Document 2094095

Э К С П Е Р И М Е Н ТА Л Ь Н А Я
И
К Л И Н И Ч Е С К А Я
Д Е Р М АТО К О С М Е ТО ЛОГ И Я
№ 2 ,
2 0 1 2
Ц Е Л Л Ю Л И Т: Ф И З И О ЛО Г И Ч Е С К А Я
О С О Б Е Н Н О С Т Ь О Р ГА Н И З М А Ж Е Н Щ И Н Ы
Т. Орасмяэ-Медер
Meder Beauty, Франция
31
Ключевые слова:
целлюлит,
панникулопатия,
липодистрофия,
интерстициальный
отек, гипертрофия
адипоцитов,
гиперэстрогенемия,
лютеиновая фаза
цикла
Key words: cellulite,
paniculopathy,
lipodystrophy,
interstitial edema,
adipocytic hypertrophy,
hyperestrogenemia,
luteal phase
of the menstrual cycle
П РА К Т И Ч ЕС К ОМ У
«Целлюлит» – что стоит за этим модным
термином? Влияние статей в женских журналах или истинные изменения жировой ткани? Что думают о целлюлите специалисты
эстетической медицины и косметологии?
Определенные изменения характеристик
кожи в зонах тела, безусловно, проблемных,
есть у большинства женщин, т. е. объективные изменения присутствуют. Но картина
может значительно отличаться не только у
разных женщин, но и у одной женщины в
различные периоды ее жизни, а значит, объективизировать ее достаточно сложно.
Поэтому появляются мифы и различные версии происхождения проблемы.
Итак, какие вопросы вызывают наибольший интерес у профессионального сообщества?
Почему проявления целлюлита так распространены у женщин фертильного возраста и крайне редко встречаются у мужчин?
От чего зависит характер изменений, называемых «целлюлит», и что определяет темп
их прогрессирования?
Насколько влияет диета и образ жизни на
особенности развития целлюлита?
Какие средства и методы наиболее эффективны для коррекции целлюлита?
На последние вопросы можно будет ответить лишь в том случае, если удастся ответить на предыдущие. Поэтому сначала рассмотрим патогенез развития этого распространенного косметического дефекта.
Целлюлит – не слишком корректный
термин, ведь так можно назвать любое воспаление подкожной жировой клетчатки.
Более точное определение – «локальная возрастная эстрогензависимая липодистрофия»,
что подтверждается следующими фактами:
• проявления целлюлита коррелируют с
возрастом женщины;
• проявления целлюлита свойственны
женщинам фертильного возраста и
коррелируют с гормональными изменениями в женском организме;
• основное проявление целлюлита – дистрофические изменения в жировой
клетчатке.
Итак, почему же целлюлит обнаруживается в жировой клетчатке подавляющего
большинства женщин при практически полном отсутствии такого рода изменений у
мужчин? На сегодняшний день установлено,
что нерегулярный рельеф кожи присутствует
на коже бедер, живота и ягодиц у 85% женщин фертильного возраста [11].
Достаточно распространенное объяснение этого факта базируется на характеристиках жировой клетчатки. Согласно этой версии, жировая клетчатка разделена септами,
которые у мужчин расположены строго горизонтально, а у женщин – крестообразно. Так,
у мужчин при увеличении объема адипоцитов, что связано с избыточным накоплением
жира, растяжение эластиновых элементов в
клетчатке происходит равномерно, из-за чего
кожа натягивается ровно, не образуя рельефа.
В женской же клетчатке крестообразное натяжение эластиновых волокон приводит к
формированию рельефной структуры кожи,
которую называют «апельсиновой коркой»,
или целлюлитом.
Этому объяснению противоречит несколько совершенно очевидных фактов. Вопервых, проявления целлюлита обнаруживаются у женщин не только с избыточным весом, но и при совершенно нормальном весе,
и даже у тех женщин, у которых индекс массы
тела (ИМТ) близок к нижней границе. Вовторых, нерегулярность изменений текстуры
кожи, отсутствие регулярного рельефа при
проявлениях целлюлита не связаны исключительно с характеристиками клетчатки, т.е.
причина изменений лежит не только в анатомических особенностях тканей.
Гипотеза о разном характере расположения
эластиновых волокон принадлежит Scherwitz
и Braun-Falco, которые изучали характеристики подкожной жировой клетчатки области бедер на трупном материале. Авторы пришли к
Р Е К ОМ Е НД А Ц И И
Рассмотрены вопросы патогенеза целлюлита
с точки зрения изменений в жировой клетчатке,
связанных с эстрогенным влиянием. Выделены 2
основные группы факторов, влияющих на характеристики, распространенность и темп проявления
локальной липодистрофии в области подкожной
жировой клетчатки бедер и ягодиц у женщин.
Предложен новый подход к коррекции.
В РАЧ У
E-mail: meder.beauty@gmail.com
Р Е К ОМ Е НД А Ц И И
П РА К Т И Ч ЕС К ОМ У
В РАЧ У
Э К С П Е Р И М Е Н ТА Л Ь Н А Я
Целлюлит
обнаруживается
в жировой
клетчатке
подавляющего
большинства
женщин
И
К Л И Н И Ч Е С К А Я
Д Е Р М АТО К О С М Е ТО ЛОГ И Я
заключению, что неровности кожи, называемые целлюлитом, являются особенностью
женской кожи, но не патологией [4]. В 1986 г.
Markman и Barton внесли дополнения в указанную гипотезу Scherwitz и Braun-Falco. Они
уточнили, что нерегулярность жировой клетчатки характерна только для нижних слоев
дермы, но эти изменения приводят к выпячиванию жировой ткани в более поверхностных
слоях, создавая эффект рельефа [13]. Lockwood
(1991) предложил деление целлюлита на первичный и вторичный, отнеся к первичному
гипертрофию поверхностно расположенных
клеток жировой ткани, а ко вторичному – изменения рельефа, связанные с возрастным или
индуцированным солнцем снижением эластичности кожи [11]. Эти теории объединяет
выделение определенного слоя жировой клетчатки как объекта изменений и характеристики типичного изменения – как гипертрофии.
Чтобы понять, что происходит в клетчатке
бедер, ягодиц и нижней части живота у женщин, необходимо изучить биохимические
процессы, протекающие в жировой ткани.
Среди многочисленных функций жировой клетчатки особый интерес представляет
эндокринная. Важнейшей особенностью
женского организма являются регулярные
гормональные колебания в фертильный период жизни, определяющие фертильность и
вынашиваемость плода. Активность яичников – определяющая характеристика гормонального фона, но синтез эстрогенов происходит не только в ткани яичников, но и в
подкожной жировой клетчатке области бедер, ягодиц и нижней части живота. В этих
зонах клетчатки протекают процессы ароматизации андрогенов, результатом которых является синтез эстрогенов. Итак, один из
определяющих гормонов менструального
цикла – эстрон – синтезируется в результате
периферической ароматизации андрогенов.
При исследовании патогенеза целлюлита
удалось связать изменения, возникающие при
нем, с местным воздействием эстрогенов.
Жировая клетчатка бедер, ягодиц и живота
изменяется под воздействием гормонов в периоды беременности и лактации [17]. Таким
образом, целлюлит представляет собой естественное изменение женской клетчатки, индуцированное эстрогенным воздействием
[17,19,18]. Одна из функций эстрогенов – разрушение коллагена, что имеет большое значение для обеспечения изменений во время беременности и родов, в том числе разрушение
коллагена в шейке матки способствует увеличению ее растяжимости во время родов.
Основные этапы патогенеза развития
целлюлита выглядят следующим образом:
32
№ 2 ,
2 0 1 2
• эстрогенная стимуляция активирует синтез коллагеназы дермы и гиподермы;
• уменьшается количество коллагена в
эстрогензависимых зонах жировой
клетчатки;
• при критическом уменьшении количества коллагеновых волокон жировые
клетки располагаются хаотично и «пакетируются» в виде групп гипертрофированных адипоцитов, что создает выпячивания в поверхностных слоях дермы;
• при накоплении критического количества гипертрофированных адипоцитов
эстрогенная стимуляция активирует
дифференциацию преадипоцитов;
• новые адипоциты участвуют в ароматизации, в результате чего увеличивается
количество синтезируемого эстрона,
что приводит к усилению синтеза коллагеназы.
Функции эстрогенов в жировой ткани следует также сопоставлять с деятельностью прогестерона, поскольку эти стероиды «сменяют»
друг друга при переходе из фолликулярной в
лютеиновую фазы цикла [2]. Согласно объективным данным, эстрадиол усиливает, а прогестерон подавляет активность ключевых ферментов, участвующих в окислении свободных
жирных кислот [5]. J. Nielsen [16] подверг изолированные панкреатические островки воздействию эстрадиола, прогестерона и их производных. Как оказалось, только прогестерон
отличается стимуляцией выработки инсулина
(в 2 раза) в ответ на повышение гликемии.
Создается впечатление, что стимуляция секреции инсулина является защитой от собственных отрицательных влияний на состав
жиров в плазме. Прогестерон стимулирует депонирование жира, но оказывает катаболические эффекты на белковый метаболизм.
Таким образом, общий уровень эстрогенов определяет выраженность и распространение процессов локальной липодистрофии.
У женщин с низким эстрогенным фоном значительно меньше риск формирования целлюлита. Женщины с высоким уровнем эстрогенов склонны к более быстрому появлению
и распространению проявлений целлюлита.
Однако гистологически целлюлит представляет собой не только гипертрофию жировой ткани. В зонах скопления гипертрофированных адипоцитов наблюдаются также хронический интерстициальный отек, фиброз и
склероз. Некоторые авторы дают такое определение целлюлита: дермо-эпидермальная
эдематозно-фиброзно-склеротическая панникулопатия.
Вероятно, хроническая отечность связана с
воздействием прогестерона в лютеиновой фазе
цикла. Одним из физиологических эффектов,
возникающих при циклическом повышении
уровня прогестерона, является вре'менная задержка выведения натрия, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости. Этот
феномен можно считать компенсацией увеличивающейся продукции альдостерона [10].
Хронический интерстициальный отек,
возникающий в фолликулярной фазе цикла,
приводит к нарушениям микроциркуляции,
которые, в свою очередь, провоцируют развитие фиброза и склероза, а также стимулируют пролиферацию преадипоцитов [9].
Таким образом, влияние эстрогенов –
основная причина развития гистологических
изменений в подкожной жировой клетчатке
области бедер, ягодиц и живота у женщин.
Причем имеет значение как непосредственное
топическое воздействие эстрона на ткани подкожной жировой клетчатки, так и прогестероновое воздействие в лютеиновой фазе цикла.
На основании сказанного логично предположить: чем более длительным будет воздействие прогестерона, тем более выраженными
будут гипертрофия адипоцитов, интерстициальный отек и явления фиброза, а значит, внешние проявления целлюлита будут проявляться
раньше, иметь бо'льшую распространенность и
более высокий темп прогрессирования.
Следовательно, определение эстрогенной
локальной липодистрофии как возрастного
эффекта абсолютно оправданно. После наступления пубертата женская клетчатка постоянно подвержена влиянию эстрогенов, что должно приводить (и приводит) к прогрессированию целлюлита с возрастом. Многочисленные
эмпирические наблюдения специалистов в разных странах это единогласно подтверждают.
Средняя длительность менструального
цикла составляет, по разным данным, от 21 до
35–40 дней. Фолликулярная и овуляторные
фазы относительно постоянны у разных женщин; индивидуальная продолжительность
цикла зависит от таковой лютеиновой фазы.
Чем длиннее лютеиновая фаза, тем длительнее уровень прогестерона в организме женщины остается повышенным, а значит, характерные изменения жировой клетчатки
будут более выраженными.
Таким образом, можно выделить 2 основные группы риска более быстрого развития и
прогрессирования целлюлита:
• женщины с гиперэстрогенемией, относительной или абсолютной;
• женщины с длительностью менструального цикла выше средних значений
(30–32 дня).
Каковы же основные факторы риска в
развитии этой эстетической патологии?
Д Е Р М АТО К О С М Е ТО ЛОГ И Я
Безусловно, к факторам риска можно отнести все внешние воздействия и изменения в
организме, которые могут привести к развитию временной или постоянной гиперэстрогенемии. Следует отметить, что метаболизм
эстрогенов нарушается при сочетании неблагоприятных факторов внешней среды и генетической предрасположенности к изменениям
функционирования яичников. Среди генетических факторов, которые приводят к высокой восприимчивости к нарушению метаболизма эстрогенов, можно выделить полиморфизм генов, кодирующих ферменты 1-й и 2-й
фаз детоксикации (CYP 1А1, CYP 1В1, CYP
3A4, COMT, MTHFR, GST и т.д.) [1].
К внешним факторам можно отнести следующие.
1. Курение приводит к снижению активности цитохрома Р-450 1А2, ответственного
за превращение эстрогенов в 2-гидроксиэстрогены, наиболее дружественные метаболиты для организма женщины в период пременопаузы. Кроме того, курение провоцирует
оксидативный стресс, что способствует превращению 2-гидрокси- и 4-гидроксиэстрогенов в 2- и 4-семиквиноны и квиноны, оказывающие канцерогенное действие на ткани
матки, молочной железы и яичников.
2. Прием гормональных контрацептивов
или женских половых гормонов с лечебной
целью. К сожалению, большинство гормональных препаратов синтетической природы.
Синтетические гормоны превращаются в организме в соединения с потенциальным канцерогенным действием. Кроме того, эти гормоны ограничивают детоксикационные возможности организма; накапливаясь, они
способствуют развитию заболеваний женской репродуктивной сферы и увеличивают
риск рака молочной железы [21].
3. Применение инсектицидов (токсические соединения от насекомых), которые могут поступать в организм с пищей или ингаляционно при их использовании в быту. Попадая
в организм, они блокируют активность фермента цитохрома Р-450 1А2, который, как говорилось ранее, превращает эстрогены в
2-гидроксиэстрогены. В случае, если этот путь
заблокирован, эстрогены начинают идти по
пути превращения в 16-гидрокси- и 4-гидроксиэстрогены. Накопление таких метаболитов
в тканях приводит к развитию предраковых
заболеваний матки и молочной железы [13].
4. Ожирение способствует накоплению
женских половых гормонов в организме, так
как жировая клетчатка содержит большое количество фермента ароматазы – CYP19, который превращает мужские половые гормоны,
образующиеся в надпочечниках, в эстрогены.
33
№ 2 ,
2 0 1 2
В РАЧ У
К Л И Н И Ч Е С К А Я
Синтез эстрогенов
происходит
не только в ткани
яичников, но
и в подкожной
жировой клетчатке
области бедер,
ягодиц и нижней
части живота
П РА К Т И Ч ЕС К ОМ У
И
Р Е К ОМ Е НД А Ц И И
Э К С П Е Р И М Е Н ТА Л Ь Н А Я
Р Е К ОМ Е Н Д А Ц ИИ
П РА К Т И Ч ЕС К ОМ У
В РАЧ У
Э К С П Е Р И М Е Н ТА Л Ь Н А Я
Целлюлит
представляет собой
естественное
изменение женской
клетчатки,
индуцированное
эстрогенным
воздействием
И
К Л И Н И Ч Е С К А Я
Д Е Р М АТО К О С М Е ТО ЛОГ И Я
5. Стресс.
6. Дефицит нутриентов также нарушает
метаболизм эстрогенов. Многие витамины и
минералы являются кофакторами ферментов,
которые принимают участие в процессах превращения женских половых гормонов в организме. Без кофакторов ферментативные системы дают сбои, что приводит к накоплению
эстрогенов. Так, при низких уровнях бетакаротина (провитамина А), фолиевой кислоты, ликопена, селена увеличивается риск развития дисплазий шейки матки [12, 14, 22].
7. Малоподвижный образ жизни. Физические нагрузки стимулируют 2-гидроксилирование и детоксикацию эстрогенов.
Эмпирические наблюдения женщин, а
также косметологов и массажистов, специализирующихся на лечении целлюлита, соответствуют данным научных исследований. На
любом семинаре, лекции или презентации
косметических препаратов можно услышать
о вреде курения, о связи развития целлюлита
с неправильным питанием, загрязнением
окружающей среды, гиподинамией, приемом
гормональных препаратов и ожирением.
Некоторые из вышеперечисленных факторов, в первую очередь курение, не только
повышают риск развития гиперэстрогенемии, но и приводят к развитию хронических
нарушений микроциркуляции, венозной недостаточности и лимфостаза.
Результаты многочисленных исследований подтвердили гипотезу о том, что курение
способствует развитию нарушений микроциркуляции, ускоряет разрушение коллагеновых волокон в коже [6–8, 20], вследствие
чего развиваются дистрофические изменения
в жировой клетчатке. Однако недавно было
установлено, что курение может стать причиной резистентности к терапии ожирения за
счет снижения экспрессии лептина жировой
тканью [15]. Таким образом, курение приводит к активации абсолютно всех факторов
риска развития целлюлита: гиперэстрогенизации, нарушению микроциркуляции в коже
и клетчатке, повышенному разрушению коллагена дермы и затруднению липолитических
процессов в жировой клетчатке.
Ожирение и избыточный вес – также
причины развития сосудистых нарушений, в
первую очередь прогрессирующего лимфостаза и значительного повышения риска венозной недостаточности.
Гиподинамия способствует развитию
лимфостаза в нижних конечностях за счет
снижения мышечной активности и недостаточной стимуляции мышечных помп крупных лимфатических сосудов. Кроме того, при
недостаточной физической активности сни-
34
№ 2 ,
2 0 1 2
жается насыщение кислородом тканей, замедляются процессы тканевого обмена, нарушается трофика, вследствие чего происходит активация коллагеназ. При стрессе также
могут ускоряться процессы разрушения коллагена и возникать разнообразные сосудистые нарушения (в том числе связанные с
дисфункцией нейровегетативной системы),
причем, безусловно, важны интенсивность и
длительность стресса.
Таким образом, в патогенезе развития
целлюлита можно выделить 2 основные группы факторов. 1-я группа (облигатные факторы, которые в той или иной степени влияют
на организм подавляющего большинства здоровых женщин) включает индивидуальные
особенности гормонального фона и характеристики менструального цикла: при относительно высоком уровне эстрогенов, повышенном уровне прогестерона и длительности
цикла выше 30–32 дней риск развития целлюлита возрастает. Кроме того, вышеперечисленные особенности способствуют широкой
распространенности проявлений целлюлита,
более высокому темпу его прогрессирования.
2-я группа факторов (факультативные)
предполагает внешнее воздействие, в результате чего происходит активация и усиление
облигатных факторов. Эти процессы за счет
изменения эстрогенного фона могут привести
к развитию «вторичного» целлюлита, связанного не столько с индивидуальными особенностями организма, сколько с образом жизни,
питания и общим состоянием здоровья.
Накопление факультативных факторов
может значительно усилить развитие и прогрессирование целлюлита, связанного с особенностями эстрогенного метаболизма.
Однако своевременная профилактика факторов внешнего риска может частично нивелировать первичный риск развития целлюлита.
Таким образом, облигатные факторы (синтез
эстрогенов, ароматизация эстрогенов в подкожной жировой клетчатке и прогестероновое влияние в лютеиновой фазе цикла) обеспечивают развитие целлюлита в определенном возрасте. Факультативные факторы, в
свою очередь, влияют на экспрессию этих
проявлений, от воздействия последних зависит не столько само наличие целлюлита (это
обеспечивается облигатными факторами),
сколько его характеристики.
Таким образом, целлюлит (возрастная локальная эстрогензависимая липодистрофия,
дермоэпидермальная эдематозно-фиброзносклеротическая панникулопатия) – это не
патология, а физиологическая особенность
женской подкожной жировой клетчатки
эстрогензависимых зон тела. Именно этим
фактом и должен определяться подход к терапии целлюлита. Некоторые специалисты или
производители аппаратуры и препаратов рассматривают целлюлит как патологическое
состояние и предлагают «разрушающую» терапию, направленную на уничтожение или
удаление жировой клетчатки, что совершенно недопустимо. Следует помнить о том, что
жировая клетчатка несет гормональную
функцию и выполняет эндокринно активную
роль. Локальные проявления целлюлита являются косвенным подтверждением наличия
локальной гормональной активности ткани.
Для более точной диагностики и разработки стратегии терапии необходимо учитывать характеристики менструального цикла
пациенток, в особенности длительность лютеиновой фазы цикла.
Профилактика внешних факторов риска – важнейший и незаменимый элемент
терапии целлюлита, в первую очередь при наличии особенностей гормонального фона.
Терапия целлюлита должна быть направлена на коррекцию нарушений микроцирку-
Д Е Р М АТО К О С М Е ТО ЛОГ И Я
ляции, активный лимфатический и сосудистый дренаж, а также на стимуляцию процессов естественного липолиза жировой
клетчатки и синтеза коллагена в дерме.
Травматичные методы, направленные исключительно на уменьшение объема жировой
ткани, применять нежелательно. Они зачастую усугубляют нарушения микроциркуляции и приводят к повышению оксидативного
стресса и свободно-радикальной активности
в зоне повреждения. При видимом уменьшении объема характеристики кожи остаются
неизменными либо ухудшаются, что негативно оценивается пациентом.
Наиболее перспективны комплексные
методы: сочетание антистрессового воздействия, сосудистого и лимфатического дренажа, мягкого липолитического эффекта и восстановления микроциркуляции. Это могут
быть программы мануального массажа, гидротерапии, курсовые СПА-программы, которые выполняются с учетом индивидуальных особенностей менструального цикла пациентки и ее образа жизни.
№ 2 ,
2 0 1 2
Женщины с высоким
уровнем эстрогенов
склонны к более
быстрому появлению
и распространению
проявлений
целлюлита
В РАЧ У
К Л И Н И Ч Е С К А Я
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Артымук Н.В., Харенкова Е.Л.,
Иленко Е.В., Гуляева Л.Ф. Полиморфизм
ферментов метаболизма эстрогенов у
женщин с гиперпластическими процессами в эндометрии в период перименопаузы // Акушерство. – 2009. – №2.
2. Мкртумян А. М., Чагай Н.Б.
Взаимосвязь между гормонами яичников, массой жировой ткани и инсулинорезистентностью (обзор литературы) //
Проблемы репродукции. – 2005. – № 5.
3. Bradlow H.L., Davis D.L., Lin G,
Sepkovich D., Tiwari R. Effects of
pesticides on the ratio of
16/2-hydroxyestrone: a biologic marker
of breast cancer risk // Environ Health
Perspect. – 1995;103(suppl. 7):147–150.
4. Braun-Falco O., Scherwitz C. So
called cellulite//J Dermatol Surg
Oncolo. – 1978; 4:230.
5. Campbell S.E., Febbraio M.A. Effect
of ovarian hormones on mitochondrial
enzyme activity in the fat oxidation
pathway of skeletal muscle // Am J.
Physiol. Endocrinol Metab. – 2001; Oct;
281: 4: 803–808.
6. Kadunce D.P., Burr R. and Gress R.
Cigarette smoking: risk factor for
premature facial wrinkling // Ann.
Intern. Med. – 1991; 114, 840–844.
7. Knuutinen A., Kokkonen N., Ristel, J.,
Vahakangas K., Kallioinen M. et al.
Smoking affects collagen synthesis and
extracellular matrix turnover in human skin
// Br. J. Dermatol. – 2002; 146, 588–594.
8. Koh J.S. Cigarette smoking associated
with premature facial wrinkling: image
analysis of facial skin replicas // Int. J.
Dermatol. – 2002; 41, 21–27.
9. Hutley L.J., Herington A.C., Shurety W.,
Cheung C., Vesey D.A., Cameron D.P.,
Prins J.B. Human adipose tissue
endothelial cells promote preadipocyte
proliferation // J. Clin. Endocrinol.
Metab. – 2001; nov 281 (5): 1037–1044.
10. Landau R.L., Bergenstal D.M.,
Lugibihl K., Kascht M.E. The metabolic
effects of progesterone in man. J. Clin.
Endocrinol Metab. – 1955; 15 (10): 1194–
1215.
11. Lockwood T.E. Superficial fascia
system (sfs) of the trunk and extremities:
a new concept//Plastic and
Reconstructive Surgery – 1991; 1009–1018.
12. Lou H, Wu R, Fu Y. Relation between
selenium and cancer of uterine cervix.
Zhonghua Zhong Liu Za.
13. Markman B., Barton F.E. Anatomy of
the subcutaneous tissues of the trunk
and lower extremities // Plastic and
Reconstructive Surgery. – 1987, Aug;
248–254.
14. Nagata C, Shimizu H, Yoshikawa H.
et al. Serum carotenoids and vitamins
and risk of cervical dysplasia from a casecontrol study in Japan // Br. J.Cancer
(Scotland). – 1999;81(7):1234–1237.
15. Nagayasu S., Suzuki S., Yamashita A.,
Taniguchi A. et al. Smoking and
adipose tissue inflammation suppress
leptin expression in Japanese obese
males: Potential mechanism of
resistance to weight loss among
Japanese obese smokers // Tob Induc
Dis. – 2012; Feb 28;10(1):3.
16. Nielsen J.H. Direct effect of gonadal
and contraceptive steroids on insulin
release from mouse pancreatic islets in
organ culture // Acta Endocrinol
(Copenh). – 1984; Feb; 105: 2: 245–250.
17. Pierard G.E. Commentary on
cellulite: skin mechanobiology and the
waist-to-hip ratio // J. Cosmet Dermatol.
– 2005; Sep; 4(3):151–152.
18. Pugliese P. The pathogenesis of
cellulite: a new concept // J. Cosmet
Dermatol. – 2007; Jun; 6(2):140–142.
19. Pugliese P.T. Physiology of the skin II
// Allured Publishing Corp. – 2001.
20. Raitio A., Tuomas H., Kokkonen N. et
al. Levels of matrix metalloproteinase-2,
-9 and -8 in the skin, serum and saliva of
smokers and non-smokers // Arch.
Dermatol. Res. – 2005; 297, 242–248.
21. Ross R.K., Paganini-Hill, Wan P.C.,
Pike M.C. Effect of hormone
replacement therapy on breast cancer
risk // J. Natl Cancer Inst. – 92(4): 328–332.
22. Toba T., Shidoji Y. Fujii J. et al. Growth
suppression and induction of heatshock protein-70 by 9-cis beta-carotene
in cervical dysplasia-derived cells. – Life
Sci (England), 1997; 61(8), 839–845.
S U M M A R Y
CELLULITE: THE PHYSIOLOGICAL FEATURE OF FEMALE ORGANISM
T. Orasmyae-Meder
Meder Beauty, France
The paper considers the pathogenesis of cellulite in the light
of estrogen-induced adipose tissue changes. Two major
groups of factors influencing the characteristics, extent, and
rate of manifestation of local lipodystrophy in the
subcutaneous fat of the female hips and buttocks are
identified. A novel approach to its correction is proposed.
35
П РА К Т И Ч ЕС К ОМ У
И
Р Е К ОМ Е Н Д А Ц ИИ
Э К С П Е Р И М Е Н ТА Л Ь Н А Я