Е.Б. Родзаевская, В.Д. Тупикин, А.В. Чупрова, И.С. Евсеев

Естественные
науки. № 2 (39). 2012 г.
2. Киселева А Ф. Морфофункциональные методы исследования в норме и при патоло­
гии/ А. Ф. Киселева, А. Я. Житников, Л. В. Кейселевичи др. - Киев : Здоров'я, 1983. - 168 с.
3. Моисеенко Т. И. Зональные особенности формирования химического состава вод
малых озер на территории Европейской части России / Т. И. Моисеенко, Н. А. Гашкина,
Л. П. Кудрявцева // Водные ресурсы. - 2005. - № 6. - С. 694-699.
References
1. Butaev А М. Tyazhelyie metallyi v rechnyih vodah dagestana / A. M. Butaev, M. A. Guruev,
U. G. Magomedbekov i dr. // Vestnik Dagestanskogo nauch. tsentra. - 2006. - № 26. - S. 43-50.
2. Kiseleva A F. Morfofunktsionalnyie metodyi issledovaniya v norme i pri patologii
/ A. F. Kiseleva, A. Ya. Zhitnikov, L. V. Keyselevich i dr. - Kiev : Zdorov'ya, 1983. - 168 s.
3. Moiseenko Т. I. Zonalnyie osobennosti formirovaniya himicheskogo sostava vod malyih
ozer na territorii Evropeyskoy chasti Rossii / Т. I . Moiseenko, N. A. Gashkina, L. P. Kudryavtseva
// Vodnyie resursyi. - 2005. - № 6. - S. 694-699.
УДК612.44-053.2-092-055.26:546.15]:303.447.3
СТРУКТУРНЫЕ АСПЕКТЫ ВЗАИМОСВЯЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МАТЕРИ И ПОТОМСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ НАРУШЕНИИ
ПОТРЕБЛЕНИЯ ЙОДА
Елена Борисовна Родзаевская, доктор биологических наук, профессор
Владимир Дмитриевич Тупикин, кандидат медицинских наук, ассистент
Анастасия Владимировна Чупрова, студентка
Илья Сергеевич Евсеев, студент
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112
тел. (8452) 66-98-04, e-mail: evseevu@mail.ra
Механизм обмена йода и тиреоидных гормонов в системе «мать - плацента - плод»
сложен и до конца не раскрыт. Целью настоящего исследования явилось установление ха­
рактера зависимости нарушения структурно-функционального состояния щитовидной же­
лезы потомства белых крыс в условиях длительного дефицита или избытка содержания йода
в питании самок белых крыс. Результаты эксперимента показали непосредственную связь и
зависимость гомологичных органов матери и плода, как единой системы, построенную на
закономерностях антагонистической регуляции функций.
Ключевые слова: щитовидная железа, потомство, дефицит йода, гипертиреоз, гипотиреоз.
S T R U C T U R A L A S P E C T S O F T H E R E L A T I O N S H I P O F T H E T H Y R O I D GLAND
O F M O T H E R AND O F F S P R I N G W I T H C H R O N I C IODINE D E F I C I E N C Y
CONSUMPTION
Rodzayevskaya Elena В., Professor, Sc.D. (Biology)
Tupikin Vladimir D., Assistant, Ph.D. (Medicine)
Chuprova Anastasia V., student
Yevseyev Ilya S., student
Saratov State Medical University n.a. V . I . Razumovsky
Bolshaya Kazachia St., 112, 410012, Saratov, Russia
phone (8452) 66-98-04, e-mail: evseevu@mail.ru
The mechanism for the exchange of iodine and thyroid hormones in "the mother - placenta fetus " system is complicated and is not studied enough. The purpose of this study was to establish the
nature of dependence of structural and functional disorders of the thyroid gland of white rats' off­
spring in conditions of long-term deficiency or excess of iodine in the diet of female white rats. Ex­
perimental results have shown a direct connection and dependence of homologous organs of mother
andfetus, as a single system, built on the laws of the antagonistic regulation of functions.
Key words: thyroid gland, offspring, iodine deficiency, hyperthyroidism, hypothyroidism.
142
Экспериментальная
физиология, морфология
и медицина
Проблема взаимосвязи и взаимозависимости структурно-функционального со­
стояния гипофизарно-тиреоидной системы матери и потомства содержит много не­
выясненных вопросов; механизм обмена йода и тиреоидных гормонов в системе
«мать - плацента - плод» сложен и до конца не раскрыт [4; 5]. Однако остается не­
сомненной тесная функциональная взаимосвязь гомологичных органов матери и
плода. В связи с невыясненностью характера компенсаторно-приспособительных
реакций всей системы паренхиматозно-стромальных компонентов тиреоидной ткани,
часто бывает затруднен поиск подходов к лечению дисфункции щитовидной железы
новорожденных, чьи матери имеют тиреоидную патологию. Имеются данные, свиде­
тельствующие, что эндемический или спорадический гипотиреоз матери обусловли­
вает гипотиреоз новорожденного, т.е. имеют место однонаправленные изменения [5].
Аналогично, патогенетической причиной развития неонатального гипертиреоза мо­
жет явиться трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов и/или тиреодстимулирующих иммуноглобулинов. Дисфункция щитовидной железы плода и новорож­
денного может повлечь за собой гипотрофию, бради- или тахикардию, задержку рос­
та и развития, иммунодефицит и др. [6].
Однако, есть исследования, показывающие разнонаправленную реакцию щито­
видных желез (ЩЖ) матери и плода в том случае, если в раннем эмбриогенезе не
произошло грубых нарушений закладки и функционального становления фетальной
ЩЖ. При изучении сезонных различий в морфофункциональном становлении Щ Ж
животных установлено, что потомство от самок крыс с сезонно обусловленной ак­
тивной Щ Ж (зимой) имело признаки гипоплазии, задержки тканевой дифференцировки и снижения массы и объема ЩЖ, в то время как крысята, рожденные летом,
когда активность Щ Ж беременных самок относительно снижена, имели Щ Ж с при­
знаками гистофункциональной активности: увеличение высоты фолликулярного
эпителия, увеличение размеров их ядер.
Возможно также, что любая дисфункция ЩЖ, нарушая плацентарное кровооб­
ращение, вызывает дискоординацию гистогенезе Щ Ж потомства, уменьшение
удельного веса ее паренхимы и сосудов с нарастанием величины стромального ком­
понента, что сопровождается угнетением метаболических процессов [2; 3]. Путь к
ответу в решении этих теоретически и практически важных задач лежит в области
создания адекватных экспериментальных моделей.
Целью настоящего исследования явилось установление характера зависимости
нарушения структурно-функционального состояния щитовидной железы потомства
белых крыс в условиях длительного дефицита или избытка содержания йода в пита­
нии самок белых крыс.
Материалы и методы исследования
Щ Ж белых крыс исследовалась с применением общегистологических методов
(гематоксилин-эозин, импрегнация аргирофильных волокон по Футу), микроморфометрии, классических гистохимических методик (окраска толуидиновым синим, Пасреакция, реакции на РНК по Браше, на ДНК - по Фельгену), РИА-тест на определе­
ние уровня тиреоидных гормонов и ТТГ в плазме крови.
Результаты исследования и их обсуждение
Проведен эксперимент на 178 крысятах разного возраста (новорожденных, ювенильных, половозрелых), полученных от матерей с экспериментально сформированной
дисфункцией щитовидной железы в ходе выполнения оригинального эксперимента [1].
Целью данной работы является исследование отклонений структуры ЩЖ потомства при
том или ином типе тиреоидной трансформации матери, поэтому данные количественно­
го микроморфометрического анализа ЩЖ самок, от которых получено это потомство,
мы сочли возможным не приводить, ограничившись описательным методом диагности­
ки, который до настоящего времени не утратил своего широкого применения.
Беременные крысы, имеющие длительный дефицит йода в рационе, имели ярко вы­
раженную трансформацию щитовидной железы гипофункционального характера: сни143
Естественные
науки. № 2 (39). 2012 г.
жение относительного объема фолликулярного и интерфолликулярного эпителия, уве­
личение относительного объема коллоида в фолликулах, достоверное увеличение разме­
ров фолликулов при широкой вариабельности их размеров и формы, снижение объема
микрососудистого русла при увеличении объема межфолликулярной соединительной
ткани и наличии склерозированных участков. Увеличение размеров железы происходило
прежде всего за счет накопления коллоида и разрастания стромального фиброзного ком­
понента, что является характерныдля структуры эндемического коллоидного зоба.
Беременность в условиях постоянного притока биотических доз (на уровне верхних
границ норм физиологического потребления для беременных - 300 мкг/сут для человека)
вызывала в структуре щитовидной железы самок крыс выраженные преобразования, дока­
зывающие стимуляцию активности щитовидной железы. Цитоморфометрически установ­
лено увеличение площади тироцитов и их ядер, при помощи гистостереометрии и гисто­
химического анализа ЩЖ этой группы животных выявлено сочетание активной пролифе­
рации (А- и, особенно, В-клеток) с резорбцией коллоида, снижением относительного объ­
ема и плотности коллоида в фолликулах, снижением степени пиронинофилии и ПАСположительного материала в нем, увеличение объема микрососудистого русла, полнокро­
вие фолликулярной паренхимы, появление лимфоцитов в дезорганизованной и отечной
строме ЩЖ. Тироциты, выстилающие фолликулы в центральных участках долей ЩЖ,
имели высокую степень базофилии, пиронинофилии (вследствие наличия большого коли­
чества рибосом в цитоплазме), нежнопенистую текстуру цитоплазмы, крупные Фельгенположительные ядра. В структуре ЩЖ животных, получавших постоянно йодную добавку
в рационе, была также отмечена высокая пролиферативная активность эпителиального
компонента. Как правило, пролиферация шла по одному из трех направлений: образование
экстрафолликулярно расположенных трабекулярно-солидных клеточных комплексов, в
которых можно было выявить образование микрофолликулов; пролиферация фолликуляр­
ного эпителия внутри фолликулов в виде сосочков, причем эпителий сосочков был выше
по сравнению с эпителием, выстилающим стенку фолликула; в виде многослойных пролифератов на стенках фолликулов (так называемых подушек Сандерсона).
Усиленная оксифильно-клеточная метаплазия А-клеток в В-тип приводила к
образованию сплошных островков и скоплений В-клеток, в которых шло образова­
ние микрофолликулов, не содержащих коллоида. Однако морфологически выражен­
ная функциональная активность сочеталась с дистрофическими изменениями парен­
химы и стромы: полиморфизмом и десквамацией выстилающего эпителия, выражен­
ной десквамацией вакуолизированных клеток в просвет фолликулов, нарушением
межклеточных контактов. В строме доминировали следующие проявления дезорга­
низации: отек основного вещества, деформация волокон (дезинтеграция волокон
была особенно наглядна в срезах, импрегнированных азотнокислым серебром по
Футу), перераспределение глюкоз- и гексозаминогликанов с наличием гаммаметахромазии межклеточного вещества, также отмечена диффузная лимфо-плазмогистиоцитарная инфильтрация. Данные морфологические преобразования соответст­
вуют выраженной гиперфункции при высоком полиморфизме строения в сочетании
с дистрофическими изменениями и лимфопролиферативной реакцией.
В литературе встречаются сведения на возможность обострения базедовой бо­
лезни или обостроения первичного гипертиреоза в условиях потребления избытка
йода, однако морфологическая основа процесса остается неизвестной. По нашему
мнению, длительное увеличение потребления йода в биотических дозах стимулирует
пролиферацию тироцитов и активность рецепторного связывания йода, однако вне
периода физиологического напряжения (беременность) гипертиреоз не формируется
благодаря интра- и экстраорганным способам регуляции синтеза Т и Т , а также
элиминации излишнего йода через почки.
При беременности в процессе адаптации физиологических систем к новому состоя­
нию возможно развитие «критической эндокринной ситуации», при которой изменения в
заинтересованном эндокринном органе выражены наиболее ярко. В результате усилен­
ной органификации йода возможно развитие гиперфункции ЩЖ. Вероятнее всего, неор3
144
4
Экспериментальная
физиология, морфология
и медицина
ганический йод в силу высокой реактогенности может йодировать не только тиреоглобулин, но и другие белки ЩЖ, в связи с чем возникает сенсибилизация интраорганных
лимфоцитов и инициируется аутоиммунный процесс в органе.
Дисфункция ЩЖ матери и связанные с нею нарушения гестационного процесса
определили отставание жизненных показателей потомства подопытных групп: низкая
масса тела новорожденных, высокая перинатальная смертность. Морфометрическими,
гистохимическими методами, радиоиммунологическим определением гормонов нами
выявлены взаимосвязанные изменения тиреоидного статуса матери и потомства, в част­
ности, описано состояние повышенной гистофункциональной активности ЩЖ новорож­
денного потомства группы йододефицита («-йод»). Это, на первый взгляд, находится в
противоречии с сообщениями о гипотиреозе новорожденных при гипотиреоидном со­
стоянии матери, основанных на РИА-тесте. По нашим данным, суммарный объем эпите­
лия в ткани ЩЖ этой группы животных был больше, а коллоида в фолликулах содержа­
лось меньше, чем в ЩЖ новорожденных крысят группы сравнения (табл. 1). Предполо­
жительно, недостаточность материнских тиреоидных горомнов в эмбриогенезе через
центральные регуляторные механизмы обусловила стимуляцию дифференцировки тка­
невых и клеточных компонентов ЩЖ плода.
Таблица 1
Соотношение тканевых компонентов ЩЖ потомства крыс
с экспериментальной тиреоидной трансформацией в различные возрастные периоды
Группа сравнения X
Группа «-йод» X (SD)
Группа «+йод» X (SD)
Тканевой
(SD)
компонент
Н
ю
в
Н
Ю
В
Н
Ю
В
Интерфоллику­
20,3
12,3
11,3
17,5
4,4
6,8
13,9
9,3
7,1
лярный эпителий (1,7)
(1,2)* (0,7)* (0,6)* (1,5)* (0,9)*
(0,9)
(1,7)
(1,1)
Недесквамиро21,7
34,6
36,6
25,4
23,6;
32,7
10,1
16,8
27,0
ванный эпителий (2,0)
(3,8)
(3,8)*
(0,8)* (1,9)* (2,6)*
(2,9)
(2,8)
(4Д)
Десквамирован8,2
12,2
8,9
5,9
3,7
5,3
9,7
11,9
7,1
ный эпителий
(0,9)* (1,3)*
(1,2)* (1,4)* (0,9)*
(0,4)
(0,7)
(1,4)
(1,5)
19,3
25,5
24,7
14,4
22,3
29,6
15,4
21,4
11,2
Коллоид
(1,8)*
(2,3)* (1,4)* (2,3)*
(2,2)
(2,2)
(3,7)
(2,6)
(2,3)
Соединительная 5,5
4,3
4,2
8,1
13,8
8,0
7,7
7,6
7,2
ткань
(0,8)
(0,9)* (1,1)* (0,6)* (1,3)* (0,8)* (0,7)*
(0,4)
(0,4)
6,7
6,4
5,9
7,2
7,6
7,9
4,7
5,1
5,1
Сосуды
(0,6)
(0,8)
(0,8)
(0,8)*
(0,5)
(0,9)
(0,9)
(0,7)
(0,7)
Просветы фол­
18,3
11,4
8,5
16,1
17,4
3,3
26,4
16,3
12,1
ликулов
(2,1)* (0,4)* (3,1)* (1,9)* (1,1)*
(0,9)
(1,9)
(1,0)
(1,9)
Лимфоидные
2,3
4,6
3,8
6,3
2,4
2,9
9,2
5,3
2,1
элементы
(0,3)
(0,6)
(0,5)*
(0,8)* (1,4)* (0,8)*
(0,2)
(0,9)
(0,9)
Вторичные
00,0
00,0
4,9
3,9
4,0
7,1
изменения
(0,7)* (0,4)*
(0,9)* (0,5)*
Примечание (здесь и в табл. 2): * - р<0,05; Н - новорожденные; Ю - ювенильные; В взрослые.
Проведенный параллельно с гистологическим исследованием РИА-тест на со­
держание тиреоидных гормонов и ТТГ показал (табл. 2), что имеются существенные
основания говорить о «скрытом» гипотиреозе этой группы новорожденных, по­
скольку у них был достоверно увеличен уровень ТТГ и имелась тенденция к возрас­
танию ТЗ (которое можно расценить как проявление компенсаторной экономии йо­
да). Таким образом, гормональные сдвиги в этой группе новорожденных животных
были направлены на купирование и йодной недостаточности, и интранатального де­
фицита гормонов при морфологических признаках повышения функциональной ак­
тивности ЩЖ: сформированной фолликулярной структуре, относительно высокого
уровня эпителиального компонента, степени развитости сосудистой системы, отно­
сительного объема коллоида в фолликулах.
145
Естественные
науки. № 2 (39). 2012 г.
Таблица 2
Содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в плазме крови новорожденного потомства
крыс с экспериментальной тиреоидной трансформацией (М±ш)
Группа животных
Т , нмоль/л
Т , нмоль/л
ТТГ, мкЕ/л
Контроль
1,41±0,18
56,93±6,73
1,64±0,28
Группа «-йод»
1,98±0,61
45,5±5,21
5,70±1,97*
Группа «+йод»
0,75±0,22*
42,4±7,09*
0,87±0,32*
3
4
Щ Ж новорожденного потомства группы гиперйодоза («+йод») имела сложный
характер изменения структурно-функциональных параметров (табл. 1). В большин­
стве случаев наблюдались признаки задержки тканевой и клеточной дифференцировки, выражающиеся в наличии клеточных полей, тяжей, трабекул без фолликуляр­
ной организации с биохимическими признаками низкого уровня дифференцировки.
При формировании фолликулов была ярко выражена десквамация эпителия и оголе­
ние базальных мембран, что приводило к спадению фолликулов, коллабированию
паренхимы. В микрофолликулах не образовывалось коллоида, что свидетельствует
об отставании дифференциации секреторных тироцитов. О задержке структурнофункционального становления говорит значительно больший объем междольковых и
межфолликулярных пространств, нежели в контроле. В ряде случаев отставание
структурно-функциональной специализации носило столь выраженный характер, что
свидетельствовало о гипоплазии ЩЖ. Имея в виду морфологически ярко выражен­
ную гиперфункцию Щ Ж матери, причину такой взаимозависимости надо искать в
сложных взаимоотношениях «мать - плацента - плод».
Известно, что проницаемость гемоплацентарного барьера для материнских ти­
реоидных гормонов условна, и при тиреотоксикозе матери этот барьер легко нару­
шаем. Следовательно, в условиях нарушения проницаемости гемоплацентарного
барьера нельзя исключить появление в крови плода не только материнских тиреостимулирующих антител, но и тиреоидных гормонов, которые, действуя по принци­
пу отрицательной обратной связи на центральные регуляторные структуры плода,
обусловили торможение дифференцировки элементов его тиреоидной паренхимы
(табл. 2). Нельзя исключить также прямого цитостатического, цитотоксического дей­
ствия неорганического йода, который свободно проходит через плаценту.
Таким образом, результаты эксперимента показали непосредственную связь и
зависимость гомологичных органов матери и плода, как единой системы, построен­
ную на закономерностях антагонистической регуляции функций. При анализе парен­
химатозных и стромальных компонентов Щ Ж животных ювенильного возраста
можно отметить высокую степень полиморфизма и существенное отличие в соотно­
шении учитываемых компонентов по сравнению с контрольной группой.
Список литературы
1. Родзаевская Е Б. Нарушение потребления йода как разновидность дисмикроэлементоза: влияние на щитовидную железу, гонады и тимус / Е. Б. Родзаевская. - Саратов : СГМУ,
2000. - 105 с.
2. Рубин В. И. Медицинские аспекты адаптации / В. И. Рубин, Е. Б. Родзаевская,
В. Б. Бородулин, В.А. Савин. - Саратов : СГМУ, 2008. - 248 с.
3. Степанов С. А Хроническая плацентарная недостаточность и гистогенез щитовид­
ной железы плода при поздних самопроизвольных абортах / С. А Степанов., А. К. Кириченко,
И. А. Алексеев // Архив патол. - 1998. - № 1. - С. 64-68.
4. Трошина Е А Заболевания, связанные с дефицитом йода: уроки истории и время
принятия решений / Е. А. Трошина // Пробл. эндокринол. - 2011. - № 1. - С. 60-66.
5. Трошина Е А Оценка йодной обеспеченности и влияние на гематологические пока­
затели йодной профилактики у беременных, проживающих в условиях йодного дефицита
/Е. А. Трошина, В. Н. Петрова, Ф. М. Абдулхабирова и др. // Пробл. эндокринол. - 2010. № 3 . - С . 21-26.
6. Чобшпько В. Г. Заболевания щитовидной железы и беременность / В. Г. Чобитько,
М. Н. Солун // Терапевтич. архив. - 1994. - № 10. - С. 52-55.
146
Экспериментальная
физиология, морфология
и медицина
References
1. Rodzaevskaya Е. В. Narashenie potrebleniya yoda как raznovidnost dismikroelementoza:
vliyanie na schitovidnuyu zhelezu, gonadyi i timus / E. B. Rodzaevskaya. - Saratov : SGMU, 2000. 105 s.
2. Rubin V. I. Meditsinskie aspektyi adaptatsii / V. I. Rubin, E. B. Rodzaevskaya, V. B. Borodulin, V.A. Savin. - Saratov : SGMU, 2008. - 248 s.
3. Stepanov S. A Hronicheskaya platsentarnaya nedostatochnost i gistogenez schitovidnoy
zhelezyi ploda pri pozdnih samoproizvolnyih abortah / S. A Stepanov, A. K. Kirichenko, I. A. Alekseev//Arhivpatol. - 1998. - № 1. -S. 64-68.
4. Troshina E. A Zabolevaniya, svyazannyie s defitsitom yoda: uroki istorii i vremya prinyatiya resheniy / E. A. Troshina // Probl. endokrinol. - 2011. - № 1. - S. 60-66.
5. Troshina E A Otsenka yodnoy obespechennosti i vliyanie na gematologicheskie pokazateli
yodnoy profilaktiki u beremennyih, prozhivayuschih v usloviyah yodnogo defitsita / E. A. Troshina,
V. N. Petrova, F. M. Abdulhabirova i dr. // Probl. endokrinol. - 2010. - № 3. - S. 21-26.
6. Chobitko V. G. Zabolevaniya schitovidnoy zhelezyi i beremennost / V. G. Chobitko,
M. N. Solun // Terapevtich. arhiv. - 1994. - № 10. - S. 52-55.
УДК 613.81+612.822.2+547.466.33
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ГАМК
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ ВЫСОКОЙ ДОЗЫ ЭТАНОЛА
Адалат Нурулла оглы Фараджев, профессор, доктор биологических наук
Вусаля Акиф гызы Гасанова, аспират
Азербайджанский государственный педагогический университет
AZ1000, г. Баку, ул. У. Гаджибекова, 34
тел. (+99450) 3342658, e-mail: a.faracov@yahoo.com
Изучена динамика метаболизма ГАМК в тканях коры больших полушарий головного
мозга, мозжечка, ствола мозга и гипоталамуса у интактных 12-месячных (взрослых) кроли­
ков-самцов линии Шиншилла и после воздействия на организм высокой дозы этанола (3,5 г/кг,
40%-го раствора, внутрибрюшинно). Установлено, что через 15 мин после воздействия высо­
кой дозы этанола содержание свободных ГАМК, Глу и Асп и активность ферментов ГДК и
ГАМК-Т в тканях исследуемых структур головного мозга возрастает, а через 48 ч уровень
ГАМК и активность фермента ГДК в тканях исследованных структур ЦНС повышается, а
содержание свободной Глу и Асп, наоборот, значительно уменьшается. При этом актив­
ность фермента ГАМК-Т относительно контроля заметно понижается. Увеличение уровня
ГАМК и повышение активности фермента ГДК в тканях исследованных структур головного
мозга при воздействии на организм высокой дозы алкоголя, рассматривается как компенса­
торная реакция ЦНС для защиты нейронов в чрезвычайных стрессовых ситуациях, вызван­
ных действием этанола.
Ключевые слова: этанол, ГАМК, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глутаматдекарбоксилаза, ГАМК-аминотрансфераза, ГЭБ.
DYNAMICS O F C H A N G E S IN G A B A M E T A B O L I S M U N D E R E X P O S U R E
T O ORGANISM H I G H DOSES O F E T H A N O L
Faradzhev Adalat N. ogly, Professor, Sc.D. (Biology)
Gasanova Vusala Akif gyzy, post-graduate student
Azerbaijan State Pedagogical University
U. Hadjibeyov St., 34, AZ1000, Baku, Azerbaijan
phone (+99450) 3342658, e-mail: a.faracov@yahoo.com
Dynamics of GABA metabolism in tissues of the cerebral cortex, cerebellum, brain stem and
hypothalamus in intact 12-month-age (adult) Chinchilla male rabbits and under exposure to ethanol
in high doses (3.5 g / kg 40 % solution, intraperitoneal) was studied. It was established that after
15 min exposure of high-dose ethanol the content of GABA, Glu and Asp and activity of GDC and
GABA-T in the tissues of the brain structures increased, and after 48 h the level of GABA and GDC
activity in tissues of studied CNS structures increased, but content of free Glu and Asp, in the con147