Начальные проявления хронической ишемии мозга ВВЕДЕНИЕ

Г.К. Недзьведь, Г.М. Авдей
РНПЦ неврологии и нейрохирургии
Начальные проявления
хронической ишемии мозга
ВВЕДЕНИЕ
В связи со складывающейся в Республике Беларусь демографической ситуацией проблема хронических сосудистых заболеваний головного мозга выдвигается на одно из ведущих мест современной ангионеврологии. Заболевание начинается в трудоспособном возрасте, постепенно прогрессирует, сказывается на работоспособности, качестве
жизни пациента: головная боль, повышенная усталость, нарушение сна,
головокружение, снижение памяти многими пациентами и врачами
объясняется перегрузками на работе и необходимостью отдыха. При
обращении к врачу после исследований выставляется диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия или начальные проявления хронической
ишемии мозга. Однако когда она началась, механизм развития первых
симптомов остается неясным. В основе заболевания лежит хроническая гипоперфузия мозга. Причем возникает она не только в результате изолированного поражения церебральных сосудов. Имеется много
экстрацеребральных причин, приводящих к нарушению мозгового кровообращения. Прежде всего, это заболевания, ведущие к расстройству
системной гемодинамики. К ним относятся артериальная гипертензия
(АГ), системный атеросклероз, заболевания сердца с нарушением ритма
и хронической недостаточностью (9, 12, 13, 23).
Здоровье человека обеспечивается структурно-функциональной
полноценностью систем регуляции организма (16). К ним относятся
нервная, эндокринная и иммунная системы, которые тесно между собой взаимосвязаны и обеспечивают адаптацию организма к постоянно
меняющимся факторам внешней и внутренней среды. Возникающий у
лиц молодого и среднего возраста синдром вегетативно–сосудистой
дистонии, а, в последующем, артериальной гипертензии, по сути дела в
большинстве случаев являются проявлением дезадаптации.
Для нормальной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг потребляет15–20% циркулирующей в организме
крови при массе 2–2,5% от массы тела. Имеются существенные различия
в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина мозгового кровотока в сером веществе в 3–4 раза выше, чем в белом (11). В передних
отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С
развитием атеросклеротических изменений в церебральных сосудах
мозговой кровоток снижается. Возникающая ишемия и гипоксия мозга
140
Клинические исследования
приводит к сбою центральных механизмов регуляции кровообращения,
дезинтеграции функции нервной, эндокринной и иммунной систем (1,
16, 22, 23). Мозговой кровоток (МК) зависит от перфузионного давления
в магистральных артериях головы (МАГ) и сопротивления мозговых сосудов. Он может страдать как при поражении МАГ, так и при нарушениях системной гемодинамики. Регуляция МК происходит за счет изменения просвета внутримозговых сосудов. При снижении перфузионного
давления происходит компенсаторное расширение сосудов мозга и
кровоток осуществляется благодаря уменьшению сопротивления сосудов (11, 23). При хронической гипоперфузии механизмы компенсации
могут истощаться, что приводит к дефициту энергетического обеспечения мозга (23, 24). Клинически это проявляется сначала функциональными нарушениями, а в последующем – очаговыми неврологическими
синдромами. Периодические или начальные проявления хронической
гипоперфузии приводят к дезрегуляции деятельности мозговых структур, что сказывается на регуляции эндокринной и иммунной систем.
Одновременно происходит нарушение саморегулирования и взаимодействия эндокринной и иммунной систем. Причем сроки возникновения этих нарушений во многом зависят от структурно–функциональной
полноценности всех звеньев этих систем. До настоящего времени нет
четких критериев, позволяющих диагностировать начальные проявления хронической ишемии мозга. В тоже время у лиц в возрасте 40–50
лет часто отмечается повышенное артериальное давление, выявляется
атеросклеротическое поражение сосудов сердца, мозга. Для ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддерживать артериальное давление в магистральных артериях головы в пределах от 60 до
150 мм рт. ст. При длительной артериальной гипертензии эти показатели несколько повышаются, возрастает сосудистое сопротивление, что
приводит к нарастанию нагрузки на сердце.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Нами комплексно обследовано 197 пациентов с начальными проявлениями хронической ишемии мозга (НПХИМ) в возрасте 35–55 лет.
Контрольную группу составили 52 здоровых человека и 52 больных с
неврастенией сопоставимого возраста. В зависимости от преобладающего этиологического фактора все обследуемые были разделены на 3
группы: больные с НПХИМ при артериальной гипертензии (ГНПХИМ) –
80 человек, с НПХИМ при церебральном атеросклерозе (АНПХИМ) – 60
больных, с сочетанным НПХИМ (СНПХИМ) – 57 человек. Диагноз НПХИМ
устанавливался на основании критериев, предложенных Е.В.Шмидтом
(25), с оценкой данных неврологического и нейропсихологического
статуса и параклинических методов исследования (ЭКГ, ультразвуковая
допплерография, МРТ).
Критериями диагностики ГНПХИМ явились жалобы больных на раздражительность, появление чувства тревоги, страха, слезливость на
фоне повышенности артериального давления. Одновременно у них
выявились признаки поражения «органов–мишеней», гипертрофия
стенок левого желудочка, гипертоническая ангиопатия сетчатки, снижения линейной скорости кровотока и его асимметрия в каротидных и
позвоночных артериях по данным УЗИ БЦА. При МРТ исследовании го«Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 2 (02), 2009
Если хроническая
ишемия мозга
развивается только
при артериальной
гипертензии, то это
гипертонический
вариант заболевания
или гипертоническая
энцефалопатия.
При
атеросклеротическом
поражении экстра– и
интракраниальных
отделов сонных
и позвоночных
артерий будет
атеросклеротический
патогенетический
вариант или
атеросклеротическая
энцефалопатия.
Довольно часто,
особенно у лиц
пожилого возраста,
отмечается сочетание
АГ и атеросклероза.
В данном случае
говорят о смешанном
варианте заболевания,
т.е. гипертонической и
атеросклеротической
энцефалопатии (24, 26).
141
Начальные проявления хронической ишемии мозга
Артериальная
гипертензия
1–2 степени с
факторами риска 2
диагностирована у 31
(38,5%) обследуемых,
3 – у 43 (53,8%)
пациентов, 4 – у 6
(7,7%) больных.
Возрастные изменения
в различных
отделах головного
мозга отличаются
неравномерностью
с преобладанием в
лобных и височных
долях.
142
ловного мозга выявились признаки субатрофического процесса – расширение желудочковой системы, и субарахноидального пространства,
в некоторых случаях при МРТ выявлялись субкортикальные, единичные, мелкие очаги округлой формы – кисты как последствие ишемии.
У лиц с АНПХИМ жалобы были на слабость, быструю утомляемость,
снижение работоспособности, памяти, апатия, колебания настроения,
затруднения при выполнении умственных операций. По данным кардиолога они страдали ишемической болезнью сердца. При ультразвуковом исследовании сердца у 13 (21,7%) пациентов были обнаружены атеросклеротические изменения со стороны аорты. Офтальмоскопическое
исследование выявило атеросклеротическую ангиопатию сетчатки глаза. Ультразвуковая допплерография выявила стенозирование внутренней сонной артерии у 9 (15%) человек, снижение линейной скорости
кровотока по позвоночным артериям у 25 (41,7%) больных, по внутренним сонным артериям у 6 (10%) пациентов. По данным МРТ головного
мозга у 24 (40%) пациентов обнаружены субкортикально, в базальных
ядрах, таламусе, внутренней капсуле единичные очаги округлой формы
размерами от 0,2 до 3,2–5,0 мм, очаги лейкоареоза в перивентрикулярной области, расширение желудочковой системы и расширение субарахноидального пространства.
Приведенные признаки явились критериями диагностики АНПХИМ.
Диагноз СНПХИМ устанавливался больным при наличии жалоб на
быструю утомляемость, уменьшение работоспособности, снижение памяти, нарушение сна, стойкой артериальной гипертензии 2–3 степени
с факторами риска 2–4, гипертрофии левого желудочка в сочетании с
диффузными ишемическими изменениями со стороны миокарда, атеросклероза аорты, коронарных сосудов, кардиосклероза по данным
врача–кардиолога, результатов допплерографического исследования
каротидных и позвоночных артерий, свидетельствующих о стенозе
внутренней сонной артерии у 27 (47,4%) человек, снижение линейной
скорости кровотока по внутренним сонным артериям у 17 (29,8%) пациентов, позвоночным артериям – у 13 (22,8%) больных. При МРТ головного мозга у 45 (78,9%) обнаружены, расположенные субкортикально,
множественные очаги округлой формы с нечеткими контурами, субатрофический процесс в виде расширения желудочковой системы и субарахноидального пространства.
Количество нейронов в этих областях коры может уменьшаться на
30–40%. В то же время в гипоталамусе число нервных клеток практически не изменялось, что способствовало возникновению дисбаланса
центральных влияний. С возрастом происходит морфофункциональные
изменения и в эндокринных железах. Неравномерность таких изменений в различных звеньях системы гормональной регуляции приводит к
обменным нарушениям, которые могут отрицательно влиять на систему
кровообращения головного мозга. Можно предположить, что хроническая гипоперфузия возникает при дизрегуляции мозгового кровотока
в результате нарушения саморегуляции и взаимодействия нервной, эндокринной и иммунной систем. Это приводит к дезадаптации организма
человека к воздействию повреждающих факторов внешней и внутренней среды (16). Для подтверждения этой гипотезы нами у 125 больных с
НПХИМ проведены исследования иммунного и гормональных статусов
Клинические исследования
в зависимости от пола, возраста, клинических и патопсихологических
нарушений и их продолжительности. У 52 пациентов диагностирована
артериальная гипертензия 1–2 степени, у 48 – имелись признаки атеросклеротического поражения сосудистой системы. Артериальная
гипертензия в сочетании с атеросклерозом установлена у 25 человек.
У всех пациентов были исключены заболевания и патологические состояния, связанные с нарушением эндокринной и иммунной систем.
Исследование всех изучаемых показателей в крови проводилось на вторые сутки поступления пациента в стационар. Гормональный профиль
оценивали по содержанию в крови тироксина (Т4), трийодтиранина (Т3),
тиреотронного гормона (ТТГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), кортизола, эстрадиола, эстриола,
тестостерона радиоиммунологическим методом (5). О состоянии иммунологического статуса судили по характеристике лейкоцитарной формулы периферической крови, содержанию клеток экспрессирующих
СД3, СД4, СД8, СД16, СД22, HLA–DR, СД95, иммунорегуляторному индексу
(соотношение СД4/СД8), уровню иммуноглобулинов (Jg) G,A, M; циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), титру комплемента по 50% гемолизу (СН50), фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН) по способности их связывать, поглощать и переваривать микробную тест–культуру
(17, 18, 19).
У пациентов с НПХИМ изучены особенности клинических проявлений в зависимости от состояния гормональной и иммунной систем.
Отдельно выделены 54 пациента с НПХИМ, имеющие наследственную
предрасположенность к сердечно–сосудистым заболеваниям (мать и
отец страдали гипертонической болезнью или умерли от мозгового инсульта или инфаркта миокарда). 89 (45,2%) обследованных лиц имели
одного близкого родственника, страдающего сосудистым заболеванием
сердца или мозга. Только у 52 (26,4%) пациентов с НПХИМ и 21 (40,4%) с
неврастенией наследственность не была отягощена.
У всех пациентов проведено комплексное обследование патопсихологического статуса (20). Результаты проведенного психологического исследования показали, что у большинства пациентов с НПХИМ с
астенизацией отмечалось снижение концентрации внимания (83,1%) и
динамика мышления (75,7%). Низкий уровень устойчивости внимания
и мышления наблюдался у пациентов с АНПХИМ и СНПХИМ с астеническими жалобами. У всех пациентов со СНПХИМ отмечено снижение
когнитивной функции независимо от клинического синдрома. У 149
(75,1%) обследуемых установлены нестойкость, быстрая истощаемость
внимания и сужения его объема, нарушение концентрации внимания в
любом виде деятельности. 92 (46,7%) пациента с НПХИМ имели уровень
памяти ниже нормы, а у 73 (37,1%) человек зафиксированы патологические изменения со стороны памяти в виде снижения избирательности
запоминания, объема кратковременной памяти, замедление процесса
фиксации нового опыта.
Мышление у 138
(70,1%) пациентов
характеризовалось
угнетением
подвижности
и гибкости, что
проявлялось в
снижении скорости
мыслительных
процессов и
замедленной реакцией
на изменения
РЕЗУЛЬТАТЫ
возникающей
При оценке результатов исследования гормонального статуса боль- ситуации.
ных с НПХИМ отмечена общая тенденция к снижению содержания в
крови тиреоидных гормонов (Т3, Т4), кортизола, половых гормонов (у
«Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 2 (02), 2009
143
Начальные проявления хронической ишемии мозга
Сравнительный анализ
содержания кортизола
в крови пациентов
с НПХИМ показал
снижение его уровня
у женщин с ГНПХИМ
в возрасте до 40 лет с
продолжительностью
заболевания до 1
года по сравнению
с другими
обследуемыми.
144
мужчин – тестостерона, у женщин – эстрадиола и эстриола) с одновременной компенсаторной гиперфункцией гипофиза с повышением содержания ТТГ, ФСГ, ЛГ. Отмечены некоторые особенности гормональной
дисфункции в зависимости от патологического варианта заболевания,
пола и возраста пациентов (5). Так, гипофункция щитовидной железы
выявлена у лиц с АНПХИМ. Уменьшение уровней Т3 и ТТГ отмечено у пациентов с ГНПХИМ, а низкий уровень Т3 зафиксирован у лиц со СНПХИМ.
Наименьшее содержание Т3 и наибольшая концентрация ТТГ обнаружены в крови мужчин с АНПХИМ в возрасте до 40 лет. Низкий уровень Т3
и высокие ТТГ обнаружены в крови женщин и СНПХИМ уже в ранние
сроки заболевания – до 1 года. Низкие значения тиреоидных гормонов
(Т3, ТТГ) в крови больных с ГНПХИМ были характерны для женщин молодого возраста (до 40 лет) с длительностью заболевания свыше 5 лет
(4). Результаты проведенных исследований свидетельствуют о гипофункции щитовидной железы у больных с НПХИМ, которая способствует прогрессированию атеросклеротического процесса и диффузному
поражению ткани головного мозга на фоне ее ишемии (22). Подмечено,
что у лиц с когнитивными нарушениями и снижением мыслительных
процессов концентрация кортизола в крови была наименьшей (р<0,05).
Содержание половых гормонов и гормонов гипофиза (ЛГ и ФСГ) в крови мужчин и женщин с разными клиническими вариантами НПХИМ
проанализировано отдельно. У всех мужчин с ГНПХИМ отмечен низкий
уровень тестостерона (р<0,05), а у женщин, преимущественно в возрасте до 40 лет и со сроком болезни до 1 года, содержание этого гормона
было высоким (р<0,05). Низкая концентрация тестостерона и высокая
эстрадиола наблюдалась в крови мужчин уже в ранних сроках АНПХИМ
и СНПХИМ (р<0,05). Дисбаланс половых гормонов у них способствовал
развитию атерогенной дислипопротеидемии (8, 14). У всех женщин с
НПХИМ в ранние сроки заболевания установлено повышение в крови
уровня тестостерона. Однако только у женщин с АНПХИМ и СНПХИМ
при длительности болезни до 1 года зафиксированы низкие концентрации эстрадиола, что свидетельствовало о раннем формировании у
них эстрогенной недостаточности, способствующей развитию хронической ишемии мозга (6, 14). У всех женщин с НПХИМ в возрасте 41–55
лет и сроком болезни свыше 5 лет, а также мужчин, преимущественно с
АНПХИМ и СНПХИМ, выявлены высокие уровни ФСГ, что указывало на
компенсаторную экскрецию гормона гипофизом.
Выявленная гормональная дисфункция сказывается на особенностях клинических проявлений НПХИМ. У пациентов с депрессией зафиксированы низкие значения Т3, а высокие уровни ТТГ выявлены у
мужчин с астенией (р<0,05). Наименьшее содержание кортизола в крови отмечено у лиц с ГНПХИМ и СНПХИМ с депрессивными проявлениями ((р<0,05). Снижение экскреции тиреоидных гормонов и кортизола
приводило к снижению адаптивных возможностей организма заболевших (5). Это способствовало диффузному поражению головного мозга
и проявлялось развитием депрессивного синдрома (15, 21). Низкое
содержание тиреоидных гормонов и кортизола снижало активность
дегидрогеноз цикла трикорбоновых кислот и содержание адиниловых
нуклеотидов, что вызывало гипоксию и гипоперфузию головного мозга
и приводило к развитию когнитивных и мыслительных расстройств (15,
Клинические исследования
21). Колебания уровня половых гормонов оказывало существенное
влияние на формирование нарушений психической деятельности пациентов с НПХИМ. Однако дальнейшее их прогрессирование связано
с нарастающей ишемией головного мозга (23). Результаты проведенных иммунологических исследований свидетельствуют о дисфункции
иммунной системы на фоне дизрегуляции эндокринной системы. У
всех больных с НПХИМ отмечен в различной степени выраженности
дисбаланс Т–иммунитета, активация В–иммунитета, депрессия факторов неспецифической резистентности организма (2). Однако иммунологические нарушения имеют свои особенности в зависимости от
патологического варианта НПХИМ, длительности заболевания, возраста и пола обследуемых лиц (4, 10, 17). Так, у пациентов с ГНПХИМ
выявлена высокая активность Т– и В–иммунитета, депрессия факторов
неспецифической резистентности организма, нейтропения и лимфоцитоз в периферической крови. При АНПХИМ обнаружен дисбаланс
Т–иммунитета, активация В–иммунитета, депрессия факторов неспецифической резистентности организма. У больных с СНПХИМ отмечена активация В–иммунитета, низкий уровень фагоцитоза, нейтропения
и лимфоцитоз в периферической крови. Активация В–иммунитета
установлена у всех женщин с НПХИМ и у мужчин с АНПХИМ и СНПХИМ.
У мужчин с ГНПХИМ обнаружена тенденция к уменьшению количества
СД4 и СД8, дисиммуноглобулинемия за счет роста уровня JgA, JgM, повышения содержания ЦИК с малыми размерами. Кроме того, у женщин
с ГНПХИМ и АНПХИМ чаще в периферической крови выявлялись нейтропения и лимфоцитоз. Причем, эти иммунологические нарушения
чаще наблюдались у обследуемых лиц в возрасте до 40 лет. Высокая
активность Т–иммунитета в виде повышения уровня СД3 и СД22 у лиц с
АНПХИМ, В–иммунитета (гипериммуноглобулинемия, высокое содержание ЦИК с малыми размерами) у лиц с АНПХИМ и СНПХИМ установлены у обследованных лиц в возрасте 41–55 лет. При сроке болезни
до 1 года у пациентов с ГНПХИМ и АНПХИМ отмечено снижение количества СД8, а у лиц с ГНПХИМ и СНПХИМ в периферической крови
отмечен лимфоцитоз и моноцитопения. При давности болезни до 5
лет у всех пациентов с НПХИМ отмечен рост содержания СД16, СД22,
активация В–иммунитета в виде гипериммуноглобулинемии, падение
уровня фагоцитоза у лиц с ГНПХИМ и АНПХИМ и титра СН50 у лиц со
СНПХИМ. Подмечено, что у всех больных с НПХИМ с депрессивными
проявлениями наблюдалась дисиммуноглобулинемия, свидетельствующая о дисбалансе В–иммунитета, низкое содержание СД4 у лиц
с СНПХИМ, СД8 – у пациентов с АНПХИМ и ГНПХИМ. При астеноневротических проявлениях у лиц с АНПХИМ и СНПХИМ отмечена высокая
активность В–иммунитета. У больных с ГНПХИМ в возрасте до 40 лет
выявлена тесная взаимосвязь показателей клеточного и гуморального
звеньев иммунитета, которая уже была нарушена в возрастной группе
41–55 лет. Разрозненность параметров клеточного и гуморального иммунитета, факторов неспецифической резистентности организма при
сохранении связей Т–клеток между собой наблюдалась у лиц с АНПХИМ
и СНПХИМ в возрастной группе 41–55 лет (3).
Таким образом, показано, что у лиц с НПХИМ в последующем наблюдается разобщение всех звеньев иммунитета. Оно более выражено
«Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 2 (02), 2009
Дисфункция
эндокринной системы
сопровождалась
дезинтеграцией
высшей нервной
деятельности:
снижением
устойчивости
внимания, памяти и
мышления.
При длительности
заболевания свыше 5
лет у всех пациентов
с НПХИМ отмечена
высокая активность
В–иммунитета
(гипериммуноглобулинемия, высокие
концентрации ЦИК); у
лиц с АНПХИМ выявлен
дисбаланс факторов
неспецифической
резистентности
организма (низкая
ФАН, высокий уровень
СН50).
145
Начальные проявления хронической ишемии мозга
Появление жалоб
на перманентную
головную боль,
головокружение
несистемного
характера, снижение
памяти, шум в
голове, нарушение
сна, повышенная
утомляемость,
снижение
работоспособности у
лиц с артериальной
гипертензией или
церебральным
атеросклерозом при
наличии признаков
поражения сердца,
магистральных сосудов
после проведения
дополнительных
методов исследования
(ЭКГ, УЗИ сосудов
мозга, офтальмоскопия,
липидный спектр
крови, МРТ
головного мозга),
неврологической
микросимптоматики,
являлось
основанием для
постановки диагноза
цереброваскулярной
недостаточности или
дисциркуляторной
энцефалопатии
I степени при АГ
или церебральном
атеросклерозе.
146
у лиц с депрессивными проявлениями и в меньшей мере при астено–
невротическом синдроме.
Установлена взаимосвязь гормонов эндокринных желез с показателями иммунитета. У больных с ГНПХИМ выявлена связь гормонов щитовидной железы с показателями Т–иммунитета, у пациентов с СНПХИМ – с
показателями В–иммунитета и факторами неспецифической резистентности организма. У лиц с СНПХИМ и ГНПХИМ отмечена корреляция кортизола с ЦИК, а тестостерона – с JgA, JgM, ФАН. У женщин с ГНПХИМ и
СНПХИМ выявлена взаимосвязь показателей иммунитета с гормонами
гипофиза (ЛГ и ФСГ). У всех мужчин с НПХИМ отмечена меньшая связанность параметров иммунитета с экскрецией гормонов и гормонов
между собой. Подмечено как нарастание корреляций между гормонами, так и гормонов с показателями иммунитета с возрастом больных и
продолжительностью заболевания, что свидетельствует о мобилизации
эндокринной и иммунной систем при развитии НПХИМ.
У лиц с наследственной отягощенностью по сосудистой патологии
при НПХИМ отмечался тот же характер и направленность изменений в
показателях иммунитета и экскреции гормонов, что и в исследуемых патогенетических группах пациентов, но они были более выражены (2).
Таким образом, имеющаяся дизрегуляция эндокринной и иммунной
систем у лиц с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом способствовали дезинтеграции нервной системы и прогрессированию хронической ишемии мозга. Выделение синдрома начальные
проявления недостаточности кровоснабжения мозга некоторые авторы считают необоснованным (12). Проведенные нами исследования
выявили дисфункцию нервной эндокринной и иммунной систем, свидетельствующую о нарушении в системах регуляции организма на начальных этапах формирования хронической ишемии мозга, которую
можно оценивать как «предболезнь» или обозначить как начальные
проявления хронической ишемии мозга, имеющей свои особенности
при артериальной гипертензии, церебральном атеросклерозе или их
сочетании. Такой подход обосновывает необходимость более широких
профилактических мероприятий, включающих как общие рекомендации по соблюдению здорового образа жизни, так и коррекцию выявления нарушений в эндокринной, иммунной и нервной системах.
ВЫВОДЫ
Формированию хронической ишемии мозга предшествуют нарушения в системах регуляции организма в виде дисфункции нервной
эндокринной и иммунной систем. Развитие начальных проявлений
хронической ишемии мозга имеет свои особенности при артериальной
гипертензии, церебральном атеросклерозе и их сочетании, что необходимо учитывать при организации профилактических мероприятий.
Клинические исследования
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем // Иммунология. – 1999. – № 3. – С.62–64.
Авдей Г.М., Дюрдь Т.И. Состояние иммунитета у больных с атеросклеротической дисциркуляторной
энцефалопатией I стадии // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2004. – № 4. – С. 18–23.
Авдей Г.М. Гормональные нарушения у больных с начальными проявлениями хронической ишемии
мозга при церебральном атеросклерозе // Проблемы здоровья и экологии. – 2007. – № 4. – С. 62–67.
Авдей Г.М. Иммунные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 1999. – № 1. – С. 19–25.
Авдей Г.М. Сравнительный анализ иммунограмм больных с разными вариантами начальных проявлений хронической ишемии мозга в зависимости от клинического синдрома // Журн. Гродненского
государственного медицинского университета. – 2007. – № 1. – С. 82–88.
Байкова О.А., Люсов В.А., Евсиков Е.М. Характер изменений уровня половых гормонов у женщин, больных артериальной гипертензией с ожирением в разные периоды генеративной активности // Кардиология. – 2004. – № 3. – С. 52–57.
Белокриницкий Д.В., Меньшиков В.В. Методы клинической иммунологии // Лабораторные методы исследования в клинике. – М.: Медицина, 1987. – Р. 6. – С. 277–310.
Белопасов В.В., Каховский Е.А. Клинические варианты и этиопатогенез нарушений мозгового кровообращения у женщин в репродуктивном возрасте // Неврологический вестник. – 1998. – № 3–4. – С. 5–7.
Верещагин Н.В., Суслина З.В., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современные взгляды на проблему // Кардиология. – 2004. – № 3. – С. 4–8.
Ганнушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые
направления в их профилактике и лечении // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. –
1996. – №1. – С. 14–18.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 260 с.
Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. – 1999. – Т.4, № 3. – С.4–11.
Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахнаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). – М., 2006. – 224 с.
Карачинцев А.Н., Кузнецова И.В. Терапия экстрогенами при артериальной гипертонии у женщин в климактерическом периоде // Проблемы эндокринологии. – 2003. – № 4. – С. 51–54.
Колыгин В.М., Парняков А.В., Суханов С.Г. Содержание некоторых гормонов в крови у больных неврозами // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1988. – № 12. – С. 85–90.
Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В. Нейроиммунопатология: руководство. – М.: Из–во НИИ
общей патологии и патофизиологии, 2003. – 438 с.
Мартынова Г.И. Клинико–иммунологические сопоставления при хронической ишемической болезни мозга
атеросклеротического генеза // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2001. – № 2. – С. 40–44.
Новиков Д.К. Медицинская иммунология. – Минск–Витебск: БААКИ, 1999. – 176 с.
Новиков Д.К., Новиков П.Д., Титова Н.Д. Иммунокоррекция, иммунопрофилактика, иммунореабилитация. – Витебск, 2006. – 200 с.
Полищук И.А., Видренко А.Е. Атлас для экспериментального исследования отклонений в психической
деятельности человека. – Киев: Здоровье, 1980. – 70 с.
Радюк О.М. Динамика содержания в крови кортизола, тироксина и трийодтиронина у пациентов с повышенными уровнями тревожности и депрессии в процессе комплексного лечения // Медицинские
новости. – 2000. – № 2. – С. 21–22.
Скворцова В.И., Боцина А.Ю., Кольцова И.А., Платонова И.А., Почитаева К.И., Соколов К.В., Творогова П.В. Артериальная гипертония и головной мозг // Журн. неврологии и психиатрии им.
С.С. Корсакова. – 2006. – № 10. – С. 68–78.
Скворцова В.И., Платонова И.А., Творогова Т.В., Волковенко О.В., Демидова Л.И., Островцев И.В. Влияние гормонов гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой, ренинангиотензиновой и тиреоидной
гормональных систем на формирование дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2003. – № 12. – С. 26–33.
Широков Е.А. Проблемы и перспективы превентивной ангионеврологии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2004. – №7. – С. 4–9.
Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1985. – № 9. – С. 1281–1288.
Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации. – М.: ММА. Издатель
Е.Разумова. – 2000. – 31 с.
«Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 2 (02), 2009
147