3`2011 - Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В

ISSN 0023-1207
Институт хирургии
им. А.В. Вишневского
Издательская группа
“Медиа Сфера”
3'2011
“Хирургия. Журнал имени
Н.И.Пирогова” — ежемесячный
научно-практический журнал.
“Хирургия. Журнал имени
Н.И.Пирогова” индексируется в следующих электронных поисковых системах/
базах данных: РИНЦ (Российский индекс
научного цитирования), Google Scholar,
PubMed/Medline, Scopus/EMBASE.
Основан в 1925 году.
“Khirurgiya. Zhurnal imeni
N.I.Pirogova” (“Surgery”) is a peer reviewed
and referenced in RISC, Google Scholar,
PubMed/Medline, Scopus/EMBASE.
“Khirurgiya. Zhurnal imeni
N.I.Pirogova”
is published 12 times a year
by MEDIA SPHERA Publishing Group.
Founded in 1925.
Издательство МЕДИА СФЕРА:
127238 Москва,
Дмитровское ш., 46, корп. 2, этаж 4.
Тел.: (495) 482-4329
Факс: (495) 482-4312
Отдел рекламы:
Тел.: (495) 488-6000
Отдел подписки: (495) 488 6637
E-mail: mediasph@mediasphera.ru
www.mediasphera.ru
Адрес для корреспонденции:
127238 Москва, а/я 54, Медиа Сфера
АДPEC РЕДАКЦИИ:
119991Москва,
Абрикосовский пер., 2,
Российский научный центр хирургии.
Тел.: (499) 248-1529, (495) 482-0604
E-mail: surg@mediasphera.ru
Зав. редакцией В.В. Чаречанская
Оригинал-макет изготовлен
издательством МЕДИА СФЕРА
Компьютерный набор и верстка:
О.В. Ненашева, М.Л. Калужнин
Корректоры: В.Ю. Глазунова,
И.В. Корягина, Е.А. Папоян
Индекс 71482
для индивидуальных подписчиков
Индекс 71483
для предприятий и организаций
Формат 60]90 1/8; Тираж 3000 экз.
Усл.печ.л. 11
Отпечатано
в типографии ООО «Стрит Принт»
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
Главный редактор Н.Н. Малиновский
Зам. гл. редактора С.Л. Дземешкевич
Зам. гл. редактора В.А. Кубышкин
Отв. секретарь Е.А. Решетников
Науч. редактор С.Р. Добровольский
Науч. редактор А.В. Кочатков
М.М. Абакумов
С.М. Алферов
Ю.В. Белов
А.В. Бутенко
П.С. Ветшев
Э.И. Гальперин
В.К. Гостищев
О.А. Долина
А.Ф. Дронов
А.С. Ермолов
А.Г. Кригер
А.Н. Курицын
Э.В. Луцевич
Г.А. Оноприенко
В.Д. Паршин
В.П. Сажин
О.Г. Скипенко
А.В. Федоров
П.В. Царьков
А.Ф. Черноусов
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
М.А. Алиев (Алма-Ата)
Д.Д. Венедиктов (Москва)
И.Н. Гришин (Минск)
Ш.И. Каримов (Ташкент)
М.М. Мамедов (Баку)
В.З. Маховский (Ставрополь)
К.С. Ормантаев (Алма-Ата)
Л.В. Поташов (Санкт-Петербург)
Г.Г. Татишвили (Тбилиси)
К.А. Цыбырнэ (Кишинев)
Решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК) Министерства образования и
науки РФ «Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова» включен в Перечень
ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской
Федерации, в которых рекомендована публикация основных результатов диссертационных исследований на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Издательство МЕДИА СФЕРА Москва • MEDIA SPHERA Publishing GROUP Moscow
СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTS
Кузнецов Н.А., Соколов А.А., Бронтвейн А.Т., Артемкин Э.Н.
Диагностика и лечение ранних билиарных осложнений
после холецистэктомии
3
Kuznetzov N.A., Sokolov A.A., Brontvein A.T., Artemkin E.N.
Diagnostics and treatment of postcholecystectomy biliary
complications
Лебедева А.Н., Демидова B.C., Кригер А.Г., Шевченко Т.В.
Состояние углеводного обмена после панкреатодуоденальных резекций у больных хроническим панкреатитом
8
Lebedeva A.N., Demidova V.S., Kriger A.G., Shevchenko T.V.
Carbohydrate metabolism after pancreatoduodenal resections in patients with chronic pancreatitis
Бондаренко В.О., Луцевич О.Э.
Топографическая диагностика и хирургические вмешательства при гигантских феохромоцитомах надпочечника
13
Bondarenko V.O., Lutzevitch O.E.
Topical diagnostics and surgical treatment of giant pheochromocytoma
Даниелян Ш.Н., Абакумов М.М., Черненькая Т.В.
Гнойные осложнения закрытой травмы груди
19
Danielyan Sh.N., Abakumov M.M., Chernenkaya T.V.
Septic complications of the closed thoracic trauma
Смоляр А.Н., Абакумов М.М.
Осложнения травматических забрюшинных кровоизлияний
26
Smolyar A.N., Abakumov M.M.
Complications of the traumatic retroperitoneal bleedings
Гавриленко А.В., Лядов К.В., Соколов А.Л., Луценко М.M.,
Вахратьян П.Е., Ким Е.А.
Миниинвазивные технологии в лечении рецидива варикозной болезни
32
Gavrilenko A.V., Lyadov K.V., Sokolov A.L., Lutsenko M.M.,
Vakhratyan P.E., Kim E.A.
Miniinvasive methods for the treatment of the recurrent varicosis
Чубаров В.Е., Черкасов М.Ф.
Протяженная эндартерэктомия бедренно-подколенного
сегмента
37
Chubarov V.E., Cherkasov M.F.
The extended endarterectomy from the femoral-popliteal arterial segment
Пророков В.В., Николаев А.В., Власов О.А., Бурлаков М.В.
Отдаленные результаты хирургического лечения рака
ободочной кишки
41
Prorokov V.V., Nikolayev A.V., Vlasov O.A., Burlakov M.V.
The long-term follow-up results of the colon cancer treatment
Курбанов Ф.С., Балогланов Д.А., Сушко А.Н., Асадов С.А.
Операции минимального объема в хирургическом лечении перфоративных язв двенадцатиперстной кишки
44
Kurbanov F.S., Baloglanov D.A., Sushko A.N., Asadov S.A.
Minimal resections in surgical treatment of perforative duodenal ulcers
Смирнова Н.Г., Чефу С.Г., Коваленко А.Л., Грашин Р.А.,
Власов Т.Д.
Состояние свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты при экспериментальном холестазе
50
Smirnova N.G., Chefu S.G., Kovalenko A.L., Grashin R.A.,
Vlasov T.D.
Free-radical oxidation and antioxidant protection by
experimental cholestasis
BRIEF ARTICLES
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Карпицкий А.С., Панько С.В., Журбенко Г.А., Боуфалик Р.И.,
Шестюк A.M., Рыжко А.В., Вакулич Д.С.
Лапароскопическое удаление инородного тела брюшной полости
56
Karpitsky A.S., Pan’ko S.V., Zhurbenko G.A., Boufalik R.I.,
Shestuyk A.M., Rizhko A.V., Vakulitch D.S.
The laparoscopic ectraction of the foreign body og the abdominal cavity
Дудкин Б.П., Буткевич А.Ц., Самойленко В.М., Бучин A.M.,
Комшалюк М.С., Киргинцев А.Г., Серегин И.В., Буцких А.Н.
Лечение метахронных опухолей пяти локализаций
57
Dudkin B.P., Butkevitch A.C., Samoilenko V.M., Buchin A.M.,
Komshaluyk M.S., Kirgintsev A.G., Seregin I.V., Butskikh A.N.
The treatment experience of metachronous tumors of five localizations
REVIEW
ОБЗОРЫ
Полищук Л.О., Багмет Н.Н., Поляков Р.С., Скипенко О.Г.
Технологии увеличения объема левой доли печени в хирургической гепатологии
59
Polishuk L.O., Bagmet N.N., Polyakov R.S., Skipenko O.G.
The methods of left liver lobe volume gain in surgical hepatology
Писаревский Г.Н.
Методы ушивания культи двенадцатиперстной кишки
67
Pisarevsky G.N.
Methods of the duodenal stump closure
CHRONICLES
ХРОНИКА
Протоколы заседаний Московского общества хирургов
73
OBITUARY
НЕКРОЛОГ
Н.С. Утешев
2
Protocols of the Moscow surgical society sessions
88
N.S. Uteshev
© Медиа Сфера, 2011
Диагностика и лечение ранних билиарных осложнений
после холецистэктомии
Д.м.н., проф. Н.А. КУЗНЕЦОВ, д.м.н. А.А. СОКОЛОВ, д.м.н., проф. А.Т. БРОНТВЕЙН, Э.Н. АРТЕМКИН
Diagnostics and treatment of postcholecystectomy biliary complications
N.A. KUZNETZOV, A.A. SOKOLOV, A.T. BRONTVEIN, E.N. ARTEMKIN
Кафедра общей хирургии (зав. — проф. Н.А. Кузнецов) лечебного факультета Российского государственного медицинского
университета, ГКБ №12 и ГКБ №13, Москва
Исследование посвящено анализу развития желчеистечения и синдрома механической желтухи в раннем послеоперационном периоде у 4856 больных, которым были выполнены открытая холецистэктомия (2122), холецистэктомия из минидоступа (1024) и лапароскопическая холецистэктомия (1710). Ранние билиарные осложнения развились у 135 (2,8%)
больных, из которых у 47 имело место желчеистечение и у 88 — механическая желтуха. Наиболее часто наружное желчеистечение происходило по дренажу брюшной полости (0,68%), реже — по дренажу общего желчного протока (0,17%)
или в брюшную полость (0,12%). У 17 больных длительное желчеистечение было обусловлено несостоятельностью культи
пузырного протока, у 12 — поступлением желчи из ложа желчного пузыря. В 73,5% наблюдениях причинами желчеистечения послужило наличие недиагностированного до операции холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки. У 84 и 88 больных развитие механической желтухи в раннем послеоперационном периоде было обусловлено наличием недиагностированных до операции заболеваний желчных протоков. Основным методом диагностики
билиарных осложнений явилась эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография, эффективность которой
составила 99,2%. Эндоскопические транспапиллярные вмешательства позволили добиться положительного результата в
97% наблюдений. Осложнения после эндоскопических вмешательств развились у 3,3% больных, лечение всех больных
было консервативным.
Ключевые слова: холецистэктомия, послеоперационные билиарные осложнения, диагностика, лечение.
The study concerns early postoperative bile leak and obstructive jaundice syndrome after cholecystectomy. 4865 patients were
included in the study. The initial cholecystectomy was performed through the traditional laparotomy (n=2122), minilaparotomic access (n=1024) and laparoscopic access (n=1710). Early biliary complications were registered in 135 (2,8%) patients, of
whom 47 had bile leak and 88 develop obstructive jaundice. The external drainage bile leak was registered in 0,68%; bile leak
trough the trained common bile duct had 0,17% and bile leak into the abdominal cavity had 0,12% of these patients. In 17
cases the bile leak was caused by the cystic duct stump insufficiency, 12 cases were caused by bile leak from the gall bladder
bed. 73,5% of bile leak were caused by misdiagnosed choledocholithiasis and papilla Vateri stenosis. Obstructive jaundice in
early postoperative period was determined by underdiagnosed bile ductal pathology in the majority of patients (84 patients of
88). The main diagnostic method of biliary complications was the retrograde cholangiopancreaticography with the efficacy of
99,2%. Endoscopic transpapillary operations were curative in 97% of cases. Complications after endoscopic manipulations
developed in 3,3%, all of them were successfully conservatively treated.
Key words: cholecystectomy, postoperative biliary complications, diagnostics, treatment.
Введение
Заболеваемость желчнокаменной болезнью (ЖКБ)
остается высокой среди лиц как пожилого и старческого возраста, так и молодых пациентов. В России
число больных ЖКБ за последние 10 лет увеличилось
в 2 раза и составляет в зависимости от региона от 5 до
20% взрослого населения [1, 2, 4].
Холецистэктомия до настоящего времени остается основным методом лечения больных ЖКБ.
Ежегодно в мире выполняется более 2,5 млн операций. В Москве производится до 7000 операций в год
на 100 000 населения, в целом по России холецистэктомии занимают второе место среди всех выполняемых операций [5, 9].
© Коллектив авторов, 2011
К традиционному лечению ЖКБ с помощью открытой холецистэктомии добавились лапароскопические варианты данного вмешательства и малотравматичные операции из минилапаротомного доступа.
Несмотря на широкое применение оперативного удаления желчного пузыря, исполняемое в различных модификациях, и большой опыт данных
вмешательств, результаты этого лечения не удовлетворяют хирургическое сообщество в связи с относительно высокими показателями послеоперационных осложнений (1,5—35%) и летальности (1,1—
5,4%) [3].
Наиболее частыми осложнениями раннего послеоперационного периода являются длительное
желчеистечение в брюшную полость или по дренажу общего желчного протока (ОЖП) и механиче-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 3
ХИРУРГИЯ 3, 2011
109290 Москва, Велозаводская, 1/1
3
ская желтуха. После открытой холецистэктомии
(ОХЭ) они отмечаются в 5—15% наблюдений, после
холецистэктомии из минидоступа (ХЭМД) — в 3,6%,
после лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ)
в 2—5% наблюдений [6, 8, 10—12]. Эти осложнения
не только утяжеляют страдания пациентов, но и могут привести к летальному исходу.
Целью настоящего исследования является оценка возможностей эндоскопических методов в диагностике и лечении ранних билиарных осложнений
после использования различных видов холецистэктомии у больных ЖКБ.
Материал и методы
В основу исследования положены результаты
4856 холецистэктомий, выполненных с 2000 по
2007 г. на клинических базах РГМУ ГКБ №12 и ГКБ
№13 Москвы. Из общего количества операций холецистэктомия в классическом исполнении имела
место в 2122 наблюдений, ХЭМД — в 1024, ЛХЭ — в
1710 наблюдений. Ранние билиарные осложнения в
виде послеоперационного желчеистечения и синдрома механической желтухи развились у 135(2,8%)
больных (47 и 88 пациентов соответственно).
Среди больных была 91 (67,4%) женщина и 44
(32,6%) мужчины. Возраст больных варьировал от
21 до 81 года (в среднем 58±14 лет). Большинство
больных (64,7%) составляли лица трудоспособного
возраста.
Из 135 больных 113 (83,7%) поступили в стационар в экстренном порядке по поводу различных
форм острого холецистита, при этом 79 (58,5%) пациентов были оперированы в срочном, 29 (21,5%) —
в экстренном порядке.
Всем больным в предоперационном периоде
проводили комплекс диагностических мероприятий, который включал: общий и биохимический
анализы крови с определением уровня маркеров холестаза; ультразвуковое исследование брюшной полости; лапароскопию (у пациентов с подозрением
на деструкцию стенки желчного пузыря или панкре-
онекроз); компьютерную томографию (для оценки
состояния печени и поджелудочной железы при наличии по данным УЗИ признаков патологического
процесса в этих органах); диагностическую эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ), дополненную при необходимости
лечебными вмешательствами. Особое значение в
предоперационном обследовании больных придавали выполнению динамической гепатобилиосцинтиграфии с фармакологической пробой, которая
позволяла дифференцировать функциональные и
органические изменения сфинктерного аппарата
большого сосочка двенадцатиперстной кишки
(БСДК) и тем самым уточнять показания к проведению лечебной ЭРХПГ [7].
Результаты
Желчеистечение в раннем послеоперационном
периоде имело место у 47(0,97%) больных. В табл. 1
представлена частота развития желчеистечения после различных видов операции.
В 13 наблюдениях наружное желчеистечение
прекратилось самостоятельно на 2—4-е сутки после
операции. У остальных 34 больных желчеистечение
было длительным, что потребовало применения
специальных методов диагностики и лечения.
В 41(87,2%) из 47 наблюдений отмечено наружное желчеистечение из дренажа брюшной полости
(33 больных) или дренажа ОЖП (8). У 6 (12,8%) пациентов оно было внутренним и диагностировалось
при ультразвуковом исследовании (табл. 2).
Наиболее часто в послеоперационном периоде
отмечалось наружное желчеистечение по дренажу
брюшной полости (p≤0,01), при этом его частота не
зависела от вида холецистэктомии.
Источник желчеистечения устанавливали на
основании данных, полученных при контрастировании желчных протоков путем выполнения ЭРХПГ
или холангиографии через дренаж ОЖП. Диагностическая эффективность других методов была высокой.
Таблица 1. Частота желчеистечения после различных вариантов холецистэктомии
Желчеистечение
ХЭМД
(n=1024)
3 (0,29)
7 (0,68)
10 (0,98)
ОХЭ (n=2122)
Остановившееся самостоятельно
Потребовавшее специального лечения
Итого
5 (0,24)
15 (0,71)
20 (0,94)
ЛХЭ (n=1710)
5 (0,29)
12 (0,7)
17 (0,99)
Всего
(n=4856)
13 (0,27)
34 (0,7)
47 (0,97)
Примечание. Здесь и в табл. 1—5: в скобках — показатели в процентах.
Таблица 2. Виды желчеистечения после различных вариантов холецистэктомии
Вид желчеистечения
По дренажу брюшной полости
По дренажу ОЖП
В брюшную полость
Итого
4
ОХЭ (n=2122)
14 (0,66)
5 (0,24)
0
19 (0,9)
ХЭМД (n=1024)
7 (0,68)
1 (0,1)
2 (0,2)
10 (0,98)
ЛХЭ (n=1710)
12 (0,7)
2 (0,1)
4 (0,23)
18 (1,1)
Всего (n=4856)
33 (0,68)
8 (0,17)
6 (0,12)
47 (0,97)
ХИРУРГИЯ 3, 2011
У 17 из 34 больных желчь за пределы протоковой
системы поступала из несостоятельной культи пузырного протока, значительно реже — из поврежденного магистрального (у 2) или аберрантного (у 3)
желчного протока (табл. 3). Если диагностика несостоятельности культи пузырного протока обычно не
вызывает затруднений, то обнаружение при ЭРХПГ
поврежденных аберрантных желчных протоков
представляет большие трудности и основывается на
выявлении поступления контрастного вещества за
пределы добавочного протока из правой доли печени. При этом желчь в брюшную полость поступает
не постоянно, а порционно при достижении определенного уровня давления в протоках. Выделение
желчи из ложа желчного пузыря вследствие повреждения ходов Лушки диагностировать при ЭРХПГ не
удается, заключение о данном виде желчеистечения
устанавливали методом исключения, а также путем
выполнения контрольной видеолапароскопии с
осмотром зоны удаленного желчного пузыря. При
ятрогенном повреждении магистрального желчного
протока во время ЭРХПГ выявлялся выход контрастного вещества за пределы билиарных протоков. Если дефект стенки имел небольшие размеры и
был краевым, то выявить поступление контрастного
вещества в брюшную полость очень сложно. В ряде
наблюдений в контрастное вещество добавляли раствор метиленового синего и наблюдали окрашивание желчи, выделяемой по страховочному дренажу.
У 25 из 34 больных причины желчеистечения
были связаны с наличием патологических изменений желчных протоков, не установленных до или во
время оперативного вмешательства. У 7 из 34 пациентов с послеоперационным желчеистечением при
выполнении ЭРХПГ патологические изменения
желчных протоков были исключены. У 4 из этих
больных несостоятельность культи пузырного протока была обусловлена плохим наложением клипс
вследствие анатомических особенностей пузырного
протока или затруднениями, возникшими при его
выделении, у 3 больных имело место повреждение
аберрантного желчного протока. В табл. 4 представлены причины, приведшие к желчеистечению в
раннем послеоперационном периоде.
В большинстве наблюдений желчеистечение
вследствие несостоятельности культи пузырного
протока было обусловлено наличием конкрементов
ОЖП, стенозом БСДК или сочетанием данных патологических состояний. В 12 из 25 наблюдений с
выявленными при ЭРХПГ патологическими изменениями внепеченочных желчных протоков желчеистечение было обусловлено неправильной трактовкой или недооценкой имевшихся лабораторных
или ультразвуковых данных до операции. У остальных 13 больных по данным дооперационного обследования заболеваний билиарных протоков не выявлено.
Из 4856 оперированных больных развитие синдрома механической желтухи в послеоперационном
периоде отмечено у 88 (1,8%), у большинства из них
на 2—5-е сутки после хирургического вмешательства.
Диагностика нарушения проходимости желчных протоков, как правило, не представляет больших трудностей. Наличие жалоб и соответствующих
клинических проявлений позволяет в большинстве
наблюдений заподозрить неадекватность санации
желчных протоков при холецистэктомии. Показатели клинического анализа крови не являются определяющими в диагностике синдрома механической
желтухи. Изменения биохимических показателей
крови имели более определяющий характер. Повышение уровня билирубина за счет связанной его
фракции позволяет подтвердить диагноз механической желтухи, а если при этом имеет место повышение уровня α-амилазы крови, то это может свидетельствовать о наличии стеноза БСДК или об острой
окклюзии конкрементом ампулы БСДК.
Таблица 3. Локализация источника желчеистечения после различных вариантов холецистэктомии
Локализация источника желчеистечения
Поврежденный магистральный желчный проток
Ложе желчного пузыря
Несостоятельная культя пузырного протока
Добавочный (аберрантный) желчный проток
Итого
ОХЭ
0
8
6
1
15
ХЭМД
0
2
4
1
7
ЛХЭ
2
2
7
1
12
Всего (n=4856)
2(0,04)
12(0,25)
17(0,35)
3(0,06)
34(0,7)
Таблица 4. Причины желчеистечения после различных вариантов холецистэктомии
Причины желчеистечения
Ятрогенное повреждение желчных протоков
Холедохолитиаз
Стеноз БСДК
Холедохолитиаз+стеноз БСДК
Патологических изменений желчных протоков не выявлено
Итого
ХИРУРГИЯ 3, 2011
ОХЭ
0
7
3
2
3
15
ХЭМД
0
3
2
1
1
7
ЛХЭ
2
2
3
2
3
12
Всего
2 (5,9)
12 (35,3)
8 (23,5)
5 (14,7)
7 (20,6)
34
5
Ультразвуковое исследование брюшной полости
для оценки состояния желчных протоков в раннем
послеоперационном периоде является одной из обязательных составляющих диагностического алгоритма при подозрении на билиарные осложнения.
Его выполняли всем больным в сроки от 2 до 4 сут с
момента хирургического вмешательства. У 12
(13,6%) больных ультразвуковая картина состояния
желчных протоков была вариантом нормы. В 32
(36,4%) наблюдениях диагностировано расширение
ОЖП (более 9 мм) и долевых желчных протоков (более 4 мм), в 26 (29,5%) наблюдениях, помимо дилатации протоков, выявлены конкременты ОЖП. У 18
(20,5%) пациентов ОЖП выявить не удалось, что
было обусловлено повышенной пневматизацией
кишечника или выраженным ожирением.
Немаловажное значение в диагностике ранних
билиарных осложнений в послеоперационном периоде имеет выполнение гастродуоденоскопии с
осмотром БСДК. Исследование позволяет своевременно обнаружить острую окклюзию ампулы БСДК
или терминального отдела ОЖП конкрементом, который в наших наблюдениях был отмечен у 7(8,0%)
из 88 пациентов.
ЭРПХГ являлась основным методом диагностики причин механической желтухи у больных в ранние сроки после различных вариантов холецистэктомии. Это исследование было выполнено всем 88
больным с синдромом механической желтухи (табл.
5).
ЭРХПГ при наличии синдрома механической
желтухи позволила во всех наблюдениях установить
ее причину и выполнить вмешательства, направленные на ее устранение. В 2 наблюдениях на 2-е сутки
после ЛХЭ диагностировано полное пересечение
ОЖП, больным в экстренном порядке были выполнены реконструктивные операции. У 2 больных выявлены изменения устья БСДК, которые расценены
как признаки самостоятельной миграции конкремента в двенадцатиперстную кишку, других конкрементов в просвете ОЖП не было.
Всем больным с длительным желчеистечением и
синдромом механической желтухи, развившимся в
ранние сроки после выполнения различных вариантов холецистэктомии, проводились эндоскопиче-
ские транспапиллярные вмешательства, направленные на прекращение желчеистечения и восстановление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.
Патогенетически обоснованным методом лечения раннего послеоперационного желчеистечения
является декомпрессия билиарных протоков. Это
обусловлено тем, что пропускной способности терминального отдела ОЖП даже при ненарушенной
функции сфинктерного аппарата БСДК бывает недостаточно для создания необходимого градиента
давления между желчными протоками и двенадцатиперстной кишкой. Наличие стенотических изменений БСДК или холедохолитиаза в еще большей
степени затрудняет отток желчи, отмечается быстрое нарастание внутрипротокового давления, что
при определенных ситуациях приводит к негерметичности культи пузырного протока и поступлению
желчи в брюшную полость или развитию синдрома
механической желтухи.
Для декомпрессии билиарных протоков и создания тем самым оптимальных условий для оттока
желчи в двенадцатиперстную кишку, а не через поврежденный желчный проток или несостоятельную
культю пузырного протока в брюшную полость в
большинстве наблюдений было достаточно выполнить эндоскопическую папиллосфинктеротомию
(ЭПСТ). Однако у ряда больных, несмотря на ее
проведение, желчеистечение продолжалось, что было обусловлено не только большим отверстием, через которое сбрасывалась желчь, но и невозможностью выполнения адекватного папиллотомического
разреза. В подобных ситуациях мы считали целесообразным осуществлять билиодуоденальное стентирование.
Диаметр стента обычно составлял 9—11 Fr с лепестковыми фиксаторами. Длительность нахождения стента в желчном протоке при желчеистечении
зависит от размера дефекта, через который осуществляется сброс желчи за пределы протоковой системы, и в случае несостоятельности культи в среднем
составляет 5—7 дней. Стентирование при желчеистечении из хода Лушки или при краевом повреждении магистрального желчного протока может быть
более длительным (7—14 дней). С целью декомпрессии желчных протоков возможно использование
Таблица 5. Причины развития механической желтухи в раннем послеоперационном периоде
Причина механической желтухи
Стеноз БСДК
Холедохолитиаз
Стеноз БСДК+холедохолитиаз
Стеноз терминального отдела ОЖП
Аденома БСДК
Травматический папиллит
Полное пересечение ОЖП
Итого
6
ОХЭ
12
32
2
1
2
1
—
50
Вид холецистэктомии
ХЭМД
3
6
2
—
—
—
—
11
ЛХЭ
8
14
2
—
—
1
2
27
Всего
23 (26,1)
52 (59,1)
6 (6,8)
1 (1,1)
2 (2,3)
2 (2,3)
2 (2,3)
88
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Таблица 6. Характер эндоскопических вмешательств у больных с ранними билиарными осложнениями после холецистэктомии
Характер эндоскопического
вмешательства
ЭРХПГ диагностическая
ЭПСТ
ЭПСТ+литоэкстракция
ЭПСТ+литотрипсия+литоэкстракция
ЭПСТ+ эндопротезирование
ЭПСТ+назобилиарное дренирование
ЭПСТ+удаление аденомы
Итого
ОХЭ
1
4
6
1
2
1
—
15
Желчеистечение
ХЭМД
ЛХЭ
—
2
3
4
4
4
—
—
—
2
—
—
—
—
7
12
назобилиарного дренирования, однако по сравнению с билиодуоденальным стентированием данный
метод проигрывает из-за ненадежной фиксации
дренажа в протоке.
Из 122 пациентов с желчеистечением и синдромом механической желтухи 115 выполнены эндоскопические вмешательства (табл. 6). Диагностическая ЭРХПГ осуществлена 7 больным, причем в 1
наблюдении при наличии показаний к выполнению
ЭПСТ произвести данное вмешательство не удалось
по техническим причинам (у больного после резекции желудка). ЭПСТ «в чистом виде» выполнена 34
больным, в том числе 23 с синдромом механической
желтухи по поводу стеноза БСДК и терминального
отдела ОЖП, 11 с желчеистечением и при отсутствии патологических изменений внепеченочных
желчных протоков с целью декомпрессии билиарной системы. В 98 (85,2%) наблюдениях эндоскопическое вмешательство осуществлено за один этап, в
14 (12,2%) — за два и в 3 (2,6%) — за три этапа. В 4 из
5 наблюдений билиодуоденальное стентирование
произведено по поводу длительного желчеистечения в ранние сроки после холецистэктомии.
Механическая желтуха
ОХЭ
ХЭМД
ЛХЭ
1
—
3
12
3
8
33
8
14
1
—
1
1
—
—
—
—
1
2
—
—
50
11
27
Всего
7
34
69
3
5
2
2
122
После ЭРХПГ и эндоскопических вмешательств
осложнения возникли у 4 (3,3%) больных. В одном
наблюдении отмечено кровотечение из зоны разреза, которое остановлено после проведения местного
эндоскопического гемостаза. У 3 (2,5%) пациентов
развились явления острого отечного панкреатита,
купированные консервативными мероприятиями в
течение 2—4 сут.
Таким образом, анализ показал, что основными
причинами развития билиарных осложнений раннего послеоперационного периода после различных
вариантов холецистэктомии являлись недиагностированные до операции патологические изменения
внепеченочных желчных протоков или неправильная интерпретация лабораторных и инструментальных данных. Значительно реже их причинами послужили интраоперационные ситуации, приведшие
к ятрогенным повреждениям желчных протоков и
ненадежному клипированию пузырного протока.
Основным методом диагностики этих осложнений
являлась ЭРПХГ, на основании данных которой
определялась тактика лечения и выполнялись эндобилиарные вмешательства.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Бурков С.Г. О последствиях холецистэктомии или постхолецистэктомическом синдроме. Consilium medicinum (приложение)
2004; 1: 24—28.
2.
Ветшев П.С. Желчнокаменная болезнь и холецистит. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2005; 1: 16—
23.
3.
Дадаев Р.М. Оптимизация современных методов хирургического
лечения желчнокаменной болезни и ее осложнений: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. М 2000; 305.
4.
5.
каменной болезни и бескаменном холестерозе желчного пузыря.
Рус мед журн 2009; 17: 25: 364: 1622—1630.
8.
Шестаков А.Д., Попов О.А., Тимошин А.Д., Галлингер Ю.И. Лапароскопическая холецистэктомия у больных с осложнениями со
стороны желчного пузыря. Анналы хир 2005; 3: 58.
9.
Basso L., McCollum P.T., Darling M.R. et al. A descriptive study of
pregnant women with gallstones. Relation to dietary and social habits,
education, physical activity, height and weight. Eur J Epidemiol 1992;
8: 629—633.
Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. М: ВИДАР 2000; 140.
10.
Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова Т.Б. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и
желчном пузыре (обзор литературы и собственные данные). Тер
арх 2004; 2: 83—87.
Lau J.Y., Leow C.K., Fung T.M. et al. Cholecystectomy or gallbladder
in situ after endoscopic sphincterotomy and bile duct stone removal in
Chinese patients. Gastroenterology 2006; 130: 1: 96—103.
11.
Verma G.R., Bose S.M., Singh R. et al. Biliary mishaps in laparoscopic
cholecystectomy. Trop Gastroenterol 2002; 23: 1: 38—40.
12.
Yamaner S., Bilsel Y., Bulut T. et al. Endoscopic diagnosis and management of complications following surgery for gallstones. Surg Endosc
2002; 16: 12: 1685—1690.
6.
Русанов В.П. Малоинвазивные технологии в хирургии калькулезного холецистита и его осложнений: Автореф. дис. … канд.
мед. наук. М 2003; 300.
7.
Савельев В.С., Петухов В.А. Диагностические и терапевтические
возможности гиосцина бутилбромида (Бускопан®) при желчно-
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Поступила 24.03.10
7
Состояние углеводного обмена после панкреатодуоденальных
резекций у больных хроническим панкреатитом
К.м.н. А.Н. ЛЕБЕДЕВА, д.б.н. В.С. ДЕМИДОВА, д.м.н., проф. А.Г. КРИГЕР, к.м.н. Т.В. ШЕВЧЕНКО
Carbohydrate metabolism after pancreatoduodenal resections in patients with chronic pancreatitis
A.N. LEBEDEVA, V.S. DEMIDOVA, A.G. KRIGER, T.V. SHEVCHENKO
Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития России, Москва
Исследован углеводный обмен у 70 больных с осложненным хроническим панкреатитом до и после пилоросохраняющих
панкреатодуоденальных резекций (ППДР) поджелудочной железы. Возраст пациентов составил 42,9±1,15 года, мужчин
было 64, женщин — 6. Индекс массы тела соответствовал 22,2±0,54 кг/м2. По данным оценки нарушений углеводного
обмена до и после операции пациенты были разделены на группы наблюдения с целью выявления заболеваемости сахарным диабетом специфического типа (СДСТ) при хроническом панкреатите и влияния данного вида операции на развитие
СДСТ. Ретроспективно проведен статистический анализ данных гликемического профиля, кратности и дозы инъекций
инсулина, глюкозурии и ацетонурии с целью выявления манифестирующего в послеоперационном периоде СДСТ. После
ППДР из 70 оперированных сахарный диабет (СД) легкого течения имели 9, средней степени тяжести — 18 человек,
которые получали инсулинотерапию. После операции произошло утяжеление течения СД легкой формы до средней
степени тяжести у одного пациента. У 8 пациентов после ППДР впервые выявлен СДСТ, причем у 5 была диагностирована легкая форма СД, у 3 — заболевание средней тяжести (2 получали инсулинотерапию). В связи с тем, что уровень
глюкозы крови (гликемический профиль) в раннем послеоперационном периоде является информативным критерием
для прогнозирования возникновения СД в отдаленном периоде, необходимо рекомендовать пациентам после выписки
из стационара постоянное наблюдение у эндокринолога. Это позволит своевременно выявить нарушения углеводного
обмена и начать лечение. С целью определения степени нарушения углеводного обмена всем больным хроническим
панкреатитом рекомендовано комплексное обследование: глюкоза крови натощак, гликозилированный гемоглобин, гликемический профиль, определение глюкозы в суточной моче и проведение перорального теста толерантности к глюкозе
(75 г глюкозы).
Ключевые слова: углеводный обмен, пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция, хронический панкреатит,
сахарный диабет, глюкоза крови.
The carbohydrate metabolism was analyzed in 70 patients with the complicated chronic pancreatitis before and after pyloruspreserving pancreatoduodenal resection (PPDR). Patients were aged 42±1,15 years, of them 64 were men and 6 — women.
Bodymass index was 2,2±0,54kg/m2. Patients were divided in groups according to pre- and postoperative glucose metabolism
disorders to define the diabetes morbidity by chronic pancreatitis and the influence of surgery on the first. According to the
preoperative data, diabetes mellitus of mild severity had 9 of 70 operated patients, 18 patients had medium diabetes. After the
operation only one patient demonstrated the aggravation of diabetes. However, the onset of diabetes mellitus was registered
in 8 patients postoperatively. The increased glucose blood level in early postoperative period proved to have a high prognostic
significance. Therefore, all patients of that category must be strongly recommended to be under the endocrinologist’s observation after hospital discharge. That measure would provide a timely diagnose and treatment of the diabetes mellitus. All patients
with chronic pancreatitis should be thoroughly investigated concerning glucose metabolism disorders before the operation.
Key words: glucose metabolism, pylorus-preserving pancreatoduodenal resection, chronic pancreatitis, diabetes mellitus, glucose
blood level.
Введение
Сахарный диабет (СД) возникающий у больных,
страдающих хроническим панкреатитом (ХП), относится к сахарному диабету специфического типа
(СДСТ) [15]. Лабораторными признаками этого состояния являются гипергликемия, снижение базальной и стимулированной секреции инсулина и
© Коллектив авторов, 2011
глюкагона [10]. Отмечена взаимосвязь между степенью морфологических склеротических изменений
паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) и выраженностью функциональных нарушений углеводного обмена [8, 13, 14]. Основными признаками финальной стадии ХП являются: болевой синдром,
СД, обызвествление железы, похудание, диспепсический синдром, панкреатогенные поносы и синдром мальабсорбции. Эти признаки уже через 4 года
после возникновения первых симптомов XП могут
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 8
8
e-mail: lebedeva@ixv.comcor.ru
ХИРУРГИЯ 3, 2011
быть выявлены у 40% больных, спустя 6 лет — у 60%,
спустя 10—12 лет — у 90% больных [4].
Клиническое течение СДСТ у больных ХП имеет особенности. Манифестация СД при ХП может
протекать без клинических симптомов. Большинство больных имеют нормальную или сниженную
массу тела. Это обусловлено ограничением в еде изза болей в животе и недостаточной выработкой ферментов ПЖ. Возможно, в связи с этим у них гипергликемия натощак отмечается не всегда и наиболее
информативным методом диагностики СД является
пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).
Потребность в экзогенном инсулине не превышает
10—45 ЕД/сут. Диабетическая кома и склонность к
кетоацидозу нехарактерны. Декомпенсация СД связана с обострением ХП. Ряд авторов [9, 16] относят
СДСТ к инсулинопотребному типу, учитывая прогрессирующий характер основного заболевания.
Примерно 50% больных, страдающих ХП, нуждаются в оперативном лечении. Показанием к хирургическому лечению являются выраженный болевой синдром, внутри- и внепанкреатические осложнения, подозрение на рак ПЖ [12]. Панкреатодуоденальная резекция (ПДР) при ХП выполняется при преимущественном поражении головки ПЖ с поражением общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки
[11]. СД, возникающий после ПДР на фоне ХП, определяется у 40—64% больных [1, 2, 7].
Введение новых критериев диагностики СД [15],
применение новых видов оперативного лечения
требуют современной оценки состояния углеводного обмена до операции, а также влияния пилоросохраняющей ПДР (ППДР) на углеводный обмен при
ХП, что и явилось целью настоящего исследования.
Материал и методы
Исследование проведено у 70 больных ХП до и
после ППДР. Возраст пациентов составил в среднем
42,9±1,15 года, мужчин было 64 (91,43%), женщин —
6 (8,54%). Индекс массы тела был 22,2±0,54 кг/м2
(норма 18,5—24,9 кг/м2). Пациенты предъявляли
жалобы на боли в верхней половине живота, отрыжку воздухом, съеденной пищей, тошноту, рвоту, отвращение к жирной пище, метеоризм, прогрессирующее похудание, нарастающую слабость, поносы,
сухость во рту, полиурию, жажду.
Концентрацию глюкозы в цельной капиллярной
и венозной крови определяли глюкозооксидазным
методом. Определение глюкозы и кетоновых тел в
моче, а также в трех порциях суточной мочи проводили с помощью тест-полосок Gluko-PHAN® и KetoPHAN®, фирмы «Pliva-Lachema» (Чехия). ПТТГ с
определением показателей глюкозы капиллярной
крови проводили по стандартной схеме — взятие
крови осуществляли до нагрузки — «нулевая точка»
и через 90, 120, 150 мин после перорального приема
ХИРУРГИЯ 3, 2011
раствора глюкозы (75 г глюкозы на 300 г воды).
Оценку результатов теста, также оценку показателей
глюкозы крови и мочи, производили по диагностическим критериям СД и другим категориям гипергликемии по критериям ВОЗ (1999 г.). Взятие капиллярной крови для определения глюкозы (гликемический профиль) в раннем послеоперационном
периоде проводили по графику: 6, 12, 18, 24 ч. Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц, которые добровольно дали согласие на
проведение ПТТГ по стандартной схеме. Определение гликированного гемоглобина (HbAlc) производили на автоматическом анализаторе — рефлектометре NycoCard Reader II производства фирмы «Axis-Shield» (Норвегия).
Состояние углеводного обмена оценивали до
операции, на протяжении 12 сут после операции и в
отдаленном послеоперационном периоде (до 12 мес
после операции) с последующим сравнительным
анализом.
При проведении сравнительного анализа результатов нагрузочного теста ПТТГ до операции и в
отдаленном послеоперационном периоде пациенты
были разделены на несколько групп: 1-я группа
(норма/норма) состояла из 33 больных с показателями глюкозы крови в пределах нормы как до, так и
после операции; 2 группа (норма/нарушенная толерантность к глюкозе — НТГ) включала 10 больных,
у которых до операции определялась норма, а после
операции — НТГ; 3-я группа (норма/СДСТ) — 8
больных с показателями глюкозы до операции в
пределах нормы, после операции у них диагностирован СДСТ легкого течения или средней степени
тяжести; 4-я группа (СДСТ/СДСТ) — 19 больных с
СДСТ легкого течения или средней степени тяжести
как до, так и после операции.
Ретроспективно проведен статистический анализ данных гликемического профиля, кратности и
дозы инъекций инсулина, глюкозурии и ацетонурии
с целью выявления в раннем послеоперационном
периоде корреляционных связей с нарушением
углеводного обмена в отдаленном послеоперационном периоде.
Результаты исследования были обработаны в отделении медицинской статистики Института хирургии им. А.В. Вишневского к.ф.-м.н. А.И. Курочкиной с помощью пакета программ STATISTIKA for
Windows (1994 г.).
Результаты
Показатели глюкозы крови у добровольцев в
контрольной группе при проведении нагрузочного
ПТТГ не имели отклонений от нормальных значений (ВОЗ, 1999 г.). При обследовании выявлено, что
из 70 больных у 51 (72,9%) до операции нарушений
углеводного обмена не было (табл. 1).
9
Таблица 1. Состояние углеводного обмена у больных ХП до и после ППДР
Всего
Период
обследования
До операции
После операции
абс.
70
70
Норма
%
100
100
абс.
51
33
НТП
%
72,9
47,1
абс.
0
10
СД
%
0
14,3
абс.
5
9
%
7,1
12,9
СД средней степени
тяжести
абс.
%
14
20
18
25,7
Таблица 2. Сравнительная характеристика нарушений и коррекции углеводного обмена в раннем послеоперационном периоде у больных ХП после ППДР
Группа
больных
Глюкоза крови,
моль/л (M±m)
Глюкоза в общем анализе
мочи, моль/л
1-я
6,62±0,17
2-я
6,5±0,52
3-я
6,95±0,25
4-я
9,52±0,42
Аглокозурия (n=6)
0,1—0,8 (n=18)
<2,8 (n=4)
25—80 (n=5)
Аглокозурия (n=1)
0,1—0,8 (n=6)
55—80 (n=3)
Аглокозурия (n=3)
0,1—0,8 (n=3)
25—55 (n=2)
Аглокозурия (n=1)
0,1—0,8 (n=2)
55—100 (n=16)
p<0,05
(1—4) (3—4) (2—4)
Нарушенная гликемия натощак и нарушенная
толерантность к глюкозе до операции не выявлены.
СД диагностирован до операции у 19 (27%) больных,
причем у 5 (7,1%) отмечалось легкое течение заболевания, они получали диетотерапию (диета №9). У 14
(20%) отмечалась средняя степень тяжести заболевания. Длительность заболевания СД у 12 пациентов
не превышала 1 года, у 3 не превышала 2 лет, у 3 длительность СД составила от 3 до 5 лет, 1 больной страдал СД более 7 лет.
До госпитализации 12 пациентов из 14 со средней тяжестью заболевания получали инсулинотерапию в дозе от 0,15 до 0,76 ЕД/кг (0,43±0,007 ЕД/кг),
2 пациента получали по месту жительства препараты сульфанилмочевины второго поколения. Перед
операцией все пациенты переведены на инсулинотерапию, что обеспечило субкомпенсацию СД.
В раннем послеоперационном периоде для больных всех групп были характерны колебания концентрации глюкозы крови от 2,5 до 20 ммоль/л, которые
сохранялись в течение 3—5 сут. 30 (42,8%) пациентов отмечалась глюкозурия от 0,8 до 100 ммоль/л.
Аглюкозурию имели 11 (15,7%) пациентов: 6 из 1-й
группы, 1 из 2-й группы, 3 из 3-й группы, 1 из 4-й
группы, т.е. наибольшее число пациентов с аглюкозурией было в 1-й группе. Следы глюкозы в моче
(0,1—0,8 ммоль/л) констатировали у 29 пациентов:
наибольшее число пациентов (18) было из 1-й группы, 6 — из 2-й группы, 3 — из 3-й группы и 2 пациента — из 4-й группы. Глюкозурия в пределах 25—80
10
Ацетон
в общем
анализе мочи
1,5 ммоль/л
(n=1)
Доза инсулина
короткого действия,
ЕД/сут (M±m)
1,51±0,89
1,5 ммоль/л
(n=1)
2,4—1,83
0,3±0,28
n=0
0,75±0,75
0,13±0,13
n=0
14,31±2,42
2,16±0,28
(1—4) (3—4) (2—4)
(1—4) (3—4) (2—4)
Кратность введения
инсулина (M±m)
0,18±0,1
ммоль/л отмечалась у 10 пациентов 1, 2, 3-й группы,
а наиболее выраженная глюкозурия (от 55 до 100
ммоль/л) была у 16 пациентов 4-й группы (табл. 2).
Практически все пациенты 4-й группы получали
инсулинотерапию в раннем послеоперационном
периоде. 2 (2,9%) пациента (1 из 1-й группы, 1 из 2-й
группы) имели кетоз (в общем анализе мочи определялись кетоновые тела в количестве 1,5 ммоль/л),
т.е. склонности к кетоацидозу не отмечено.
Вопрос о введении инсулина короткого действия
решали после каждого определения глюкозы в зависимости от ее уровня. Повышение глюкозы крови
до 8—9 ммоль/л купировалось самостоятельно. При
подъеме глюкозы крови до 10 ммоль/л и выше пациентам вводили подкожно 1—4 раза в сутки от 4 до 10
ЕД инсулина короткого действия (длительность
действия инсулина 6 ч).
При сравнении состояния углеводного обмена у
пациентов до и после операции нами были получены следующие результаты. Если до операции из 70
больных у 51 (72,9%) не было нарушений углеводного обмена, то после операции таких больных осталось 33 (47,1%). Из 51 больного у 18, не имевших нарушения углеводного обмена до операции, после
хирургического вмешательства были выявлены такие нарушения различной степени выраженности:
НТГ — у 10, СД легкого течения и средней степени
тяжести — у 8.
Таким образом, после ППДР из 70 оперированных СД легкого течения имели 9 (12,9%), средней
ХИРУРГИЯ 3, 2011
степени тяжести — 18 (25,7%) человек, которые получали инсулинотерапию в дозе от 0,21 до 0,71 ЕД/
кг (0,52±0,009 ЕД/кг). После операции у 1 (1,4%)
больного произошло утяжеление течения СД легкой
формы до средней степени тяжести. У 8 (11,4%) пациентов после ППДР впервые выявлен СДСТ, причем у 5 была диагностирована легкая форма СД, у
3 — заболевание средней тяжести (2 получали инсулинотерапию).
Пациентам всех групп были даны рекомендации
по дальнейшему лечению в зависимости от выявленных нарушений углеводного обмена: в 1-й группе — динамическое наблюдение за уровнем глюкозы
крови натощак, определение HbAlc 1 раз в 3 мес и
проведение 1 раз в год ПТТГ, во 2-й группе — соблюдение диеты №9, контроль глюкозы натощак,
определение 1 раз в 3 мес НbА1с и проведение 1 раз
в год ПТТГ; в 3-й группе — строгое соблюдение диеты №9 и ежедневный контроль глюкозы, наблюдение у эндокринолога по месту жительства, при СД
средней тяжести — строгое соблюдение диеты, индивидуально подобранная инсулинотерапия, а также ежедневный контроль уровня глюкозы крови
(1—3 раза в день), определение HbAlc 1 раз в 3 мес; в
4-й группе — строгое соблюдение диеты, ежедневный контроль уровня глюкозы крови (1—3 раза в
день), диспансерное наблюдение у эндокринолога
по месту жительства, определение HbAlc 1 раз в
3 мес, индивидуально подобранная инсулинотерапия по показаниям.
Проведенное исследование показало, что к моменту операции у 2/3 больных нарушения углеводного обмена не выявлялись, у 1/3 диагностирован
СД.
Диагноз СД ставился при обследовании пациента с хроническим панкреатитом после обращения к
хирургу с целью проведения оперативного лечения,
т.е. при наличии поздних осложнений хронического
панкреатита.
Известно, что медленно прогрессирующая инкреторная недостаточность в течение 7—10 лет приводит к развитию СДСТ при ХП [3]. У большинства
наблюдавшихся нами пациентов (у 12 из 19) диагноз
СД был установлен в течение 12 мес до операции и
уже был средней степени тяжести, поэтому непосредственно перед оперативным лечением 14 из 19
больных получали инсулинотерапию. Для коррекции выявленных нарушений углеводного обмена
перед оперативным лечением требуется инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии в этой группе пациентов являются восстановление массы тела больного до нормальных показателей, достижение показателей глюкозы крови до значений 5,5—7,5
ммоль/л, аглюкозурии, HbAlc<6,5%, восстановление обмена веществ и достижение биохимических
показателей, приемлемых для проведения наркоза и
операции.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Впервые обнаруженный ХП является показанием для проведение оценки состояния углеводного
обмена у пациента. Для своевременного выявления
СДСТ мы предлагаем проведение диагностического
комплекса обследования этой категории пациентов
с целью уточнения характера нарушений углеводного обмена: определение уровня глюкозы крови натощак, ПТТГ(75 г глюкозы), определение HbAlc, а
также уровня глюкозы в суточной моче в трех порциях, гликемического профиля: определение глюкозы крови в 9, 13, 18, 22 ч. Из-за скудного питания
больных при диспепсическом синдроме, а также
ограничения питания при выраженном болевом
синдроме, резкого снижения массы тела, гипергликемия натощак отмечается не всегда при СДСТ. Повышение уровня глюкозы крови будет отмечено после приема пищи вследствие неадекватного сниженного инсулинового ответа.
Провести разграничение между СД типа II и
СДСТ при ХП удается после того, как диагностируются изменения в ПЖ, характерные для ХП. У пациентов с СДСТ отсутствуют признаки, характерные для СД типа II, такие как метаболический синдром: абдоминально-висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, инсулинорезистентность, гиперуринемия, микроальбуминурия. У пациентов с СДСТ отсутствует генетическая предрасположенность к СД (наличие СД у
кровных родственников) [3, 5]. При сочетании ХП
и СД типа II течение СД наиболее неблагоприятно,
так как диагностируется мультифокальное атеросклеротическое поражение сосудов: атеросклеротические окклюзии коронарных артерий (в анамнезе инфаркт миокарда, ишемия миокарда), дефицит мозгового кровообращения (атеросклеротическое поражения сонных артерий, сосудов головного мозга, анамнестические данные об остром нарушении мозгового кровообращения), атеросклеротическое поражение аорты и артерий нижних конечностей [5]. Очевидно, что сопутствующий ХП
будет усугублять течение СД типа II, а сочетание
двух типов СД приводит к отягощению течения
«синдрома сахарного диабета») [6]. После проведения ППДР увеличилось общее число больных с СД.
Однако не произошло утяжеления течения заболевания у пациентов, получавших инсулинотерапию:
доза инсулина не увеличилась, в отдаленном послеоперационном периоде СД был в фазе субкомпенсации.
После ППДР пациенты с СД средней тяжести
нуждались в индивидуально подобранной инсулинотерапии не только для коррекции углеводного обмена, но и для устранения дефицита массы тела в
течение восстановительного периода. Инсулинотерапия являлась гарантом стабильности углеводного
обмена при прогрессировании основного заболевания.
11
Таким образом, до оперативного лечения сахарный диабет специфического типа был диагностирован у 27,1% больных. Если до операции нарушений
углеводного обмена не было у 72,9% пациентов, то
после операции больных осталось 47,1%. После пилоросохраняющей панкреатодуоденальной резекции у 11,4% больных сахарный диабет специфического типа был выявлен впервые, нарушенная толерантность к глюкозе обнаружена в 14,3% наблюдений, сахарный диабет после операции диагностиро-
ван в 38,6% наблюдений, при этом утяжеление сахарного диабета произошло у 1,4% больных.
Функциональные возможности инсулярного
аппарата оставшейся части ПЖ после ППДР определяли средний уровень гликемии в раннем послеоперационном периоде. Средний уровень глюкозы
крови в раннем послеоперационном периоде является информативным критерием для прогнозирования состояния углеводного обмена в отдаленном
периоде.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Вишневская В.А., Чжотеев С.П., Ильичева Е.А., Арбошкин В.А.
Гликемические нарушения у больных хроническим панкреатитом до и после резекций поджелудочной железы. Хирургия 2007;
2: 58—61.
9.
Eckhauser F.E., Strodel W.E., Knol J.A. et al. Near-total pancreatectomy for chronic pancreatitis. Surgery 1984; 96: 599—607.
10.
Keller U., Szollosy E., Varga L., Gyr K. Pancreatic glucagon secretion
and exocrine function (BT-PABA-test) in chronic pancreatitis. Dig
Dis Sci 1984; 29: 853—867.
11.
Kim K.P., Kim M., Lee Y.J. Gastroenterol 2004; 43: 2: 112—119.
12.
Sacorafas G.H., Farnell M.B., Nagorney D.M. Pancreatoduodenectomy
for chronic pancreatitis: long — term results in 105 patients. Arch Surg
2000; 135: 5: 517—523.
2.
Гальперин Э.И. Хронический панкреатит. Анналы хир гепатол
2009; 14: 3: 92—110.
3.
Геллер Л.И., Булгакова О.С., Пашко М.М. Симптоматический сахарный диабет у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом. Клин мед 1989; 8: 83—86.
4.
Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. М
1995; 512.
13.
Slezak L.A., Dana К., Andersen M.D. Pancreatic resection: effect of
glucose metabolism. World J Surg 2001; 25: 452—460.
5.
Дедова И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: Руководство для врачей. МИА 2006; 452.
14.
6.
Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские
рекомендации (второй пересмотр). Приложение 2 к журналу
«Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2009; 8: 6: 3—28.
Stasiewicz J., Adler M., Delcourt A. Pancreatic and gastrointestinal hormones in chronic pancreatitis. Hepato-Gastroenterology 1980; 27:
152—160.
15.
WHO 1999 — Definition, Diagnosis and Classification of diabetes
mellitus and its complications. Report of a WHO Consultation. Part 1:
Diagnosis and Classification of diabetes mellitus.
16.
Wolff K., Lippert H. Recent Findings following pancreas heard resection for chronic pancreatitis. In: Beger H.D., Buchler M, Ditschneit
P., Malfertheiner. Cronic Pancreatitis 1990; 496—501.
7.
8.
Иванов Н.В. Отдаленные результаты хирургического лечения
больных хроническим панкреатитом. Тихоокеанский медицинский журнал 2008; 4: 11—16.
Bank S., Marks J.N., Vinik A.J. Clinical and hormonal aspects of pancreatic diabetes. Am J Gastroenterology 1975; 64: 13—22.
Поступила 21.07.10
12
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Топографическая диагностика и хирургические вмешательства
при гигантских феохромоцитомах надпочечника
Д.м.н., проф. В.О. БОНДАРЕНКО, д.м.н., проф. О.Э. ЛУЦЕВИЧ
Topical diagnostics and surgical treatment of giant pheochromocytoma
V.O. BONDARENKO, O.E. LUTZEVITCH
Курс эндокринной хирургии (зав. — проф. В.О. Бондаренко) при кафедре эндокринологии и диабетологии (зав. — проф. А.С. Аметов)
Российской медицинской академии последипломного образования, кафедра факультетской хирургии №1 (зав. — проф. О.Э. Луцевич)
Московского государственного медико-стоматологического университета
В настоящее время основным способом хирургического лечения феохромоцитомы (ФХЦ) является эндоскопическое
вмешательство. Однако при гиганских размерах опухоли выполнение лапароскопического ее удаления крайне затруднительно. Возникают как проблемы визуализации центральной вены опухоли, так и серьезные гемодинамические нарушения. При этом удаление гигантской ФХЦ во время открытой операции не только имеет некоторые технические особенности, но и требует более детального и целенаправленного обследования данных больных. Представлены данные об
обследовании и хирургическом лечении 5 больных гигантскими ФХЦ. Определен объем необходимого обследования.
Изложены последовательность и особенности открытой адреналэктомии из торакофренолюмботомического доступа.
Рекомендована открытая операция при гиганских ФХЦ.
Ключевые слова: надпочечники, феохромоцитома, гигантская феохромоцитома, диагностика, хирургическое лечение,
выбор операции.
Laparoscopic operation is considered to be the optimal for treatment of pheochromocytoma nowadays. Though by the large
size of the tumor the laparoscopic approach can be quite troeblecome because not only difficulties with the central tumor vein
identification and visualization, but severe intraoperative hemodynamic disorders. On the other hand, the traditional open
surgery for such patients has certain technical features and requires a more thorough and intentional examination. Data of
5 operated patients with giant pheochromocytoma was processed and analyzed. Features of the preoperative examination and
operative technique were described.
Key words: adrenal glands, pheochromocytoma, surgery, diagnostics.
Введение
Феохромоцитома (ФХЦ) — опухоль хромаффинной ткани, синтезирующая большое количество
биогенных аминов [1, 4, 10]. Основная клиническая
симптоматика и развивающиеся осложнения обусловлены различными вариантами повышения артериального давления вследствие неконтролируемого высокого выброса опухолью катехоламинов
[2—4, 6].
В последние годы отмечается положительная
тенденция выявления пациентов с хромаффинными
опухолями. Это обусловлено:
1. Увеличением объема (с учетом результатов современных научных исследований) и глубины знаний врачей о данном заболевании.
2. Развитием и совершенствованием высококачественных визуализирующих исследований: муль© В.О. Бондаренко, О.Э. Луцевич, 2011
тиспиральной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, сцинтиграфии.
3. Внедрением высокочувствительных методов
лабораторной диагностики (в частности, определение мета- и норметанефрина), результативность которых в большей степени не зависит от расположения, размеров и структуры опухоли, ее активности и
методики подготовки больного к исследованию.
Возможности оказания более ранней и адекватной хирургической помощи больным ФХЦ способствовали не только совершенствованию открытых
операций, но и широкому внедрению лапароскопических методик при удалении данного вида гормонально-активной опухоли. В последние годы внедряются и не менее активно обсуждаются лишь возможности и результативность различных методик
лапароскопических операций при ФХЦ [5, 9].
При этом, рекомендуя эндоскопическое вмешательство как основной метод лечения ФХЦ, постепенно забывают об открытой адреналэктомии и теряют навыки ее выполнения [7, 11]. Эндоскопиче-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 13
ХИРУРГИЯ 3, 2011
e-mail: v.o.bondarenko@mail.ru
13
ское удаление ФХЦ размером до 7 см (наибольший
диаметр ФХЦ, удаленной нами эндоскопическим
способом) не представляет значительных технических трудностей, однако довольно проблематичным
является лапароскопическое удаление опухоли
большого диаметра. Возникают как проблемы по
визуализации центральной вены опухоли, так и серьезные гемодинамические нарушения.
Удаление гигантских ФХЦ с помощью открытой
операции не только имеет некоторые технические
особенности, но и требует более детального и целенаправленного обследования больных.
По нашему мнению, гигантской ФХЦ (учитывая, что слово «гигантская» — исключительно эмпирическое название) можно считать опухоль диаметром более 10 см и массой свыше 500 г.
Материал и методы
В исследовании проанализированы результаты
диагностики и хирургического лечения 128 больных
ФХЦ. У 72 больных опухоль локализовалась в левом
надпочечнике (НП), у 43 — в правом НП. В 13 наблюдениях хромаффинные опухоли располагались в
различных периферических ганглиях. В большинстве клинических наблюдений диаметр опухоли не
превышал 5 см, масса — 70 г. У 5 больных масса опухоли превышала 700 г. У одного из этих пациентов
ФХЦ правого НП имела массу 3,7 кг.
Основу инструментальной диагностики составляли экспертное комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ), МСКТ с непрямой ангиографией и 3D-реконструкцией изображения, сцинтиграфия, аортография с селективной артериографией
опухоли.
Сочетание УЗИ и МСКТ являлось достаточным
комплексом инструментальной визуализации ФХЦ
при ее расположении в НП (при диаметре от 15 мм и
более). При меньших размерах ФХЦ высокая результативность получена при добавлении к инструментальному комплексу сцинтиграфии с йодбензилгуанидином.
При гигантских ФХЦ информативность УЗИ
была довольно невысокой. При этом четкая первичная ультразвуковая визуализация большого образования в НП в сочетании с различными методиками
качественной оценки изображения не позволяла
объективно оценить взаимоотношение опухоли с
близлежащими анатомическими структурами. Во
всех 5 наблюдениях при гигантской ФХЦ, кроме
МСКТ, выполняли аортографию с селективной артериографией выявленного образования.
Специальные
лабораторные
исследования
включали: определение уровня адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты в суточной моче. С 2005 г. используют определение уровня
мета- и норметанефрина в суточной моче.
14
Результаты
У всех 5 больных гигантской ФХЦ проводили
необходимую предоперационную подготовку, направленную на максимально возможную коррекцию гемодинамических нарушений.
Удаление гигантских ФХЦ проводили во время
открытой операции из торакофренолюмботомического разреза (справа в седьмом, слева в восьмом
межреберье) [7, 8]. Послеоперационной летальности при удалении гиганских ФХЦ не было.
Приводим наблюдение.
Больной Х., 56 лет, госпитализирован в отделение
кардиореанимации 10.02.09 с диагнозом: ИБС, нестабильная прогрессирующая стенокардия III ФК,
постинфарктная аневризма переднеперегородочной
области левого желудочка сердца, тромбоз верхушки левого желудочка, склероз и кальциноз стенок
аорты, кольца и створок аортального клапана. Недостаточность аортального клапана (АК) I степени,
относительная недостаточность митрального клапана (МК) I—II степени, лабильная артериальная гипертензия, НК II стадии.
Из анамнеза известно, что артериальной гипертензией страдает около 13 лет. В 2002 г. перенес динамическое нарушение мозгового кровообращения,
в 2004 г. — отек легких вследствие тяжелого трансмурального инфаркта миокарда. С 2004 г. беспокоят
постоянные, постепенно нарастающие боли за грудиной, одышка. После стабилизации состояния
проведено комплексное обследование.
КТ (13.03.08): опухолевидное образование размером 1712 см, вероятно, исходящее из правого
НП с прорастанием в верхний полюс правой почки
и нижнюю поверхность правой доли печени и, возможно, с вторичными изменениями глубоких лимфатических узлов (рис. 1).
МСКТ (13.02.09): отмечается увеличение образования правого НП до размера 1715 см, тесно при-
Рис. 1. Компьютерная томограмма ФХЦ правого НП
от 13.03.08.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томограмма
ФХЦ правого НП от 13.02.09. Опухоль увеличилась в
размерах.
Рис. 3. Селективная артериограмма гигантской ФХЦ правого НП.
легающего к висцеральной поверхности правой доли печени, поддавливающего и оттесняющего ее
(нельзя исключить инвазию). Парааортально множественные лимфатические узлы максимальным
размером до 9 мм (рис. 2).
Селективная артериография сосудов почек
(25.02.09): правая почка деформирована по верхнему контуру и смещена каудально объемным образованием правого НП. Визуализируется объемное образование НП округлой формы размером 1516 см.
В проекции объемного образования НП видна патологическая сосудистая сеть с длительным интенсивным контрастированием в паренхиматозную фазу.
Ангиографических признаков прорастания печени
и правой почки образованием правого НП не выявлено (рис. 3).
Эхокардиография: склероз и кальциноз стенок
аорты, кольца и створок АК. Недостаточность АК
0—I степени. Межжелудочковая перегородка в базальных отделах утолщена, в средних и нижних отделах истончена. Дилатация левых камер сердца.
Недостаточность МК I—II степени. Гипокинез
среднего и апикального боковых сегментов, базальных переднего и переднеперегородочного сегментов. Акинез переднего апикального сегмента. Дискенез средних и апикальных передне- и заднеперегородочных сегментов, апикального заднего сегмента (признаки аневризмы). Эхографические признаки тромбоза верхушки левого желудочка. Снижение глобальной сократимости миокарда левого
желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
Селективная коронарография: выраженные
диффузные атеросклеротические поражения венечных артерий с множественными гемодинамически
значимыми (более 60—82%) поражениями венечных
артерий.
Холтеровское мониторирование: синусовый
ритм с тенденцией к брадикардии. Средняя частота
сердечных сокращений 60 в 1 мин. Одиночные наджелудочковые экстрасистолы, экстрасистолы с меняющейся внутрижелудочковой проводимостью,
парные наджелудочковые экстрасистолы с меняющийся внутрижелудочковой проводимостью. Одиночные желудочковые экстрасистолы с аберрацией.
Регистрируются редкие вставочные желудочковые
экстрасистолы. Класс экстрасистолии по Лауну 4А.
Катехоламины в суточной моче: адреналин
32,1 мкг (норма≤25 мкг), норадреналин 162,9 мкг
(норма 15—70 мкг), дофамин 500,7 мкг (норма 65—
500 мкг).
Результаты комплексного обследования позволили с высокой достоверностью установить диагноз:
гигантская ФХЦ правого НП. Не исключается злокачественное перерождение опухоли.
Как следует из данных КТ от 13.03.08, у больного довольно давно установлена гигантская опухоль
зоны правого НП, однако ввиду серьезных сопутствующих заболеваний (хотя большинство из них
— следствие клинического течения хромаффинных
опухолей) пациенту в операции неоднократно отказывали, рекомендуя первым этапом провести аортокоронарное шунтирование, а затем удалять злокачественную опухоль зоны правого НП. Кардиохирурги
настаивали на первичном удалении злокачественной опухоли с последующим проведением аортокоронарного шунтирования.
После необходимой подготовки 18.03.09 под эндотрахеальным наркозом из правостороннего торакофренолюмботомического доступа в седьмом меж-
ХИРУРГИЯ 3, 2011
15
Рис. 4. Макропрепарат удаленной гигантской ФХЦ правого НП.
Рис. 5. Мультиспиральная компьютерная томограмма зоны НП через 1 год после операции по поводу гигантской
ФХЦ.
реберье удалена гигантская ФХЦ правого НП массой 3,7 кг (рис. 4).
Послеоперационный период протекал соответственно тяжести операции и длительности заболевания. Больной выписан с улучшением через 12 сут
после операции. Инвалид II группы.
Гистологический диагноз: доброкачественная
зрелая ФХЦ.
Контрольное обследование через 1 год после
операции (март 2010 г.): больной предъявляет жалобы на сохраняющиеся боли в области сердца, одышку. От проведения планового коронарного шунтирования отказался. Клинический статус без положительной динамики.
Данные МСКТ (15.03.10): в зоне удаленного
правого НП дополнительные образования не визуализируются. В латеральной ножке левого НП образование до 6 мм в поперечнике (— 50 ед.Н), не накапливающее контрастное вещество (рис. 5).
Содержание метанефрина 36 мкг/сут (норма 25312 мкг/сут), норметанефрина 118 мкг/сут (норма
35—445 мкг/сут).
Данных, свидетельствующих о рецидиве заболевания, не получено. Больной выписан без улучшения. Сохраняется инвалидность II группы.
Таким образом, у больных гигантской ФХЦ
крайне осложненный анамнез вследствие длительной, тяжелой гипертонии. В наших наблюдениях
средняя продолжительность симптоматической артериальной гипертензии превышала 10 лет. У всех 5
пациентов отмечены тяжелые кардиальные поражения вследствие длительной гипертензии. Один
больной был нами оперирован при наличии постоянного водителя ритма (полная поперечная блокада
сердца), 2 перенесли по два трансмуральных инфаркта миокарда. У 2 пациентов в анамнезе трансмуральный инфаркт и инсульт, частичная отслойка
сетчатки обоих глаз. 2 из 5 пациентов было отказано
в операции в других клиниках в связи с тяжестью
имеющихся сопутствующих заболеваний. Возраст
больных колебался от 52 до 67 лет. Отсутствие летального исхода в наших 5 наблюдениях при гигантской ФХЦ свидетельствует о том, что такие больные
«сохранили» или «приобрели» довольно высокий
барьер выживаемости вследствие длительной «тренировки» сосудов резкими перепадами артериального давления.
Необходимо отметить, что гигантская ФХЦ обладает довольно низкой гормональной активностью.
Вероятно, это обусловлено тем, что в таких опухолях превалировали участки распада, склерозированной стромы, кисты и кальцинаты.
Выраженные гемодинамические нарушения
требовали проведения сбалансированного комплекса лекарственной терапии с обязательным привлечением к лечению кардиореаниматологов и анестезиологов. Восстановление нормоволемии, коррекция гемодинамики за счет L-блокаторов позволяли
осторожно, но адекватно подготовить больных к
сложной операции.
Обсуждение
Больные гигантской ФХЦ составляют небольшую группу, в которой «вовремя» не диагностирована гормонально-активная опухоль. Небольшое число таких пациентов обусловлено тем, что длительно
не диагностированная ФХЦ, как правило, приводит
к летальному исходу в результате развития тяжелых
осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.).
16
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Объемное образование НП было верифицировано до госпитализации с помощью различных инструментальных исследований (УЗИ или КТ) у всех
5 больных. Наш диагностический комплекс был направлен не сколько на визуализацию образования,
сколько на установление четких топографоанатомических взаимоотношений ФХЦ с наиболее значимыми близлежащими анатомическими структурами.
При расположении опухоли в правом НП определяли ее взаимоотношение с печенью, нижней полой и воротной венами, правой почкой. Левостороннее расположение опухоли предопределяло необходимость оценки ее взаимоотношений с хвостом
поджелудочной железы, селезенкой и левой почкой.
Безусловно, основным методом визуализация
сегодня является МСКТ. Однако независимо от ее
результатов всем 5 больным проводили аортографию с селективной артериографией. Это обусловлено тем, что математическое моделирование изображения при МСКТ не позволяет отчетливо представить в реальном масштабе мелкие артериальные и
венозные сосуды опухоли. Проведение селективной
ангиографии позволяло установить реальные сосудистые особенности опухоли, ее взаимоотношение с
нижней полой веной, аортой, основными сосудами
почек. Эти данные помогали нам правильно выстроить последовательность технических и оперативных действий во время хирургического вмешательства.
Особенности оперативного вмешательства
Считаем нецелесообразным обсуждение возможностей применения эндоскопического метода
удаления гигантских ФХЦ. Методом выбора является открытая операция. По нашему мнению, оптимально проведение широкой торакофренолюмботомии, которая при небольшой глубине обладает
наиболее адекватным углом оперативного действия
(хотя и является довольно травматичным доступом).
Для получения адекватного доступа к образованию
необходимо широкое радиальное рассечение диафрагмы, что позволяет частично переместить гигантскую опухоль в плевральную полость.
Наибольшие технические трудности при удалении гигантской ФХЦ справа отмечаются в двух зонах — это зона сосудистой ножки правой почки и
центральная вена опухоли, которая впадает в нижнюю полую вену.
Мобилизацию опухоли необходимо проводить
снизу от сосудистой ножки правой почки. Проведение предварительного поиска и лигирования центральной вены правого НП в связи с размерами образования крайне проблематично и затруднительно.
Именно невозможность первичного быстрого выделения и лигирования центральной вены правого НП
предопределяет выраженные гемодинамическими
ХИРУРГИЯ 3, 2011
нарушения во время операции, что требует крайне
внимательного взаимодействия и взаимопонимания
с бригадой врачей-анестезиологов, обеспечивающих проведение комплексного анестезиологического пособия.
В результате после лигирования сосудов нижней
аркады, отходящих от почечных сосудов, опухоль
как бы висит на верхних сосудах, включающих центральную вену образования и артерии верхней аркады (артерии в основном отходят от диафрагмальной
ветви). Смещая опухоль за правую долю печени в
плевральную полость, визуализируем центральную
вену опухоли НП, отходящую коротким (5—10 мм)
и толстым (до 1,5 см) стволом от нижней полой вены. Правильная интерпретация ангиограмм позволяет ускорить и значительно объективизировать
процесс поиска центральной вены. Именно этот
этап является ключевым при удалении гигантских
ФХЦ правого НП. Необходимо не торопиться с пересечением центральной вены. Подводим под вену
лигатуру или накладываем мягкий зажим на 10—
15 мин. За это время полностью инактивируются в
венозном русле выбрасываемые образованием катехоламины и анестезиологам удается получить оптимальные для больного гемодинамические показатели. В случае быстро развивающегося тяжелого коллапса необходимо временно распустить лигатуру
или снять зажим с центральной вены опухоли НП и
восстановить прежнюю гемодинамику. Не следует
торопиться с полным лигированием и пресечением
центральной вены опухоли до хотя бы относительной стабилизации гемодинамических показателей
оперируемого пациента (у одного больного лигатуру
снимали с центральной вены НП 5 раз). После перевязки и отсечения центральной вены опухоли операция не представляет особых технических сложностей. Пересекаем и перевязываем сосуды верхней
аркады и опухоль удаляем.
При оперативном удалении гигантской опухоли
левого НП наибольшие сложности возникают при
визуализации хвоста поджелудочной железы, травма которого в послеоперационном периоде может
привести к развитью тяжелого панкреатита. В отличие от центральной вены справа центральная вена
левого НП как бы растянута по передненижней поверхности опухоли, отходя от вены сосудистой ножки левой почки. Это несколько облегчает ее визуализацию, однако повышает возможность травмы
сосудистой ножки левой почки. Поэтому предварительно нужно выделить и при необходимости взять
на держалки артерию и вену почки, а затем лигировать центральной вену образования. Как и при удалении опухоли справа, полную перевязку центральной вены следует проводить только после стабилизации гемодинамических показателей (при пережатой вене!) (рис. 6). После пересечения центральной
вены необходимо максимально сместить образова17
Рис. 6. Этап операции. Визуализация и временная перевязка центральной вены при гигантской ФХЦ левого
НП.
ние НП в латеральном направлении от хвоста поджелудочной железы и аккуратно перевязать мелкие
сосуды, отходящие от аорты и артерии левой почки.
Последующие этапы операции не отличаются от
удаления опухоли правого НП.
Таким образом, установление диагноза предполагаемой гигантской ФХЦ обусловливает необходимость дополнительного инструментального
обследования больного в объеме аортографии с селективной артериографией. Наличие имеющихся в
результате длительной симптоматической гипертензии осложнений у больных ФХЦ не является
противопоказанием к операции и правильная медикаментозная подготовка должна предопределить
ее успех. Операцией выбора при гигантской ФХЦ
является открытая адреналэктомия из торакофренолюмботомического разреза. Полное пересечение
центральной вены опухоли необходимо проводить
только после стабилизации основных гемодинамических показателей больного. Успех оперативного
пособия при удалении гигантских ФХЦ во многом
зависит от тесного взаимодействия хирургов и анестезиологов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Бондаренко В.О. Диагностика и лечение феохромоцитомы (Избранные лекции по эндокринологии). М 2009.
2.
Бондаренко В.О., Луцевич О.Э., Полякова Г.А. Конкурентные
(комплицитные) гормонально-активные опухоли (альдостерома
и
феохромоцитома)
надпочечников
—
клиникоморфологический анализ 4 наблюдений. Клин мед 2009; 9: 58—
62.
3.
Бондаренко В.О., Шапиро Н.А., Путилина О.А. и др. Сочетание
альдостеромы и злокачественной феохромоцитомы в одном надпочечнике. Пробл эндокринол 1998; 4: 35—38.
4.
Дедов И.И., Бельцевич Д.Г., Кузнецов Н.С., Мельниченко Г.А. Феохромоцитома. М: Практическая медицина 2005.
5.
Емельянов С.И. Иллюстрированное руководство по эндоскопической хирургии. М: МИА 2004.
6.
Казеев К.Н. Доброкачественные и злокачественные катехоламинпродуцирующие хромаффинномы. Хирургическое лечение
18
и отдаленные результаты: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М
1974.
7.
Маневич В.Л., Бондаренко В.О., Полторацкая Л.П. Доступ в хирургии надпочечников. Хирургия 1988; 3: 77—79.
8.
Сазон-Ярошевич А.Ю. Анатомо-клинические обоснования хирургических доступов к внутренним органам. Л 1954.
9.
Щетинин В.В., Майстренко Н.А., Егиев В.Н. Новообразования
надпочечников. М: Медпрактика-М 2002.
10.
Karel Pacak, Graeme Eisenhobel, Hakan Ahlman et al. Pheochomocytoma: recommendations for clinical practice from the First International Symposium. Endocrinology & Metabolism 2007; 3: 2: 92—102.
11.
Orlo H. Clark, Quan-Yang Duh. Textbook of Endocrine Surgery 1997.
Поступила 29.07.10
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Гнойные осложнения закрытой травмы груди
К.м.н. Ш.Н. ДАНИЕЛЯН, д.м.н., проф. М.М. АБАКУМОВ, к.м.н. Т.В. ЧЕРНЕНЬКАЯ
Septic complications of the closed thoracic trauma
SH.N. DANIELYAN, M.M. ABAKUMOV, T.V. CHERNENKAYA
Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (дир. — проф. М.Ш. Хубутия), Москва
Представлен анализ 210 наблюдений гнойных осложнений (ГО) после закрытой травмы груди, что составило 1,63%
общего числа пострадавших. Эмпиема плевры наблюдалась у 172 (1,34%) из 12 874 пострадавших, абсцессы легких —
у 48 (0,37%), перикардиты — у 33 (0,23%), остеомиелит костного каркаса груди — у 21 (0,16%), медиастинит — у 14
(0,1%), флегмона грудной стенки — у 50 (0,39%). Средний показатель по шкале ISS составил 19,98 балла, индекс по
шкале RTS — 7,28, по шкале TRISS — 9,22%. Факторами, способствующими развитию ГО при закрытой травме груди,
являются: кровопотеря (55,7%), позднее обращение пострадавших за медицинской помощью (54,8%), свернувшийся
гемоторакс (38,1%), легочные кровоизлияния (20%) и вторичное инфицирование, в том числе вследствие многократного (29%) и длительного (10,5%) дренирования плевральной полости. Возбудителями ГО после закрытой травмы груди
чаще являются Staphylococcus aureus (44,3%), Pseudomonas sp. (35,4%) и E. coli (21,1%). Летальность при ГО составила
13,8% (умерли 29 больных). Дренирование гнойных очагов было эффективным методом лечения в остром периоде
гнойного процесса. Хронические формы нагноения, требующие хирургического вмешательства, развиваются при эмпиеме плевры в 9,3% наблюдений, при абсцессе легкого — в 10,4%, при остеомиелите костного каркаса груди — в 52,4%
наблюдений.
Ключевые слова: закрытая травма груди, гнойные осложнения.
210 cases of septic complications after blunt thoracic injuries were analyzed. Pleura empyem was observed in 172 (1,34%) of
12874 patients (overall number of the injuried), lung abscess — in 48 (0,37%) cases, pericarditis was diagnosed in 33 (0,23%)
patients, costal and sternal osteomyelitis — in 21 (0,16%) and mediastinitis — in 14 (0,1%), thoracic wall phlegmona in 50
(0,39%) patients. Overall frequency of septic complication was 2,96%. Main reasons of septic complications were: massive
blood loss (55,7%), late diagnosis and hospitalization (54,8%), long — lasting and coagulated hemothorax (38,1%), pulmonary
bleeding (20%) and secondary infection, including multiple (29%) and prolonged (10,5%)pulmonary drainage. Staphylococcus
aureus was the most frequent microbe detected — 44,3%. Lethality rate was 13,8% (29 patients). Adequate drainage of the
wound allowed curation of the majority of patients. Chronic purulent forms, requiring major surgical treatment were registered
by the pleura empyem in 9,3%, and by the lung abscess in 10,4%, by costal ostheomyelitis — in 52,4% of cases.
Key words: septic complications, blunt thoracic injuries.
Введение
К гнойным осложнениям (ГО) закрытой травмы
груди относятся эмпиема плевры, абсцесс легкого,
перикардит, медиастинит, флегмона грудной стенки и остеомиелит костного каркаса груди [2, 9]. Наиболее распространенным ГО травмы груди является
эмпиема плевры [10], частота которой варьирует от
2 до 15% [2, 5, 7, 8].
В отличие от эмпиемы плевры частота развития
других ГО при закрытой травме груди не превышает
2% [1, 9, 10, 12], однако возникновение этих осложнений связано с генерализацией инфекции, что
приводит в значительной части наблюдений к инвалидизации и летальному исходу. Изучению проблем
перикардита, медиастинита, абсцессов легкого или
© Коллектив авторов, 2011
остеомиелита при закрытой травме груди посвящено небольшое число работ, основанных на единичных наблюдениях [3, 4, 11], что в свою очередь объясняет наличие диаметрально противоположных
подходов к лечению посттравматических гнойных
торакальных осложнений [5, 7, 8].
Целью нашей работы явилось изучение факторов, способствующих развитию ГО закрытой травмы груди, и анализ собственных результатов лечения пострадавших с такими осложнениями.
Материал и методы
В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 1992 по 2009 г. находилось на лечении 210
пациентов с ГО после закрытой травмы груди, что
составило 1,63% общего числа пострадавших (12 874
наблюдений). Мужчин было 188 (89,5%), женщин —
22 (10,5%). Средний возраст пострадавших с ГО со-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 19
ХИРУРГИЯ 3, 2011
e-mail: shdanielyan@gmail.com
19
ставил 44,5 года (от 15 до 87 лет). В течение первых
суток после травмы было госпитализировано только
110 (52,4%) из 210 пострадавших, из них 88 в первые
6 ч. Через сутки и более после закрытой травмы груди за медицинской помощью обратилось 100 (47,6%)
пострадавших, из них 15 в сроки от 20 сут до 7 мес.
Из других лечебных учреждений было переведено в
институт 55 (26,2%) пострадавших. Гемоконтактные
вирусные инфекции имелись у 31 пострадавшего,
что составило 14,8% от общего числа наблюдений
ГО. Алкогольное или наркотическое опьянение при
поступлении было зафиксировано у 74 (35,2%) пострадавших. Сопутствующие заболевания имелись у
128 (61%) пострадавших, среди которых доминировали алкогольная зависимость (24,8%), заболевания
сердечно-сосудистой системы (20%), сахарный диабет (5,2%), гастродуоденальные язвы (4,8%), различной формы легочный туберкулез (3,3%).
Изолированная закрытая травма груди имелась
у 93 (44,3%) пострадавших, сочетанная — у 117
(55,7%): повреждение двух анатомических областей — у 53 (45,3%), трех — у 39 (33,3%), четырех — у
21 (17,9%), пяти — у 4 (3,4%). В структуре сочетанной травмы превалировали повреждения черепа (78
наблюдений, или 66,7%), живота (49, или 41,9%) и
конечностей (42, или 35,9%).
Закрытую травму груди 71 (33,8%) пострадавший получил при дорожно-транспортных происшествиях, 70 (33,3%) — в результате падения с высоты,
54 (25,7%) — вследствие избиения, 9 (4,3%) — при
прочих обстоятельствах. У 6 (2,9%) пациентов обстоятельства травмы выяснить не удалось. Переломы от 1 до 16 ребер (в среднем 5) имелись у 169
(80,5%) больных, грудины — у 12, ключиц — у 10,
лопаток — у 6, грудных позвонков — у 7 больных. У
126 (60%) пострадавших было диагностировано повреждение легких, в том числе у 36 — геморрагическое пропитывание легочной ткани с формированием гематом (22). Закрытое повреждение сердца и
перикарда выявлено у 16 (7,6%) больных, диафрагмы — у 17 (8,1%), разрыв подключичной артерии —
у 3 (1,4%), гематома средостения — у 16 (7,6%), разрыв промежуточного бронха — у 1 (0,5%) больных.
При сочетанной травме груди и живота чаще отмечалось повреждение селезенки (19 наблюдений),
печени (16), почек (6), желчного пузыря (3) и поджелудочной железы (3), желудка (2), кишечника (2)
и развитие забрюшинных кровоизлияний (9). Средний показатель тяжести повреждений по шкале ISS
составил 19,98 балла, среднее значение индекса тяжести состояния пострадавших по шкале RTS —
7,28, по шкале TRISS — 9,22%. Учтенная кровопотеря имелась у 158 пострадавших, что составило в
среднем 1844 мл (от 300 до 8400 мл). Хирургическое
вмешательство по поводу повреждений груди у 16
(7,6%) пострадавших заключалось в плевральной
пункции. Дренирование плевральных полостей по
20
поводу гемопневмоторакса было выполнено у 121
(57,6%) пострадавшего, в том числе у 4 в сочетании с
хирургической обработкой обширных ран грудной
стенки. У одного пациента была дренирована гематома грудной стенки. Экстренная торакотомия произведена 5 (2,4%) пациентам с внутриплевральным
кровотечением, в том числе 2 с открытыми переломами ребер и повреждением диафрагмы, что потребовало резекции отломков ребер и ушивания разрыва диафрагмы. У 67 (31,9%) пациентов хирургическое вмешательство на груди при поступлении не
производили из-за отсутствия патологического содержимого в плевральной полости или позднего обращения за медицинской помощью. Дополнительные хирургические вмешательства были произведены в 112 (53,3%) наблюдениях, среди которых также
преобладало дренирование плевральной полости
(69). Видеоторакоскопическая санация плевральной
полости предпринята у 13 пациентов, видеоассистированная торакотомия — у 5. Показаниями к
экстренно-отсроченной торакотомии у 25 пострадавших были: свернувшийся гемоторакс (22), гематома легкого с продолжающимся легочным кровотечением (5), травма подключичных сосудов (2),
разрыв бронха (1).
Проведен многофакторный анализ для выявления причин, способствующих развитию ГО после
закрытой травмы груди. Для математической обработки полученных данных использованы статистические пакеты MS Excel и Statistica v6.0. Результаты
исследований проверены на достоверность по
t-критерию Стьюдента, χ2-критерию Пирсона.
Проводили микробиологическое исследование
246 проб различных видов клинического материала.
Пробы на исследование, первичный посев клинического материала и идентификацию выделенных микроорганизмов отбирали в соответствии с общепринятыми стандартами [6]. Чувствительность выделенных микроорганизмов определяли дискодиффузионным методом.
Результаты и обсуждение
В табл. 1 представлены данные о частоте ГО после закрытой травмы груди и летальности в зависимости от характера осложнений. У 114 пострадавших было сочетание двух и более гнойных осложнений (в среднем 1,6 на одного пациента). При этом
одно и то же осложнение у одних пострадавших явилось первичным, у других — вторичным по отношению к другим посттравматическим осложнениям.
Факторы, способствующие развитию нагноительного процесса после закрытой травмы груди,
обобщены в табл. 2. У большинства пострадавших
отмечалось сочетание нескольких способствующих
факторов, которые были общими для развития
одного осложнения или специфичными для возХИРУРГИЯ 3, 2011
Таблица 1. Частота гнойных осложнений при закрытой травме груди и уровень летальности в зависимости от характера осложнения
Осложнение
Эмпиема плевры
Абсцесс легкого
Перикардит
Остеомиелит костного каркаса груди
Медиастинит
Флегмона грудной стенки
Всего
Число пострадавших с осложнениями
% к общему числу наблюдений
абс.
(n=12 874)
172
1,34
48
0,37
33
0,23
21
0,16
14
0,1
50
0,39
210
1,63
Число умерших
абс.
%
26
16
6
1
5
13
29
15,12
33,33
18,18
4,76
35,71
26
13,81
Примечание. Сумма осложнений больше, чем число наблюдений, в связи с тем, что у части пострадавших имелось более одного осложнения (в среднем 1,6).
Таблица 2. Факторы, способствующие развитию гнойных осложнений у пострадавших с закрытой травмой груди
(n=210)
Фактор
Кровопотеря более 1000 мл
Госпитализация позднее 12 ч после травмы
Свернувшийся гемоторакс
Многократное дренирование плевральной полости
Вторичное внутриплевральное кровотечение
Ушиб легкого
Неадекватное дренирование плевральной полости
Длительность дренирования плевральной полости (более 7 сут)
Экссудативный плеврит
Гематома грудной стенки в области переломов ребер
Алкогольный делирий
Искусственная вентиляция легких более 5 сут
Кома или спинальная травма
Гематома легкого
Нарушения режима аспирации из плевральной полости
Поздняя диагностика повреждений
Гематома средостения при переломе грудины или позвонков
Персистирующий пневмоторакс
Поздняя диагностика разрыва диафрагмы
Открытые переломы ребер
Число больных
абс.
117
115
80
61
44
29
27
22
11
20
18
16
14
13
10
8
8
11
5
5
%
55,71
54,76
38,1
29,05
20,95
13,81
12,86
10,48
5,24
9,52
8,57
7,62
6,67
6,19
4,76
3,81
3,81
5,24
2,38
2,38
Примечание. Проценты вычислены по отношению к числу наблюдений закрытой травмы груди с гнойными осложнениями.
никновения других осложнений. Длительная экспозиция патологического содержимого в полости
плевры у 115 (54,8%) пациентов была обусловлена
поздним обращением за медицинской помощью. У
117 (55,7%) пострадавших с ГО наблюдалась кровопотеря в объеме от 1000 до 8400 мл (в среднем 2268
мл), что явилось объективным критерием тяжести
травмы и находилось в прямой корреляции с показателями ISS и TRISS. У 5 (2,4%) пострадавших с
множественными открытыми переломами ребер отмечено первичное инфицирование грудной стенки
и плевральной полости. У 28 (13,3%) пострадавших
с переломами костного каркаса груди отмечено развитие первичного воспалительного очага в зоне повреждения ребер, грудины или позвонков, что явилось причиной эмпиемы плевры, остеомиелита, меХИРУРГИЯ 3, 2011
диастинита или флегмоны грудной стенки. Течение
раннего посттравматического периода у 44 пострадавших характеризовалось наличием вторичного
внутриплеврального кровотечения (20,95%), что
способствовало развитию свернувшегося гемоторакса. Последний лежал в основе развития ГО у 80
(38,1%) из 210 пострадавших, что потребовало санации плевральной полости путем дренирования с
внутриплевральным фибринолизом (40), видеоторакоскопии (13), видеоассистированной (5) и традиционной (22) торакотомии. Следует отметить, что
у 16 из 40 пациентов со свернувшимся гемотораксом, перенесших торакоскопию или торакотомию,
уже имелись интраоперационные признаки инфицирования содержимого плевральной полости. Вторичное внутриплевральное кровотечение (44), пер21
систирующий пневмоторакс (11), а также неэффективное первичное дренирование плевральных полостей (27) были основными причинами многократных дренирований (3 и более) в 61 (29%) наблюдении. Это способствовало вторичному инфицированию плевральных полостей и грудной стенки, в том
числе за счет длительности дренирования — более 7
сут в 22 (10,5%) наблюдениях. В 11 (5,2%) наблюдениях вторичное инфицирование плевральной полости отмечено на фоне длительного экссудативного
плеврита и многократных пункций. По нашим данным, частота развития экссудативного плеврита после закрытой травмы груди колебалась от 3,9 до
4,2%, однако гнойная трансформация была отмечена лишь в 11 наблюдениях. Среди 210 наблюдений
ГО после закрытой травмы груди экссудативный
плеврит был отмечен у 32 больных, что чаще сочеталось с перикардитом или абсцедирующей пневмонией. У 42 (20%) пациентов ГО развились на фоне
легочных кровоизлияний. Вместе с тем воспалительные изменения легких были диагностированы у
148 пострадавших с ГО закрытой травмы груди, в
развитии которых, помимо первичного повреждения легких, немаловажную роль сыграли такие факторы, как длительная искусственная вентиляция
легких (16), угнетение сознания вследствие травмы
головного мозга (14) или алкогольного делирия (18).
У 80 (51,3%) из 156 пострадавших с легочными кровоизлияниями после закрытой травмы груди, находившихся под нашим наблюдением в период с 2000
по 2009 г., отмечались воспалительные и гнойные
осложнения: пневмония — у 45 (28,8%), экссудативный плеврит — у 23 (14,7%), перикардит — у 6 (3,8%),
абсцесс легкого — у 22 (14,1%), гнойный трахеобронхит — у 26 (16,7%), эмпиема плевры — у 22
(14,1%) и сепсис — у 12 (7,7%).
Как следует из табл. 1, среди ГО доминировала
эмпиема плевры, наблюдавшаяся у 172 пациентов
(1,34% общего числа пострадавших), в том числе у
30 (17,4%) с респираторно-плевральными свищами.
Эмпиема плевры была распространенной у 61, ограниченной — у 111 и двусторонней — у 11 пострадавших.
В остром периоде развития эмпиемы плевры
всем пострадавшим выполняли дренирование плевральной полости с фракционным промыванием и
аспирацией содержимого. Видеоторакоскопическая
санация полости плевры предпринята у 8 пациентов, у 2 из них потребовалась видеоассистированная
торакотомия. В 13 из 30 наблюдениях при бронхоплевральных свищах в остром периоде эмпиемы
плевры произведена временная окклюзия бронхов
III—IV порядка, в 5 — торакоскопическая коагуляция свища, в остальных наблюдениях ограничились
коррекцией положения дренажных трубок. Хронизация гнойного процесса отмечена в 16 (9,3%) наблюдениях эмпиемы плевры, основными причина22
ми которой были поздняя госпитализация пострадавших (12) и респираторно-плевральные свищи
(7). Стандартной операцией при хронической эмпиеме плевры являлась торакотомия и плеврэктомия. 4 из 7 пострадавших с респираторноплевральными свищами произведено иссечение
свища, 3 остальным в связи с множественными свищами — комбинированная резекция II, VI, X сегментов (1), нижняя лобэктомия (1) и правосторонняя пневмонэктомия (1). Торакопластика выполнена 4 из 16 пациентов с хронической эмпиемой плевры. Умерли 26 (15,12%) больных с эмпиемой плевры:
23 — в остром периоде (9—74-е сутки после травмы)
и только 3 — позднее 3 мес, при этом у 2 из них на
момент смерти гнойный процесс в плевре был ликвидирован. Один пациент с хронической эмпиемой
и рецидивирующим гнойным процессом после ряда
операций умер на 383-й день после травмы. На аутопсии был установлен диагноз фиброзно-очагового
туберкулеза легкого на стороне повреждения груди,
что затруднило диагностику хронического специфического процесса и явилось причиной неэффективности лечения. В связи с этим необходимо отметить,
что у других 3 выживших пострадавших диагноз активного туберкулеза легких в остром периоде посттравматической эмпиемы был подтвержден, пациенты переведены в туберкулезный стационар.
Гнойно-деструктивный процесс в легком наблюдали у 48 (0,37%) пострадавших с закрытой травмой груди в виде абсцессов (22) или абсцедирующей
пневмонии (26). В 37 наблюдениях имелось сочетание деструктивного процесса в легком с эмпиемой
плевры (в том числе у 11 больных с бронхоплевральными свищами), в 23 наблюдениях — с сепсисом.
Комплексная консервативная терапия, включающая санационные бронхоскопии и постуральный
дренаж, явилась основным методом лечения пострадавших этой группы. В остром периоде нагноения (10—54-е сут) 3 пациентам произведена пункция абсцесса, еще 3 — трансторакальное дренирование абсцесса легкого. В одном наблюдении санация
и дренирование острого абсцесса легкого (на 16-е
сутки) выполнены при видеоассистированной торакотомии, предпринятой по поводу инфицированного свернувшегося гемоторакса. У другого пострадавшего с острым абсцессом легкого видеоассистированное вмешательство на 34-е сутки произведено
в связи с возникшим интенсивным легочным кровотечением, при этом клипированы кровоточащие
сосуды в полости абсцесса. Показанием к хирургическим вмешательствам у 5 пострадавших явилась
хронизация нагноительного процесса в легком (93—
163-е сутки), из них у 1 с рецидивирующим легочным кровотечением. В 3 наблюдениях выполнена
нижняя лобэктомия справа, в 1 — атипичная резекция верхней и нижней долей, в 1 — правосторонняя
пневмонэктомия. Умерших среди оперированных
ХИРУРГИЯ 3, 2011
больных нет. Общая летальность при развитии деструктивного процесса в легком составила 33,33%
(умерли 16 из 48 больных).
Перикардит наблюдали у 33 человек, что составило 0,23% общего числа наблюдений закрытой
травмы. В 18 наблюдениях имелось сочетание перикардита и эмпиемы плевры, в 11 — перикардита и
сепсиса. У 12 пострадавших перикардит развился на
фоне первичного повреждения — ушиба сердца, у 2
из них, кроме того, имелись разрывы перикарда и
диафрагмы. В 21 наблюдении вторичный перикардит развился на фоне эмпиемы плевры (8), экссудативного плеврита (4), свернувшегося гемоторакса
(3), абсцедирующей пневмонии (3), медиастинита
(2) и нагноившейся субплевральной гематомы (1). У
30 пациентов воспалительный процесс в полости
перикарда был серозно-фибринозным, у 3 (9,1%
всех наблюдений перикардита) — фибринозногнойным.
У 29 из 33 пострадавших с перикардитом на фоне консервативного лечения отмечена положительная динамика течения патологического процесса.
Дренирование полости перикарда выполнено в 4
наблюдениях из субксифоидального доступа (2) или
в точке Брока (2). В результате дренирования полости перикарда у больных с гнойным перикардитом
удалось добиться регрессии местного воспалительного процесса, однако они умерли от генерализации
инфекции. Общая летальность при перикардите составила 18,18% (умерли 6 из 33 больных).
Гнойная деструкция костного каркаса груди отмечена у 21 (0,16%) больного, в этой группе первичное повреждение костного каркаса груди диагностировано в 20 (95,2%) наблюдениях. Для этих пострадавших характерно развитие остеомиелита ребер и грудины на фоне позднего обращения за медицинской помощью (52,4%), нагноения гематом
грудной стенки в области переломов ребер (23,8%) и
гематом средостения (19%), длительного трансторакального дренирования гнойных очагов (23,8%), в
первую очередь эмпиемы плевры. Гнойное поражение ребер имело место 13 (61,9%) наблюдениях, грудины — в 5 (23,8%), ключиц — в 2 (9,5%), грудиноключичного сочленения — в 3 (14,3%), грудного отдела позвоночника — в 1 (4,8%). При этом у 5 (23,8%)
пострадавших имелось сочетанное поражение костей груди, у 16 (76,2%) — изолированное нагноение
ребер, грудины или ключиц.
Комплексное консервативное лечение и дренирующие вмешательства в остром периоде нагноения
оказались успешными у 9 (42,9%) из 21 пострадавшего с остеомиелитом, в том числе у 3 после дренирования переднего средостения при переломе грудины и переднем медиастините, у 6 в результате дренирования флегмоны или абсцессов грудной стенки
различной локализации. У одного пациента с остеомиелитом грудных позвонков и абсцессом заднего
ХИРУРГИЯ 3, 2011
средостения, умершего от тромбоэмболии легочной
артерии в остром периоде нагноения, диагноз был
установлен только на аутопсии. Показания к резекционным вмешательствам были установлены в 11
(52,4%) наблюдениях в сроки от 84 сут до 9 мес после травмы, при этом резекция ребер произведена в
9, ребер и грудины — в 1, ключицы — в 1 наблюдении. Следует отметить, что у 3 пациентов признаки
деструкции ребер были выявлены только во время
торакотомии, предпринятой в связи с хронической
эмпиемой плевры. Пластика дефекта грудной стенки большим сальником выполнена в одном наблюдении после удаления левой реберной дуги. Рецидив
гнойного процесса отмечен у 2 (18,2%) из 11 оперированных пациентов, что послужило показанием к
ререзекции ребер и грудины. Летальность при остеомиелите составила 4,8% (умер 1 больной на 38-е
сутки после травмы от тромбоэмболии легочной артерии).
Развитие гнойного медиастинита диагностировано у 14 (0,1%) пострадавших. Доминирующей
причиной возникновения первичного медиастинита послужило нагноение гематом средостения (12), в
том числе после переломов грудины (7) и позвонков
(1). В других 2 наблюдениях медиастинит развился
на фоне остеомиелита грудиноключичного сочленения. У 3 пострадавших нагноение гематомы средостения возникло на фоне хронических очагов инфекции, таких как гнойные свищи культи голени,
подчелюстной лимфаденит и тромбофлебит. Этот
вид ГО чаще сочетался с остеомиелитом костного
каркаса груди (8) и прежде всего грудины, флегмоной грудной стенки (8), эмпиемой плевры (7), сепсисом (6) и перикардитом (4). У большинства пострадавших медиастинит был передним (13) и лишь
у одного — задним. Дренирование средостения из
чресшейного доступа выполнено у 7 пациентов, из
внеплеврального трансторакального парастернального доступа — у 2, через послеоперационную рану
после стернотомии — у 1, из субксифоидального доступа — у 3 пострадавших. В одном наблюдении заднего гнойного медиастинита диагноз установлен
на аутопсии. Летальность при гнойном медиастините составила 35,71% (умерли 5 из 14 больных).
Флегмону грудной стенки наблюдали у 50 пациентов, что составило 0,39% общего числа пострадавших. У 18 пострадавших флегмона грудной стенки
развилась в результате вторичного инфицирования
гематом в зоне переломов ребер и грудины, у 3 —
вследствие первичного инфицирования при обширном повреждении мягких тканей грудной стенки. В
остальных наблюдениях флегмона мягких тканей
грудной стенки была вторичной и связана с дренированием плевральной полости при эмпиеме плевры (27) или распространением воспалительного
процесса при остеомиелите грудиноключичного
сочленения. Всем пациентам произведено множе23
Таблица 3. Спектр возбудителей в зависимости от характера гнойных осложнений закрытой травмы груди
Микроорганизмы
Грамположительные
S.aureus
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
Enterococcus faecalis
Грамотрицательные
E.coli
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Enterobacteriacae sp.
Pseudomonas sp.
Другие НГОБ
Анаэробные микроорганизмы
Candida sp.
Прочие
Всего штаммов
Число проб без роста
Эмпиема
плевры
(n=140)
116 (82,9)
65 (46,4)
8 (5,7)
23 (16,4)
20 (14,3)
143 (102,1)
32 (22,9)
17 (12,1)
7 (5)
28 (20)
54 (38,6)
5 (3,6)
0
2 (1,4)
4 (2,9)
265 (189,3)
15 (10,7)
Частота обнаружения при различных осложнениях
Абсцесс
Флегмона
Перикардит Остеомиелит Медиастинит
легкого
грудной стенки
(n=4)
(n=19)
(n=13)
(n=45)
(n=25)
43 (95,6)
3 (75)
13 (68,4)
11 (84,6)
18 (72)
18 (40)
2 (50)
7 (36,8)
8 (61,5)
9 (36)
5 (11,1)
1 (25)
2 (10,5)
1 (7,7)
3 (12)
14 (31,1)
0
1 (5,3)
1 (7,7)
3 (12)
6 (13,3)
0
3 (15,8)
1 (7,7)
3 (12)
53 (117,8)
1 (25)
11 (57,9)
6 (46,2)
13 (52)
12 (26,67)
0
2 (10,5)
2 (15,4)
4 (16)
16 (35,6)
0
1 (5,3)
1 (7,7)
1 (4)
3 (6,7)
0
1 (5,3)
0
1 (4)
4 (8,9)
0
0
0
0
15 (33,3)
1 (25)
7 (36,8)
3 (23,1)
7 (28)
3 (6,7)
0
0
0
0
0
0
1 (5,3)
2 (15,4)
2 (8)
5 (11,1)
0
0
0
0
5 (11,1)
0
0
0
1 (4)
106 (236,6)
4 (100)
25 (131,6)
19 (146,2)
34 (136)
2 (4,4)
1 (25)
2 (10,5)
2 (15,4)
3 (12)
Всего проб
(n=246)
204 (82,9)
109 (44,3)
20 (8,1)
42 (17,1)
33 (13,4)
227 (92,3)
52 (21,1)
36 (14,6)
12 (4,9)
32 (13,1)
87 (35,4)
8 (3,3)
5 (2)
7 (2,9)
10 (4,1)
453 (184,1)
25 (10,1)
Примечание. НГОБ — неферментирующие грамотрицательные бактерии. В скобках — показатели в процентах.
ственное дренирование мягких тканей грудной
стенки с формированием единой полости, последующим промыванием и аспирацией. Летальность
при развитии флегмоны грудной стенки составила
26% (умерли 13 из 50 больных).
Спектр возбудителей гнойных осложнений при
закрытой травме груди представлен в табл. 3. Анализ
результатов микробиологического исследования
показал, что гнойные торакальные осложнения были вызваны как ассоциацией микроорганизмов, так
и монокультурой (453 штамма в 246 пробах). Независимо от характера гнойных осложнений возбудителями чаще являлись Staphylococcus aureus (44,3%),
Pseudomonas sp. (35,4%) и E. coli (21,1%). Однако в
зависимости от характера ГО имелись некоторые
особенности первичного микробиологического
спектра. Так, при эмпиеме плевры Enterobacteriacae
sp. были выявлены в 14,3% наблюдений, а при абсцедирующей пневмонии частота обнаружения
Klebsiella sp. составила 35,6%, Streptococcus sp. —
31,1%. Анаэробные микроорганизмы высевались
при медиастините (15,4%), флегмоне грудной стенки (8%) и остеомиелите (5,3%), грибковая инфекция
была констатирована при абсцедирующей пневмонии (11,1%) и эмпиеме плевры (1,4%). Бактериемия
подтверждена в 29 наблюдениях ГО после закрытой
травмы груди, у 27 из них — обнаружены штаммы
стафилококка (в том числе Staphylococcus aureus у 20
пациентов).
Комплексное лечение больных с посттравматическими ГО наряду с хирургическими методами,
упомянутыми выше, включало меры общего воздействия: антибактериальную, иммунную, детоксика24
ционную терапию, восстановление белковых и
энергетических потерь.
Умерли 29 (13,81%) пациентов с ГО, 26 из них в
остром периоде гнойного процесса, в том числе
14 — в течение первого месяца после травмы. У 19
умерших имелось 3 и более ГО. Летальность была
выше при медиастините (35,7%) и абсцедирующей
пневмонии (33,3%), при остеомиелите она составила всего 4,8%. Этот показатель находился в прямой
корреляции с тяжестью травмы. Если при ГО после
изолированной травмы груди летальность составила
6,45%, то при повреждении двух анатомических областей — 7,6%, трех — 28,2%, четырех и более — 32%.
ГО усугубляли течение посттравматического периода, однако генерализация гнойного процесса стала
непосредственной причиной смерти только 12
(41,4%) пострадавших. В других наблюдениях основными причинами смерти были пневмония и тромбоэмболия легочной артерии.
Таким образом, основными факторами, способствующими развитию гнойных осложнений при закрытой травме груди, являются: кровопотеря
(55,7%), позднее обращение пострадавших за медицинской помощью (54,8%), свернувшийся гемоторакс (38,1%) и легочные кровоизлияния (20%).
Гнойные осложнения развиваются в 29% наблюдений после повторных хирургических вмешательств, предпринятых в связи с вторичным внутриплевральным кровотечением, свернувшимся гемотораксом, персистирующим пневмотораксом и неадекватным дренированием плевральной полости, в
том числе и за счет длительности дренирования
(10,5%).
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Возбудителями гнойных осложнений после закрытой травмы груди чаще являются Staphylococcus
aureus (44,3%), Pseudomonas sp. (35,4%) и E. coli
(21,1%).
Дренирующие вмешательства в остром периоде
нагноения после закрытой травмы груди позволяют
добиться выздоровления большинства пострадавших
независимо от характера гнойного осложнения. Хронические формы нагноения, требующие хирургического вмешательства, при эмпиеме плевры развиваются в 9,3%, абсцессе легкого — в 10,4%, остеомиелите костного каркаса груди — в 52,4% наблюдений.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Абакумов М.М., Даниелян Ш.Н., Радченко Ю.А. и др. Профилактика и лечение посттравматического перикардита. Хирургия 2010;
4: 16—20.
2.
Абакумов М.М. Инфекции в торакальной хирургии. Хирургические инфекции: руководство для врачей. Под ред. Ерюхина И.А.
и др. Ст-Петербург: Питер 2003; 9: 509—560.
3.
Гетьман В.Г. Причины, хирургическое лечение и профилактика
хондрита и остеомиелита ребер и грудины. Грудная и сердечнососуд хир 1991; 5: 52—55.
4.
Athanassiadi K.A. Infections of the mediastinum. Thorac Surg Clin
2009; 19: 1: 37—45.
5.
Eren S., Esme H., Sehitogullari A., Durkan A. The risk factors and management of posttraumatic empyema in trauma patients. Injury 2008;
39: 1: 44—49.
6.
Clinical Microbiology Procedures Handbook. Isenberg H.D. ed. In
chief. Washington 1992; 2358.
7.
Karmy-Jones R., Holevar M., Sullivan R.J. et al. Residual hemothorax
after chest tube placement correlates with increased risk of empyema
following traumatic injury. Can Respir J 2008; 15: 5: 255—258.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
8.
Mandal A.K., Thadepalli H., Mandal A.K., Chettipalli U. Posttraumatic
empyema thoracis: 24-year experience at major trauma center. J Trauma 1997; 43: 5: 764—771.
9.
Richardson J.D., Carrillo E. Thoracic infection after trauma. Chest
Surg Clin N Am 1997; 7: 2: 401—427.
10. Stewart R.M., Corneille M.G. Common complications following
thoracic trauma: their prevention and treatment. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2008; 20: 1: 69—71.
11. Ustunsoy H., Celkan M.A., Sivrikoz M.C. et al. Intrapericardial
fibrynolytic therapy in purulent pericarditis. Eur J Cardiothorac Surg
2002; 22: 3: 373—376.
12.
Van Vooren J.P., Thys J.P., Vanderhoeft P.J. Рurulent pericarditis resulting from blunt chest trauma. Thorac Cardiovasc Surg 1990; 100: 6:
932—934.
Поступила 26.07.10
25
Осложнения травматических забрюшинных кровоизлияний
К.м.н. А.Н. СМОЛЯР, д.м.н., проф. М.М. АБАКУМОВ
Complications of the traumatic retroperitoneal bleedings
A.N. SMOLYAR, M.M. ABAKUMOV
Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (дир. — проф. М.Ш. Хубутия), Москва
В статье представлены результаты лечения пострадавших с забрюшинным кровоизлиянием (ЗК) при закрытой травме
живота. Все больные разделены на 3 группы: 1-ю исследуемую составили 75 пациентов с распространенными ЗК, 2-ю
исследуемую — 284 пациента с локальным ЗК, в группу сравнения включено 77 пострадавших с закрытой травмой
живота, у которых данных о наличии ЗК не получено. Распространенное ЗК возникло у пациентов с тяжелой травмой,
которые доставлены в стационар в тяжелом состоянии. По частоте образования все ЗК распределились в следующем
порядке: латеральные справа, распространенные, латеральные слева, тазовые, комбинированные, нижнемедиальные и
верхнемедиальные. Причинами локального ЗК были легкие травмы почек или переломы костей таза. К распространенному ЗК привели различные переломы костей таза и тяжелые травмы почек. Выявлены наиболее значимые факторы
риска развития различных осложнений у пациентов с ЗК при закрытой травме. Типичными осложнениями у больных с
распространенным ЗК являются пневмония, гнойный трахеобронхит, острая дыхательная и острая почечная недостаточность.
Ключевые слова: травма, забрюшинное кровоизлияние, осложнения.
To analyze treatment results of patients with retroperitoneal bleedings (RP), they were divided in 3 groups. The first group
(n=75) consisted of patients with extensive RP, the second group (n=284) was formed by patients with localized RP. The control
group consisted of 77 patients with blunt abdominal trauma without signs of RP. The most frequent RP localization was as follows: lateral right, extended, lateral left, pelvic, combined, inferomedial and anteromedial. Mild trauma of kidney and pelvic
bones’ fracture were the major causes of localized RP. Severe renal trauma and pelvic fractures led to extensive RP. Significant
risk factors of complicated course of the disease were identified. These were pneumonia, septic tracheobronchitis, acute respiratory and renal insufficiency.
Key words: trauma, retroperitoneal bleeding, complications.
Введение
Закрытая травма живота сопровождается забрюшинным кровоизлиянием (ЗК) в 11—44% наблюдений [1, 10—13], однако его осложнениям посвящены единичные исследования. Чаще всего, по данным Б.Н. Алпаидзе [2], ЗК осложняет парез кишечника, который продолжается 3—7 сут. С ним согласны Г.М. Николаев и соавт. [10], М.А. Сапожникова
[12], по данным Ф.В. Баширова [4], наибольшее
угнетение двигательной функции наблюдается в
толстой кишке. Парез кишечника может приводить
к дыхательной недостаточности [6]. Всасывание излившейся в забрюшинную клетчатку крови, начинающееся на 9-е сутки после травмы [5], усугубляет
интоксикацию [7], что проявляется повышением
уровня лейкоцитарного индекса интоксикации, молекул средней массы и билирубина [6]. На
печеночно-почечную недостаточность как одну из
причин летального исхода указывает М.А. Сапож© А.Н. Смоляр, М.М. Абакумов, 2011
никова [12]. ЗК может приводить к развитию синдрома интраабдоминальной гипертензии [22]. Более
редкими, но не менее тяжелыми осложнениями ЗК
являются его прорыв в брюшную полость [2] и перианальную зону [19], нагноение в форме забрюшинной флегмоны и сепсис [2, 6, 8, 16, 20, 21]. Имеются единичные сообщения о сдавлении излившейся кровью двенадцатиперстной [17] и толстой [9]
кишок с развитием обтурационной кишечной непроходимости. Можно предположить, что распространенность ЗК влияет на развитие осложнений,
однако в доступной литературе мы не обнаружили
исследований, посвященных данному вопросу. Таким образом, в настоящее время недостаточно изучены как сами осложнения ЗК у пациентов с закрытой травмой живота, так и зависимость их развития
от распространенности кровоизлияния.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ историй болезни пострадавших с изолированной и соче-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 26
26
e-mail: naumuch1965@gmail.com
ХИРУРГИЯ 3, 2011
танной травмой живота, которые находились на лечении в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с января 2000 г. по июль 2009 г. (437 наблюдений). Из исследования исключены пострадавшие,
умершие в первые сутки с момента поступления или
переведенные из других стационаров. Диагноз ЗК
был установлен у 359 больных на основании данных
инструментального исследования (УЗИ, КТ) или
обнаружения во время операции. Следует отметить,
что наиболее часто используемая классификация
ЗК F. Henao и J. Aldrete [15] не учитывает распространение кровоизлияний на две зоны и более, поэтому мы дополнили эту классификацию, разделив
все ЗК на два вида — распространенные и локальные. Распространенным считаем ЗК первого и второго типов по классификации F. Henao и J. Aldrete,
охватывающее тазовую клетчатку, или ЗК третьего
типа, вышедшее за пределы таза. Локальным называем ЗК, расположенное в пределах одной зоны.
В 1-ю группу (с распространенным ЗК) включено 75 пострадавших, во 2-ю — 284 пациента с локальными ЗК. У 77 больных данных о наличии ЗК
не получено, они составили группу сравнения. В 1-й
группе было 75% мужчин, во 2-й — 79,2%, в группе
сравнения — 84,4%. Средний возраст пострадавших
1-й группы составил 35,2±14,5 года, 2-й — 33,9±13,0
года, группы сравнения — 35,5±14,2 года. Пол и возраст пострадавших в группах одинаковы, большинство составили мужчины трудоспособного возраста.
Самыми частыми причинами повреждений во
всех группах были автодорожные происшествия (38,
47 и 45% соответственно) и кататравма (37, 31 и 30%
соответственно). Значимого различия в группах по
механизму травмы не обнаружено.
Тяжесть травмы оценивали по шкале ISS. При
этом выявлено, что наиболее тяжелая травма была у
пострадавших с распространенным ЗК (27±16 баллов). У пациентов с локальным кровоизлиянием тяжесть травмы была меньше (20±14 баллов), у больных группы сравнения — наименьшей (14±10). Наши данные согласуются с результатами, полученными другими исследователями [2, 11], и свидетельствуют о том, что ЗК образуются у пострадавших с
наиболее тяжелыми повреждениями.
Состояние пострадавших при поступлении соответствовало тяжести травмы. Наиболее тяжелое
состояние было у пострадавших с распространенным ЗК (индекс шкалы RTS=6,683±1,070). У пациентов с локальным кровоизлиянием общее состояние было более стабильным (индекс шкалы
RTS=6,927±1,236). Наиболее легкое состояние наблюдали у больных группы сравнения (индекс шкалы RTS=7,438±0,876). Тяжесть травмы и состояние
пострадавших при поступлении в группах различались статистически достоверно, что доказано непараметрическим анализом методом Краскелла—
Уоллиса (р=0,00).
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Экстренно оперировано 50 пострадавших из 1-й
группы (оперативная активность 65,8%), 184 из 2-й
группы (оперативная активность 64,8%) и 59 из
группы сравнения (оперативная активность 76,6%).
Всего пациентам 1-й группы выполнены 82 операции, 2-й — 286, группы сравнения — 90. Таким образом, примерное количество оперированных больных и операций у одного пострадавшего одинаково.
Наиболее часто выполняли лапаротомию (58,5, 46,2
и 57,8% в 1, 2 и 3-й группе соответственно). На втором месте было дренирование плевральной полости
(20,7, 18,2 и 24,4% соответственно). Другие операции (диагностическую видеолапароскопию, первичную хирургическую обработку ран различных
локализаций, стабилизацию переломов длинных
трубчатых костей или костей таза) выполняли реже.
Наиболее часто ЗК локализовались в латеральной зоне справа (95 наблюдений). Причиной его образования в 23 наблюдениях было повреждение
правой почки, у большинства (19 больных) — I—II
степени по OIS. В 23 наблюдениях установить причину правостороннего латерального ЗК не удалось,
несмотря на применение инструментальных методов диагностики. Оказалось, что повреждение правого надпочечника (12 наблюдений) и одновременное повреждение правого надпочечника и правой
почки (11 наблюдений) довольно часто являются
причиной развития правостороннего латерального
ЗК, хотя в литературе данный вид повреждения
практически не описан. У четверти пациентов обнаружить источник ЗК не удалось. Другие источники
правостороннего латерального ЗК также обнаружены в четверти наблюдений. Они представлены разрывами VII сегмента печени и переломами нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника (по 6
наблюдений), переломами подвздошных костей (4
наблюдения) и разрывом печени и правого надпочечника (2 наблюдения). Гематома правого надпочечника и переломы ребер; разрывы печени и правой почки; повреждения печени, правой почки и
правого надпочечника; разрыв двенадцатиперстной
или восходящей ободочной кишки; панкреатодуоденальной вены, подвздошно-толстокишечной или
правой толстокишечной артерии диагностированы
по одному разу.
На втором месте по частоте были распространенные ЗК (76 наблюдений). У большинства пострадавших их причиной послужили изолированные переломы костей таза (35 человек) или переломы костей таза с разрывом мочевого пузыря (7) и
почки (3). Переломы таза типа А по классификации
Tile-AO были у 13 больных, типа В — у 15, типа С — у
17. Другие причины образования распространенного ЗК диагностировали реже. Так, разрывы почки
были установлены у 8 человек (все III или IV степени по OIS), переломы нижнегрудного или поясничного отдела позвоночника — у 4, травма поджелу27
дочной железы — у 3. Источник распространенного
ЗК не найден только у 2 пострадавших. Также 2 пациента имели в качестве источника распространенного ЗК разрыв нижней полой или почечной вены,
одновременный перелом костей таза и разрыв селезенки. Все остальные причины образования распространенного ЗК обнаружены по одному разу. Среди
них были одномоментные повреждения верхней
панкреатодуоденальной артерии, поджелудочной
железы и почки; диафрагмы, почки и перелом костей таза; травма диафрагмы, селезенки и позвоночника; перелом позвоночника с разрывом правого
надпочечника; перелом костей таза с разрывом мочевого пузыря и уретры; перелом костей таза и ребер. К появлению распространенного ЗК также
привело два изолированных повреждения сосудов:
разрыв левой толстокишечной артерии и отрыв поясничной вены от нижней полой.
Левостороннее латеральное ЗК обнаружено у 66
пациентов. У 28 из них источником развития таких
кровоизлияний был разрыв левой почки (в 21 наблюдении II—III степени по OIS). Разрывы селезенки привели к образованию левостороннего латерального ЗК у 20 пациентов. Не обнаружены источники кровоизлияния в забрюшинное пространство
у 8 пострадавших. Перелом ребер слева одновременно с разрывом селезенки привел к образованию ЗК у
4 пострадавших, одновременно с травмой левой
почки — у 2. Также у 2 пациентов диагностирован
разрыв селезенки и поджелудочной железы. Перелом нижнегрудного отдела позвоночника и одновременная травма левой почки и левого надпочечника были констатированы по одному разу.
Тазовое ЗК выявлено у 60 пострадавших. Перелом костей таза обнаружен в большинстве наблюдений (54). В 12 из них он осложнился разрывом мочевого пузыря (внебрюшинным у 10, внутрибрюшным
у 2). Переломы таза типа А по классификации TileAO были у 34 больных, типа В — у 13, типа С — у 7.
Изолированный внебрюшинный разрыв мочевого
пузыря привел к образованию тазового ЗК у 2 больных. Было также по одному наблюдению разрыва
ветви подвздошной вены, нижней надчревной артерии, перелома костей таза с отрывом уретры. У
одного пострадавшего источник тазового ЗК не был
установлен.
Комбинированные ЗК, т.е. два не сливающихся
кровоизлияния, локализующиеся в различных зонах
по Henao и Aldrete, обнаружены у 42 пациентов. Как
локализация кровоизлияний, так и их источники
были чрезвычайно разнообразными, однако их распределение соответствовало таковым у пациентов с
одиночными ЗК. Наиболее часто обнаруживалось
тазовое и латеральное ЗК: у 12 больных — справа,
у 5 — слева. У 9 больных наблюдали двусторонние
латеральные ЗК, у 5 —латеральное (у 4 справа, у 1
слева) и нижнемедиальное ЗК. Правостороннее ла28
теральное и верхнемедиальное кровоизлияние обнаружили у 2 пострадавших, тазовое и верхнемедиальное — у 1. В патологический процесс у 6 больных
были вовлечены три зоны: обе латеральные и тазовая — у 3, обе латеральные и верхнемедиальная — у
2, тазовая, нижнемедиальная и латеральная слева —
у 1. У 2 пациентов ЗК обнаружены в четырех зонах:
латеральное с обеих сторон, верхне- и нижнемедиальное; тазовое, двустороннее латеральное и верхнемедиальное. Наиболее частой причиной комбинированных ЗК были переломы костей таза — у 22
пострадавших. У 16 пострадавших обнаружена травма почек, в таком же количестве наблюдений источник ЗК не найден. Другие источники ЗК диагностировались реже: травма поджелудочной железы — у 5
пострадавших, брыжейки тонкой кишки — у 4, правого надпочечника и селезенки — по 3. Повреждения печени, почечной артерии и почечной вены
выявили по 2 раза.
Наиболее частой причиной нижнемедиального
ЗК, обнаруженного у 18 пострадавших, была травма
поджелудочной железы (6 наблюдений). Разрыв
брыжейки тонкой кишки диагностирован у 4 пострадавших, у других 4 пациентов не удалось обнаружить причину кровотечения в забрюшинное пространство. Перелом поясничных позвонков был у 2
больных. А качестве причины нижнемедиального
ЗК отмечен разрыв верхних брыжеечных артерии и
вены (по одному наблюдению).
Самыми редкими были верхнемедиальные кровоизлияния, выявленные у 3 больных: травма поджелудочной железы — у 1, разрыв панкреатодуоденального комплекса — у 1, источник ЗК не обнаружен в 1 наблюдении.
Таким образом, наиболее часто в клинической
практике диагностируют латеральные, распространенные и тазовые ЗК. Причинами кровотечения в
забрюшинную клетчатку обычно являются переломы костей таза и травма почек. Распространенность
ЗК коррелирует со степенью травмы почки и в меньшей степени с типом перелома костей таза. На третьем месте по частоте находится травма правого
надпочечника. При небольших ЗК определить причину кровотечения удается не всегда.
Результаты
Частота осложнений у пострадавших исследуемых групп и группы сравнения приведена в табл. 1.
При ЗК наиболее часто развиваются гнойный трахеобронхит и пневмония, острая дыхательная и
острая почечная недостаточность, другие осложнения диагностировались реже.
Диагноз пневмонии и гнойного трахеобронхита
устанавливали на основании данных рентгенологического или компьютерно-томографического исХИРУРГИЯ 3, 2011
Таблица 1. Частота осложнений у больных исследуемых групп и группы сравнения (проценты вычислены к количеству больных в группах)
Осложнения
Гнойный трахеобронхит, пневмония
Острая дыхательная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Тромбоз вен нижних конечностей и нижней полой вены
Парез желудочно-кишечного тракта, ранняя спаечная кишечная
непроходимость
Печеночная недостаточность
Внутрибрюшные абсцессы, забрюшинная флегмона
Инфекция мочевыводящих путей
Синдром интраабдоминальной гипертензии
Всего
Распространенные
ЗК (n=75)
29 (38,7)
22 (29,3)
24 (32,0)
7 (9,4)
10 (13,3)
Локальные ЗК
(n=284)
67 (23,6)
38 (13,4)
25 (8,8)
23 (8,1)
15 (5,3)
Группа сравнения
(n=77)
12 (15,6)
10 (13,0)
3 (3,9)
3 (3,9)
4 (5,2)
7 (9,3)
4 (5,3)
1 (1,3)
1 (1,3)
105
12 (4,2)
14 (4,9)
12 (4,2)
1 (0,4)
207
2 (2,6)
—
1 (1,3)
—
35
Примечание. В скобках — показатели в процентах.
следования, фибробронхоскопии и микробиологического исследования мокроты.
Острую дыхательную недостаточность диагностировали при наличии одного из следующих критериев: частота дыханий более 35 или менее 8 в 1
мин, pаO2 менее 70 мм рт.ст., раСО2 более 50 мм рт.
ст., раО2/FiO2 менее 300, SvO2 менее 90% при дыхании атмосферным воздухом [3].
Острую почечную недостаточность устанавливали на основании критериев ADQI [14].
Тромбоз вен нижних конечностей и нижней полой вены подтверждали с помощью ультразвуковой
допплерографии.
Парезом желудочно-кишечного тракта считали
стойкое нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка или кишечника, подтвержденное данными рентгенологического или ультразвукового исследования.
Печеночную недостаточность в связи с отсутствием четких критериев предполагали при существенном и стойком повышении уровня билирубина
в плазме, повышении «индикаторных» ферментов
печени, снижении протромбинового индекса или
международного нормализованного отношения.
Определение печеночной энцефалопатии было затруднено в связи с тяжелой черепно-мозговой травмой, длительной искусственной вентиляцией легких и медикаментозной седацией пациентов.
Диагноз гнойных осложнений (внутрибрюшные
абсцессы, забрюшинная флегмона) устанавливали
на основании клинико-лабораторной картины, подтверждали с помощью ультразвукового или
компьютерно-томографического исследования. После дренирования гнойного очага проводили микробиологическую оценку возбудителя.
Инфекции мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) верифицировали на основании общего
и микробиологического анализа мочи.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Синдром интраабдоминальной гипертензии диагностировали при стойком повышении внутрибрюшного давления более 20 см рт.ст. и наличии
признаков органной дисфункции или недостаточности [18].
Осложнения чаще всего диагностировались в
1-й группе — у 54 (71,1%) пациентов. Во 2-й группе
осложнения имели место у 115 (40,5%) пациентов, в
группе сравнения — у 19 (24,7%). Всего у больных
1-й группы было диагностировано 105 осложнений,
2-й — 207, в группе сравнения — 35. Среднее количество осложнений у одного пациента равно 1,8—1,9
и одинаково во всех группах. У больных с тяжелой
травмой и распространенным ЗК осложнения развиваются чаще, однако из проведенного нами анализа неясно, что вносит основной вклад в развитие
осложнений — тяжесть травмы, распространенность
ЗК или другие причины.
Поскольку исследуемые группы и группа сравнения различаются не только по распространенности ЗК, но и по тяжести травмы и состояния, применение сравнительных методов статистического
анализа неправомочно, поэтому нами использован
метод множественной регрессии. Прогностические
факторы выделены на основании данных литературы и эмпирического анализа клинического материала. Вид ЗК (распространенное или локальное)
включили в регрессионный анализ всех зависимых
признаков, которыми было наличие или отсутствие
перечисленных выше осложнений. Пороговым значением p принято 0,05. Расчеты проведены с использованием программы Statistica 6.0, StatSoft Inc.
Прогностические факторы и регрессионные коэффициенты для них приведены в табл. 2. Развитию
пневмонии способствуют два фактора: тяжелая
травма грудной клетки (≥III степени по OIS) и распространенное ЗК. Обнаруженная зависимость
имеет патогенетическое объяснение. С одной сто29
Таблица 2. Регрессионные коэффициенты β прогностических факторов (указаны только при p<0,05)
Зависимый признак
Пневмония, гнойный трахеобронхит
Острая дыхательная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Тромбоз вен нижних конечностей и нижней полой вены
Парез желудочно-кишечного тракта
Печеночная недостаточность
Внутрибрюшные абсцессы, забрюшинная флегмона
Пиелонефрит, цистит
Синдром итраабдоминальной гипертензии
Прогностический фактор
Травма груди ≥3 баллов по OIS
Распространенное ЗК
Уровень сознания при поступлении (ШКГ)
ИВЛ≥24 ч
Лапаротомия
АДсист≤90 мм рт.ст. (при поступлении)
Распространенное ЗК
Травма груди ≥3 баллов по OIS
Уровень сознания при поступлении (ШКГ)
Вазопрессорная поддержка в течение 1-х суток
Распространенное ЗК
Массивная гемотрансфузия
Нефрэктомия
Травма почек ≥3 баллов по OIS
Перелом костей таза, позвоночника, бедренной кости
Длительность лечения в реанимационном отделении
Распространенное ЗК
Распространенное ЗК
Лапаротомия
Массивная гемотрансфузия
Травма печени ≥3 баллов по OIS
Хронические болезни печени в анамнезе
Распространенной ЗК
Травма полого органа
Лапаротомия
Распространенное ЗК
Травма органов мочевыделительной системы
Распространенное ЗК
Массивная инфузионная терапия в 1-е сутки
Распространенное ЗК
роны, развитию пневмонии способствует нарушение каркасной функции грудной клетки при переломах ребер и тяжелая травма легких, с другой —
распространенное ЗК приводит к парезу желудочнокишечного тракта, а он, в свою очередь, к нарушению функции диафрагмы и ателектазам базальных
отделов легких. Эти же факторы делают более вероятным развитие острой дыхательной недостаточности, чему также способствует травматический шок,
который приводит к респираторному дистресссиндрому. Наиболее значимой причиной острой
почечной недостаточности является вазопрессорная
поддержка в течение первых суток после поступления. Объяснением этому является снижение почечного кровотока при применении вазопрессоров. Дополнительными причинами острой почечной недостаточности являются распространенное ЗК (повидимому, за счет всасывания продуктов ее распада)
и массивная гемотрансфузия, влияние которой на
функцию почек хорошо известно. К тромбозам
нижней полой вены и ее притоков приводят переломы костей таза, позвоночника и бедренной кости.
Причиной тромбозов у этих пациентов скорее всего
является длительная гиподинамия. Распространенность ЗК не оказывает существенного влияния на
развитие тромбоза вен нижних конечностей и нижней полой вены. Парез желудочно-кишечного трак30
β
0,13
0,10
0,17
0,11
0,10
0,31
0,14
0,11
0,22
0,11
0,15
0,21
та возникает у больных с распространенным ЗК, что
можно объяснить вовлечением в патологический
процесс корня брыжейки тонкой кишки. Фактором
риска печеночной недостаточности является массивная гемотрансфузия, однако распространенность ЗК не влияет на развитие этого осложнения. У
больных исследуемых групп не удалось определить
причины развития абдоминальных гнойных осложнений и инфекций мочевыводящей системы, таких
как пиелонефрит и цистит. Синдром интраабдоминальной гипертензии чаще развивается у больных,
которым в первые сутки проводили массивную инфузионную терапию, однако распространенность
ЗК на него не влияет.
Таким образом, пациенты с закрытой травмой
живота, таза и забрюшинным кровоизлиянием (ЗК)
при поступлении находятся в более тяжелом состоянии, чем пострадавшие с такой же травмой, но без
ЗК, при этом чем больше распространенность кровоизлияния, тем тяжелее состояние пострадавшего.
Целесообразно выделение двух видов ЗК — локального и распространенного. Причиной первого является травма почек I—II степени по OIS или перелом
костей таза (обычно типа А по классификации TileAO), второе возникает при переломах костей таза
(различных типов по той же классификации) или
тяжелой травме почек (III—IV степени по OIS). ТиХИРУРГИЯ 3, 2011
пичными осложнениями у больных с распространенным ЗК являются пневмония и гнойный трахеобронхит, острая дыхательная и острая почечная недостаточность, парез желудочно-кишечного тракта.
Нам не удалось обнаружить связь между ЗК и развитием осложнений, которые ранее считали типичными, а именно печеночной недостаточности и
синдрома интраабдоминальной гипертензии. Наличие ЗК также не увеличивает риск развития гнойных
процессов в забрюшинном пространстве. Следовательно, пострадавшим с распространенным ЗК, сочетающимся с тяжелой травмой грудной клетки, показано проведение мероприятий, направленных на
профилактику пареза желудочно-кишечного тракта
и бронхолегочных осложнений. Больным с распространенным ЗК, которым проводили массивную гемотрансфузию или вазопрессорную поддержку, показан контроль за функцией почек.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Абакумов М.М., Хованский Б.Ф., Никулин Б.И. К вопросу об организации медицинской помощи при закрытой травме живота.
Вопросы экстренной хирургии органов брюшной полости. Труды НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского 1975; XVIII:
81—83.
2.
Алпаидзе Б.Н. Клиника, диагностика и лечение посттравматических забрюшинных гематом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М
1985.
3.
Андроге Г.Дж., Тобин М.Дж. Дыхательная недостаточность. М:
Медицина 2003; 528.
4.
Баширов Ф.В. Морфофункциональное состояние тонкой и толстой кишки при забрюшинной гематоме и ее хирургическом лечении (экспериментальное исследование): Автореф. дис. … канд.
мед. наук. Казань 1995.
5.
Давлетшин А.Х. Забрюшинные гематомы при закрытой травме
живота (Экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Куйбышев 1990.
6.
Давлетшин А.Х., Доброквашин С.В., Ахтямов И.Ф., Зулкарнеев Р.А.
Забрюшинные кровоизлияния при травме живота. Казань: Медок 2007; 200.
7.
Доброквашин С.В. Виды посттравматических забрюшинных кровоизлияний, их интраоперационная верификация и лечение:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань 1991.
8.
Левицкий Ф.А., Бабоша В.А., Пастернак В.Н. и др. Профилактика
и лечение гнойно-некротических осложнений тяжелых сочетанных повреждений таза. Клин хир 1987: 4: 40—42.
9.
Лобанов Г.В., Пастернак В.Н., Мустяц А.П. Травма таза с забрюшинной гематомой, явившаяся причиной возникновения механической непроходимости толстой кишки. Клінічна хірургія
1995; 4: 49—50.
10. Николаев Г.М., Войцехович В.Н., Гарифуллин И.Х. и др. Лечение забрюшинных кровоизлияний при закрытых травмах живота. Хирургия 1980; 5: 63—64.
11. Пронін В.О. Оптимізація хірургічної тактики при ушкодженнях
органів заочеревинного простору, ускладнених заочеревинною
гематомою: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Харків 2003.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
12. Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. М: Медицина 1988; 159.
13.
Allen R.E., Eastman B.A., Halter B.L., Conolly W.B. Retroperitoneal
hemorrhage secondary to blunt trauma. Am J Surg 1969; 118: 558—
561.
14.
Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure — definition, outcome measures,
animal models, fluid therapy and information technology needs: the
Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8: 4: 204—212.
15.
Henao F., Aldrete J.S. Retroperitoneal hematomas of traumatic origin.
Surg Gynecol Obstet 1985; 161: 106—116.
16.
Kataoka Y., Minehara H., Shimada K. et al. Sepsis caused by peripelvic
soft tissue infections in critically injured patients with multiple injuries
and unstable pelvic fracture. J Trauma 2009; 66: 6: 1548—1554; discussion 1554—1555.
17.
Kawasaki C. A case of traumatic retroperitoneal hematoma with duodenal occlusion. Nippon Geka Hokan 2000; 68: 3—4: 144—149.
18.
Malbrain M.L., Cheatham M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I Definitions Intensive
Care Med 2006; 32: 11: 1722—1732.
19.
McHenry C.R., Jacobs D.G. Pelvic hematoma necessitans- a delayed
complication of massive hemorrhagic pelvic fracture: case report. J
Trauma 1994; 36: 6: 887—889.
20. Montravers P., Villamizar J., Sansom A. et al. Superinfection of posttraumatic retroperitoneal hematoma secondary to ascending urinary
tract infection. J Trauma 2001; 50: 5: 931—933.
21.
O’Keefe T.J. Retroperitoneal abscess. A potentially fatal complication
of closed fracture of the pelvis. J Bone Joint Surg Am 1978; 60: 1117—
1121
22. Zhang F.Q., Zhang Y.Z., Pan J.S. et al. Pelvic compartment syndrome
caused by retroperitoneal hematoma of pelvic fracture. Chin Med J
(Engl) 2005; 118: 10: 877—878.
Поступила 21.07.10
31
Миниинвазивные технологии в лечении рецидива варикозной
болезни
Член-корр. РАМН А.В. ГАВРИЛЕНКО1, член-корр. РАМН К.В. ЛЯДОВ2, д.м.н. А.Л. СОКОЛОВ2,
М.М. ЛУЦЕНКО2, к.м.н. П.Е. ВАХРАТЬЯН1, Е.А. КИМ1
Miniinvasive methods for the treatment of the recurrent varicosis.
A.V. GAVRILENKO, K.V. LYADOV, A.L. SOKOLOV, M.M. LUTSENKO, P.E. VAKHRATYAN, E.A. KIM
1
Отделение хирургии сосудов Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского (дир. — проф. С.Л. Дземешкевич)
РАМН; 2Лечебно-реабилитационный центр Росздрава, Москва
За 6 лет (2004—2009 гг.) в Лечебно-реабилитационном центре Росздрава и РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН на лечении
находилось 193 пациента с рецидивом варикозной болезни (РВБ). В работе представлены основные причины развития
данного состояния. Рассмотрены возможности традиционных и миниинвазивных вмешательств, применяемых при РВБ.
На основании собственньгх исследований представлена эффективность различных методов хирургического лечения
заболевания и осложнений после перенесенных операций. Показана эффективность применения эндовазальнои лазерной коагуляции (более 85%) и флебосклерооблитерации несостоятельных префорантных вен (65%) при РВБ, а также
возможность использования криофлебэкстракции и аппаратной флебэктомии с трансиллюминационной визуализацией
TriVex.
Ключевые слова: рецидив варикозной болезни, миниинвазивные вмешательства.
The experience of 193 cases of recurrent variceal disease (RVD) was summarized. Major reasons of recurrences after surgery
were analyzed. Traditional and miniinvasive RVD treatment approaches are listed and its efficacy was thoroughly analyzed.
Thus, endovasal laser coagulation and phleboscleroobliteration of insufficient communicant veins were effective in 85% and
65% of RVD, respectively. Possibilities of cryophleboextraction as well as apparate phlebectomy with transillumination were
described.
Key words: recurrent variceal disease, miniinvasive surgery.
Введение
В соответствии с согласительным документом
Парижской встречи ведущих флебологов мира (1998
г.) по проблемам рецидива варикозной болезни
(РВБ) рецидивом заболевания называется появление варикозно-расширенных вен на оперированной
ранее конечности [4]. Вероятность РВБ после хирургического вмешательства в настоящее время
оценивается как 50% на каждые 5 лет после операции, в зависимости от продолжительности наблюдения рецидив заболевания отмечается у 20—80%
больных. Оперативные вмешательства при РВБ характеризуются повышенной сложностью и риском,
диагностическими и техническими трудностями,
повышенной травматичностью и вероятностью развития осложнений [1]. Появление в последнее десятилетие новых методов эндовазальной облитерации,
расширение возможностей флебосклерозирования
отразились и на результатах лечения больных с РВБ
© Коллектив авторов, 2011
[2, 3]. В настоящей работе анализируется опыт применения миниинвазивных методов лечения больных с РВБ за последние 5 лет в двух лечебных учреждениях — Лечебно-реабилитационном центре Росздрава и РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
Материал и методы
За период 2004—2009гг. в Лечебно-реабилитационном центре и РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского находилось на лечении 193 больных с РВБ.
Среди пациентов преобладали женщины (139), по
клиническому разделу классификации СЕАР пациенты распределились следующим образом: С1 — 5,
С2 — 79, С3 — 66, С4 — 45, С5 — 11, С6 — 10. Срок,
прошедший с момента последней операции до момента осмотра, варьировал от 2,5 мес до 22 лет (в
среднем 7,1±3,3 года). Ранее 11,4% (22) пациентам
уже проводилось хирургическое лечение РВБ, т.е.
они были оперированы 2 и более раз, 4 пациента
перенесли 4 и более хирургических вмешательств на
одной ноге по поводу варикозной болезни и ее ре-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 32
32
e-mail: a.v.gavrilenko@mail.ru
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Таблица 1. Причины развития рецидива РВБ по данным клинического и ультрасонографического обследования
Виды патологических изменений сосудов
Несостоятельная культя БПВ с патологическим рефлюксом по притокам
Сохраненный ствол БПВ
Сохраненные приустьевые притоки БПВ с рефлюксом
Приустьевая реканализация БПВ после ЭВЛК
Фрагмент БПВ на бедре без связи с СФС
Патологический рефлюкс из тазовых вен
Патологический рефлюкс из глубоких вен бедра (несостоятельные ПВ бедра)
Неоваскулогенез в паховой области
Культя и сохраненный ствол МПВ
Фрагмент ствола МПВ
Несостоятельные ПВ на голени
Сохранение патологических перетоков между системой БПВ и МПВ
Варикозно-измененные притоки БПВ и МПВ на бедре, голени (не связанные с культей БПВ, МПВ)
Несостоятельность МПВ после ранее выполненной операции на БПВ
Несостоятельность БПВ после ранее выполненной операции на МПВ
Число изменений
36
2
26
5
3
13
30
31
7
2
48
12
33
7
3
Примечание. Общее число выявленных изменений превышает число обследованных пациентов, так как у одного пациента могли выявляться два и более видов патологических изменений.
цидива. Из амнеза установлено, что в 78,2% (151)
наблюдений не проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) перед первой операцией. Во всех наблюдениях было предпринято необходимое клиническое и ультрасонографическое обследование на
аппаратах экспертного класса. По результатам обследования были установлены патологические изменения — причины и проявления РВБ (табл. 1).
Наиболее часто при РВБ встречаются различные
проблемы в зоне ранее оперированного СФС (110
человек). Основными видами патологических изменений в зоне оперированного СФС при РВБ являются: длинная культя БПВ (или сохраненный ствол
БПВ), резидуальные притоки, неоваскулогенез. К
неоваскулогенезу после кроссэктомии и стриппинга
БПВ относили наблюдения, при которых развитие
тонких извитых подкожных сосудов в паховой области и верхней трети бедра не сопровождалось выявлением патологической культи БПВ (культя менее 2
см). Рецидив заболевания в бассейне МПВ наиболее
часто был обусловлен сохранением приустьевых
притоков и культей или ствола МПВ, а также несостоятельностью вен, связующих систему БПВ и
МПВ, в частности v.Giacomini. Отдельно следует отметить нередкое выявление несостоятельности
МПВ через несколько лет после операции на БПВ и
реже выявление несостоятельности БПВ после операции на МПВ.
Одной из наиболее частых причин развития РВБ
остается и несостоятельность ПВ голени и бедра (71
пациент). Необходимо отметить, что патологический рефлюкс по глубоким венам выявлен при обследовании у 72 (37,3%), в группе С4—С6 — у 87,5%
больных.
Традиционные и миниинвазивные вмешательства, применяемые нами в лечении РВБ, представХИРУРГИЯ 3, 2011
лены в табл. 2 и 3. К мининвазивным обычно относят вмешательства, которые позволяют уменьшить
травматичность операции, выполнить необходимую
коррекцию через меньший доступ, требуют более
низкого уровня обезболивания и могут применяться
амбулаторно. В разные годы такого определения заслуживали короткий, или инверсионный, стриппинг, субфасциальная эндоскопическая хирургия
перфорантных вен (ЭХПВ), различные варианты
склерооблитерации. С течением времени многие
технологии перешли в разряд традиционных, а требования малой травматичности сегодня еще более
строго определяют возможность амбулаторного выполнения, минимизации хирургического доступа,
операционной травмы и возможных косметических
дефектов. В наибольшей степени этим требованиям
отвечают методы термической облитерации, которые стали использоваться нами в лечении РВБ с
2002 г. К настоящему времени они в значительной
степени вытеснили более традиционные хирургические вмешательства, выполнявшиеся ранее. Но даже в традиционных хирургических подходах появились новые возможности — криофлебэкстракция,
PIN-стриппинг, трансиллюминационная флебэктомия с использованием системы TriVex.
Результаты и обсуждение
У всех больных с РВБ, которым производились
традиционные оперативные вмешательства, была
достигнута коррекция изменений, явившихся показанием к операции. Интраоперационных осложнений не было. В раннем послеоперационном периоде
отмечено развитие гематомы раны в паху у 2 пациентов, сопровождавшейся длительной лимфореей, а
также одной гематомы на бедре после стриппинга.
33
Таблица 2. Традиционные хирургические операции в лечении больных с РВБ
Операция
Число больных
Обработка СФС (кроссэктомия)
21
Стриппинг ствола БПВ на бедре
4
Обработка СПС
3
Минифлебэктомия притоков БПВ
31
притоков МПВ
6
Криофлебэкстракция БПВ, притоков
13
Надфасциальная перевязка ПВ голени и бедра
35
Трансиллюминационная флебэктомия
5
Примечание. СПС — сафенопоплитеальное соустье.
Таблица 3. Миниинвазивные вмешательства в лечении
больных с РВБ
Операция (манипуляция)
ЭВЛК «культи» БПВ
ЭВЛК приустьевых притоков
ЭВЛК «культи» МПВ
ЭхоФСО неоваскулогенеза
ЭВЛК v.Giacomini
ЭВЛК БПВ
ЭВЛК МПВ
ЭВЛК ПВ бедра и голени
Минифлебэктомия притоков
ЭхоФСО приустьевого отдела МПВ
ЭхоФСО фрагментов ствола БПВ
ЭхоФСО ПВ
Операции и манипуляции выполнены
161 больному
Число больных
11
24
4
29
3
2
11
72
31
3
4
34
Примечание. ЭхоФСО — эхофлебосклерооблитерация.
Операции на фоне трофических изменений тканей
на голени также в 2 наблюдениях сопровождались
раневыми осложнениями и лимфореей. Из 45 пациентов амбулаторно или в дневном стационаре было
оперировано 9, остальные находились в стационаре
от 3 до 16 сут.
Основными методами миниинвазивного лечения РВБ в настоящее время становятся методы эндовазальной термической и химической облитерации — лазерная, реже радиочастотная облитерация,
склерооблитерация или эхосклерооблитерация.
При наличии оставленной после первой операции БПВ культи вены значительных размеров, фрагментов ствола на бедре, участвующих в проведении
патологического рефлюкса, наличии приустьевых
притоков в качестве метода выбора мы рассматриваем ЭВЛК и/или эхо-контролируемую склеротерапию пеной.
Пункционная катетеризация приустьевого отдела БПВ проводится под местным обезболиванием,
технически она легче при значительных размерах
культи — более 4—5 см. При меньших размерах
культи может быть использован доступ через сохра34
ненный приустьевой приток — передняя добавочная подкожная вена (ПДПВ) или медиальный приток. Пункция и проведение жесткого лазерного световода через тонкостенные извитые неоваскулогенные притоки невозможны.
Технически наиболее трудная задача — пункция
и введение световода в культю вены длиной менее
3 см. Лишь в 1 наблюдении из 5 удалась адекватная
облитерация культи за счет введения световода через приток. Пункционное введение и точечная
ЭВЛК в 2 наблюдениях не привели к облитерации
культи из-за невозможности полноценного термического повреждения. Еще в 2 наблюдениях попытка пункции была неудачной, пациентам выполнена
кроссэктомия. При выявлении культи длиной до
3 см в настоящее время мы считаем более целесообразным выполнение эхо-контролируемой склеротерапевтической коррекции неоваскулогенеза и
варикозно-трансформированных притоков, как
проводников патологического рефлюкса. Это вмешательство достаточно эффективно, наименее травматично и не создает новых условий для ангиогенеза
(стаз, лимфаденит, рубцовая пролиферация).
Выявление приустьевых притоков (без большой
культи БПВ) как причины рецидива позволяет применить различные варианты лечения: ЭВЛК притока ПДПВ с проведением световода до культи, минифлебэктомию, криофлебэкстракцию или флебосклерооблитерацию.
Малоэффективно применение ЭВЛК или хирургических методов в лечении неоваскулогенеза
области СФС. При УЗИ, проведенном в 29 наблюдениях, был выявлен патологический рефлюкс из
общей бедренной вены через неоваскулогенные сосуды в резидуальный ствол БПВ (диаметром
5—14 мм) в 7 и в подкожные вены бассейна БПВ
(ствол ранее был удален) в 22 (диаметр подкожных
притоков варьировал от 4 до 22 мм). Всем пациентам
выполнялось ультразвуковое ангиосканирование
(УЗАС) — контролируемая микропенная склеротерапия варикозно-расширенных вен и резидуальных
стволов БПВ с максимальным количеством инъецируемой за сеанс микропены, не превышавшим 10 мл.
В сроки более 6 мес зоны неоваскулогенеза оставались облитерированными и лишь у 6 пациентов была отмечена фрагментарная реканализация подкожных вен при РВБ. Из осложнений склеротерапии
можно отметить отсроченный тромбофлебит (через
2 и более недель после склеротерапии) — у 5 (17,2%)
пациентов, что, вероятно, обусловлено невозможностью адекватной компрессии в этой зоне после
манипуляции или нарушением пациентами режима
компрессионной терапии.
При выявлении оставленных фрагментов ствола
БПВ или МПВ без связи с СФС или СПС следует
убедиться в необходимости их устранения. Если все
же есть такая необходимость, то оптимальным метоХИРУРГИЯ 3, 2011
дом в большинстве наблюдений является ЭхоФСО.
Кроме ЭхоФСО, нами были использованы в таких
ситуациях ЭВЛК и криостриппинг.
Выявление РВБ в бассейне МПВ требует детального УЗИ. Патологическая культя МПВ в наших наблюдениях чаще имела довольно большие размеры
(длина 4—7 см), что технически упрощало эндовазальное лечение. При выраженном варикозном расширении подкожных вен в подколенной области
обязательно уточняли наличие и состоятельность
ствола, продолжающего ход МПВ на бедре, а также
состояние v. Giacomini, других перетоков, обеспечивающих перегрузку бассейна МПВ сбросом крови из
системы БПВ. Отмечаемое в 10—15% наблюдений Sили С-образное впадение МПВ в подколенную вену
создавало технические проблемы для лазерной облитерации из-за невозможности проведения световода.
В этом случае использовали эхо-контролируемую
склеротерапию культи МПВ и притоков. Устранение
перетоков из системы БПВ при своевременном выявлении и картировании не вызывает, как правило,
проблем при использовании любого метода — ЭВЛК,
ЭхоФСО, минифлебэктомии.
Мы наблюдали 6 больных с приустьевой реканализацией БПВ после ЭВЛК. В большинстве наблюдений диагностика этого состояния основывалась
исключительно на данных УЗИ, 5 из 6 пациентов
отнесены к клиническому классу СТ (нет видимых
варикозно-расширенных вен).
Выявленная приустьевая реканализация БПВ
после ЭВЛК послужила основанием для выполнения повторных вмешательств: ЭВЛК (4), Эхо-ФСО
(1), кроссэктомии при БПВ диаметром 18 мм (1). В
течение года такие корригирующие вмешательства
приходилось выполнять менее 5% пациентов, перенесших ЭВЛК. В последние 2 года в связи с переходом на новые лазеры с длиной волны 1,47—1,56 мкм
частота приустьевой реканализации составляет менее 1% в течение первых 6—12 мес наблюдения.
При несостоятельности ПВ голени в настоящее
время используются флебосклерозирующие методики (ЭВЛК, ЭхоФСО, радиочастотная аблация)
или надфасциальная перевязка после ультразвукового картирования или под контролем УЗИ. Выявление патологических рефлюксов не только на голени, но и на бедре, а также атипичных тазовых сбросов требует точной ультразвуковой диагностики и
создает условия для их устранения под контролем
УЗАС с помощью термической или склерооблитерации. Эти методы надежно заменили субфасциальную перевязку перфорантов, проигрывающую новым методам по травматичности и ограниченности
области применения. Так, если с 2000 по 2005 г. в
Лечебно-реабилитационном центре была выполнена эндоскопическая хирургическая перевязка перфорантных вен (ЭХПВ) 69 пациентам, то с 2006 г.
все задачи по устранению патологического рефлюкХИРУРГИЯ 3, 2011
са у пациентов клинических классов С4—С6 решаются за счет склерозирующих методик, в том числе
при РВБ, а ЭХПВ больше не выполняется.
Применение пункционной ЭВЛК под контролем УЗИ позволяет добиться облитерации ПВ более
чем в 85% наблюдений, а при повторных вмешательствах успех облитерации приближается к 98%.
Простота и безболезненность этой манипуляции
позволяют без риска повторять ее при возникновении новых несостоятельных ПВ. Методика применима независимо от локализации несостоятельных
ПВ, от состояния кожных покровов, наличия открытой язвы.
Несколько меньше эффективность флебосклерооблитерации несостоятельных ПВ, по нашим
данным, она не превышает 65% после первого сеанса. Однако после повторных сеансов и в сочетании с
облитерацией прилегающих подкожных вен эффективность склерозирования возрастает до 80%. Учитывая дешевизну и безболезненность выполнения,
возможность повторения манипуляции, во многих
наблюдениях именно этому методу отдают предпочтение в амбулаторных условиях.
Применение эхосклеротерапии также существенно снижает травматичность вмешательства
при РВБ, а порой обеспечивает возможность миниинвазивной коррекции рефлюкса в технически
труднодоступных областях (неоваскулогенез) и при
значительно выраженных варикозно-трансформированных притоках, требующих обширной и травматичной минифлебэктомии.
В лечении варикозно-измененных притоков
БПВ на голени и бедре, помимо уже отмеченных
минифлебэкмтомии и ЭхоФСО, нами применялись
криофлебэкстракция (в режиме экстравазальной
криофлебэкстракции) и аппаратная флебэктомия с
трансиллюминационной визуализацией TriVex. В
отличие от облитерирующих методик эти методы
обеспечивают хирургическое удаление фрагментов
расширенных вен за счет экстравазального примораживания (криозондом) или механической резекции и аспирации фрагментов вен (аппаратом TriVex).
Преимущество этих методов — минимизация количества и размеров разрезов и быстрота обработки
значительной площади расположения варикознотрансформированных вен. Такое миниинвазивное
хирургическое удаление крупных притоков и конгломератов вен имеет ряд преимуществ перед склерооблитерацией, так как приводит к более быстрому
восстановлению и не сопровождается явлениями
тромбофлебита и гиперпигментацией. Вместе с тем
для них характерны специфические раневые осложнения, гематомы и парестезии, частота которых может быть выше при работе в зоне рубцово- или
трофически-измененных тканей.
Стационарное лечение потребовалось лишь
23,3% (45) больных, остальные 76,7% лечены амбу35
латорно и в дневном стационаре (132 и 16 пациентов
соответственно). Необходимость стационарного лечения, как правило, была обусловлена набором применяемых методов лечения, обычно так называемая
«класическая» операции требовали общего или
спинномозгового обезболивания.
Таким образом, в настоящее время для лечения
патологических изменений при рецидиве варикозной болезни существуют эффективные миниинвазивные методы. Среди них преобладают эндовазальные склерозирующие (облитерирующие вену) методики, позволяющие практически устранить нежелательные повреждения окружающих вену тканей,
снизить общую травматичность вмешательства и
выполнить его амбулаторно без анестезии или под
местным обезболиванием. Применение ультразвукового дуплексного сканирования обеспечивает
минимизацию доступа, прицельность воздействия и
контроль эффективности манипуляции. Внедрение
этих методик в практику серьезно меняет традиционное отношение к вмешательствам при рецидивах
варикозной болезни как к тревожным для хирурга и
травматичным и рискованным для пациента операциям. Выявленные «хирургические» дефекты, послужившие причиной рецидива варикозной болезни, во многих наблюдениях могут быть устранены
миниинвазивными методами: лазерной коагуляцией, склеротерапией, минимальными хирургическими вмешательствами под контролем УЗИ.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Гавриленко А.В., Вахратьян П.Е, Ким Е.А., Махамбетов Б.А. Миниинвазивные вмешательства в хирургическом лечении варикозной болезни и ее рецидива. Ангиол и сосуд хир 2009; 15: 2:
59—62.
2.
Соколов А.Л., Лядов К.В., Стойко Ю.М. Эндовенозная лазерная
коагуляция в лечении варикозной болезни. М: Медпрактика-М
2007; 220.
3.
Bergan J.J., Morrison N. Surgery for varicose veins. In: The Fundamentals of Phlebology: Venous Disease for Clinicians, second edition — edited by H.S. Fronek 2008; 61—63.
4.
Perrin M.R., Guex J.J., Ruckley C.V. et al. Рецидивы варикозной болезни вен нижних конечностей после хирургического лечения
(REVAS): согласительный документ. Флеболимфология 2002; 2:
12.
Поступила 09.08.10
36
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Протяженная эндартерэктомия бедренно-подколенного сегмента
В.Е. ЧУБАРОВ, д.м.н., проф. М.Ф. ЧЕРКАСОВ
The extended endarterectomy from the femoral-popliteal arterial segment
V.E. CHUBAROV, M.F. CHERKASOV
Кафедра хирургических болезней №4 факультета повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов
Ростовского государственного медицинского университета, Больница скорой медицинской помощи №2, отделение экстренной
сосудистой хирургии, г. Ростов-на-Дону
По предложенной методике протяженной эндартерэктомии оперировано 32 больных. Изучена эффективность реконструкции, частота развития тромбоза повторной окклюзии сосудов в раннем (до 1 мес) и позднем послеоперационном
периоде. Оперативные вмешательства по разработанной методике выполнены при отсутствии пригодной для использования большой подкожной вены. Разработана схема применения в раннем послеоперационном периоде низкомолекулярных гепаринов в комбинации с антитромбоцитарными и дезагрегантными препаратами. Важно отметить, что
процент развития тромботических осложнений и ампутаций в контрольной группе значительно превосходит показатели
хирургического лечения по авторской методике. Сравнительный анализ отдаленных результатов свидетельствует о статистически достоверном преимуществе методики протяженной эндартерэктомии.
Ключевые слова: облитерирующий атеросклероз, хирургическое лечение.
32 patients with atherosclerosis obliterans of lower limbs stage 2—4 were operated on according to the authorized method of
arterial reconstruction in the absence of the suitable autologous transplant vessel (vena saphena magna). The efficacy of the
procedure, thrombosis frequency and reocclusion were analyzed. Algorythm of postoperative use of low-molecular heparin in
combination with antithrombicytic drugs and desaggregants had been worked out.
Key words: atherosclerosis obliterans, surgical treatment.
Введение
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к стенозированию
просвета артерий и развитию недостаточности кровообращения в том или ином органе или бассейне
[9]. Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) страдает 2—3% населения. Эти заболевания больше распространены в экономически развитых странах среди мужчин среднего и пожилого возраста, из них
доля страдающих ХОЗАНК составляет 5%. В течение нескольких лет заболевание может протекать с
маловыраженными симптомами или асимптомно
[10].
Частота развития тяжелой ишемии конечностей
колеблется от 20 до 70%. Проведенные эпидемиологические исследования основывались на различных
методиках подсчета числа больных с тяжелой ишемией конечности. Высокие ампутации, выполнен© В.Е. Чубаров, М.Ф, Черкасов, 2011
ных у этих больных в США, Великобритании, Норвегии и Дании, составляют соответственно 280, 150,
250 и 280 на 1 млн населения. Известно, что в 25%
наблюдений при тяжелой ишемии требуется выполнение высокой ампутации конечности. Таким образом, число этих больных должно составлять от 600
до 1000 на 1 млн населения [7]. Эффективность
бедренно-подколенных реконструкций составляет
65 и 75% при применении синтетического протеза и
аутовены соответственно. До сих пор проблема реконструкции артерий бедренно-подколенного сегмента далека от разрешения.
Материал и методы
Были проанализированы результаты хирургического лечения 114 больных, находившихся на лечении в отделении экстренной сосудистой хирургии за
период 2000—2008 гг.
При обследовании больных облитериующим
атеросклерозом артерий бедренно-подколенного
сегмента принимали во внимание жалобы, анамнез
заболевания, клинические проявления болезни,
данные лабораторно-биохимических, рентгенологических, ультразвуковых, ангиографических исследований, спиральной компьютерной томографии.
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 37
ХИРУРГИЯ 3, 2011
e-mail: vitaly-chubarov@mail.ru
37
Все клинические и биохимические исследования проводили по унифицированным методикам.
Для определения характера окклюзирующих
процессов проводили ультразвуковое триплексное
сканирование (УЗТС), ангиографическое исследование, спиральную копьютерную томографию.
УЗТС выполняли на аппаратах Siemens G-50, Siemens G-60S (Германия). Использовали конвексный
датчик 2,5 мГц при изучении брюшной аорты и подвздошных сосудов и линейный датчик 5,1 мГц при
исследовании артерий нижних конечностей. При
данном виде исследования определяли уровень сужения, стуктуру, протяженность, состояние и толщину стенок артерии. Исследование применяли как
первичный скрининг, позволяющий оценить состояние кровообращения, так и для динамического
наблюдения.
Качественная оценка основывалась на определении наличия и типа кровотока в артериях голени
и стопы.
Ангиографические исследования выполняли на
установке рентгенодиагностической хирургической
передвижной РТС-612 (v.4.2) с использованием
шприца-инфузомата Chiratrix (Чехословакия). В настоящее время работы проводятся на установке
Philips Allura Xper FD-20. В операционной ангиографическое исследование выполняли на аппарате Арман-1 (передвижной), фокусное расстояние 10—
120 см, размер кассеты 3040 см. Использовали как
ионные (урографин, верографин), так и неионные
(омнипак, ультравист) рентгеноконтрастные препараты.
Исследования проводили по методике Сельдингера из трансфеморального доступа.
Спиральную компьютерную томографию выполняли на аппарате Phillips-MX 8000 IDT (16-срезовый) с дополнительным болюсным контрастным
усилением.
Все 114 больных разного возраста и пола были
разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошло 82 пациента, перенесших 85 традиционных вмешательств:
аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование, с наложением проксимального анастомоза у
бифуркации общей бедренной артерии, дистального с надколенной артерией. В этой группе 77 (до
59%) операций произведено мужчинам, 8 (9,41%) —
женщинам.
Вторую группу составили 32 больных, в том числе 28 (87,5%) мужчин и 4 (12,5%) женщин, оперированных по предложенное методике протяженной
эндартерэктомии1. Анамнез заболевания до 10 лет.
Распределение больных разных групп в зависимости от степени ишемии конечностей, сопутствующих заболеваний представлено в табл. 1 и 2.
В 1-й группе 14,12% больных были в возрасте от
40 до 50 лет, во 2-й группе этот показатель составил
3,23%. В возрасте от 51 года до 60 лет поступило
38
25,88% больных 1-й группы и 34,38% больных 2-й
группы, в возрасте от 61 до 70 лет — 45,88 и 46,88%
больных соответственно, старше 71 года — 14,11 и
15,63%. Таким образом, лица старше 61 года составили 59,99% в 1-й группе и 62,5% во 2-й группе.
Возраст больных колебался от 44 лет до 81 года
(в среднем 62,15±8,46 года в 1-й группе и 63,94±8,2
года во 2-й группе). Все больные поступили в стационар по неотложным показаниям.
Продолжительность стационарного лечения составляла от 9 до 60 дней (в среднем 20,22 дня в 1—
2-й группе и 20,44 дня во 2-й).
При выполнении дуплексного сканирования
измеряли систолическое артериальное давление на
уровне лодыжки с оценкой лодыжечно-плечевого
индекса — ЛПИ (табл. 3).
Во 2-й группе по сравнению с 1-й начальные показатели ЛПИ до оперативного лечения были достоверно хуже.
Наше исследование предпринято в связи с изменением взглядов на возможности выполнения эндартерэктомии на протяжении всей поверхностной
бедренной артерии.
Ранее данное вмешательство считалось нецелесообразным при протяженности окклюзии более
7 см из-за раннего развития тромбоза. Применение
гепарина не давало должного эффекта. Этот препарат при дробном введении не обеспечивает устойчивый антитромботический эффект. Нами разработана методика послеоперационного ведения этой
группы больных, позволяющая избежать тромбоза
артерии. Во избежание тромбообразования в раннем послеоперационном периоде применяли низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах в течение 4 дней подкожно.
При использовании этих препаратов и длине разреза стенки артерии более 30 см возможно значительное истечение крови в послеоперационную рану в
первые 2 сут. В связи с этим на тот же период в ране
оставляли сквозной трубчатый дренаж. Это предотвращает образование паравазальной гематомы. К
5-му дню применение низкомолекулярных гепаринов, по нашему мнению, нецелесообразно. Больным
назначали комбинацию антитромбоцитарных и дезаТаблица 1. Распределение больных в зависимости от
стадии ишемии конечности
Стадия ишемии
II
III
IV
III и IV
1-я группа
24 (28,2)
49 (57,6)
12 (14,1)
61 (71,7)
2-я группа
5 (15,6)
20 (62,5)
7 (21,9)
27 (84,4)
Примечание. В скобках — показатели в процентах.
1
Патент на изобретение «Способ пластики артерий бедренноподколенного сегмента при отсутствии аутологичного трансплантата» №2280412 от 13.07.04, государственный реестр изобретений Российской Федерации от 27.07.06.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Таблица 2. Сопутствующие заболевания
Заболевание
Ишемическая болезнь сердца, стенокардия (аортокоронарное шунтирование)
Постинфарктный коронарокардиосклероз
Гипертоническая болезнь
Нарушения ритма (имплантация электрокардиостимулятора)
Хронический обструктивный бронхит
бронхит курильщика
Эмфизема
Сахарный диабет
Дисциркуляторная энцефалопатия,
ОНМК
Злокачественные опухоли
Гастрит, язвенная болезнь
Холецистит, панкреатит
Аденома простаты
Мочекаменная болезнь
1-я группа
32 (1)
16
17
8 (1)
7
11
—
7
4
5
1
4
1
3
2
2-я группа
17 (—)
8
10
1 (1)
3
7
2
6
2
1
3
1
—
1
—
Таблица 3. Показатели ЛПИ
Группа больных
1-я
2-я
Число иследований
85
32
Среднее значение
0,510588
0,437500
грегантных препаратов, что позволяло блокировать
тромбообразование в период образования неоинтимы по линии разреза артерии, это особенно актуально в первые 3 нед послеоперационного периода.
С этой целью применяли аспирин. Его необходимо назначать не позднее 48 ч после операции, поскольку более позднее его использование не влияет
на частоту тромбоза шунтов. При резистентности к
этому препарату назначали тиклопидин или клопидогрель в небольших дозах [4]. Тиклопидин и клопидогрель ингибируют АДФ-индуцированную
тромбоцитарную агрегацию и агрегацию, вызванную коллагеном, снижают адгезию тромбоцитов к
сосудистой стенке (особенно в зоне атеросклеротической бляшки), устраняют деформируемость эритроцитов, уменьшают вязкость крови и удлиняют
время кровотечения, также эти препараты способны повышать концентрацию простагландина Е1 в
эндотелии сосудов [1—3, 5, 8].
Дезагреганты назначали в течение длительного
времени, применяли пентоксифиллин в стандартных дозах [6]. В раннем послеоперационном периоде (до 10 сут) использовали сочетание пентоксифиллина и реополиглюкина в виде постоянной внутривенной инфузии. Данную терапию начинали во время операции.
Результаты и обсуждение
Тромбозы и окклюзии сосудистого шунта при
хронической ишемии нижних конечностей развились у 49 (57,6%) больных 1-й группы, что закончилось ампутацией в 18 (21,2%) наблюдениях (табл. 4)
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Минимальное значение
0,2
0,2
Максимальное значение
0,7
0,7
Во 2-й группе частота тромбозов составила
18,75%, что в одном наблюдении потребовало выполнения шунтирующей операции. Ампутацию после протяженной эндартерэктомии пришлось произвести 4 (12,9%) больным.
Важно отметить, что количество тромботических осложнений (57,6) и выполненных ампутаций
(21,2%) в 1-й группе значительно превосходит аналогичные показатели во 2-й группе (18,75 и 12,5%
соответственно).
Результаты реконструктивных операций представлены в табл. 5. Длительность нахождения больных в отделении реанимации одинакова в обеих
группах.
Таким образом, протяженная эндартерэктомия
обладает несомненным преимуществом перед бедренно-подколенным шунтированием. Выполнение
протяженной эндартерэктомии возможно всем пациентам. В ближайшем послеоперационном периоде открытая эндартерэктомия из ПБА позволяет получить положительный результат в 81,2%, протяженная эндартерэктомия — в 93,75% наблюдений.
В отдаленном периоде после бедренноподколенного шунтирования удается сохранить конечности у 78,8% больных, тромбоз шунта наступил
в 57,6% наблюдений, а протяженная эндартерэктомия позволяет созхранить конечности у 87,5% больных, из которых тромбоз поверхностной бедренной
артерии был у 18,75%.
При практически одинаковом регрессе ишемии
конечности в ближайшем послеоперационном периоде в отдаленном периоде наблюдается отчетливое расхождение результатов этих операций. Разли39
Таблица 4. Результаты реконструктивных вмешательств
Показатель
Число операций
Тромбозы
Ампутация
Удовлетворительные результаты через 5 лет
1-я группа
абс.
85
49
18
67
2-я группа
%
100
57,6
21,2
78,8
абс.
32
6
4
28
%
100
18,75
12,5
87,5
Таблица 5. Послеоперационные осложнения
Осложнение
Тромбоз
В том числе ранний тромбоз (в сроки до 1 мес)
Лимфорея
Кровотечение на фоне лечения низкомолекулярными гепаринами (анемия)
Несостоятельность шва артерии (разрыв нити пролен), гематома, кровотечение
Ложная аневризма анастомоза (нагноение)
Нагноение раны, флегмона
Вторичное варикозное расширение вен
1-я группа
49 (57,6)
16 (18,8)
—
—
1 (1,17)
1 (1,17)
3 (3,53)
1 (1,17)
2-я группа
6 (18,75)
2 (6,25)
2 (6,25)
1 (3,125)
1 (3,125)
—
1 (3,125)
—
Примечание. Послеоперационной летальности не отмечалось. В скобках — показатели в процентах.
чие результатов при тромбозе реконструированного
сегмента артерии обусловлено более медленным
прогрессированием атеросклероза в тех наблюдениях, в которых была выполнена протяженная эндартерэктомия, и тем, что при эндартерэктомии освобождаются устья ветвей поверхностной бедренной
артерии, что, несомненно, увеличивает возможности коллатерального кровотока.
В результате проведения операции предложенным способом появляется возможность восстановления кровотока по собственному руслу, сохраняются все функционирующие коллатерали. Протяженная эндартерэктомия является операцией выбора при тотальной окклюзии поверхностной бедренной артерии. Лишенная интимы и иннервации аутовенозная заплата изначально служит источником
тромбоза, а в дальнейшем вследствие артериализации — источником атеросклероза.
Для профилактики послеоперационной лимфореи операционный разрез осуществляется латеральнее лимфатических коллекторов бедра. Сохраняется
существующая вена, которую впоследствии можно
использовать при аортокоронарном шунтировании.
При стандартной аутовенозной пластике бедренно-подколенного сегмента с забором вены у ряда пациентов развивается вторичная варикозная болезнь.
Протяженная эндартерэктомия в ближайшем
послеоперационном периоде позволяет получить
положительный результат в 93,75% наблюдений в
отличие от бедренно-подколенного шунтирования,
после которого такой же результат получен в 81,2%
наблюдений.
В случае тромбоза дезоблитерированной поверхностной бедренной артерии реже возникает необходимость в ампутации конечности.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Казаков Ю.К., Каргополов А.В. Возможности прогнозирования
сохранения конечности у больных облитерирующим атеросклерозом в стадии декомпенсации. Материалы Всероссийской научной конференции «Хроническая критическая ишемия конечности». Тула 1994; 115—116.
2.
Кошкин В.М., Носенко Е.М., Дадова Л.В. и др. Место тредмилтеста в диагностике тяжести артериальной недостаточности у
больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Ангиол и сосуд хир 2001; 7: 2: 10—14.
3.
Кошкин В.М., Стойко Ю.М. Стратегия и тактика консервативной
терапии больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Ангиол и сосуд хир 2005;
11: 1: 132—136.
4.
Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Каралкин А.В. Ранние реокклюзии у
больных
облитерирующим
атеросклерозом.
Ярославль:
Медицина-нюанс 2007.
5.
Покровский А.В., Дан В.П., Чупин А.В. и др. Вазапростан (простагландин Е1) в комплексном лечении критической ишемии нижних конечностей при атеросклеротическом поражении артерий.
Ангиол и сосуд хир 1996; 1: 63—72.
6.
Покровский А.В., Дан В.П., Чупин А.В. и др. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих
заболеваниях артерий нижних конечностей. Ангиол и сосуд хир
2003; 9: 2: 19—26.
7.
Покровский А.В. Клиническая ангиология. В двух томах. М: Медицина 2004.
8.
Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М: Медицина 1997; 160.
9.
Струков А.И. Патологическая анатомия. М: Медицина 1993.
10. Widmer L.K., Greensher A., Kannel W.B. Occlusion of Peripheral Arteries 1964; 30: 836—842.
Поступила 03.06.10
40
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Отдаленные результаты хирургического лечения рака ободочной
кишки
Д.м.н., проф. В.В. ПРОРОКОВ, к.м.н. А.В. НИКОЛАЕВ, к.м.н. О.А. ВЛАСОВ, М.В. БУРЛАКОВ
The long-term follow-up results of the colon cancer treatment
V.V. PROROKOV, A.V. NIKOLAYEV, O.A. VLASOV, M.V. BURLAKOV
Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина (дир. — акад. РАН и РАМН М.И. Давыдов) РАМН, Москва
Проанализированы результаты лечения 298 больных операбельным раком ободочной кишки (без отдаленных метастазов) после выполнения стандартных радикальных хирургических вмешательств, объем которых определялся локализацией опухоли. Пациенты прослежены в сроки до 20 лет, в течение 10 лет было прослежено 95% больных, что дало
возможность сравнивать не только показатели 5-летней выживаемости, но и кумулятивной (общей, безрецидивной и
безрецидивной скорректированной) выживаемости, чем обусловлена высокая достоверность полученных результатов.
Установлена достоверная зависимость отдаленных результатов хирургического лечения от стадии заболевания, а именно
от наличия или отсутствия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов. Вместе с тем отмечено, что
возможности хирургического метода в дальнейшем улучшении отдаленных результатов лечения данной нозологической
формы на сегодняшний день практически исчерпаны, в связи с этим дальнейший научный поиск следует направить на
разработку эффективных методов комбинированной терапии, применяемой в предоперационном и послеоперационном периодах.
Ключевые слова: онкология, рак ободочной кишки, хирургическое лечение, отдаленные результаты.
Results of treatment of 298 patients with colon cancer in the absence of distant metastases were analyzed. The long-term
follow-up results were obtained after up to 20 years; 10 years follow-up results were obtained in 95% of the operated patients.
The survival rate was significantly dependant on the stage of the disease, i.e., on the presence of regional lymph nodes invasion.
Authors conclude, that possibilities of surgical treatment in further improvement of survival rates are to certain limited and
exhausted. Therefore, further workout of perioperative combined chemo- and radiotherapy of patients with colon cancer is
expected to improve the results.
Key words: oncology, colon cancer, surgical treatment, long-term results.
Введение
Лечение рака ободочной кишки тесным образом
связано с развитием абдоминальной хирургии и
имеет более чем вековую историю. Хирургическая
операция остается ведущим и наиболее эффективным методом лечения этого заболевания. Радикальное оперативное вмешательство предусматривает
возможность удаления первичной опухоли в пределах здоровых тканей одним блоком с регионарными
лимфатическими узлами, в которых могут быть метастазы. Лимфатические узлы локализуются по ходу
сосудов, питающих те или иные отделы ободочной
кишки. В связи с этим при локализации первичной
опухоли в правой половине выполняется правосторонняя гемиколэктомия, при локализации опухоли
в левой — левосторонняя гемиколэктомия, при раке
дистальных отделов сигмовидной кишки — резекция кишки, при наличии рака поперечной ободочной кишки операцией выбора является гемиколэк© Коллектив авторов, 2011
томия справа или слева либо субтотальная колэктомия с формированием илеосигмоанастомоза. Такие
объемы оперативных вмешательств диктуются онкологическими принципами радикальности хирургического лечения рака ободочной кишки (принципами зональности и футлярности).
Статистические данные последних лет свидетельствуют о неуклонном росте онкологических заболеваний. К 2020 г. ожидаемое количество вновь выявленных онкологических больных составит 15 млн в
год и количество смертей от рака возрастет до 12 млн
[2]. Число больных колоректальным раком в России
за последнее десятилетие увеличилось в 7 раз, эта локализация опухоли твердо занимает 3-е место среди
всех онкологических заболеваний [1].
Основным критерием эффективности различных методов лечения онкологических больных служат отдаленные результаты. Показателем излечения
рака служит продолжительность жизни больных после радикального хирургического лечения. Определение стадии заболевания, которая может быть
уточнена только при морфологическом исследова-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 41
ХИРУРГИЯ 3, 2011
e-mail: onco@bk.ru
41
нии операционного материала, является одной из
важных сторон, влияющих на отдаленные результаты хирургического лечения онкологического заболевания вообще и колоректального рака в частности. Принятый международный критерий определения 5-летней выживаемости больных оправдывает
себя при изучении отдаленных результатов. Вместе
с этим определение более поздней выживаемости
(более 10 лет) позволит убедительнее показать современные возможности хирургического лечения
больных раком ободочной кишки.
Материал и методы
В основу работы положены данные о 298 больных первичным раком ободочной кишки, находившихся в хирургической клинике №3 РОНЦ им. Н.Н.
Блохина с 1987 по 2002 г. Всем этим больным было
проведено радикальное хирургическое лечение. В
исследование включены только больные с распространенным раком ободочной кишки (стадии T34N0M0 и T3-4N1M0 или соответственно стадии B и
C по Дюксу) в возрасте не старше 70 лет. У всех больных морфологическим методом была подтверждена
аденокарцинома различной степени дифференцировки. Со стадией В было 226 (75,8%) пациентов, со
стадией С — 72 (24,2%).
Нами была изучена заболеваемость раком ободочной кишки в Москве за период 1972—2001 гг. За
этот период первичная заболеваемость на 100 000
населения возросла с 10,2 до 30%, смертность от
этого заболевания — с 9,1 до 19,5% (за период с 1996
по 2001 г.). Стандартизованные показатели смертности достоверно коррелировали с показателями
заболеваемости (р=0,001). Эта закономерность была
в одинаковой степени характерна как для мужчин,
так и для женщин. По нашим данным, более чем
90% больных операции производятся в поздних стадиях заболевания, из них больные со стадиями T34N01M0 (B и C по Дюксу) составили более 70%, поэтому проанализировали истории болезни только
тех пациентов, которые имели эти стадии заболевания. Стадию определяли только после морфологического исследования операционного материала.
Наиболее часто раковая опухоль поражает левые отделы ободочной кишки. Из 298 больных поражение
опухолью правых отделов кишки отмечено у 36,9%,
левых отделов — у 59,7%, поперечной ободочной
кишки — у 3,4%. За последние годы выявлена тенденция к изменению частоты поражения раковой
опухолью тех или иных отделов ободочной кишки.
Так, в правых отделах ободочной кишки частота рака увеличилась вдвое по сравнению с левым флангом ободочной кишки (наши данные по Москве). С
возрастом больных реже поражался левый отдел по
сравнению с правым при сохранении той же частоты рака поперечной ободочной кишки.
42
Результаты
Известно, что отдаленные результаты после радикальной операции определяются развитием рецидивов и метастазов. Динамическое наблюдение за
радикально оперированными больными позволило
не только диагностировать рецидивы или метастазы,
но и изучить сроки их возникновения. В течение 10
лет было прослежено 95% больных. Следует отметить, что общая длительность наблюдения за оперированными больными составила более 20 лет. Эти
материалы получены исключительно только по данным, которые были известны либо по историям болезни, либо по поликлиническим картам. Данные о
частоте рецидивов и метастазов опухоли в зависимости от стадии заболевания представлены на рис. 1.
Прогрессирование заболевания (рецидивы или
метастазы) отмечено у 46 (15,4%) больных, однако
достоверных различий отдельно по частоте рецидивов и метастазов между стадиями В и С не получено.
В 23,4% наблюдений развитие рецидивов и метастазов опухоли регистрировали в первые 3 года наблюдений.
Нами была изучена частота локальных рецидивов и отдаленных метастазов у радикально оперированных больных раком ободочной кишки в зависимости от объема выполненной операции (рис. 2).
Достоверных различий в частоте локальных рецидивов и отдаленных метастазов по данным на январь 2010 г. не получено. Не было также достоверных различий в частоте прогрессирования заболевания (рецидивы и/или метастазы) при операциях на
правой половине ободочной кишки по сравнению с
левой половиной (соответственно 13,6 и 15,3%).
Кумулятивную выживаемость радикально оперированных больных раком ободочной кишки изучали в зависимости от стадии опухолевого заболевания. При стадиях В и С по Дюксу расчет производили по методу Kaplan—Meier (рис. 3).
Различия показателей общей кумулятивной выживаемости в группах больных с опухолями в стадии
В и С были статистически достоверными. При изу-
Рис. 1. Частота рецидивов и метастазов опухоли у радикально оперированных больных раком ободочной кишки
в зависимости от стадии заболевания.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Рис. 2. Частота рецидивов и метастазов опухоли у больных раком ободочной кишки в зависимости от объема
операции.
Рис. 4. Безрецидивная выживаемость больных раком
ободочной кишки в зависимости от стадии заболевания.
Рис. 3. Кумулятивная выживаемость радикально оперированных больных раком ободочной кишки.
Рис. 5. Скорректированная безрецидивная выживаемость
больных раком ободочной кишки в зависимости от стадии заболевания.
чении безрецидивной скорректированной выживаемости после радикального хирургического лечения
больных раком ободочной кишки были получены
статистически достоверные различия в стадии В при
опухолевом процессе по сравнению с таковой в стадии С. Безрецидивная скорректированнная выживаемость — это учет больных, умерших от основного
заболевания или имеющих рецидив заболевания.
Эти данные представлены на рис. 4 и 5.
Статистически достоверные различия безрецидивной скорректированной выживаемости между
группами больных со стадиями B и С по Дюксу были подсчитаны по методу Log-Rank Test. Полученные данные указывают на высокое прогностическое
значение стадии заболевания (наличие метастазов в
регионарных лимфатических узлах) для выживаемости и возникновения рецидива.
Таким образом, неуклонный рост заболеваемости раком ободочной кишки, отсутствие динамики
роста общей и безрецидивной выживаемости при
радикальном хирургическом лечении этих больных
и другие факторы определяют актуальность проблемы своевременной диагностики и лечения данного
заболевания. Изучение возможностей комбинированной терапии в предоперационном и послеоперационном периодах несомненно заслуживает особого внимания. Вряд ли в ближайшие годы мы можем
рассчитывать на улучшение отдаленных результатов, используя только хирургический метод лечения
рака ободочной кишки.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные новообразования в
России и странах СНГ в 2003—2004 гг. М 2005; 268.
2.
Sener Stephen F., Grey Nathan. The global burden of cancer. J Surg
Oncol 2005; 92: 1: 1—3.
Поступила 08.08.10
ХИРУРГИЯ 3, 2011
43
Операции минимального объема в хирургическом лечении
перфоративных язв двенадцатиперстной кишки
Д.м.н., проф. Ф.С. КУРБАНОВ, Д.А. БАЛОГЛАНОВ, к.м.н. А.Н. СУШКО, к.м.н. С.А. АСАДОВ
Minimal resections in surgical treatment of perforative duodenal ulcers
F.S. KURBANOV, D.A. BALOGLANOV, A.N. SUSHKO, S.A. ASADOV
Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии (зав. — проф. Ю.В. Таричко) Российского университета Дружбы народов,
городская больница №17, Москва
За 10 лет (с 2000 по 2009 г.) оперированы 289 пациентов в возрасте от 15 до 95 лет с перфоративной язвой двенадцатиперстной кишки (ПЯ ДПК): тампонада язвы сальником по Оппелю—Поликарпову произведена в 260 (90%) наблюдениях,
обычное ушивание с подкреплением сальником — в 13 (4,5%), иссечение язвы — в 4 (1,4%), стволовая ваготомия (СтВ)
+ пилоропластика (ПП) — в 9 (3,1%), резекция желудка — в 3 (1%) наблюдениях. После резекции желудка и СтВ+ПП
тяжелых осложнений и летальных исходов не было. После 277 операций минимального объема у 21 (7,6%) больного
развились тяжелые осложнения, умерли 9 (3,1%) больных. Всем пациентам после ушивания, иссечения ПЯ и тампонады
по Опелю—Поликарпову, а также после СтВ+ПП сразу начинали проводить современное противоязвенное лечение и
рекомендовали его продолжение в амбулаторных условиях. Отдаленные результаты в сроки от 1 года до 10 лет изучены
у 161 пациента. У 133 (86,9%) из 153 обследованных, перенесших операции минимального объема и регулярно принимающих лечение, результат хороший, рецидива язвенной болезни у них не отмечено. Мы считаем методом выбора
хирургического лечения ПЯ ДПК тампонаду сальником по Оппелю—Поликарпову. Раннее начало противоязвенной терапии после этой операции, продолжение лечения в амбулаторных условиях и диспансерное наблюдение дают пациентам
возможность излечиться от язвенной болезни, сохранив анатомически полноценные желудок и ДПК.
Ключевые слова:
289 patients were operated on the reason of perforative duodenal ulcer. Omental tamponade of the ulcer after Oppel—Policarpov was performed in 260 (90%) cases; traditional ulcer closure with omental support — in 13 (4,5%); excision of the ulcer —
in 4 (1,4%); truncal vagotomy and pyloroplasty — in 9 (3,1%) and gastric resection was performed in 3 (1%) patients. After
277 operations «of minimal volume» major complications were registered in 21 (7,6%) patients with lethal outcomes in 9 cases.
All patients received adequate antiulcer drug treatment. Follow-up results, obtained in 153 patients, demonstrated good results
of the operation and nonrecurrent course in 133 (86,9%) cases. The omental tamponade of the ulcer after Oppel-Policarpov
proved to be the method of choice in treatment of the perforative duodenal ulcer. Early beginning of antiulcer conservative
treatment after the operation provide excellent results and stable recovery.
Key words: perforative duodenal ulcer, omental tamponade, antiulcer therapy.
Введение
Имеющиеся успехи в консервативном лечении
язвенной болезни (ЯБ) практически не отразились
на частоте ее осложненных форм, в частности перфоративных язв двенадцатиперстной кишки (ПЯ
ДПК) [8, 13, 18, 24, 25]. Почти у 1/4 больных отмечается неблагоприятное сочетание ПЯ ДПК с другими
тяжелыми осложнениями ЯБ — язвенным гастродуоденальным кровотечением (ГДК), пенетрацией,
пилородуоденальным стенозом [3, 6, 16]. Одним из
факторов, отрицательно влияющих на уровень послеоперационных осложнений и летальности, является рост за последние 10—15 лет частоты ПЯ ДПК
среди больных пожилого и старческого возраста [10,
© Коллектив авторов, 2011
12, 21]. Единой тактики хирургического лечения пациентов с ПЯ ДПК до настоящего времени не выработано. Наиболее радикальным методом операции считается резекция желудка по обоим способам
Бильрота в различных модификациях [3, 15]. Ряд авторов при ПЯ ДПК успешно применяют органосохраняющие операции, в основе которых лежит ваготомия в сочетании с различными локальными вмешательствами в области язвы [5, 9, 11, 22]. В последние годы при ПЯ ДПК получили признание миниинвазивные эндовидеохирургические вмешательства [1, 2, 4, 7, 19]. В то же время наиболее распространенная операция ушивания ПЯ ДПК до сих пор
не потеряла значения ввиду сравнительной простоты, малой травматичности и относительной безопасности [12, 17, 20]. Показания к различным операциям при ПЯ ДПК, вопросы выбора методики и
техники вмешательств продолжают обсуждаться [3,
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 44
44
119620 Москва, Волынская, д. 7
ХИРУРГИЯ 3, 2011
5, 6, 9, 12, 13, 17, 19, 24, 25]. Во многих лечебных
учреждениях при ПЯ ДПК в большинстве наблюдений выполняют ушивание перфорации по общепринятой методике [12, 20]. Эту операцию обычно
рекомендуют производить молодым пациентам без
язвенного анамнеза [17], а также больным пожилого
и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями [21]. Кроме того, ушивание ПЯ
ДПК применяют и в тех ситуациях, в которых показана радикальная операция, но ее не позволяют
выполнить различные неблагоприятные условия [3].
В городской больнице №17 Москвы при ПЯ ДПК
наряду с ушиванием и иссечением язвы, резекцией
желудка и ваготомией с пилоропластикой (ПП) c
1975 г. широко используют пластическое закрытие
перфоративного отверстия сальником на ножке по
Оппелю—Поликарпову, позволяющее получать
благоприятные результаты. Целью данного исследования явился анализ ближайших и отдаленных
результатов хирургического лечения ПЯ ДПК за последние 10 лет.
Материал и методы
С 2000 по 2009 г. в ГБ №17 Москвы по поводу
ПЯ ДПК находилось на лечении 289 пациентов в
возрасте от 15 до 95 лет, в том числе 253 (87,5%) мужчины и 36 (12,5%) женщин. Большинство составили
лица в возрасте от 21 года до 40 лет — 148 (51,2%)
человек. В возрасте старше 60 лет было 11 (3,8%) пациентов и старше 75 лет — 9 (3,1%). В сроки до 6 ч от
начала заболевания доставлено в стационар бригадой скорой медицинской помощи 248 (85,8%) больных, от 6 до 12 ч — 27 (9,3%), от 12 до 24 ч — 12
(4,2%), в сроки более 24 ч — 4 (1,4%) пациента. У 3
больных перфорация язвы ДПК возникла во время
лечения в других отделениях ГБ №17, в том числе
1 лечился в терапевтическом отделении по поводу
заболевания сердца, 1 — в урологическом отделении
по поводу заболевания почек, 1 — в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) по поводу
тяжелой анемии в результате состоявшегося профузного кровотечения из хронической язвы задней
стенки ДПК.
Диагноз перфоративной язвы устанавливали
клинически и подтверждали его с помощью дополнительных диагностических методов, в качестве которых использовали обзорное рентгенологическое
исследование грудной клетки и брюшной полости (у
всех 289 больных), ультразвуковое исследование
(УЗИ) брюшной полости (33), эзофагогастродуоденоскопию — ЭГДС (24) и в неясных ситуациях — лапароскопию (4).
У 32 (11,1%) больных имелись другие осложнения ЯБ ДПК: рубцово-язвенный пилородуоденальный стеноз (10), пенетрация язвы (18), язвенное
ГДК (4). Кроме того, у 6 больных была вторая «зерХИРУРГИЯ 3, 2011
кальная» язва задней стенки ДПК, у 2 — сочетанная
язва желудка (у 1 — язва антрального отдела и у 1 —
язва тела желудка).
Большинство операций (278, или 96,2%) выполнено в экстренном порядке в первые 1—2 ч после
поступления больных в стационар. В то же время 11
(3,8%) пациентов оперированы в сроки от 4 до 12 ч с
момента госпитализации в связи с неясностью клинической картины, необходимостью динамического
наблюдения и выполнения дополнительных диагностических манипуляций в виде УЗИ брюшной
полости, ЭГДС с повторной обзорной рентгенографией, а также лапароскопии. Кроме того, в 5 из этих
11 наблюдений было необходимо проведение краткосрочной интенсивной предоперационной подготовки в условиях ОРИТ из-за наличия клинической
картины распространенного перитонита и признаков полиорганной недостаточности (ПОН).
При установлении показаний к экстренной операции выбор метода вмешательства на первом этапе
принятия решения зависел от тяжести состояния
больного, его возраста и наличия сопутствующих
заболеваний, а также от времени, прошедшего с момента перфорации. После выполнения верхней срединной лапаротомии и ревизии принимали уточненное решение о выборе объема и способа операции в зависимости от локализации и размеров ПЯ
ДПК, наличия других ее осложнений в виде пенетрации, рубцово-язвенного пилородуоденального
стеноза, язвенного ГДК, выраженности изменений
дуоденальной стенки, а также распространенности
и стадии перитонита. Важную роль в принятии такого решения играла квалификация операционной
бригады и мнение анестезиолога о переносимости
больным предполагаемой операции. Мы не ставили
перед собой задачу обязательного излечения ЯБ
ДПК у всех больных путем выполнения им радикального экстренного вмешательства. Показания к
подобным операциям обсуждались во время ревизии органов брюшной полости, и в случае принятия
решения эти более сложные вмешательства производились самыми опытными хирургами.
Выполненные первичные операции распределились следующим образом: пластическое закрытие
(тампонада) ПЯ ДПК по Оппелю—Поликарпову —
260 (90%), простое ушивание ПЯ с подкреплением
линии швов прядью сальника на ножке — 13 (4,5%),
иссечение язвы + ПП по типу операции Джадда —
4 (1,4%), стволовая ваготомия (СтВ) + иссечение язвы + ПП — 9 (3,1%), резекция 2/3 желудка по
Бильрот-II — 3 (1%).
Ушивание ПЯ ДПК в поперечном направлении
одним-двумя рядами узловых швов с укреплением
их прядью сальника на ножке применяли при перфорациях малого размера — диаметром до 2 мм. В
остальных случаях предпочитали тампонаду сальником по Оппелю—Поликарпову. Только у 2 больных
45
при перфорации гигантских язв, занимавших от 1/4
до 1/3 периметра ДПК, мы ушили дефект двумя рядами швов с подкреплением их сальником (оба этих
пациента затем были повторно экстренно оперированы из-за развившихся осложнений — им выполнена резекция желудка).
Иссечение ПЯ ДПК (без ваготомии) сделали 4
больным в условиях серозно-фибринозного перитонита при подозрении на наличие второй «зеркальной» язвы задней стенки ДПК, которую осматривали через образовавшийся дефект (вторая «зеркальная» язва выявлена и ушита у 3 больных).
У 9 больных в условиях серозного перитонита
была применена СтВ в сочетании с иссечением ПЯ
ДПК и ПП, в том числе у 3 больных с «зеркальной»
язвой задней стенки ДПК, при этом в 1 наблюдении
перфорация язвы ДПК сочеталась с кровотечением
из «зеркальной» язвы (во всех наблюдениях «зеркальные» язвы ДПК были ушиты). Еще 1 больному
СтВ+иссечение язвы+ПП выполнили в качестве
повторной экстренной операции по поводу кровотечения из язвы ДПК на третьи сутки после тампонады по Оппелю-Поликарпову.
Показанием к первичной резекции желудка у 2
больных послужили большие пенетрирующие язвы
ДПК, которые невозможно было ушить или тампонировать без значительного сужения и деформации
пилоробульбарной зоны, у 1 больного — сочетанная
язва желудка. Еще у 2 больных резекция желудка
была произведена в качестве повторной операции в
ближайшем послеоперационном периоде после
ушивания гигантских ПЯ ДПК ввиду несостоятельности швов в одном наблюдении и кровотечения из
язвы в другом.
Всем больным после ушивания и иссечения ПЯ
ДПК (17) или тампонады по Оппелю—Поликарпову
(260), а также органосохраняющих операций (10)
сразу начинали проводить противоязвенное лечение
и перед выпиской рекомендовали продолжать его в
амбулаторных условиях. В качестве антисекреторных препаратов применяли сначала лосек внутривенно с последующим переходом на таблетированные формы (омез, ранитидин или фамотидин).
Результаты
После 3 первичных и 2 повторных резекций 2/3
желудка по Бильрот-II и 9 первичных и 1 повторной
органосохраняющих операций в виде СтВ, иссечения язвы и ПП тяжелых осложнений и летальных
исходов не было. После 277 операций минимального объема (в том числе у 4 больных иссечение язвы,
у 13 — простое ушивание и у 260 — тампонада по
Оппелю—Поликарпову) у 21 (7,6%) больного развились различные осложнения. Среди них самые серьезные следующие: несостоятельность швов
ДПК — у 5 больных (у 2 после простого ушивания и
46
у 3 после тампонады по Оппелю—Поликарпову),
внутрибрюшное кровотечение — у 1, кровотечение
из язвы ДПК — у 6, из язвы желудка — у 1, из эрозий
пищевода — у 1, пневмония — у 2, прогрессирование перитонита и ПОН — у 4 больных. В связи с развившимися осложнениями повторно оперировано
10 больных, перенесших простое и пластическое
ушивание ПЯ ДПК: у 5 была несостоятельность
швов ДПК (в 1 наблюдении сделана резекция желудка, в 4 — повторная тампонада сальником), у 1 —
внутрибрюшное кровотечение, у 2 — кровоточащая
язва ДПК (1 резекция желудка по Бильрот-II и 1 СтВ
с иссечением язвы и ПП), у 2 — прогрессирующий
перитонит). Необходимо отметить, что в сравнительно небольшой группе больных пожилого и старческого возраста (20 человек, или 6,9%) отмечена
наивысшая летальность, во многом из-за наличия
серьезных сопутствующих заболеваний. После операций от осложнений умерли 9 (3,1%) больных, из
них 6 были в пожилом и старческом возрасте.
Отдаленные результаты изучены у 161 (55,7%)
пациента в сроки от 1 года до 10 лет после операции.
Анализ результатов операций минимального объема
у 153 пациентов показал, что у 132 (86,3%) человек,
соблюдающих данные им при выписке рекомендации по лечению, диете, режиму питания, труда и отдыха, рецидива ЯБ и развития других ее осложнений
не отмечено.
В 11 (7,2%) наблюдениях после операций минимального объема получен удовлетворительный результат: возникновение желудочного дискомфорта
и диспепсических явлений в периоды наиболее вероятного обострения ЯБ (обычно весной и осенью),
но без доказанного рецидива язвы. Эти пациенты
регулярно проходят курсы консервативного лечения.
У 10 (6,5%) больных отдаленный результат операций минимального объема оказался неудовлетворительным: у 7 пациентов в сроки от 6 мес до 3 лет
развился рецидив язвы ДПК, по поводу чего они лечатся консервативно. Еще 3 больных были повторно
оперированы, всем выполнена резекция желудка:
1 — через 3 мес после тампонады по Оппелю—
Поликарпову по поводу рецидива перфорации язвы
ДПК, 1 — через 2 года по поводу рецидива язвы, 1 —
через 6 мес после простого ушивания ПЯ ДПК в
связи с язвенным пилородуоденальным стенозом.
Обсуждение
Подходы к хирургическому лечению пациентов
с ПЯ ДПК значительно различаются. Некоторые авторы считают оправданным выполнять в экстренных ситуациях радикальные операции, направленные не только на устранение перфорации, но и на
излечение ЯБ. Показаниями к резекции желудка
считают сочетание ПЯ ДПК с пенетрацией, пилороХИРУРГИЯ 3, 2011
дуоденальным стенозом или ГДК, а также длительный язвенный анамнез, наличие «целующихся» язв
ДПК, техническую невозможность ушивания или
иссечения язвы [3, 15].
Мы выполнили первичную резекцию желудка
по Бильрот-II 3 (1%) больным: 2 — при сочетании
большой ПЯ ДПК с пенетрацией в поджелудочную
железу, 1 — с язвой желудка. Наличие распространенного гнойного перитонита и тяжелые сопутствующие заболевания мы считали основными противопоказаниями к резекции желудка.
В хирургическом лечении ПЯ ДПК продолжают
широко применяться органосохраняющие операции с ушиванием или иссечением язвы и ПП [5, 9,
11, 16, 22, 23], гемипилорэктомией и радикальной
дуоденопластикой. Последняя операция в сущности
представляет собой резекцию луковицы ДПК, она
технически сложна и опасна развитием послеоперационного панкреатита, что, по нашему мнению, нивелирует все ее преимущества по сравнению с резекцией желудка. Следует отметить, что подобные кислотоподавляющие операции все реже применяются
при осложненных язвах ДПК [18, 23—25].
Мы выполнили первичную СтВ в сочетании с
иссечением язвы и ПП по Джадду 9 (3,1%) больным
в условиях серозного перитонита. У 2 из них была
«зеркальная» язва задней стенки ДПК, которая у 1
больного осложнилась профузным ГДК. Основным
противопоказанием к органосохраняющим операциям, так же как и к резекции желудка, мы считали
гнойный перитонит и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, делающих вмешательство большого объема непереносимым для больного.
Операцию простого ушивания ПЯ ДПК в настоящее время применяют у абсолютного большинства больных [1, 2, 6, 19, 20]. Эта операция считается
особенно оправданной у молодых пациентов без язвенного анамнеза и у больных пожилого и старческого возраста с комплексом тяжелых сопутствующих заболеваний [3, 17, 21]. Некоторые авторы применяют иссечение ПЯ ДПК с ПП для улучшения
заживления линии швов и профилактики рецидива
язвы [3, 5]. Разработаны и применяются на практике
и другие способы пластического укрытия ПЯ ДПК,
например за счет расщепленной стенки желудка,
что, по мнению авторов, повышает надежность операции [3; 14].
Простому ушиванию ПЯ ДПК мы предпочитаем
тампонаду сальником по Оппелю—Поликарпову.
Эта операция сделана 260 (90%) больным ввиду того, что данная методика достаточно проста и при
правильном ее выполнении обеспечивает надежный
герметизм ДПК и профилактику развития пилородуоденального стеноза в отдаленном периоде.
В 13 (4,6%) наблюдениях мы ушили ПЯ ДПК по
обычной методике с подкреплением линии швов
прядью сальника из-за того, что в 11 из них была
ХИРУРГИЯ 3, 2011
перфорация диаметром менее 2 мм, в 2 — гигантские
перфоративные язвы ДПК. В 1 из 2 последних наблюдений развилась несостоятельность швов ДПК,
в другом — профузное ГДК из язвы, по поводу чего
больные были затем повторно экстренно оперированы (в обоих наблюдениях успешно сделана резекция желудка по Бильрот-II). При подозрении на наличие «зеркальной» язвы задней стенки ДПК 4
(1,4%) больным в условиях серозного перитонита
произвели ромбовидное иссечение язвы в сочетании
с ПП (без ваготомии), у 3 из этих больных «зеркальная» язва ДПК была выявлена и ушита.
Длительность задержки вмешательства, преклонный возраст пациентов и наличие у них серьезных сопутствующих заболеваний, размеры перфоративного отверстия, наличие перитонита, а также
сочетание ПЯ ДПК с другими тяжелыми осложнениями отрицательно влияют на исходы операций.
При этом главными причинами летальных исходов
называют перитонит и осложнения тяжелых сопутствующих заболеваний [6, 12, 13, 21].
Мы не получили тяжелых осложнений после 5
резекций желудка (3 первичных и 2 повторных) и 10
органосохраняющих операций (9 первичных и 1 повторная). Возможно, это было связано с небольшим
числом наблюдений и с тем, что мы не делали этих
операций самым тяжелым больным. Различные
осложнения отмечены у 21 (7,6%) больного на 277
операций минимального объема (в том числе 13
операций ушивания, 4 иссечения и 260 операций
тампонады язвы сальником по Оппелю—
Поликарпову). Это следует считать закономерным,
так как подобные операции выполнялись в том числе и в самых тяжелых ситуациях (распространенный
гнойный перитонит и пр.). Развившиеся осложнения у 10 (3,5%) больных послужили причиной повторных экстренных операций. По поводу несостоятельности швов ДПК 1 больному сделана резекция
желудка по Бильрот-II и 4 больным — повторная
тампонада сальником. Один больной оперирован по
поводу внутрибрюшного кровотечения (остановка
кровотечения из сосуда передней брюшной стенки),
2 — по поводу кровоточащей язвы ДПК (1 резекция
желудка по Бильрот-II и 1 СтВ с иссечением язвы и
ПП). Экстренная резекция желудка в качестве повторной операции у обоих больных была применена
вынужденно ввиду невозможности сделать какуюлибо другую операцию меньшего объема. Экстренная СтВ с иссечением ушитой язвы передней стенки
ДПК, ушиванием кровоточащей язвы задней стенки
и ПП по Джадду произведена больному, у которого
«зеркальная» язва не была диагностирована во время первой операции. Еще 2 больным по поводу прогрессирующего перитонита выполнены релапаротомия, санация и дренирование брюшной полости.
Необходимо отметить, что в сравнительно небольшой группе 20 (6,9%) больных пожилого и старче47
ского возраста отмечена наивысшая летальность,
которую мы связываем с осложнениями тяжелых
сопутствующих заболеваний. Всего умерли 9 (3,1%)
больных, из них 6 в пожилом и старческом возрасте.
Для операций минимального объема показатель летальности составил 3,2%. Основной причиной летального исхода были прогрессирующий перитонит
и ПОН.
Многие авторы полагают, что значительно улучшить отдаленные результаты операций минимального объема при ПЯ ДПК можно путем назначения
больным новых антисекреторных препаратов и других эффективных противоязвенных средств [1, 2, 4,
7, 19, 20, 25]. Проведение курса медикаментозного
лечения считается необходимым также у всех больных с ПЯ ДПК после выполнения им органосохраняющих операций [9, 16, 23].
Мы назначали противоязвенное лечение всем
больным после иссечения, обычного или пластического ушивания ПЯ ДПК, а также после ваготомии
с ПП. Основным компонентом такой терапии было
сначала внутривенное введение блокаторов желудочной секреции (лосек) с последующим переходом
на их пероральный прием (омез, ранитидин или фамотидин). Каких-либо побочных явлений при этом
не наблюдали. При выписке больных рекомендовали им продолжать прием этих препаратов в амбулаторных условиях под наблюдением врача и явиться
на контрольное обследование через 6 мес.
Анализ отдаленных результатов операций, проведенный у 161 (55,7%) из 289 больных в сроки от
1 года до 10 лет, показал, что тактика применения
операций минимального объема в сочетании с современной противоязвенной терапией себя вполне
оправдывает. После операций минимального объема было обследовано 153 пациента, при этом у 132
(86,3%) из них, соблюдающих данные при выписке
рекомендации, результат расценен как хороший,
рецидива ЯБ и развития других ее осложнений у них
не отмечено. У 11 (7,2%) обследованных получен
удовлетворительный результат. Рецидива язвы у них
не выявлено, но в периоды наиболее вероятного
обострения ЯБ они вынуждены принимать курсы
лекарственной терапии. Неудовлетворительный результат у 10 (6,5%) обследованных, перенесших операции минимального объема, был обусловлен рецидивом язвы ДПК. У 7 пациентов «светлый промежуток» после ушивания язвы ДПК составил от 6 мес до
3 лет. Эти больные воздерживаются от предложенной им реконструктивной операции и продолжают
лечиться консервативно. Еще 3 больных были повторно оперированы: 1 больному была экстренно
сделана резекция желудка по поводу рецидива перфорации язвы ДПК, 2 — такая же операция в плановом порядке по поводу рецидива язвы и язвенного
пилородуоденального стеноза. По-видимому, плохой результат у этих 10 больных был обусловлен несоблюдением данных им рекомендаций, отсутствием диспансерного врачебного наблюдения и амбулаторного обследования со своевременным назначением повторных курсов противоязвенной терапии.
Таким образом, методом выбора хирургического лечения перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки (ПЯ ДПК) мы считаем ее пластическое
закрытие (тампонаду) по Оппелю—Поликарпову.
Подобные операции минимального объема показаны и в тех ситуациях, в которых из-за наличия
перитонита или других неблагоприятных условий
нельзя выполнить более радикальное вмешательство. Главными недостатками операций как простого, так и пластического ушивания ПЯ ДПК является возможность кровотечения из «зеркальной»
язвы ДПК или сочетанной язвы желудка. После
операции минимального объем, необходимо сразу
начинать современную противоязвенную терапию
и рекомендовать ее продолжение в амбулаторных
условиях с целью профилактики рецидива язвы и
развития других ее осложнений. Такой подход позволяет свести к минимуму частоту неблагоприятных результатов и дает пациентам возможность в
дальнейшем излечиться от язвенной болезни, сохранив анатомически и функционально полноценные желудок и ДПК.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Абдуллаев Э.Г. и др. Использование эндовидеохирургии и малоинвазивных методов в лечении перфоративных гастродуоденальных язв. Эндоскоп хир 2001; 3: 8—10.
5.
Горбунов В.Н. и др. Гемипилорэктомия с поперечной пилоропластикой и ваготомией при прободных и кровоточащих язвах пилорического канала. Хирургия 2001; 6: 18—21.
2.
Бебуришвили А.Г. и др. Лечение перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки с применением малоинвазивных технологий.
III конгресс московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь», 14—15 мая 2009 г. Тезисы докладов. М 2009; 49—50.
6.
Есютин И.Н. Хирургическая тактика при перфоративных гастродуоденальных язвах, сочетающихся с желудочно-кишечным
кровотечением: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ст-Петербург
1997; 22.
7.
3.
Вальтер В.Г. и др. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв. Астрахань 2000; 136.
4.
Винокуров И.С. Малоинвазивные операции с лапароскопической
ваготомией при ургентных осложнениях язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М
2004; 30.
Кирсанов И.И. и др. Лапароскопия при прободной язве желудка и
двенадцатиперстной кишки. III конгресс московских хирургов
«Неотложная и специализированная хирургическая помощь»,
14—15 мая 2009 г. Тезисы докладов. М 2009; 47—48.
8.
Крылов Н.Н. Мифы и реалии современного учения о язвенной
болезни. Сб. тез. Всерос. научно-практич. конференции с международным участием «Язвенная болезнь желудка и двенадцати-
48
ХИРУРГИЯ 3, 2011
перстной кишки» (Сочи, 7—10 ноября 2006 г.): Вестн хир гастроэнтерол 2006; 1: 40.
9.
Курыгин А.А. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии: легенды и действительность. Вестн хир 2006; 165: 4: 83—86.
18.
Aoki T. Current status of and problems in the treatment of gastric and
duodenal ulcer disease: introduction. Wоrld J Surg 2000; 24: 1: 249—
252.
19.
Bertleff M.J. et al. Randomized clinical trial of laparoscopic versus
open repair of the perforated peptic ulcer: the LAMA Trial. World J
Surg 2009; 33: 7: 1368—1373.
10. Лобанков В.М. Хирургия язвенной болезни на рубеже XXI века.
Хирургия 2005; 1: 58—64.
11. Оноприев В.И. и др. Отдаленные результаты лечения осложненных дуоденальных язв методом радикальной дуоденопластики в
сочетании с расширенной селективной проксимальной ваготомией. Журн эксперим клинич гастроэнтерол 2002; 3: 75—80.
20. Bose A.C. et al. Helicobacter pylori eradication prevents recurrence after simple closure of perforated duodenal ulcer. J Gastroenterol Hepatol
2007; 22: 3: 345—348.
12. Сацукевич В.Н. Хирургическое лечение прободных гастродуоденальных язв. Хирургия 2001; 5: 24—27.
Di Carlo I. et al. Emergency gastric ulcer complications in elderly. Factors affecting the morbidity and mortality in relation to therapeutic approaches. Min Chir 2006; 61: 4: 325—332.
13. Синенченко Г.И. и др. Сочетанные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки. Ст-Петербург: Фолиант 2007; 198.
22. Donahue P. Parietal cell vagotomy versus vagotomy—antrectomy: ulcer
surgery in the modern era. World J Surg 2000; 24: 3: 264—249.
14. Смирнов Н.В. Пластическое ушивание дефектов передней стенки
двенадцатиперстной кишки (экспериментальное исследование):
Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2004; 22.
23.
15. Хаджибаев А.М. и др. Резекция желудка с иссечением малой кривизны и селективной ваготомией в первичной и реконструктивной хирургии гастродуоденальных язв. Хирургия 2005; 1: 25—28.
24. Schwesinger W.H. et. al. Operations for peptic ulcer disease: paradigm
lost. J Gastrointest Surg 2001; 5: 4: 438—443.
16. Черноусов А.Ф. и др. Язвенная болезнь и рак (мифы и реальность).
Вестн хир гастроэнтерол 2006; 1: 4—10.
17. Шафалинов В.А. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв у лиц молодого возраста: Автореф. дис. … канд.
мед. наук. М 2000; 24.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
21.
Gilliam A.D. et al. Current practice of emergency vagotomy and Helicobacter pylori eradication for complicated peptic ulcer in the United
Kingdom. Br J Surg 2003; 90: 1: 88—90.
25. Svanes C. Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment and prognosis. World J Surg 2000; 24: 3: 277—283.
Поступила 20.10.10
49
Состояние свободнорадикального окисления и антиоксидантной
защиты при экспериментальном холестазе
Асп. Н.Г. СМИРНОВА1, к.б.н. С.Г. ЧЕФУ1,2, д.б.н. А.Л. КОВАЛЕНКО3, д.м.н. Р.А. ГРАШИН4,
д.м.н., проф. Т.Д. ВЛАСОВ1
Free-radical oxidation and antioxidant protection by experimental cholestasis
N.G. SMIRNOVA, S.G. CHEFU, A.L. KOVALENKO, R.A. GRASHIN, T.D. VLASOV
1
Кафедра патофизиологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова; 2Лаборатория
экспериментальных исследований центра лазерной медицины Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
им. акад. И.П. Павлова; 3Дирекция по науке ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург; 4кафедра клинической биохимии и
лабораторной диагностики Военно-медицинской академии Министерства обороны РФ
Ключевые слова: холестаз, свободнорадикальное окисление, глутатион, ремаксол, антиоксидантное действие.
Key words: cholestasis, free radical oxidation, glutation, ramaxol, antioxidant action.
Холестаз — клинический синдром, обусловленный нарушением образования и выделения желчи в
двенадцатиперстную кишку. Причины холестаза
могут быть самыми разнообразными: от патологических изменений гепатоцитов с нарушением транспорта билирубина через клеточную мембрану до нарушения проходимости желчевыводящих путей
вплоть до фатерова соска [3, 8].
В основе синдрома внепеченочного холестаза
лежит нарушение оттока желчи вследствие механической обтурации внепеченочных желчных протоков. Наиболее частыми причинами внепеченочного
холестаза служат желчнокаменная болезнь с обтурацией камнем общего желчного протока и онкологические заболевания, в частности рак поджелудочной
железы, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.
Желчные кислоты (ЖК) являются конечными
продуктами обмена холестерина и основными компонентами желчи и играют важную роль в процессах
переваривания и всасывания жиров, способствуя
росту и функционированию нормальной кишечной
микрофлоры [8, 10]. При холестазе нарушается синтез ЖК в гепатоцитах, перераспределяется соотношение первичных (холевая, хенодезоксихолевая) и
вторичных (литохолевая, дезоксихолевая, урсодезоксихолевая) ЖК с увеличением количества гидрофобных ЖК [3, 10].
© Коллектив авторов, 2011
По данным литературы [3, 10], основными факторами, повреждающими гепатоциты, являются гидрофобные ЖК (литохолевая, дезоксихолевая), которые повреждают липидный бислой клеточных
мембран гепатоцитов и запускают механизм оксидативного стресса, в результате чего происходит повреждение рецепторов, белковых переносчиков, а
также встроенных в мембрану ферментов. Вследствие выхода кальция и натрия в клетку происходит
набухание и повреждение клеточных митохондрий,
выход цитохрома С в клетку и ее гибель по механизмам некроза и апоптоза.
Гидрофильные ЖК (урсодезоксихолевая, хенодезоксихолевая) оказывают цитопротективное действие, уменьшая пул гидрофобных ЖК, участвующих в энтерогепатической циркуляции, и таким образом снижая степень токсического повреждения
гепатоцитов гидрофобными ЖК.
При холестазе повышается уровень свободных
радикалов не только в системе желчевыделения, но
и в других органах и системах, анатомически и функционально связанных между собой. Так, уровень супероксидного радикала (O2–) на 10-й день после перевязки экспериментальным животным общего
желчного протока возрастал в печени на 96%, в кишечнике на 110%, в почках на 118% и в головном
мозге на 142% [9].
Летальность пациентов с обструктивной механической желтухой обусловлена развитием не только печеночной, но и почечной недостаточности, геморрагическими и тромбоэмболическими осложне-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 50
50
1
e-mail: natsmrn@gmail.com
ХИРУРГИЯ 3, 2011
ниями [1], возможным пусковым механизмом которых является оксидативный стресс.
Инфузионный гепатопротектор ремаксол (ООО
«НТФФ «ПОЛИСАН») — сбалансированный полиионный инфузионный раствор, оказывающий
гепатопротекторное действие. Препарат содержит
активные компоненты — янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, метионин, а также электролиты — натрия хлорид, магния хлорид, калия хлорид и сольстабилизирующий агент N-метилглюкамин. Показанием к назначению ремаксола
являются нарушения функции печени вследствие
острого или хронического ее повреждения (токсические, алкогольные, лекарственные гепатиты)
[5—7].
Цель данного исследования — изучение состояния процессов свободнорадикального окисления и
антиоксидантной защиты на модели экспериментальной обтурационной механической желтухи у
крыс, а также влияния инфузионного гепатопротектора ремаксола на эти показатели.
Материал и методы
Исследование выполняли на 28 крысах-самцах
линии Вистар (возраст 18 нед, масса 270—300 г), полученных из питомника «Рапполово» РАМН (СанктПетербург). Все эксперименты проводили под анестезией (тиопентал натрия 50 мг/кг внутрибрюшинно).
Экспериментальный холестаз моделировали путем перевязки общего желчного протока [8]. Крысам под общей анестезией производили срединную
лапаротомию, органы брюшной полости сдвигали и
выделяли общий желчный проток. Последний перевязывали лигатурой 4-0, после чего органы брюшной полости крысы аккуратно возвращали в прежнее положение и послойно ушивали операционную
рану. Ложнооперированным животным производили срединную лапаротомию без перевязки общего
желчного протока.
Животные (n=28) были разделены на три группы: ложнооперированные (n=7), группа животных,
которым перевязывали общий желчный проток и
вводили физиологический раствор (n=11), группа
животных, которым перевязывали общий желчный
проток и вводили ремаксол (n=10). Препараты исследования вводили ежедневно в течение 10 дней в
хвостовую вену крыс в объеме 1мл на 100 г. На 10-й
день после моделирования холестаза животных выводили из опыта, печень и кровь забирали для дальнейшего исследования.
Стабилизированную кровь лабораторных животных для выделения эритроцитов центрифугировали в течение 10 мин в центрифуге К-24 D (Германия) при 3000 об/мин (3000 g) и температуре 2°C.
Полученную эритроцитную массу замораживали,
ХИРУРГИЯ 3, 2011
погружая в жидкий азот, после чего хранили в холодильной камере при –60оС.
Печень отмывали холодным физиологическим
раствором от крови в течение 35—50 с, замораживали в жидком азоте и до начала исследований хранили в холодильной камере при –60оС.
Концентрацию восстановленного глутатиона,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, каталазы, малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в тканях печени и эритроцитах
определяли спектрофотометрическим методом.
Концентрацию восстановленного глутатиона
определяли по методике G. Ellman (1959) (А.И. Карпищенко (ред.), 2002) и выражали в мкмоль на 1 г
ткани (для гомогенатов ткани) или в мкмоль на 1 г
гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Определение концентрации диеновых конъюгатов осуществляли по методике И.Д. Стальной (1977)
(А.И. Карпищенко (ред.), 2002) и выражали ее в
нмоль на 1 г ткани (для гомогенатов ткани) или в
нмоль на 1 г гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Концентрацию малонового диальдегида определяли по методу M. Uchiyama (1978) (А.И. Карпищенко А.И.(ред.), 2002) и выражали в нмоль на 1 г
ткани (для гомогенатов ткани) и нмоль на 1 г гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Определение активности глутатионпероксидазы
(КФ 1.11.1.9) проводили по методу А.Н. Гавриловой
(1986) и выражали в мкмоль/мин на 1 г белка (для
гомогенатов ткани) или в мкмоль/мин на 1 г гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Определение активности глутатионредуктазы
(КФ 1.6.4.2) осуществляли методом I. Carlberg и
B. Mannervik (1985) и выражали в мкмоль/мин на 1 г
белка (для гомогенатов ткани) или в мкмоль/мин на
1 г гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы —
ГЛ-6-ФДГ (КФ 1.1.1.49.) определяли по методу
A. Kornberg и соавт. (1955) и выражали в мкмоль/
мин на 1 г белка (для гомогенатов ткани) или
мкмоль/мин на 1 г гемоглобина (для гемолизата
эритроцитов).
Активность глутатион-S-трансферазы определяли по методу W. Habig и W. Jakoby (1981) и выражали в мкмоль/мин на 1 г белка (для гомогенатов
ткани) или мкмоль/мин на 1 г гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Для определения активности каталазы (КФ
1.11.1.6.) использовали метод М.А. Королюка и соавт. (1988). Результат выражали в мкмоль/мин на 1 г
белка) (для гомогенатов ткани) или мкмоль/мин на
1 г гемоглобина (для гемолизата эритроцитов).
Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с помощью пакета прикладных
программ Microsoft Exel 2007 и StatSoft Statistica 6.0.
51
В работе приведены средние значения и их стандартные отклонения, а также медианы и процентили. В статистическом анализе использовали непараметрический метод сравнения Манна—Уитни. Значения считали достоверными при заданном критерии вероятности p≤0,01 и p≤0,05.
Результаты и обсуждение
В течение первых нескольких дней после перевязки общего желчного протока у всех экспериментальных животных появлялась и в последующие 10
дней нарастала желтушность слизистых, стул становился ахоличным, моча темнела. Во всех группах
животных летальных исходов не было.
О развитии у экспериментальных животных оксидативного стресса можно судить по изменению
показателей глутатионового звена антиоксидантной
защиты и уровня первичных и вторичных продуктов
перекисного окисления липидов (ПОЛ).
В группе с холестазом и введением физиологического раствора отмечали усиление свободнорадикальных процессов и снижение антиоксидантной
активности в тканях печени, что выражалось в снижении в 2 раза уровня восстановленного глутатиона
по сравнению с таковым в группе ложнооперированных животных, угнетении активности глутатионзависимых антиоксидантных ферментов — глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, достоверном повышении уровня первичных и вторичных
продуктов ПОЛ — диеновых конъюгатов и малонового диальдегида (р=0,0005) (табл. 1).
В группе животных с холестазом и введением ремаксола отмечалось достоверное повышение показателей глутатионового звена антиоксидантной защиты, расщепляющих перекись водорода и органические перекиси, в том числе гидроперекиси полиненасыщенных жирных кислот по сравнению с таковыми в группе животных, получавших физиологический раствор. Кроме того, достоверно повышался уровень глутатионпероксидазы (р=0,0002) и
глутатионредуктазы (р=0,0002), как и уровень ГЛ-6ФДГ, способствующей образованию восстановленного НАДФ в реакциях пентозофосфатного пути
окисления глюкозы, необходимого для глутатионредуктазной реакции (р=0,0001).
Также достоверно по сравнению в группой физиологического раствора был повышен уровень каталазы (р=0,001), являющейся основным ферментом, расщепляющим перекись водорода, и синергистом глутатионпероксидазы.
Глутатион-S-трансфераза, участвующая в инактивации эндогенных метаболитов, осуществляет одну из реакций печеночного метаболизма 2-й фазы
— конъюгацию глутатиона с токсичными продуктами ПОЛ, которые образуются при повреждении гепатоцитов гидрофобными ЖК [2, 4, 10]. В группе с
52
введением ремаксола ее содержание также достоверно повышалось по сравнению с группой физиологического раствора (р=0,0035).
На фоне введение ремаксола достоверно по
сравнению с группой физиологического раствора
снижался уровень показателей промежуточных и
конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида (р=0,0001) и диеновых конъюгатов (р=0,0006).
В табл. 2 приведены результаты измерения тех же
показателей в эритроцитах экспериментальных животных. В группе с холестазом и введением физиологического раствора в эритроцитах животных, как
и в тканях печени, отмечалось усиление свободнорадикальных процессов и уменьшение антиоксидантной активности, что выражалось в снижении
уровня восстановленного глутатиона по сравнению
с группой ложнооперированных животных в 1,7 раза
(р=0,003) и угнетении активности глутатионзависимых антиоксидантных ферментов — глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, достоверном повышении уровня первичных и вторичных продуктов
ПОЛ —диеновых конъюгатов (0,0009) и малонового
диальдегида (р=0,0067).
Отмечалась некоторая разница в динамике показателей глутатионового звена антиоксидантной
защиты в группе животных с введением ремаксола и
физиологического раствора в тканях печени и эритроцитах.
Так, в группе с ремаксолом в эритроцитах, как и
в тканях печени, регистрировалась достоверная разница показателей глутатионредуктазной реакции по
сравнению с группой физиологического раствора,
повышался уровень глутатионредуктазы (р=0,0019)
и ГЛ-6-ФДГ, способствующей образованию восстановленного НАДФ в реакциях пентозофосфатного
пути окисления глюкозы, необходимого для глутатионредуктазной реакции (р=0,0001).
В эритроцитах не было динамики значений фермента глутатионпероксидазы по сравнению с таковой в группе физиологического раствора (р=0,158).
Поскольку на этом фоне достоверно повышался
уровень каталазы (р=0,0001), и максимальная ее активность отмечалась именно в эритроцитах [2, 4],
можно предположить, что в эритроцитах антиоксидантная защита осуществляется именно этим ферментом.
Активность и стабильность ключевых ферментов антиоксидантной защиты являются взаимосвязанными и действуют однонаправлено. Только согласованное действие этих ферментов — глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы необходимо для защиты от инактивирующего воздействия оксидативного стресса.
Поскольку однонаправленная антиоксидантная
активность ремаксола отмечалась как в тканях печени, так и в эритроцитах, этот инфузионный гепатопротектор можно рассматривать и как инфузионХИРУРГИЯ 3, 2011
ХИРУРГИЯ 3, 2011
53
1
2
3
1
2
3
1
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
2
3
1
2
3
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
Физиологический раствор
1
Ремаксол
Ремаксол
2
3
Физиологический раствор
1
3
Ремаксол
Ложнооперированные
2
Физиологический раствор
2
1
Ложнооперированный
3
3
Ремаксол
Физиологический раствор
2
Физиологический раствор
Ремаксол
1
№ группы
Ложнооперированные
Группа
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
n
Стандартное
отклонение
Стандартная
ошибка
3,00
16,67
18,98
1,13
5,27
5,72
4,02
7,94
11,46
1,52
2,51
3,46
0,34
0,25
0,11
0,13
0,08
0,03
3,04
1,87
11,38
133,40
151,60
48,34
247,50
365,70
167,90
0,25
8,89
4,72
2,71
3,36
1,49
0,82
11,77
9,22
16,43
3,72
2,78
6,21
1,79
0,90
1,18
0,57
0,27
0,44
781,19
628,05
918,19
365,92
336,18
422,57
3,20
3,57
4,10
11,47
20,93
32,91
3,63
6,31
12,44
Каталаза, мкмоль/мин на 1 г белка
10,12
11,8
10,84
Глутатион-S-трансфераза, мкмоль/мин на 1 г белка
17,61
10,94
24,06
Глутатионпероксидаза, мкмоль/мин на 1 г белка
223,09
193,63
352,14
Глутатионредуктаза, мкмоль/мин на 1 г белка
68,51
56,0
137,64
771,50
616,70
888,60
361,20
327,90
412,70
16,40
10,21
22,73
218,40
187,20
344,50
65,71
54,23
128,70
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, мкмоль/мин на 1 г белка
3,17
1,94
11,73
Восстановленный глутатион, мкмоль на 1 г ткани
139,64
162,51
52,32
Диеновые конъюгаты, нмоль на 1 г ткани
254,17
382,91
169,80
Малоновый диальдегид, нмоль на 1 г ткани
Среднее
значение
Таблица 1. Показатели свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в тканях печени крыс
781,05
624,10
922,50
367,95
338,20
420,70
17,52
11,32
24,13
224,60
194,30
351,40
67,55
56,72
138,90
3,16
1,96
11,72
138,40
167,40
53,2
257,35
386,40
169,50
Медиана
791,50
639,20
948,70
371,20
344,20
431,70
18,21
11,56
25,43
229,40
198,40
369,70
71,98
58,33
144,20
3,26
2,04
12,05
147,20
173,10
55,84
263,50
399,70
171,20
0,75
p2—3=0,001
p1—2=0,0005
p2—3=0,0035
p1—2=0,0005
p2—3=0,0002
p1—2=0,0005
p2—3=0,0002
p1—2=0,0005
p2—3=0,0001
p1—2=0,0005
p2—3=0,0001
p1—2=0,0005
p2—3=0,0006
p1—2=0,0005
p2—3=0,0001
p1—2=0,0005
p
54
ХИРУРГИЯ 3, 2011
1
2
3
1
2
3
1
2
3
1
2
3
1
2
3
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
Ложнооперированные
Физиологический раствор
Ремаксол
3
3
Ремаксол
Ремаксол
2
Физиологический раствор
2
1
Ложнооперированные
1
3
Ремаксол
Физиологический раствор
2
Ложнооперированные
1
Физиологический раствор
№ группы
Ложнооперированные
Группа
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
10
11
7
n
Стандартное
отклонение
Стандартная
ошибка
0,81
1,58
1,72
0,26
0,48
0,70
0,05
0,12
0,13
0,02
0,04
0,04
0,28
0,61
0,35
0,11
0,19
0,10
4,23
3,32
6,14
0,61
0,87
0,43
8,56
11,39
8,33
0,25
0,57
0,42
0,43
0,23
0,13
0,13
56,91
19,57
21,67
6,19
6,53
23,23
0,41
0,05
0,14
0,17
0,02
0,04
1,44
1,33
1,79
233,70
193,10
396,90
4,54
2,44
5,13
14,45
4,07
15,16
6,19
4,57
1,23
37,59
29,40
19,90
1,09
2,99
2,22
0,34
0,90
0,91
Каталаза, мкмоль/мин на 1 г гемоглобина
132,89
44,76
215,09
37,21
26,19
19,00
123,92
41,33
204,70
Глутатион-S-трансфераза, мкмоль/мин на 1 г гемоглобина
1,49
1,43
2,15
Глутатионпероксидаза, мкмоль/мин на 1 г гемоглобина
249,64
210,58
421,68
Глутатионредуктаза, мкмоль/мин на 1 г гемоглобина
4,73
2,83
5,31
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, мкмоль/мин на 1 г гемоглобина
4,56
3,63
6,18
Восстановленный глутатион, мкмоль на 1 г гемоглобина
0,69
0,95
0,47
Диеновые конъюгаты, нмоль на 1 г гемоглобина
8,95
12,78
9,83
Малоновый диальдегид, нмоль на 1 г гемоглобина
Среднее
значение
Таблица 2. Показатели свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в эритроцитах крыс
37,56
29,18
19,59
132,90
43,72
211,70
1,51
1,39
2,19
244,15
203,50
427,75
4,85
2,88
5,28
4,79
3,51
6,17
0,68
0,93
0,48
9,00
12,84
9,86
Медиана
38,42
31,97
22,14
143,76
46,77
232,60
1,52
1,54
2,54
264,60
219,30
471,80
5,08
3,26
5,53
5,04
3,98
6,26
0,73
1,05
0,51
9,34
14,34
10,81
0,75
p2—3=0,0001
p1—2=0,0005
p2—3=0,0001
p1—2=0,0009
p2—3=0,1585
p1—2=0,0018
p2—3=0,0019
p1—2=0,0009
p2—3=0,0001
p1—2=0,0009
p2—3=0,0031
p1—2=0,0009
p2—3=0,0004
p1—2=0,0009
p2—3=0,0001
p1—2=0,0067
p
ный субстратный антигипоксант. Антиоксидантное
действие ремаксола, возможно, связано с входящей
в его состав янтарной кислотой, которая стимулирует дыхание и энергообразование в клетках, улучшает
процессы утилизации кислорода тканями и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной
защиты [6, 7].
Таким образом, при остром экспериментальном
холестазе отмечается усиление свободнорадикальных процессов и снижение антиоксидантной активности в тканях печени и эритроцитах, что выражается в снижении уровня восстановленного глутатиона,
угнетении активности глутатионзависимых антиоксидантных ферментов — глутатионпероксидазы,
глутатионредуктазы, и глутатион-S-трансферазы,
повышении уровня первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов — диеновых
коньюгатов и малонового диальдегида.
Инфузионный гепатопротектор ремаксол оказывает антиоксидантное действие, поскольку после
его 10-дневного введения происходили следующие
изменения:
— повышался уровень ферментов, участвующих
в восстановлении окисленной формы глутатиона, —
глутатионредуктазы и ключевого фермента пентозофосфатного цикла глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, способствующей образованию восстановленного НАДФ в реакциях пентозофосфатного пути
окисления глюкозы;
— достоверно повышался уровень глутатионзависимых антиоксидантных ферментов — глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, как и каталазы — основного фермента, расщепляющего перекись водорода и являющегося синергистом глутатионпероксидазы;
— снижался уровень продуктов перекисного
окисления липидов — малонового диальдегида и
диеновых конъюгатов по сравнению с таковым в
группе животных, получавших физиологический
раствор.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Борисов А.Е. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей, Ст-Петербург: Скифия 2003;2.
7.
2.
Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток. Ст-Петербург: Медицинская пресса
2009.
Суханов Д.С., Саватеева Т.Н. Антиоксидантная активность ремаксола на модели лекарственного поражения печени. Вестн
Ст-Петербург гос акад 2008;4:127—131.
8.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих
путей. М: ГЭОТАР 1999.
3.
Иванченкова Р.А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М: Атмосфера 2006.
9.
4.
Путилина Ф.Ю., Галкина О.В. Свободнорадикальное окисление.
Ст-Петербург: Ст-Петербургский ун-т 2007.
Aller M.A., Duran M., Ortega L., Arias J.L. Comparative study of macro- and microsurgical extrahepatic cholestasis in the rat. Microsurgery
2004;24:6:442—447.
10.
5.
Смирнова Н.Г., Чефу С.Г. Влияние инфузионного гепатопротектора ремаксола на функцию печени крыс на модели обтурационной желтухи. Экспер и клин фармакол 2010;43:9:24—27.
Grintzalis K., Рарарostlou I. Time-related alterations of superoxide
radical levels in diverse organs of bile duct-ligated rats. Free Radical
Res 2009;43:9:803—808.
11.
6.
Сологуб Т.В., Горячева Л.Г. Гепатопротективная активность ремаксола при хронических поражениях печени. Клин мед
2010;1:62—66.
Perez M.J., Briz O. Bile-acid-induced cell injury and protection. World
J Gastroenterol 2009;15:14:1677—1689.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Поступила 20.12.10
55
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Лапароскопическое удаление инородного тела брюшной полости
Д.м.н., проф. А.С. КАРПИЦКИЙ, д.м.н., проф. С.В. ПАНЬКО, Г.А. ЖУРБЕНКО, Р.И. БОУФАЛИК, А.М. ШЕСТЮК,
А.В. РЫЖКО, Д.С. ВАКУЛИЧ
Laparoscopic evacuation of the foreign body from the abdominal cavity
A.S. KARPITSKY, S.V. PAN’KO, G.A. ZHURBENKO, R.I. BOUFALIK, A.M. SHESTYUK, A.V. RIZHKO, D.S. VAKULITCH
Брестская областная больница, Республика Беларусь, Брест
Ключевые слова: брюшная полость, лапароскопическое удаление.
Key words: abdominal cavity, laparoscopic evacuation.
Инородные тела брюшной полости выявляются крайне редко, особенно если речь идет об их длительном нахождении и отсутствии симптомов. Удаление инородного тела является обязательным при его верификации, при этом лапароскопическое
вмешательство предпочтительно. В изученной литературе имеются лишь единичные наблюдения лапароскопического удаления инородных тел брюшной полости [1, 2]. По мнению
В.М. Субботина и соавт. [2], В.А. Крутовой и соавт. [1], длительно находящиеся в брюшной полости инородные тела, как правило, располагаются в толще большого сальника, окружены воспалительным инфильтратом, что затрудняет их обнаружение [1].
Цель данной статьи — продемонстрировать редкое наблюдение длительного, бессимптомного пребывания инородного тела
в брюшной полости, а также особенности его лапароскопической
мобилизации и удаления.
В описываемом наблюдении в брюшной полости была обнаружена внутриматочная спираль, находившаяся в организме пациентки более 12 лет.
Больная Л., 54 лет, госпитализирована в отделение торакальной хирургии Брестской областной больницы с опухолью кардиодиафрагмального угла справа. Пациентка обследована, выполнена
компьютерная томография органов грудной клетки, при которой
было выявлено образование кардиодиафрагмального угла справа
размером 55×45 мм жировой плотности, связанное с клетчаткой
брюшной полости. При фиброэзофагогастродуоденоскопии диагностирован хронический гастрит и дуоденит. На основании данных рентгеноскопии пищевода и желудка грыжи пищеводного отверстия диафрагмы не выявлено. При УЗИ органов брюшной полости патологических изменений не обнаружено. На основании
результатов обследования был поставлен клинический диагноз
абдоминомедиастинальной липомы справа, грыжи Морганьи (?),
что явилось показанием к плановому оперативному лечению.
Согласно алгоритму, установленному в торакальном отделении Брестской областной больницы, первым этапом хирургического лечения данного заболевания является лапароскопическое
вмешательство. Эта операция проводится для окончательной
дифференциальной диагностики между абдоминомедиастинальной липомой и парастернальной грыжей. Лапароскопическое
вмешательство выполнено с использованием видеоэндоскопической стойки и инструментария фирмы «Karl Storz». При осмотре
в брюшной полости выпота не обнаружено, брюшина гладкая,
блестящая. Дефекта диафрагмы в проекции грудинореберного
треугольника справа не выявлено. При дальнейшей ревизии в левом подреберье обнаружен плотный инфильтрат, расположенный в толще пряди большого сальника, размером 50×50 мм.
В центре инфильтрата визуализируется продолговатое инородное тело размером 2×20 мм, предположительно из пластмассы,
по характерной конфигурации похожее на верхнюю часть внутриматочной спирали. Принято решение об удалении инородного тела. Для введения манипуляторов в брюшную полость установлено два лапаропорта: первый — по средней линии на 4 см
выше пупка, второй — в гипогастральной области по средней линии на 5 см выше лонной кости. C помощью эндоскопических
инструментов из инфильтрированного участка сальника была
выделена внутриматочная спираль (ВМС), которая по ходу операции фрагментирована на четыре части и извлечена полностью
из брюшной полости через лапаропорт в гипогастральной области. Инфильтрат большого сальника резецирован с использованием аппарата LigaSure. При ревизии малого таза патологических
изменений со стороны матки, яичников не выявлено.
Вторым этапом операции выполнены торакоскопия справа,
удаление липомы кардиодиафрагмального угла при помощи аппарата LigaSure. Продолжительность операции составила 1 ч 20 мин.
Осложнений в послеоперационном периоде не было. Пациентка
выписана в удовлетворительном состоянии через 6 сут после операции.
Инородное тело, извлеченное из брюшной полости, представляет собой изготовленную из полиэтилена ВМС Липпса №3
размером 58×25×2,5 мм. Контрольные нити отсутствуют. Целостность колечка, к которому они должны крепиться, не нарушена. При беседе с пациенткой выяснено, что ВМС установлена
более 12 лет назад и ее не удаляли. В процессе установки ВМС в
матку и на протяжении последующих лет болей, дискомфорта в
малом тазу больная не отмечала.
Данное наблюдение позволяет предположить возможность
миграции ВМС в свободную брюшную полость путем постепенной, бессимптомной экспульсии спирали через тело матки с последующим отграничением большим сальником и образованием
вокруг нее инфильтрата.
Таким образом, современные возможности малоинвазивной
хирургии позволяют диагностировать и извлекать инородные тела из брюшной полости с минимальной травматичностью, что
сокращает время пребывания в стационаре и уменьшает материальные затраты на лечение.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Крутова В.А., Галустян С.А., Белкина Н.В., Белкина Е.Г. Внутриматочная контрацепция как способ регуляции репродуктивного
поведения женщины (клинический случай). Успехи современного естествознания 2008.
2.
Субботин В.М., Федосеев В.В., Давидов М.И. Случай 44-летнего
пребывания инородного тела в брюшной полости. Анналы хир
2001; 6: 69: 3.
Поступила 13.01.10
© Коллектив авторов, 2011
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 56
56
224027, г. Брест, ул. Медицинская, д. 7
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Лечение метахронных опухолей пяти локализаций
К.м.н. Б.П. ДУДКИН, д.м.н., проф. А.Ц. БУТКЕВИЧ, д.м.н., проф. В.М. САМОЙЛЕНКО, к.м.н. А.М. БУЧИН,
М.С. КОМШАЛЮК, д.м.н. А.Г. КИРГИНЦЕВ, к.м.н. И.В. СЕРЕГИН, к.м.н. А.Н. БУЦКИХ
Treatment of metachrone tumors of five localizations
B.P. DUDKIN, A.C. BUTKEVITCH, V.M. SAMOULENKO, A.M. BUCHIN, M.S. KOMSHALUYK, A.G. KIRGINCEV, I.V. SEREGIN, A.N. BUTSKIKH
Центральный клинический военный госпиталь ФСБ России, Москва
Ключевые слова: метахронные опухоли, лечение.
Key words: metachrone tumors, treatment.
Первично-множественные
злокачественные
опухоли
(ПМЗО) — это одновременно или поочередно развившиеся независимо друг от друга злокачественные новообразования.
В настоящее время отмечается рост заболеваемости ПМЗО
[1, 3—5, 8] по причине увеличения продолжительности жизни
онкологических больных после проведенного лечения, что увеличивает потенциальные возможности возникновения новых
опухолей. К сожалению, на сегодняшний день еще сохраняется
порочная практика рассматривать больных ПМЗО как инкурабельных из-за ошибочной трактовки метахронных опухолей как
метастазов первичной опухоли, что ведет к отказу от специфического противоопухолевого радикального лечения [2, 6, 7, 10].
Этиология и патогенез ПМЗО окончательно не установлены. Сегодня признают наличие предрасположенности организма
к возникновению вторичных опухолей. Кроме того, развитие
ПМЗО отчасти можно объяснить мультицентричностью происхождения опухолей из опухолевого поля, канцерогенной активностью некоторых лекарственных средств, которая реализуется
за счет иммунодепрессивного действия противоопухолевых препаратов [5, 9].
При определении оптимального метода лечения выявленных опухолей необходимо учитывать возможность потенцирования развития опухоли другой локализации. Для лечения ПМЗО
используют хирургический метод, медикаментозное лечение, лучевую терапию. Особенностью лечения метахронных ПМЗО является необходимость оценки полноты излечения ранее выявленной опухоли и показателей функции жизненно важных органов на момент обнаружения каждой последующей опухоли.
При синхронном поражении общим правилом является лечение в первую очередь наиболее прогностически неблагоприятной опухоли. В локализации и сочетании различных ПМЗО прослеживается определенная закономерность: чаще всего (50%)
одна из опухолей локализуется в коже, в 10% наблюдений — в молочной железе, с такой же частотой опухоли встречаются в органах желудочно-кишечного тракта, у 3% больных опухоли обнаруживаются в органах дыхания [4].
ПМЗО чаще выявляют у лиц старше 50 лет. Сочетание двух
ПМЗО наблюдается у 75% больных, трех — у 15%, четырех — у
5%, пяти и более — у 2,3% больных [5, 10].
Учитывая важность проблемы, мы решили опубликовать
клиническое наблюдение, в котором лечение больного со злокачественными опухолями пяти локализаций было успешным.
Больной Д., 1946 г.р., поступил в 1992 г. в проктологическое
отделение ЦКВГ с жалобами на умеренные боли в левой половине живота, неустойчивый стул, общую слабость. При обследовании в сигмовидной кишке выявлена бугристая, циркулярно
© Коллектив авторов, 2011
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 57
ХИРУРГИЯ 3, 2011
суживающая просвет кишки, малоподвижная опухоль, взят биопсийный материал. Гистологическое заключение №26245-47:
умеренно дифференцированная аденокарцинома с очагами некроза. Больному выполнена резекция сигмовидной кишки с формированием анастомоза конец в конец. Гистологическое заключение: №26563-69: умеренно дифференцированная аденокарцинома с изъязвлением, некрозом, перифокальным воспалением,
врастанием в жировую клетчатку. В краях резекции элементов
опухоли не обнаружено. Жировая клетчатка без особенностей,
метастазов не выявлено. Таким образом, у больного диагностирован рак сигмовидной кишки T4N0M0. Послеоперационный
период протекал без особенностей. Больной выписан под динамическое наблюдение онколога поликлиники.
В последующие годы пациент жалоб не предъявлял, самочувствие было удовлетворительным, при контрольных ежегодных
диспансерных обследованиях (колоноскопия, рентгенография
грудной клетки, УЗИ брюшной полости, ЭГДС) данных, свидетельствующих о рецидиве и генерализации онкологического процесса, не было. В 1995 г. диагностирована кератопапиллома кожи
спины, произведено иссечение последней. В 1996 и 1997 гг. выявлены полипы толстой кишки, выполнена электрорезекция полипов; в 1998 г. выявлены папилломы шеи и кожи левой подвздошной области, выполнено иссечение перечисленных образований; в
2001 г. выявлен полип поперечной ободочной кишки, выполнена
электрорезекция полипа. Гистологическое заключение: фрагмент
гиперпластического полипа толстой кишки.
В 2004 г. больной поступил в урологическое отделение ЦКВГ
для динамического обследования. На основании данных УЗИ почек установлена уретеропиелокаликоэктазия справа, на основании данных КТ — опухоль предпузырного отдела правого мочеточника, которая подтверждена данными цистоскопии. Отдаленных метастазов не выявлено.
Произведена лапаротомия, правосторонняя нефруретерэктомия. Гистологическое заключение: умеренно дифференцированный переходноклеточный рак с прорастанием всех слоев
стенки мочеточника и в окружающую жировую клетчатку. Таким
образом, у больного выявлен рак правого мочеточника T3N0M0.
Послеоперационный период протекал без особенностей.
В последующие годы больной жалоб не предъявлял, самочувствие было удовлетворительным, при контрольных ежегодных инструментальных обследованиях данных о рецидиве и генерализации онкологического процесса выявлено не было.
В 2006 г. пациент поступил в ЦКВГ для контрольного обследования, жалоб также не предъявлял. При колоноскопии выявлена опухоль восходящей кишки, взят биопсийный материал. Гистологическое заключение: фрагменты тубулярно-папиллярной
аденомы толстой кишки с дисплазией эпителия II—III степени,
выраженной хронической воспалительной инфильтрацией; картина крайне подозрительная в отношении малигнизации. По
данным дообследования (УЗИ, рентгенографии грудной клетки,
e-mail: leg_o@mail.ru
57
КРАТКИЕ СТАТЬИ
ЭГДС, сцинтиграфии костей скелета, КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства) отдаленных метастазов не
выявлено. Пациенту выполнена правосторонняя гемиколэктомия. Гистологическое заключение: бляшковидный рак толстой
кишки (высокодифференцированная аденокарцинома) с прорастанием в подслизистую оболочку; в пределах резекции и удаленных лимфоузлов признаков опухолевого роста не выявлено.
Таким образом, у больного диагностирован рак восходящей ободочной кишки T2N0M0. Послеоперационный период протекал
без особенностей. Он выписан под динамическое наблюдение
онколога поликлиники.
В 2006 г. у больного выявлена (при гистологическом исследовании) и удалена базалиома кожи правого предплечья.
В последующие годы он жалоб не предъявлял, самочувствие
было удовлетворительным, при контрольных ежегодных углубленных диспансерных обследованиях данных о рецидиве и генерализации онкологического процесса выявлено не было.
В 2009 г. пациент поступил в ЦКВГ для контрольного обследования, предъявлял жалобы на периодические боли в левой поясничной области, периодическую примесь крови в моче. При
обследовании (колоноскопия, рентгенография органов грудной
клетки, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, сцинтиграфия костей скелета, ЭГДС, КТ органов
брюшной полости и забрюшинного пространства, МРТ органов
малого таза, КТ органов грудной клетки) выявлена опухоль предпузырного отдела мочеточника единственной левой почки протяженностью до 3—4 см, распространяющаяся на устье, а также
опухоль верхней доли правого легкого; отдаленных метастазов не
обнаружено. Больному выполнена цистоскопия с биопсией опухоли мочеточника. Гистологическое заключение: умеренно дифференцированный переходноклеточный рак (папиллярный вариант) с участками, подозрительными на инвазию в подслизистый слой. Консилиумом принято решение первым этапом выполнить верхнюю лобэктомию справа на фоне стентирования
левого мочеточника. Произведена правосторонняя верхняя лобэктомия. Гистологическое заключение: высокодифференцированная аденокарцинома с метастазом в один из паратрахеальных
лимфоузлов. Иммуногистохимическое исследование: в препаратах ткани легкого разрастание аденокарциномы, в лимфоузле ме-
тастаз аденокарциномы. Таким образом, у больного выявлен периферический рак верхней доли правого легкого T1N1M0. Послеоперационный период протекал без особенностей.
Через 3 мес по поводу опухоли предпузырного отдела мочеточника единственной левой почки произведена резекция нижней трети левого мочеточника, сформирован уретероцистоанастомоз. Гистологическое заключение: опухоль имеет строение
умеренно дифференцированного переходноклеточного рака мочеточника с инвазией в мышечный слой. В крае резекции мочевого пузыря, исследованных лимфоузлах элементов опухоли не
выявлено.
Таким образом, у больного имел место рак нижней трети мочеточника единственной левой почки T2BN0M0G2. Послеоперационный период протекал без особенностей. Больной выписан с
рекомендациями адъювантной ПХТ по схеме гемзар + карбоплатин. К настоящему времени проведен запланированный курс
ПХТ.
Таким образом, полный диагноз в этом наблюдении формулируется так: первично-множественный синхронно-метахронный рак. Рак сигмовидной кишки pT4N0M0. Состояние после
резекции сигмовидной кишки (1992). Кератопапиллома кожи
спины. Состояние после иссечения опухоли (1995). Полипы толстой кишки, состояние после полипэктомий в 1996, 1997, 2001 гг.
Рак правого мочеточника pT3N0M0. Состояние после правосторонней нефруретерэктомии (2004). Рак восходящей ободочной
кишки pT2N0M0. Состояние после правосторонней гемиколэктомии (2006). Базалиома кожи правого предплечья, состояние
после удаления опухоли (2006). Периферический рак верхней доли правого легкого pT1NlM0. Состояние после правосторонней
верхней лобэктомии (2009). Рак мочеточника единственной левой почки pT2вN0M0G2. Состояние после резекции нижней трети левого мочеточника, формирования уретероцистоанастомоза
(2009).
Представленное клиническое наблюдение показывает важность динамического диспансерного наблюдения и обследования онкологических больных, так как только своевременное выявление метахронных опухолей позволяет проводить эффективное лечение.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Аксель Е.М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями мочевых и мужских половых органов в России в 2003 г.
Онкоурология 2005; 1: 6—9.
6.
Федоров В.Д., Одарюк Т.С., Смирнова В.И. Одномоментная операция по поводу первично-множественного рака трех органов.
Хирургия 1984; 6: 109—111.
2.
Воженин А.В., Бехтерева Е.И., Бехтерева С.А., Гюлов Х.Я. Очерки
первичной множественности злокачественных опухолей. Челябинск: Иероглиф 2000.
7.
Федоров В.Д., Будаев К.Д. Длительное наблюдение за больным
после гастрэктомии и гемиколэктомии по поводу метахронного
рака желудка и ободочной кишки. Вестн хир 1997; 5: 81—82.
3.
Маят B.C., Федоров В.Д., Якубовский Е.В., Тугаринов А.И. Демонстрация больного, оперированного 5 раз по поводу первичномножественных злокачественных новообразований желудочнокишечного тракта. Хирургия 1978; 1: 153—155.
8.
Федоров В.Д. Внедрение одномоментных сочетанных операций в
хирургическую практику. Анналы хир 2001; 3: 33—38.
9.
Inci О., Kaya Е., Alagol В. et al. Multiple primary malignant neoplasms
in urologic patients. Int Urol Nephrol 2004; 36: 1: 1—4.
4.
Первично-множественные злокачественные опухоли. Под ред.
В.И. Чиссова, А.Х. Трахтенберга. М: Медицина 2000.
5.
Попова Т.Н. Диагностика первично-множественных синхронных злокачественных новообразований. Рос онкол журн 2002; 5:
11—15.
58
10. Mydlo J.H., Gerstein M. Patients with urologic cancer and other
nonurologic malignancies: analysis of a sample and review of the
literature. Urolog 2001; 58: 6: 864—869.
Поступила 10.03.10
ХИРУРГИЯ 3, 2011
ОБЗОРЫ
Технологии увеличения объема левой доли печени в хирургической
гепатологии
Л.О. ПОЛИЩУК, Н.Н. БАГМЕТ, Р.С. ПОЛЯКОВ, д.м.н., проф. О.Г. СКИПЕНКО
The methods of left liver lobe volume gain in surgical hepatology
L.O. POLISHCHUK, N.N. BAGMET, R.S. POLYAKOV, O.G. SKIPENKO
Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского (дир. — проф. С.Л. Дземешкевич) РАМН, Москва
Введение
Колоректальный рак по-прежнему занимает 3—4-е
место по цифрам ежегодной заболеваемости и смертности. Статистические данные Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ) говорят о том, что, несмотря на
достижения онкологов, количество умерших от этой формы заболевания неуклонно растет, достигнув 639 000 в
2009 г. (ВОЗ, http://www.who.int/). Печень — первый орган
на пути гематогенного распространения опухоли. Как
следствие — частота ее поражения достигает 70% [41, 87].
В соответствии с принятыми критериями радикальное хирургическое лечение возможно только у 10—25% пациентов [74]. Одной из причин отказа от операции является
техническая невозможность удаления всех метастатических опухолей с сохранением достаточного объема остающейся функционирующей паренхимы печени (не менее
25—30% общего объема). Для решения этой проблемы
было предложено два метода: эмболизация (ЭПВВ), или
перевязка, правой ветви воротной вены (ППВВ) с целью
компенсаторной гипертрофии левой (остающейся) доли
печени и сочетание этой методики с резекциями в контралатеральной доле в рамках двухэтапного хирургического
лечения. Это позволило на 19% увеличить количество радикально оперированных больных при вполне сравнимых
показателях 5-летней выживаемости [8, 9].
Биологические аспекты. Регенерация печени. Регенерация печени — строго контролируемый неавтономный
процесс с участием позитивных и негативных факторов,
который в конечном счете переустанавливает соотношение массы печеночных клеток и массы тела человека [31].
Регуляторы роста продуцируются гепатоцитами, клетками Купфера, звездчатыми и протоковыми клетками. Цитокины, фактор некроза опухоли (TNFα), интерлейкин-1,
интерлейкин-6, взаимодействуя между собой, ингибируют или стимулируют процессы регенерации, действуя через паракринные или аутокринные механизмы [17, 43]. У
взрослого человека печень — крайне стабильный орган. В
случае одномоментного значительного сокращения его
объема он становится пролиферирующим и способен вос© Коллектив авторов, 2011
становить до ¾ своего объема в течение 6 мес. В опытах на
крысах значительный рост ДНК-синтеза был отмечен через 12 ч и достигал пика к 24 ч. Другие клетки вступают в
активную фазу позднее: клетки Купфера — в течение 48 ч,
эпителий желчных протоков — около 96 ч. Печень человека после эмболизации регенерирует с меньшей скоростью:
12—21 см3/сут первые 2 нед, около 11 см3/сут к 4-й нед и 6
см3/сут к 32-му дню. Цирротическая печень восстанавливается медленнее — приблизительно на 9 см3/сут ко 2-й
неделе наблюдений [55, 79].
Сравнительно мало информации о том, что происходит в отключенной доле. Ряд интересных факторов выявили эксперименты на мышах линии BALB/c. Первоначальное резкое нарушение перфузии синусоидов в течение 30 мин после перевязки действительно приводило к
значительной тканевой гипоксии и дисфункции гепатоцитов (апоптоз, некроз). Через 60 мин интенсивность
перфузии синусоидов восстанавливалась приблизительно
на 50% за счет так называемого артериального буферного
ответа (hepatic arterial buffer response) и оставалась неизменной в течение 14 дней. Артериализации микрососудистого кровотока хватало, чтобы нормализовать функцию
клеток печени и запустить процессы регенерации
(10-кратное повышение PCNA с 7-го по 14-й день). Пролиферация начинала доминировать над апоптозом и некрозом в поздние сроки наблюдения, что позволяло практически полностью восстановить массу отключенной доли к 14-м суткам [50]. Следовательно, в обеих долях происходят схожие регенераторные процессы, но на стороне
перевязки ветви воротной вены (ВВ) они запускаются в
отсроченном порядке. На практике способность печени к
регенерации открывает большие перспективы в хирургическом лечении больных с метастатическим поражением
органа.
Показания и противопоказания к перевязке (эмболизации) правой ветви воротной вены. Перед принятием решения об окклюзии правой ветви ВВ необходимо рассмотреть 4 фактора.
1. Объем левой доли или левого латерального сектора
(если планируется расширенная правосторонняя гемигепатэктомия — рПГГЭ). Традиционно принято сохранять
25% паренхимы печени (планируемый пострезекционный
объем — ПРО). Если хирургическому лечению предше-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 59
ХИРУРГИЯ 3, 2011
e-mail: polishchuk13@gmail.com
59
ОБЗОРЫ
ствовала химиотерапия колоректального рака или есть
данные о хроническом заболевании, функционально компрометирующем орган (цирроз, сахарный диабет, стеатоз,
холестаз и др.), ПРО увеличивается до 40% [13, 20]. Оценка объемов проводится на основе 4-фазной КТ. Расчет ведется по формуле [53]:
Эта формула может быть расширена. При этом
Vобщий печени пересчитывается с учетом индивидуальных характеристик пациента, таких как площадь поверхности
тела или масса, и называется стандартизованным общим
объемом печени. Распространенность оценки объемов
неслучайна. Шкала Child-Pugh и модель для конечных
стадий заболеваний печени (model for end-stage liver disease) оказались практически бесполезны для пациентов с
нормальной паренхимой печени [39]. Результаты таких
тестов, как клиренс индоцианового зеленого (косвенно
указывает на количество активно функционирующих клеток печени и их энергетический потенциал — АТФ, интенсивность внутрипеченочного кровотока) [21, 35],
сцинтиграфия с 99mTc-GSA (оценка количества функционирующих гепатоцитов) [49, 54], тест с лидокаином [57],
элиминация галактозы [73], в случае здоровой паренхимы
не коррелируют с послеоперационной летальностью. Следовательно, для этой группы пациентов остается единственный эффективный метод оценки — измерение объема долей [33].
2. Предшествующая операции химиотерапия. Комбинированные режимы с участием 3—4 цитостатиков являются неотъемлемой частью лечения метастатического колоректального рака. Комбинированный многоэтапный
подход дал возможность рассматривать больных с множественным билобарным поражением как потенциально курабельных, что было практически исключено, когда в арсенале хирургов были только резекционные методы. Одновременно стали публиковаться данные о паренхиматозных нарушениях, происходящих в печени под воздействием цитостатиков [1—3, 10, 15, 16, 45, 52, 56, 76]. Следовательно, химиотерапия потенциально может ухудшить
функцию печени. В опытах на мышах, проведенных ранее
японскими исследователями, было показано, что введение 5-фторурацила (5ФУ) замедляет процесс регенерации, если оно было выполнено в течение первых 24 ч, но
не позднее [89]. Вместе с тем, по данным J.C. Hewes и соавт. [37], оксалиплатин и 5-ФУ не повреждают и не нарушают функцию гепатоцитов, так как воздействие 5-ФУ
кратковременно, а препарат платины воздействует на синусоиды, не затрагивая паренхиматозные клетки. Иринотекан обладает способностью воздействовать непосредственно на гепатоцит, следовательно, от него можно ждать
большей степени воздействия на функцию печени. Были
опубликованы интересные данные, касающиеся гепатотоксичности гуманизированных антител. В работе D. Zorzi и соавт. [88] химиотерапия с бевасизумабом не оказывала влияния ни на регенерацию печени после ЭПВВ, ни на
количество послеоперационных осложнений. Биологический препарат частично нивелировал токсические эффекты оксалиплатина, т.е. выполнял защитную роль. К сожалению, еще не накоплен достаточный материал, чтобы
сформулировать более определенную точку зрения по
данному вопросу.
60
3. Сопутствующие системные заболевания, такие как
сахарный диабет типа I, которые могут значительно снизить регенераторные способности печени [55, 79].
4. Расширение объема операции, который будет включать соседние органы (например, сочетание правосторонней гемигепатэктомии с панкреатодуоденальной резекцией). В такой ситуации функциональная нагрузка на
оставшуюся после резекции паренхиму печени может
быть повышена из-за развития осложнений, характерных
для сопутствующего оперативного вмешательства.
Выбор эмболизирующего агента чаще всего определяется его способностью к продолжительной окклюзии сосуда и доступностью в разных странах. В исследовании
M. Makuuchi и соавт. [62] для ЭПВВ использовалась желатиновая губка, йодсодержащее рентгеноконтрастное вещество (гастрографин) и гентамицин. Недостаток губки — быстрая реканализация вены, которая наступала в
среднем через 2 нед, что уменьшало объем гипертрофии.
T. Kaneko и соавт. [44] в опытах на собаках с губкой в комбинации со склерозантом полидоканолом добились более
длительного (8 нед) окклюзирующего эффекта. В Европе
предпочтение отдается N-бутилцианакрилату (NBCA) изза его способности на 4 нед перекрывать просвет сосуда
[25]. Основные побочные действия цианакрилата — выраженный перипортальный фиброз и ретроградный заброс эмболизата в систему ВВ [24, 25]. В Японии накоплен
опыт использования абсолютного спирта и фибринового
клея, но плохая переносимость спирта значительно ограничивает его применение. В свою очередь фибриновый
клей требует баллонной окклюзии вены, что существенно
осложняет манипуляцию и нуждается в специальном аппаратном обеспечении (катетеры с баллоном мало распространены за пределами Японии) [65]. Тем не менее с
использованием этого агента японскими авторами получен прирост левой доли на 10—20% в первые 18 дней [64].
Длительный эмболизирующий эффект в сочетании с относительной простотой введения дают микросферы с поливиниловым спиртом (ПВС; polyvinyl alcohol — PVA) [23,
58]. Как правило, они используются в сочетании со спиралями и йодсодержащим рентгеноконтрастным маслом
(липиодол) [27]. Размер частиц может колебаться в пределах 100—1000 мкм, и их точка приложения — мелкие венозные ветви. Более крупные стволы окклюзируются
спиралями.
Технические аспекты ППВВ практически не отличаются от аналогичного этапа в ходе правосторонней гемигепатэктомии. Единственным отличием можно считать
тот факт, что механическая окклюзия сосуда происходит
во время «открытого» оперативного вмешательства. Таким образом, последующее оперативное вмешательство
(второй этап) будет выполняться в условиях спаечного
процесса. Ряд исследователей акцентируют на этом внимание, выполняя ППВВ без удаления желчного пузыря
[19]. В отношении эффективности существуют две противоположные точки зрения. D.C. Broering и соавт. [18] продемонстрировали менее выраженную гипертрофию левой
доли после лигирования по сравнению с ЭПВВ: прирост
объема 123±58 и 188±81 мл (р=0,012). Несмотря на это,
резекция печени оказалась возможной у 11 из 17 больных
в группе ППВВ и у 10 из 17 больных в группе ЭПВВ, что в
конечном итоге делает два метода равно эффективными.
Другие исследователи отрицают зависимость гипертрофии от метода окклюзии ветви ВВ [60, 72]. L. Capussotti и
соавт. [19] не выявили существенных различий в приросте
ХИРУРГИЯ 3, 2011
II и III сегментов в двух группах больных: 9,2% после
ППВВ и 7,2% после ЭПВВ. Резекция печени выполнена
77,4 и 64,7% больным соответственно, что коррелирует с
результатами, полученными D.C. Broering и соавт. [18].
Разница между двумя методиками состоит не только в
способе оперативного доступа к ВВ, но и в особенностях
самой окклюзии. Суть перевязки вены — прекращение
кровотока на вполне конкретной территории (в данном
случае в правой доле печени). Эмболизация достигается
повреждающим воздействием химических агентов на периферическую венозную систему (перисинусоидальные
вены). Следовательно, можно ожидать различных регенераторных ответов. Группой исследователей из Швейцарии проведена экспериментальная работа на самцах крыс
линии Wistar [32]. Гистологический анализ продемонстрировал значительно большее количество областей некроза в отключенных сегментах сразу после лигирования
ветви ВВ по сравнению с эмболизацией: 44 и 13% (р<0,001).
Регенерация ПРО была максимальной в группах после резекции и лигирования и сниженной после эмболизации,
так же как и пролиферативный ответ. Авторы подчеркнули необходимость организации дополнительных исследований, чтобы определить зависимость между методом окклюзии вены и механизмами гипертрофии контралатеральной доли.
Техника эмболизации. ЭПВВ может быть выполнена
тремя различными методами: 1) череспеченочно контралатерально (доступ к правой ВВ проводится через левую
долю); 2) череспеченочно ипсилатерально (доступ к правой ВВ проводится через правую долю); 3) оперативно через подвздошно-ободочную вену. Выбор техники зависит
от предпочтений хирурга, типа планируемой резекции (в
том числе расширения ее объема на IV сегмент) и вида эмболизирующего агента [59].
Первый метод наиболее распространенный и является модификацией методики H. Kinoshita и соавт. [46].
В соответствии с ним доступ производится через левую
ветвь ВВ. К преимуществам контралатеральной ЭПВВ
можно отнести более простой (с точки зрения техники)
доступ к системе правой ПВВ. Но есть и очень существенные недостатки: высокий риск повреждения паренхимы и
венозной системы ПРО [26].
Череспеченочный и псилатеральный доступ был
предложен M. Nagino и соавт. [65] в середине 90-х годов.
В соответствии с ним катетер 6-F вводился в периферическую вену и через нее в систему правой ВВ. В M.D. Anderson Cancer Center предложена альтернатива японским
внутрисосудистым системам [58, 61]. Если планируется
расширенная ПГГЭ, то микрокатетер 3-F вводится коаксиально через изогнутый катетер 5-F в вену IV сегмента.
Эмболизация правых ветвей выполняется вторым этапом.
Канал доступа к периферическим отделам системы ВВ
«закрывается» спиралью для предотвращения кровотечения из места пункции. Безусловным плюсом техники ипсилатеральной эмболизации можно считать сохранность
ПРО, так как все манипуляции затрагивают долю, которая в последующем будет резецирована. Отрицательный
момент — техническая трудность проведения катетера в
ветви правой ВВ, так как при правом доступе они оказываются под острым углом к вводимому катетеру. Эту проблему можно решить, используя S-образно изогнутые системы. Другой потенциальный риск — заброс эмболизирующего вещества в другие отделы ВВ, но на практике
ХИРУРГИЯ 3, 2011
такое осложнение оказалось крайне редким или отсутствовало вообще [58, 60].
Эмболизацию через подвздошно-ободочную вену
предложили M. Makuuchi и соавт. [62]. Метод подразумевает доступ к системе ВВ через лапаротомию, выделение v.
ileocolica и проведение системы к v. portae. Такой способ
предпочитают азиатские хирурги при отсутствии интервенционных радиологов или невозможности черескожного доступа. С точки зрения безопасности и эффективности, метод сравним с двумя предыдущими [5].
В 2003 г. были опубликованы результаты лечения 15
больных после окклюзии правых ветвей ВВ через яремную вену [44]. Под контролем УЗИ правую или левую
ветвь ВВ пунктировали через правую, левую или срединную печеночную вену, катетер помещали рядом с бифуркацией и через него вводили NBCA и липиодол. Несмотря
на успешное использование данной методики (отсутствие
серьезных осложнений и 80% эффективность — 12 успешных ПГГЭ), требуются накопление опыта и более детальная оценка предложенного способа. Тем не менее при
циррозе и, как следствие, большом количестве внутрипеченочных портокавальных шунтов доступ через яремную
вену выглядит очень заманчиво.
Осложнения. ЭПВВ менее токсична и опасна в плане
послеоперационных осложнений, чем артериальная эмболизация [4]. Лихорадка и боль — наиболее частые последствия использования метода. Крайне редко процедура может вызывать тошноту и рвоту. Причина низкой токсичности в том, что ЭПВВ не сопровождается выраженным воспалительным ответом или некрозом паренхимы
печени или опухолевой ткани [78]. Исследования на животных подтвердили предположение, что окклюзия вены
приводит гепатоциты к апоптозу, но не некрозу [28, 40].
Этим объясняется отсутствие выраженной системной реакции на эмболизацию. По результатам метаанализа (37
работ и 1088 пациентов) после ЭПВВ не было зафиксировано ни одного летального исхода [47]. Осложнения, потребовавшие продления сроков госпитализации больного, диагностированы у 2,2% пациентов. В авторских публикациях количество осложнений после эмболизации
может быть больше (от 9,1 до 15%) и включать более редкие клинические наблюдения [27, 47, 58]. Различия в данных объясняются отсутствием единой классификации
осложнений, что существенно затрудняет любой метаанализ.
Эффективность. Онкологическая целесообразность.
В большинстве публикаций оптимальный период ожидания прироста объема левой доли после эмболизации составляет 4 нед, и это обусловлено не личными предпочтениями хирургов, а особенностями регенераторного ответа
печени на прекращение кровотока по одной из ветвей ВВ
[5]. Дальнейшая отсрочка оперативного вмешательства,
как правило, существенно не изменяет соотношение объемов долей. Исключение составляют пациенты с циррозом печени, у которых гипертрофия контралатеральной
доли замедлена [55, 79]. Прирост ПРО (по данным литературы) достигает 8—27%, эффективность (доля пациентов,
которым была выполнена резекция печени после предшествующей ППВВ или ЭПВВ) — 58—100% (в среднем 81%)
[5, 60]. Основная причина отказа от второго этапа хирургического лечения — прогрессирование заболевания.
В исследовании D. Ribero и соавт. [75] из 112 пациентов
после ЭПВВ 10 (9%) не были оперированы вторым этапом
по причине интра- и внепеченочного прогрессирования
61
ОБЗОРЫ
заболевания. Еще у 11% больных интраоперативно нашли
очаги метастазирования, которые не были выявлены в ходе дооперационного обследования. D. Azoulay и соавт.
[12] в 2000 г. провели проспективный анализ двух групп
больных гепатоцеллюлярным раком печени: после резекции (n=19) и резекции с предшествующей эмболизацией
(n=10). Пятилетняя выживаемость статистически значимо не различалась между группами, но была ниже после
ЭПВВ (44 и 53%, p>0,05). D. Elias и соавт. [30] изучили отдаленные результаты двухэтапного лечения больных с метастазами в печени опухолей различных локализаций. Более 5 лет прожил 21% больных (табл. 1), при этом прирост
злокачественных очагов в левой доле превысил 200%
(табл. 2). Последующие работы поставили цель изучить
выживаемость более однородной выборки — только больных с метастазами колоректального рака. За исключением
E. Oussoultzoglou и соавт. [67], в работе которых отдаленные результаты после ЭПВВ были незначительно лучше
контрольных (см. табл. 1), большинство исследователей
отметили снижение кривой выживаемости при двухэтапном лечении [68, 83].
Найти объяснение прогрессирования заболевания
после окклюзирующих вмешательств на ВВ можно, проанализировав не рост паренхимы, а рост самих очагов.
N. Kokudo и соавт. [48] были одними из первых, кто выявил повышенную пролиферативную активность метастазов после редукции венозного кровотока, причем рост
был отмечен и в неэмболизированной доле. Их данные
подтвердились исследованием B. Barbaro и соавт. [14].
В сравнительном исследовании V. Pamecha и соавт. [69] в
группе после ЭПВВ уровень Ki67 в опухоли был существенно выше, чем в контрольной (см. табл. 2).
Можно назвать три возможных механизма инициации роста раковых клеток после эмболизации или перевязки.
Гемодинамический. Редукция портального кровотока
приводит к значительному увеличению артериального,
что делает условия для прогрессирования опухоли более
чем благоприятными [86]. Несмотря на логичность теории, исследований, подтверждающих ее, на сегодняшний
день нет.
Цитокины и факторы роста. После окклюзии вены
процессы регенерации регулируются комплексом цитокинов и факторов роста [60, 71, 86]. Увеличение HGFmRNA (РНК фактора роста гепатоцитов) после окклюзии
вены позитивно влияет и на рост злокачественных клеток
(HGF-рецептор экспрессируется практически всеми
клетками колоректального рака), что доказали эксперименты in vitro [63]. Продукция IL-6, TNFα в ишемизированной доле также ускоряет прогрессирование заболевания [48, 51]. Недавние эксперименты на мышах подтвердили наличие тканевой гипоксии сразу после перевязки
ВВ, которая сопровождалась продукцией ингибитора клеточной пролиферации TGFβ [51]. Но большая часть злокачественных опухолей достаточно резистентна как к недостатку кислорода, так и к действию TGFβ [85]. Кроме
Таблица 1. Выживаемость больных с метастазами колоректального рака после ЭПВВ
Авторы, год публикации
D. Elias и соавт., 2002 [30]
E. Oussoultzoglou и соавт., 2006 [67]
V. Pamecha и соавт., 2009 [68]
LiverMetSurvey*, 2009 [12]
D.A. Wicherts и соавт., 2010 [83]
Группа
ЭПВВ
ЭПВВ
Контр
ЭПВВ
Контр
ЭПВВ
Контр
ЭПВВ
Контр
n
60
23
21
36
65
837
7898
67
297
неоХТ, %
Кд
57
Колоректальные мтс, %
68
100
100
72%
Нд
100
100
84,3
100
р
5 лет, %
21
44
35
25
50
29
36
44**
61**
ns
ns
<0,0001
0,001
Примечание. * — из ежегодного анализа международной базы данных пациентов с метастатическим колоректальным раком печени
LiverMetSurvey (www.livermetsurvey.org); ** — 3-летняя выживаемость; Нд — нет данных; ЭПВВ — исследуемая группа, в которой первым этапом выполнялась эмболизация ветви ВВ, с последующей резекцией печени; Контр — резекция печени выполнялась без предшествующей перевязки ветви ВВ; МТС — метастазы.
Таблица 2. Исследования прогрессирования опухоли после ЭПВВ
Авторы, год публикации
D. Elias и соавт., 1999 [29]
N. Kokudo и соавт., 2001 [48]*
n
5
15
3
Тип опухоли
B. Barbaro и соавт., 2002 [14]
S. Hayashi и соавт., 2007 [36]
6
3
8
V. Pamecha и соавт., 2009 [69]*
22
КРМ
НЭМ
ГЦР-6
ХК-2
КРМ
КРМ
КРМ
Локализация мтс
НеЭмб
Эмб
НеЭмб+Эмб
Скорость роста, мл/день
—
—
—
Эмб
Эмб
Эмб
Прирост мтс, %
215 (от —30 до 970)
20,8
3,0 (2,5—6,3) Эмб
9,7 (0,5—42,1) НеЭмб
84,4 (62,4—562)
0,0
—
Эмб
83,3 (с 81,3 до 149 мл)
0,36±0,68
—
—
2,37
Примечание. *— сравнительный анализ с контрольной группой (резекция без ЭПВВ); КРМ — колоректальные метастазы; НЭМ — метастазы нейроэндокринного рака; ГЦР — гепатоцеллюлярный рак; ХК — холангиокарцинома; Эмб — эмболизированные сегменты;
НеЭмб — неэмболизированные сегменты.
62
ХИРУРГИЯ 3, 2011
того, отсроченное восстановление пролиферативной активности гепатоцитов может служить мощным стимулирующим фактором роста опухолевых клеток.
Локальный ответ гепатоцитов. В результате кратковременной ишемии в клетках отключенной доли начинается
экспрессия генов белков теплового шока-70 (heat shock
protein, hsp70), гем-оксигеназы-1 (heme oxygenase-1,
hmox-1), ингибитора активатора плазминогена-1. Их продукты участвуют в процессах ремоделирования и репарации, оказывают цитопротективное действие. Кроме того,
те же самые протеины способствуют росту опухоли. Более
того, клетки колоректального рака и ГЦР сами по себе обладают способностью производить HSP70, что может считаться фактором плохого прогноза [51]. Рост метастазов
после окклюзии вены на практике создает большую проблему для хирургов. Им приходится балансировать между
риском прогрессирования заболевания и необходимостью
наращивания объема ПРО. Билобарное поражение еще
более увеличивает риск, так как рост опухолей происходит
в обеих долях. Удаление метастазов из ПРО теоретически
должно повысить шансы пациента на выполнение второго этапа — радикальной резекции печени. Именно такой
подход был предложен французскими хирургами и получил название двухэтапной резекции печени.
Двухэтапные резекции печени. Концепцию двухэтапного подхода к резекциям печени предложил Rene Adam в
2000 г. [7]. В его основе — способность печени регенерировать. Тактическая сложность такого подхода в том, что
на момент планирования оперативного лечения колоректальных метастазов хирург должен отчетливо представлять конечный результат, т.е. иметь информацию об объеме и локализации той ткани печени, которая в итоге
останется по окончании второго этапа. Именно этот планируемый остаток необходимо «санировать» (заимствованный термин, под которым в данном случае подразумевается удаление всех метастатических опухолей из ПРО).
Двухэтапные резекции предусматривают два подхода, которые различаются последовательностью выполнения резекций долей печени: справа налево, или слева направо.
В последнем случае обязательным компонентом первого
этапа является ППВВ. Авторы метода предлагают 3 условных правила, которые желательно соблюдать при выполнении этапов хирургического лечения: 1) удалять все опухоли из ПРО (как правило, это левая доля); 2) при высоком риске резекций метастазов в ПРО можно заменить их
методами локальной деструкции; 3) на первом этапе избегать мобилизации контралатеральной доли и структур
ворот печени, так как это затруднит выполнение второго
этапа [9].
Летальность после второго этапа от 0 до 6,5% сравнима с показателями одноэтапных гемигепатэктомий. Послеоперационные осложнения составляют 18—59% [9, 22,
42, 70, 80, 81, 84]. В исследовании Y.S. Chun и соавт. [22]
сравнительный анализ проводился между пациентами после одноэтапной (n=184) и двухэтапной (n=21) резекций
печени. Гемигепатэктомия была выполнена 100% больных в первой и 79% во второй группе. Летальность и послеоперационные осложнения составили 2% и 0, 24 и 43%
соответственно (p>0,05). Похожие результаты получены
английскими хирургами. По результатам их работы цифры летальности и осложнений после двухэтапных резекций незначительно превышали аналогичные показатели
после стандартных резекционных вмешательств: 5 и 4%,
26 и 24% соответственно (p>0,05) [81].
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Отдаленные результаты большинства исследований
ограничиваются 3-летней выживаемостью, которая находится в пределах 45—70%. Такой незначительный период
наблюдений можно объяснить сравнительной новизной
двухэтапного подхода и медленным набором пациентов.
От 5 до 23% больных могут быть рассмотрены в качестве
кандидатов для такого вида хирургического лечения. Из
них гемигепатэктомия (второй этап) выполняется 69—
81% (табл. 3). В исследовании S. Togo и соавт. [80] при
строгих и узких критериях отбора эффективность лечения
(т.е. доля больных, завершивших двухэтапное лечение)
может достигать 100%.
Причина отказа от запланированной тактики та же,
что и при окклюзии ветви ВВ — прогрессирование заболевания (62—94%).
Способы предотвращения прогрессирования заболевания после окклюзирующих операций. Учитывая накопленные знания о процессах, запускаемых эмболизацией, или
перевязкой, ветви ВВ, можно предложить две стратегии
профилактики распространения заболевания.
Комбинация трансартериальной химиоэмболизации
(ТАХЭ) и венозной окклюзии. Цель такого подхода не только усилить влияние на регенерацию контралатеральной
доли, блокировав артериовенозные шунты, но и предупредить рост опухоли в отключенных сегментах печени,
уменьшая артериальный приток. T. Aoki и соавт. [11] выполнили ЭПВВ через 7—10 дней после ТАХЭ 17 больным
ГЦР. В результате у 10 больных был гистологически подтвержден 90—100% некроз опухолевой ткани. S. Ogata и
соавт. [66] получили схожие результаты после окклюзии
правой ветви ВВ через 3 нед после ТАХЭ. Недостаток
комбинации двух эмболизирующих методов состоит в риске развития ишемического повреждения паренхимы печени. В опытах на крысах R. Vetelainen и соавт. [82] доказали, что одномоментная перевязка обоих питающих сосудов приводит к массивному некрозу паренхимы отключенной доли с системной воспалительной реакцией и печеночной недостаточностью. Исследуя удаленные образцы ткани печени, T. Aoki и соавт. [11] у 2 больных диагностировали сегментарные инфаркты в эмболизированной
доле. Выбрав более длительный интервал между окклюзией артерии и вены, S. Ogata и соавт. [66] не получили снижения функциональных резервов печени ни у одного пациента, однако отметили значительное повышение уровня аминотрансфераз после ЭПВВ. Несмотря на то что
большинство исследователей наблюдали пациентов с
ГЦР, аналогичную тактику можно применить и при метастатическом колоректальном поражении печени. Однако
на сегодняшний день практического подтверждения этому предположению в литературе нет. Необходимо помнить и о различиях в биологии этих опухолей, в частности
о потенциале гематогенного метастазирования, который
при колоректальном раке намного выше. С этой позиции
проведение системной химиотерапии выглядит более рациональным методом.
Системная химиотерапия после эмболизации (перевязки) вены. В последние годы химиотерапия колоректального рака достигла значительных успехов, существенно
улучшив результаты не только паллиативного, но и хирургического лечения. Наиболее ярко эффект комбинированного подхода демонстрируется на наиболее сложной
группе с множественным билобарным поражением [6, 8,
22, 67]. Многофакторный анализ, проведенный E. Oussoultzoglou и соавт. [67], выявил, что эмболизация и нео-
63
ОБЗОРЫ
Таблица 3. Отдаленные результаты двухэтапных резекций печени
Авторы, год публикации
n
Второй этап*
Завершен**
Jaeck и соавт., 2004 [42]
Togo и соавт., 2005 [80]
Adam и соавт., 2007 [9]
Chun и соавт., 2007 [22]
Wicherts и соавт., 2008 [84]
Pamecha и соавт., 2008 [70]
Tsai и соавт., 2010 [81]
—
—
—
205
262
280
720
33
11
45
21 (10,2)
59 (23)
14 (5)
45 (6,2)
25 (75,7)
11 (100)
31 (69)
17 (81)
41 (69)
11 (78)
35 (78)
Прогрессирование
заболевания
5 (62,5)
0
17 (94,4)
3-летняя
выживаемость, %
54,4
45
47
70 и 63*** (p=NS)
60
7 (70)
58 и 53** (p=NS)
5-летняя
выживаемость, %
—
—
28
—
42
50
—
Примечание. *— число больных, которым запланировано двухэтапное лечение; ** — количество пациентов, завершивших двухэтапное
лечение; *** — сравнение с одноэтапными резекциями. NS — различия статистически незначимы. В скобках — показатели в процентах.
адъювантная химиотерапия — независимые факторы,
снижающие вероятность внутрипеченочного рецидива
заболевания. Сложность метода заключается в том, что
цитотоксическое воздействие негативно влияет не только
на клетки опухоли, но и на процессы регенерации в контралатеральной доле. Онкологу вновь приходится искать
баланс между риском прогрессирования заболевания и
гипертрофией ПРО. Очень мало информации о функциональных изменениях в обеих долях печени после окклюзирующей операции. В исследованиях с индоциановым
зеленым и при проведении сцинтиграфии с человеческим
альбумином, меченным 99-mТс, было установлено, что
функциональные резервы ПРО превышают показатели,
которые можно было ожидать, учитывая только волюмометрические данные [38]. Следовательно, временной промежуток между началом химиотерапии и ЭПВВ может
быть меньше. Французские исследователи на небольшой
группе пациентов (n=10) не выявили существенных различий в параметрах гипертрофии левой доли, если цитостатическое лечение проводилось после ЭПВВ [34]. N.
Selzner и соавт. [77] в качестве неоадъювантного лечения
использовали интраартериальное внутрипеченочное введение флоксуридина, начиная его на 3—7-е сутки после
перевязки вены. Объем метастатического поражения
уменьшился на 60% за 3 мес, что позволило выполнить радикальную резекцию 4 из 11 больным. В работе не анализировались влияние региональной химиотерапии на гипертрофию и отдаленный период. Тем не менее полученные результаты дают основания для организации клинических научных протоколов.
Подводя итог всему сказанному выше, необходимо
отметить значительный научный интерес исследователей
к вопросам гипертрофии печени после резекций и окклюзирующих операций. На сегодняшний день недостаточно
данных, доказывающих влияние процессов регенерации
на прогрессирование злокачественного новообразования.
Следовательно, нет информации об оптимальных сроках
назначения химиотерапии после эмболизации или перевязки правой ветви воротной вены и ее влиянии на гипертрофию пострезекционного остатка печени. Все это подтверждает необходимость организации новых научноклинических протоколов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
Патютко Ю.И., Сагайдак И.В., Котельников А.Г. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического и комбинированного лечения метастазов колоректального рака в печень.
Анналы хир гепатол 1999; 4: 1—7.
Полищук Л.О., Козмин Л.Д., Строяковский Д.Л. и др. Гепатотоксичность химиотерапии колоректального рака: современное состояние проблемы. РЖГГК 2009; 5: 16—25.
Полищук Л.О., Козмин Л.Д., Строяковский Д.Л. и др. Непосредственные результаты резекций печени после неоадъювантной
химиотерапии колоректального рака (сравнительный анализ).
Хирургия 2010; 1: 30—40.
4.
Abdalla E.K., Hicks M.E., Vauthey J.N. Portal vein embolization: rationale, technique and future prospects. Br J Surg 2001; 88: 165—175.
5.
Abulkhir A., Limongelli P., Healey A.J. et al. Preoperative Portal Vein
Embolization for Major Liver Resection. A Meta-Analysis. Ann Surg
2008; 247: 49—57.
6.
Adam R., Aloia T., Levi F. et al. Hepatic Resection After Rescue Cetuximab Treatment for Colorectal Liver Metastases Previously Refractory
to Conventional Systemic Therapy. J Clin Oncol 2007; 25: 4593—
4602.
7.
Adam R., Laurent A., Azoulay D. et al. Two-stage hepatectomy: a
planned strategy to treat irresectable liver tumors. Ann Surg 2000; 232:
777—785.
64
8.
Adam R., Lucidi V., Bismuth H. Hepatic colorectal metastases: methods
of improving respectability. Surg Clin N Am 2004; 84: 659—671.
9.
Adam R., Miller R., Pitombo M. et al. Two-stage hepatectomy approach
for initially unresectable colorectal hepatic metastases. Surg Oncol
Clin N Am 2007; 16: 525—536.
10.
Aloia T., Sebagh M., Plasse M. et al. Liver histology and surgical outcomes after preoperative chemotherapy with fluorouracil plus oxaliplatin in colorectal cancer liver metastases. J Clin Oncol 2006; 24:
4983—4990.
11.
Aoki T., Imamura H., Hasegawa K. et al. Sequential preoperative arterial and portal venous embolizations in patients with hepatocellular
carcinoma. Arch Surg 2004; 139: 766—774.
12.
Azoulay D., Castaing D., Krissat J. et al. Percutaneous portal vein embolization increases the feasibility and safety of major liver resection
for hepatocellular carcinoma in injured liver. Ann Surg 2000; 5: 665—
672.
13.
Azoulay D., Castaing D., Smail A. et al. Resection of nonresectable liver
metastases from colorectal cancer after percutaneous portal vein embolization. Ann Surg 2000; 231: 480—486.
14.
Barbaro B., Di S.C., Nuzzo G. et al. Preoperative right portal vein embolization in patients with metastatic liver disease. Metastatic liver volumes after RPVE. Acta Radiol 2003; 44: 98—102.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
15.
Behrns K.E., Tsiotos G.G., DeSouza N.F. et al. Hepatic steatosis as a
potential risk factor for major hepatic resection. J Gastrointest Surg
1998; 2: 292—298.
16.
Belghiti J., Clavien P.A., Gadzijev et al. The Brisbane 2000 terminology
of liver anatomy and resections. HPB 2000; 2: 333—339.
17.
Broelsch C., Emond J., Whitington P. et al. Application of reduced-size
liver transplants as split graft, auxiliary orthotopic graft, and living-related segmental transplants. Ann Surg 1990; 212: 368—375.
18.
Broering D.C., Hillert C., Krupski G. et al. Portal vein embolization vs.
portal vein ligation for induction of hypertrophy of the future liver
remnant. J Gastrointest Surg 2002; 6: 6: 905—913; discussion 913.
19.
Capussotti L., Muratore A., Baracchi F. et al. Portal Vein Ligation as an
Efficient Method of Increasing the Future Liver Remnant Volume in
the Surgical Treatment of Colorectal Metastases. Arch Surg 2008; 143:
10: 978—982.
20. Capussotti L., Muratore A., Ferrero A. et al. Extension of right portal
vein embolization to segment IV portal branches. Arch Surg 2005; 140:
1100—1103.
21.
Chijiiwa K.,Watanabe M., Nakano K. et al. Biliary indocyanine green
excretion as a predictor of hepatic adenosine triphosphate levels in patients with obstructive jaundice. Am J Surg 2000; 179: 161—166.
22. Chun Y.S., Vauthey J.N., Ribero D. et al. Systemic chemotherapy and
two-stage hepatectomy for extensive bilateral colorectal liver metastases: perioperative safety and survival. J Gastrointest Surg 2007; 11: 11:
1498—1504.
23.
Covey A.M., Tuorto S., Brody L.A. et al. Safety and efficacy of preoperative portal vein embolization with polyvinyl alcohol in 58 patients
with liver metastases. AJR Am J Roentgenol 2005; 185: 1620—1626.
24. De Baere T., Denys A., Paradis V. Comparison of four embolic materials for portal vein embolization: experimental study in pigs. Eur Radiol
2009; 19: 1435—1442.
25. De Baere T., Roche A., Vavasseur D., Therasse E. Portal vein embolisation: utility for inducing left hepatic lobe hypertrophy before surgery.
Radiology 1993; 188: 73—77.
26. Denys A., Madoff D.C., Doenz F. et al. Indications for and limitations of
portal vein embolization before major hepatic resection for hepatobiliary malignancy. Surg Oncol Clin N Am 2002; 11: 955—968.
27.
Di Stefano D.R., De Baere T., Denys A. et al. Preoperative percutaneous
portal vein embolization: evaluation of adverse events in 188 patients.
Radiology 2005; 234: 625—630.
28. Duncan J.R., Hicks M.E., Cai S.R. et al. Embolization of portal vein
branches induces hepatocyte replication in swine: a potential step in
hepatic gene therapy. Radiology 1999; 210: 467—477.
29. Elias D., de Baere T., Roche A. et al. During liver regeneration following
right portal embolization the growth rate of liver metastases is more
rapid than that of the liver parenchyma. Br J Surg 1999; 86: 784—788.
30. Elias D., Ouellet J.F., de Baere T. et al. Preoperative selective portal vein
embolization before hepatectomy for liver metastases: long-term results and impact on survival. Surgery 2002; 131: 3: 294—299.
31.
Fausto N., Riehle K.J. Mechanisms of liver regeneration and their clinical implications. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005; 12: 181—189.
32. Furrer K., Tian Y., Pfammatter T. et al. Selective Portal vein embolization and ligation trigger different regenerative responses in the rat liver.
Hepatology 2008; 47: 1615—1623.
33. Garcea G., Ong S.L., Maddern G.J. Predicting liver failure following
major hepatectomy. Dig Liver Dis 2009; 41: 11: 798—806.
34. Goere D., Farges O., Leporrier J. et al. Chemotherapy does not impair
hypertrophy of the left liver after right portal vein obstruction. J Gastrointest Surg 2006; 10: 365—370.
35. Hashimoto M., Watanabe G. Hepatic parenchymal cell volume and the
indocyanine green tolerance test. J Surg Res 2000; 92: 222—227.
36. Hayashi S., Baba Y., Ueno K. et al. Acceleration of primary liver tumor
growth rate in embolized hepatic lobe after portal vein embolization.
Acta Radiol 2007; 48: 721—727.
37.
Hewes J.C., Riddy D., Morris R.W. et al. A prospective study of isolated
human hepatocyte function following liver resection for colorectal liver
metastases: the effects of prior exposure to chemotherapy. J Hepatol
2006; 45: 263—270.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
38. Hirai I., Kimura W., Fuse A. et al. Evaluation of preoperative portal
embolization for safe hepatectomy, with special reference to assessment of nonembolized lobe function with 99 mTc-GSA SPECT scintigraphy. Surgery 2003; 133: 495—506.
39. Huo T., Lee S., Lin H. Selecting an optimal prognostic scoring system
for liver cirrhosis: the model for end-stage liver disease and beyond.
Liver Int 2008; 606—613.
40. Ikeda K., Kinoshita H., Hirohashi K. et al. The ultrastructure, kinetics
and intralobular distribution of apoptotic hepatocytes after portal
branch ligation with special reference to their relationship to necrotic
hepatocytes. Arch Histol Cytol 1995; 58: 171—184.
41.
Jaeck D., Bachellier P., Guiguet M. et al. Long-term survival following
resection of colorectal metastases. Br J Surg 1997; 84: 977—980.
42. Jaeck D., Oussoultzoglou E., Rosso E. et al. A two-stage hepatectomy
procedure combined with portal vein embolization to achieve curative
resection for initially unresectable multiple and bilobar colorectal liver
metastases. Ann Surg 2004; 240: 1037—1051.
43. Kam I., Lynch S., Svanas G. et al. Evidence that host size determines
liver size: studies in dogs receiving orthotopic liver transplants. Hepatology 1987; 7: 362—366.
44. Kaneko T., Nakao A., Takagi H. Clinical studies of new material for
portal vein embolization: comparison of embolic effect with different
agents. Hepatogastroenterology 2002; 49: 472—477.
45. Karoui M., Penna C., Amin-Hashem M. et al. Influence of preoperative
chemotherapy on the risk of major hepatectomy for colorectal liver
metastases. Ann Surg 2006; 243: 1—7.
46. Kinoshita H., Sakai K., Hirohashi K. et al. Preoperative portal vein embolization for hepatocellular carcinoma. World J Surg 1986; 10: 803—
808.
47.
Kodama Y., Shimizu T., Endo H. et al. Complications of percutaneous
transhepatic portal vein embolization. J Vasc Interv Radiol 2002; 13:
1233—1237.
48. Kokudo N., Tada K., Seki M. et al. Proliferative activity of intrahepatic
colorectal metastases after preoperative hemihepatic portal vein embolization. Hepatology 2001; 34: 267—272.
49. Kokudo N., Vera D.R., Tada K. et al. Predictors of successful hepatic
resection: prognostic usefulness of hepatic asialoglycoprotein receptor
analysis. World J Surg 2002; 26: 1342—1347.
50. Kollmar O., Corsten M., Scheuer C. et al. Portal branch ligation induces
a hepatic arterial buffer response, microvascular remodeling, normoxygenation, and cell proliferation in portal blooddeprived liver tissue.
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2007; 292: 1534—1542.
51.
Kollmar O., Corsten M., Scheuer C. et al. Tumour growth following
portal branch ligation in an experimental model of liver metastases. Br
J Surg 2010; 97: 6: 917—926.
52. Kooby D.A., Fong Y., Suriawinata A. et al. Impact of steatosis on perioperative outcome following hepatic resection. J Gastrointest Surg
2003; 7: 1034—1044.
53. Kubota K., Makuuchi M., Kusaka K. et al. Measurement of liver volume
and hepatic functional reserve as a guide to decision-making in resectional surgery for hepatic tumors. Hepatology 1997; 26: 5: 1176—1181.
54. Kwon A., Matsui Y., Ha-Kawa S.K., Kamiyama Y. Functional hepatic
volumemeasured by technetium-99-galactosyl-human serum albumin
liver scintigraphy: comparison between hepatocyte volume and liver
volume by computed tomography. Am J Gastroenterol 2004; 96: 541—
546.
55. Lee K.C., Kinoshita H., Hirohashi K. et al. Extension of surgical indication for hepatocellular carcinoma by portal vein embolization. World J
Surg 1993; 17: 109—115.
56. Little S.A., Jarnagin W.R., DeMatteo R.P. et al. Diabetes is associated
with increased perioperative mortality but equivalent long-term outcome after hepatic resection for colorectal cancer. J Gastrointest Surg
2002; 6: 88—94.
57.
Lorf T., Schnitzbauer A., Schaefer S.K. et al. Prognostic value of monoethylglycinexylidide (MEGX)-test prior to liver resection. Hepatogastroenterology 2008; 55: 539—543.
58. Madoff D.C., Abdalla E.K., Gupta S. et al. Transhepatic ipsilateral right
portal vein embolization extended to segment IV: improving hypertrophy and resection outcomes with spherical particles and coils. J Vasc
Interv Radiol 2005; 16: 215—225
65
ОБЗОРЫ
59. Madoff D.C., Eddie K., Abdalla E.K. et al. Portal Vein Embolization in
Preparation for Major Hepatic Resection: Evolution of a New Standard of Care. J Vasc Interv Radiol 2005; 16: 779—790.
74.
Rees M., Plant G., Bygrave S. Late results justify resection for multiple
hepatic metastases from colorectal cancer. Br J Surg 1997; 84: 1136—
1140.
60. Madoff D.C., Hicks M.E., Abdalla E.K. et al. Portal vein embolization
with polyvinyl alcohol particles and coils in preparation for major liver
resection for major liver resection for hepatobiliary malignancy: safety
and effectiveness-study in 26 patients. Radiology 2003; 227: 251—260.
75.
Ribero D., Abdalla E.K., Madoff D.C. et al. Portal vein embolization
before major hepatectomy and its effects on regeneration, resectability
and outcome. Br J Surg 2007; 94: 1386—1394.
61.
Madoff D.C., Hicks M.E., Vauthey J.N. et al. Transhepatic portal vein
embolization: anatomy, indications, and technical considerations. Radiographics 2002; 22: 1063—1076.
76. Rubbia-Brandt L., Audard V., Sartoretti P. et al. Severe hepatic sinusoidal obstruction associated with oxaliplatin-based chemotherapy in
patients with metastatic colorectal cancer. Ann Oncol 2004; 15: 460—
466.
62. Makuuchi M., Le Thai B., Takayasu K. et al. Preoperative portal embolization to increase safety of major hepatectomy for hilar bile duct carcinoma: a preliminary report. Surgery 1990; 107: 521—527.
77.
Selzner N., Pestalozzi B.C., Kadry Z. et al. Downstaging colorectal liver
metastases by concomitant unilateral portal vein ligation and selective
intra-arterial chemotherapy. Br J Surg 2006; 93: 587—592.
63. Mueller L., Grotelueschen R., Meyer J. et al. Sustained function in atrophying liver tissue after portal branch ligation in the rat. J Surg Res
2003; 114: 146—155.
78.
Shibayama Y., Hashimoto K., Nakata K. Recovery from hepatic necrosis following acute portal vein embolism with special reference to reconstruction of occluded vessels. J Pathol 1991; 165: 255—261.
64. Nagino M., Nimura Y., Hayakawa N. Percutaneous transhepatic portal
embolization using newly devised catheters—preliminary report. World
J Surg 1993; 17: 520—524.
79. Shimamura T., Nakajima Y., Une Y. et al. Efficacy and safety of preoperative percutaneous transhepatic portal embolization with absolute
ethanol: a clinical study. Surgery 1997; 121: 135—141.
65. Nagino M., Nimura Y., Kamiya J. et al. Selective percutaneous transhepatic embolization of the portal vein in preparation for extensive liver
resection: the ipsilateral approach. Radiology 1996; 200: 559—563.
80. Togo S., Nagano Y., Masui H. et al. Two-stage hepatectomy for multiple
bilobular liver metastases from colorectal cancer. Hepatogastroenterology 2005; 52: 913—919.
66. Ogata S., Belghiti J., Farges O. et al. Sequential arterial and portal vein
embolizations before right hepatectomy in patients with cirrhosis and
hepatocellular carcinoma. Br J Surg 2006; 93: 1091—1098.
81.
67.
Oussoultzoglou E., Bachellier P., Rosso E. et al. Right portal vein embolization befor right hepatectomy for unilobar colorectal liver metastases
reduces the intrahepatic recurrence rate. Ann Surg 2006; 244: 71—79.
68. Pamecha V., Glantzounis G., Davies N. et al. Long-term survival and
disease recurrence following portal vein embolisation prior to major
hepatectomy for colorectal metastases. Ann Surg Oncol 2009; 16:
1202—1207.
Tsai S., Marques H.P., de Jong M.C. et al. Two-stage strategy for patients with extensive bilateral colorectal liver metastases. HPB (Oxford)
2010; 12: 4: 262—269.
82. Vetelainen R., Dinant S., van V.A. et al. Portal vein ligation is as effective
as sequential portal vein and hepatic artery ligation in inducing contralateral liver hypertrophy in a rat model. J Vasc Interv Radiol 2006;
17: 1181—1188.
83. Wicherts D.A., de Haas R.J., Andreani P. et al. Impact of portal vein
embolization on long-term survival of patients with primarily unresectable colorectal liver metastases. Br J Surg 2010; 97: 2: 240—250.
69. Pamecha V., Levene A., Grillo F. et al. Effect of portal vein embolisation
on the growth rate of colorectal liver metastases. Br J Surg 2009; 100:
617—622.
84. Wicherts D.A., Miller R., de Haas R.J. et al. Long-term results of twostage hepatectomy for irresectable colorectal cancer liver metastases.
Ann Surg 2008; 248: 6: 994—1005.
70. Pamecha V., Nedjat-Shokouhi B., Gurusamy K. et al. Prospective evaluation of two-stage hepatectomy combined with selective portal vein
embolisation and systemic chemotherapy for patients with unresectable bilobar colorectal liver metastases. Dig Surg 2008; 25: 5: 387—
393.
85. Xu Y., Pasche B. TGF-beta signaling alterations and susceptibility to
colorectal cancer. Hum Mol Genet 2007; 16 Spec no 1: 14—20.
86. Yokoyama Y., Nagino M., Nimura Y. Mechanisms of hepatic regeneration following portal vein embolization and partial hepatectomy: a review. World J Surg 2007; 31: 2: 367—374.
71.
Peeters C.F., de Waal R.M., Wobbes T. et al. Out growth of human liver
metastases after resection of the primary colorectal tumour: a shift in
the balance between apoptosis and proliferation. Int J Cancer 2006;
119: 6: 1249—1253.
72.
Perarnau J.M., Daradkeh S., Johann M. et al. Transjugular preoperative
portal embolization (TJPE): a pilot study. Hepatogastroenterology
2003; 50: 610—613.
88. Zorzi D., Chun Y.S., Madoff D.C. et al. Chemotherapy with bevacizumab does not affect liver regeneration after portal vein embolization
in the treatment of colorectal liver metastases. Ann Surg Oncol 2008;
15: 10: 2765—2772.
73.
Redaelli C.A., Dufour J., Wagner M. et al. Preoperative galactose elimination capacity predicts complications and survival after hepatic resection. Ann Surg 2002; 235: 77—85.
89. Zorzi D., Laurent A., Pawlik T.M. et al. Chemotherapy-associated hepatotoxicity and surgery for colorectal liver metastases. Br J Surg 2007;
94: 274—286.
87.
Yoon S.S., Tanabe K.K. Surgical treatment and other regional treatments for colorectal cancer liver metastases. The Oncologist 1999; 4:
197—208.
Поступила 08.09.10
66
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Методы ушивания культи двенадцатиперстной кишки
К.м.н. Г.Н. ПИСАРЕВСКИЙ
Methods of the duodenal stump closure
G.N. PISAREVSKY
Кафедра общей хирургии (зав. — член-корр. РАМН В.А. Кубышкин) лечебного факультета Московского государственного медикостоматологического университета
Ключевые слова: резекция желудка, дуоденальная культя.
Key words: gastrectomy, duodenal ulcer.
Ушивание дуоденальной культи является одним из
«основных» [23], «ключевых» [34], «серьезных» [72], «наиболее важных» [18] и «самых ответственных» [4] этапов
резекции желудка (РЖ) по Бильрот-II. Появлению данной проблемы хирургия «обязана» Н.В. Экку (1882) [49],
впервые предложившему, и Бильроту (1885) [53, 60], впервые выполнившему РЖ с выключением двенадцатиперстной кишки (ДПК). В литературе дается описание или указывается на существование от 45 до 200 [10, 26] методов и
приемов ушивания «обычной» и «трудной» культи ДПК.
Развитие несостоятельности дуоденальной культи
(НДК) является одним из наиболее тяжелых осложнений
РЖ по Бильрот-II, результаты лечения которого весьма
неутешительны. На основе анализа публикаций отечественных и иностранных авторов за более чем столетний
период желудочной хирургии нам представляется интересным отразить ключевые моменты большинства разработанных положений и классификаций, касающихся различных сторон проблемы ушивания культи ДПК, а именно: этиологии НДК, путей профилактики НДК, способов
ушивания культи ДПК в различных клиникоанатомических ситуациях, способов укрытия культи ДПК,
клинико-анатомических форм НДК, их диагностики и
лечения.
Развитие НДК относят к «наиболее опасному» [56],
«самому тяжелому» [35] раннему специфическому послеоперационному осложнению РЖ по Бильрот-II (или гастрэктомии). Колебания показателей общей летальности
при этом осложнении в начале XX века составляли 25—
100% [16, 45], в середине XX века — 10—85% [66, 73], в
конце XX века — 0—100% [6, 43]. При различных формах
НДК колебания летальности при ранней, перитонеальной
форме составляют 57,1—100% [1, 3], при поздней, свищевой форме — 0—100% [41, 76]. Колебания частоты НДК в
разные периоды наблюдения: в начале XX века — 0—45,5%
[62, 78], в середине XX века — 0—37,7% [2, 21], в конце XX
века — 0—20% [47, 48]. После лапароскопических резек© Г.Н. Писаревский, 2011
ций желудка НДК не наблюдалась [64], имела место у 2,l%
[75], 3,1% [46], 6,7% [39], 11,8% [37], 14,3% [52] больных.
Отмечаемое снижение частоты НДК можно объяснить такими причинами, как совершенствование техники
РЖ и методических приемов ушивания культи ДПК, своевременная постановка показаний к оперативному лечению с уменьшением контингента больных с длительным и
осложненным течением язвенной болезни (ЯБ), рака желудка, проведение полноценной и более эффективной
предоперационной подготовки и организация послеоперационного ведения больных, внедрение современных
сшивающих аппаратов и высококачественного шовного
материала.
Вероятность развития НДК определяется такими
факторами, как характер и локализация патологического
процесса, своевременность, степень срочности и методика выполнения РЖ, способ ушивания культи, общее состояние больного. Данные факторы определяют условия
формирования и последующего заживления культи ДПК.
Конкретные причины развития НДК наиболее часто разделяют на две большие группы — местные и общие. Местные причины НДК целесообразно разделить на 5 подгрупп:
— нарушение кровообращения в культе ДПК за счет
патологических изменений в ее стенке, чрезмерной мобилизации и интраоперационной травмы, повреждения
снабжающих кровью сосудов, излишнего натяжения тканей по линии швов и пр.;
— развитие инфекционно-воспалительного процесса
в зоне культи в результате образования замкнутой полости в культе, нарушения асептики, инфицирования со
стороны язвы и пересекаемых лимфатических протоков,
отсутствия тщательного гемостаза и пр.;
— аутолитическое воздействие на культю вследствие
травмы поджелудочной железы и ее протоков, нарушения
оттока панкреатического секрета, нарушения кровоснабжения поджелудочной железы и пр.;
— технические ошибки и погрешности ручного и/или
аппаратного ушивания культи;
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2011
Khirurgiia (Mosk) 2011; 3: 67
ХИРУРГИЯ 3, 2011
e-mail: pisarevsky@mail.ru
67
ОБЗОРЫ
— нарушения эвакуации из ДПК в послеоперационном периоде.
Значение местных факторов в развитии НДК хорошо
иллюстрируется различиями в частоте НДК после РЖ по
поводу заболеваний различного характера и локализации:
при полипозе желудка — 0 [17, 27], при раке желудка — до
10,4% [20], при ЯБ желудка — до 2,9% [33], при ЯБ ДПК
— до 5,8% [35], при удалении низких язв ДПК — до 23,5%
[7], при удалении низких пенетрирующих язв ДПК — до
87,5% [30], при очень короткой культе с наличием инфильтрата — почти 100% [8]. При «легкой» культе частота
НДК достигает 4% [79], а при «трудной» — более 10—20%
[65]. Значение местных причин иллюстрируется также существенными различиями показателей общей частоты
обнаружения «трудной» культи ДПК (при РЖ по поводу
ЯБ) с частотой выявления «трудной» культи у больных с
развившейся НДК — 5,6—72,6% [3, 11] и 41,7—100% [13,
38] соответственно.
К общим причинам НДК можно отнести анемию, гипопротеинемию, нарушения водно-электролитрого баланса и кислотно-щелочного состояния, гиповитаминоз,
истощение, сахарный диабет, периоперационную системную гипотензию или гипертензию и др. Роль этой группы
причин выходит на первый план при отсутствии затруднений в ушивании дуоденальной культи и подтверждается, в
частности, широким диапазоном частоты возникновения
НДК при раке желудка — от 0 (в большинстве наблюдений) до очень высоких показателей при распространенном опухолевом процессе. Значение кровопотери иллюстрируется увеличением частоты НДК после РЖ по поводу кровоточащих гигантских язв желудка до 13,3% и кровоточащих гигантских язв ДПК до 20% [47].
На основе различий в характере, локализации и степени тяжести патологических изменений в зоне ДПК выделяют понятия так называемых «легкой», «обычной» и
«трудной», «сложной», «короткой» культи ДПК. К основным критериям определения культи ДПК как «легкой»,
можно отнести следующие:
— ДПК достаточно длинная, подвижная и не требует
«никакой особенной мобилизации» [22, 54];
— возможность «хорошей» [35], «без затруднений»
[29] мобилизации ДПК, «легкого выделения адекватной
длины ДПК» [57], «обеспечения достаточной длины»
культи ДПК [19];
— отсутствие или слабая выраженность патологических изменений со стороны ДПК [44];
— наличие собствено язвы желудка [69];
— локализация язвы ДПК в начальной части кишки
[29], «в зоне пилоруса» [70], «около пилоруса» [59], «околопилорически» [67], «сразу за пилорусом» [61], «на приемлемом расстоянии от пилоруса» [74], «относительно
близко к пилорическому кольцу» [57], «не очень далеко от
пилоруса» [58];
— наличие «простой» [69], неосложненной [42], относительно поверхностной [58] язвы ДПК;
— размеры язвы ДПК «незначительные» [74], «маленькие» [57], «маленькие или средние» [69];
— наличие язвы передней стенки ДПК [63];
— наличие «достаточной» [77], «относительно интактной» [71] и «хорошо кровоснабжаемой» [77] задней
стенки ДПК.
В связи с тем, что наибольшие технические трудности
в ушивании дуоденальной культи возникают при ЯБ ДПК,
в целях профилактики НДК, а также ряда других тяжелых
68
осложнений РЖ решающее значение имеет вопрос о признании язвы ДПК «неудалимой», культи ДПК «трудной»,
а радикальной РЖ в этих ситуациях «сложной» [24], «опасной» [50], «рискованной» [15]. К основным критериям
признания язвы ДПК неудалимой, а культи ДПК трудной
следует отнести следующие группы патологоанатомических изменений:
— грубые инфильтративные воспалительно-рубцовые
изменения тканей в зоне язвы ДПК;
— гигантские, низкие, множественные и осложненные (главным образом пенетрирующие и кровоточащие)
язвы ДПК;
— изменения топографоанатомических взаимоотношений после ранее перенесенных операций ушивания
перфоративной язвы, пилоропластики, формирования
гастродуоденоанастомоза;
— топографоанатомические особенности ДПК и
окружающих ее органов и структур.
При выявлении признаков невыполнимости «радикальной» РЖ можно выделить следующие альтернативные варианты оперативного лечения ЯБ ДПК:
— резекция с экстерриторизацией язвы, требующая
соблюдения правил выведения язвенной ниши, мобилизации, пересечения и ушивания культи ДПК, адекватной
санации и укрытия язвы;
— резекция на выключение язвы, требующая своевременного принятия решения о неудалимости язвы, выбора
варианта выключения, демукозации пилорического канала, учета противопоказаний и возможных осложнений;
— органосохраняющая операция (ваготомия+дренирующая операция), которая производится с учетом показаний и противопоказаний, преимуществ и недостатков.
Окончательный выбор тактики оперативного лечения
ЯБ ДПК, в том числе в свете профилактики НДК, основывается на конкретной клинико-анатомической ситуации.
Такие альтернативные варианты лечения ЯБ ДПК,
как наложение гастроэнтероанастомоза, методики выключения по Doyen—Eiselsberg и Devine, выключение с
помощью еюностомии, двухэтапная РЖ по Finsterer, сегментарная РЖ по Wangensteen, операции высокого выключения желудка, не прошли испытания практикой.
При ушивании культи ДПК необходимо достижение
основных объективных параметров любого кишечного
шва — механической и биологической герметичности.
Для этого требуется обеспечение таких общих условий
оптимального течения репаративной регенерации ушитой
кишечной стенки, как сохранение ее жизнеспособности,
правильность сопоставления слоев, асептичность ушивания, гемостатические свойства шва.
В процессе собственно выделения и формирования
культи ДПК целесообразно соблюдение общих правил
ушивания «легкой» и «трудной» дуоденальной культи. Для
«легкой» культи эти правила охватывают вопросы границ
мобилизации и уровня пересечения ДПК, количества этажей и видов применяемых для этого кишечных швов, способов укрытия культи, правил соблюдения асептики на
данном этапе РЖ, необходимости дренирования зоны
культи. При «трудной» культе ДПК возникает необходимость в более целенаправленном учете и тщательном соблюдении особенностей и приемов мобилизации ДПК,
выборе способов профилактики повреждения желчевыводящих и панкреатических протоков, знании вариантов
кровоснабжения ДПК. Кроме того, целесообразно откаХИРУРГИЯ 3, 2011
заться от наложения зажима на культю, учитывать особенности работы на открытой культе, соблюдать дополнительные правила асептики, принципы пластического ушивания
культи, особенности дренирования и зондирования.
Нами найдено описание около 340 методик и приемов
ушивания культи ДПК, традиционно разделяемых на две
большие группы — при «легкой» и «трудной» культе. Первую группу методов целесообразно разделить на 5 подгрупп:
а) «ручные» методы ушивания: Billroth, Bier, Doyen,
Mikulicz-1, Kerr—Parker. Klapp, Voeckler, Федорова, Hofmann, Pauchet-1, Bircher—Каждана—Аминева-1, Hartmann, Ага, Moynihan, Мушкатина-Червенкова, Jacobovici-2, Shenstone, Lahey—Marshall-1, Мантрова, Alessandri,
Дыхно-1, McNealy, Barreto, Наливкина, Fruchaud, Русанова-1, Michalis-1 и -2, Андреева, Гирдаладзе-1 и -2, Мамакеева, Халимова, Одишелашвили, Сараева-1 и -2;
б) «ручные» методы с отделением и перевязкой (ушиванием) внутреннего подслизисто-слизистого футляра:
Сапежко, Pauchet-2, Delore—Brain, Hustinx, Gutierrez,
Стекольникова, Cames, Скворцова, Баеват-1, Лозанова,
Земляного, Саидханова;
в) отдельные приемы ушивания (погружения) дуоденальной культи: Martel, Matolay, Юдина, Горбашко;
г) методы клеевого закрытия культи: Халькина, Крыстинова, Мирашвили;
д) инструментальные и аппаратные методы:
— с помощью «направляющих» зондов: Мушкатина,
Милькова;
— с помощью специальных зажимов: Doyen, Graser,
Joseph-Braun, Ростовцева, Moskowicz, Donati, Furniss,
Clute, Wendel, Stone, Tomoda, McClure, Холдина, Телкова,
УКДК, УКДК-4, УДК-1, Ulrich, Комарова, Кривова, Бейшеналиева;
— с помощью сшивающих аппаратов: Hultl—Fischer,
Hahn, Petz, Petz—Koegel, Ulrich—Friedrich, Sandor, Виттенбергера, УКБ-16 и -25, УБ-25 и -40, УКЛ-40 и -60, УО40 и -60, УКСН-25Б, НЖКА, УТЛ-70 и -110, УТО-70, Бурцева, СУО-70, УУС-23, УС-30Б, СК-60, СЖК-60, УГ-70,
УДО-20, -30, -38, -40 и -60, УЖО-100, СМТ-2 и -3, СБ-2 и
-3, СТИ-1, СТИМ-27, Королькова, Бута—Баннова, ТА30, -45, -55 и -60, ТА Premium, TA-90BN, ТА Roticulator-30
и -55, Multifire Endo ТА-30 и -60, АХ-55, PLS, PLS RLX,
FLS, GIA-60, SGIA, GIA-Premium, ILA-75, PLC-50,
EZ45G, EZ45B, Endopath ELC-60, Multifire Endo GIA-30 и
-60, Endo GIA Universal-30, -45 и -60, Endo Stitch.
Методы ушивания «трудной» культи ДПК целесообразно разделить на 4 подгруппы:
а) методы с иссечением язвы целесообразно разделить
на 3 подгруппы:
— без выкраивания лоскута: Mikulicz-2, Mikulicz—
Kausch, Kelling, Krogius, Cuneo, Richard, Салищева—
Карташова, Мельникова, Голубева-1, Матешука—
Василевского, Голубева-2, Грабченко-1, Charrier-1, Грабченко-2, Mandache, Jentzer-Dubas-1, Ginzburg-1, Телкова-1, Сабурова, Иванова, Boerema, Гутника-1, Костицина,
Футоряна—Забазного, Коморовского—Башняка—Митюка—Годлевского—Костина, Etala;
— с выкраиванием лоскута(ов): Leriche—Delore, Pauchet-3, Philipowicz, Дыхно-2, Соколова, Morton—McGovern, Bamett, Гусарева—Синкевича-1, Yasargil, Jones, Кутузова-1, Кузькиной—Любых, Кучина—Савенкова;
— при низких (околососочковых) язвах: Bruning, Цеткина, Lahey—Marshall-2, Mazingarbe—Tronc, Рогаля, АрХИРУРГИЯ 3, 2011
сова, Voelcker, Черноусова, Луцевича—Гибрадзе, Оноприева, Графова—Курочка-1 и -2;
б) методы с экстерриторизацией (выведением) язвы
целесообразно разделить на 2 подгруппы:
— без выкраивания лоскута: Finsterer-3, Melchior, Nissen-l, Haberer, Коха, Montenegro, Leriche, Guleke, Holubec-1 и -2, Знаменского, Телкова-2, Сапожкова-1, Грабченко-3, Сенчило—Явербаума, Slattery, Мурашова, Масляка, Copello, Szabo-1, Гинтера, Романа, Холявко, Noller—
Huss, Полупана—Шалимова-1 и -2, Романяка, Хараберюша, Благитко, Жерлова, Башняка, А.Н. Волкова, Чернобрового, Никитина, Глушкова, Синенченко;
— с выкраиванием лоскута(ов): Pauchet-4, Donati, O.
Bsteh-1, Gohrbandt, Круглова, Юдина-1 и -2, Steinberg-1,
R.R. Graham, Кривошеева—Рубашова, Steinberg-2, H.F.
Graham, Голубева-3, Розанова, Пипиа, Charrier-2, Сапожкова-2, Юдина-3, Худяковой-1 и -2, Колесова-1 и -2,
Jentzer—Dubas-2, Ginzburg-2, Bories—Azeau-1 и -2, Русанова-2, Значковского, Смеловского, Берестецкого, Зисмана, Шалимова, Мыша, Кекало-3, Навроцкого, Матяшина, Винниченко, Орфаниди, Соколович, Таранова;
в) методы с выключением дуоденальной язвы традиционно разделяются на 2 подгруппы:
— подпривратниковые варианты: Finsterer-1, Clute,
Wangensteen-1, Кузнецова, Ladwig, Monteiro, Uebermuth,
Bentley, Дымниковой, Baker-2, Nissen-2, Оглоблина, F.
Bsteh-1 и -2, Гусарева—Синкевича-2, Chiricuta, Гутника-2, Маняка, Мухина, Szabo-2, O. Bsteh-2, Кутузова-3, -4
и -5, Полупана—Шалимова-3, Зайцева, Горбашко, Муслимова, Андреева;
— надпривратниковые варианты: Finsterer-2, Willmans, Finsterer—Cunha, Cole—Bancroft, Jacobovici-l, Plenk,
Wilson-1 и -2, Wangensteen-2 и -3, Florken, Бронникова,
Топровера, Грабченко-4, Худяковой-3, Carp, Кекало-1,
Vernejoul, Шора-1 и -2, В.В. Волкова, Кекало-2, Аврамова, Баева-2, Волобуева-1, Zikria, Bennett, Grosz, Березова,
Гненного-1, -2, -3 и -4, Бурцева, Полякова, Вилявина—
Будаева-1 и -2, Бытка, Карпенко, Курбанова, Чарышкина;
г) методы ушивания культи ДПК при реконструктивных РЖ, главным образом после ваготомии с гастродуоденоанастомозом по Жабулэ: Гусака, Шевчука—Остапенко,
Волобуева-2 и -3, Виниченко, Хачиева—Хаджибаева, Шаманова, Бытка, Горбашко—Иванова, Менькова, Джейранова, Курбанова, Красильникова-1 и -2.
Помимо методик собственно ушивания дуоденальной
культи, можно выделить более 40 предложенных способов
укрытия, перитонизации ушитой культи ДПК: Senn, Meyer—Mayo, Kelling-l—Finsterer—Jacobovici, Kelling-2, Steinthal—Kausch, Faykiss-1 и -2, Левита, Smoler, Федорова,
Опокина, Burk, Burk—Нечипоренко, Haberer-1 и -2, Jacobovici, Салищева—Карташова, Мельникова-1 и -2,
Мельникова—Shenstone, Monteiro, Cooper, Кривошеева—
Рубашова, Manoliu—Furnica, Jones, Нечипоренко,
Вальтера—Мохова—Ломоносова, Полякова, Комарова—
Мохова, Тоскина, Рычагова, Смотрова, Таранова-1 и -2, а
также рассасывающимися полимерными пленками, нейлоновой и капроновой сеткой, медицинскими клеями и
адгезивами.
Таким образом, описано очень большое количество
методик формирования дуоденальной культи при РЖ,
разработанных для различных клинико-анатомических
ситуаций. Помимо выбора оптимального способа ушивания культи ДПК, профилактика ее несостоятельности
69
ОБЗОРЫ
должна предусматривать целый ряд мероприятий, т.е.
быть комплексной [28, 38] и учитывать все факторы риска
НДК [38]. Данные мероприятия целесообразно разделить
на две основные группы: общие и активные (более целенаправленные). К общим способам профилактики НДК
можно отнести следующие:
— устранение общих причин НДК;
— уменьшение местных причин НДК: своевременное
определение показаний к хирургическому лечению; предоперационное противоязвенное лечение; раннее восстановление моторики желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде; профилактика, ранняя диагностика и лечение послеоперационного панкреатита;
выявление и интраоперационное устранение причин хронической дуоденальной непроходимости;
— выбор варианта реконструкции после РЖ в целях
профилактики такой местной причины НДК, как послеоперационная дуоденальная гипертензия: по Гофмейстеру—Финстереру или одной из модификаций применения
короткой приводящей петли; на длинной петле с брауновским межкишечным анастомозом; по Ру; по Бильрот-I (в
условиях «трудной» культи ДПК, а также для выведения
или «выключения» дуоденальной язвы); РЖ с гастроэнтеродуоденопластикой; пластическая РЖ (гастроэнтероанастомоз по Ру с наложением энтеродуоденоанастомоза).
К методам активной, целенаправленной профилактики НДК, необходимых в условиях «трудной» культи,
следует отнести:
— интраоперационное трансназальное зондирование
культи ДПК: методики Wangensteen-1 и -2, Raffel, Robinson—Sanford—Smith—Lee, Утешева, Арчвадзе, Зиневича,
Годлевского, а также через гастро- или еюностому, через
приводящее или отводящее колено гастроэнтероанастомоза;
— двойное, комбинированное, наружно-внутреннее
зондирование культи ДПК, в том числе зондом
Слабинского—Ярмилко и его модификацией;
— профилактическая наружная дуоденостомия: методики Branner—Burk—Krabbel, Friedemann—Welch, Lahey—
Marshall, Friedemann—Welch—Rodkey, Мельникова—
Гусевой, Мельникова, Gingrich, Harvey, Bigg, Prigouris—
Michas, Пашаева, Полякова—Морозова, Коморовского;
— наложение дуодено- или пилороеюнальных анастомозов: методики Левита, Geissendorfer—Well, Nissen,
Гейнаца, Barnett—Tucker, Боровыма, Матяшина—Балтайтиса—Ботерашвили, Чухриенко;
— проведение раннего энтерального зондового питания.
Таким образом, профилактическим мероприятиям
возникновения НДК уделяется большое внимание, так
как проведение их «лучше» [55], «играет большую роль»
[25], «намного более важно» [80], чем лечение данного
осложнения.
В случае развития НДК течение ее будет зависеть от таких факторов, как величина дефекта в культе, состояние
стенок культи, сроки развития осложнения и выраженность отграничивающих сращений, причина осложнения,
объем потерь дуоденального содержимого, реактивность
организма и величина его резервных сил, своевременность
и адекватность лечебных мероприятий. В связи с этим
можно выделить следующие классификации видов НДК:
— по размеру дефекта: малая [28], точечная [14, 28];
частичная [51]; полная [51], широкая [51], массивная
[28];
70
— по распространенности деструктивно-некротического процесса в стенках культи: без некроза стенок, с частичным некрозом [36], с некрозом всех стенок культи
(циркулярно) [17];
— по срокам развития и клиническому течению:
— острая [5], ранняя [1], перитонеальная [29];
— подострая [5] — неотграниченная (перитонеальная) [9] и отграниченная (инфильтративная, абсцедирующая) [5, 68];
— поздняя [1, 28], свищевая [5, 29].
Диагностика различных форм НДК основывается на
ряде клинических, лабораторных и инструментальных
показателей. Решающее значение в диагностике имеет
устанавливаемый к зоне культи контрольный дренаж.
Дифференциальная диагностика осложнения проводится
с послеоперационным панкреатитом, несостоятельностью гастроэнтероанастомоза, травмой желчевыводящих
путей, послеоперационным парезом желудочно-кишечного тракта или ранней послеоперационной кишечной
непроходимостью, пострезекционным холециститом, некрозом стенки ДПК вне ее культи, послеоперационным
инфарктом миокарда, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Лечение НДК должно быть направлено на отграничение несостоятельной дуоденальной культи от свободной
брюшной полости, формирование и дальнейшее заживление наружного дуоденального свища. При оперативном
лечении острой, перитонеальной формы осложнения
можно выделить следующие этапы: срочная релапаротомия, ревизия брюшной полости и зоны культи, решение
вопроса о возможности повторного ушивания культи и
выбор методики такого ушивания (в том числе по Масляку, Jones, Вельскому, Уварову, Брюсову, Долгорукову),
санация брюшной полости, устранение этиологического
фактора НДК, лечебное трансназальное зондирование
приводящей петли или ДПК, лечебная наружная дуоденостомия (методики Lahey, Welch, Мельникова—Гусевой,
Gingrich, Liszka, Брюсова, Белоконева—Измайлова, Каншина), отграничение несостоятельной культи от свободной брюшной полости, назоинтестинальное зондирование, дополнительное дренирование брюшной полости.
При абсцедирующей форме НДК вмешательство должно
быть минимально травматичным и включать вскрытие
полости абсцесса в зоне несостоятельной культи, санацию
и дренирование данной полости.
Консервативное лечение НДК должно быть комплексным и включать следующие мероприятия: «постуральное» положение больного, специальную диету, эндоскопическое трансназальное зондирование приводящей
петли или ДПК, интенсивную антибактериальную терапию, антиферментную терапию, торможение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, интенсивную заместительную, дезинтоксикационную, инфузионно-трансфузионную терапию, энтеральное зондовое питание. Огромное значение имеет местное лечение: постоянное оросительно-аспирационное дренирование (методики Эрдмана—Пула, Thompson—Wright, Tenopyr—
Shafiroff, Macnaughton, Thorstad—McCollum, Chambler,
Perl, Огия—Андриуци, Асляева, Исмайлова, Мышкина и
др.), нейтрализация дуоденального отделяемого, сбор и
возврат дуоденального отделяемого, защита кожи, стимуляция заживления свища.
Тяжесть течения, прогноз и сроки заживления наружных концевых (постгастрорезекционных) дуоденальных
ХИРУРГИЯ 3, 2011
свищей зависят от времени открытия свища, размеров
свищевого дефекта, количества отделяемого (потерь пищеварительных соков) и репаративных возможностей организма. В связи с этим для характеристики формирующегося пострезекционного дуоденального свища целесообразно использовать следующие классификации:
— по срокам открытия — ранние, средние, поздние
[9];
— по строению — несформированные и сформированные (губовидные — крайне редко);
— по течению и количеству отделяемого — доброкачественные и злокачественные, неосложненные и осложненные, неполные и полные [31, 55].
Крайние сроки «самостоятельного» заживления пострезекционных свищей ДПК составляют от 3 сут до 9 мес
[9, 32]. Однако заживление данных свищей отмечается не
во всех наблюдениях, и приблизительно в 10% [12], 11,1%
[73], 14,3% [40] они требуют оперативного лечения. Показаниями к оперативному лечению наружных постгастрорезекционных свищей ДПК являются: длительное
незаживление свища на фоне консервативного лечения и/
или угрожающее свищевое истощение больного. К основным методикам оперативного лечения наружных дуоденальных свищей можно отнести следующие:
— наружная фистулоеюностомия на катетере;
— вне- и внутрибрюшинное ушивание дуоденального
свища, в том числе в сочетании с рядом операций, направленных на ликвидацию дуоденостаза (разделение
спаек, рассечение связки Трейтца, наложение брауновского межкишечного анастомоза, наложение дуоденоэнтероанастомоза);
— наложение фистуло- или дуоденоэнтероанастомоза
(методики Коха, Мельникова, Джанелидзе—Смирнова,
Вицына, Портных—Витебского—Нечипоренко, Годлевского).
Таким образом, решение проблемы несостоятельности дуоденальной культи должно быть комплексным и
учитывать все стороны этиологии, патогенеза, профилактики, диагностики и лечения данного послеоперационного осложнения.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Аминев A.M., Евдокимова B.C. Недостаточность культи двенадцатиперстной кишки после резекции желудка с гастроеюнальным
анастомозом. В кн.: Труды Куйбышевского мед. ин-та Некоторые вопр. хир. желудочно-кишечного тракта. Куйбышев 1976;
100: 7: 8—11.
Асляев Л.А. Перитониты как причина летальных исходов при резекции желудка. В кн.: Вопр. острой гнойной хир. инфекции.
Матер. респ. науч. конф. Львов 1972; 98—100.
3.
Атаев С.Д., Абдуллаев М.Р., Атаев Д.С. Профилактика и лечение
ранних послеоперационных осложнений после резекции желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. 8-й
Всерос. съезд хир. Тез. докл. Краснодар 1995; 10—11.
4.
Благитко Е.М. Ушивание культи двенадцатиперстной кишки
гофрирующим и кисетным швами при низких пенетрирующих
язвах. В кн.: Хирургическая коррекция и послеоперационная терапия заболеваний органов пищеварения. Отв. ред. проф. Урсов
И.Г. Новосибирск. СО АМН CCCP 1981; 44—46.
5.
Богоявленский Н.Ф. К вопросу о резекции желудка при раке его.
Хирургия 1914; 36: 212: 161—173.
6.
Ботерашвили М.И. Обработка дуоденальной культи при резекции желудка по Бильрот-II по поводу язвенной болезни. В кн.:
Хир. органов пищевар. Респ. межвед. сб. Вып. 4. Восстановительная хир. органов пищевар. Киев: Здоров’я 1975; 104—108.
7.
Виниченко А.Г., Елоев В.А., Тимиченко К.Г. и др. Хирургическое лечение внелуковичных язв двенадцатиперстной кишки. Клин хир
1982; 8: 69—70.
8.
9.
Гусарев В.Ф., Синкевич В.П. О выборе метода ушивания культи
двенадцатиперстной кишки при резекции желудка. Хирургия
1964; 9: 55—60.
Гусева Е.М. Дуоденальные свищи после резекции желудка. В кн.:
Труды ВММА. Л 1955; 51: 148—157.
10. Гутник Г.П. О некоторых причинах расхождения культи двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-II. В
кн.: Сб. дис. раб. сотр. Укр. ин-та усов. врачей. Харьков 1963; 3:
35—38.
11. Добров С.Д., Новицкая Н.М., Буравлев А.В., Пушкарев В.П. Выбор
метода оперативного лечения при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением. В
кн.: Актуальные вопр. хир. язв. болезни жел. и двенадц. кишки.
Матер. к конф. 13—14 октября 1988 г. Под ред. проф. Мыша Г.Д.
Новосибирск 1988; 96—98.
12. Доценко А.П., Чинченко Е.И. О клинике и лечении недостаточности швов после резекции желудка. Нов хир арх 1961; 11: 60—
64.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
13. Жерлов Г.К., Пришляк В.В., Поляков В.В., Кузьмин А.И. Профилактика несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки
и послеоперационного панкреатита. Хирургия 1985; 1: 92—95.
14. Каншин Н.Н. Хирургическое лечение послеоперационного перитонита, вызванного несостоятельностью кишечных швов (лекция для молодых хирургов). М: Профиль 2004; 64.
15. Карагюлян Р.Г. Резекция желудка при «трудных» язвах двенадцатиперстной кишки. Хирургия 1987; 5: 39—42.
16. Ковтунович Г.П. Осложнения со стороны культи двенадцатиперстной кишки при резекциях желудка. Сов хир 1936; 8: 242—
247.
17. Коломийченко М.И., Цыганенко И.Т. Несостоятельность швов
культи двенадцатиперстной кишки после резекции желудка.
Клин хир 1974; 1: 6—10.
18. Комаров И.А., Мохов Е.М. Пластическое укрепление швов культи
двенадцатиперстной кишки при резекции желудка. Хирургия
1983; 4: 32—35.
19. Котомина С.И. К методике атипичного укрытия культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка. В кн.: Ученые записки Горьковского мед. гос. ин-та им. С.М. Кирова. Горький
1958; 6: 179—182.
20. Кох Э.Х. К вопросу о лечении свищей двенадцатиперстной кишки после резекции желудка. Нов хир арх 1934; 30: 4: 503—516.
21. Кривошеев С.В. Некоторые вопросы резекции желудка. В кн.:
Tpуды Первого Респ. съезда хир. Молдавии. Кишинев: Гос. издво Молдавии 1949; 149—154.
22. Кукош В.И., Чернявский А.А., Черемухин Л.Ф. Показания к резекции желудка при язвенной болезни. М: Медицина 1970; 176.
23. Кутузов И.И. Особенности обработки культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка по поводу язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки. Клин хир 1969; 7: 25—29.
24. Ладнюк Б.П., Тимофеев Ю.И., Гольцов А.П. и др. Повреждения
желчных и панкреатических протоков при резекции желудка по
поводу язвенной болезни. Хирургия 1988; 12: 92—94.
25. Маянц И.А. Техника резекции при язве желудка и двенадцатиперстной кишки и результаты этой операции. Л 1948; 261.
26. Милонов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные
осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М: Медцина 1990; 560.
27. Митюк И.И., Годлевский А.И. Несостоятельность швов культи
двенадцатиперстной кишки после резекции желудка. Клин хир
1987; 8: 76—77.
71
ОБЗОРЫ
Alves J.B. Treatment of the postgastrectomy external duodenal fistula.
Int Surg 1968; 49: 3: 248—251.
28. Наружные и внутренние свищи в хирургической клинике. Под
ред. Ванцяна Э.Н. 2-е изд. АМН СССР. М: Медицина 1990; 224.
51.
29. Оглоблин А.А. Обработка культи двенадцатиперстной кишки при
резекции желудка по поводу язвенной болезни и причины ее
расхождения. В кн.: Труды Смоленск. гос. мед. ин-та. Смоленск
1959; 11: 413—424.
52. Barlehner E. Initial experience with laparoscopic gastrectomy in benign and malignant tumors. Zbl f Chir 1999; 124: 346—350.
53. Billroth T. Demonstration Anzeiger der K.K. Gesellschaft der Arzte in
Wien. 26 Februar 1885; 19.
30. Оноприев В.И., Пахилина А.Н., Чубинец Е.Г. Хирургическое лечение гигантских дуоденальных язв. В кн.: 8-й Всерос. съезд хирургов. Тез. докл. Краснодар 21—23 сентября 1995; 203—205.
54. Brun H. Zur Mobilisation und Verlagerung des Magens und Duodenums bei Operationen am Magen und unteren Abschnitt der Speiserohre. Anatomische Studien. Beitr z klin Chir 1913; 84: 2: 305—338.
31. Оппель В.А. К казуистике свищей двенадцатиперстной кишки.
Нов хир архив 1924; 6: 2—3: 22—23: 185—189.
55. Colp R. External duodenal fistulae. Ann Surg 1923; 78: 1—6: 725—
744.
32. Папазов Ф.К. Предупреждение некоторых постгастрорезекционных осложнений путем сохранения естественного оттока из двенадцатиперстной кишки при резекции желудка по Бильрот-II.
Клин хир 1979; 8: 38—40.
56. Colp R., Weinstein V. Postoperative complications following subtotal
gastrectomy for peptic ulcer. Surg Clin N Amer 1955; 35: 383—391.
57.
33. Петров В.П., Романенко Ф.Г. Хирургическая тактика при несостоятельности швов после резекции и экстирпации желудка. Хирургия 1983; 2: 67—69.
58. Ginzburg L. Management of the difficult duodenal stump: technical
considerations. Surg Clin N Amer 1954; 34: 473—493.
Cooper P., Pecora D.V. The problem of duodenal closure after gastrectomy for duodenal ulcer. Am J Surg 1956; 91: 231—233.
34. Помелов B.C., Кубышкин В.А., Козлов И.А. Хирургическое лечение
постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Хирургия 1997;
5: 4—9.
59. Gray H.K. Disc, of paper by Baker et al. Ann Surg 1955; 142: 3: 528.
35. Постолов М.П. Ранние осложнения после резекции желудка при
язвенной болезни. Ташкент: Медицина 1965; 160.
61.
36. Постолов М.П. Повреждение внепеченочных желчных ходов при
резекции желудка по поводу язвенной болезни. Хирургия 1966;
6: 135—138.
62. Finsterer H. Zur Technik der Magenresektion. Dtsch Ztschr f Chir
1914; 128: 514—573.
37. Пучков К.В., Филимонов В.Б., Карпов О.Э., Осипов В.В. Оперативное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки лапароскопическими методами. Тез. докл. 3-го Всерос.
съезда по эвдоскоп хир. М 24—25 февраля 2000 г. Эндоскоп хир
2000; 2: 54.
38. Ручкин В.И. Комплексная профилактика недостаточности швов
дуоденальной культи после резекции желудка. Курган: Периодика 1991; 103.
39. Сажин В.П., Демин Ю.Н., Коган Д.Л., Сажин А.В. Применение
лапароскопических операций в лечении рака желудка. Тез. докл.
5-го Всерос. съезда по эндоскоп. хир. М 20—22 февраля 2002 г.
Эндоскоп хир 2002; 3: 55.
40. Салихов И.А., Федоров В.В., Красильников Д.М. и др. Профилактика и комплексное лечение несостоятельности дуоденальной
культи. Хирургия 1989: 10: 23—26.
41. Селезнев Г.Ф. Значение энтеро-энтероанастомоза в предупреждении осложнений по поводу язвенной болезни. В кн.: Труды
по актуальным вопр. практ. хир. М 1965; 210—221.
60. Hacker V.R. Zur Kasuistik und Statistik der Magenresektionen und
Gastroenterostomien. Arch F klin Chir 1885; 32: 616—625.
Huss J. Duodenalstumpfverschluss nach Guleke—Noller. Zbl f Chir
1971; 96: 41: 1411—1414.
63. Finsterer H., Cunha F. The surgical treatment of duodenal ulcer. Surg
Gynec Obstet 1931; 52: 1099—1114.
64. Fowler D.L., White S.A. Laparoscopic gastrectomy: five cases. Surg
Laparosc Endosc 1996; 6: 98—101.
65. Lannois В., Bourdonec P., Paul J.L. et al. Les aspects chirurgicaux des
hemmoragies des ulceres duodenaux. Mem Acad Chir Paris 1986; 112:
2: 109—114.
66. Larsen B.B., Foreman R.C. Syndrome of leaking duodenal stump. Arch
Surg 1951; 63: 4: 480—485.
67.
Marzoli G.P., Kneringer V. Le techniche chirurgiche par la chiusura del
moncone duodenale. Chir e Pat Sper 1963; 11: l: 59—79.
68. Michalis S. Zur Technik des Duodenalverschlusses und der Einstulpung des Stumpfes in der Art der Tabakbeutelnaht bei Magenresektionen. Zbl f Chir 1959; 41: 1660—1665.
69. Monteiro A. Management of the duodenal stump in operation for penetrating ulcer. J lnt Coll Surg 1950; 13: 5: 489—496.
70. Neuber E. Technique of gastric resection. Surg Gyn Obstet 1927; 45: 2:
204—208.
42. Сенчилло З.Т. К вопросу о закрытии культи двенадцатиперстной
кишки двумя способами Сапожкова. В кн.: Сб. науч. работ, посв.
50-летию деятельности проф. К.П. Сапожкова. Иркут. гос. мед.
ин-т. Иркутское книжн. из-во 1953; 69—86.
71.
Оперативная хирургия. Пер. с венг. Под ред. Литтманна И. Будапешт: Изд-во Акад. наук Венгрии 1982; 2: 1175.
72.
Pemberton L.B. Secure closure of duodenal stump with staples. Am J
Surg 1980; 139: 2: 293—294.
43. Сергеев И.В., Зайцева М.И., Кавайкин А.Г. Профилактика и лечение несостоятельности дуоденальной культи. В кн.: 8-й Bcepoc.
съезд хирургов. Тез. докл. Краснодар 21—23 сентября 1995; 258—
259.
73.
Pearce C.W., Jordan G.L., DeBakey M.E. Intra-abdominal complications following distal subtotal gastrectomy for benign gastroduodenal
ulceration. Surg 1957; 42: 3: 447—461.
74.
Priestley J.T., Butler D.B. Duodenostomy: Technic for management of
duodenal stump in certain cases of partial gastrectomy for duodenal
ulcer. Am J Surg 1951; 82: 163—166.
75.
Roig J. Laparoscopic gastrectomy for gastric cancer. Abstr. book of the
15th International Congress of the European Association for Endoscopic Surgery (EAES). Athens Greece 2007; 27.
44. Соколов Н.И. Закрытие культи двенадцатиперстной кишки при
резекции желудка. Вестн хир 1948; 68: 5: 25—31.
45. Топровер Г.С. К методике закрытия культи 12-перстной кишки
после резекции желудка по типу В II. Сов хир 1935; 4: 88—90.
46. Федоров И.В. Оперативная лапароскопическая хирургия: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1997.
47. Хараберюш В.А., Кондратенко П.Г. Хирургическое лечение больных с кровоточащей гигантской язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин хир 1991; 8: 3—7.
76. Rothenberg R.E., Lerner R., Yaeger L. The management of the ulcerbearing portion of the duodenum during subtotal gastrectomy. Surg
l959; 46: 3: 496—500.
77.
48. Черноусов А.Ф., Мишин В.Ю. Острый послеоперационный панкреатит в хирургии желудка и двенадцатиперстной кишки. Хирургия 1985; 1: 71—74.
Schmid R. Zum duodenalverschhiss bei Magenresektion (В II). Wien
Med Wschr 1962; 112: 36: 664—665.
78.
Steinthal. Zur Behandlung des Duodenalstumpfes bei der Resektionsmethode Billroth II. Zbl f Chir 1905; 32: 50: 1345—1347.
49. Экк Н.В. Два случая чревосечения с целью резекции привратника. В сб.: Труды об-ва рус. врачей за 1881—82 годы. Ст-Петербург
1882; 3: 257—261.
79. Stengel B.F., Close A.S., Thomas W.D. The influence of prophylactic
drainage on the results of duodenal stump perforation. Surg Gynec
Obstet 1963; 117: 5: 623—627.
50. Allen A.W., Welch С.Е. Gastric resection for duodenal ulcer: follow-up
studies. Ann Surg 1942; 115: 4: 530—543.
80. Welch C.E. Intestinal fistulas. Am Surg 1964; 30: 10: 631—634.
72
Поступила 25.06.10
ХИРУРГИЯ 3, 2011
ХРОНИКА
Протокол 2636-го заседания Московского общества хирургов от 19.03.09
Председатель А.М. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
Г.И. Воробьев, С.И. Ачкасов, И.А. Калашникова. Техника формирования кишечных стом (Государственный научный центр колопроктологии Росмедтехнологий)
Хирургическое лечение ряда колоректальных заболеваний
нередко сопровождается формированием кишечной стомы. Несмотря на постоянное совершенствование хирургической техники, применение современной антибактериальной терапии и
средств ухода за стомой, частота парастомальных осложнений,
возникающих как в ранние сроки после операции, так и в отдаленном периоде, остается высокой и колеблется от 15,1 до 74,0%
(Е.В. Михайлова и соавт., 2006; Ю.М. Стойко и соавт., 2008;
M. Caricato и соавт., 2007).
Одной из основных причин развития осложнений кишечных стом является несоблюдение техники их формирования,
причем такие осложнения раннего послеоперационного периода, как кровотечение, эвентрация через парастомальную рану,
эвагинация с ущемлением и некрозом кишки, развитие тяжелого
гнойного процесса, могут представлять угрозу жизни больного и
приводить к необходимости выполнения повторного хирургического вмешательства.
Поздние парастомальные осложнения, такие как грыжа, ретракция, стриктура, эвагинация, свищи, также требуют хирургической коррекции. Показанием к операции у таких больных является патологическое функционирование стомы, неадекватное отключение дистальных отделов толстой кишки, развитие тяжелых
водно-электролитных нарушений, болевой синдром, косметические дефекты и невозможность адекватного использования калоприемников и ирригации. Безусловно, развитие осложнений кишечных стом значительно ухудшает результаты лечения колопроктологических больных, существенно нарушая качество их жизни.
В кабинете реабилитации стомированных больных ГНЦК за
период с января 2005 г. по декабрь 2007 г. наблюдались 1427 пациентов в возрасте от 16 до 86 лет с различными кишечными стомами. Средний возраст больных составил 59,1±15,2 года. Мужчин было 655, женщин — 772. У 553 (38,8%) из 1427 пациентов
выявлены парастомальные осложнения. При этом осложнения
со стороны самой стомы зарегистрированы у 158 (28,6%) пациентов, кожные осложнения в перистомальной области — у 202
(36,5%), сочетание двух и более осложнений — у 193 (34,9%)
больных. Всего было выявлено 742 осложнения у 553 пациентов.
Раздельный анализ показал, что из 956 больных, оперированных в ГНЦК, осложнения со стороны кишечной стомы развились у 274 (28,7%). Из 471 больного, оперированного в других
лечебных учреждениях и наблюдавшегося в кабинете реабилитации стомированных больных Центра, осложнения выявлены у
279 (59,2%).
Структура выявленных 742 осложнений кишечных стом была представлена следующим образом: контактный дерматит —
317 (42,8%), парастомальная грыжа — 97 (13,0%), нагноение
кожно-кишечного шва — 72 (9,7%), эвагинация — 65 (8,8%), ретракция — 55 (7,4%), стриктура — 39 (5,3%), гипергрануляции
слизистой — 30 (4,0%), гипергрануляции кожи — 24 (3,2%), свищ
— 19 (2,7%), аллергический дерматит — 7 (0,9%), кровотечение
— 4 (0,5%), фолликулит — 4 (0,5%), специфические дерматиты
— 3 (0,4%), рецидив рака в стоме — 2 (0,3%).
Анализ показал, что основными причинами развития осложнений являются:
— неправильное определение места формирования стомы;
— неадекватный выбор способа формирования кишечной
стомы;
— нарушение техники формирования стомы;
— несоблюдение принципа «ухода за стомой сразу после ее
формирования»;
ХИРУРГИЯ 3, 2011
— дефицит или неправильное использование средств ухода
за стомой;
— отсутствие динамического наблюдения за больными.
Выбор адекватного способа формирования стомы и соблюдение техники проведения хирургического вмешательства являются основополагающими для снижения числа парастомальных
осложнений. Так, анализ исходов 1104 операций, выполненных в
ГНЦК за период 1972—1990 гг. и завершившихся формированием одноствольных колостом, выявил осложнения стом у 253
(23,0%) больных (П.В. Еропкин, 1993). После разработки и внедрения новых методик формирования одноствольных концевых
колостом частоту этого осложнения, по данным кабинета реабилитации стомированных больных Центра, удалось снизить в 2
раза. Оно зарегистрировано у 18 (11,8%) из 153 больных, оперированных за период 2005—2007 гг.
Большое значение для снижения числа осложнений кишечных стом имеют организация службы реабилитации стомированных больных, адекватный уход за стомой с использованием всех
современных технических средств реабилитации. За период с
2005 по 2007 г. в ГНЦК перистомальные кожные осложнения выявлены у 196 (20,5%) из 956 стомированных больных. После разработки и внедрения программы ранней послеоперационной реабилитации больных с кишечными стомами в 2008 г. перистомальные кожные осложнения развились у 48 (11,8%) из 409 оперированных.
Выбор адекватного места для наложения стомы является
первостепенной мерой профилактики парастомальных осложнений. На выбор места для стомы на передней брюшной стенке
оказывают влияние такие факторы, как характер заболевания,
предполагаемая линия разреза, участок кишки, который выводится в виде стомы, экстренность вмешательства, степень ожирения больного, наличие кожных складок и их изменение в положении стоя, сидя, лежа, отношение к костным структурам, пупку, послеоперационной ране, предпочтения больного в одежде.
После оценки хирургом этих факторов необходимо обязательно маркировать место расположения стомы. К этому процессу целесообразно привлечь самого больного, а также необходимо
учитывать его индивидуальные особенности. У больных со сколиозом, инвалидов-колясочников, с отсутствием верхней конечности необходимо выбирать место на брюшной стенке таким образом, чтобы оно было в пределах видимости для самого пациента, удобно для ухода и не попадало на ремни и корсеты, которые
используют такие пациенты. Если больному предстоит лучевая
терапия через переднюю брюшную стенку, то следует избегать
расположения стомы в полях облучения.
Существуют общие принципы формирования двуствольной
стомы. Следует строго соблюдать соответствие разреза передней
брюшной стенки диаметру кишки. Недостаточный разрез может
стать причиной ущемления и некроза сегмента кишки, формирующего стому, большой разрез приводит к формированию параколостомической грыжи. Отсутствие свободного приводящего
сегмента кишки минимизирует риск развития такого осложнения, как эвагинация. Вместе с тем необходимо избегать и чрезмерного натяжения кишки, что может привести к возникновению ее ретракции. Функционирующее отверстие двуствольной
стомы целесообразно располагать снизу, что будет препятствовать забросу кишечного содержимого в отключенные отделы толстой кишки. С этой же целью оправдано и формирование так называемой «шпоры» путем подшивания приводящего и отводящего отделов кишки. Фиксация петли удерживающей палочкой
создаст более благоприятные условия для закрепления ее в толще
передней брюшной стенки. Подшивать брюшину к коже передней брюшной стенки не следует, так как это создает условия для
формирования параколостомической грыжи. Кроме этого, такой
73
ХРОНИКА
способ фиксации кишки к передней брюшной стенке уменьшает
площадь их соприкосновения и при недостаточности кишечнокожного шва может возникать протекание кишечного содержимого в свободную брюшную полость (демонстрация двух фильмов — техника формирования двуствольной илеостомы по Торнболлу, двуствольной трансверзостомы).
При формировании одноствольной стомы особенно актуален вопрос о сохранении адекватного кровоснабжения участка
кишки, выводимого на переднюю брюшную стенку. Несоблюдение этого принципа приводит к некрозу кишки и развитию тяжелых гнойных осложнений. Для профилактики эвагинации кишки
и формирования параколостомической грыжи необходимо ликвидировать избыток выводимой кишки в брюшной полости. Отсутствие натяжения кишки является профилактикой ее ретракции. Ликвидация свободного пространства между передней
брюшной стенкой и выводимой кишкой позволит избежать
ущемления в нем петли кишки. Строго перпендикулярное формирование раневого канала для стомы предотвратит возникновение ложной параколостомической грыжи. С целью создания благоприятных условий для ухода за стомой и герметичного прилегания адгезивной пластины калоприемника следует формировать
возвышающийся над кожей на 0,5 см столбик кишки (демонстрация двух фильмов — техника формирования одноствольной илеостомы по Бруку, одноствольной забрюшинной сигмостомы).
К сожалению, следует констатировать, что полностью избежать парастомальных осложнений в настоящее время не удается,
однако снизить их число можно с помощью ряда профилактических мероприятий. К ним относятся:
— рациональный выбор места расположения стомы;
— адекватный способ формирования кишечной стомы;
— соблюдение техники формирования стомы;
— организация ухода за стомой сразу после ее наложения;
— правильное использование средств ухода за стомой;
— мониторинг стомированных больных.
Доклад
Г.И. Воробьев, И.А. Калашникова, С.И. Ачкасов. Современное
состояние службы реабилитации стомированных больных в Российской Федерации (Государственный научный центр колопроктологии
Росмедтехнологий)
На протяжении всей деятельности Государственный научный центр колопроктологии проводил научные исследования и
большую организационную работу по образованию и развитию
службы реабилитации стомированных пациентов в крупных колопроктологических центрах России.
Несмотря на успешное развитие колопроктологии, хирургическое лечение многих заболеваний толстой кишки сопряжено с
формированием стом. Эффективность лечения не может быть
полной без учета качества жизни пациента со стомой. Поэтому
вопросам организации помощи стомированным больным уделяется большое внимание.
Зарубежный и отечественный опыт показывает, что создание реабилитационных стомацентров позволяет более 60% стомированных пациентов вернуть к прежнему образу жизни,
остальные 40% отмечают вполне приемлемые условия проживания.
Для реализации реабилитационного процесса необходимо:
— достаточное количество квалифицированных специалистов, имеющих навыки и опыт работы по уходу за пациентами со
стомой;
— наличие качественной, доступной для пациента продукции по уходу за стомой;
— координация взаимодействия всех участников комплексного реабилитационного процесса (медицинская, психологическая, социальная реабилитация).
Отсутствие в России сертифицированной профессии «стоматерапевт»; системы специального медицинского образования
по реабилитации больных со стомой; слабое развитие медицинской промышленности, обеспечивающей производство качественной продукции по уходу за стомой; недостаточное финансирование для обеспечения техническими средствами реабили-
74
тации тормозили эффективное развитие стоматерапевтической
службы.
В нашей стране в силу исторических и экономических причин служба помощи стомированным больным начала развиваться с 90-х годов, преимущественно в центральных регионах на базе
крупных специализированных колопроктологических и онкологических клиник. До 2004 г. лишь в 8 из 89 регионов России
функционировали кабинеты оказания помощи стомированным
больным. Ввиду отсутствия налаженной службы на федеральном
уровне не существует единого регистра больных с кишечной стомой. Поэтому в настоящее время мы не располагаем достоверными данными о количестве стомированных пациентов в России.
Ориентируясь на выявленное число больных в регионах с
развитой инфраструктурой здравоохранения, можно полагать,
что общее число пациентов со стомой в России составляет от
100 000 до 120 000.
Принятый в 2004 г. федеральный закон «О социальной защите инвалидов в Российской Федерации» и постановления правительства Российской Федерации создали материальную базу
для оказания полноценной помощи стомированным пациентам.
Применение современных средств ухода стало более доступным
и для медиков, и для пациентов, а специализированная служба
реабилитации больных с кишечной стомой — более востребованной.
Адекватная медицинская и социальная помощь оказывается
пациентам в регионах, где была организована служба помощи
стомированным больным.
Сложилась следующая структура службы реабилитации стомированных больных:
— Кабинет реабилитации стомированных больных (КРСБ)
при специализированных отделениях.
— Районный центр реабилитации стомированных больных.
— Региональный центр реабилитации стомированных больных (центр реконструктивно-восстановительной хирургии кишечника).
— Федеральный центр реабилитации стомированных больных (федеральный центр реконструктивно-восстановительной
хирургии кишечника).
Первым звеном в структуре региональной службы реабилитации стомированных больных является КРСБ. Нам представляется целесообразной организация КРСБ на базе поликлиники
многопрофильной больницы, имеющей в своем составе отделение колопроктологии.
КРСБ предназначен для проведения диагностических, лечебных, профилактических и реабилитационных мероприятий.
В соответствии с этой целью КРСБ осуществляет следующие
функции:
1. Проведение амбулаторного приема стомированных пациентов; консультации пациентов в хирургических отделениях до и
после стомирующих операций; обучение больных и их родственников правилам ухода за стомой.
2. Отбор пациентов для хирургической коррекции осложнений стомы и для операций по восстановлению непрерывности
кишечного тракта.
3. Консервативное лечение пациентов с осложненной стомой.
4. Обеспечение стомированных пациентов средствами ухода
за стомой.
5. Санитарно-просветительная работа.
6. Учет и диспансеризация стомированных пациентов.
7. Организационно-методическая работа.
8. Подготовка кадров для работы в специализированных отделениях.
9. Проведение мероприятий по социальной, семейной, психологической и профессиональной реабилитации стомированных пациентов совместно с учреждениями медико-социальной
экспертизы, фонда социального страхования и общественными
организациями.
Таким образом, КРСБ связывает воедино всех участников
реабилитационного процесса и является базой для оказания многосторонней помощи больному со стомой.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
КРСБ в ГНЦК был организован в 1991 г. В течение многих лет
работа КРСБ носила в основном консультативный характер.
В 2005 г. кабинет был реорганизован, оснащен компьютером для ведения статистического учета стомированных пациентов; обеспечен
широким ассортиментом продукции по уходу за больными с кишечной стомой. С 2005 г. научная, организационно-методическая работа стала осуществляться научно-исследовательской группой «Реабилитация больных с кишечной стомой в РФ».
Создание и эффективное развитие службы реабилитации
стомированных больных невозможны без специального образования и обучения. В ГНЦК разработана специальная образовательная программа по реабилитации стомированных пациентов с
учетом опыта отечественных специалистов и в соответствии с
международными стандартами.
Основные направления образования по реабилитации стомированных пациентов:
— обучение специалистов по уходу за стомой;
— обучение врачей-хирургов современным методам формирования стомы, реконструктивно-восстановительным операциям;
— обучение пациентов.
С ноября 2005 г. по разрешению Министерства здравоохранения РФ начальное обучение специалистов по реабилитации
стомированных больных проводится в ГНЦК на базе КРСБ. Занятия ведутся и с медицинскими сестрами, и с врачами, так как в
нашей стране роль организатора стоматерапевтической службы
возложена на врача.
В результате проведенной работы удалось подготовить 174
специалиста по уходу за стомой.
Для успешной реабилитации стомированных больных необходимо обеспечить их высококачественными средствами ухода за
стомой. Выбор модели кало- и мочеприемника, дополнительных
средств ухода за кожей вокруг стомы определяется индивидуально, с учетом места наложения стомы, ее типа и размера, наличия
осложнений стомы, а также состояния кожи вокруг стомы. Для
обеспечения правильного подбора технических средств реабилитации больных с кишечной стомой нами были разработаны алгоритмы оказания помощи больным с различными видами кишечной стомы.
Для диагностики и лечения осложнений кишечной стомы
нами были разработаны и использованы алгоритмы, которые позволяют стандартизировать распознавание осложнений и выбор
лечебных мероприятий.
Алгоритм диагностики осложнений кишечной стомы создан
на базе ключевых симптомов, определяемых визуально и при
пальпации. При необходимости уточнения диагноза применяются инструментальные и лабораторные методы диагностики. Для
диагностики перистомальных кожных осложнений мы используем алгоритм, построенный с учетом особенностей клинических
проявлений поражения кожи.
Структуризация осложнений согласно предложенным алгоритмам позволяет более четко определить показания к лечению,
выработать оптимальную тактику медицинской реабилитации
больного с осложнениями кишечной стомы. Нами создан следующий алгоритм лечения осложнений стомы.
После выявления осложнений, связанных с наличием стомы, в зависимости от ее типа (осложнения стомы, перистомаль-
ные кожные осложнения или сочетание осложнений) определяют показания к проведению хирургического или консервативного лечения.
Показаниями к хирургическому лечению в экстренном или
срочном порядке являются осложнения стомы, угрожающие
жизни: эвентрация, кровотечение, глубокий некроз стомы, ретракция кишки ниже уровня апоневроза, высокие тонкокишечные свищи, абсцесс, флегмона в парастомальной области, острая
кишечная непроходимость.
В плановом порядке хирургическому лечению подлежат
осложнения, нарушающие нормальную функцию кишечника
(стриктура, грыжа, пролапс), и осложнения, затрудняющие или
делающие невозможным адекватный уход за стомой (ретракция,
парастомальная грыжа, стриктура, пролапс).
Консервативное лечение осложнений стомы предпринимается в случае невозможности проведения хирургической коррекции стомы из-за тяжелых сопутствующих заболеваний, рецидива
основного заболевания.
Алгоритм лечения кожных перистомальных осложнений построен с учетом современных принципов лечения кожных повреждений в области стомы, имеется ряд особенностей при подборе технических средств реабилитации и дополнительных
средств ухода за стомой.
Отсутствие адекватной доступной литературы по вопросам
реабилитации стомированных больных для широкого круга специалистов послужило причиной для создания кратких учебных
пособий в виде плакатов и инструкций по уходу за стомой, памяток по лечению осложнений, плакатов по маркировке местоположения стомы.
Мы понимаем, что создание в России эффективной службы
реабилитации стомированных пациентов в государственном масштабе является долговременным проектом. Однако совместные
усилия медиков, региональных органов здравоохранения при активном содействии ГНЦК позволили открыть КРСБ в 52 регионах. Все специалисты, работающие в этих подразделениях, прошли базовое обучение в центре реабилитации стомированных
больных ГНЦК.
Несмотря на некоторые успехи в организации службы реабилитации стомированных больных, мы осознаем ее проблемы и
перспективы. Основными вопросами, требующими скорейшего
разрешения, являются:
— сертификация программы обучения по стоматерапии и
включение ее в обязательную программу для среднего медицинского персонала;
— подготовка приказа о специализированных кабинетах реабилитации больных со стомой;
— подготовка положения о работе специалистов по уходу за
стомированными больными;
— утверждение стандартов оказания помощи стомированным больным;
— создание обучающих сайтов для специалистов и для пациентов.
Мы надеемся, что инициатива медиков, поддержка государства и общественных организаций в сфере реабилитации стомированных пациентов обеспечат и в нашей стране должное качество жизни каждому больному.
Протокол 2639-го заседания Московского общества хирургов от 21.05.09
Председатель А.М. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
В.И. Егоров, Ю.В. Иванов, П.В. Снигур, Г.Г. Кармазановский,
Н.И. Яшина, Е.А. Дубова, А.И. Щеголев. Гастроинтестинальные
стромальные опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки. Результаты хирургического лечения первичных опухолей (Институт
хирургии им. А.В. Вишневского, клиническая больница №83 Федерального медико-биологического агентства)
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Одно из первых описаний гладкомышечных опухолей желудка принадлежит Morgani (1762 г.). Первое описание саркомы
желудка сделано L. Bruch, а в 1863 г. R. Virchov впервые выделил
отдельную группу мезенхимальных злокачественных опухолей. В
1983 г. М. Mazur и Н. Clark впервые использовали термин
«gastrointestinal stromal tumor» для обозначения лейомиом и лейомиосарком желудка, экспрессирующих иммуногистохимические
75
ХРОНИКА
маркеры, характерные для нейрогенных опухолей, в 1998 г.
S. Hirota и соавт. впервые описали мутации гена c-kit в опухолях,
экспрессирующих маркер CD117. Таким образом, из мезенхимальных опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) были
выделены CD117-позитивные новообразования, названные гастроинтестинальными стромальными опухолями (ГИСО), которые могут локализоваться в любом отделе пищеварительного
тракта от пищевода до ануса. 60—70% ГИСО локализуются в желудке, 25—35% — в тонкой кишке (из них 30% в двенадцатиперстной кишке), 5% — в толстой и прямой кишке, 1% имеют редкие
локализации (брюшина, сальник, забрюшинное пространство и
др.). До применения такого диагностического маркера, как
CD117, только по гистологическим критериям эти новообразования классифицировали как лейомиомы, лейомиосаркомы, шванномы и десмоиды.
ГИСО — самая частая мезенхимальная опухоль ЖКТ, всегда
имеющая больший или меньший злокачественный потенциал.
Патогенез развития опухоли был выяснен в значительной степени благодаря молекулярно-биологическим исследованиям.
Основной механизм, ответственный за развитие данного новообразования, — гиперэкспрессия клетками опухоли тирозинкиназного рецептора с-kit (CD117) и (или) его гиперактивация. В норме активация рецептора c-kit происходит при соединении внеклеточного фрагмента с лигандом — фактором роста. Проблема
возникает в том случае, если рецептор активируется без наличия
лиганда в результате мутации с последующей активацией сложного комплекса внутриклеточных сигналов, результатом чего является стимуляция митотической активности и пролиферации
клеток. Предполагается, что ГИСО происходят из предшественников мезенхимальных клеток. В 1998 г. L. Kindblom предположил, что ГИСО развивается из интерстициальных клеток Кахаля
или их предшественников, в пользу чего свидетельствуют их морфологическое сходство и общий фенотип (экспрессия CD117).
В настоящее время ГИСО интенсивно изучаются и являются редким примером того, как тактика, в том числе хирургическая, изменяется вследствие прогресса молекулярной биологии.
В Институте хирургии им. А.В. Вишневского и клинической
больнице №83 с 2000 по 2008 г. на лечении находились 45 больных с неэпителиальными опухолями желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), из них у 24 верифицированы первичные локализованные ГИСО без признаков отдаленных метастазов. В 18
наблюдениях опухоль локализовалась в желудке и в 6 — в ДПК.
Пациенты наблюдались в сроки от 2 до 88 мес после операции
(медиана наблюдения 16 мес) Средний возраст больных (14 мужчин и 10 женщин) составил 57,5 года (37—70 лет). Препараты 19
опухолей желудка и 2 опухоли ДПК находятся в процессе изучения. Диаметр опухолей варьировал от 2 до 30 см и более. Диаметром менее 2 см была одна опухоль, от 2 до 5 см — 13, от 6 до 10 см
— 6, более 10 см — 4 опухоли.
Для опухолей были характерны преимущественно экзоорганный рост, хорошая васкуляризация капсулы и увеличение
числа некротизированных участков при увеличении размеров
новообразования. Распределение гистологических вариантов
ГИСО было следующим: веретеноклеточный — 61%, эпителиоидный — 18%, смешанный — 21%.
Клиническая картина была разнообразной и проявлялась
следующими вариантами (в порядке убывания частоты выявления): бессимптомная опухоль, обнаруживается случайно при
пальпации, УЗИ или КТ, желудочно-кишечное кровотечение,
боли или дискомфорт в животе без четкой локализации, анемия,
нарушения аппетита, снижение массы тела, тошнота, утомляемость, острое внутрибрюшное кровотечение, распад или перфорация опухолевых узлов.
Метастазирование ГИСО происходит преимущественно в
печень, реже — по брюшине, крайне редко — в лимфоузлы. Такие
первичные больные также находились на лечении, но исключены
из числа обсуждаемых в данном докладе.
Поскольку все ГИСО потенциально злокачественны, при их
размере ≥2 см они подлежат удалению, а определенно судить о
риске диссеминации по результатам биопсии невозможно. Хирургическое удаление является основным и единственным эффективным методом лечения локализованных, операбельных
76
первичных опухолей. Тактические и технические особенности
удаления первичных опухолей: 1) при опухоли диаметром менее
5 см оправдано применение органосохраняющих клиновидных
резекций в пределах здоровых тканей (R0-резекция); 2) энуклеация не может считаться адекватным объемом операции; 3) в случае высокого риска прогрессирования заболевания могут потребоваться обширные, в том числе мультиорганные, резекции
(гастрэктомия, панкреатодуоденальная резекция — ПДР и др.);
4) обязательна тщательная ревизия брюшной полости; 5) необходимо избегать повреждения опухоли и ее разрыва, что значительно ухудшает прогноз; 6) лимфаденэктомия не показана (Raut и
Ashley, 2008). Эндоскопическое удаление опухоли возможно
только при условии соблюдения всех перечисленных выше принципов.
При решении вопросов о тактике, а также при оценке отдаленных результатов мы ориентировались на модернизированную
классификацию Флетчера (Joensuu, 2008) для определения риска
диссеминации опухоли, согласно которой вероятность прогрессирования опухоли зависит от ее размера, локализации и числа
митозов. У 46% наблюдавшихся больных риск прогрессирования
был низким, у 25% — средним и у 29% — высоким.
Были выполнены следующие операции на желудке: энуклеация — 6 больным (при этом риск прогрессирования оказался
низким у 3 больных, средним у 1 и высоким у 2), клиновидная
резекция — 9 (низкий риск — 6 больных, средний — 2, высокий
— 1), дистальная резекция — 2 (низкий риск — 1, высокий — 1),
гастрэктомия — 1 больному с высоким риском метастазирования.
У 3 пациентов из 18 (все с высоким риском прогрессирования) в
разные сроки после операции обнаружены отдаленные метастазы.
Операции на ДПК: резекция ДПК с сохранением поджелудочной железы выполнена 4 больным (средний риск прогрессирования — 3, высокий — 1), ПДР — 2 больным. У 2 больных из 6
(все с высоким риском) отмечено прогрессирование заболевания. Одному из этих больных выполнена правосторонняя гемигепатэктомия вследствие неэффективности химиотерапии. Анализ отдаленных результатов показал, что у пациентов со средним
и низким риском диссеминации за время наблюдения ее не произошло. Метастазирование опухоли отмечено только у больных с
высоким риском прогрессирования заболевания.
У 6 из 7 больных с высоким риском прогрессирования выявлены метастазы в печень или по брюшине и(или) реже — местный рецидив. Умерли 2 больных вследствие прогрессирования
заболевания. 4 больных были оперированы повторно в связи с
локальным рецидивом, поражением брюшины и метастазами в
печень. Несмотря на такое течение событий, применение гливека
значительно увеличило продолжительность жизни этих больных,
которая достигала 50—60 мес с момента начала его применения
по поводу выявленной диссеминации.
В целом можно сказать, что при первичных резектабельных
ГИСО желудка и ДПК: 1) хирургический метод лечения является
ведущим; 2) своевременная и адекватная операция существенно
увеличивает продолжительность жизни и безрецидивного периода; 3) при диссеминации процесса применение гливека позволяет значительно продлить жизнь этих больных.
Доклад
А.В. Федоров, А.Г. Кригер, Г.Г. Кармазановский, А.И. Щеголев,
Ю.Г. Старков, А.В. Кочатков, А.В. Солодкий. Гастроинтестинальные стромальные опухоли: отдельные вопросы определения тактики
лечения (Институт хирургии им. А.В. Вишневского)
Гастроинтестинальные стромальные опухоли — ГИСО
(Gastrointestinal Stromal Tumors, GIST — англ.) составляют, по
разным данным, 0,1—3% всех злокачественных новообразований
желудочно-кишечного тракта и являются наиболее частыми мезенхимальными опухолями данной локализации.
Типичной локализацией ГИСО являются желудок (60—
70%), тонкая кишка (25—35%), толстая и прямая кишка (5%).
Редко опухоль может выявляться в пищеводе, брыжейке, сальнике, забрюшинной клетчатке. Клиническая картина зависит от
расположения и размера опухоли. К основным симптомам относятся неинтенсивные боли в эпигастральной области, быстрая
ХИРУРГИЯ 3, 2011
утомляемость, общая слабость, потеря в массе, желудочнокишечные кровотечения, наличие пальпаторно определяемого
образования. Небольшие образования чаще всего не дают клинических симптомов и являются случайными находками. Расположение первичной опухоли в подслизистом слое вызывает трудности верификации диагноза на предоперационном этапе.
Хирургический метод лечения остается основным при отсутствии признаков диссеминации процесса. При локальном поражении частота рецидивов после радикальной операции приближается к 35%, при местно-распространенном заболевании
(т.е. при вовлечении окружающих органов и тканей) достигает
90%. В среднем 5-летняя выживаемость больных после хирургического лечения варьирует от 35 до 65%. Прогноз зависит от митотической активности опухоли, размеров первичного образования и его локализации. Последние исследования также выявляют
корреляцию между характером мутации c-kit и безрецидивной
выживаемостью больных.
Институт хирургии им. А.В. Вишневского обладает опытом
лечения 22 больных с морфологически верифицированными
ГИСО за период с 2005 г. по апрель 2009 г. Средний возраст больных составил 59,1±12,7 года. Мужчин было 54,6%, женщин —
45,4%. Длительность анамнеза заболевания от 1 до 36 мес (в среднем 6,3 мес). Диаметр новообразований варьировал от 2 до 17,9 см
(в среднем 5,7 см). Отдаленные результаты прослежены у всех
больных в сроки от 1 до 46 мес. Двухлетняя выживаемость составила 71,4%.
Нам представляется целесообразным остановиться на некоторых нерешенных аспектах определения тактики ведения больных со стромальными опухолями ЖКТ: 1) какую тактику избрать
при ГИСО «малых» размеров (динамическое наблюдение или
оперативное лечение), насколько обосновано выполнение лапароскопичеких вмешательств; 2) показания к хирургическому лечению при «крупных» ГИСО и есть ли таковые на современном
этапе; 3) оценка опухолевого ответа на проводимую таргетную
терапию ГИСО: уточненные RECIST-критерии; 4) показания к
пункционной биопсии; 5) алгоритм лечения.
В отношении определения показаний к оперативному лечению при «малых» (до 2 см) ГИСО в мировой литературе есть два
мнения. На основании данных Американского национального
консенсуса ГИСО, как и каждую потенциально злокачественную
опухоль, следует удалять. Рабочая группа NCCN разработала
критерии стратификации риска злокачественного течения заболевания, которые основываются в первую очередь на размерах,
локализации новообразований, а также на митотическом индексе. В соответствии с этими рекомендациями опухоли диаметром
до 2 см и с низким митотическим риском не имеют тенденции к
прогрессии, за пациентами с подобными ГИСО возможно наблюдение.
Определяя показания к проведению биопсии, врач должен
основываться на клинической необходимости определения гистологического типа опухоли. Выполнение биопсии при эндоскопическом УЗИ предпочтительнее. ГИСО — «легкотравмируемая» опухоль. Биопсия сопряжена с риском разрыва опухоли и
кровотечения. Она должна выполняться опытным врачом. Повидимому, для определения адекватной тактики лечения все подозрительные на ГИСО новообразования диаметром более 2 см
должны быть верифицированы гистологическим методом.
Касаясь вопроса о допустимости лапароскопических вмешательств при лечении больных с ГИСО, следует отметить, что на
основании данных Американского национального консенсуса
использование такой технологии для удаления этих опухолей не
рекомендуется. На наш взгляд, в решении этого вопроса принципиально важен «топический» подход в выборе метода оперирования. Сравнительно небольшой диаметр (до 5 см), отсутствие необходимости в мультивисцеральной резекции являются показаниями к выполнению лапароскопических вмешательств при
ГИСО желудка. Институт хирургии обладает опытом выполнения 6 лапароскопических или робот-ассистированных операций
при локализованных формах ГИСО желудка. По данным литературы, отдаленные результаты открытых и лапароскопических
операций при лечении ГИСО желудка не имеют достоверных
различий.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Обсуждая обоснованность хирургического лечения больных
с ГИСО больших размеров (диаметром более 10 см) и распространением на окружающие органы и магистральные сосуды,
важно остановиться на следующих моментах.
Основным показанием к вмешательству у таких пациентов
являются осложнения течения заболевания (кровотечение, перфорация). У 8 наблюдавшихся нами больных имелись подобные
осложнения.
При оценке опухолевого ответа на проводимую таргетную
терапию гливеком следует использовать «модифицированные
критерии оценки опухолевой регрессии Choi»: уменьшение максимального размера опухоли на аксиальных срезах более чем на
10% и/или снижение плотности опухоли более чем на 15%.
Принятый в Институте хирургии им. А.В. Вишневского алгоритм лечения больных с ГИСО заключается в следующем. При
локализованных ГИСО диаметром до 5 см показаны органосохраняющие операции и преимущественно лапароскопическим
методом, при крупных местно-распространенных опухолях с
осложненным течением — расширенные вмешательства.
Демонстрация
И.М. Буриев, Д.Б. Закиров, А.А. Державин, М.В. Мелихова,
Ю.П. Грибунов, О.В. Паклина. Три наблюдения гастроинтестинальной стромальной опухоли в общехирургической клинике за год (Филиал «Мединцентра» ГлавУПДК МИД РФ)
На протяжении февраля—августа 2008 г. мы наблюдали 3
больных, у которых при различной клинической картине заболевание имело единый морфологический субстрат, выявленный
при специальном гистохимическом исследовании.
1. Больная Б., 17 лет, поступила в клинику в феврале 2008 г. с
диагнозом: забрюшинная опухоль, IV стадия заболевания, после
проведенной системной химиотерапии в течение года. При поступлении предъявляет жалобы на слабость, головокружение,
типичные для больных, которым проводилась химиотерапия. С
лета 2007 г. пациентка наблюдалась в онкологической больнице с
диагнозом: примитивная нейроэктодермальная опухоль забрюшинного пространства с множественными метастазами в печень.
Гистологическим методом диагноз верифицирован после лапароскопии и биопсии печени. Проведено 8 курсов химиотерапии
1-й линии и 3 курса химиотерапии 2-й линии (винкристин, доксорубицин, циклофосфамид). В начале лечения отмечены стабилизация и частичный регресс онкологического процесса: уменьшение размера первичной опухоли, размеров и числа метастатических узлов. С января 2008 г. химиотерапия неэффективна, размеры опухоли и метастазов печени стали увеличиваться. Пациентка консультирована онкологом, как вариант рекомендовано
проведение циторедуктивной операции с последующим продолжением химиотерапии.
При поступлении состояние больной удовлетворительное,
температура 36,8 °С. АД 105/60 мм рт.ст., ЧСС 76 в минуту. В легких дыхание выслушивается во всех отделах, хрипов нет. Живот
при пальпации мягкий, безболезненный. В эпигастрии и мезогастрии по средней линии и справа определялось опухолевидное
образование диаметром около 10 см, плотной консистенции,
малоподвижное, безболезненное. По данным КТ и УЗИ, в забрюшинном пространстве справа, в проекции головки поджелудочной железы определяется опухоль размером 7×8×13 см с множественными округлыми образованиями (метастазы) в печени диаметром от 0,5 до 3,1 см.
18.02 под эндотрахеальным наркозом больной произведена
лапаротомия. При ревизии асцита в брюшной полости нет, в обеих долях печени метастазы различного диаметра. В забрюшинном пространстве справа, начиная от ворот печени до мезогастральной области, распространяется большая бугристая опухоль
размером 15×25 см, плотная, состоящая из нескольких узлов.
Один из узлов пролабирует в мезоколон, второй располагается
под головкой поджелудочной железы, вовлекая ее в опухолевый
процесс. Опухоль подвижна вместе с панкреатодуоденальным
комплексом. С учетом молодого возраста, неэффективности химиотерапии и относительной стабилизации онкологического
процесса, отсутствия прорастания магистральных сосудов вы-
77
ХРОНИКА
полнена операция — удаление опухоли с пилоросохраняющей
панкреатодуоденальной резекцией.
После удаления комплекса выявлены тотальный венозный
стаз в бассейне верхней брыжеечной вены и сомнительная жизнеспособность проксимального участка тощей кишки на протяжении 30 см. Интраоперационно проведена ультразвуковая допплерография сосудов брюшной полости, приглашен ангиохирург,
тромбоза магистральных артериальных и венозных стволов не
выявлено. Ситуация расценена как тромбоз мелких вен тонкой
кишки. Несмотря на интраоперационные консервативные мероприятия, явления венозного стаза сохранялись. С учетом визуальной нежизнеспособности проксимального участка тонкой
кишки произведена его резекция. От реконструктивного этапа
решено воздержаться. Операция закончена формированием гепатикостомы, ушиванием желудка, тонкой кишки и культи поджелудочной железы с подведением дренажей к подпеченочному
пространству и в малый таз. Через сутки (19.02) больной произведена релапаротомия, этапная ревизия органов брюшной полости. В связи с отсутствием нарастания явлений венозного тромбоза сформирован гастроэнтероанастомоз, произведена трансназальная интубация тонкой кишки. 21.02 — релапаротомия, санация и дренирование брюшной полости, наложен гепатикоэнтероанастомоз. С учетом создавшейся ситуации было принято решение о формировании наружного панкреатического свища.
23.02 — релапаротомия, окончательная ревизия брюшной полости, ушивание передней брюшной стенки.
Во время повторных операций отмечена выраженная положительная динамика в состоянии тонкой кишки — полностью
исчезла цианотичность и синюшность кишки, стенки ее приобрели обычный для нее цвет, восстановилась моторика.
02.03 у больной развивается клиническая картина тонкокишечной непроходимости, комплекс консервативных мероприятий был неэффективным, в связи с чем произведены релапаротомия, разделение сращений и дренирование органов брюшной
полости.
Все это время состояние пациентки оставалось крайне тяжелым. Больная находилась в отделении реанимации на продолженной искусственной вентиляции легких. Сохранялась постоянная гипертермия до 38—39 °С, практически не купируемая медикаментозными средствами. В области срединной раны сформировался наружный панкреатический свищ. Неоднократно
проводились КТ, УЗИ брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ, которые не выявляли очаговых воспалительных изменений в органах грудной и брюшной полостей,
способных провоцировать такую температуру. В посеве крови у
больной выявлена Candida albicans, что было расценено как грибковый сепсис. В дальнейшем, несмотря на комплексную патогенетическую терапию, на фоне нарастающей полиорганной недостаточности 16.03 наступила смерть больной. Результат гистологического исследования: нейроэндокринный рак головки поджелудочной железы IV стадии T4N1-2M1 с метастазами в печень,
при гистохимическом исследовании констатирована ГИСО.
2. Больной С., 69 лет, в апреле 2008 г. дважды поступал с клинической картиной острой тонкокишечной непроходимости.
В период первой госпитализации при УЗИ, ЭГДС, колоноскопии, КТ выявлен дивертикулез левой половины ободочной кишки без явлений дивертикулита, гастрит, и в связи с купированием болевого синдрома больной был выписан. Повторная госпитализация через 7 дней с жалобами на рвоту, схваткообразные
боли, отсутствие стула, рентгенологически выявлены симптомы
нарушения кишечной эвакуации. Принимая во внимание анамнез, данные обследования, больному произвели диагностическую лапароскопию. При этом обнаружен тонко-тонкокишечный
78
инвагинат. При лапаротомии в 3 м от связки Трейтца выявлена
опухоль тонкой кишки размером 15×5×5 см, явившаяся причиной инвагинации. Произведена резекция тонкой кишки с наложением анастомоза. Течение послеоперационного периода без
осложнений. Дренаж из брюшной полости удален на 3-и сутки,
швы сняты на 7-е сутки. Рана зажила первичным натяжением.
Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки.
Результат гистологического исследования: ГИСО. Слизистая с
очагами некроза, выраженным воспалением, проникающим в
строму. В краях резекции опухолевого роста не обнаружено. В
лимфоузлах метастазов опухоли нет. При иммуногистохимическом исследовании диагноз ГИСО подтвержден. В послеоперационном периоде рекомендована химиотерапия, от которой
больной воздержался. Клинически и по результатам обследования через 12 мес после операции рецидива заболевания не выявлено.
3. Больная Р., 70 лет, поступила в августе 2008 г. с диагнозом:
внеорганный рецидив лейомиосаркомы. Предъявляет жалобы на
боли в поясничной области, слабость, наличие большого опухолевидного образования в животе. В 2004 г. было произведено удаление лейомиосаркомы желудка с распространением опухоли в
забрюшинное пространство. Наблюдалась онкологами. В 2005 г.
выявлен рецидив заболевания, больная оперирована повторно
(саркома, подозрение на ГИСО). Проведено 2 курса химиотерапии (гливек 400 мг) с положительным эффектом. С мая 2008 г.
вновь отмечено ухудшение состояния.
При поступлении состояние больной средней тяжести. Кожные покровы бледные. В верхнем отделе брюшной полости определялось опухолевидное образование размером 30×20 см неправильной формы, плотноэластической консистенции, с неровной
поверхностью, неподвижное, безболезненное. При обследовании на основании данных УЗИ, КТ, ЭГДС, рентгенографии
определяется неорганное внутрибрюшинное и забрюшинное
многоузловое образование с билобарным метастатическим поражением печени. Образование солидно-жидкостного характера,
распространяется от мечевидного отростка до подвздошных сосудов, размером 25×30 см, многоузловое, раздвигает внутренние
органы, тесно прилежит к магистральным сосудам, имеет преимущественно артериальный кровоток. Забрюшинные лимфоузлы
не поражены. Показатели онкомаркеров в норме: СА 19-9 — 29,8
Е/мл (N=0 — 34,0); СА 125 — 10,7 Е/мл (N=0 — 21,0).
06.08 — лапаротомия. Субтотальное удаление опухоли забрюшинного пространства. Течение послеоперационного периода без осложнений. Больная выписана на 13-е сутки пребывания
в стационаре под наблюдение онколога.
Гистологическое заключение: опухоль размером 30×24×12 см,
массой 3360 г, имеет строение полиморфно-клеточной лейомиосаркомы. Опухоль представлена полиморфными веретенообразными клетками, складывающимися в нечетко контурирующиеся
пучки, с наличием крупных очагов некроза. Содержит многочисленные гигантские клетки с гиперхромными ядрами, с наличием
до 8 атипичных митозов в поле зрения при увеличении 400. Результат гистохимического исследования препаратов: ГИСО.
При осмотре через 10 мес на фоне приема сунитиниба (препарата резерва) у больной продолженный рост опухоли, которая
занимает большую часть брюшной полости, метастазы в печени,
больная готовится к очередному хирургическому вмешательству.
Мы полагаем, что, несмотря на большие успехи современной таргетной химиотерапии в лечении ГИСО, хирургическому
лечению на различных этапах принадлежит главенствующая
роль. Проблема циторедуктивных и повторных этапных операций в сочетании с современной химиотерапией должна в большей степени привлекать внимание хирургов и онкологов.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Протокол 2642-го заседания Московского общества хирургов от 17.09.09
Председатель А.М. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
И.Е. Хатьков, Ю.В. Кулезнева. Ультразвуковое исследование
паховых областей в выборе хирургической тактики при паховых
грыжах (кафедра факультетской хирургии Московского государственного медико-стоматологического университета, ГКБ №68
ДЗ Москвы)
Одной из актуальных проблем современной хирургии является оперативное лечение двусторонних паховых грыж, которые,
согласно опубликованным данным, встречаются в 37,5% наблюдений. После хирургического лечения двусторонних грыж паховой области в два этапа количество рецидивов достигает 67%
(Л.В. Кюн и соавт., 2006). В таких ситуациях необходимы неоднократные повторные вмешательства.
Цель данного исследования — продемонстрировать возможность раннего выявления бессимптомных паховых грыж при помощи ультразвукового исследования (УЗИ).
Были сформированы 2 группы пациентов.
В 1-й группе (50 больных) проведен ретроспективный анализ результатов герниопластики из лапароскопического доступа.
При ревизии передней брюшной стенки во время лапароскопического вмешательства в 25% наблюдений была выявлена формирующаяся паховая грыжа с контралатеральной стороны. Интраоперационно был решен вопрос о необходимости двусторонней герниопластики.
Во 2-й группе (50 больных) выполнено УЗИ пахового канала
с обеих сторон в предоперационном периоде у больных с односторонней паховой грыжей и полученные данные сопоставлены с
результатами ревизии передней брюшной стенки во время лапароскопической герниопластики. В процессе исследования определяли:
— наличие патологических образований в паховой области
(водянка оболочек яичка, киста семенного канатика и др.);
— протяженность неизмененной поперечной фасции паховой связки;
— состоятельность мышечно-апоневротического каркаса
пахового канала;
— высоту пахового промежутка;
— тип паховой грыжи.
В результате исследования был выработан алгоритм проведения УЗИ для диагностики бессимптомных паховых грыж. Абсолютными признаками грыжи являлись:
1) визуализация грыжевого мешка без проведения пробы
Вальсальвы;
2) определение грыжевого мешка и его содержимого при
проведении пробы в первые секунды;
3) скользящее появление грыжевого мешка в проксимальном отделе пахового канала через несколько секунд от начала
проведения пробы.
К косвенным признакам относили:
1) расширение пахового канала;
2) расширение внутреннего кольца пахового канала;
3) смещение нижних эпигастральных сосудов в латеральную
сторону от образования при проведении пробы Вальсальвы.
В 14 (28%) наблюдениях при УЗИ выявлены расширение
внутреннего пахового кольца на контралатеральной стороне и
признаки формирования грыжи. Косая грыжа выявлена в 9 (64%)
наблюдениях, прямая — в 5 (46%). У 36 (72%) больных ультразвуковых признаков расширения внутреннего пахового кольца с
противоположной стороны выявлено не было, что совпало с результатами лапароскопической ревизии. Пациентам выполнено
грыжесечение с использованием ТАРР-методики. Бессимптомная грыжа выявлена у 12 (24%) больных. У 2 пациентов лапароскопически бессимптомных паховых грыж не обнаружено. Чувствительность УЗИ для определения бессимптомных паховых
грыж составила 70%, специфичность — 93%.
Опыт показал, что внедрение в клиническую практику ультразвукового исследования паховых областей может позволить
улучшить результаты диагностики паховых грыж на 24% за счет
раннего выявления двустороннего поражения. Таким образом,
на основании данных УЗИ может быть решен вопрос о необходимости выполнения одномоментной герниопластики с обеих сторон из лапароскопического доступа.
Протокол 2643-го заседания Московского общества хирургов от 01.10.09
Председатель А.М. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
С.П. Даренков, Л.А. Зусьман. Ятрогенная травма мочеточника
(кафедра урологии Российского государственного медицинского университета)
В 1931 г. П.С. Баженов писал: «...поражение мочеточников
во время операции есть несчастье, к которому всегда должен
быть готов хирург. Никакие меры предосторожности, ни опыт,
ни искусство не застраховывают, оказывается, от этого несчастья».
Общая смертность при травмах мочеполовой системы составляет 6,5%: при травмах мочеточника, мочевого пузыря и уретры — 5%, почек — 3,5%, гениталий — 2% (Ref. Fried, 1995 г.). По
данным статистики, представленной Американской ассоциацией урологов, в 75% наблюдений травмы мочеточника являются
ятрогенными. В настоящее время чаще всего ятрогенные повреждения мочеточника встречаются в акушерстве и гинеколоХИРУРГИЯ 3, 2011
гии (50,6%), урологии (22,5%), в общей хирургии (15,7%), в сосудистой хирургии (11,3%). Клинические наблюдения, описанные в литературе, указывают на то, что нередко повреждения
мочеточников остаются нераспознанными в ходе операции. Об
этом можно судить по выделению мочи из раны, наступающему у
больных непосредственно после проведенной операции. Число
осложнений значительно уменьшается, когда мочеточники остаются в поле зрения хирурга. Диагноз во время операции устанавливается в 28% наблюдений, после операции — в 76,4% (K. Ferhi
2006 г.). Интраоперационная травма мочеточника происходит в
основном в уязвимых анатомических зонах при трансабдоминальной гистерэктомии, при различных мочеточниковых свищах, причем наибольшую опасность представляют радикальные,
расширенные операции по поводу злокачественных заболеваний
шейки матки, где мочеточник может быть вовлечен в конгломерат. В свою очередь, по данным разных авторов, ятрогенная трав-
79
ХРОНИКА
ма мочеточника при операциях по удалению доброкачественных
образований матки и/или по поводу воспалительных заболеваний отмечается в 0,5—46 и 0,1—17% наблюдений соответственно.
Повреждение мочеточника возможно при кесаревом сечении,
особенно в нижнем маточном сегменте при рассечении шейки
матки в поперечном направлении, а также при гистерэктомии из
влагалищного доступа. Изменение топографических соотношений, обусловленное опухолевыми и воспалительными процессами, является другой причиной травмы мочеточника. По данным
Д.В. Кана (1986 г.), двусторонняя травма мочеточников наблюдается примерно в 5—6 раз реже. Доскональное знание анатомии
этой области, безусловно, на порядок уменьшает число указанных выше осложнений. Так, наиболее уязвимыми анатомическими зонами для повреждения мочеточника являются: овариальная
ямка, где мочеточник перекрещивается овариальными сосудами
из lig. Infundibulo-pelvicum; на перекрестке мочеточника с маточной артерией; пузырно-влагалищное пространство, где дистальный отдел мочеточника прилегает к шейке матки и стенке влагалища (А.С. Переверзев, 2000 г.).
Основными механизмами повреждения мочеточников являются перевязка мочеточника, перегиб мочеточника с формированием обструкции, пересечение мочеточника (частичное или
полное), размозжение при наложении зажима, отрыв, резекция,
сдавление, деваскуляризация, ожог, ишемия, вызванная коагуляцией или скелетированием мочеточника, резекция участка мочеточника, нераспознанные повреждения, приведшие к гидронефрозу, нарушению почечной функции.
Классификация ятрогенных повреждений мочеточника
AAST (2002 г.):
1-я стадия — только кровоизлияние;
2-я стадия — дефект <50% окружности;
3-я стадия — дефект >50% окружности;
4-я стадия — полное пересечение, деваскуляризация <2 см;
5-я стадия — полное пересечение, деваскуляризация > 2 см.
Признаками осложненного послеоперационного течения
являются высокая температура, неопределенные боли в нижней половине живота, слабо выраженные или полностью отсутствующие симптомы раздражения брюшины, стойкий парез желудочно-кишечного тракта, подтекание мочи через рану
по страховым дренажам из влагалища, из прямой кишки, а
также нарушение пассажа мочи (почечная колика, острый уретерогидронефроз, острый пиелонефрит), анурия, сепсис, шок.
Частым осложнением повреждения мочеточника является
формирование в послеоперационном периоде мочеточникововлагалищных свищей, но гораздо более тяжело протекают мочевые затеки с инфильтрацией забрюшинной, тазовой клетчатки мочой или с образованием флегмон, что зависит от сроков распознавания возможной причины осложненного послеоперационного периода.
Для диагностики травмы мочеточника во время операции
производят ревизию мочеточника на всем его протяжении, а также вводят внутривенно индигокармин.
В стандартный набор исследований, необходимых для уточнения диагноза, входит экскреторная урография, ретроградная
уретеропиелография, хромоцистоскопия, ультразвуковое исследование забрюшинного пространства, компьютерная томография с внутривенным контрастированием. В большинстве наблюдений экскреторная урография дает представление об уровне и
характере повреждения, тогда как хромоцистоскопия — только о
его стороне.
Следующим этапом является определение вариантов устранения повреждения, среди них:
1) хирургическое лечение (открытая операция);
2) эндоурологическое лечение (консервативное, оперативное). Сочетание перкутанной и открытой операции. Оптимальные сроки восстановления целостности мочеточника активно
обсуждаются, однако в настоящее время в мире придерживаются
следующей тактики: при отсутствии острого воспалительного
процесса в почке и мочевых затеков в зоне перевязки мочеточника — немедленное его восстановление; при наличии острых воспалительных процессов в почке и мочевых затеков в зоне повреждения мочеточника показано отведение мочи с помощью
80
перкутанной нефростомии на 6—8 нед с последующей пластической операцией.
Основными видами лечения признаны: ретроградное стентирование, перкутанная нефростомия, реконструкция, перевязка мочеточника с перкутанной нефростомией, уретерокутанеостомия. Основными ошибками в тактике лечения являются открытая нефростомия и нефрэктомия.
Основные принципы хирургической коррекции при повреждении мочеточника: удаление нежизнеспособных тканей,
мобилизация мочеточника, наложение анастомоза без натяжения, адекватное дренирование, изоляция от сопутствующих повреждений и отведение мочи.
Варианты операций при ятрогенных повреждениях мочеточников: снятие лигатуры, ушивание дефекта, уретеронеоцистостомия, операция Боари, операция psoas hith, уретероуретеростомия, трансуретеро-уретеростомия, уретеропиелостомия, уретерокаликостомия, замещение мочеточника, аутотрансплантация, стентирование.
Нельзя упускать из виду, что существует масса факторов,
влияющих на выбор тактики хирургического лечения:
— вид повреждения;
— локализация повреждения;
— характер осложнений;
— время с момента повреждения.
Основные принципы хирургического лечения повреждений
мочеточников в зависимости от вида и локализации: при фиксированных перегибах (ангуляции) проводится уретеролиз, во всех
остальных ситуациях — резекция поврежденного участка с последующим наложением анастомоза; при повреждении мочеточника в нижней трети выполняется уретеро-уретероанастомоз,
при повреждении мочеточника в предпузырном отделе — цистоуретеронеоанастомоз; при протяженном дефекте мочеточника
производятся реконструктивно-восстановительные операции.
Все операции, связанные с наложением анастомоза, необходимо
завершать установкой стента на 3 нед. К месту анастомоза подводят страховые дренажи.
Для профилактики повреждений мочеточника в ходе операции целесообразны следующие мероприятия:
1. Катетеризация мочеточников до операции.
2. Широкий хирургический доступ, обеспечивающий возможность свободных манипуляций в ране. Отделение мочевого
пузыря от шейки матки и влагалища путем продольного рассечения брюшины вдоль круглой связки.
3. Оценка мочеточника от места перекреста с маточной артерией до впадения в мочевой пузырь при восстановлении заднего свода
влагалища после экстирпации матки. Идентификация тазовых отделов мочеточников во время операции, ориентируясь на подвздошные сосуды. Отделение мочеточника от заднего листка широкой маточной связки в ходе экстирпации матки. Тщательное отсечение крестцово-маточных связок при экстирпации матки. Перевязка
сосудов матки после широкого раскрытия пузырно-маточного и
околопузырного пространства и отсепарирование заднего листка
брюшины. Если повреждение восстановлено интраоперационно, то
это свидетельствует о хороших результатах в 96% наблюдений, восстановление отсрочено — хорошие результаты — 37,5%, на результаты восстановления влияют степень повреждения и сроки выполнения операции (H. Yuj, 2006 г., K. Ferhi, 2006 г.).
Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что
проблема предупреждения ятрогенных повреждений мочеточников в хирургической практике и их лечения еще далека от решения и требует пристального внимания и тесного сотрудничества
урологов, хирургов и гинекологов. Актуальность проблемы с расширением оперативной активности и внедрением новых технологий только увеличилась.
Доклад
В.И. Егоров, Н.И. Яшина, Г.Г. Кармазановский, В.А. Вишневский и др. Варианты артериальной архитектоники целиакомезентериального бассейна: для чего это нужно знать и как узнать до операции (Институт хирургии им. А.В. Вишневского)
Материалы, содержащиеся в докладе, были представлены в
одноименной статье в журнале «Хирургия», №12 за 2009 г.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
Протокол 2644-го заседания Московского общества хирургов от 15.10.09
Председатель А.М. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
А.Ю. Разумовский, З.Б. Митупов, А.Б. Алхасов, В.Е. Рачков,
Е.В. Феоктистова, О.С. Геодакян, Б.В. Кулешов. Торакоскопическое рассечение сосудистых колец при компрессионном стенозе
трахеи у детей (кафедра детской хирургии Российского государственного медицинского университета Росздрава, ДГКБ №13 им.
Н.Ф. Филатова)
Сосудистые кольца — это аномалии развития дуги аорты и
ее ветвей, а также легочных артерий, в результате которых нарушается их нормальное расположение в средостении. Аномалии
развития дуги аорты и ее ветвей, по описанию ряда авторов, составляют 1—3,8% всех врожденных заболеваний сердечнососудистой системы. Большое количество анатомических вариантов сосудистых колец нередко затрудняет диагностику. Коррекция этой аномалии заключается в устранении имеющегося
сосудистого кольца путем его рассечения, при этом максимально
освобождая трахею и пищевод. Традиционным операционным
доступом при хирургической коррекции сосудистых колец является левосторонняя торакотомия. В последние годы с развитием
эндохирургии появились отдельные сообщения об эндохирургической коррекции сосудистых колец. В настоящее время эндохирургическая коррекция сосудистых колец выполняется в единичных хирургических клиниках.
В июне 2008 г. в ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова впервые выполнено торакоскопическое (ТС) рассечение сосудистого кольца
у больного с праворасположенной дугой аорты. К настоящему
времени оперировано 3 больных с сосудистыми кольцами в возрасте 3 мес жизни, 1,5 и 7 лет. При диагностике аномалий развития дуги аорты использовали рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия пищевода), бронхоскопию, ЭхоКГ,
ФЭГДС, компьютерную ангиографию с 3D-реконструкцией.
В результате диагностических мероприятий в 1 наблюдении диагностирована праворасположенная дуга аорты, в 2 — двойная
дуга аорты с компрессионным стенозом трахеи.
У 1 больного с праворасположенной дугой аорты выполнили ТС-рассечение артериальной связки, у 2 больных с двойной
дугой аорты — ТС-рассечение левой дуги аорты.
При ТС-рассечении сосудистых колец положение больного
на правом боку. Проводили однолегочную вентиляцию правого
легкого. Использовали 4 троакара: 1 диаметром 4,7 мм — для телескопа, 2 диаметром 3,5 мм — для инструментов и 1 диаметром
11 мм для клип-аппликатора.
При праворасположенной дуге аорты при отведении легкого
кпереди и книзу визуализировали медиастинальную плевру. Дуга
аорты в должном месте не определяется. Монополярным коагулятором рассечена медиастинальная плевра кпереди от блуждающего нерва. При ревизии выявлено, что левая подключичная артерия
отходит позади пищевода от нисходящей аорты. Ниже устья подключичной артерии отходит пульсирующий сосуд диаметром до
8 мм, идущий к легочному стволу. Возвратный нерв огибает этот
сосуд снизу и уходит вверх вдоль левой стенки пищевода. Таким
образом, обнаружено сосудистое кольцо, образованное правой дугой аорты, нисходящей аортой, расположенной позади пищевода,
замыкающей сосудистое кольцо артериальной связкой и находящейся между нисходящей аортой и левой легочной артерией. Трахея и пищевод охвачены справа и сзади дугой аорты, спереди —
бифуркацией легочного ствола, слева — артериальной связкой.
Артериальная связка мобилизована и выполнено ее клипирование
тремя клипсами «Hem-o-lock large». Между клипсами сосуд пересечен. Концы сосудов разошлись в стороны. Давление на пищевод
и трахею уменьшилось. Время оперативного вмешательства составило 75 мин.
При двойной дуге аорты после рассечения медиастинальной
плевры были идентифицированы блуждающий и возвратный нервы. Обнаружена левая дуга аорты диаметром 8—9 мм. Далее выХИРУРГИЯ 3, 2011
делена артериальная связка диаметром 5 мм. Мобилизован участок левой дуги аорты между левой подключичной артерией и
нисходящей аортой. Этот участок левой дуги аорты клипировали
двумя клипсами «Hem-o-lock» и пересекли между ними. При
этом пищевод максимально освободили от сосудов и концы пересеченной левой дуги аорты разошлись в стороны. Время оперативного вмешательства составило 85 мин.
У больного с праворасположенной дугой аорты послеоперационное течение гладкое, без осложнений. Ребенка выписали на
6-е послеоперационные сутки. У больного 3 мес с двойной дугой
аорты послеоперационный период протекал тяжело. В течение
8 сут он находился на ИВЛ. В одном наблюдении в послеоперационном периоде после ТС-рассечения двойной дуги аорты отмечалось развитие хилоторакса.
Как показывают наши наблюдения и данные литературы,
ТС-рассечение сосудистых колец является реальным и выполнимым методом коррекции этого порока. Ввиду анатомической
сложности порока его коррекция с применением минимально
инвазивных методов хирургического лечения пока не получила
широкого распространения. Однако с учетом высокой эффективности и минимальной травматичности ТС-рассечения сосудистых колец этот метод коррекции порока по праву займет место в эндохирургии.
Доклад
Ю.Л. Шевченко, П.С. Ветшев, О.Э. Карпов, Ю.М. Стойко,
А.А. Новик, С.В. Бруслик, П.С. Серебрянник, Е.А. Слабожанкина.
Высокоинтенсивная фокусированная ультразвуковая аблация
(HIFU-технология) — новый неинвазивный метод лечения опухолей. Первый опыт (Национальный медико-хирургический центр им.
Н.И. Пирогова)
Цель выступления — сообщение о внедрении новой технологии в клиническую практику Национального медикохирургического центра им. Н.И. Пирогова (Пироговского центра). В современной отечественной и зарубежной клинической
практике используется ряд методов в лечении локализованных и
диссеминированных опухолей органов брюшной полости и забрюшинной клетчатки. Достойное место в ряду этих методов занимают различные способы аблации. Под термином «аблация»
понимают прямое физическое или химическое воздействие, в нашем случае на опухолевую ткань, с целью ее разрушения. Все существующие способы аблации можно разделить на две группы
— контактные (инвазивные) и дистанционные (неинвазивные).
Среди контактных (инвазивных) способов аблации наиболее распространены:
— радиочастотная, при которой требуется подведение источника энергии непосредственно к опухолевому узлу во время
операции;
— термические виды (криоаблация, лазерная и др.) также
требуют подведения дренажей, световодов непосредственно к
опухолевому очагу интраоперационно либо с использованием
чрескожного доступа.
Вторая группа — дистанционные (неинвазивные) способы
аблации, которые выгодно отличаются от контактных, поскольку
принцип их действия основан на использовании высокоинтенсивных фокусированных ультразвуковых волн. Последние проникают через кожу, мягкие ткани, прилежащие органы, не оказывая повреждающего воздействия на них, при этом вызывая в
зоне фокусировки повышение температуры до 90° и как результат
локальной гипертермии в этой зоне — коагуляционный некроз.
Существуют две разновидности аппаратов, основанных на
использовании этого принципа: ультразвуковая аблация под
магнитно-резонансным контролем (чаще всего используется
термин «ФУЗ-аблация») и аблация под динамическим ультразвуковым контролем (или HIFU-аблация).
81
ХРОНИКА
В настоящее время во всем мире насчитывается порядка 60
терапевтических ультразвуковых систем HIFU, около 40 из них
находятся в Китае и Юго-Восточной Азии, примерно 20 — в Европе, 2 — в Москве. Следует отметить, что аппарат для HIFUаблации, установленный в Пироговском центре, является единственным в России аппаратом подобного класса, доступным широкому кругу пациентов.
С учетом технических параметров аппарата (фокусное расстояние, интенсивность излучения, ультразвуковой контроль в
режиме реального времени) возможен широкий спектр клинического применения метода в различных областях медицины, что
создает почву для плодотворного сотрудничества с гинекологами, хирургами, онкологами и урологами. В литературе имеются
сообщения о выполнении ультразвуковой аблации (УЗ-аблации)
опухолей практически всех паренхиматозных органов брюшной
полости и забрюшинного пространства, опухолей молочных желез, мочевого пузыря, костей и мягких тканей. Представленные
предварительные результаты проведенного лечения весьма обнадеживают, но необходимо дальнейшее накопление опыта.
К настоящему времени в Пироговском центре нами самостоятельно выполнено 65 УЗ-аблаций у 56 пациентов.
Отбор пациентов для проведения УЗ-аблации осуществляется совместно с врачами лечебной сети. Пациенты направляются
врачами-онкологами на основании данных лабораторных и инструментальных методов исследований, с учетом показаний и
противопоказаний к выполнению УЗ-аблации. Для оценки возможности ее выполнения в нашем центре проводится УЗ-разметка,
являющаяся главным звеном при решении вопроса о возможности
выполнения операции. В ходе разметки определяются достижимость образования и его топографоанатомические взаимоотношения с окружающими органами и сосудами. После этого принимается окончательное решение о возможности проведения этой операции и оформляется соответствующая документация. На госпитальном этапе, который длится в среднем 3 койко-дня, пациенту
выполняется УЗ-аблация. При подготовке к операции требуются
специальная обработка кожных покровов — дегазация, а также
анестезиологическое пособие, предварительный выбор укладки
пациента и выполнение окончательной разметки.
Мы можем подтвердить данные литературы, что уже во время операции происходят видимые изменения при исследовании
в «серой шкале». При УЗ-мониторировании в ходе операции в
метастазе печени на фоне термической обработки происходят изменения в виде появления зон повышенной плотности. Изменения мы можем наблюдать и в послеоперационном периоде, когда, по данным КТ, на месте очага с периферическим накоплени-
ем контрастного препарата возникает зона, не накапливающая
контрастный препарат, что косвенно свидетельствует о возникновении в ней коагуляционного некроза.
Для выполнения операции не имеют значения морфологическое строение опухоли, ее размеры, количество очагов. Одним
из важных преимуществ УЗ-аблации является возможность обработки опухолей, расположенных вблизи крупных сосудов. Еще
одно преимущество — возможность выполнения УЗ-аблации
опухолей и метастазов в лимфоузлы, расположение в печеночнодвенадцатиперстной связке.
К выполнению УЗ-аблации есть показания и противопоказания, которые постоянно уточняются по мере накопления клинического опыта.
Возможности УЗ-аблации не ограничиваются только злокачественными опухолями, ее применение возможно также при
доброкачественных поражениях печени. В качестве примера нам
бы хотелось продемонстрировать клиническое наблюдение пациентки с растущей гемангиомой правой доли печени. Учитывая
большие размеры и хорошее кровоснабжение образования, операцию проводили в 2 этапа: 1-й — артериальная эмболизация гемангиомы, 2-й — УЗ-аблация.
Как результат, по данным КТ, зона аблации составила более
50%, что, по мнению большинства ведущих специалистов в данной области, является достаточным для регрессии узла.
Что касается опухолей поджелудочной железы, то в литературе имеются лишь отдельные сообщения о применении УЗаблации при нерезектабельных опухолях поджелудочной железы.
Данных об общей выживаемости по этой группе пациентов пока
нет. В качестве положительных результатов отмечено уменьшение опиаторезистентных болей и отсутствие накопления контрастного вещества в опухолевом очаге при КТ-контроле. Мы
располагаем единичным наблюдением гормонально-неактивной
аденомы крючковидного отростка. Несмотря на известные сложности в работе при данной локализации опухоли и интенсивное
кровоснабжение данной зоны, нам удалось выполнить УЗаблацию, в результате через 1 мес отмечено полное отсутствие накопления контрастного препарата.
Еще одним примером, не описанным в литературе, является
применение УЗ-аблации при вторичном поражении надпочечника у пациента после пневмонэктомии.
Наши первые результаты выполнения УЗ-аблации свидетельствуют об эффективности, безопасности и хорошей переносимости метода. Однако для всесторонней клинической оценки
его ближайших и отдаленных результатов необходимо дальнейшее накопление клинического материала.
Протокол 2650-го заседания Московского общества хирургов от 04.02.10
Председатель А.М. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
С.С. Харнас, С.А. Кондрашин, А.Н. Лотов, Г.Х. Мусаев, А.А.
Ширяев. Непаразитарные кисты селезенки. Методы хирургического
лечения (Клиника факультетской хирургии им Н.Н. Бурденко Московской медицинской академии им И.М. Сеченова)
В последние годы отмечен неуклонный рост числа больных
непаразитарными кистами селезенки (ИКС). Во многом это обусловлено совершенствованием методов диагностики. Известно,
что чаще это заболевание встречается у детей, а также взрослых в
возрасте 20—50 лет.
Кистозное поражение селезенки довольно хорошо выявляется при стандартном УЗИ, однако для выбора метода лечения
этого явно недостаточно. Необходимо установить характер кисты: паразитарная или непаразитарная, а в случае выявления непаразитарной кисты — истинная или ложная. Вопросы диффе-
82
ренциальной диагностики на сегодняшний день решены не полностью.
В хирургическом лечении НКС часто предпочтение отдается
традиционным методам (спленэктомии). Однако спленэктомия
не является оптимальным методом с учетом молодого возраста
пациентов.
Именно поэтому в последние годы все чаще появляются сообщения об органосберегающих методах хирургического лечения
непаразитарных кист селезенки. Преимущественно это лапароскопическая фенестрация кисты, однако при этих вмешательствах часты интраоперационные осложнения, приводящие к вынужденной спленэктомии.
Более перспективны чрескожные вмешательства. При этом
результаты лечения ложных кист вполне удовлетворительны —
достаточно чрескожной пункции либо дренирования с последуХИРУРГИЯ 3, 2011
ющим закрытием полости. Однако при истинных кистах первые
результаты чрескожных вмешательств оказались не совсем утешительными. Мы согласны с данными литературы о том, что
только чрескожное дренирование с последующей деэпителизацией кист не всегда дает хороший результат. К сожалению, довольно часты рецидивы болезни. Требовались повторные вмешательства, нередко многократные, что сводило на нет преимущества малой хирургии.
Все это, а также высокой процент рецидивов заставили нас
пересмотреть тактику лечения, еще раз изучить патогенетические
факторы, играющие решающую роль в возникновении болезни.
В литературе все чаще встречаются указания, связывающие патогенез непаразитарных истинных кист селезенки с сосудистой
мальформацией, в связи с чем при выявлении истинных кист селезенки было решено дополнить чрескожную деэпителизацию
суперселективной артериальной эмболизацией сосудистой ножки стенки кисты.
С 1997 по 2009 г. в КФХ им Н.Н. Бурденко ММА им И.М.
Сеченова находилось на лечении 64 пациента с непаразитарными
кистами селезенки. Мужчин было 18 (28,1%), женщин — 46
(71,9%). Средний возраст пациентов составил 33±13,2 года.
Непаразитарные кисты диаметром до 5 см были у 4 (6,3%)
пациентов, от 5 до 15 см — у 53 (82,8%), более 15 см — 7 (10,9%)
больных. У 4 больных диаметр кисты составил менее 5 см, в связи
с чем проводится динамическое наблюдение (контрольные
УЗИ).
Было оперировано 60 пациентов. Традиционные и лапароскопические хирургические вмешательства (спленэктомия или
резекция кисты) выполнены 15 пациентам. 45 больным (основная группа) проводились миниинвазивные чрескожные вмешателсьтва: чрескожное склерозирование под контролем УЗИ и
рентгеноскопии (21), чрескожная деэпителизация с последующей суперселективной артериальной эмболизацией питающей
ножки стенки кисты (24).
Период наблюдения составил в среднем 30±18,1 мес.
Всем пациентам выполняли УЗИ и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) с внутривенным контрастированием. Установлено, что при УЗИ непаразитарная истинная
киста селезенки — округлое анэхогенное образование, с четким
ровным или фестончатым контуром, без выраженной капсулы и
кальциноза стенки, с однородным содержимым. Ложная киста
выявлялась как округлое анэхогенное образование, с четким ровным контуром, как правило, имеющее в разной степени выраженности фиброзную капсулу и кальциноз. Содержимое истинных кист чаще было гомогенным, однородным. Содержимое
ложных кист в большинстве наблюдений было представлено неоднородной взвесью с гиперэхогенным осадком.
Аналогичные характеристики определялись при компьютерной томографии. Более того, современные компьютерные томографы позволяют проследить сосудистую архитектонику селезеночной артерии с выявлением сосуда, непосредственно снабжающего кровью стенку кисты, — так называемую питающую
сосудистую ножку. Это особенно важно при планировании эндоваскулярного этапа оперативного вмешательства.
Основную группу составили 45 пациентов с непаразитарными кистами селезенки. Этим больным выполнены миниинвазивные чрескожные вмешательства. Изначально 21 (35,1%)
больному производили чрескожное склерозирование НКС под
контролем УЗИ и рентгеноскопии, однако у 11 (52,3%) из них
мы наблюдали рецидив заболевания, что в ранние сроки после
операции потребовало дополнительного проведения склерозирования полости кисты. У 6 (28,6%) пациентов этой группы возник стойкий рецидив кисты. Стало ясно, что деэпителизация
является не единственным и, возможно, не главным фактором
прекращения сецернации жидкости в остаточную полость. Учитывая данные литературы, мы предположили, что одним из решающих звеньев патогенеза истинных кист является сосудистая
мальформация, в связи с чем при выявлении истинных кист селезенки было решено дополнить чрескожную деэпителизацию
суперселективной эмболизацией сосудистой ножки, питающей
стенки кисты.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
В 24 (40%) наблюдениях применен комбинированный метод
лечения, включающий чрескожную деэпителизацию и суперселективную эмболизацию артерий питающей ножки стенки кисты.
На 2—3-и сутки после чрескожной деэпителизации НКС
под местной анестезией пунктировали бедренную артерию, после чего в ее просвет проводили интродьюссер диаметром 5,0 F.
Висцеральный катетер размером 5,0 F с помощью управляемого
гидрофильного нитинолового проводника с мягким изогнутым
рентгеноконтрастным кончиком устанавливали в чревном стволе
и выполняли артериографию с введением 20 мл неионного контрастного препарата (240—260 мг/мл). После этого висцеральным катетером селективно катетеризировали селезеночную артерию, повторно проводили артериографию, что позволяло визуализировать кисту селезенки и питающие ее сосуды. Микрокатетер размером 3,0 F и длиной 135—150 см суперселективно проводили в питающую артерию, выполняли эмболизацию ветвей селезеночной артерии 20 мг ПВА 300—500 мкм. После этого производили контрольную селезеночную артериографию. Продолжительность манипуляции составляла от 40 до 95 мин (в среднем
60,2±18,1 мин); длительность рентгеноскопии — от 5 до 10 мин
(7,6±2,4 мин).
Рецидивов заболевания пациентов этой группы не было при
сроках наблюдения от нескольких месяцев до 8 лет (средний срок
наблюдения 30±18,1 мес).
В последние годы отмечено увеличение частоты выявления
НКС, что обусловлено широким применением таких методов
диагностики, как УЗИ и МСКТ. Чаще всего НКС обнаруживают
случайно при обследовании по поводу заболеваний других органов и систем.
Основными методами диагностики ИКС являются УЗИ и
МСКТ с внутривенным контрастированием.
Мы считаем, что при УЗИ можно провести дифференциальную диагностику между истинными и ложными НКС.
Компьютерную томографию с внутривенным контрастированием целесообразно проводить в диагностически сложных ситуациях, а также при необходимости оценки сосудистой архитектоники селезенки по отношению к кистозному образованию.
Многие специалисты считают, что наличие очагового образования селезенки уже является абсолютным показанием к операции независимо от его размера и локализации. Мы полагаем,
что хирургическое лечение показано больным с осложненными
НКС, а также при диаметре кисты более 5 см, когда реальна опасность развития осложнений.
В последние годы наблюдается тенденция к применению
органосберегающих методов лечения. Нельзя не согласиться с
авторами, считающими, что традиционные оперативные вмешательства при выявлении НКС следует применять только при невозможности выполнения чрескожного вмешательства или в случае неудачного применения миниинвазивных технологий. Очевидно, что при ложных кистах селезенки с выраженным фиброзом и кальцинозом капсулы чрескожные вмешательства производить нецелесообразно.
Изначально всем больным основной группы мы проводили
чрескожные вмешательства при НКС по аналогии с методом лечения непаразитарных кист печени. КФХ им. Н.Н. Бурденко располагает опытом применения миниинвазивного лечения 256 пациентов с непаразитарными кистами печени с положительными
результатами. Аналогия была неудачной, так как патогенез непаразитарных кист селезенки и печени различен. В результате такой подход оказался недостаточно эффективным: частота рецидивов заболевания после склерозирования НКС как окончательного метода составила более 50%.
Учитывая высокую частоту рецидивов, а также этиопатогенез истинных НКС, связанный с сосудистой мальформацией, мы
сочли целесообразным дополнить чрескожную деэпителизацию
под контролем УЗИ и рентгеноскопии суперселективной эмболизацией артерий питающей ножки стенки кисты.
С 2001 г. мы начали применение указанного выше комплексного подхода для лечения истинных кист селезенки. Первые результаты, полученные в нашей клинике, обнадеживают, посколь-
83
ХРОНИКА
ку у всех пациентов отмечена полная облитерация кисты при
сроках наблюдения от нескольких месяцев до 8 лет.
Таким образом, наш скромный опыт подтверждает патогенетическую обоснованность такого комбинированного подхода.
На основании полученных результатов предлагаем следующий лечебный алгоритм при НКС. Основным методом диагностики является УЗИ, при котором с большой долей вероятности
можно предположить диагноз и предопределить дальнейшую
тактику лечения. В случае затруднения в диагностике, а также с
целью определения сосудистой архитектоники селезеночной артерии проводим компьютерную томографию с внутривенным
контрастированием.
При выявлении ложной кисты без выраженной капсулы и
кальциноза возможно выполнение чрескожного склерозирования под контролем УЗИ и рентгеноскопии, при выраженном
кальцинозе фиброзной капсулы показана фенестрация кисты
или спленэктомия (обязательно с имплантацией фрагментов селезенки в сальник). При этом оперативный доступ может быть
как традиционный, так и лапароскопический.
При истинных НКС целесообразно выполнять чрескожную
деэпителизацию под контролем УЗИ и рентгеноскопии с последующей суперселективной артериальной эмболизацией питающей ножки кисты.
Первоначальные результаты, полученные в нашей клинике,
свидетельствуют о том, что указанный комплексный подход с
применением чрескожной деэпителизации и суперселективной
артериальной эмболизации позволяет в большинстве наблюдений добиться успеха, не прибегая к резекции селезенки либо
спленэктомии.
Протокол 2656-го заседания Московского общества хирургов от 20.05.10
Председатель A.M. Шулутко
Референт В.И. Егоров
Доклад
А.Г. Мыльников, А.Г. Паньков, Б.Т. Чурадзе, О.Ю. Усачев, А.В.
Шабрин, проф. С.Г. Шаповальянц. Новый способ лечения абдоминального компартмент-синдрома при остром деструктивном панкреатите (кафедра госпитальной хирургии №2 Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, городская клиническая больница №31)
По своей сути абдоминальный компартмент-синдром — это
внезапное повышение давления в замкнутом пространстве между
париетальным и висцеральным листками брюшины, в результате
чего возникают глубокие нарушения функций дыхательной и
сердечно-сосудистой систем, 8rubleyа также снижается перфузия
печени, кишечника, почек и головного мозга.
Как оказалось, острые хирургические заболевания и травмы
органов брюшной полости и забрюшинного пространства, в том
числе и острый деструктивный панкреатит на ранних сроках его
течения, нередко сопровождаются повышением внутрибрюшного давления (ВБД) различной степени выраженности.
Негативное влияние повышенного ВБД на различные органы и системы организма известно на протяжении почти 100 лет.
Впервые связь между повышенным давлением в брюшной полости и нарушением функции сердечно-сосудистой системы с летальным исходом описал Эмерсон в 1911 г. Однако понимание
того, что брюшная полость является замкнутым пространством,
т.е. компартментом, и внутрибрюшная гипертензия может реализоваться в абдоминальном компартмент-синдроме, впервые
оформилось в 80-х годах XX века. Лишь с середины 90-х годов XX
века выявлены патофизиологические механизмы развития данного состояния при различных хирургических заболеваниях и
стал внедряться агрессивный метод его лечения.
В норме ВБД равно нулю. После лапаротомии оно может
подниматься до 10 мм рт.ст., а изменения функции внутренних
органов появляются при быстром подъеме давления в брюшной
полости выше 15 мм рт.ст. Таким образом, под термином «внутрибрюшная гипертензия» понимается повышение внутрибрюшного давления выше 15 мм рт.ст., что сопровождается начальными явлениями физиологических нарушений в организме.
В свою очередь абдоминальный компартмент-синдром диагностируется в том случае, если внутрибрюшная гипертензия сопровождается недостаточностью функции одного или нескольких органов.
Выделяют 4 степени повышения ВДБ: при I давление в
брюшной полости составляет 10—15 мм рт.ст., при II — 16—
25 мм, при III — 26—35 мм и при IV превышает 35 мм рт.ст.
Компартмент-синдром чаще возникает при III и IV степенях
ВБД.
84
Для измерения ВБД предложены прямые и непрямые способы. В настоящее время наиболее простым и распространенным
является непрямой способ оценки давления в брюшной полости
по уровню давления в мочевом пузыре. Метод не требует специальной аппаратуры и позволяет осуществлять мониторинг на
протяжении всего необходимого промежутка времени. В группе
больных с высоким риском развития внутрибрюшной гипертензии измерение внутрибрюшного давления необходимо проводить каждые 4—6 ч, а при необходимости чаще.
При этом следует обратить внимание на то, что величина
давления в мочевом пузыре должна оцениваться только в совокупности с клинико-лабораторными показателями в связи с тем,
что существует так называемая хроническая внутрибрюшная гипертензия, которая, развиваясь постепенно, не приводит к
компартмент-синдрому; у этих пациентов прямой зависимости
между внутрибрюшным давлением и функцией внутренних органов нет.
Системное влияние внутрибрюшной гипертензии на организм человека складывается из следующих составляющих: угнетение сердечной и дыхательной функций преимущественно за
счет механических факторов, снижение диуреза вплоть до анурии
вследствие сдавления почечных вен, нарушение барьерной функции кишечника на фоне его гипоксии, что приводит к транслокации микроорганизмов через стенку кишки с возможным ранним
развитием сепсиса при отсутствии очевидного в общепринятом
смысле его источника. Кроме того, увеличение объема внутренних органов, связанное с их отеком в условиях сдавления воротной вены, реализуется в дальнейшем повышении внутрибрюшного давления, замыкая таким образом порочный патофизиологический круг.
Среди причин, приводящих к острому повышению внутрибрюшного давления и как следствие к компартмент-синдрому,
выделяют спонтанные, послеоперационные, посттравматические и ятрогенные. Причинами внутрибрюшной гипертензии
могут быть локализующиеся в забрюшинном пространстве отек и
воспаление забрюшинной клетчатки или ретроперитонеальная
гематома либо находящаися в брюшной полости висцеральный
отек, непроходимость или парез кишечника вследствие различных заболеваний, избыточный пневмоперитонеум, широкое тампонирование брюшной полости или ушивание ее с натяжением.
Многие из этих факторов имеют место и при деструктивном панкреатите, но в первую очередь это обширный отек забрюшинной
клетчатки, значительно уменьшающий объем брюшной полости,
из-за чего давление в ней существенно возрастает.
Летальность при развитии абдоминального компартментсиндром даже при надлежащем и своевременном лечении весьма
ХИРУРГИЯ 3, 2011
высока, а в условиях задержки или отсутствия адекватной коррекции неминуемо приводит к смерти пациента. Лечение данного состояния заключается в немедленной декомпрессии брюшной полости, т.е. в снижении ВБД, для чего обычно выполняют
лапаротомию и увеличивают объем брюшной полости различными способами, чаще всего подшиванием к апоневрозу по периметру раны синтетической заплаты. После разрешения интраабдоминальной катастрофы, снижения внутрибрюшного давления и
купирования недостаточности органов заплату удаляют, а брюшную полость окончательно ушивают. Сложность лечения абдоминального компартмент-синдрома при деструктивном панкреатите заключается в том, что в отличие от других заболеваний
лапаротомия в первой фазе течения панкреатита крайне нежелательна и даже вредна в связи с практически неизбежным инфицированием несеквестрированных некротических зон, что значительно усугубляет прогноз заболевания. В связи с этим надо
отметить, что исследований, посвященных декомпрессии брюшной полости при стерильном панкреонекрозе, отягощенном
компартмент-синдромом, в литературе мы не встретили, поэтому
представляем собственные данные.
За последние 2 года в клинике находилось на лечении 82
больных с панкреонекрозом, у 7 из них с субтотальным и тотальным некрозом поджелудочной железы течение заболевания
осложнило развитие абдоминального компартмент-синдрома с
тяжелой полиорганной недостаточностью. Для снижения внутрибрюшной гипертензии у них применили разработанный нами
оригинальный способ декомпрессии брюшной полости, не сопровождающийся вскрытием брюшины, — так называемую фасциотомию, которая не увеличивает риска инфицирования областей деструкции в поджелудочной железе, что наряду с проведением современного комплекса интенсивной терапии у 3 пациентов способствовало выздоровлению. Приводим наблюдение.
У больного 34 лет с субтотальным некрозом поджелудочной
железы алкогольной природы и обширным параколитом на 2-е
сутки заболевания и лечения появилась и стала нарастать внутрибрюшная гипертензия, уровень ВБД составлял 10—15 мм рт.ст.,
что клинически проявлялось увеличением живота в объеме.
К 3-м суткам у больного развилась дыхательная недостаточность и энцефалопатия, потребовавшие перевода на искусственную вентиляцию легких, было выявлено обширное двустороннее
геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки в поясничных областях с переходом на бедра, что свидетельствовало об
обширности поражения забрюшинной клетчатки. На 4-е сутки
на фоне крайне быстрого повышения внутрибрюшного давления
до 28 мм рт.ст., что сопровождалось еще более сильным увеличением объема живота, возникла анурия, значительно усугубились
проявления дыхательной недостаточности — на фоне принудительной вентиляции 100% кислородом индекс оксигенации упал
до критического уровня, составив 115 при норме 350.
Интенсивная терапия в течение 3 ч эффекта не дала, в связи с
чем экстренно выполнена фасциотомия путем рассечения апоневроза по белой линии живота от мечевидного отростка до лонного
сочленения без вскрытия брюшины из двух небольших кожных
разрезов длиной по 3 см. Через 4 ч после операции ВБД снизилось
вдвое — до 14 мм рт.ст., восстановился нормальный темп диуреза,
была уменьшена дыхательная поддержка. На 2-е сутки после операции ВБД снизилось до 8 мм рт.ст., на 3-и сутки — до 5 мм и впоследствии не повышалось. Постепенно индекс оксигенации нормализовался, больной был переведен на режим вспомогательной
вентиляции, а через 10 сут после фасциотомии — на самостоятельное дыхание. Фазу инфекционных осложнений панкреатита удалось миновать путем комплексной профилактики, включающей
внутривенное введение тиенама, энтеральное зондовое питание и
селективную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта. Не
возникло необходимости даже в выполнении чрескожных диагностических и лечебных вмешательств под контролем УЗИ.
Сформировалась вентральная грыжа с диастазом апоневротических краев 12 см, через 29 сут больной выписан с формирующейся кистой тела и хвоста поджелудочной железы размером
1777 см.
Госпитализирован через 3 мес в плановом порядке. При
компьютерной томографии киста уменьшилась в размерах до
ХИРУРГИЯ 3, 2011
1254 см, начинает замещаться рубцовой тканью, клинические
проявления кисты отсутствуют, признаков сахарного диабета и
экскреторной недостаточности поджелудочной железы нет. Выполнено грыжесечение с пластикой дефекта апоневроза синтетическим аллотрансплантатом, послеоперационный период протекал без осложнений.
Представленное наблюдение демонстрирует, с одной стороны, важную роль внутрибрюшной гипертензии в развитии и
стремительном прогрессировании полиорганной недостаточности при тяжелом деструктивном панкреатите, с другой — достоинства своевременно выполненного оригинального способа декомпрессии брюшной полости, осуществленного без вскрытия
брюшины (патент на изобретение выдан 26.03.10). Вовремя сделанная фасциотомия наряду с комплексом современной интенсивной терапии позволила добиться излечения крайне тяжело
больного без выполнения не только травматичной некрсеквестрэктомии, но и миниинвазивных вмешательств.
Доклад
Ю.М. Стойко, В.Ф. Зубрицкий, А.Л. Левчук, К.А. Покровский,
М.В. Забелин. Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной
абдоминальной хирургии (Национальный медико-хирургический
центр им. Н.Н. Пирогова, городская клиническая больница №67, Государственный институт усовершенствования врачей)
Представлены результаты проспективного исследования результатов обследования и лечения 537 больных с хирургическими
заболеваниями, требующими экстренного вмешательства, и с
травмой живота, у которых было изучено влияние повышенного
внутрибрюшного давления (ВБД) на течение и исход заболевания.
Для оценки эффективности использованных методов профилактики и лечения повышенного ВБД, а также в соответствии
с этиологией заболевания больные были разделены на 5 групп,
каждая из которых состояла из основной и контрольной подгрупп. 1-я — 143 больных с острой кишечной непроходимостью,
2-я — 126 пациентов с панкреонекрозом, 3-я — 110 больных распространенным панкреатитом, 4-я — 85 пострадавших с закрытой травмой живота и 5-я — 73 пациента с ущемленной грыжей.
Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в
91,6% наблюдений сопровождаются повышением ВБД, в 76,5%
наблюдений осложняются развитием внутрибрюшной гипертензии (ВБГ): I ее степень отмечена в 15,3%, II степень — в 23,6%, III
степень — в 23,3%, IV степень — в 14,3% наблюдений, в 19,9%
наблюдений развивается синдром внутрибрюшной гипертензии
(СВБГ).
Разработан алгоритм диагностики и лечения ВБГ и СВБГ
больных с экстренными хирургическими заболеваниями и с травмой живота. Проведена оценка предложенных способов декомпрессионного завершения оперативного лечения острого интраабдоминального заболевания (метод лапаростомии с временным
закрытием брюшной полости или временным замещением дефекта передней брюшной стенки синтетической заплатой; временное протезирование передней брюшной стенки, ушивание
только кожи в зоне оперативного доступа, использование способов ненатяжной пластики грыжевых ворот, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза).
При анализе динамики ВБД и абоминального перфузионного давления (АПД) установлено, что при острой кишечной непроходимости (ОКН) ВБД повышается у 76,9% больных, у 67%
возникает ВБГ и у 15,2% развивается СВБГ. При этом течение
обтурационной кишечной непроходимости в большинстве наблюдений сопровождается ВБГ III степени, в то время как странгуляционная форма ОКН протекает без значительного повышения ВБД. Различий между больными с тонкокишечной и толстокишечной непроходимостью не выявлено. При ОКН с ВБД более
25 мм рт.ст. показана декомпрессионная лапаротомия и колостомия не позже 2 ч с момента поступления; при ВБД менее 16 мм
рт.ст. не позже 24 ч с момента поступления возможна операция с
формированием первичного межкишечного анастомоза после
проведения декомпрессии кишки. Метод лапаростомии в сочетании с интубацией кишечника и декомпрессионное ушивание
только кожи при завершении оперативного лечения ОКН эф-
85
ХРОНИКА
фективны для профилактики и лечения ВБГ, способствуют нормализации ВБД и АПД.
Панкреонекроз (ПН) в 95,3% наблюдений осложняется повышением ВБД, в 86% возникает ВБГ и в 23,8% развивается
СВБГ. Использование открытых дренирующих операций при
ПН с проведением программных ревизий и санаций позволяет
замедлить прогрессирование ПН и способствует нормализации
ВБД и АПД. Измерение уровня ВБД наряду с другими методами
исследования позволяет судить о степени поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и развитии гнойных
осложнений острого панкреатита.
При наличии распространенного перитонита ВБГ регистрировалась в 100% наблюдений, СВБГ развивался в 21,8% наблюдений. Динамика внутрибрюшного давления зависит от морфологических изменений в брюшной полости и характера экссудата.
Повышение ВБД является одним из механизмов поддержания
системного воспаления, уровень ВБД достоверно увеличивается
по мере нарастания тяжести септического процесса, подтвержденного достоверными изменениями оценки тяжести состояния
больных по шкалам APACHE II, SOFA и уровня IL-6 в плазме
крови. Лапаростомия в сочетании с интубацией кишечника является наиболее эффективным методом, направленным на профилактику и лечение ВБГ у больных с перитонитом. Установлено,
что лапаростомия с различными вариантами дозированной декомпрессии приводит к снижению ВБД в ближайшие часы после
операции и предупреждает прогрессирование перитонита и органной дисфункции.
Установлено, что закрытая травма живота сопровождается
повышением ВБД в 77,4% наблюдений, ВБГ — в 51,2% наблюдений, СВБГ развивается у 19% пострадавших; непосредственная
причина повышения ВБД и развития ВБГ в послеоперационном
периоде связана с ушиванием лапаротомной раны наглухо, без
учета уровня ВБД и АПД.
При наличии ущемленной грыжи повышение ВБД развивается в 68,5% наблюдений, ВБГ отмечена в 57,53% наблюдений,
СВБГ — в 13,7% и зависит от величины грыжевых ворот и выбранного способа пластики. Установлено, что использование
способов ненатяжной герниопластики с применением полипропиленовых сетчатых эндопротезов способствует статистически
достоверному снижению уровня ВБД в первые сутки послеоперационного периода (r=0,83, р<0,05) и не приводит к его повышению в дальнейшем.
У больных исследуемых групп установлена положительная
корреляционная связь между уровнем ВБД и способом закрытия
лапаротомной раны (r=0,82, р<0,05). Увеличение показателей
ВБД коррелировало с ухудшением состояния больных, оцениваемого по шкалам APACHE II и SOFA. Установлено, что уровень
ВБГ статистически достоверно указывает на прогрессирование
воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости,
подтвержденного данными лабораторных тестов и оценкой тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA.
При экстренных хирургических заболеваниях и травме живота, если при закрытии лапаротомной раны уровень ВБД равен
12—15 мм рт.ст., АПД — более 75 мм рт.ст., операцию необходимо завершать одномоментной декомпрессией кишечника с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки и
закрытием лапаротомной раны с использованием приемов, увеличивающих объем брюшной полости. Если уровень ВБД более
15 мм рт.ст., АПД ниже 70 мм рт.ст., то операцию необходимо
завершать лапаростомией с назоинтестинальной интубацией
кишки.
Развитие СВБГ у пациентов с повышенным уровнем ВБД
после оперативного лечения острых интраабдоминальных заболеваний и повреждений связано с появлением необратимых морфофункциональных изменений со стороны жизненно важных
органов и систем, вызванных механическими и гуморальными
воздействиями повышенного ВБД, главным пусковым механизмом которого является абдоминальный сепсис, развивающийся в
тандеме с синдромом системного воспалительного ответа.
Протокол 2658-го заседания Московского общества хирургов от 17.06.10
Председатель A.M. Шулутко
Референт В.И. Егоров
В.Н. Дан, Л.С. Коков, А.О. Жуков, Г.Г. Кармазановский,
И.Е. Тимина, С.В. Сапелкин, С.А. Оруджева, В.Н. Цыганков,
В.И. Шаробаро, Л.А. Блатун, И.А. Коряков, А.Б. Тертицкая. Успешное комбинированное лечение обширной артериовенозной ангиодисплазии таза и нижней конечности (Институт хирургии им.
A.В. Bишнeвcкoго)
Проблема лечения больных с врожденными пороками развития сосудов (ангиодисплазиями) является одним из самых сложных разделов клинической ангиологии. Сложность заключается в
том, что это сравнительно редкое и недостаточно знакомое практическим врачам заболевание. Доля ангиодисплазий различных
локализаций и форм среди заболеваний сосудистой системы составляет 1,2% (G. Tashnadi, 1993 г.), в специализированных сосудистых клиниках показатель выявления ангиодисплазии доходит до
2—5,5% (Н.Н. Краковский, 1978 г.; В.Н. Дан, 1989 г.). Артериовенозные формы как наиболее тяжелые в клиническом течении отмечаются в 15—35% наблюдений (R.B. Rutherford, 1993 г.; В.Н. Дан,
1989, 2008 гг.). Необходимо помнить, что это заболевание наиболее
характерно для пациентов трудоспособного возраста, вызывает
выраженные анатомо-функциональные нарушения, что ведет к
ранней инвалидизации.
Значимость проблемы лечения врожденных ангиодисплазий
определяется реальной опасностью развития крайне тяжелых
осложнений: трофических нарушений, язв, кровотечений из ангиоматозных тканей, а также нарушений центральной гемодинамики при неустраненном патологическом артериовенозном
86
сбросе (St. Belov, 1990 г.; И.С. Цыганов, 1995). Несмотря на улучшение диагностики и появление новых методов лечения, ампутации при диффузных формах артериовенозных ангиодисплазий
конечностей могут достигать 15% (R.B. Rutherford, 1993,
2005 гг.).
Приводим собственное клиническое наблюдение.
Больной Г., 27 лет, поступил в Институт хирургии им.
А.В. Вишневского в ноябре 2009 г. с жалобами на наличие обширного опухолевидного образования правой ягодичной области
и бедра, изъязвления и периодические кровотечения из язв.
С момента рождения имелось два невуса правой ягодичной
области. С 2001 г. отметил увеличение размеров образований, и к
2003 г. они достигли размеров 1520 и 58 см. В этот период пациент стал отмечать локальное повышение температуры тела. В 2005
г. при проведении биопсии в одном из стационаров Москвы диагноз трактовался как лимфангиома, гемангиома, ангиолипома(?).
Лечение в тот период не предлагалось. С мая 2008 г. появились
язвы в области описанных образований. В связи с возникновением кровотечений до 2 раз в неделю при движении тела в течение
8 мес находился в постели в вынужденном положении на левом
боку. В течение 3 мес отмечал подъемы температуры тела до 40°С.
Ежедневно в течение года принимал ненаркотические анальгетики и антибиотики. Масса тела за последние 6 мес до поступления
снизилась со 106 до 75 кг.
Локальный статус: в правой ягодичной, поясничной областях, верхней трети правого бедра обширное опухолевидное обХИРУРГИЯ 3, 2011
разование размером 3835 см, толщиной до 7 см, цианотичной
окраски, с множественными инфицированными изъязвлениями.
По данным бактериологического исследования отделяемого
из раны обнаружены Staphylococcus aureus (бактериальная обсемененность 10 6 КОЕ/мл), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Prevotella melaninogenica.
Компьютерная томография: ангиодисплазия (артериовенозная форма) правой ягодичной области с распространением на
правую поясничную область и верхнюю треть бедра. Субтотальное поражение мышц таза с распространением по расширенным
межфасциальным промежуткам в полость малого таза.
Эхокардиография: размеры левых полостей сердца увеличены. Расширен ствол легочной артерии. Конечный диастолический размер левого желудочка 60 мм, амплитуда задней стенки
левого желудочка 17 мм. Ударный объем увеличен до 149 мл, минутный объем сердца 12,4 л/мин, фракция выброса 82% по Тейнхольцу.
Эзофагогастродуоденоскопия: патологических изменений в
желудке не выявлено (на фоне исследования отмечено кровотечение из трофической язвы ягодичной области, кровопотеря
150 мл).
Дуплексное сканирование сосудов и мягких тканей: в мягких тканях правой поясничной и ягодичной областей определяются множественные артериальные и венозные сосуды диаметром до 6 мм, по артериям лоцируется магистральный кровоток,
в некоторых сосудах линейная скорость кровотока составляет
250—300 см/с, что соответствует таковой по свищам. Поражение
захватывает всю толщу мягких тканей, глубина его достигает
8—10 см от поверхности кожи.
Клинический диагноз: артериовенозная ангиодисплазия
правых ягодичной и поясничной областей, верхней трети правого бедра, осложненная язвенно-некротическими изменениями
мягких тканей и повторными профузными кровотечениями. Миокардиодистрофия. Железодефицитная анемия.
Выполнение перевязок с марлевыми салфетками, мазями и
даже современными неадгезивными покрытиями оказалось невозможным, так как вызывало артериальные кровотечения при
смене раневого покрытия. Единственным решением стало применение раствора и геля «Пронтосан» под полиэтиленовой пленкой. Таким образом исключалось малейшее травмирование.
На 7-е сутки после начала местного лечения и антибиотикотерапии рана очистилась от участков некроза и фибрина. При
контрольном бактериологическом исследовании выделены
Pseudomonas aeruginosa (бактериальная обсемененность <101 КОЕ/
см2). Остальные микроорганизмы элиминированы.
19.12 выполнены ангиография брюшной аорты, артерий таза
и правого бедра и первый этап оперативного лечения: рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) правых IV, V поясничных артерий и правой верхней ягодичной артерии. При ангиографии
отмечено увеличение диаметра правой подвздошной артерии до
15 мм.
Вторым этапом 28.12 выполнена РЭО ветвей глубокой бедренной артерии и наружной подвздошной артерии справа.
После двух этапов РЭО образование уменьшилось в размерах до 2925 см, его толщина — до 5 см. Образовался участок сухого плотно фиксированного черного струпа размером 157 см,
оставшаяся поверхность раны выполнена грануляциями.
Во время третьего этапа 21.01.10 произведена РЭО ветвей
глубокой бедренной и нижней ягодичной артерий справа, III и IV
поясничных артерий. В общей сложности для РЭО использовано
1310 штук цилиндров гидрогеля 500—750 мкм, 2 мл сферических
эмболов (гидрогелевые и поливинилалкоголевые размером 250—
500 мкм), 2 окклюдера Plag 4 и 8 мм.
При контрольной компьютерной томографии после трех
этапов РЭО отмечено уменьшение объема ангиоматозных тканей
с 6593 до 2467 см3.
Дуплексное сканирование: по сравнению с данными предыдущего исследования отмечена положительная динамика, выражающаяся в уменьшении количества патологически измененных
сосудов в зоне поражения.
ХИРУРГИЯ 3, 2011
На 69-е сутки госпитализации после эндоваскулярного этапа лечения выполнено иссечение ангиоматозных тканей правой
поясничной и ягодичной областей, верхней трети правого бедра с
пластикой образовавшегося дефекта местными тканями.
С целью дополнительного гемостаза интраоперационно осуществлялась инфильтрация подкожной клетчатки раствором
Рингера с адреналином (400:1). Поражение затрагивало фасцию
бедра, ягодичную мышцу, что потребовало выполнения резекции
данных анатомический образований. Ангиоматозные массы удалены единым блоком. На дне раны 3328 см определялся большой вертел правой бедренной кости. Для закрытия образовавшегося дефекта тканей мобилизованы кожно-фасциальные лоскуты
с сохранением ранее помеченных при УЗИ питающих артерий:
a.circumflaexa femoralis later., a. circumflaexa iliaca superf., a. epigastrica infer.
Масса удаленного образования составила 1400 г. При гистологическом исследовании отмечены фрагменты жировой ткани с
явлениями смешанной формы ангиодисплазии, обширными
очагами некроза. В части сосудов имелись красные и смешанные
тромбы.
Кровопотеря во время операции составила 1500 мл, интраоперационно перелито 1200 мл эритроцитной массы, 1900 мл свежезамороженной плазмы. За время госпитализации перелито
2500 мл эритроцитной массы, 3200 мл свежезамороженной плазмы.
Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты на 16—23-и
сутки.
При контрольной эхокардиографии перед выпиской отмечена положительная динамика в виде уменьшения размеров левых полостей сердца. Амплитуда задней стенки левого желудочка
уменьшилась до 11 мм. Сократительная и диастолическая функции левого желудочка в норме. Ударный объем 108 мл, минутный
объем сердца 10,7 л/мин, фракция выброса 73% по Тейнхольцу.
Длительность госпитализации составила 93 койко-дня. После вынужденного горизонтального положения в постели на протяжении года пациент смог самостоятельно ходить.
Данное клиническое наблюдение затрагивает несколько
важных практических вопросов, касающихся своевременной и
точной постановки диагноза, важности активной хирургической
позиции.
Для артериовенозных форм ангиодисплазии наиболее характерно тяжелое, инвалидизирующее течение заболевания, при
них отмечаются самые тяжелые осложнения. Перспективы улучшения результатов лечения, снижения инвалидизации, повышения качества жизни связаны в настоящее время с повышением
уровня образования врачей в этой области медицины и укреплением материально-технической базы лечебных учреждений.
Многие даже региональные медицинские центры не располагают
соответствующей аппаратурой, специалистами и опытом по данной проблематике, поэтому очень часто по этим причинам заболевание «выходит из-под контроля», развиваясь по пути появления тяжелых осложнений. В ряде наблюдений это объясняет тяжесть состояния поступавших в наше учреждение из других регионов.
Определенные сложности обусловлены тем, что лечение таких пациентов при диффузных и распространенных формах часто является многоэтапным и должно осуществляться на протяжении длительного периода. Для подготовки оптимальных условий проведения оперативного вмешательства в зоне диспластических сосудов требуются усилия многих смежных специалистов
с применением современных перевязочных средств и антибактериальных препаратов.
Как правило, такие больные нуждаются в постоянном этапном лечении для достижения «контролируемости» патологического процесса. При проведении обширных резекционных вмешательств, без которых немыслимо достижение радикальности
лечения, необходимо более широко использовать приемы пластической хирургии — аутодермопластику свободным лоскутом,
мобилизованные лоскуты, лоскуты на микрососудистых анастомозах.
87
НЕКРОЛОГ
Николай Сергеевич Утешев
6 декабря 2010 г. ушел из жизни
замечательный человек, блестящий
хирург и ученый, доктор медицинских наук, заслуженный врач России профессор Николай Сергеевич
Утешев. Всю свою жизнь Николай
Сергеевич посвятил великому делу — спасению жизни больных.
Николай Сергеевич родился
15 декабря 1930 г. в поселке Джамбейта в Казахстане в семье врача.
В 1932 г. семья переехала в Москву.
В 1947 г. Николай Сергеевич поступил в Первый
Московский медицинский институт на лечебный
факультет, который успешно закончил в 1953 г. И с
тех пор вся его жизнь была посвящена работе в НИИ
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Здесь он
прошел путь от клинического ординатора до заместителя директора института по научной работе.
В 1959 г. Николаем Сергеевичем была успешно
защищена кандидатская диссертация «Инородные
тела дыхательных путей». В 1966 г., будучи старшим
научным сотрудником, он блестяще защитил докторскую диссертацию «Хирургическое лечение послеоперационных пептических язв». Автор 135 научных работ, 5 монографий, 3 авторских свидетельств на изобретение, он был выдающимся ученым, посвятившим свои труды вопросам неотложной хирургии, хирургической гастроэнтерологии.
Он был инициатором создания в 1972 г. неотложной круглосуточной эндоскопической службы в
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, которая теперь
превратилась в оснащенное современными приборами отделение неотложной эндоскопии, где трудятся
высококвалифицированные специалисты. С 1970 по
1991 г. Николай Сергеевич возглавлял отделение неотложной хирургической гастроэнтерологии инсти-
88
тута. Будучи замечательным педагогом, высококлассным хирургом и
чутким, внимательным человеком,
он воспитал целую плеяду учеников, которые теперь продолжают
его дело как в стенах института им.
Н.В. Склифосовского, так и за его
пределами. Под его руководством
были защищены многие докторские и кандидатские диссертации,
посвященные проблемам лечения
острого аппендицита, кишечной
непроходимости, ущемленных грыж, осложненной
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, абдоминальной травмы. Проф. Н.С. Утешев
был членом Ученого и Диссертационного советов
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, членом Проблемной комиссии РАМН «Неотложная хирургия».
Неутомимый труженик, энтузиаст своего дела
он проводил за операционным столом многие часы
как в дневное, так и в ночное время суток; консультировал пациентов с различной хирургической патологией не только в Москве, но и далеко за ее пределами. За свой неутомимый плодотворный труд он
неоднократно был удостоен государственных наград. Награжден орденом «Знак почета» и медалями.
В 1999 г. Николай Сергеевич был удостоен звания
«Заслуженный врач России».
До последних дней Николай Сергеевич выполнял сложнейшие операции на органах брюшной полости.
Отделение неотложной хирургической гастроэнтерологии и весь коллектив института им.
Н.В. Склифосовского понесли невосполнимую
утрату в лице Николая Сергеевича Утешева.
Светлая память о нем навсегда останется в наших
сердцах.
ХИРУРГИЯ 3, 2011