Document 2091228
advertisement
НАУЧНАЯ ДИСКУССИЯ: ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ Сборник статей по материалам XLII-XLIII международной заочной научно-практической конференции № 10-11 (30) Ноябрь 2015 г. Издается с мая 2012 года Москва 2015 УДК 61 ББК 5 Н 34 Ответственный редактор: Бутакова Е.Ю. Н 34 Научная дискуссия: вопросы медицины. № 10-11 (30): сборник статей по материалам XLII-XLIII международной заочной научно-практической конференции. – М., Изд. «Интернаука», 2015. – 200 с. Сборник статей «Научная дискуссия: вопросы медицины» включен в систему Российского индекса научного цитирования (РИНЦ). ISSN 2309-2750 © ООО «Интернаука», 2015 Оглавление Доклады конференции на русском языке 8 Секция 1. Клиническая медицина 8 ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И КОМОРБИДНЫХ НАРУШЕНИЙ ТИКОЗНЫХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Захарова Елена Ивановна Куташов Вячеслав Анатольевич 8 ОПРЕДЕЛИТЬ ПРОБЛЕМЫ ЙОДОДЕФИЦИТА СРЕДИ СТУДЕНТОВ Молайханов Шохмурод Анарханович Алипбекова Айгуль Сураповна Хасенова Кадиша Хамзеновна 19 ОСОБЕННОСТИ ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ В ГЕРИАТРИИ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Пономарева Ирина Петровна Дьякова Елена Михайловна Путивцева Ольга Станиславовна 24 Секция 2. Акушерство и гинекология 31 ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСЛЕ ЭМБОЛИЗАЦИИ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ЛЕЙОМИОМЕ МАТКИ Пучкина Галина Анатольевна Романенко Нина Михайловна 31 КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И СЕКСУАЛЬНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Хащенко Елена Петровна Уварова Елена Витальевна Баранова Анна Виктовна 37 ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ЭНДОМЕТРИЯ ПРИ БЕСПЛОДИИ Шубин Евгений Алексеевич Ковалев Вячеслав Александрович Колеватых Екатерина Петровна 47 Секция 3. Эндокринология 52 РЕЗУЛЬТАТЫ РЕГИСТРА СИНДРОМА КУШИНГА ПО РЕСПУБЛИКЕ КАРАКАЛПАКСТАН Халимова Замира Юсуповна Наримова Гулчехра Джуманиязовна Каримова Мунира Максудовна Сафарова Шохсанам Машариповна 52 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА КУШИНГА ПО РЕСПУБЛИКЕ УЗБЕКИСТАН Халимова Замира Юсуфовна Наримова Гулчехра Джуманиязовна 62 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ НЕАКТИВНОЙ АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА (НАГ) Холова Дилором Шарифовна Халимова Замира Юсуповна 78 Секция 4. Глазные болезни СОСТОЯНИЕ ГЛАЗ ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЦИИ ФАКИЧНЫХ ЗАДНЕКАМЕРНЫХ ИНТРАОКУЛЯРНЫХ ЛИНЗ (ФИОЛ) В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ Кузнецова Виктория Игоревна Кузнецов Игорь Вячеславович Секция 5. Педиатрия 85 85 89 ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ У ДЕТЕЙ Каримджанов Ильхамджан Асамович Исканова Гульшан Халдаровна Исраилова Нигора Амануллаевна 89 КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ Сапотницкий Алексей Вячеславович Секерина Анастасия Юрьевна 94 Секция 6. Онкология СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ БОЛЬНЫХ КОЛОРЕКТАЛЬНЫМ РАКОМ Борисюк Богдан Онуфриевич Олейник Дмитрий Сергеевич Сазанович Дарья Витальевна Секция 7. Стоматология 101 101 105 ОПРЕДЕЛЕНИЕ НУЖДАЕМОСТИ В ОРТОДОНТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ СТУДЕНТОВ, ОБРАТИВШИХСЯ ЗА ОРТОДОНТИЧЕСКОЙ ПОМОЩЬЮ Аверьянов Сергей Витальевич Зубарева Анна Владимировна 105 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ Ермуханова Гульжан Тлеумухановна Камиева Зулия Ризабековна Ибрагимова Куляш Халидиновна 110 РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПАРОДОНТАЛЬНОГО КАРМАНА В ВОЗНИКНОВЕНИИ ПУЛЬПИТА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Старковский Константин Игоревич Толкачева Светлана Владимировна Николаева Марина Витальевна Каминская Любовь Васильевна 118 ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. ЗУБНЫЕ ПАСТЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ Чжан Исюань 123 ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ СТОМАТИТОВ Юй Рудольф Иванович Рысбаева Жанагул Ибраевна Каркимбаева Гульшахар Абдикаппаровна 127 Секция 8. Травматология и ортопедия ЭКСТРЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРЕННОЙ КОСТИ Зуби Юсеф Халаф Абуджазар Усама Мухамедович Жаксыбаев Мукажан Нурипбаевич Килыбаев Айтахан Килибаевич Кулмаганбетов Мухит Аскарович Муратазалиева Александра Владимировна Секция 9. Урология ДИАГНОСТИКА ПРОСТАТОПТОЗА Кернесюк Мирослав Николаевич Кернесюк Николай Леонтьевич Секция 10. Наркология К ПРОБЛЕМЕ ПОЗДНЕЙ ОБРАЩАЕМОСТИ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ПОСТИНЪЕКЦИОННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ Нурмаков Даурен Аманович Баймаханов Абылай Ниятович Ахмеджанова Гульнара Ахмеджановна Еликбаев Айдын Молдашевич Аубакиров Ержан Арипханович Мукашев Баглан Кадыржанович Секция 11. Общественное здоровье и здравоохранение 132 132 138 138 143 143 154 ГИМНАСТИКА ДЛЯ УМА Коренева Марьям Рашидовна 154 ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ СТРАДАЮЩИХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Маматкулов Бахромжон Аликулова Дилдора Яшхибаевна Уразалиева Ильмира Равкатовна 161 ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И НАУЧНЫЕ ВЗГЛЯДЫ УЧЕНЫХ НА ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Аймакова Гульсим Таргыновна 165 ИЗУЧЕНИЕ И ОЦЕНКА ДИНАМИКИ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СРЕДИ ЛИЦ, ПОДВЕРГАВШИХСЯ ПРЯМОМУ ОБЛУЧЕНИЮ И ИХ ПОТОМКОВ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ИСПЫТАНИЙ ЯДЕРНОГО ОРУЖИЯ НА СЕМИПАЛАТИНСКОМ ПОЛИГОНЕ Ашимова Бота Серикболовна Секция 12. Патологическая анатомия РАЗРАБОТКА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ДЛЯ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ПРАКТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ Парамзин Фёдор Николаевич Волкова Лариса Владимировна Секция 13. Клиническая лабораторная диагностика 171 180 180 185 ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПЦР ДИАГНОСТИКИ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ Долгих Дмитрий Сергеевич Старикова Ксения Игоревна Колеватых Екатерина Петровна 185 Секция 14. Организация фармацевтического дела 190 ВЛИЯНИЕ РЕКЛАМЫ НА ПРОДВИЖЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Петрова Ксения Владимировна Петрова Ольга Сергеевна 190 Доповіді конференції українською мовою 195 Секція 1. Хірургія 195 БІОМЕХАНІЗМ РЕІНЕРВАЦІЇ ПРИ ВИКОНАННІ ТЕРМІНО-ЛАТЕРАЛЬНОЇ НЕЙРОРАФІЇ Черенок Євгеній Павлович Олійник Дмитро Сергійович Сазанович Дар’я Віталіївна 195 ДОКЛАДЫ КОНФЕРЕНЦИИ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ СЕКЦИЯ 1. КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И КОМОРБИДНЫХ НАРУШЕНИЙ ТИКОЗНЫХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Захарова Елена Ивановна врач-невролог бюджетного учреждения здравоохранения Воронежской области «Воронежская областная детская клиническая больница № 1», РФ, г. Воронеж E-mail: zei36@yandex.ru Куташов Вячеслав Анатольевич д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой психиатрии и неврологии ИДПО Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко Минздрава России, РФ, г. Воронеж E-mail: kutash@mail.ru Аннотация. Одной из актуальных проблем детской неврологии являются тикозные расстройства, которые относятся к числу наиболее распространенных форм гиперкинезов среди детей. Известно, что тикозные расстройства (ТР) в 30–50 % случаев имеют хроническое течение и влияют на качество жизни у детей и взрослых. Описана коморбидность ТР с такими социально значимыми заболеваниями, как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), обсессивнокомпульсивное расстройство (ОКР), эпилепсия. Коморбидность ТР и эпилепсии подтверждается высокой частотой встречаемости эпилептиформных изменений на ЭЭГ у детей с ТР – от 13,3 % до 60 % случаев по данным разных авторов. В случаях сочетания тикозного 8 расстройства с эпилептиформной активностью на ЭЭГ возникают трудности дифференциальной диагностики из-за фенотипического сходства моторных тиков и некоторых эпилептических приступов. Использование метода видео-ЭЭГ мониторинга в данном случае является необходимым для дифференциальной диагностики тиков и эпилептических приступов. Ключевые слова: тикозные расстройства, дети, подростки, электроэнцефалограмма. В настоящее время тики определяются как гиперкинезы, которые носят стереотипный характер, напоминают произвольные движения в результате сокращения различных мышц, подвержены волевому контролю, и могут быть воспроизведены больным с зеркальной точностью. Считается, что тики обычно связаны с потребностью выполнить движение [14]. Продолжительность каждого движения обычно не превышает одной секунды, в среднем составляя около 100 мсек [3]. Тики относятся к числу наиболее распространенных форм гиперкинезов среди детей и занимают первое место в структуре нарушений движений [15]. Понимание определения тика является важным по причине часто возникающих сложностей клинической интерпретации гиперкинезов, пароксизмальных двигательных расстройств и некоторых эпилептических приступов, имеющих феноменологическое сходство с тиками [3; 14]. По данным, опубликованным различными авторами, частота встречаемости тикозных расстройств колеблется от 8,5 до 200 случаев на 1000 детей: транзиторные тики встречаются у 20 % школьников. Распространенность хронических моторных тиков составляет от 3 до 50 на 1000 детского населения. Мальчики преобладают (в 3 раза чаще) среди больных тиками и в 5–6 раз среди больных с синдромом Туретта (СТ) [22]. Тики являются полиэтиологической патологией, во многих случаях этиология заболевания неизвестна. Некоторые авторы отмечают важное значение в этиологии ТР патологических факторов, действующих в пре– и перинатальном периоде, указывающих на важную роль гипоксии в возникновении ТР и сопутствующих им когнитивных и поведенческих нарушений [2]. До недавнего времени существовали две основные теории возникновения тиков: генетическая детерминированность и неврогенный стресс на фоне резидуально-органического поражения различных структур экстрапирамидной системы. Достоверность 9 органической дисфункции мозга при тикозном расстройстве с затяжным течением верифицирована данными неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического, психофизиологического и ультразвукового исследований в работах отечественных авторов [5; 7]. В настоящее время на первый план вышли генетические исследования для всех видов тиков – как для транзиторных, так и для хронических [2]. Гены, ответственные за развитие ТР и СТ, до сих пор не картированы, что обусловлено генетической гетерогенностью, сложным типом наследования и фенотипической вариабельностью. В целом, последние исследования генетических отклонений в этиологии ТР и СТ выявили вовлечение множества генов, связанных с дисфункцией допаминергического, серотонинергического, гистаминергического и глутаматергического путей передачи, а также генов, связанных с нарушением обмена катехоламинов [12]. В течение двух последних десятилетий обсуждается роль инфекционных и нейроиммунологических факторов в этиологии и патогенезе ТР: в ряде случаев это подтверждается временной связью дебюта тикозных гиперкинезов с перенесенной инфекцией. Рядом авторов в 1998 году описаны обсессивно-компульсивные расстройства (ОКР) и тики у детей, перенесших инфекцию, вызванную бетагемолитическим стрептококком группы А (БГСА-инфекция), которые были обозначены как «детские аутоиммунные нейропсихиатрические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией» (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections, PANDAS). Проведенные эпидемиологические исследования доказывают, что PANDAS может являться результатом постинфекционного аутоиммунного феномена, индуцированного детской стрептококковой инфекцией. Данные исследования показали, что стрептококковая инфекция увеличивает шанс первичной диагностики ОКР, СТ или тиков в течение 3 месяцев после инфекции. При повторных случаях стрептококковой инфекции риск развития данных нейропсихических нарушений в течение 12 месяцев увеличивается почти в 3 раза [11]. Наиболее выраженная взаимосвязь между PANDAS и стрептококковой инфекцией отмечается в первые 3 месяца, что подтверждает данные о том, что стрептококковая инфекция является триггером нейропсихиатрических расстройств. Вместе с тем, другие авторы не выявили прямой временной связи между усилением симптомов тика и обострением стрептококковой инфекции у детей и подростков с PANDAS [19]. Было показано, что БГСА инфекция не является главной и даже наиболее частой причиной 10 обострений синдрома PANDAS. Выявлено, что пациенты с PANDASсиндромом, страдающие хроническими тиками и ОКР, представляют собой подгруппу детей, особо восприимчивых к БГСА-инфекции. Высказано предположение, что повышенная чувствительность к БГСА-инфекции у детей с PANDAS-синдромом генетически обусловлена, что подтверждалось высокой частотой наследственной отягощенности по ревматической лихорадке. Предрасположенность к аутоиммунным ответам у пациентов с синдромом Туретта подтверждают современные исследования, проведенные на животных моделях, основанные на активной иммунизации бактериальными или вирусными имитаторами и непосредственным введением антинейронных антител, в результате чего у животных были получены стереотипированные изменения поведения, наблюдаемые у людей с генерализованными тиками [17]. По данным отечественных исследователей основными концепциями патогенеза ТР являются нарушение обмена нейромедиаторов дофамина, норадреналина, серотонина на синаптическом уровне; дисфункция фронтально-височной коры левого полушария; теория окислительного стресса; инфекционно-аутоиммунная теория; теория парадигмы испуга с нарушением поведенческого стереотипа [2; 9]. Для всех тикозных расстройств характерен единый патогенетический механизм – функциональная или органическая дисфункция подкорковых образований и их многочисленных связей, объединяющих анатомические структуры различной локализации с помощью нейромедиаторов (глутамат, аспартат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, серотонин, норадреналин). В патогенезе тикозных расстройств может иметь значение не столько повышение дофаминергической передачи само по себе, сколько изменение баланса между дофаминергическими и другими нейромедиаторными системами – холинергическими, ГАМКергическими, серотонинергическими, норадренергическими, опиатергическими. В настоящее время проводятся исследования, изучающие участие других нейромедиаторных систем в патогенезе тикозных расстройств: таких как глутамат, гистамин и ацетилхолин [23]. Эти исследования могут привести к более широкому спектру вариантов лечения, в то время как в лечении ТР ранее использовали антагонисты допамина. Нейрорадиологические и экспериментальные исследования, проведенные в течение последних лет, выявили ряд изменений в структуре и функции базальных ганглиев, нейромедиаторных и нейротрансмиттерных систем. Они позволили выявить взаимосвязь 11 тикозных расстройств с патологическими изменениями фронтальносубкортикальной области и нейротрансмиттерными аномалиями [24]. Многофакторный анализ клинико-биохимических показателей позволил определить закономерности нейромедиаторной гетерогенности гиперкинезов: моторные тики связаны с дофамином, а вокальные тики и обссесии в большей степени – с обменом серотонина. При этом гиперактивность моторного круга может приводить к появлению тиков, а гиперактивность орбитофронтального круга – к развитию обсессивно-компульсивного синдрома [18]. Неоднозначность морфологических изменений и полиморфизм клинической картины ТР обусловлены многоуровневым строением экстрапирамидной системы. Основным нейробиологическим субстратом патогенеза ТР является кортико-стриато-таламо-кортикальный кругооборот с участием коры головного мозга, базальных ганглиев, гиппокампа, миндалины, среднего мозга и мозжечка. Это подтверждается данными функциональной МРТ и ПЭТ, доказывающими ведущую роль коры в происхождении тиков [16]. По данным ПЭТ выявлено снижение перфузии в хвостатом ядре, цингулярной извилине, префронатальной области и орбитальной части лобной доли доминантного полушария большого мозга [21]. Данные МРТ-морфометрии выявляют изменения размеров гиппокампа и миндалины у больных с ХТР: у взрослых – относительное уменьшение его размеров, а у детей – относительное увеличение по сравнению с контрольной группой [20]. Стандартная МРТ и компьютерная томография (КТ) не выявляют специфических структурных изменений: у 10–15 % обследуемых больных обнаруживаются расширение боковых желудочков, мелкие кисты височно-теменных долей, уменьшение размеров мозолистого тела [2]. Существует дизонтогенетическая гипотеза синдрома ХТР, в пользу которой свидетельствует ряд клинических, патоморфологических и нейровизуализационных данных, в том числе факт развития заболевания в период динамического становления мозговых функций и последующее его стационарное или регрессирующее течение. Такие клинические феномены, как начало заболевания в относительно узком возрастном диапазоне, последовательность появления симптомов, их количественные и качественные изменения в определенные возрастные периоды, можно объяснить закономерностями структурно-функционального созревания мозговых систем, объединяющих базальные ганглии, лимбические структуры и лобные доли [10]. 12 Диагноз ТР основан на клинической картине и систематизации тиков у детей, утвержденной Министерством здравоохранения РФ в 2000 г. В соответствии с этиологическими факторами тики могут быть первичными, вторичными, криптогенными; по топикоклиническим проявлениям – локальными, распространенными, генерализованными (синдром Туретта); в соответствии с характером тикозного расстройства выделяют транзиторное, ремитирующее, стационарное и прогредиентное течение. В соответствии с МКБ-10 выделяют транзиторные (сохраняются не дольше 12 месяцев), хронические моторные тики или вокализмы, которые длятся дольше одного года, и генерализованные (комбинирование вокализмов и множественных моторных тиков – синдром Туретта). В развитии ТР выделяют стадии дебюта (3–7 лет), экспрессии симптомов (8–12 лет) и резидуальную (13–15 лет) стадию [2]. Тикозные расстройства дебютируют у детей в возрасте от 2 до 18 лет, но наибольший пик приходится на возраст 6–8 лет; у 90–95 % пациентов с ХТР возможно начало тиков между возрастами 3–13 лет; в 2/3 случаев тики уменьшаются в юношеском возрасте [15]. ТР обычно дебютирует с простых моторных тиков, вовлекающих глаза или лицо; прогрессирование тиков проходит рострально-каудальным способом, и в течение долгого времени у них есть тенденция стать более сложными, вовлекая сокращения других мышечных групп. Моторные тики значительно преобладают над вокальными, звуковые тики обычно появляются после начала моторных тиков и могут также прогрессировать от простых вокализаций до более сложных – эхолалии, палилалии и копролалии [13]. Дифференциальный диагноз между простыми тиками и другими гиперкинезами, такими как стереотипии, хорея и дистония, проводится с учетом длительности, локализации, временной динамики и связи с движением и может быть затруднена у детей младшего возраста. Для тиков характерны предсказуемость из-за присутствия продромальных сенсорных явлений, неустойчивость, подавляемость, зависимость от эмоционального напряжения, а также способность воспроизвести движения. Тики, как правило, редко нарушают движения, за исключением сложных и самоповреждающих тиков у пациентов с СТ [13]. Высокая коморбидность тиков и ОКР создает трудности в различиях между сложными моторными тиками и принудительными (навязчивыми) движениями – компульсиями. В отличие от тиков 13 компульсии более сложны и последовательны, сопровождаются навязчивыми идеями и убеждениями [18]. В некоторых случаях трудности интерпретации вызывает сходство моторных паттернов гиперкинезов с эпилептическими приступами: локальные тики в виде морганий имеют сходство с абсансами с миоклонией век, распространенный тик с заведением взора – со сложными абсансами с миоклоническим компонентом, сложные моторные тики со взмахами рук и вздрагиваниями – с синдромом Янца [3]. Социальная значимость тиков определяется не только гиперкинезами, но и коморбидными поведенческими нарушениями. СДВГ выявляется, по данным разных исследований, в 30–90 % случаев, в среднем, у половины больных с ХТР, значительно чаще у мальчиков, что существенно выше, чем в общей популяции (2–15 %). Пациенты с ТР и СДВГ составляют группу высокого риска по социальной дезадаптации, по этой причине обязательно раннее выявление СДВГ у детей с ТР [13]. Многие пациенты, страдающие тикозными расстройствами, признают наличие у них сопутствующего сенсорного феномена, который, как правило, предшествует тику; исполнение самого тика обычно связывается с мгновенным чувством облегчения и сопровождается потребностью выполнить движение. Обсессивнокомпульсивные расстройство (ОКР) у пациентов с ТР проявляется навязчивыми идеями относительно потребности в симметрии или точности, ритуалами, навязчивым счетом, повторением определенных слов и фраз. В случае дебюта в детском возрасте ОКР характеризуется высокой вероятностью сохраняться на протяжении всей жизни, а также лучше поддается лечению нейролептиками, чем антидепрессантами. Как правило, ОКР присоединяется к гиперкинезам через 2–4 года после начала ТР, в возрасте 9–12 лет. У детей и подростков с ТР в 23 % – 40 % случаев встречаются другие нарушения поведения: аффективные расстройства, агрессивность, асоциальное, расторможенное и самоповреждающее поведение [13]. По данным ряда авторов для ТР характерно сочетание с энурезом, заиканием и нарушениями сна [1; 5]. Нейропсихологическое исследование пациентов с ТР выявляет преимущественно нейродинамические и регуляторные расстройства в виде флуктуации и истощаемости когнитивных процессов, нарушения концентрации и переключения внимания, снижения речевой активности (уменьшения числа вербальных ассоциаций, актуализируемых за одну минуту), нарушения визуомоторной интеграции. Степень когнитивных 14 нарушений коррелирует с тяжестью гиперкинеза и выше у больных с СДВГ, ОКР и хроническим течением ТР [1]. При комплексном клинико-нейропсихологическом тестировании и регистрации вызванных потенциалов у детей с тиками выявляются нарушения крупной и мелкой моторики, динамического праксиса, кинестетической основы движений, внимания и слухо-моторной координации [6]. При проведении электроэнцефалографии детям и подросткам с тикозными расстройствами выявляются различные особенности биоэлектрической активности головного мозга. Визуальный анализ ЭЭГ у больных с ТР выявляет дизритмии в виде билатеральных вспышек тета-, альфа-подобных волн и низкочастотных бета-колебаний высокой амплитуды с дезорганизацией основного ритма, выраженную асимметрию по тета- и альфаритму. Анализ спектральной мощности у больных тиками и синдромом Туретта в лобных и височных отведениях выявляет количественные изменения основных ритмов по сравнению с нормой [4]. У больных с локальными единичными тиками изменения спектра мощности тетаи бета-активности незначительны. У детей с распространенными тиками изменения спектральных мощностей ритмов проявляются увеличением дельта-активности в лобно-височных отведениях, повышением тета-активности и снижением представленности альфаритма в затылочных областях при возрастании мощности высокочастотных волн бета-диапазона, что характерно для состояний, связанных с увеличением психомоторного возбуждения. Результаты ЭЭГ картирования сопоставимы с топографией выявленных при нейропсихологическом тестировании нарушений, максимально представленных в лобно-височных областях мозга [6]. Описаны случаи сочетания ТР с изменениями на ЭЭГ эпилептиформного характера в теменно-затылочных отведениях в фоновой записи ЭЭГ и при гипервентилляции. Данные о частоте эпилептиформных изменений на ЭЭГ больных с ТР очень противоречивы и составляют от 13,3 % до 60 % случаев [1; 4; 5; 7; 9]. Согласно исследованиям К.Ю. Ретюнского (2003) у детей и подростков, страдающих тиками с затяжным неблагоприятным течением, выявляются преимущественно два типа ЭЭГ-картины: пограничный (45,8 %) и патологический (49,4 %). Эпилептиформные изменения в фоновой записи выявлены в 35,0 % случаев, а при нагрузке – в 65,4 % с акцентуацией в корковых зонах лобной, теменновисочной областей. 15 В 2005 году была показана связь возникновения хронических тиков с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ, которые отражают нарушение корково-подкорковых взаимоотношений, ухудшая контроль над произвольной деятельностью мускулатуры при тиках [5]. Широкое применение в дифференциальной диагностике пароксизмальных двигательных нарушений приобрел видео-ЭЭГ мониторинг, являющийся современным диагностическим методом, который позволяет провести дифференциальный диагноз между тикозными гиперкинезами и эпилептическими приступами, имеющими фенотипическое сходство с тиками. Иктальные записи ЭЭГ вовремя миоклонических приступов констатируют вспышки генерализованных высокоамплитудных комплексов полипик- и пик– волн с частотой до 10–16 Гц, усиливающихся при фотостимуляции; при миоклониях век с абсансами регистрируются генерализованные комплексы спайк- и полиспайк-волн, преобладающие в передних отделах мозга; при детской абсансной эпилепсии регистрируется иктальный паттерн генерализованной пик-волновой активности с частотой 3 Гц. При тикозных гиперкинезах на ЭЭГ регистрируется мышечный артефакт, которому предшествуют разряды тетаактивности в затылочно-теменно-центральных областях, – феномен «разряд-тик» [3]. Видео-ЭЭГ-мониторинг применяется для продолжительной непрерывной регистрации ЭЭГ и синхронизированной с ней видеозаписи пациентов при недостаточной информативности рутинной электроэнцефалографии, а также с целью уточнения клинической картины пароксизмов и характера изменений функциональной активности мозга как в межприступный период, так и во время приступов. Достоверность результатов видео-ЭЭГ мониторинга составляет 85–95 % [8]. Таким образом, исследования показывают многообразие этиологических и патогенетических факторов возникновения тикозных расстройств в детском и подростковом возрасте. Для всех тикозных расстройств характерна функциональная или органическая дисфункция подкорковых образований и их многочисленных связей, объединяющих анатомические структуры различной локализации с помощью нейромедиаторов. Высокая распространенность и разнообразие коморбидной патологии при тикозных расстройствах определяет сложность подбора терапии данных состояний. Высокая частота встречаемости эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме детей и подростков с хроническими тикозными расстройствами диктует необходимость проведения электро- 16 энцефалографического исследования всем пациентам. Наиболее точным и эффективным методом диагностики в данном случае является видео-ЭЭГмониторинг, который, наряду с тщательным клиническим анализом заболевания, позволяет провести дифференциальную диагностику тикозных гиперкинезов и других пароксизмальных двигательных расстройств, а также выявить эпилептиформную активность. Выявление эпилептиформной активности на ЭЭГ у пациентов с тикозными расстройствами позволяет определить потенциальный риск присоединения эпилепсии, особенно на фоне лечения нейролептиками, традиционно применяемыми в терапии хронических тикозных расстройств, и обусловливает необходимость дифференцированного подхода к лечению с применением препаратов из группы антиконвульсантов (вальпроатов, леветирацетама). Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Айтбеков К.А. Клинико-психофизиологическая характеристика детей с различными тиками: автореф. дис. ... канд. мед. наук / К.А. Айтбеков. – Санкт-Петербург, 2011. – 126 с. Зыков В.П. Диагностика и лечение наследственных заболеваний нервной системы у детей: руководство для врачей / В.П. Зыков /под ред. В.П. Зыкова. – Москва: Триада – Х, 2008. – С. 187–212. Зыков В.П. Дифференциальная диагностика гиперкинезов с эпилептическими приступами у детей / В.П. Зыков, С.О. Айвазян, Ю.С. Ширяев // Русский медицинский журнал «Педиатрия». – 2012. – № 2. – С. 41–46. Кабанова С.А. Клинико-электроэнцефалографические критерии эффективности терапии у больных тикозными гиперкинезами: дис. … канд. мед. наук / С.А. Кабанова. – Москва, 2005. – 171 с. Карелина И.В. Тикозное расстройство с затяжным течением у детей и подростков (клиника, патогенез, терапия): дис. … канд. мед. наук / И.В. Карелина. — Оренбург, 2005. — 229 с. Колчанова М.И. Клинико-электрофизиологическая и нейропсихологическая характеристика детей с тикозными гиперкинезами, методы комплексной терапии: дис. … канд. мед. наук / М.И. Колчанова. – Пермь, 2008. – 159 с. Ретюнский К.Ю. Системные расстройства детского и подросткового возраста с затяжным неблагоприятным течением (клиника, патогенез, терапия): дис. … д-ра мед. наук / К.Ю. Ретюнский. – Томск, 2003. – 387 с. Трепилец С. В. Диагностика эпилепсии в детской амбулаторной практике: дис. … канд. мед. наук / С.В. Трепилец. – Москва, 2009. – 110 с. Федосеева И.Ф. Патогенетическое обоснование повышения эффективности диагностики и терапии тикозных гиперкинезов у детей: дис. … канд. мед. наук / И.Ф. Федосеева. – Кемерово, 2012. – 146 с. 17 10. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению / под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. – Москва: МЕДпресс-информ, 2002. – 608 с. 11. Association between streptococcal infection and obsessive-compulsive disorder / L.K. Mell [et al.] // Tourette's syndrome, and tic disorder. Pediatrics. – 2005. – Vol. 116, № 1. – P. 56–60. 12. Catecholamine-related gene expression in blood correlates with tic severity in tourette syndrome / J.I. Gunther [et al.] // Psychiatry Res. – 2012. – Vol. 200, № 2-3. – P. 593–601. 13. Clinical assessment of Tourette syndrome and tic disorders / S.C. Cohen [et al.] // Neurosci. Biobehav.Rev. – 2013. – Vol. 37, № 6. – P. 997–1007. 14. Definition and classification of hyperkinetic movements in childhood / T.D. Sanger [et al.] // Mov. Disord. – 2010. – Vol. 25, № 11. – P. 1538–1549. 15. Fernández-Alvarez E., Movement disorders in children: recent advances in management / E. Fernandez-Alvarez // Indian J. Pediatr. – 2009. – Vol. 76, № 5. – P. 531–536. 16. Functional imaging of dopaminergic neurotransmission in Tourette syndrome / B. Segura [et al.] // Int. Rev. Neurobiol. – 2013. – Vol. 112. – P. 73–93. 17. Hornig M. Immune-mediated animal models of Tourette syndrome / M. Hornig, W.I. Lipkin // Neurosci Biobehav. Rev. – 2013. Vol. 37, № 6. – P. 1120–1138. 18. Hounie A.G. Obsessive-compulsive disorder in Tourette syndrome/ A.G. Hounie // Adv. Neurol. – 2006. – Vol. 99. – P. 22–38. 19. Kurlan R. Tourette Syndrome Study Group Streptococcal infection and exacerbations of childhood tics and obsessive-compulsive symptoms: a prospective blinded cohort study / R. Kurlan // Pediatrics. – 2008. – Vol. 121, № 6. – P. 1188–1197. 20. Morphologic features of the amygdala and hippocampus in children and adults with Tourette syndrome / B.S. Peterson [et al.] // Arch. Gen. Psychiatry. – 2007. – Vol. 64, № 11. – P. 1281–1291. 21. PET Neuroimaging: Insights on Dystonia and Tourette Syndrome and Potential Applications / P. Alongi [et al.] // Front Neurol. – 2014. – Sep 23, № 5. – P. 183. 22. Prevalence of Tourette syndrome and chronic tics in the population-based Avon longitudinal study of parents and children cohort / J.M. Scharf [et al.] // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. – 2012. –Vol. 51, № 2. – P. 192–201. 23. Udvardi P.T. Nondopaminergic neurotransmission in the pathophysiology of Tourette syndrome / P.T. Udvardi // Int. Rev. Neurobiol. – 2013. – Vol. 112. – P. 95–130. 24. Wittfoth M. Lateral frontal cortex volume reduction in Tourette syndrome revealed by VBM / M. Wittfoth // BMC Neuroscience. – 2012. – Vol. 14, № 2. – P. 13–17. 18 ОПРЕДЕЛИТЬ ПРОБЛЕМЫ ЙОДОДЕФИЦИТА СРЕДИ СТУДЕНТОВ Молайханов Шохмурод Анарханович студент 3-го курса Казахского Национального Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Алипбекова Айгуль Сураповна старший преподаватель модуля нормальной физиологии Казахского Национального Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Хасенова Кадиша Хамзеновна канд. биол. наук, доц. кафедры нормальной физиологии Казахского Национального Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Ключевые слова: дефицит йода, недостаточность йода, щитовидная железа, тиреоидные гормоны, гормоны щитовидной железы, реализация национальных программ йодирования соли. Актуальность темы: определить знание студентов о продуктах, содержащих йод и о йододефиците. По данным исследования Всемирной организации здравоохранения йододефицит является одним из основных причин, вызывающих психическую недостаточность. Если четверть населения народа Казахстана составляют дети в возрасте до 15 лет, в стране в год рождается 350 000 младенцев. Но не считая больших городов, в отдаленных деревнях дети в каждых семьях не употребляют каждый день продукты богатые витаминами. В частности, необходимо обратить особое внимание на состояние окружающей среды младенцев в неблагоприятных регионах. Если питание ребенка до пяти лет не будет на уровне нормы, то будет задержка роста и психической зрелости, появятся проблемы психического здоровья. Только один йододефицит ограничивает интеллектуальное развитие ребенка. По данным исследований экспертов ЮНИСЕФ по-прежнему существует недостаток йода в интеллектуальном уровне детей, проживающих в других чувствительных регионах. По словам исследователей, недостаток йода приводит к заболеванию кретинизм 19 у 1–10 % населения, выражается в развитии психического заболевания 5–30 процентов. Дети с таким заболеванием плохо учатся, даже думать не могут. В большинстве случаев, не будут в состоянии адаптироваться к окружающей среде. Стало очевидно, что при дефиците йода население регионов будет по крайней мере 30–70 процентов умственно отсталых. По данным Всемирной организации здравоохранения, 1,5 миллиарда человек в мире не имеют достаточного йода. 650 миллионов человек страдают от эндемического зоба. Цель: 1. Анализ воздействия на организм йода. 2. Студентам дать информацию о важности йода и о деятельности организма. 3. Предоставление богатых йодом источников питания. Йод является микроэлементом, необходимым для нормального роста и развития. Для поддержания нормального развития размера тела необходимо маленькое количество йода: всего 100–150 мкг. Йод в органических и неорганических соединениях вместе с воздухом, пищей, водой поступает в желудочно-кишечный тракт, в кровь, клетки и ткани и йод не может служить минеральной клеткой – доставляется клеткам щитовидной железы. Щитовидная железа расположена в передней части шеи, форма похожа на бабочку или на щит, «крылья» обволакивают горло. Деятельность щитовидной железы зависит от частоты сердечных сокращений, температуры тела, скорости «горения» продуктов питания, а деятельность самой железы связана с количеством йода, поступающего в организм [1]. В организме 80 % концентрации йода (15–20 мг) находится в щитовидной железе. Йод необходим для синтеза гормонов. Синтезируются гормоны тироксин и трийодтирионин. Деятельность гормонов йода различная. Простой пример: в отсутствие гормонов щитовидной железы не может стать лягушкой появившаяся лягушка. Это имеет большое значение в мире гормонов у животных. Йод облегчает соблюдение диеты, избыток масла будет способствовать росту деконструкции, внесет свой вклад в правильное развитие роста, играет роль дополнительного источника энергии здоровья глаз, волос, ногтей, кожи и зубов. Ежедневная потребность человека в йоде составляет 1,5*10-4– 3,0*10-4 г и в составе воды и яиц, рыбы, фруктов и других продуктов, которые содержат йод. Это значение выше беременных женщин и детей: йод способствует развитию, росту плода; стимулирует активность желтого тела, защищает первый этап беременности; 20 способствует развитию иммунной системы; регулирует процесс эмбриогенеза; способствует развитию мозга плода; есть анаболический эффект, поэтому контролирует рост и распределение тканей; принимает участие в регулировании всех обменных процессов в организме. Количество йода в пищевых продуктах и потребление его с пищей: Морепродукты: рыба, рыбий жир (800–1000 мкг/кг); Овощи: свекла, салат, шпинат, помидоры, морковь, картофель, капуста, лук, горох, чеснок (30 мкг/кг); Фрукты – ягоды, орехи: хурма, яблоки, виноград, вишня, ежевика, персик, фейхоа, мускатный орех (30 мкг/кг); Молочные продукты: сыр, творог, молоко (50 мкг/кг). Таблица 1. Предложенный уровень йода для людей Группа Дети Подростки и взрослые Беременные женщины Кормящие женщины Возраст 0–59 месяцев 6–12 лет 13+ лет Йод, мкг/день 90 120 150 200 200 Материал и методы исследования: 1. С помощью анкетных вопросов определить условия, ведущие к снижению йода. 2. Анализ пищевого рациона студентов. Диагностика: Определение йодного дефицита является наиболее распространенным типом-увеличением размера щитовидной железы (зоб), которая видна и чувствуется прикосновением пальца. Для определения фактического размера щитовидной железы проводится УЗИ. Объем щитовидной железы определяется по следующей формуле: Объем=[ (Т1 x Ш1 x Д1) + ( Т2 x Ш2 x Д2 ) ] x 0,479 где: Т – толщина, Ш – ширина, Д – длина каждой части щитовидной железы. Щитовидная железа является суммой объемов всех ее частей. 21 Объем каждой части Т, Ш, Д находится умножением на поправочный коэффициент значения структуры части эллипсоида – 0,479. Если результат УЗИ щитовидной железы у мужчин превышает – 25 мл, у женщин –18 мл, то это явный признак заболеваний щитовидной железы. Обсуждение результатов: Научно-исследовательская работа проводилась на базе КазНМУ. Студенты 3 курса факультета «Общая медицина» (79 студентов: 27 мальчиков, 53 девочек) участвовали. Анкета состоит из 10 вопросов, из 3 ответов (в качестве примера представлены только две диаграммы). Рисунок 1. Каков Ваш режим питания? Рисунок 2. Употребляете ли Вы прдукты, содержащие много йода? 22 По данным опроса в пищевом рационе студентов определено недостаточное употребление продуктов, фруктов, овощей, содержащих йод. Режим питания использует более умеренное количество соли. В ходе данного исследования определено 58 % студентов употребляли препараты йода. Так, на сегодня, недостаток йода приводит к снижению интеллектуального потенциала студентов и к снижению работоспособности. Резюме: В общем для человека за всю жизнь необходимо только 4,5–5 грамм йода. Но если совсем не будет йода в ежедневном рационе ребенка, ребенок не будет расти, приведет к возникновению заболевания кретинизм. Йод необходимый элемент для людей тяжелой работы, для беременных женщин. В связи с дефицитом йода у беременных женщин, могут часто происходить такие случаи, как аборт или рождение мертвого ребенка. Исследования показывают, что в случае не получения необходимого количества йода младенцами в утробе матери рождаются умственно отсталые. Беременным женщинам следует принимать количество йода 180–250 мкг в сутки. Недостаточность йода в Казахстане является основным фактором, приводящим к аборту, умственной отсталости ребенка. В этом контексте, международная организация ЮНИСЕФ совместно с Казахской академией питания принимают программу решений. Казахстан на первый план в условиях йодирования соли в 2009 году, является одним из четырех международных организаций страны (IDDICC, WHO, UNICEF, GAIN) была зарегистрирована на основании документации. Существенный вклад в достижение предприятия, такие как «Аралтұз» производство йодированной соли высокого качества. Тем не менее, соль из-за рубежа, которая составляет 10 процентов от суммы некачественных продуктов заслоняет некоторый успех. Установлено, что существует недостаток йода в 110 странах по всему миру. Сегодня количество йода требует серьезного необходимого уровня в развитых странах мира. Например, в Соединенных Штатах ликвидация дефицита йода является одной из целей политики в области наиболее эффективного экономического развития. В 2014 году Всемирная организация здравоохранения в рамках научных исследований подготовила руководство по использованию йодированной соли в эффективном количестве в домашних условиях. Вывод: недостаток йода, являясь медицинской проблемой, не может быть решена с медицинской точки зрения. Отсутствие йода в медицинских способах лечения людей с болезнью пустые слова. Препараты рекламирующиеся по телевидению ежедневно не помогают. Есть только один способ, это – ежедневно правильно 23 питаться, потребления объема йодированной соли. Конечно, нельзя утверждать, что необходимый элемент для организма человека может быть принят в полном объеме через потребление йодированной соли. Использование больших количеств солей является вредным. Таким образом, не только является отсутствие йода в йодированной соли. В каких продуктах большое количество йода, йод содержится в больших количествах в продуктах, в том числе рыбе, икре, гречихи (гречка), хурме, морской капусте, овсе, молоко и молочных продуктах, хлебе, свекле, моркови, фруктах и ягодах. «Как и в составе быстро перевариваемом мясе конины витамины группы А, В, никотинамид, железо, кобальт, фосфор, на ровне с кальцием есть и йод» – говорят ученые. Список литературы: 1. 2. 3. Шарманов Т.Ш., Тәжібаев Ш.С., Цой И.Г. Инструмент для врачей о важной роли микроэлементов и о дефиците микроэлементов, о роли профилактики. – Алматы. Нұрмұхамбетұлы Ә. Клиническая патофизиология. – Алматы: «Эверо». – 2010. – 682 с. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология развития плода и детских болезней. – Алматы. – 2004. – С. 25–26. ОСОБЕННОСТИ ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ В ГЕРИАТРИИ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Пономарева Ирина Петровна канд. мед. наук, доц. ФГОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», РФ, г. Белгород E-mail: shepeleva.ponomareva@yandex.ru Дьякова Елена Михайловна врач МБУЗ «Городская клиническая больница № 1», РФ, г. Белгород Путивцева Ольга Станиславовна врач МБУЗ «Городская клиническая больница № 1», РФ, г. Белгород 24 ANALYSIS OF THE MORTALITY PATTERNS OF RESIDENTS OF BELGOROD ELDERLY AND SENILE AGE Irina Ponomareva сandidate of Меdical Sciences, Assistant Professor of Belgorod State National Research University, Russia, Belgorod Elena Diakova doctor of Clinical Hospital № 1, Russia, Belgorod Olga Putivtseva doctor of Clinical Hospital № 1, Russia, Belgorod АННОТАЦИЯ В статье рассмотрены особенности паллиативной гериатрической помощи, которые обусловлены спецификой клинической картины, фармакотерапии и сопутствующих медико-социальных потребностей пожилых и лиц старческого возраста. В связи с этим возникает необходимость проведения специализированной гериатрической оценки, которая помогает определить клинико-социальные и медикосоциальные потребности пациентов, а также критерии для начала оказания паллиативной помощи. ABSTRACT In the article the features of palliative geriatric care, which are due to the specificity of the clinical picture, pharmacotherapy and related medical and social needs of older persons and senile age. This raises the need for specialized geriatric assessment that helps identify the clinical, social and medical needs of patients, as well as the criteria for the commencement of the provision of palliative care. Ключевые слова: гериатрия, пожилые, старость, паллиативная помощь. Keywords: Geriatrics, elderly, aging, palliative care. Актуальность. Демографическое старение населения страны актуализирует вопросы изучения организации гериатрической 25 паллиативной помощи, основными принципами которой является мультидисциплинарность и доступность. До конца нерешенной проблемой является организация и оказание данного вида помощи лицам старшего возраста, имеющим хронические неонкологические заболевания с высоким риском летального исхода, требующих больших объемов ресурсных затрат. Актуальным является изучение особенностей паллиативной помощи в гериатрии, что и определило цель настоящего исследования. Цель исследования – провести аналитический обзор литературы и выявить особенности паллиативной помощи в гериатрии. Материалы и методы исследования: обзор литературы по теме исследования и анализ основных вопросов, раскрывающих суть проблемы. Результаты исследования и их обсуждение. В литературе гериатрическая паллиативная медицина (ГПМ) определена как медико-социальный подход, основной целью которого является повышение качества жизни лиц пожилого и старческого возраста, имеющих проблемы со здоровьем и страдающих прогрессирующим, далеко зашедшим заболеванием, когда прогноз неблагоприятен. Подчеркивается, что этот вид помощи сочетает в себе принципы и практику гериатрической и паллиативной медицины; включает всестороннюю гериатрическую оценку; избавление от боли и других проявлений болезни; проведение мероприятий по купированию физических симптомов и решению психологических, социальных и духовных проблем, а также обеспечение благоприятной окружающей обстановки [9; 14; 15]. При этом рекомендуется учитывать тот факт, что у пожилых пациентов характеристики различных симптомов и проявлений болезни имеют свою специфику; полиморбидность влияет на организм в целом. Кроме того, в анализируемых литературных источниках акцент делается на специфике фармакотерапии, подчеркивается важность индивидуального междисциплинарного подхода при оказании паллиативной помощи пожилым пациентам и членам их семей [1; 3; 17; 18]. Таким образом, паллиативная гериатрия – это активный и целостный подход к уходу за тяжелобольными, включающий физические, эмоциональные, социальные и духовные элементы помощи [7; 11; 13]. При этом она является подразделом паллиативной медицины, но имеет ряд особенностей, на которые указывают специалисты. Обобщив данные литературы, можно сказать, что пациентов старшей возрастной группы, нуждающихся в паллиативной помощи, можно разделить на 2 группы – со злокачественными и незлока- 26 чественными заболеваниями. Большинство незлокачественных заболеваний, включенных в систему паллиативной помощи, в свою очередь, также можно разделить на две группы: заболевания с неврологическими нарушениями – трудностями в общении, нарушенными моторными и/или сенсорными функциями, влияющими на качество ежедневной жизни; и заболевания без неврологических проблем, но которые, в свою очередь, чаще всего требуют интенсивных лечебных воздействий, направленных на поддержание жизни. Эти две группы заболеваний совершенно по-разному влияют на выбор объема паллиативной помощи. При разных состояниях сильно различаются характер и выраженность симптомов, динамика в состоянии на протяжении болезни, траектории развития болезни, время появления и особенности нужд пациентов старшей возрастной группы и их семей в поддержании качества жизни. Это предполагает необходимость гибкой и доступной системы паллиативной помощи пациентам пожилого и старческого возраста [5; 7; 8]. При оказании паллиативной помощи в гериатрической практике необходимо учитывать также полиморбидный фон и инволютивные изменения организма в целом. Достоверно доказано, что после 60 лет почти у каждого человека наблюдается 4–6 заболеваний, а с каждым последующим десятилетием их число увеличивается. Именно поэтому особенно актуальна в гериатрической практике, тем более при оказании паллиативной помощи, специализированная гериатрическая оценка, позволяющая выделить ведущие гериатрические синдромы, определяющие не только клинические проблемы, но и характер медико-социальных нужд [1; 3; 17; 18]. Фактор взаимного отягощения болезней и возможные негативные эффекты вследствие взаимодействия применяемых медикаментозных средств нередко существенно усложняют лечение пациентов пожилого и старческого возраста. Течение многих заболеваний у больных пожилого и старческого возраста имеет свои характерные особенности. Один пациент предъявляет более четырех жалоб, равноценных по степени выраженности. Это затрудняет процесс диагностики и может способствовать гиподиагностике ряда состояний, требующих неотложного врачебного вмешательства [4]. Как показывает практика, многие распространенные заболевания могут протекать в этом возрасте скрыто, без четких клинических симптомов, одновременно сопровождаясь склонностью к развитию серьезных осложнений [2; 6; 12]. Поэтому только клинические особенности не могут являться критериями для начала оказания 27 паллиативной помощи. Большую роль при этом играют медикосоциальные проблемы, которые также должны учитываться при оказании паллиативной помощи и определять, наряду с клиническими проявлениями, момент ее начала. Поэтому требуется специализированная гериатрическая оценка, которая помогает объективизировать и индивидуализировать паллиативную помощь в гериатрии. Сочетание у одного и того же пожилого человека нескольких заболеваний, утяжеляющих его состояние, делает порой невозможным проведение полноценного обследования [4; 6; 7; 10]. Анализ данных, полученных в ходе исследований по проблеме паллиативной помощи в гериатрии, говорит о множественных медикосоциальных проблемах. В частности, отмечается постоянная боль, невозможность обслуживать себя, невозможность передвигаться самостоятельно, приготовить себе пищу [1; 15; 16]. Среди основных социальных проблем у больных пожилого и старческого возраста имеются материальные затруднения, отсутствие перспективы, ощущение обузы для семьи. В ряде работ составлен типичный портрет пациента старшей возрастной группы, нуждающегося в паллиативной помощи. Это чаще женщины, фактический каждый третий – одинокий человек. Пациенты имеют тяжелые хронические прогрессирующие заболевания системы кровообращения, костно-мышечной системы, онкологические заболевания. Каждый третий пациент пенсионного возраста – инвалид, причем 75 % от общего числа инвалидов имеют I и II группы инвалидности [3; 4; 7; 10]. Необходимо сказать еще об одной особенности паллиативной гериатрической помощи, которая касается начала ее оказания. ВОЗ рекомендуют интегративную модель паллиативной помощи, которая применима в ранние сроки развития заболевания в сочетании с другими лечебными воздействиями, направленными на продление жизни, и продолжается в течение всего заболевания, заканчиваясь излечением или смертью. Этот подход особенно важен при оказании паллиативной помощи в гериатрии вследствие диагностических сложностей, удлиненной траектории и неопределенного прогноза многих угрожающих жизни заболеваний, а также из-за особых нужд этих пациентов, связанных с процессами возрастных изменений основных жизненно важных функций и систем. В практике паллиативной помощи вопрос разработки критериев для ее начала остается до конца не решенным. В соответствие с европейскими рекомендациями, необходим клинический отбор пациентов, имеющих заболевания с высоким риском летального исхода, и адекватный анализ имеющихся медико-социальных и социально-психологических 28 проблем. В этом смысле важность специализированной гериатрической оценки не вызывает сомнений. Заключение. Таким образом, наличие клинических, медикосоциальных, социально-психологических особенностей патологии лиц старшей возрастной группы определяет тот факт, что паллиативная помощь пожилым и лицам старческого возраста формируется в раздел гериатрической помощи, основанной на принципах интегративности и мультидисциплинарности, включающий отдельные службы и организации, и требующий специальной подготовки врачей, медицинских сестер, работников психологических и социальных служб для работы с этой особой группой пациентов. При этом для оказания эффективной паллиативной помощи в гериатрии необходима специализированная гериатрическая оценка пациентов. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Белоконь О.В. Современные проблемы качества жизни пожилых в России (результаты проведенных опросов) /О.В. Белоконь // Успехи геронтологии. – 2005. – Вып. 17. – С. 87–101. Васильчиков В.М. Реформа системы социальной защиты населения и качество жизни пожилых людей / В.М. Васильчиков // Клиническая геронтология. – 2006. – № 4. – С. 3–7. Введенская Е.С. Паллиативная помощь и биоэтика / Е.С. Введенская // Медицинская сестра. – 2008. – № 5. – С. 18–20. Ганцев Ш.Х. К вопросу о потребности в паллиативной помощи и оценке эффективности профилактических противораковых мероприятий / Ш.Х. Ганцев, И.Р. Рахматуллина // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2004. – № 4. – C. 9–13. Гехт И.А. Одинокая старость: медико-социальные аспекты / И.А. Гехт // Клиническая геронтология. – 2006. – № 4. – С. 31–34. Гиззатулин С.З. Состояние здоровья и организации медицинской помощи сельскому населению пожилого возраста в условиях сельской врачебной амбулатории / С.З. Гиззатулин, М.Ю. Павлова, Э.Ф. Киреева // Проблемы управления здравоохранением. – 2009. – № 4 (47). – С. 22–25. Гнездилов А.В. Некоторые социальные проблемы в хосписной службе среди онкологических больных / А.В. Гнездилов, С.А. Леоненкова, М.Т. Репина // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2010. – № 3. – С. 69. Голубева Е.Ю. Оценка потребности в уходе/обслуживании как ключевая составляющая в планировании услуг для лиц пожилого возраста / Е.Ю. Голубева, Р.И. Данилова // Клиническая геронтология. – 2009. – № 12. – С. 23–27. Егоров В.В. Гериатрические проблемы в паллиативной медицине / В.В. Егоров // Клиническая геронтология. – 2008. – № 5. – С. 34–37. 29 10. Некоторые особенности клинической картины и диагностики при полиморбидности / Л.Б. Лазебник, Ю.В. Конев, Л.И. Ефремов // Consilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. – 2008. – т. 10, № 12. – С. 5–8. 11. Сокорева И.Е. Проблемы пожилого пациента: взгляд менеджера сестринского дела / И.Е. Сокорева // Клиническая геронтология. – 2005. – № 9. – С. 120–121. 12. Соловьев В.И. Значение социопсихосоматического подхода к улучшению качества жизни больных распространенными формами рака / В.И. Соловьев, Г.А. Новиков, Е.Н. Семкина // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2004. – № 4. – С. 14–16. 13. Соловьев В.И. Организационно-методологические вопросы развития паллиативной помощи онкологическим больным / В.И. Соловьев // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. – 2004. – № 1. – С. 27–31. 14. Тараканов С.Н. От хосписа до отделения паллиативной и симптоматической терапии (ОПСТ), или где должны лечиться инкурабельные онкологические больные / С.Н. Тараканов, Г.В. Акимова, Н.И. Тиховская // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2004. – № 1. – С. 46–48. 15. Туребеков Д.К. Медико-социальные проблемы населения гериатрического возраста и пути их решения / Д.К. Туребеков, Н.В. Эккерт // Проблемы управления здравоохранением. – 2007. – № 5 (36). – С. 18–23. 16. Туркина Н.В. Паллиативная медицина. Особенности ухода за пациентами, перенесшими инсульт / Н.В. Туркина, А.И. Петрова, А.В. Аверин. – М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2006. – 172 с. 17. Филатова С.А. Социальные аспекты организации гериатрической помощи // Филатова С.А. Геронтология: учеб. пособие для студентов, обучающихся в мед. училищах и колледжах / С.А. Филатова, Л.П. Безденежная, Л.С. Андреева. – Ростов н/Д, 2004. – С. 104–113. 18. Цыганок М.Ф. Оценка потребности лиц старшего возраста в медикосоциальной помощи / М.Ф. Цыганок, С.В. Тяпина // Клиническая геронтология. — 2007. — № 9. – С. 100. 30 СЕКЦИЯ 2. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСЛЕ ЭМБОЛИЗАЦИИ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ЛЕЙОМИОМЕ МАТКИ Пучкина Галина Анатольевна ассистент, Кафедра акушерства и гинекологии № 1 Медицинской академии им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», РФ, Республика Крым, г. Симферополь Романенко Нина Михайловна д-р мед. наук, зав. кафедрой акушерства и гинекологии № 1 Медицинской академии им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», РФ, Республика Крым, г. Симферополь Проблема лейомиомы матки остается актуальной и до настоящего времени. В связи с высоким уровнем развития инновационных технологий появляются все большие возможности органосохраняющих операций. Одной из современных операций является эндоваскулярная эмболизация маточных артерий (ЭМА). Показаниями к применению ЭМА следующие: интрамуральное или субмукозное расположение миоматозных узлов; максимальный диаметр узлов 7–8 см; общий размер матки до 12 недель беременности; рецидив лейомиомы после консервативной миомэктомии; бесплодие вследствие лейомиомы матки; сочетание лейомиомы матки с аденомиозом; симптомная лейомиома матки (менометроррагия, болевой синдром, нарушение функции соседних органов); противопоказания к гормональной терапии; высокая степень анестезиологического риска, обусловленная экстрагенитальной патологией [1, с. 47]. Преимущества эмболизации сосудов: уменьшение объема кровопотери; низкая частота инфекционных осложнений; низкий уровень летальности; сокращение сроков выздоровления; сохранение фертильности. Возможные осложнения эмболизации: 31 тромбоэмболические осложнения; воспалительные процессы; некроз субсерозного узла; аменорея [1, с. 48]. Приводим клинические примеры отдаленных последствий после эмболизации маточных артерий при лейомиоме матки. Больная И., 26 лет, была госпитализирована 23.03.2015 на плановое хирургическое лечение с диагнозом множественная лейомиома матки, быстрый рост. Из анамнеза: первичное бесплодие (2007 г.), на «Д» учете по поводу лейомомы матки с 2007 года; в 2008 году произведена эндоваскулярная ЭМА; после ЭМА отмечалась стабилизация роста миоматозных узлов, в течение последующего года наблюдалось увеличение размеров узлов. В 2009 г. – роды срочные (девочка вес 3200 г, рост 51 см), без осложнений. В 2011 году вторичное бесплодие, проведен курс стимуляции овуляции. В 2012 году роды срочные (девочка вес 2900 г, рост 50 см). По результатам исследования: выше пупка определяется увеличенное соответственно 20 недельного срока беременности тело матки, бугристое, плотное, умеренно болезненное. Справа миоматозный узел плотной консистенции величиной 130х170 мм, слева – 150х70 мм. В области шейки матки фиброматозный узел 47х52х36 мм (объем 142,3 мм3). По передней стенке матки, в нижней трети визуализируется образование смешанной эхогенности, однородной структуры с четкими контурами 169х89 мм. Произведена лапароскопически ассистированная экстирпация матки с трубами. При ревизии органов малого таза тело матки увеличено до 20 нед. беременности, представляет собой опухоль с множественными субсерозными и интрамуральными узлами. Мочевой пузырь распластан на дне матки, под ним в параметрии определяется миоматозный узел 160х120 мм. Ниже перешейка в глубине таза определяется другой миоматозный узел 70х80 мм. Доступ к шеечному узлу ограничен. Вскрыта капсула узлов, тупым путем удалены миоматозные узлы. Общая кровопотеря составила 420 мл. Больная выписана в удовлетворительном состоянии 3 сутки. Определенный интерес в качестве иллюстрации данной проблемы представляет следующий клинический случай. Больная В., 52 лет, была госпитализирована 06.11.2013 года на плановое хирургическое лечение с диагнозом – множественная лейомиома матки, быстрый рост. Отягощенный гинекологический анамнез (в 2005 г. – ЭМА). Из анамнеза: в 1983 г. самопроизвольный выкидыш в сроке 9 нед.; в 1986 г. производилось оперативное лечение – сальпингоовариолизис, клиновидная резекция яичников; на «Д» учете по поводу лейомиомы матки с 1985 г.; в 2005 г. – ЭМА; после ЭМА 32 отмечалась стабилизация роста миоматозных узлов, в течении последующего года наблюдалось увеличение размеров узлов. По результатам исследования: тело матки увеличено соответственно 16 недельного срока беременности, бугристое, плотное, умеренно болезненное. В левом параметрии определяется миоматозный узел плотной консистенции 180х160 мм. В области шейки матки фиброматозный узел 79х50х56 мм (объем 152,3 мм3). Вплотную к передней и левой боковой стенке матки, в нижней трети визуализируется образование смешанной эхогенности, неоднородной структуры с четкими контурами 129х100 мм. В режиме ЦДК – скудный внутриузловой периферический кровоток. По задней стенке, в нижней трети и в средней трети – интрамуральные узлы диаметром 19 и 14 мм. Произведена лапаротомия, экстирпация матки с придатками. При ревизии органов малого таза определяется выраженный спаечный процесс между петлями кишечника, телом матки и придатками. Тело матки представляло собой опухоль с множественными субсерозными и интрамуральными узлами, величиной до 15–16 недельной беременности. Мочевой пузырь распластан на дне матки, под ним в левом параметрии определяется миоматозный узел 140х100 мм. Ниже перешейка в глубине таза прощупывается другой миоматозный узел 80х90 мм, неподвижен. Шеечный узел находился глубоко в малом тазу – доступ к нему был резко ограничен. В результате удаления матки освобожден доступ к шеечному узлу. Вскрыта капсула узлов, тупым путем удалены дегенеративно измененные миоматозные узлы из левого параметрия и в области шейки матки (рисунок 1). Рисунок 1. Удаленные дегенеративные узлы 33 Общая кровопотеря составила 450 мл. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 9 сутки. При гистологическом исследовании 12 микропрепаратов из удаленных лейомиоматозных узлов визуализировались хаотично расположенные пучки гладких мышечных волокон, образующие на отдельных участках муаровые структуры, состоящие из опухолевых клеток веретенообразной формы. Обращает внимание выраженный фиброз и гиалиноз стромы и сосудов. Стромальный гиалиноз располагался диффузно между миоцитами и фиброцитами в виде эозинофильной гомогенной субстанции. Разрастание и выраженный гиалиноз соединительнотканной стромы сопровождались истончением и атрофией мышечных волокон (рисунок 2). Рисунок 2. ЭМА. Субсерозная высококлеточная лейомиома. Окраска гематоксилином и эозином Следует отметить образование большого количества мелких сосудов с утолщенной стенкой за счет гиалиноза, что привело к сужению их просвета и полной облитерации. Дисциркуляторные изменения характеризовались не только изменением калибра артерий, но и секвестрацией крови в многочисленных сосудах «синусоидного» типа без мышечной оболочки. В строме опухолевых узлов в субкапсулярных зонах регистрировалась миксоидная реакция и образование кист, выраженные некробиотические изменения гладкомышечных волокон с формированием фокусов колликвационного некроза. Макроскопически в этих участках определялись мелкие кисты заполненные бесцветным желеобразным содержимым. В таких участках наблюдалась лимфогистиоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация. Учитывая наличие высококлеточной лейомиомы с выраженным гиалинозом, миксоидной реакцией, 34 воспалительной инфильтрацией в результате хронических дисциркуляторных расстройств и выраженной гипоксии в узлах, возможно развитие пролиферативной активности миобластов с формированием не только тканевого, но и клеточного атипизма. Такая гистологическая картина требует тщательного исследования ткани опухоли и дифференциальной диагностики с высокодифференцированной лейомиосаркомой. С целью изучения пролиферативной активности проведено иммуногистохимическое исследование с помощью моноклональных антител Ki-67 (Clone MIB-1) [2, c. 39], которые идентифицируют ядерный антиген, присутствующий у большинства клеток, способных делиться (Система визуализации EnVision™ FLEX) [2, c. 38]. При этом обнаружена неравномерная очаговая позитивная реакция миоцитов, располагающихся преимущественно в компактных зонах миоцитов до 10 % (рисунок 3), что является прогностическим дифференциальным признаком формирования лейомиосаркомы низкой степени злокачественности [3, c. 36]. Рисунок 3. Позитивная реакция митотически активных миоцитов в высококлеточной лейомиомоме С целью установления рецепторного статуса миоцитов проведено иммуногистохимическое исследование к рецепторам прогестерона (Clone PgR636) и эстрадиола (Clone SP1). При этом рецепторы к эстрадиолу отсутствовали, а к прогестерону отмечалась выраженная позитивная реакция [3, c. 37]. В гистологических препаратах из интрамуральных миоматозных узлов тела матки структура лейомиомы без фиброза и гиалиноза с обычной структурой сосудистого русла, менее клеточная, с пролиферативной активностью до 2 % и выраженной рецепцией к прогестерону. 35 Выводы. В первом клиническом наблюдении, у пациентки 26 лет после ЭМА по поводу лейомиомы в 2008 г. и двух физиологических родов в 2009 и 2012 гг. имел место значительный рост миоматозных узлов (размер матки до 20 недель беременности), что потребовало экстирпации матки. Во втором наблюдении, у пациентки 52 лет спустя 8 лет после ЭМА в 2005 г. по поводу лейомиомы также наблюдался рост миоматозных узлов (размер матки до 16 недель беременности), диагностирована лейомиосаркома низкой степени злокачественности. В результате высокой рецептивной активности прогестерона как в интрамуральных, так и в субсерозных узлах, имела место прогестерон-зависимая форма лейомиом. По-видимому, длительная хроническая ишемия привела к нарушению дифференцировки миоцитов и малигнизации процесса. Список литературы: 1. 2. 3. Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные аспекты роста миомы матки. / С.Н. Буянова [и др.]. // Российский вестник акушерагинеколога. – 2012. – № 12 (4). – С. 42–48. Ибрагимова Д.М., Доброхотова Ю.Э. Спорные вопросы патогенеза миомы матки и лечения больных с этим заболеванием. / Д.М. Ибрагимова [и др.]. // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2011. – № 2. – С. 37–43. Коган Е.А., Игнатова В.Е., Рухадзе Т.Н. Роль ростовых факторов в развитии разных гистологических типов лейомиомы матки. / Е.А. Коган [и др.]. // Архив патологии. – 2005. – № 67 (3). – С. 34–38. 36 КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И СЕКСУАЛЬНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Хащенко Елена Петровна аспирант, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, РФ, г. Москва E-mail: Khashchenko_elena@mail.ru Уварова Елена Витальевна д-р мед. наук, проф., заведующий отделением Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, РФ, г. Москва E-mail: uvarova.e.v@mail.ru Баранова Анна Виктовна канд. психол. наук, менеджер по персоналу ООО «Внедренческий центр», РФ, г. Москва E-mail: Anna_baranova80@mail.ru Работа выполняется при финансовой поддержке РГНФ, проект «Качество жизни и сексуальное здоровье женщин, страдающих гинекологическими заболеваниями» № 15-06-10522 a. В последние годы увеличивается распространённость гинекологических заболеваний во всех возрастных интервалах среди женщин, что является зачастую первопричиной нарушений репродуктивного здоровья пары, снижает качество жизни пациенток, приводит к различным видам сексуальных дисгармоний. По данным отечественных и зарубежных исследователей удельный вес заболеваний гинекологической сферы и число сексуальных расстройств у женщин значительно увеличивается в последнее десятилетие, что отражается на снижении качества жизни женщин [8; 9; 25]. В свою очередь, изучение качества жизни женщины при гинекологической патологии, субъективных переживаний в связи болезнью, психологических жалоб, 37 сексуального функционирования и его нарушений на фоне патологии гинекологической сферы, часто оказываются за пределами внимания специалистов. Традиционные критерии (физикальные, лабораторные, инструментальные) не охватывают всех аспектов заболевания и не позволяют всесторонне оценить состояние больного. Известно, что нарушения соматического и гинекологического здоровья могут негативно влиять на качество жизни женщины, психологическое, сексуальное, социальное и профессиональное функционирование [5; 22]. Авторы указывают, что гинекологические заболевания и бесплодие у 93 % женщин приводят не только и не столько к физическому дискомфорту, но и фрустрируют женщин, снижая в целом профессиональную и психосоциальную адаптацию [1; 2]. Так, в исследованиях выявлено, что у 40–60 % пациенток с бесплодием, прибегающим к лечению методами вспомогательных репродуктивных технологий, выявляются пограничные расстройства невротического уровня [3], у 20–70 % пациенток с хроническими инфекциями мочеполовой системы выявляются психопатологические изменения [4]. В зарубежных работах при комплексном анализе показателей здоровья показано статистически значимое снижение качества жизни женщин при таких гинекологических проблемах, как маточные кровотечения [18], при бесплодии, при невынашивании беременности [24], при опухолевидных образованиях матки и придатков, молочной железы [17], при вазомоторных и психосоциальных симптомах климактерического периода [27]. Оценка различных параметров качества жизни женщин, страдающих определенными гинекологическими заболеваниями, в разные возрастные периоды (а именно: физического, психического, эмоционального, и социального функционирования), позволяет измерить параметры, которые не выявляются обычными методами обследования [6]. Исследование качества жизни в настоящее время является актуальным и приоритетным научным направлением в медицине, что признается всем научным сообществом [7]. Уточнение особенностей качества жизни должны учитываться в гинекологической практике, и при необходимости должна рекомендоваться консультация клинического психолога и психиатра [14; 16]. Было выявлено, что плохое физическое самочувствие и страхи в связи с этим связаны со снижением позитивных и возрастанием негативных параметров, влияющих на межличностные взаимоотношения, возникновение сексуальных дисфункций. Собственное психическое и физическое здоровье и здоровье партнера, более частая интимная близость связаны с более высоким уровнем позитивных и низким 38 уровнем негативных параметров удовлетворенности жизнью в целом [13]. Среди женщин с гинекологической патологией в 2–3 раза чаще встречаются сексуальные дисфункции, что наблюдается, в том числе при опухолях матки и придатков, хронических воспалительные заболеваниях гениталий, бесплодии, хронических тазовых болях, заболеваниях мочевыводящих органов, недержании мочи и др. [8; 19]. Сексуальные дисфункции в гинекологической практике встречаются наиболее часто при рецидивирующем бактериальном вагинозе [11], особенно в период менопаузы [20], в том числе при соматической патологии, такой как сахарный диабет 2-ого типа [10], при заболеваниях, передающихся половым путем [21], при бесплодии разного генеза [14]. В исследовании пациенток, страдающих рецидивирующим бактериальным вагинозом, было показано, что наибольшее влияние симптомы болезни оказывают на сексуальное функционирование и качество жизни женщины, снижая ее самооценку, вызывая чувство неловкости, стыда, фрустрации, заставляя избегать интимных отношений [11]. Повторяющиеся эпизоды бактериального вагиноза негативно сказываются на социальных, личных и трудовых отношениях женщин, значительно влияя на их качество жизни, хотя часто женщины не озвучивают эти жалобы на приемах у гинеколога [23]. Одним из других примеров распространенной гинекологической патологии, влияющей на качество жизни женщин, являются маточные кровотечения. Меноррагия – маточные кровотечения у пациенток с сохраненным ритмом менструаций, однако с кровопотерей более 80 мл в одном цикле, или продолжительностью свыше 7 дней. Было показано, что около 30 % женщин жалуются на меноррагии, но только 34 % из них в действительности теряют более 80 мл [12]. Т. е. существует большая разница между восприятием пациенткой обильности менструаций, и точным измерением объема кровопотери. В нескольких работах показано, что качество жизни у пациенток с обильными маточными кровотечениями существенно снижено, и ассоциировано в первую очередь с уровнем гемоглобина и анемией, а не с количеством теряемой крови [26]. При обследовании 1547 женщин в возрасте от 40 до 45 лет выявлено, что 32 % жалуются на обильные менструальные кровотечения. При этом у пациенток с меноррагиями, в сравнении с женщинами с нормальными показателями ритма менструаций показатели по опроснику качества жизни SF-36 были ниже по всем шкалам: шкале боли (P), общего здоровья (GH), жизнеспособности (VT), социального функциониро- 39 вания (SF), эмоционального функционирования (RE), психологического здоровья (MH), физического функционирования (PF), ролевого (физического) функционирования (RР) (p < 0.001, Student’s t-test) Наиболее задействованной шкалой между двумя группами оказалась шкала боли: у 45 % пациенток с меноррагиями регистрировалась дисменорея, в сравнении с 22 % пациенток из группы сравнения (p < 0.001) [18]. На качество жизни, психический статус и эмоциональное функционирование женщин влияют, как показано в исследовании Marissa S Ghant и соавт., протекающие с наличием определенной симптоматикой миомы матки [15]. В работе были проанализированы жалобы, результаты психологического интервью 60 пациенток с данным хроническим процессом, средний возраст участниц составил 43.0 ± 6.8 лет. Большая часть пациенток демонстрировала статистически значимый повышенный эмоциональный ответ на данное заболеваний, включая страх, депрессии, злость, тревожность. Половина из опрошенных женщин чувствовали себя беспомощными и говорили, что угнетены отсутствием собственного контроля надо опухолевым процессом. Многих женщин формировалось отрицательный образ собственного тела, чувство собственного несовершенства и потеря привлекательности. Некоторые женщины жаловались на недостаток поддержки в борьбе с данным состоянием со стороны партнера. Данное исследование подтверждает значительной влияние не только на физическое функционирование миом матки, но и психологический статус пациенток [15]. Изучение качества жизни при гинекологических заболеваниях, основанное на субъективном восприятии самого человека, весьма чувствительно и иногда более информативно, чем общепризнанные объективные критерии, и должно учитываться в гинекологической практике. Учитывая вышеизложенное, основной целью данного исследования является интегральная оценка качества жизни женщин при гинекологических заболеваниях во взаимосвязи с показателями сексуального здоровья. Выполнение проекта запланировано коллективом авторов в 2015–2017 годах. На первом этапе исследования в работу включены 20 пациенток в возрасте 18–35 лет, страдающих маточными кровотечениями, 7 пациенток составили группу контроля. Кроме стандартного клинического исследования и оценки психоэмоциональных и вегетативных жалоб, были использованы анкеты и опросники: качество жизни изучалось с использованием опросника SF-36, сексуальное функционирование изучалось с помощью опросника для 40 определения индекса женской сексуальной функции (ИЖСФ, The Female Sexual Function Index FSFI); оценка депрессивных нарушений производилась с помощью шкалы депрессии Бека. MOS-SF-36 (или сокращенно SF-36) относится к неспецифическим опросникам для оценки качества жизни (КЖ), широко используемый в США и странах Европы. Методика была переведена на русский язык и апробирована «Институтом клинико-фармакологических исследований» (СанктПетербург), создана русскоязычная версия опросника SF-36 для изучения КЖ в Международном Центре исследования качества жизни (МЦИКЖ, город Санкт-Петербург). Опросник подходит для самостоятельного заполнения лицами в возрасте от 14 лет (Новик А.А., Ионова Т.И., 2004). Статистическая обработка данных велась с помощью Statistica 10, применялись описательные методики, для оценки корреляций использовались непараметрические коэффициенты ранговой корреляции Спирмена. Средний возраст женщин составил 29 ± 5 лет, в группе сравнения 26 ± 5 лет. Практически все опрошенные (94 %) состояли в постоянных отношениях. Пациентки из исследуемой группы жаловались на маточные кровотечения, из них 37,5 % – при регулярном ритме менструаций, у 67,5 % пациенток маточные кровотечения не имели ритма, часто возникали после периодов длительных задержек менструаций (олигоменореи), и характеризовались периодическим усилением кровотечения на фоне скудных и умеренных кровяных выделений. При детальном опросе выяснилось, что только 28 % пациенток в действительности имели обильные менструации, т. е. с кровопотерей более 80 мл в одном цикле, большинство женщин имели умеренные выделения, которые субъективно воспринимались как обильные и создавали неудобство в повседневной жизни, в том числе в профессиональной, вынуждая оставаться дома в особенно «обильные» первые дни цикла. Антропометрические данные пациенток выделенных групп: рост пациенток с маточными кровотечениями 166,5±5,4 см, в группе сравнения 164,1 ±3,8 см, вес пациенток в 1-ой группе 72,6±15,8 кг, в группе сравнения 60,2±8,6 кг, ИМТ 26,2±4,5 кг/м2 и 22,4±3,5 кг/м2 в двух группах соответственно. Проанализирован гормональный статус пациенток методами иммуно-ферментного анализа (таблица 1, Mann-Whitney U Test). При сравнении профиля гормонов пациенток маточными кровотечениями и группой сравнения статистической разницы выявлено не было по показателям лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), эстрадиола, тиреотропного гормона (ТТГ), 41 антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), свободного тироксина (Т4св), Дегидроэпиандростерон-Сульфата (ДГА-С), Андростендиона, Дигидротестостерона, Пролактина, Кортизола, Тестостерона, 17-гидроксипрогестерона (17-ОНП), антимюллерова гормона (АМГ), тестостерон-эстрадиол связывающего глобулина (ТЭСГ). Таблица 1. Гормональный профиль пациенток 1 группы с маточными кровотечениями и 2 группы сравнения Показатель ЛГ, МЕ/л ФСГ, МЕ/л Mean Mean Std.Dev. Std.Dev. 1 группа 2 группа 1 группа 2 группа 8,8 5,6 5,0 2,8 5,8 2,0 5,8 1,2 Пролактин, мМЕ/л 334,1 123,9 390,7 147,9 Эстрадиол, мМе/л 179,4 70,0 170,3 85,5 Тестостерон, нмоль/л 1,9 1,0 1,1 0,4 ТЭСГ нмоль/л 55,2 28,1 84,1 47,9 Кортизол, нмоль/л 450,3 161,9 504,3 168,8 ТТГ, мМе/л 1,1 1,2 2,1 0,5 Т4 св, пмоль/л 13,7 11,7 13,1 0,9 АТ- ТРО, МЕ/мл 18,8 14,9 11,4 3,5 17- OH- прогестерон, нмоль/л 5,1 1,2 4,0 1,0 ДЭА-С, мкмоль/л 6,8 2,3 5,8 2,4 Андростендион, нг/мл 13,1 7,6 10,7 9,5 АМГ, нг/мл 4,3 2,5 4,8 2,5 При анализе качества жизни по опроснику SF-36 оценивался физический компонент здоровья, который включал шкалы физического функционирования, ролевого функционирования, обусловленного физическим здоровьем, интенсивность боли, общее состояние здоровья; а также психологический компонент здоровья, который включал шкалы психического здоровья, ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием, социального функционирования, жизненной активности. У пациенток 1-ой группы с маточными кровотечениями в сопоставлении со 2-ой группой-сравнения выявлено снижение показателей качества жизни по суммарным показателям «Психический компонент здоровья (MH)» 43,5±4,9 против 52,3±4,5; «Физический 42 компонент здоровья (PH)» 35,3± 5,8 против 44,1±3,2. Наибольшие отличие по шкалам для пациенток выделенных групп регистрировались по шкалам боли, общего состояния здоровья и социального функционирования. У 46 % пациенток с маточными кровотечениями регистрировалась дисменорея, в сравнении с 25 % пациенток из группы сравнения. При анализе психоэмоциональных и вегетативных жалоб обращало внимание, что часто женщины с маточными кровотечениями предъявляли жалобы на расстройство сна, бессонницу (27 %), эмоциональную нестабильность, легкую раздражительность (34 %), плаксивость (37 %), повышенную утомляемость и слабость (31 %). Также частой жалобой было недовольство своим внешнем видом – у 35 % женщин. Для 48 % опрошенных была характерная обеспокоенность состоянием своего здоровья. При характеристике своего интереса к интимной близости (33 %) отмечали снижение интереса к интимным отношениям. При оценке симптомов депрессии с использованием шкалы депрессии Бека у 28 % женщин с маточными кровотечениями были выявлены признаки легкой (10 %), умеренной (10 %) и выраженной (8 %) депрессии. При анализе сексуального здоровья опрошенных пациенток с помощью опросника для определения индекса женской сексуальной функции (FSFI) состояние полного сексуального комфорта отмечено у 65 % пациенток из группы с маточными кровотечениями и у 95 % из группы сравнения, у 35 % и у 5 % соответственно из двух групп женщин зарегистрирована низкая степень сексуальных расстройств. При анализе взаимосвязей показателя психического компонента здоровья опросника качества жизни SF-36 с другими психоэмоциональными жалобами, были найдены статистически значимые отрицательные корреляции с такими показателями, как нарушение сна, недовольство собственным внешним видом, повышенная усталость и утомляемость, (коэффициент ранговой корреляции Спирмена r = -0,28; r = -0,35; r = -0,38; р< 0,05, соответственно), с выраженностью депрессивных расстройств по шкале BDI (r = -0,44; р< 0,05), а также положительная корреляционная связь с индексом женского сексуального функционирования (r = 0,36; р< 0,05). Таким образом, показано снижение показателей качества жизни у пациенток с маточными кровотечениями, представлены вегетативные и соматические жалобы пациенток, выявлены депрессивные симптомы, показаны взаимосвязи психического компонента здоровья и показателей сексуального функционирования женщин. 43 На втором этапе данного исследования планируется продолжение изучения показателей качества жизни женщин с другими видами гинекологических нарушений (при болезненных менструациях, бесплодии, патологии климактерического периода). Будут выявлены взаимосвязи между показателями качества жизни и субъективной картиной болезни пациенток, страдающих от гинекологических заболеваний, и охарактеризованы взаимосвязи с параметрами сексуального функционирования. В последние годы становится очевидным, что различные варианты гинекологических расстройств, даже такие распространенные как обильные маточные кровяные выделения как на фоне сохраненного, так и при нерегулярном менструальном цикле, оказывают влияние на все сферы женского функционирования, как физического, так психологического и социального, существенно влияя на качество жизни пациенток. Большая настороженность клиницистов, тщательный сбор анамнеза и жалоб позволит выявить данные нарушения и пациентов, которым потребуется дальнейшая помощь и наблюдение смежных специалистов. В связи с высокой распространенностью патологических состояний репродуктивной сферы, не только медицинское, но и социальное звучание данной проблемы, показатели качества жизни женщин с гинекологической патологией должны учитываться в повседневной врачебной практике, а их решение базироваться на междисциплинарном взаимодействии специалистов, учитывая наработки репродуктивной медицины, клинической психологии, психотерапии и сексологии. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. Адамян Л.В. Эндометриозы: Руководство для врачей / Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, Е.Н. Андреева. 2-е изд. – М.: Медицина, 2006. – 416 с. Айламазян Э.К. Акушерство. Национальное руководство / Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский и др. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2009. – 1200 с. Кулакова Е.В., Хритинин Д.Ф., Гарданова Ж.Р. Пограничные психические расстройства у женщин во время первой попытки лечения бесплодия методом экстракорпорального оплодотворения // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. № 1. С. 45–47. Мавров Г.И. Психосексуальные аспекты урогенитальных инфекций у женщин / Г.И. Мавров // Медицинские аспекты здоровья женщины. – 2008 – № 3 (12) – С. 44–49. Мастерс У. Основы сексологии / У. Мастерc, В. Джонсон, Р. Колодни – Мир, 1998. – 721 с. 44 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Новик А.А., Ионова Т.И., Никитина Т.П. Концепция исследования качества жизни в педиатрии // Педиатрия. – 2002. № 6. С. 83–88. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. 2-е издание / Под ред. акад. РАМН Ю.Л. Шевченко. – М.: ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», 2007. – 320 с. Ромащенко О.В. Оценка сексуального здоровья женщин в системе планирования семьи / О.В. Ромашенко // ОРЖИН. – 2008. – № 2 – С. 12–14. Angel K. The history of ‘Female Sexual Dysfunction’ as a mental disorder in the 20th century / K. Angel // Curr Opin Psychiatry. – 2010. Vol. 23, № 6. — P. 536–541. Bargiota A., Dimitropoulos K., Mouzas O., Melekos M., Tzortzis V., Koukoulis G. The impact of parental bonding on sexual distress in women with type 1 diabetes mellitus // J Sex Med. 2013. V. 10, № 2. P. 378–85. Bilardi J.E., Walker S., Temple-Smith M., McNair R., Mooney-Somers J., Bellhouse C., Fairley C.K., Chen M.Y., Bradshaw C. The burden of bacterial vaginosis: women's experience of the physical, emotional, sexual and social impact of living with recurrent bacterial vaginosis // PLoS One. 2013. V. 8, № 9: e74378. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040236 (Дата обращения: 28.10.15). Bushnell D.M., Martin M.L., Moore K.A., Richter H.E., Rubin A., Patrick D.L. Menorrhagia Impact Questionnaire: assessing the influence of heavy menstrual bleeding on quality of life // Curr Med Res Opin. 2010. V. 26, P. 2745–2755. Galinsky A.M., Waite L.J. Sexual activity and psychological health as mediators of the relationship between physical health and marital quality // J. Gerontol B. Psychol Sci Soc Sci. 2014. V. 69, № 3. P. 482–492. Gameiro S., Nazaré B., Fonseca A., Moura-Ramos M., Canavarro M.C. Changes in marital congruence and quality of life across the transition to parenthood in couples who conceived spontaneously or with assisted reproductive technologies // Fertil Steril. 2011. V. 96, № 6. P. 1457–1462. Ghant M.S., Sengoba K.S., Recht H., Cameron K.A., Lawson A.K., Marsh E.E. Beyond the physical: a qualitative assessment of the burden of symptomatic uterine fibroids on women's emotional and psychosocial health // J Psychosom Res. 2015. V. 78, № 5, P. 499–503. Hirayama R., Walker A.J. When a partner has a sexual problem: gendered implications for psychological well-being in later life // J. Gerontol B. Psychol Sci Soc Sci. 2011. V. 66, № 6. P. 804–813. Jassim G.A., Whitford D.L., Hickey A., Carter B. Psychological interventions for women with non-metastatic breast cancer // Cochrane Breast Cancer Group. 2015. DOI: 10.1002/14651858.CD008729.pub2 URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26017383 (Дата обращения: 28.10.15). Karlsson T.S., Marions L.B., Edlund M.G. Heavy menstrual bleeding significantly affects quality of life // Acta Obstet Gynecol Scand. 2014. V. 93, № 1. P. 52–57. 45 19. Khajehei M., Doherty M., Tilley P.J. An update on sexual function and dysfunction in women // Arch Womens Ment Health. 2015. V. 18, № 3. P. 423–433. 20. Nappi R.E., Mattsson L.Å., Lachowsky M., Maamari R., Giraldi A. The CLOSER survey: impact of postmenopausal vaginal discomfort on relationships between women and their partners in Northern and Southern Europe // Maturitas. 2013. V. 75, № 4. P. 373–379. 21. Newton D.C., McCabe M.P. Sexually transmitted infections: impact on individuals and their relationships // J Health Psychol. 2008. V. 13, № 7. P. 864–9. 22. Palacios S. Hypoactive Sexual Desire Disorder and current pharmacotherapeutic options in women / S. Palacios // Womens Health (Lond Engl). – 2011. Vol. 7, № 1. – P. 95–107. 23. Payne S.C., Cromer P.R., Stanek M.K., Palmer A.A. Evidence of AfricanAmerican women's frustrations with chronic recurrent bacterial vaginosis // J Am Acad Nurse Pract. 2010. V. 22, № 2. P. 101–108. 24. Ried K., Alfred A. Quality of life, coping strategies and support needs of women seeking Traditional Chinese Medicine for infertility and viable pregnancy in Australia: a mixed methods approach // BMC Womens Health. 2013. V. 9. P. 13–17. 25. Simon J.A. Low sexual desire- is it all in her head? Pathophysiology, diagnosis, and treatment of hypoactive sexual desire disorder / J.A. Simon // Postgrad Med. – 2010. Vol. 122, № 6. – P. 128–136. 26. Souza S.S., Camargos A.F., Ferreira M.C., Assis Nunes Pereira F., Rezende C.P., Araujo C.A., et al. Hemoglobin levels predict quality of life in women with heavy menstrual bleeding // Arch Gynecol Obstet. 2010. V. 281, P. 895–900. 27. Yanikkerem E., Koltan S.O., Tamay AG, Dikayak Ş. Relationship between women's attitude towards menopause and quality of life // Climacteric. 2012. V. 15, № 6. P. 552–562. 46 ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ЭНДОМЕТРИЯ ПРИ БЕСПЛОДИИ Шубин Евгений Алексеевич студент 5-го курса Кировской государственной медицинской академии, РФ, г. Киров E-mail: Zack5237@gmail.com Ковалев Вячеслав Александрович студент 5-го курса Кировской государственной медицинской академии, РФ, г. Киров Колеватых Екатерина Петровна канд. мед. наук, доц. Кировской государственной медицинской академии, РФ, г. Киров ESPECIALLY OF A LOCAL IMMUNITY ENDOMETRIAL IN INFERTILITY Evgeny Shubin fifth-year student of the Kirov State Academy, Russia, Kirov Vyacheslav Kovalev fifth-year student of the Kirov State Academy, Russia, Kirov Ecaterina Kolevatikh candidate of Medical Sciences, Associate professor of Kirov State Academy, Russia, Kirov АННОТАЦИЯ В данной статье рассмотрены проблемы увеличения частоты заболеваний, сопровождающихся нарушениями репродуктивной функции у женщин детородного возраста. Проанализированы 47 состояние местного иммунитета слизистой матки, вегетация дрожжевых грибов слизистой. Выявлена и обоснована ведущая роль в развитии неблагоприятных сдвигов количества иммуноглобулина А. На основе проведенного исследования предлагается включение иммуноглобулина А женщинам с нарушениями репродуктивной функции. Показано снижение иммуноглобулина А при заболеваниях мочеполовой системы без нарушения репродуктивной функции. ABSTRACT This article deals with the problems of increasing the frequency of diseases associated with impaired reproductive function in women of childbearing age. It analyzes the state of local immunity of the endometrium, the mucous vegetation yeasts. Established and developed a leading role in the development of adverse changes amount of immunoglobulin A. On the basis of the study proposed the inclusion of immunoglobulin A in women with impaired reproductive function. It showed a decrease in immunoglobulin A in diseases of the genitourinary system without reproductive disorders. Ключевые слова: местный иммунитет; бесплодие; иммуноглобулин А; дрожжевые грибы; антимикотики. Keywords: local immunity; infertility; immunoglobulin A; yeast fungi; antimycotics. Введение. В последнее время во всем мире наблюдается тенденция к увеличению частоты заболеваний, сопровождающихся нарушениями репродуктивной функции у женщин детородного возраста. Наиболее характерным проявлением при этом является снижение иммуноглобулинов А у пациентов, что часто не находит своего отражения в лечении. Данное состояние сопровождается невозможностью протекания физиологической беременности и, в целом, приводит к бесплодию при отсутствии наблюдения у врачагинеколога, проведения профилактических мероприятий, а также адекватной терапии такого рода заболеваний. В результате возникновения данной патологии снижается как качество жизни отдельно взятых семей, так и в целом демографические показатели страны. Цель. Показана ведущая роль в развитии неблагоприятных сдвигов количества иммуноглобулина А в слизистой оболочке полости матки при нарушении репродуктивной функции. Целью нашего исследования является оценка количества секреторного иммуноглобулина А в слизистой оболочке полости матки у женщин молодого 48 возраста с нарушениями репродуктивной функции, изучение вегетации дрожжевых грибов в слизистой оболочке полости матки, как косвенного показателя недостаточности местного иммунитета. Материалы и методы. Для проведения исследования было отобрано две группы женщин. Первая группа восемнадцать человек – женщины детородного возраста с нарушением репродуктивной функции. Вторая группа пятнадцать человек – контрольная, женщины с заболеваниями половой системы без нарушения репродуктивной функции. Забор материала был осуществлен с помощью метода жидкостной гистероскопии врачом-гинекологом. Оценка количества иммуноглобулина А проводилась методом иммуноферментного анализа с применением стандартных тест-систем. Бактериологическим методом выделяли чистые культуры дрожжевых грибов на среде Сабуро. Идентификацию осуществляли с использованием Candida test 21 (Lachema, Чехия). Результаты исследований и их обсуждение. В результате исследования установлено, что в первой группе женщин количество секреторного иммуноглобулина А в слизистой оболочке матки чаще снижено (55,5 и 40 % соответственно, таблица 3), что напрямую свидетельствует о снижении местного иммунитета у женщин детородного возраста с нарушением репродуктивной системы. Во второй группе женщин с заболеваниями половой системы без нарушения репродуктивной функции, наоборот, преобладали показатели вегетации дрожжевых грибов рода Candida (0 и 13,3 %, таблица 1), что в целом не оказывает неблагоприятного воздействия на детородную функцию женщин. Видовая принадлежность грибов представлена в большей степени C.guilliermondii, C.glabrata (таблица 2). I группа (n=18) – с нарушением репродуктивной системы II группа (n=15) – без нарушения репродуктивной функции Таблица 1. Частота персистенции дрожжевых грибов на слизистой оболочке матки Группы обследуемых I (n=18) II (n=15) Микроорганизмы Род Candida Род Saccharomyces Абсолютный Абсолютный % % показатель показатель 0 0 1 5,5 2 13,3 4 26,7 49 Таблица 2. Межвидовая идентификация дрожжевых грибов рода Candida и Saccharomyces Группы обследуемых I (n=18) II (n=15) Candida albicans 0 0 Микроорганизмы Candida Saccharomyces glabrata guilliermondii 0 0 1 (6,7 %) 1 (6,7 %) Saccharomyces cerevisiae 1 (5,5 %) 4 (26,7 %) Таблица 3. Частота дефицита Ig A Группы обследуемых I (n=18) II (n=15) Иммуноглобулин А Ig А в сыворотке крови Ig А секреторный 2 (11,1 %) 10 (55,5 %) 2 (13,3 %) 6 (40 %) * - различия по сравнению с контролем статистически достоверны Следовательно, при нарушениях репродуктивной функции наблюдается снижение местного иммунитета слизистой оболочки матки. Заключение. Полученные данные можно использовать для контроля над развитием заболеваний мочеполовой системы женщин и своевременной их терапией. А также рекомендовать включение инфузий сывороточного иммуноглобулина А или содержащей его плазмы, при учете возможности возникновения анафилактических реакций, женщинам, имеющим нарушения репродуктивной функции, с целью его поддержания на должном уровне во время терапии пациентов гинекологического отделения. Показано, что с развитием патологий данного характера так же возможно снижение иммуноглобулина А у женщин, имеющих заболевания половой системы без нарушения репродуктивной функции, при отсутствии своевременной профилактики и применения антимикозных препаратов. Список литературы: 1. Анохина И.В., Кравцов Э.Г., Сачивкина Н.П., Яшина Н.В., Клешнева В.О. Характеристика адгезивной активности клинических изолятов дрожжеподобных грибов Candida albicans в динамике менструального цикла // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия Медицина. – 2012. – № 1. – С. 17–21. 50 Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М. – 2005 – 736 с. 3. Бочков И.А., Крави М., Сёмина Н.А. и др. Сравнительная характеристика микрофлоры влагалища рожениц-носителей стрептококков группы В и свободных от носительства // Ж. Микробиол. – 1995. – 5. – С. 89–92. 4. Быков В.Л., Караев З.О., Величко Е.В. Изменение адгезии грибов Candida к эпителию в течение менструального цикла // Журн. Микробиологии. – 1987. – № 8. – С. 13–15. 5. Венцковский Б.М., Товстановская В.А., Янковский Д.С. и др. Микроэкологические аспекты репродуктивного здоровья женщины и современные подходы к его поддержанию // Здоровье женщины. – 2002. – № 3 (11). – С. 86–91. 6. Долгушина В.Ф., Долгушин И.И. Инфекционная патология влагалища // Генитальные инфекции и патология шейки матки под редакцией Прилепской В.Н. – Мед. пресс-информ. – 2004. – С. 144–151. 7. Орлова В.С., Набережнев Ю.И. Нормоценоз влагалища у женщин репродуктивного возраста, механизмы его регуляции и дисбиотические варианты // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2007. – Т. 7. – № 4. – С. 36–39. 8. Петровский Б.В. Краткая медицинская энциклопедия в трёх томах, издание второе // – М. – 1989. – 1591 с. 9. Eckert L.O., Hawes S.E., Stevens C.E. Vulvovaginal candidiasis: clinical manifistations, risck factors, management algorithm // Obstet. Gynecol. – 1998. – 92. – P. 757–765. 10. Ingegno M., Money S., Thelmo W. et al. Progesterone receptors in the human heart and great vessels // Lab Invest. – 1988. – Vol. 59. – P. 353–356. 11. Kawai Y., Suegora N., Shimohashi H. Colonization of Lactic acid bacteria isolated from rats and humans in the gastrointestinal tract of rats // J. Microbial. Immunol. – 1982. – 26 (5). – P. 363–373. 2. 51 СЕКЦИЯ 3. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ РЕЗУЛЬТАТЫ РЕГИСТРА СИНДРОМА КУШИНГА ПО РЕСПУБЛИКЕ КАРАКАЛПАКСТАН Халимова Замира Юсуповна д-р мед. наук, проф. Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Эндокринологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Наримова Гулчехра Джуманиязовна докторант Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Эндокринологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Каримова Мунира Максудовна ст. науч. сотр. Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Эндокринологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Сафарова Шохсанам Машариповна мл. науч. сотр. Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Эндокринологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент 52 RESULTS OF CUSHING’S SYNDROME REGISTER IN THE REPUBLIC OF KARAKALPAKSTAN Zamira Khalimova phD, professorе the Republican Specialized Scientific-Practical Medical Center of Endocrinology, Uzbekistan, Tashkent Gulchhra Narimova the Republican Specialized Scientific-Practical Medical Center of Endocrinology, Uzbekistan, Tashkent Munira Karimova the Republican Specialized Scientific-Practical Medical Center of Endocrinology, Uzbekistan, Tashkent Shohsanam Safarova the Republican Specialized Scientific-Practical Medical Center of Endocrinology, Uzbekistan, Tashkent АННОТАЦИЯ Синдром Кушинга (СК) – это тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (АКТГ) опухолью гипофиза. Различают 4 формы СК: АКТГ-зависимый СК, АКТГ-независимый СК, АКТГ или кортиколиберинэктопированный СК и ятрогенный СК. Данная статья посвящена регистру СК по Республике Каракалпакстан (РК). Анализ регистра СК по РК показал, значительно низкую выявляемость СК (0,4 на 100 тысяч населения) и смертность (0,17 на 100 тысяч населения). ABSTRACT Cushing’s syndrome (CS) is a severe neuroendocrine disorder caused by chronic hyperproduction of adrenocorticotrophic hormone (ACTH) by a tumor in the pituitary. There are four forms of the syndrome, to name ACTH-dependent, ACTH-independent, corticoliberin ectopated and yatrogenic one. The article presents data of CS register in the Republic of Karakalpakstan. Analysis of the data demonstrated low rate of both CS 53 diagnosing (0,4 per 100,100 of population) and mortality (0,17 per 100,000 of population). Ключевые слова: синдром Кушинга, АКТГ-зависимый и АКТГнезависимый синдром Кушинга, регистр. Keywords: Cushing’s syndrome, ACTH-dependent and ACTHindependent, register Актуальность. Синдром Кушинга (СК) – это тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (АКТГ) опухолью гипофиза [1; 3; 4; 7]. Увеличение секреции АКТГ приводит, к хронической повышенной выработке кортизола надпочечниками и развитию симптомокомплекса эндогенного гиперкортицизма [2; 5; 6]. В США частота развития СК, обусловленного эндогенной гиперпродукцией глюкокортикоидов составляет 13 случаев на 1 млн. населения [8; 10]. Из них 70 % обусловлено АКТГ-зависимым синдромом Кушинга (АКТГ-ЗСК) с наличием АКТГ – продуцирующей аденомы в гипофизе, 15 % – эктопической продукцией АКТГ и 15 % – первичной опухолью надпочечников (глюкостеромы) или АКТГ-независимым синдромом Кушинга АКТГ-НСК [8; 9; 10]. Преобладающий пол – женский (5:1), возраст для СК обусловленного аденомой гипофиза или надпочечников, – 25–40 лет, для эктопической продукции АКТГ вследствие рака лёгких – пожилой возраст [3; 4; 5]. По данным Etxabe J, Vazguez J.A. распространённость АКТГ-ЗСК соответствует 39,1 случаев на миллион, заболеваемость 1,2–2,4 случая на миллион случаев в год, из них 5–10 % случаев СК развивается из-за АКТГ продуцирующей карциноидной опухоли любой внегипофизарной локализации (медуллярный рак щитовидной железы, рак из островков Лангерганса, хромаффинома, рак яичников, яичек, предстательной железы, карциноид легких, бронхов, тимуса и т. д.) [9]. В настоящее время в клинической эндокринологии руководствуется классификация СК (принятая ААКЭ от 2012 г.): 1. Болезнь Иценко-Кушинга или АКТГ-ЗСК (АКТГ секретирующая опухоль гипофиза); 2. Синдром Иценко-Кушинга или АКТГ-НСК; 3. АКТГ или кортиколиберинэктопированный синдром Иценко-Кушинга; 4. Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга. В Республике Узбекистан полномасштабные исследования по регистру СК ранее непроводились, на сегодня остается спорным 54 вопрос об истинной его частоте СК, также малоизученными остаются вопросы факторов риска и исходов лечения. Исходя из вышеизложенного, мы задались целью: изучить распространенность СК и оценить результаты применённых методов лечения для определения ближайших и отдалённых жизненных прогнозов среди взрослого и детского населения РК за 2013–2015 гг. Материалы и методы исследования. Распространённость СК по РК проанализирована за 2013–2015 гг. На РЭД учёте за этот период наблюдались от 6 до 10 пациентов с СК, которые были включены в регистр СК по Республики Узбекистан с целью мониторинга. Все больные подвергались комплексному общеклиническому (изучение жалоб, сбор анамнеза жизни и болезни – подробный наследственный анамнез, аллергоанамнез, сопутствующие заболевания, оперативные вмешательства, перенесённые травмы, в т. ч. физические и психические, гинекологический анамнез у женщин) обследованию в динамике с тщательным изучением эндокринного, неврологического, офтальмологического и соматического статуса. Кроме того, проводилось нейрорадиологическое исследование (МРТголовного мозга, МСКТ-надпочечеников). В клинике РСНПМЦЭ и в РЭД КР всем больным проведены общеклинические, биохимические и гормональные исследования (РИА методом). Определялись уровни кортизола, АКТГ, пролактина, тестостерона, ДЭАС (дегидроэпиандростерон), тиреотропгого гормона (ТТГ), тироксин (Т4). Все больные подвергались ЭКГ, денситометрическому исследованию позвоночника и головки бедра и ультразвуковому исследованию внутренних органов для оценки их состояния и диагностики сопутствующих заболеваний. В период госпитализации в условиях РСНПМЦЭ больным проводились функциональные пробы: большая дексаметазоновая проба и оральный тест толерантности к глюкозе. Результаты исследования. Материалом исследования для настоящей работы послужили официальные данные РЭД РК о лиц с вновь выявленным СК, и контингенте больных состоящих на «Д» учёте за 2013–2015 гг. По данным РЭД РК с 2013 по 2015 гг. всего на «Д» учёте состояли 10 больных с СК, из них 4 больных были вновь выявлены и 3 больных скончались за последние 2 года. В настоящее время на октябрь месяц 2015 г. на «Д» учёте состоят 7 больных (мужчин – 3 (42,8 %), женщин – 4 (57,1 %), подростков и детей нет), которые в пересчете 100 тысяч населения составили 0,4 человек, которые по сравнению с данными литературы является в 20 раз ниже и указывает на значительно низкую выявляемость этой патологии в РК. 55 Известно, что СК является гетерогенным заболеванием, развитие которого зависит от ряда факторов, включая перинатальный период развития. Углублённый анализ истории жизни и болезни 7 пациентов, для уточнения генеза СК позволили нам классифицировать их следующим образом: 1. АКТГ-ЗСК= 5 (71,4 %); 2. АКТГ-НСК = 2 (28,5 %); 3. АКТГ эктопированный синдром = 0 (%); 4. Ятрогенный синдром = 0 (%); Как видно из данного распределения, преобладали больные с АКТГ-ЗСК, которые составили 71,4 % (5 человек), из которых 3 мужчины и 2 женщины, одна из которых на данный момент беременна. В группе больных с АКТГ-ЗСК, вновь выявленных было 3 (1 мужчина и 3 женщины). Установили, что давность болезни варьировала от 0 до 15 лет и в среднем составила 4,2 лет. Анализ факторов, предшествовавших развитию болезни показал их многообразие, которые включали: чрезмерную физическую нагрузку, ЧМТ, злоупотребление спиртными напитками (по 0,5–1 литр через день) у мужчин (20 %) и беременность, роды, частые ОРВИ, синуситы у женщин. При этом до манифеста болезни пациенты имели следующие формы патологии: у 2 (40 %), имелись нарушение менструальной функции (НМФ), гирсутизм, мастопатия, сальпингоофорит с аднекситом и невынашивание беременности у 1 (20 %). Возможно, дебют СК обусловлен нагрузкой гипоталамо-гипофизарной области с обширным поражениями и нарушением тропных функций гипофиза. Нам известно, что нарушение аденогипофизарных функций в большинстве случаев связано с осложнениями родового и послеродового периодов (кровотечение, сепсис). Развитие СК в таких случаях способствует возникновению микротромбозов, микроэмболий некоторых участков головного мозга, ведающих гонадотропными функциями, либо связано с ишемией гипоталамогипофизарной области при послеабортном кровотечении, а также с висцеротрофическими раздражениями головного мозга [3]. Выяснилось что, манифест заболевания часто протекал под масками других патологий, зачастую проявления и осложнения гиперкортицизма принимались за самостоятельную патологию. Это способствовало к запаздыванию своевременной диагностики и ухудшению исходов болезни. Так в течение ряда лет больные лечились по поводу гипоталамического ожирения и АГ (5 больных), 4 больных грибкового дерматита, сахарный диабет (СД) (3 больных), остеопороза (2 больных), эректильной дисфункции 2 больных и лечились 56 у гинекологов, дерматологов, кардиологов и вертебрологов. И в среднем этот «период похождения» по различным специалистам у больных составил от 2 месяцев до 3 лет. Ввиду этого, на момент установления правильного диагноза, у всех больных имели место различные осложнения, которые представлены ниже. Итак, на момент первичного установления СК имелись следующие клинико-биохимические нарушения: полицитемия и повышение уровней гемоглобина у 5 больных, ускорение СОЭ в 3-х случаях, повышение ферментов печени у 6 больных (при отсутствии вирусного поражения печени) и снижение уровня кальция в крови у 6 больных. Глюкоза крови натощак варьировала от 7,8 до 14,2 ммоль/л и при этом у 1 больного установлен НГН, у 1 НТГ и у двоих – СД стероидного генеза. Гликированный гемоглобин варьировал от 6,4 и до 7,2 % и при этом повышение его уровней отмечено у 2 больных со стероидным СД. Анализ гормональных показателей выявил следующее: уровень кортизола варьировал от 850 до 1090 нмоль/л, который в среднем составил 920±50 нмоль/л; АКТГ от 54 нг/мл до 62, и в среднем 58,3±2,5 нг/мл; пролактин от 6,8 до 29,3 и в среднем 10,4±1,8 нг/мл; свободный тестостерон был повышенным у 2-х женщин и в среднем составил 1,1±0,03 пг/мл, у мужчин тестостерон был в пределах нормы; ТТГ в среднем 3,8±1,2 мМЕ/л, свободный Т4 – 12,5±1,1 пмоль/л. Всем пациентам для локализации очага гиперсекреции кортизола было проведена большая дексаметазоновая проба (БДП) (табл. 1). Таблица 1. Результаты БДП у больных (n=10) с СК в период 2013–2015 гг. (включительно 3-х умерших больных) 0 часов + 48 часов 850 1050 886 942 790 1025 894 931 1132 1090 106 780 215 342 212 812 184 170 380 312 Как показывает результаты БДП из 10 больных в 2 случаях на фоне больших доз дексаметазона-подавления уровня кортизола не было. В последующих этапах диагностики и дифференциальной диагностики у них был верифицирован АКТГ-НСК. У 8 больных СК имел АКТГ зависимую форму, из которых 3 скончались, им было проведено медикаментозное лечение. Остальным 5 больным в последующем было проведено лечение. МРТ – обследование выявили микроаденому гипофиза интраселлярной локализации абсолютно у всех 5 пациентов, у которых 57 на МСКТ-надпочечников обнаружилась двухсторонняя гиперплазия, образование правого надпочечника у 2-х. Для объективизации эндокринно-соматических нарушений согласно стандартам диагностики и лечения (МЗРУз от 2009 г.) проводили УЗИ внутренних органов, офтальмоскопию и ДЕХА-сканирование костей. Так, при УЗИ внутренних органов в 4-х случаях выявлена ДЗ I-II степени с АИК, ложная гинекомастия у 2-х мужчин, признаки холецистита и гепатита, пиелонефрита у 5, аднексита у 3-х и ПКЯ в 1 случае. УЗденситометрическое исследование проводилось у 5 пациентов, которая у 4-х больных выявила остеопороз позвоночника с остеопенией головки бедра, у 1 больного тяжёлый остеопороз переломом позвоночника. Офтальмоскопия обнаружила гипертоническую ангиопатию сосудов сетчатки у 4-х больных, застойные диски зрительного нерва у 2-х и вариант нормы у 4-х больных. Необходимо отметить, что в группе больных с АКТГ-ЗСК сопутствовали такие эндокринно-обменные и соматические заболевания как: ДЗ и гипотиреоз у 4-х, гинекомастия у 2-х, лакторея с НМФ у 3-х, задержка физического развития и задержка полового развития у 1, несахарный диабет у 1, анемия, холецистит, гепатит и пиелонефрит у 2-х пациентов. После установления формы СК больным было проведено следующее лечение: транссфеноидальная аденомэктомия гипофиза (ТАГ) у 4-х (80 %), лучевая терапия у 2-х (40 %), медикаментозная терапия у 2-х (40 %) и комбинированное лечение у 2-х (40 %). Все больные были подвергнуты мониторингу состояния и эффективности проводимой терапии в сроки 3–6–12 мес. Мониторинг терапии результатов ТАГ, показал, что клиникобиохимическая ремиссия достигнута у 2-х (40 %), из них 1 больной подвергнут реоперации через 1 год. В 2-х (40 %) случаях после операции уровни кортизола оставались достаточно высокими (в среднем 592 нмоль/л) что указывало на отсутствии ремиссии. Лучевая терапия была проведена 2 больным, у 1 больного ввиде монотерапии (из-за наличия осложнений к проведению ТАГ – ОНМК, злокачественное, не контролируемое АГ). У 1 больного после проведённой ТАГ – до реоперации в комплексе с медикаментозной терапией. Анализ результатов лучевой терапии показал, что у 2 больных ремиссия АКТГ-ЗСК была достигнута, которая была отсрочена на 7 месяц во втором случае. Медикаментозная терапия ингибиторами стереоидогенеза (кетоконазолом в дозе по 200 мг 3 раза в сутки) проводилась двум пациентам как в комплексе комбинированной терапии (1 случай 58 с хирургическим лечением и 1 случай с лучевой терапией). Мониторинг медикаментозной терапии показал, что временная ремиссия была достигнута у 2 больных. Комбинированная терапия включала в себя: ТАГ, лучевую и медикаментозную терапию, которая проводилась у 2-х больных. В результате проведенной комбинированной терапии, была достигнута ремиссия у одного и у другого не достигнуто ремиссии. Таким образом, в настоящее время, мониторинг лечения больных с СК по РК показал, что из 5 больных с АКТГ-ЗСК ремиссия заболевания достигнута у 3-х больных и у 2-х не достигнута ремиссии, из которых одна беременна. Более того, ввиду просроченности своевременной диагностики, у больных имели место следующие осложнения: со стороны ЦНС (ХИМ) у 5 больных, стойкая, злокачественная АГ у 4-х, ИБС у двух. Нарушение минеральной плотности кости (остеопороз) установлено у 4-х больных; нарушение углеводного обмена – 2-х больных, из которых у 1 больного НТГ и у 1 СД. Репродуктивные нарушения в виде НМФ, эректильной дисфункции и гипогонадизма отмечались у 3-х пациентов. Показатель смертности СК по РК за 2 года составил 0,17 на 100 тысяч населения. За 2013–2015 гг. скончались 3 больных с АКТГ-ЗСК, средний возраст которых составил 30,3 лет. Подробный анализ проведённой терапии и причин смерти у скончавшихся 3-х больных с АКТГ-ЗСК показал следующее: 1 больная – женщина 1984 г.р. умерла через год после начала заболевания. На МРТ-снимках гипофиза выявлено образование гипофиза, показатели клиникобиохимических исследований показали высокие уровни АКТГ – 107,2 пг/мл, низкие уровни кальция – 1,5 ммоль/л. Этой больной было рекомендовано ТАГ, от которой она отказывалась. Находилась на медикаментозной терапии включавшую в себя: кетоконазол и сиофор. Постсмертный эпикриз показал что, причиной смерти явилась ССН, декомпенсированный стероидный диабет и диффузный остеопороз с переломом шейки бедра. Второй больной – подросток 1996 г.р. умер через 3 года от начала болезни. На МРТ-снимках гипофиза была обнаружена гиперплазия гипофиза, т. е. очаг гиперсекреции АКТГ не был установлен, ввиду чего больному была рекомендована поэтапная адреналэктомия. Причина смерти: декомпенсация АКТГЗСК и ОССН. Третья больная – женщина 1970 г.р. скончалась через 12 лет от начала болезни. Ей было рекомендовано лучевая терапия с последующим приемом достинекса. Находилась на медикаментозной терапии. Причиной смерти явилась: ОССН и декомпенсированный СД. 59 Следует отметить, что у 3-х умерших больных ввиду непроведённой своевременной рекомендованной терапии (ТАГ, адреналэктомия) имели место осложнения: со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, также нарушение углеводного обмена (стероидный СД у 2-х) и остеопороз. Группу больных с АКТГ-НСК составили 2 женщины, которые наблюдаются нами по настоящее время. Средний возраст которых 33,5±1,1 лет. До выявления АКТГ-НСК у больных были стрии-полосы растяжения на кожных покровах живота, плеча, имела место аменорея. Следует отметить, что данным больным диагноз был установлен значительно раньше в течении года от начала болезни, чем больным с АКТГ ЗСК. Уровни кортизола составили в среднем 1037,5±25 нмоль/л, АКТГ 12,2±0,5. Проведение БДП не сопровождалось подавлением уровня кортизола и составили 796±16 нмоль/л. На МРТ-исследовании гипофиза в обеих случаях не выявлено отклонений от нормы, МСКТнадпочечников выявило образование коры надпочечников справа размерами 1,8 x 2,7 x 2,2 мм у одной и у другой 2,2х3,1х2,9 мм. Обеим больным было проведена правосторонняя адреналэктомия (в 2003 и 2004 гг. в РСНПМЦЭ). Гистологический диагноз: светло-клеточная кортикостерома. В настоящее время у обеих пациенток достигнута клинико-гормональная и биохимическая ремиссия болезни. Необходимо отметить, что у больных с АКТГ-НСК в настоящее время сопутствуют такие эндокринно-обменные и соматические заболевания как: ДЗ, гипотиреоз, тугоухость, анемия, холецистит, гепатит и пиелонефрит. Несмотря на достижение ремиссии у них персистируют энцефалопатия, нарушение минеральной плотности костей (остеопения), репродуктивные нарушения в виде (НМФ). В настоящее время у больных остались следы от стрии и угревых высыпаний. Выводы: 1. Анализ регистра СК по РК показал, значительно низкую выявляемость СК (0,4 на 100 тысяч населения) и смертность (0,17 на 100 тысяч населения), что указывает на недостаточность знаний врачей эндокринологов, не соблюдение стандартов диагностики и лечения СК, отсутствие мониторинга больных и не выполнение гормональных исследований для оценки состояния больных. 2. Необходимо организовать мастер-классы по СК в данном регионе, проводить скрининговые исследования в группе высокого риска для ранней и своевременной диагностики СК и определения ближайших и отдалённых прогнозов болезни. 60 Список литературы: Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Драгунова Н.В., и др. Метаболические осложнения эндогенного гиперкортицизма. Выбор пациентов для скрининга. Ожирение и Метаболизм. 2013; (1): 29–34. 2. Бельцевич Д.Г. По материалам клинических рекомендаций по диагностике Синдрома Кушинга. Эндокринная хирургия № 1 (4) 2009. С. 24– 25. 3. Дедов И.И. Клиническая нейроэндокринология. М.УП Принт. 2011. С. 343. 4. Марова Е.И., Арапова С.Д., Белая Ж.Е. и др. Болезнь Иценко-Кушинга: клиника, диагностика, лечение. Москва. 2012; С. 64. 5. Трошина Е.А., Бельцевич Д.Г., Молашенко Н.В., Газизова Д.О. «Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение эндогенного гиперкортицизма». Проблемы эндокринологии, 2, 2010. С. 53–54. 6. Черенько С.М. Скрытый и субклинические варианты синдрома кушинга: распространённость, диагностика, лечебная тактика. Эндокринная хирургия. С. 54–55. 7. Шагун О.В., Хамнуева Л.Ю., Андреева Л.С., Кихтенко Э.М. Синдром гиперкортицизма. Учебное пособие 31 с. Иркутск, 2009. 8. Biller B.M., Grossman A.B., Stewart P.M. et al. Treatment of adrenocorticotropin-dependent Cushing's syndrome: a consensus statement. Clin Endocrinol Metab. 2008;93:2454–2462 doi: 10.1210/jc. 2007–2734. 9. Etxabe J., Vazguez J.A., Morbidity and mortality and Cushing's disease: an epidemiological approach. Clin Endocrinol (Oxf). 1994; 40:479–484. 10. Nieman L.K., Biller B.M.K., Finding J.W. et al. The diagnosis of Cushing's syndrome: an endocrine society clinical practice guideline. Clin Endocrinol Metab. 2008; 1526–1540. doi: 10.1210/jc. 2008–0125. 1. 61 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА КУШИНГА ПО РЕСПУБЛИКЕ УЗБЕКИСТАН Халимова Замира Юсуфовна д-р мед. наук, руководитель отдела нейроэндокринологии, Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Эндокринологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Наримова Гулчехра Джуманиязовна докторант отдела нейроэндокринологии, Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Эндокринологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент TO THE ARTICLE OF HALIMOVA Z.Y., NARIMOVA G.DG. “THE RESULTS OF SURGERY IN CUSHING SYNDROME IN THE EUBLIC OF UZBEKISTAN” Zamira Khalimova phD, professorе the Republican Specialized Scientific-Practical Medical Center of Endocrinology, Uzbekistan, Tashkent Gulchhra Narimova the Republican Specialized Scientific-Practical Medical Center of Endocrinology, Uzbekistan, Tashkent АННОТАЦИЯ В данной статье автор анализирует результаты хирургического лечения синдрома Кушинга в Республике Узбекистан по данным проспективного анализа. Всего было охвачено исследованием 154 больных, из них мужчин 41 (26,6 %), женщин – 82 (53,3 %), детей и подростков составило 31 (20,1 %). Возраст исследованных колебался от 3х лет до 59 лет. 62 Установлено, что из 94 оперированных трансназально (ТЭГ) и на надпочечниках пациентов с синдромом Кушинга ремиссия в постоперационном периоде наступила у 81 (86,2 %) пациентов, у 12 (12,8 %) из них развился рецидив, о 5 (5,3 %) в настоящее время нет информации, у 8 (8,5 %) не достигнута ремиссии, общая смертность в постоперационном периоде у больных обеих групп составила 10 случаев (9,9 %). ABSTRACT In this article author analyzed the results of the surgery of Cushing syndrome in the Republic of Uzbekistan on the base of own prospective analysis. It was examined 154 patients with Cushing syndrome, men of them 41, women – 82. The mean age was in range 26,98 ± 3,1 years. It was established, that now remission after pituitary surgery and adrenalectomy of 94 patients with Cushing syndrome have achieved in 81 (86,2 %) patients, 12 (12,8 %) patients have recurrence of pituitary tumor, about 5 (5,3 %) we have no information, 8 (8,5 %) of them have no remission, and total death after surgery – 10 cases (9,9 %). Ключевые слова: синдром Кушинга, гиперкортизолемия, трансфеноидеальная аденомэктомия гипофиза, адреналэктомия. Актуальность. Одной из первых публикаций, посвященных проблеме оценки результатов селективной аденомэктомии гипофиза у больных с синдромом Кушинга (СК) явились работы японских хирургов, опубликовавших свои результаты в 1981 г., и датских авторов – в 1986 г. [1; 3]. С тех пор было опубликовано множество научных работ по вопросу эффективности различных методов лечения заболевания: консервативной терапии (каберголин, пасериотид, сандостатин, октреотид, кетоконазол, митотан и др.), хирургического лечения (трансназальная (транссфеноидальная) аденомэктомия, адреналэктомия и др.), лучевой терапии (протонное облучение, гамма-нож). Вместе с тем, в литературе нет трайловых многоцентровых исследований по данной проблеме, несмотря на ее высокую актуальность. За последнее десятилетие в отечественной медицине достигнуты существенные успехи в диагностике и лечении эндогенного гиперкортицизма. Частота встречаемости последнего, как известно, 1– 2 новых случая на 1 000 000 населения ежегодно. Помимо давно известных нозологических форм, к которым относят болезнь ИценкоКушинга (БИК), АКТГ-эктопированный синдром, кортикостерома, выделены новые АКТГ-независимые формы – первичная 63 микроузловая дисплазия и первичная макроузловая гиперплазия коры надпочечников. Если диагностика эндогенного гиперкортицизма и дифференциация его форм достаточно хорошо разработаны, то вопросы лечения пока еще содержат много проблем [1]. Анализ литературы показывает, что имеется определённый разрыв между результатами непосредственного хирургического лечения и изучением отдалённых результатов оперативного лечения АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого синдрома Кушинга [2; 3; 4]. Остаются актуальными вопросы предоперационной подготовки, ведения обезболивания, выбора оперативного доступа у больных с синдромом Кушинга. Это связано с многочисленными грозными осложнениями, возникающими как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Высокая летальность (до 8 %) и частые рецидивы заболевания (от 3 до 5 %) свидетельствуют о том, что данная проблема далека от окончательного разрешения [4]. В то же время, в литературе имеются единичные публикации, посвященные оценке эффективности хирургического лечения заболеваний надпочечников с учётом исследования их качества жизни (КЖ). Наряду с внедрением в клиническую практику селективных операций на гипофизе, не утратили своего значения и традиционно используемые методы – лучевая терапия и адреналэктомия. Однако стойких положительных результатов не дает ни один из них, и частота рецидивов остается на довольно высоком уровне [1; 4]. Кроме того, окончательно не выяснена причина развития длительной надпочечниковой недостаточности у ряда больных после удаления кортикостеромы, не до конца разработаны подходы к диагностике и лечению новых нозологических форм эндогенного гиперкортицизма. Исходя из вышеизложенного, изучение отдаленных результатов лечения и разработка оптимальных алгоритмов диагностики и лечения с учетом современной классификации эндогенного гиперкортицизма (БИК, кортикостерома, синдром Кушинга, обусловленный первичной микроузловой дисплазией и макроузловой гиперплазией коры) является актуальным как в научном, так и в практическом плане [1]. Изучение зарубежной литературы по результатам хирургических операций на гипофизе и надпочечниках при синдроме Кушинга выявили многообразие поднимаемых разными авторами вопросов и задач [3]. Так, по данным бразильских исследователей, изучивших ценность десмопрессиновой пробы с определением кортизола в раннем постоперационном периоде у 54 аденомэктомированных 64 больных с БИК, оказалось, что этот показатель является надежным прогностическим фактором возможного рецидива болезни. Если уровень кортизола был > 193 нмоль/л после пробы, то у этих пациентов в течение 20–161 мес. наблюдения развивался рецидив. У больных же с кортизолом > 165 нмоль/л – рецидив встречался реже. В таблице 1 приведены результаты различных авторов в области хирургии гипофиза при БИК. Таблица 1. Результаты транссфеноидальной хирургии гипофиза при БИК по данным разных авторов [21] Результаты транссфеноидальной хирургии гипофиза при БИК Tyrrel (1978) Boggan (1983) Carpenter (1986) Tagliaferri (1986) Fahlbuch (1986) Guilhaume (1988) Mampalam (1988) Hardy (1991) Pereira (1992) Tahir (1992) Bochicchio (1995) Newell-Price (1997) Invitti (1999) Sweringen (1999) Salgado (2000)NP Barbeta (2001) Stevenaert (2002) Shimon (2002) Alberto Pereira (2003) Rollin (2004) HCFMUSP(2008) Hoffman (2008) РЕМИССИЯ (%) 50 72 79 83 74 70 76 82 50 75 76 48/57 69 85 66 79 85.5 78 72 87.5 67.1 75.9 72 n 20 100 183 23 101 60 216 78 50 34 668 106 236 161 105 68 194 82 78 48 207 426 3244 РЕЦИДИВ (%) ? ? 3 11 7 14 5 7 8 20 13 ? 17 7 20 21 14.8 5 9 4.7 25.2 15 11 По данным Romanholi D.J. с соавторами (2008), анализировавшим 267 случаев АКТГ зависимого СК, подвергнутых оперативному лечению, ремиссия была достигнута в 67,1 % случаев, что указывает также на наличие ряда проблем и факторов, определяющих исходы хирургического лечения. Другие авторы из США, г. Нью-Йорк, Центр Моунт Синай, изучившие предикторы смертности и результаты хирургии гипофиза у 346 больных с БИК в течение 6 лет, пришли к выводу, что мужской пол, возраст начала болезни, сахарный диабет, депрессия увеличивают риск смертности от кардиоваскулярной патологии (P < 0,01). Хорошие результаты после хирургического лечения БИК у 200 детей были получены у авторов из США, Бетезда, Национальный Институт Неврологических нарушений и инсульта [4], у которых 65 в 195 случаях была достигнута ремиссия (сроки наблюдения 13,7 ± 3,7 лет). Авторы подчеркивают, что ремиссия чаще всего наступала у лиц молодого возраста с пико- или микроаденомами гипофиза (P < 0,05). В 96 % случаев снижение уровня кортизола на 1 μg/dl в раннем постоперационном периоде являлось маркером длительной ремиссии. Исходя из вышеизложенного, мы решили поделиться собственными и первыми результатами операционного лечения СК по Республике Узбекистан. Цель исследования – изучить результаты хирургического лечения синдрома Кушинга по Республике Узбекистан. Материал и методы исследования. Нами за период 2000– 2013 гг. в отделении нейроэндокринологии РСНПМЦЭ МЗ РУз стационарно и амбулаторно было проспективно обследовано 154 больных с синдромом Кушинга, проживающих в различных регионах РУз. Из них мужчин – 41 (26,6 %), женщин – 82 (53,3 %), детей и подростков составило 31 (20,1 %). Возраст исследованных колебался от 3х лет до 59 лет. Средний возраст мужчин составил 26,38 ± 3,4 лет, женщин – 27,58 ± 3,4 лет. Давность заболевания колебалась в пределах от 2 мес. до 25 лет. Методы исследования включали в себя: 1) общеклинические (исследование эндокринного, неврологического и соматического статусов, антропометрия – рост, вес, ОТ, ОБ, ИМТ 2) инструментальные: офтальмоскопия (глазное дно, периметрия, острота зрения, ЭКГ, УЗИ желез и внутренних органов, и др.), 3) РИА гормонов (базальные уровни АКТГ, кортизола, ритм секреции кортизола в 09.00–18.00–24.00 час, большая проба с дексаметазоном) в лаборатории гормональных исследований РСНПМЦ Эндокринологии МЗ РУз (наборы фирмы “IMMUNOTECH”, Республика Чехия), 4) общеклинические и биохимические исследования крови и мочи, 5) нейровизуалиационные методы исследования – КТ/МРТ гипофиза и надпочечников, органов грудной клетки и брюшной полости по показаниям (клиника «Джексофт», 0,15Т (тесла), 6) DEXA – сканирование костей скелета и рентгенография позвоночника. Мониторинг исследований проводился в сроки 1, 3, 6, 12 мес. после хирургического лечения и далее ежеквартально, ежегодно за весь период наблюдения. Полученные данные были внесены в специально созданную базу данных и обработаны с помощью компьютерных программ Microsoft Excel и STATISTICA_6. Достоверность различий количественных показателей (n>12) определялась по методу Вилкоксона для 66 несвязанных диапазонов, для определения достоверности малых выборок (n<12) использовался непараметрический критерий рандомизации компонент Фишера для независимых выборок, для качественных значений использовался точный критерий ФишераИрвина. Различия между группами считали статистически значимыми при Р 0,05. Вычислялись средние значения (М), стандартные отклонения средних (m). Достоверность различий в уровне между группами оценивалась по величине доверительного интервала и критерия Стьюдента (р). Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Хирургическое лечение пациентов включало в себя 2 метода: трансназальная аденомэктомия и адреналэктомия. Трансназальная аденомэктомия гипофиза (ТАГ) была выполнена первично у 32 пациентов, из них вторично – у 5 (проф. М.П. Поуэлл, д.м.н. Файзуллаевым Р.Б., д.м.н. Махкамовым К.Э.). Адреналэктомии были подвергнуты 62 больных в РСНПМЦЭ МЗ РУз. (проф. Исмаилов С.И.), как в случаях АКТГ независимом синдроме Кушинга (узелковая гиперплазия гипофиза, кортикостерома, адренальная карцинома) (13 больных), так и при наличии показаний при кортикотропиномах (49 больных), в том числе односторонняя адреналэктомия – у 38, поэтапная двусторонняя адреналэктомия – у 11 пациентов. Результаты исследований и их обсуждение. В таблице 2 приведены данные больных по полу и возрасту по ВОЗ (2007 г.). Как видно из таблицы 2, дети и подростки составили 31 (20,1 %) случаев – 14 мальчиков и 17 девочек. Взрослые же составили 123 (79,9 %) больных и все они были трудоспособного возраста от 17 до 59 лет. Таблица 2. Распределение больных по полу и возрасту (по ВОЗ, 2007 г.) Возраст, лет 1–3 года раннее детство 4–7 лет первое детство 8–12 лет мальчики и девочки 12–16 лет мальчики и девочки Подростковый период 17–21 год Юношеский период 22–29 30–44 Число мужчин (% ) Число женщин (%) 1 (0,6 %) 3 (1,9 %) 3 (1,9 %) 2 (1,3 %) 10 (6,5 %) 12 (7,8 %) 8 (5,2 %) 13 (8,4 %) 18 (11,7 %) 13 (8,4 %) 27 (17,5 %) 33 (21,4 %) 67 45–59 60–74 75 и ст. Всего: 3 (1,9 %) 56 (36,3 %) 8 (5,2 %) 98 (63,7 %) Больные по локализации патологического процесса были распределены на 2 группы: 1 гр. АКТГ – зависимый синдром Кушинга – 133 больных (86,4 %), из них с эктопической локализацией опухоли в легких – у 1 (0,6 %). 2 гр. АКТГ – независимый синдром Кушинга – 21 больных (13,6 %), при этом из них 9 (5,8 %) больных страдали ятрогенным СК и в 2 (1,3 %) случаях была адренальная карцинома, у 9 (5,8 %) больных кортикостерома. Распределение больных по группам в зависимости от пола дано в таблице 3. Таблица 3. Распределение больных по группам в зависимости от пола № 1 2 3 Пол/группа Мужчины Женщины Всего 1 группа 49 (36,8 %) 84 (63,2 %) 133 (86,4 %) 2 группа 6 (28,6 %) 15 (71,4 %) 21 (13,6 %) Всего 56 98 154 Результаты анализа показывают, что у преобладающего большинства пациентов был установлен диагноз АКТГ – зависимый синдром Кушинга, который превалировал у лиц женского пола (63,2 %), что созвучно с данными литературы [1; 3; 5]. Мы изучили частоту СК у детей/подростков и взрослых раздельно и в зависимости от пола (таблица 4). Таблица 4. Частота СК у детей/подростков и взрослых раздельно и в зависимости от пола Возраст, лет Дети Подростки Взрослые Всего: Итого: 1 группа 2 группа Жен. пол Муж. пол (%) (%) 1 (2,0 %) 3 (3,6 %) 10 (18,4 %) 12 (14,3 %) 39 (79,6 %) 69 (82,1 %) 49 84 133 (86,4 %) Муж. пол Жен. пол (%) (%) 1 (16,7 %) 1 (6,7 %) 2 (33,3 %) 1 (6,7 %) 3 (50 %) 13 (86,6 %) 6 15 21 (13,6 %) 68 Как видно из таблицы 4, большая часть пациентов 1 группы – это лица женского пола: 84 (63,2 %) случаев из 133, лиц же мужского пола было всего 49 пациентов (36,8 %). При этом у взрослых частота встречаемости АКТГ-зависимого СК была выше, чем у детей и подростков: 108 (81,2 %) случаев у взрослых и 25 (18,8 %) – у детей и подростков. Следует отметить, что среди детей/подростков частота АКТГ-зависимого СК была выше у лиц женского пола. В целом число подростков АКТГ-зависимым СК доминировало над числом детей этой группы: 21:4 (15,8 %: 3,0 %). Большую часть больных 2 группы также составили лица женского пола: 15 (71,4 %) из 21 пациентов. Так же, как и у больных 1 группы, доминировали взрослые пациенты, а именно 16 (76,2 %) больных из 21, в то время как среди детей и подростков заболевание было диагностировано у 5 (23,8 %). Среди детей/подростков АКТГнезависимый СК встречался чаще у мальчиков, чем девочек: ½ (16,7 % / 33,3 %) у мальчиков к 1/1 (6,7 % / 6,7 %) у девочек соответственно. В целом, число взрослых обеих групп доминировало над числом детей и подростков: 123 (79,9 %) взрослых к 31 (20,1 %) детям/подросткам. Следует подчеркнуть, что у подростков чаще всего встречался АКТГ-зависимый СК, чем АКТГ-независимый СК: 21 случая к 3 соответственно, что также совпадает с данными литературы (26,27). У детей также часто диагностировался АКТГ – зависимый СК: 4 (66,6 %) случая из 6 наблюдений с СК, в отличие от данных литературы, где чаще всего указывают на преобладание АКТГ-независимого СК у детей [27]. Анализ случаев СК по РУз показал, что из 154 больных 95 (61,7 %) были подвергнуты оперативному вмешательству, в том числе у 32 (20,8 %) была выполнена ТАГ, у 62 (41,6 %) были выполнены операции на надпочечниках, у 1 больного (0,6 %) – операция на легких. Ниже приведен подробный анализ. Операция на гипофизе осуществлялась как моно-терапия у 18 (56,3 %) больных, в комбинации с другими видами терапии у 14 (43,7 %) больных, и повторно оперированы 5 (15,6 %) больных из 32 подвергнутых ТАГ (рис. 1). 69 Рисунок 1. Анализ результатов транссфеноидеальной аденомэктомии гипофиза При этом ремиссия у пациентов, подвергнутых ТАГ по поводу АКТГ-зависимого СК, наступила у 28 (87,5 %) больных из 32, рецидив развился – у 5 (15,6 %), ремиссия не достигнута у 4 (12,5 %). Реоперированы 5 (15,6 %) больных, во всех 5 случаях после операции достигнута ремиссия, но у двоих в среднем через 15 мес. развился повторный рецидив. Смертность в раннем постоперационном периоде составила 1 случай (3,1 %), в отдаленном постоперационном периоде составила 2 случая (6,2 %). В целом смертность составила 9,3 %. Операции на надпочечниках были осуществлены по поводу АКТГ-независимого СК – у 13 больных первично (8,4 % из 154 б-х), и у 38 больных (24,7 % из 154 б-х) – как дополнительная мера достижения ремиссии при АКТГ-зависимом СК, а также у 11 (7,1 %) пациентов 1 группы была выполнена поэтапная двусторонняя адреналэктомия. 70 Рисунок 2. Анализ адреналэктомий у больных с АКТГ независимым синдромом Кушинга Из 13 больных с синдромом Кушинга у 2 (15,4 %) больных установлена узелковая гиперплазия надпочечников, у 2 (15,4 %) больных адренальная карцинома и у 9 (69,2 %) больных кортикотропинома. У всех больных проведена адреналэктомия. После адреналэктомии 100 % ремиссия установлена у больных с узелковой гиперплазией надпочечников и кортикостеромой. Смертность зафиксирована после адреналэктомии у 2 больных с адренальной карциномой. Далее провели анализ односторонней адреналэктомии, проведенной как монотерапия (16 больных), так и в комбинации (22 больных) с другими видами терапии при АКТГ зависимом синдроме Кушинга (рис. 3). При проведении односторонней адреналэктомии как монотерапия из 16 больных у 12 (75 %) больных достигнута ремиссия, о состояние 4 (12,5 %) больных в настоящее время нет информации. Из 12 больных у которых достигнута ремиссия в среднем через 13,4±0,8 мес. в 25 % (4 больных) развился рецидив, и эти больные умерли от сердечно сосудистых осложнений в течение 3х лет. Односторонняя адреналэктомия в сочетании с другими видами терапии проведена у 22 больных. Анализ результатов показал, что ремиссия достигнута у 19 больных, из них у 3 больных развился рецидив и 2 больные скончались от сердечно сосудистых осложнений, у 2 больных не достигнуто ремиссии и один больной из них скончался, об одном больном нет информации. 71 Рисунок 3. Анализ результатов односторонней адреналэктомии Поэтапная двухсторонняя адреналэктомия проведена у 11 больных. При этом у 11 пациентов 1 группы подвергнутых двухсторонней адреналэктомии как при моно-терапии, так и в комбинации с другими методами лечения на фоне ЗГТ глюко- и минералкортикоидами развилась стойкая ремиссия (рис. 4). Рисунок 4. Анализ двухсторонней адреналэктомии у больных с синдромом Кушинга 72 У больных, подвернутых адреналэктомии, в целом ремиссия наступила у 42 (85,7 %) из 49 при АКТГ зависимом синдроме Кушинга. Рецидив заболевания при этом составил 7 случаев (14,3 %), а смертность в постоперационном периоде – 8 случаев (14,3 %). Далее мы изучили сроки и причины смертности у больных обеих групп в различные сроки после операции (Таб. 5). Таблица 5. Сроки и причины смертности у больных обеих групп в различные сроки после операции N 1 2 3 4 5 Группа 1-я группа 1-я группа 1-я группа 1-я группа 1-я группа Возраст, пол 31 г, женщина 21 г, мужчина 30 л, мужчина 37 л, мужчина 38 л, мужчина 6 1-я группа 37 л, мужчина 7 8 9 10 1-я группа 1-я группа 2-я группа 2-я группа 16 л, мужчина 39 г, женщина 25 л, женщина 23 г, мужчина Операция А А А А А РеоперацияТАГ А* ТАГ А А Сроки Через 2 года Через 4 года Через 2 года Через 2 года Через 3 года Причина ССК ССК ССК Инсульт ССК Через год ССК Через 2 часа Через месяц Через год Через 3 года ССК ССК Метастаз ССК Примечание: А – адреналэктомия, ТАГ – трансназальная аденомэктмия, ССК – сердечно-сосудистая катастрофа, А* – до этого перенес ТАГ Как видно из данных в таблице 5, смертность преобладала у пациентов 1-ой группы, при этом у 6 (75,0 %) из 8 умерших пациентов 1 группы оперативное вмешательство было на надпочечниках – адреналэктомия, и у 2 – ТАГ. Средний возраст умерших больных 1 группы составил 31,1 лет, а 2 группы – 24 г., при этом мужчин было 7, женщин – 3. Преобладало число пациентов, у которых смерть наступила в отдаленном послеоперационном периоде (от 1 года до 3-х лет) от различных осложнений: 8 (80 %) из 10 больных, и в 2-х (20 %) случаях в раннем послеоперационном периоде (от 2 час до 1 мес.). Следующим шагом наших исследований явился поиск наиболее достоверно значимого маркера, играющего прогностическую роль в группе больных с ремиссией и рецидивом опухоли после ТАГ. В таблице 8 приводится анализ с ремиссией и рецидивом болезни после ТАГ. 73 Таблица 6. Анализ предрасполагающих факторов в исследованных группах (п =32) у больных, подвергнутых ТАГ N Параметры Ремиссия (п = 28) 26, 98 ± 0, 1 28 (87,5 %) Рецидив (п=5 ) 25, 64 ± 0, 8 5 (15,6 %). Р 1 Возраст (средний), лет. > 0,5 2 Число пациентов < 0,05 Св. кортизол плазмы до операции 3 965, 98 ± 7, 1 958, 14 ± 3, 2 > 0,5 (нмоль/л) Св. кортизол плазмы после 4 49,5 ± 0,6 825, 2 ± 1, 2 < 0,001 операции (нмоль/л) АКТГ плазмы до операции 65, 7 ± 0,1 5 62, 3 ± 0,2 > 0,5 (pg/mL) АКТГ плазмы после операции 6 22, 5 ± 0,6 59, 8 ± 0,1 < 0,05 (pg/mL) 7 Микроаденома 19 (82,6 %) 6 (75 %) < 0,05 8 Макроаденома 4 (17,3 %) 2 (25 %) > 0,5 9 Уровень АД 128,5/71,3 ±1,6 174,5/92,1±1,9 < 0,05 Уровень гликемии натощак, 10 3,5 ± 0,2 7,5 ± 0,4 < 0,05 ммоль/л 11 Давность заболевания, лет 3,5 ± 0,7 4,8 ± 0,3 > 0,5 Заместительная гормональная 13 терапия глюкокортикоидами 1–48 мес. 1–24 мес. (мес.) 14 Сроки наблюдения (мес.) 1–48 мес 1–48 мес. Примечание: Р – достоверность различий по сравнению с данными при ремиссии и рецидиве опухоли Как видно из таблицы 6, была определена достоверность различий между такими параметрами, как число пациентов в период ремиссии и число рецидивов после ТАГ, уровень свободного кортизола плазмы и гликемии натощак у больных в период ремиссии и рецидива, между уровнем АД (Р < 0,05). При этом число детей в группе с ремиссией после ТАГ составило 1 (4,3 %) случай (мальчик 10 лет), число подростков – 6 (26 %) со средним возрастом 15,2 лет (5 девочек и 1 мальчик). Число подростков среди больных с рецидивом составило 1 случай (девочка 16 лет). После анализа данных по частоте ремиссий и рецидивов, выборочно, у больных нами была изучена корреляционная связь между уровнем свободного кортизола плазмы в раннем постоперационном периоде после ТАГ или адреналэктомии и частотой рецидивов. Эти результаты представлены в таблице 7. 74 Результаты наших исследований подтверждают данные литературы, в частности исследование, выполненное Romanholi D.J., Machado M.C., 2008 г. [21]. По их данным найдена прямая корреляционная связь между концентрацией кортизола мочи в раннем постоперационном периоде и частотой ремиссий, а именно у пациентов с наименьшим содержанием кортизола мочи (менее 2 µg/dL) в раннем периоде после ТАГ ремиссия наступала в 58 % случаев, уменьшаясь по мере возрастания средних значений кортизола. Таблица 7. Постоперационный кортизол плазмы и результаты хирургического лечения больных с синдромом Кушинга (37 операций) N Параметры 1 2 3 4 5 Число больных Ремиссия (%) Сроки (мес) Рецидив (%) ЗГТ (мес) Постоперационный кортизол плазмы (нмоль/) 49,5±0,6 84,7±0,9 136,7±1,3 Р 22 7 8 (59,4%) (18,9%) (21,6%) < 0,05 48,30,1 23,50,2 28,30,1 2 (16,6%) 2 (16,6%) 8 (83,3%) < 0,01 1-48 1-24 1-24 - Примечание: Р – достоверность различий по сравнению с данными при ремиссии и рецидиве опухоли Наши результаты также подтверждают аналогичные исследования, выполненные проф. А.Б. Гроссманом (Великобритания, г. Лондон, Госп. Св. Варфоломея). Согласно его исследованиям, постоперационная гипокортизолемия в первые часы после ТАГ без глюко-минералкортикоидной терапии (<50 nmol/L [или 1.8 µg/dL], точнее в 09.00 час. утра представляет собой надежный гарант длительной ремиссии (A.B. Grossman / Clinical Endocrinology // Chapter 7. Cushing Syndrome. UK. 2011, 950 pg). Он подчеркивает, что хорошие результаты ТАГ наблюдаются и в тех случаях, когда уровень кортизола плазмы в 09.00 час. после ТАГ достигает 140 nmol/L (<5 µg/dl). Если уровень кортизола плазмы через 6 недель после ТАГ будет в пределах 140 nmol/L (>5 µg/dL), то это требует тщательного обследования больного и наблюдения за ним, особенно через 6–9 мес, когда возможен рецидив. Кроме того, он рекомендует после ТАГ с целью определения состояния гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси (ГГА) проводить глюкозо-толерантный тест с определением уровня кортизола: если он более 500 nmol/L (>18 µg/dL), то это 75 подтверждает адекватный резерв ГГА оси. Так, нормальная граница уровня кортизола после ТАГ – это 200 nmol/L [7 µg/dL], в среднем 150 и 300 nmol/l (5.5–11 ug/dl). В другом исследовании проф. А.Б. Гроссман (Krystallenia I. Alexandraki, Gregory Kaltsas, A.B. Grossman / Long-term remission and recurrence rates in Cushing Disease: predictive factors in a single-centre study // Clinical Study. Accepted Preprint (first posted on-line 31 January 2013), которое является многоцентровым и охватило 131 случаев с АКТГ-зависимым СК за период 6 лет, при этом исследованы результаты 124 ТАГ у этих больных. Постоперационный кортизол в 09.00 час. в среднем был <50 nmol/L. Ремиссия характеризовалась гипокортизолемией, а для рецидива характерна резистентность к дексаметазону, гиперкортизолемия. После ТАГ ремиссия была достигнута у 72.8 % больных с 103 микроаденомами и у 42.9 % с 21 макроаденомой, скорость рецидива была 22.7 %–33.3 % за период 15 летнего наблюдения (от 6 до 29 лет). Анализ показал, что время, необходимое для восстановления ГГА оси является одним из важных прогностических факторов возможного рецидива. Через 3 года после ТАГ у 31,3 % больных с тотальной гипофизэктомией не было рецидива; у 42 % пациентов с селективной аденомэктомией и 26 % с гемигипофизэктомией наблюдался рецидив в 31 % и 13 % соответственно (P=0.03). По данным проф. М.П. Поуэлла (Великобритания, Нац. Госпиталь Нефрологии и Нейрохирургии, г. Лондон), для получения хороших результатов ТАГ важно наблюдать за уровнем кортизола плазмы и свободного кортизола в моче, а также проводить тест с определением устойчивости АКТГ к десмопрессину или КРГ – в первые 7–10 дней после операции (M.P. Powell / Management of Pituitary tumors The clinical practice guide // Second Edition. Human Press Inc, 2003, Totowa, New Jersey, 336 pg). 23-х летний (с 1993 по 2008 гг.) аудит пациентов с СК, подвергнутых ТАГ с его участием в 4-х клиниках г. Лондона, оказалась равной 358 случаям, из них 18 – дети и подростки (рис. 5). Средний возраст больных 21,5 лет. По его данным ремиссия у пациентов после ТАГ наступила в 66 % случаев в течение 38 мес, рецидив – 12 %. Он также подчеркивает, что это те пациенты, у которых была достигнута гипокортизолемия в ранний постоперационный период. ЗГТ глюко-и минералкортикоидами начинали назначать на 5-й день после ТАГ. Он также рекомендует следовать таким границам кортизола плазмы, которые обеспечивают длительную 76 ремиссию после ТАГ: < 166,5 нмоль/л (6 мг/дл) в плазме и 41 нмоль/л (15 мг/Д) в моче. Рисунок 5. 23-х летний аудит ТАГ по данным М.П. Поуэлла Подытоживая наше исследование следует отметить, что в целом из 94 пациента с синдромом Кушинга, подвергнутых оперативному вмешательству на гипофизе и надпочечниках, ремиссия в постоперационном периоде достигнута у 81 (86,2 %) пациентов, у 12 (12,8 %) из них развился рецидив, о 5 (5,3 %) в настоящее время нет информации, у 8 (8,5 %) не достигнута ремиссии, общая смертность в постоперационном периоде у больных обеих групп составила 10 случаев (9,9 %). Выводы: Трансназальная селективная аденомэктомия – это первый метод выбора хирургического лечения синдрома Кушинга, благодаря которому достигается устойчивая ремиссия, по нашим данным у 28 (87,5 %) из 32 пациентов. Наиболее достоверным, информативным прогностическим маркером рецидива опухоли является уровень кортизола плазмы (мочи) в раннем постоперационном периоде: чем ниже уровень кортизола, тем более стойкой наблюдается ремиссия. Список литературы: 1. Белошицкий М.Е. / Отдаленные результаты хирургического лечения болезни Иценко-Кушинга и кортикостеромы // Дисс. на соиск. уч. степ. к.м.н. по спец. 14.00.27 – Хирургия, г. Москва, 2002 г, 132 с. 77 2. 3. 4. Камачо П., Гариба Х., Сайзмора Г. / «Доказательная эндокринология» – // Москва, 2009 г., 632 с. Крихели И.О. / Особенности диагностики и отдаленные результаты лечения больных с эндогенным гиперкортицизмом // Дисс. на соиск. уч. степ. к.м.н. по спец. 14.00.03 – Эндокринология, г. Санктъ-Петербург, 2004 г, 175 с. Castinetti F., Martinie M., Morange I. / A combined dexamethasone desmopressin test as an early marker of postsurgical recurrence in Cushing'sdisease. // J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jun; 94 (6):1897–903. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ НЕАКТИВНОЙ АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА (НАГ) Холова Дилором Шарифовна мл. науч. сотр. отдела нейроэндокринологии с нейрохирургией гипофиза Специализированного Научно-Практического Медицинского центра Эндокринологии Минздрава Республики Узбекистан, Республика Узбекистан, г. Ташкент Халимова Замира Юсуповна д-р мед. наук, руководитель отдела нейроэндокринологии с нейрохирургией гипофиза РСНПМЦ Эндокринологии МЗ Руз., Республика Узбекистан, г. Ташкент В настоящее время несмотря на внедрение перспективных высоко-технологичных методов диагностики – компьютерной и магнитно-резонансной томографии, иммуно- и радиологических, клеточно- молекулярных исследований клиническое выявление нарушений, связанные с доброкачественными опухолями головного мозга остаётся серьёзной, нерешённой проблемой как в современной нейроэндокринологии, так и для системы здравоохранения в целом [13; 14]. Значительное место в этой проблеме занимают неактивные аденомы гипофиза (НАГ), которые являются формами доброкачественных моноклинальных опухолей аденогипофиза [3; 18]. НАГ, в соответствии с результатами клинических наблюдений, гистологических исследований аутопсийного материала относятся к недиагностируемым опухолям головного мозга [9]. Среди причин высокой распространённости НАГ большинство исследователей 78 указывают на недостаточность знаний патогенеза заболевания на генетическом, клеточно-молекулярном, субклеточном уровне [19]. В последние десятилетия в клиническую нейроэндокринологию прочно внедрился новый термин – дисфункция эндотелия (ДЭ) [13; 17]. В большинстве исследований данный термин используются как синоним дисбаланса эндотелиального синтеза NO, который является сигнальным фактором, участвующим в опосредовании его функции, и основное его количество, образуемого в организме, продуцируется именно в эндотелии [13; 14]. Установлено, что эндотелий не просто образует барьер между кровью и интимой сосудов головного мозга, но и вырабатывает ряд вазоактивных веществ, регулирующих местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку и сосудистый тонус [7; 20]. Основная мишень NO в сосудистой стенке – гемирастворимая гуанилатциклаза, которая активирует аденилатциклазу и увеличивает образование цАМФ в гладкомышечных клетках, что и вызывает вазодилатацию [6]. В последние годы установлено, что NO, продуцируемый eNOS, также играет большую роль в воспалении, регулируя экспрессию NFkB и COX-2 [9; 13]. NO способен как ингибировать, так и активировать апоптоз [14; 21], усиливать процессы ангиогенеза, неоангиогенеза, повышать уровень пролиферации и метастазирования опухолевых клеток. Так, ряд опухолевых клеток головного мозга eNOS вызывает апоптоз [14; 17]. Имеются сведения, которые показывают, что eNOS может подавлять апоптоз и увеличивать выживание клеток с помощью Bcl-2-пути и цГМФ [16; 20; 21]. Установлено, что при связывании р53 дикого типа с eNOS происходит снижение транскрипции промотора eNOS [8; 14], что указывает на его прямое участие в механизмах проапоптического и противоопухолевого действия. Следовательно, можно полагать, что ингибирование eNOS может выступать одним из средств в механизмах формирования НАГ. Следует отметить, что двойственность функций NO в регуляции процесса апоптоза зависит от уровня его синтеза и взаимодействия с ионами металлов, тирозином, реактивными кислородными радикалами [3; 13]. Длительная экспрессия NO действует как проапоптический модулятор, активирующий каспаз посредством высвобождения цитохрома С в цитозоль, увеличения экспрессии гена р53 и изменений продукции белков Bcl-2 [11]. Вместе с тем, низкие или физиологические концентрации NO защищают клетки от апоптоза [19]. Имеется мнение, что в основе антиапоптического 79 механизма лежит транскрипция белков теплового шока, прямая ингибиция каспаз [2; 13; 14]. В последние годы появились сообщения о взаимодействии NO и белков теплового шока (шаперонов-HSP70) [2; 5]. Способность к шаперонингу (облегчать сворачивание, сборку и разборку других белков) заложена в структуре самих белков, которая позволяет им осуществлять цикличное АТФ/АДФ – зависимое связывание с другими белками. HSP образуют комплексы с белками ядрышка ДНК – репликативным инициирующим комплексом, клатрином, белком p53, фактором транскрипции, белками микротабул [2]. Уникальность HSP состоит в том, что они играют значительную роль в повышении устойчивости генетического аппарата биосинтеза белка к повреждающим воздействиям [20]. Эти белки участвуют в предотвращении апоптической гибели клетки [5; 14]. Смысл накопления HSP в ядре после повреждения клетки заключается в защите генетического материала, в частности, в ограничении деградации прерибосом, восстановлении структуры и функции ядрышек, экранировании нуклеазодоступных участков ДНК. Семейство стресс – белков HSP70, регуляцию которых осуществляет NO ограничивает повреждение клеток, адаптируя организм к гипоксии [4; 5; 6]. Обнаруженная связь между содержанием HSP в формировании толерантности тканей мозга к нейротоксическому действию NO, а также связывания с аномально локализованным цитохромом С, служит проявлением, их ярко выраженным цитопротективных свойством, что немаловажно у больных с новообразованиями [13; 14]. NO активирует синтез этих протекторных стресс – белков. В данном случае это означает, что NO-зависимая активация HSP70 может составлять важный механизм антимутантной защиты клеток путём подавления экспрессии iNOS за счет снижения активации фактора транскрипции iNOS (NFkB) [6]. Смысл этого явления состоит в ограничении гиперэкспрессии NO и его цитотоксического, мутагенного действия [6; 7], что, по-видимому, может происходить при формировании доброкачественных опухолей головного мозга, в том числе и при НАГ. Имеются сведения, что NO играет существенную роль в регуляции уровня допомина в гипофизе [19]. Следовательно, нарушение активности eNOS может служить важной причиной угнетения нейротрансмиссионной передачи сигналов на дофаминовые (Д2) – рецепторы. Вместе с тем известно, что стимуляция дофаминергических Д2 – рецепторов осуществляется с помощью кальцийзависимого механизма [2]. Вместе с тем отмечено, что активность 80 iNOS не зависит от кальция [17]. В связи с этим вполне можно предположить, что угнететение eNOS и стимуляция iNOS будут способствовать к снижению нейротрансмиссионной передачи сигналов на дофаминовые (Д2) – рецепторы, тем самым влиять на тяжесть и прогрессирование патологического процесса и клинического проявления НАГ. Реакция систем генерации NО на гипоксию имеет клеточную и тканевую специфичность [10; 15]. Так, в мозге в ответ на острую гипоксию происходит увеличение продукции NO в коре, гипокампе, гипоталамусе, амигдале, черной субстанции, зубчатой извилине и мозжечке [7; 8]. При этом в перечисленных выше структурах увеличивается содержание нейрональной NOS (nNOS) и индуцибельной NOS (iNOS), тогда как содержание эндотелиальной NOS (eNOS) в сосудах мозга падает [7; 13]. Иммуногистохимический анализ показал, что интенсивная экспрессия iNOS происходит не только в самих нейронах, но и в астроцитах и микроглиальных клетках [16; 17]. Повышение продукции NO в клетках мозга вызывает их повреждение и гибель. В тоже время снижение продукции NO в эндотелии сосудов мозга приводит к вазоконстрикции, что еще сильнее затрудняет доступ кислорода к мозгу [20]. Гиперпродукция NO в мозге в ответ на острое гипоксические воздействия, имеет избирательный характер [12; 20]. Это очень важно учитывать при попытках ограничить гипоксические повреждения за счет ограничения продукции NО с помощью неселективного воздействия на различные изоформы NOS [8; 14]. Если заблокированной окажется eNOS, это может привести не к защите от гипоксии, а, напротив, к усилению ее повреждающего действия [13; 14]. Действительно, показано, что наиболее эффективный нейропротективный эффект достигается за счет избирательного ингибирования nNOS, тогда как избирательное ингибирование eNOS оказывает нейротоксическое действие [20]. NO и его производные могут вызывать перекисное окисление фосфолипидов и окисление тиольных групп белков митохондриальной мембраны, что также приводит к высвобождению в цитозоль апоптогенных факторов [20]. Нитрозилирование белков по остаткам тирозина, осуществляемое пероксинитритом (ONO2¯), может иметь серьезные функциональные последствия, так как оно подавляет фосфорилирование Tyr, то есть нарушает некоторые пути передачи сигнала в клетке [13]. Установлено, что ONO2¯ может нитрозилировать и цитохром С в митохондриях, что приводит к изменению его функций, в частности он становится неспособен поддерживать перенос электронов в дыхательной цепи и не восстанавливается аскорбатом [20]. 81 Поскольку одновременно происходит выход цитохрома С (в том числе и нитрованного) в цитоплазму, то можно предполагать участие такого нитрозилирования и в каких-то сигнальных процессах [15]. В этом отношении сейчас появляются гипотезы о том, что селективное нитрозилирование некоторых белков может являться регуляторным процессом, в чем-то похожим на фосфорилирование [20]. В недавних исследованиях показано, что гиперэкспрессия NO может быть важным фактором опухолевого роста [13; 20]. В организме человека и животных процессы образования и утилизации NO сбалансированы и находятся под детерминированным генетическим контролем [20]. Вместе с тем внешние факторы, такие как стресс, химические соединения, вариации геомагнитного поля, травмы головного мозга; внутренние факторы заболевания щитовидной железы, печени, почек, мочеполовой системы, нейроэндокринопатии и т. д. способны нарушать равновесие в системе и тогда возможны неблагоприятные для органов и тканей, и в организме в целом последствия в виде роста опухолей, стимуляции пролиферативных и гиперпластических процессов [13; 14; 20]. Таким образом, при развитии НАГ могут происходить значительные изменения синтеза NO в головном мозге, в том числе и аденогипофизе. Заманчивой представляется гипотеза о том, что имеется универсальный механизм влияния семейно-наследственного и неблагоприятных внешних и внутренних факторов среды на эндотелий, когда конечным звеном любого повреждения является нарушение синтеза NO. Эта гипотеза имеет ряд косвенных доказательств: данные о возможности развития опухолевого процесса в головном мозге, повышения NO и ONO2- как факторов промоции пролиферативных и гиперпластических процессов, развитии мутагенных эффектов в нейрональных структурах головного мозга. Однако нельзя исключить возможность вторичного повреждения NOS – системы при НАГ. В настоящее время нет реальных доказательств связи нарушений полиморфизма гена-кандидатов NOS в развитии НАГ. Все это обуславливает актуальность проблемы и необходимость проведения углубленного целенаправленного поиска в данном направлении. Дальнейшие исследования по выявлению связи уровня синтеза NO с клиническими исходами НАГ, с прогнозом наследственно-семейного анализа у пациентов, больных НАГ, а также оценка влияния различных способов терапии на активность NOS внесут ясность в данную проблему, позволит с новых позиций повысить эффективность лечения. 82 Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Зинчук В.В. Дисфункция эндотелия и кислородсвязывающие свойства гемоглобина // Кардиология. – 2009. – № 7 – 8. – С. 81–89. Кайгородова Е.В., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. и др. Влияние шаперона HSP27 на апоптозопухолевых клеток типа ТНР-Т // Бюл.эксп.биол. и мед.2012. – Т. 154, № 7. – С. 87–90. Кроненберг Генри М., Мелмед Шломо, Полонски Кеннет С., Ларсен П. Рид. Эндокринология / Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. – 427 с. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции // Пат. физиол. – 2011. – № 1. – С. 3–19. Маслов Л.Н. Триггерный механизм нейропротективного эффекта ишемического прекондиционирования // Пат. физиол. и эксп. тер. – 2011. – № 2. – С. 47–57. Маслов Л.Н., Халипулин Х.Г., Пей Ж.-М., Жанг И. Роль белков теплового шока в механизме кардиопротекторного эффекта транзиторной гипертермии и отсроченного прекондиционирования // Пат.физиол. и эксп.тер. – 2011. – № 4. – С. 64–73. Пшенникова М.Г. Роль генетических особенностей организма в устойчивости к повреждающим воздействиям и в защитных эффектах адаптации // Пат. физиол. – 2011. – № 4. – С. 7–16. Раевская Т.А., Гончарова С.А., Коновалова Н.П. и др. Влияние донора оксида азота, модулятора лекарственной устойчивости опухолей на гибель клеток и экспрессию белка р53 // Бюл. экс. биол. и мед. – 2009. – № 4. – С. 401–403. Симоненко В.Б., Дулин П.А., Маканич М.А. Нейроэндокринные опухоли; руководство. – М.: ГЭОТАР – Медиа. – 2010. – 240 с. Стародубцева М.Н. Пероксинитрит в физиологии и патологии клеток крови // – М.: «Медицина». – 2011. – 200 с. Судаков К.В. От молекул и генов к функциональным системам // Пат. физиол. – 2011. – № 4. – С. 3–6. Тепляков А.Т., Шилов С.Н., Березикова Е.Н. и др. Полиморфизм генов eNOS и iNOS при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. – 2010. – № 4. – С. 23–30. Халимова З.Ю., Холова Д.Ш. «Влияние активности функции NO–системы на развитие дисфункции эндотелия у больных с риском развития НАГ». «Журнал теоретической и клинической медицины». г. Ташкент, С. 210– 217. 83 14. Холова Д.Ш., Хамедова Ф.С. Влияние каберголина на активность NOсистемы эритроцитов в динамике терапии больных с семейнонаследственным анамнезом неактивной аденомы гипофиза. Сборник тезисов Всероссийского конгресса эндокринологов. г. Москва. 27–31 мая 2012 г. С. 460. 15. Чернова А.А., Никулина С.Ю., Шульман В.А. и др. Полиморфизм генов α2β-адренергического рецептора и эндотелиальной NO-синтазы в генезе наследственного синдрома слабости синусового узла // Кардиология. – 2011. – № 6. – С. 55–59. 16. Чехонин В.П., Шеин С.А., Корчагина А.А., Гурина О.И. Роль VEGF в развитии неопластического ангиогенеза // Вестн. РАМН. – 2012. – № 2. – С. 23–33. 17. Ямшанов В.А. О роли полимеразной окиси азота в онкопатологии // Вопр. онкол. – 2010. – № 6. – С. 719–721. 18. Alexandr J.M., Bikkal B.M., Zervas N.T. Clinical nonfunctioning pituitary tumors are monoclonal in origin//J. Clin. Invest. – 2009. – Vol. 86, № 1. – P. 336–340. 19. Alyea R.A., Watson C.S. Nongenetic mehanism of physiological estrogen – metiated dopamine efflux // Eur. J. Neurosci. – 2009. – № 10. – P. 59–65. 20. Mekted S. Update in pituitary disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2008. – Vol. 93, 2. – P. 331–338. 84 СЕКЦИЯ 4. ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОСТОЯНИЕ ГЛАЗ ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЦИИ ФАКИЧНЫХ ЗАДНЕКАМЕРНЫХ ИНТРАОКУЛЯРНЫХ ЛИНЗ (ФИОЛ) В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ Кузнецова Виктория Игоревна студент 402 группы лечебного факультета ОрГМУ Минздрава, РФ, г. Оренбург Кузнецов Игорь Вячеславович председатель профсоюза офтальмологов и работников Оренбургского филиала ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова», врач-офтальмолог 1-го офтальмологического отделения Оренбургского филиала ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава, РФ, г. Оренбург Имплантация факичных интраокулярных линз (ФИОЛ) в коррекции аметропии высокой степени приобрела большую распространенность в нашей стране и во всем мире. Метод заключается в имплантации внутрь глаза с сохраненным природным хрусталиком дополнительной (положительной или отрицательной) интраокулярной линзы, в результате чего достигается фокусировка изображения прямо на сетчатку (а не перед ней, что бывает при близорукости, или позади сетчатки, что бывает при дальнозоркости). На сегодняшний день существует три вида факичных линз. Их название определяется местом расположения в глазу: переднекамерная факичная линза, иридофиксационная факичная линза и заднекамерная факичная линза. Безусловными преимуществами метода являются: предсказуемость и стабильность рефракционных результатов; быстрое восстановление зрительной функции; сохранение собственной аккомодации глаза; 85 обратимость имплантации линзы. Имплантация ФИОЛ служит операцией выбора при невозможности проведения кераторефракционной хирургии [6; 7; 1; 8]. К осложнениям имплантации заднекамерных ФИОЛ относят контактную катаракту, зрачковый блок, синдром пигментной дисперсии, хронический увеит, снижение плотности эндотелиальных клеток роговицы, вывих ФИОЛ в переднюю камеру [2; 3; 9; 4; 5]. В Оренбургском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» с 1992 по 1998 гг. было выполнено более 600 имплантаций заднекамерных ФИОЛ. В настоящий момент представляет большой интерес состояние органа зрения после имплантации заднекамерных ФИОЛ в отдаленном (более 20 лет) периоде. Материал и методы. Нами были обследованы 10 пациентов (20 глаз) в возрасте от 39 до 63 лет (средний возраст 52,7±2,4 года) с имплантированными ранее заднекамерными ФИОЛ модели СКМ. Давность хирургического вмешательства составила в среднем 21,3±3,1 год. Операция выполнялась по поводу миопии высокой степени от -8,0 до -21,0 D (в среднем -11,5±3,5 D). ФИОЛ имплантировалась в заднюю камеру глаза через роговичный разрез длиной 6 мм. Для профилактики зрачкового блока формировались 2 базальные колобомы радужки на расстоянии друг от друга, превышающем ширину гаптической части ФИОЛ, чтобы при ротационных смещениях линзы хотя бы одна из колобом оставалась открытой. На роговичный разрез накладывался непрерывный шов (нейлон, 10–0) по Пирсу. Снятие швов выполнялось через 4,5–5 месяцев после операции к моменту формирования рубца достаточной прочности, что предотвращало развитие обратного роговичного астигматизма. В настоящее время пациенты обратились за офтальмологической помощью с жалобами на снижение зрения. В ходе проведённого исследования всем был выполнен стандартный комплекс офтальмологического обследования, включающий: 1) автокераторефрактометрию, 2) визометрию, 3) тонометрию, 4) пахиметрию, 5) эндотелиальную микроскопию, 6) биометрию, биомикроскопию, 7) прямую офтальмоскопию. В результате у 8 пациентов заднекамерные ФИОЛ были имплантированы в оба глаза, у 2 пациентов – в один глаз. Некорригированная острота зрения на 2 глазах находилась в пределах 0,01–0,05; на 2 глазах – 0,06–0,1; на 7 глазах – 0,2–0,5; на 9 глазах – 0,6–1,0. Корригированная острота зрения на 3 глазах составляла 0,01– 0,05; на 3 глазах – 0,06–0,1; на 5 глазах – 0,2–0,5; на 9 глазах – 0,6–1,0. 86 Следует сделать вывод, что имплантация ФИОЛ обеспечила высокую остроту зрения в отдаленном периоде в 45 % случаев. Причинами снижения остроты зрения на 12 глазах (60 %) из 20 глаз стали: зрелая катаракта – 4 глаза, незрелая и начальная катаракта – 8 глаз. Помутнения хрусталика локализовались преимущественно под передней капсулой (11 глаз), так же встречались ядерные (4 глаза) и заднекапсулярные (3 глаза) катаракты. Этим пациентам выполнена операция по эксплантации ФИОЛ и факоэмульсификации катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной интраокулярной линзы. На 4 глазах низкая острота зрения была связана с грубыми дегенеративными изменениями сетчатки макулярной зоны, вызванными злокачественной близорукостью. Таким пациентам рекомендовались регулярные курсы консервативной ретинопротекторной («Ретиналамин», «Кортексин», «Окувайт», «Виталюкс плюс») и метаболической («Милдронат», «Актовегин», «Солкосерил») терапии. Внутриглазное давление у всех пациентов находилось в пределах нормы и составляло 16–22 мм рт. ст. по Маклакову. Глубина передней камеры с момента имплантации до настоящего времени оставалась стабильной. Плотность эндотелия роговицы составила в среднем 1842,2±171,1 кл/мм2 при норме 2400–3200 кл/мм2. Снижение количества эндотелиальных клеток не вызывало биомикроскопических признаков дегенеративных изменений роговой оболочки. Всем пациентам было рекомендовано динамическое наблюдение за состоянием роговицы с обязательным определением плотности эндотелия 1 раз в год ввиду опасности развития эпителиально-эндотелиальной дистрофии. В 4 случаях отмечалась децентрация ФИОЛ в пределах от 1 до 3 мм от оптической оси глаза, из них в 2 случаях имелось ротационное смещение линзы. Если нативный хрусталик оставался прозрачным, то даже несмотря на выраженную децентрацию, острота зрения оставалась высокой, жалоб на диплопию больные не предъявляли. На 11 глазах на передней и задней поверхностях ФИОЛ обнаруживались множественные, разнонаправленные, хаотично расположенные микротрещины, что может свидетельствовать о процессах деградации полимера, использованного для изготовления ФИОЛ. На 2 глазах при биомикроскопии мы наблюдали самопроизвольный дефект передней капсулы хрусталика идеально круглой формы под оптической частью ФИОЛ, ставший следствием пролежня из-за плотного контакта задней поверхности ФИОЛ и передней капсулы хрусталика [6]. 87 Исходя из проведенного исследования, можно сделать следующие выводы: 1. Имплантация заднекамерных ФИОЛ обеспечивает стабильный рефракционный результат в отдаленном периоде. 2. Длительное пребывание заднекамерной ФИОЛ в глазу обладает катарактогенным эффектом и приводит к снижению плотности эндотелиальных клеток роговицы. 3. Пациенты с имплантированными ранее заднекамерными ФИОЛ нуждаются в динамическом наблюдении в отдаленные сроки после операции ввиду возможности развития роговичных и хрусталиковых осложнений. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Агафонова В.В. Коррекция аметропий интраокулярными факичными линзами: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 2000. Балашевич Л.И., Радченко А.Г. Анализ имплантации отрицательных ИОЛ больным с миопией высокой степени // I Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии – 1998: Сборник научных статей. – Екатеринбург, 1998. – С. 130–131. Коновалов М.Е, Молокотин Е.М. Гистологические особенности передней капсулы хрусталика с субкапсулярной катарактой, вызванной факичными и итраокулярными линзами // Катарактальная и рефракционная хирургия. – 2012. – № 2. – С. 24–27. Пасикова Н.В. Влияние рефракционных вмешательств на состояние заднего эпителия роговицы у пациентов с близорукостью / Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: Научно-практ. конф.: Сб. науч. ст. – СПб., 2013. – С. 107–108. Пасикова Н.В. Клинический случай посттравматического полного вывиха заднекамерной отрицательной факичной интраокулярной линзы в переднюю камеру глаза / XXI научно-практ. конф. офтальмологов по вопросам хирургического и консервативного лечения заболеваний органа зрения: Сб. научн. ст. – Екатеринбург, 2013. – С. 72–74. Туманян Э.Р. Хирургическая коррекция миопии высокой степени методом имплантации отрицательной ИОЛ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1987. Федоров С.Н., Зуев В.К., Азнабаев Б.М. Интраокулярная коррекция миопии высокой степени отрицательными заднекамерными ИОЛ // Офтальмохирургия. – 1991. – № 3. – С. 57–58. Assetto V., Bendetti S., Pesando P. Collamer intraocular contact lens to correct high myopia // J. Cataract Refract. Surg. – 1996. – Vol. 22. – P. 551–556. Kamiya K., Shimizu K., Igarashi A., Hikita F., Komatsu M. Four-year followup of posterior chamber phakic intraocular lens implantation for moderate to high myopia // Arch. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 127. – P. 845–850. 88 СЕКЦИЯ 5. ПЕДИАТРИЯ ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ У ДЕТЕЙ Каримджанов Ильхамджан Асамович д-р мед. наук, проф. Ташкентской медицинской академии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Исканова Гульшан Халдаровна канд. мед. наук, доц. Ташкентской медицинской академии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Исраилова Нигора Амануллаевна ассистент Ташкентской медицинской академии, Республика Узбекистан, г. Ташкент В настоящее время актуальной проблемой педиатрии является этиотропное лечение пневмонии. В клинической практике из антибиотиков наиболее широко применяются цефалоспорины, обладающие широким спектром антимикробного действия, незначительной частотой резистентности патогенов, устойчивостью к действию бета-лактамаз, меньшей частотой побочных эффектов и хорошей переносимостью [1; 4; 5]. Одним из важных принципов лечения различных инфекций является метод ступенчатой терапии. Ступенчатая терапия – двухэтапное применение антибиотиков: переход с парентерального введения на пероральный прием при совпадении спектра выраженности их антимикробного действия после улучшения состояния пациента (обычно через 2–3 дня после начала лечения). При этом сокращается длительность парентерального введения препарата, сроки пребывания пациента в стационаре при сохранении клинической эффективности, уменьшаются затраты на лечение и стоимость лечения [2; 3; 5]. Пероральный путь введения антибактериальных препаратов должен стать основным путем в детской практике, так как он является 89 наименее травматичным. Особенно это важно в отношении специальных детских форм лекарственных средств (выпускаемые в виде сиропов, суспензий, таблеток), которые имеют ряд преимуществ: уменьшение расхода шприцов, систем, возможность лечения на дому без госпитализации, профилактика инфекционных и травматических осложнений, устранение психологической травмы [1; 2; 6]. Из данных литературы известно, что спектр антимикробного действия цефалоспоринов II поколения в отношении грамотрицательных патогенов выше, чем у представителей I поколения, а цефуроксим в настоящее время рассматривается как один из основных пероральных препаратов при лечении респираторных инфекций, а при внебольничной пневмонии является препаратом выбора [3]. Однако необходимо учесть снижение чувствительности основных возбудителей внебольничной пневмонии к большинству традиционных препаратов для эмпирической терапии, высокой частоте гиперчувствительности к пенициллину и выделения пенициллинорезистентных штаммов Streptococcus pneumonia, повышения роли Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis [7; 8]. Следует подчеркнуть высокую эффективность цефуроксима при инфекциях, вызванных основными возбудителями пневмонии: Str. Pneumoniae, Haemophilus influenza, Moraxella catarralis. Также из цефалоспориновых антибиотиков II поколения хотелось бы выделить цефпрозил для перорального приема. Оба препарата устойчивы к действию β-лактамаз и являются высокоактивными относительно грамположительных, грамотрицательных бактерий и анаэробных микроорганизмов [3]. Пиковая концентрация после перорального приема цефпрозила в плазме достигается через 2–3 часа, что обеспечивает быстрое наступление антибактериального эффекта. После приема препарата внутрь усваивается 95 % препарата, приём пищи не влияет на степень всасывания. Важной характеристикой цефпрозила является и удобная кратность приема препарата – всего 2 раза в сутки. Препарат выпускается в форме порошка из которого готовится суспензия 60 мл 250/5 мл. Показаниями к назначению цефпрозила в педиатрии являются инфекции верхних (фарингит) и нижних (бронхиты и пневмонии) дыхательных путей, инфекции мочевыводящих путей [1; 2; 3]. Вышеизложенное является обоснованием целесообразности использования цефалоспоринов II поколения цефуроксима и цефпрозила 90 как в монотерапии перорально при нетяжелых инфекциях, так и методом ступенчатой терапии при более тяжело протекающих пневмониях. Целью работы явилось изучение эффективности ступенчатой терапии цефалоспоринами II поколения цефуроксимом и цефпрозилом (ИП “Nobelpharmsanoat”) у детей с внебольничной острой пневмонией. Под наблюдением находилось 45 детей, больных острой пневмонией, которые получали лечение в детском отделении 1 клиники Ташкентской медицинской академии. Диагноз устанавливался на основании данных анамнеза, клинических проявлений и параклинических исследований. Больные были распределены на 2 группы: 1 группа – 22 больных, получавших цефуроксим натрия в инъекциях 50 мг/кг каждые 8 часов в процессе лечения и 2 группа – 23 больных, получавших цефуроксим натрия впервые 3 дня, а затем с 4 дня цефпрозил 15–30 мг/кг в сутки в суспензии перорально. Длительность курса лечения определялась достижением стойкой нормализации температуры тела, положительной динамикой физикальных данных и составила в среднем 8,2 ± 1,7 дня. Все дети получали наряду с цефуроксимом и цефпрозилом комплексное лечение, включающее муколитическую, витаминную, пероральную дезинтоксикационную терапию, физиотерапевтические процедуры. До поступления в отделение амбулаторное лечение детей проводилось на протяжении 3,7 ± 1,2 дня. В динамике болезни до лечения и на 10–12-й день терапии всем больным детям проводились следующие исследования: общий анализ крови, мочи, биохимическая гепатограмма и нефрограмма с определением уровня билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины, остаточного азота, рентгенограмма органов грудной клетки. Результаты исследования и их обсуждение. Результаты клинико-рентгенологического обследования позволили диагностировать у 19 (86,3 %) детей 1 группы и 20 (86,9 %) 2 группы очаговую пневмонию, у 3 (13,4 %) детей 1 и 2 групп (13,1 %) больных сегментарную пневмонию. Неосложненная форма острой пневмонии наблюдалась у 17 (77,3 %) 1 и 17 (73,9 %) детей 2 группы, тогда как осложненное у 5 (22,7 %) и 6 (26,1 %) больных 1 и 2 групп соответственно. В клинической картине большинства наблюдаемых больных доминировали до начала лечения симптомы интоксикации (бледность и мраморность кожи, изменение поведения, признаки возбуждения или апатии, снижение аппетита) и дыхательной недостаточности (цианоз, 91 одышка), субфебрильная и/или фебрильная лихорадка в течение 4– 5 дней у 15 (68,1 %) и 16 (69,5 %) больных 1 и 2 групп соответственно. Кашель наблюдался практически у всех больных 1 и 2 групп, в начале заболевания сухой, затем влажный. Перкуторно над легкими локально отмечалось укорочение перкуторного тона и коробочный звук у 9 (40,9 %) 1 и 10 (43,5 %) 2 групп, аускультативно выслушивались мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы – у 17 (77,3 %) и у 18 (78,2 %) больных, ослабленное дыхание – у 3 детей обеих групп. Физикальные изменения в среднем наблюдались на протяжении 10–12 дней. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы соответствовали выраженности интоксикационного синдрома, дыхательной недостаточности и проявлялись тахикардией (100 %), приглушенностью сердечных тонов у 10 (45,4 и 43,5 %) больных каждой групп. Изменения периферической крови убольшинства больных до начала лечения носили выраженный воспалительный характер: лейкоцитоз с нейтрофиллезом и повышением СОЭ у 7 (31,8 %) и 8 (34,8 %) больных детей 1 и 2 групп. Показатели биохимической гепатограммы и нефрограммы до начала лечения регистрировались в пределах возрастной нормы. Клиническую эффективность ступенчатой терапии оценивали с помощью комплекса клинико-параклинических показателей через 72 часа терапии, на 5, 7, 10 и 12-й день. Клинически эффективным препарат считали, если полностью исчезали симптомы заболевания или значительно уменьшалась их выраженность, нормализовались показатели гемограммы, рентгенограммы органов дыхания после окончания курса лечения. Безопасность терапии оценивали по частоте возникновения побочных реакций, их выраженности, необходимости отмены препарата. Через 3 дня после начала лечения у 20 (90,9 %) пациентов 1 группы и 21 (91,3 %) пациентов 2 группы отмечалась положительная клиническая динамика течения болезни: уменьшились проявления интоксикационного синдрома, температура тела нормализовалась либо снизилась до субфебрильных величин, повысился аппетит, уменьшились слабость, недомогание, дети стали более активными, что позволило продолжить антибиотикотерапию, назначенную эмпирически. Нормализация физикальных изменений в легких отмечалась в среднем к 7–10-му дню лечения. К седьмому дню терапии отмечалась положительная динамика гематологических показателей: уменьшилось количество лейкоцитов, СОЭ снизилась до 4,7 ± 2,1 мм/час. 92 Контрольная рентгенография органов грудной клетки, проведенная на 10-й день терапии, показала полное исчезновение очага пневмонической инфильтрации легких у 18 (81,8 %) больных 1 группы и у 19 (82,6) больных 2 группы, у остальных отмечалось уменьшение инфильтративных теней. Показатели биохимической гепато- и нефрограммы в динамике заболевания оставались в пределах возрастной нормы. Все дети хорошо переносили цефуроксим и цефпрозил, побочных реакций не зарегистрировано. Выводы: 1. Применение пероральных цефалоспоринов II генерации методом ступенчатой терапии можно считать одним из перспективных направлений современной антимикробной терапии в пульмонологии в связи с их высокой клинической эффективностью при лечении внебольничной пневмоний у детей. 2. Ступенчатая терапия цефалоспоринами II генерации (цефуроксим инъекционно и цефпрозил перорально) в качестве стартового антибиотика при лечении внебольничной пневмонии у детей достаточно эффективна с оптимальными фармакокинетическими свойствами (щадящий метод лечения в связи с пероральным приемом и возможностью применения 2 раза в сутки, высокая бактерицидность), безопасна, хорошо переносится больными с отсутствием побочных эффектов. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Абатуров А.Е., Герасименко О.Н., Кривуша Е.А., Петренко Л.Л. Цефалоспорины для орального применения в педиатрической практике // Современная педиатрия. – 2010. – № 6. – С. 38–40. Белобородова Н.В., Прошин В.А., Куликова Л.А. Ступенчатая терапия: перспективный антибактериальный режим в педиатрии // Лечащий врач. – 2001. – № 10. – С. 1–3. Волосовец А.П., Кривопустов С.П. Пероральные цефалоспорины в практике современной педиатрии // Новости медицины и фармации. – 2008. – № 236. – C. 31–36. Ласица О.И., Меллина К.В., Охотникова Е.Н. Применение цефалоспоринового антибиотика цефутил у детей с заболеваниями органов дыхания // Современная педиатрия. – 2006. – № 1. – С. 18–21. Юлиш Е.И., Сорока Ю.А. Подходы к рациональной антибактериальной терапии осложненных форм острых респираторных вирусных инфекций // Здоровье ребенка. – 2007. – № 5. – C. 38–42. Sader H.S., Jacobs M.R., Fritsche T.R. Review of the spectrum and potency of orally administered cephalosporins and amoxicillin/clavulanate // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. – 2007. – Vol. 57, № 3 (Suppl.). – P. 5S–12S. 93 7. 8. Caimmi S., Galera C., Bousquet-Rounet L.et al Safety of Cefuroxime as an Alternative in Patients with a Proven Hypersensitivity to Pinicillins. A DAHD Cohort Survey Int Arch Allergy Immunol 2010; 153 (1): 53–60. Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S. et al. The management of communityacquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. – 2011. – Vol. 53, № 7. – P. 25–76. КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ Сапотницкий Алексей Вячеславович канд. мед. наук, ассистент Белорусского государственного медицинского университета, Республика Беларусь, г. Минск Секерина Анастасия Юрьевна студент Белорусского государственного медицинского университета, Республика Беларусь, г. Минск E-mail: anna_st_asia@mail.ru CLINICAL AND METABOLIC RISK FACTORS OF PERIVENTRICULAR HEMORRHAGE DEVELOPMENT IN PREMATURE INFANTS WITH EXTREMELY LOW BIRTH WEIGHT IN THE EARLY NEONATAL PERIOD Alexei Sapotnitski сandidate of Medical Sciences, Assistant of Belorussian State Medical University, Belarus, Minsk Anastasiya Siakeryna student of Belorussian State Medical University, Belarus, Minsk 94 АННОТАЦИЯ В ретроспективном исследовании были изучены клиниколабораторные параметры 24 новорожденных с массой тела при рождении менее 1000 г и с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) 1–2 степени. ABSTRACT Clinical and laboratory parameters of 24 infants with birth weight less than 1000 grams and periventricular hemorrhage of 1–2 degrees were studied retrospectively. Ключевые слова: недоношенные новорожденные, перивентрикулярные кровоизлияния, гипероксия, гипокарбия, артериальное давление, кардиотоническая поддержка. Keywords: premature infant, periventricular hemorrhage, hypocarbia, hyperoxia, blood pressure, cardiotonic support. Совершенствование организации перинатальной помощи, материально-техническое оснащение современным оборудованием, а также использование новых технологий первичной реанимации, интенсивной терапии и ухода увеличило число выживших недоношенных детей [3]. В Республике Беларусь выживаемость детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении возросла с 75,3 % в 2012 году до 82,0 % в 2014 году (рис. 1). Рисунок 1. Выживаемость недоношенных детей с массой менее 1000 грамм (ЭНМТ) в Республике Беларусь (Форма государственной отчетности № 32 «Отчет о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам») 95 Перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) головного мозга относятся к специфическим заболеваниям для данной категории пациентов, встречаются у недоношенных детей с ЭНМТ c частотой от 11 до 40 % и являются важнейшими детерминантами детского церебрального паралича и задержки психического развития [4]. Выявление ранних факторов риска ПВК важно для улучшения стратегий предотвращения неврологической инвалидизации недоношенных детей. Цель: оценить взаимосвязи клинико-метаболических показателей в раннем неонатальном периоде с развитием ПВК у недоношенных детей с ЭНМТ. Задача: проанализировать показатели гемодинамики, кардиотонической поддержки, параметры кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови в динамике раннего неонатального периода в зависимости от факта развития ПВК. Материал и методы. Изучены клинико-лабораторные параметры у 24 детей с ЭНМТ, находившихся на стационарном лечении в отделении анестезиологии и реанимации с палатами интенсивной терапии для новорожденных ГУ РНПЦ «Мать и дитя» в 2013– 2014 годах. Единица наблюдения – карта стационарного пациента (форма № 003/у-07). Пациенты были разделены на 2 группы: основную (11 детей с ПВК 1–2 степени) и контрольную (13 детей без ПВК). Критериями включения в группы исследования были: масса тела ребенка при рождении менее 1000 г, гестационный возраст менее 32 недель (224 дня), а также рождение путем операции кесарево сечение для нивелирования влияния фактора родов через естественные родовые пути на развитие ПВК. Критериями исключения из группы исследования были: наличие врожденных пороков развития, хромосомных аномалий, хирургическая патологии, отсутствие контроля инвазивного артериального давления (АД) и данных нейросонографии (НСГ) в раннем неонатальном периоде. ПВК наиболее часто развиваются на протяжении первых 72 часов жизни [1], поэтому первые 120 часов были разделены на 2 периода наблюдения по 6 часов, промежуток с 12-го по 72-й час жизни – на периоды по 12 часов. Промежуток с 4-х по 7-й день жизни был разделен на периоды наблюдения продолжительностью в сутки. Результаты исследования обработаны при помощи программного обеспечения “Statistica 10.0”. Результаты и их обсуждение. Новорожденные исследуемых групп не отличались по полу, массе тела при рождении, сроку гестации, пренатальному применению стероидов, оценке по шкале 96 Апгар на 1-й минуте жизни. Все дети были рождены при помощи операции кесарево сечения для минимизации травматизирующих факторов во время родов через естественные родовые пути на развитие ПВК (см. табл. 1). Таблица 1. Общая характеристика исследуемых групп ПОКАЗАТЕЛИ Масса тела при рождении, M±SD, г Гестационный возраст, Me(P25P75), дни Оценка по шкале Апгар на 1й минуте, Me(P25P75), баллы Пренатальная стероидная терапия Нуждаемость в ИВЛ/ВЧ ИВЛ ОСНОВНАЯ ГРУППА (n = 11) КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА (n = 13) 856±132 856±125 192(175-217) 189(189-217) Манна-Уитни, p=0,672 5(3-6) 5(5-6) Манна-Уитни, p=0,606 9/2 (81 %) 12/1 (92 %) χ² по Пирсону, p=0,843 11/0 13/0 МЕТОД СРАВНЕНИЯ, p ANOVA, p=0,998 У детей группы 1 по сравнению с контрольной группой выявлены более высокие показатели парциального напряжения кислорода (pO2) в артериальной крови через 1 час после рождения – 142 (117– 168) мм.рт.ст. против 84 (75,9–95) мм.рт.ст., (p<0,05), а также достоверно большее количество эпизодов гипероксии на протяжении раннего неонатального периода (50 % против 15 %, p<0,05). Таким образом, гипероксия может быть фактором риска развития ПВК. Механизмом повреждающего действия высоких концентраций кислорода, вероятно, является оксидативный стресс, который повреждает эндотелий герминативного матрикса. Уровень парциального напряжения углекислого газа (pCO2) артериальной крови в основной группе в течение первых 48 часов жизни характеризовался тенденцией к гипокарбии. Статистически значимые межгрупповые различия по этому показателю получены на первом (27,8 (26,7–34,4) против 54,8 (47,8–59,1) мм.рт.ст., p<0,05) 97 и шестом (28,4 (25–29,2) против 37,45 (29–45,8) мм.рт.ст., p<0,05) часах жизни. Минимально допустимые значения гипокарбии, повышаюшие риск развития ПВК у недоношенных новорожденных изучены недостаточно. Однако полученные данные о величинах минимально допустимого pCO2, а также времени, в течение которого они оказывают значимое повреждающее воздействие на мозг недоношенных, соответствуют информации, приведенной в некоторых публикациях [2; 5], где указывается, что у новорожденных с величинами pCO2 менее 30 мм.рт.ст. в первые 48 часов жизни, имеется повышенный риск развития ПВК. В промежуток между первым и 18-м часами жизни у детей с ПВК по сравнению с детьми контрольной группы наблюдались более высокие средние уровни лактата, выходящие за пределы нормативных значений (см. Рис. 1), а также более выраженный дефицит буферных оснований на 1 м часу жизни (- 5,75( - 8,65 – (- 5,25) против – 1,5 (- 1,9 – ( - 1,2), p<0,05). Рисунок 2. Концентрация лактата в артериальной крови в динамике раннего неонатального периода В целом характеристика метаболического блока КОС свидетельствует о развитии более выраженного метаболического ацидоза у детей основной группы. У детей основной группы выявлены достоверно значимые более низкие значения гликемии на первом часу жизни – 1,55(1–2,1) против 4,5 (3,9–5,3) ммоль/л, p<0,05). Величина церебрального давления у новорожденных с ЭНМТ во многом детерминирована величиной артериального давления из-за 98 сниженной способности к ауторегуляции церебрального кровотока. Так продолжительность пассивности церебрального кровотока у недоношенных с ЭНМТ достигает 50 % времени суток [3]. мм.рт.ст. Рисунок 3. Среднее артериальное давление (инвазивное) в исследуемых группах В основной группе отмечен достоверно более высокий уровень среднего артериального давления (инвазивного) по сравнению с контрольной (см. рис. 2), на 1, 6, 24 и 120 часах жизни (p<0,05). Поддержка гемодинамики у обследованных детей включала назначение дофамина в виде непрерывной инфузии, а при неэффективности последнего – добавление «прямых» кардиотоников (адреналина, норадреналина), также в виде непрерывной инфузии. В кардиотонической терапии нуждались все дети. Непрямые кардиотоники применялись у 3 детей основной группы и у 3 детей – контрольной, достоверных различий в их концентрации и длительности применения выявлено не было. Новорожденным основной группы требовались более высокие дозы дофамина в течение первых 36 часов жизни – 10(7,75–10) против 5 (5–5), (p<0,05). Также дети основной группы нуждались в большей продолжительности кардиотонии – 166 (144–192) часов против 72 (72– 107) часов в контрольной (p<0,05). Выводы: У детей с развитием ПВК выявлены: 1. достоверное повышение pO₂ на первом часу жизни, а также статистически значимо большее число эпизодов гипероксии в первые 99 сутки жизни, достоверное снижение pCO₂ в первые 6 часов жизни, что предопределяет важность тщательного контроля газов крови; 2. повышение концентрации лактата крови на 1,6,12,18-й часы жизни, снижение актуального избытка оснований в первый час жизни, снижение концентрации глюкозы в первый и 18 час. жизни; 3. статистически значимое повышение АД у детей с развитием ПВК в 1-е сутки жизни, что влечет за собой повышение центрального перфузионного давления, и, соответственно, повышает риск развития ПВК; 4. сохранение потребности в дозах дофамина более 10 мкг/кг/мин в течение первых трех суток жизни. Выявленные изменения газов крови, метаболических показателей КОС в течение первых суток жизни, повышение АД в первые сутки, сохранение в потребности в дозах дофамина более 10 мкг/кг/мин в течение первых трех суток жизни являются факторами риска развития ПВК у детей с ЭНМТ на 3–4 сутки жизни. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнев – Москва: триада – X., 2000. – 640 с. Гнедько Т.В. Программа профилактики тяжелых поражений центральной нервной системы у новорожденных с очень низкой массой при рождении: пособие для врачей анестезиологов-реаниматологов, врачейнеонатологов, врачей-педиатров. / Т.В. Гнедько, А.Н. Витушко ГУ РНПЦ «Мать и дитя». – Минск: Право и экономика, 2013. – 28 с. Avery's Diseases of the Newborn – 9th ed. / Ed.by C.A. Gleason, S.U. Devaskar. – Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2012. –1498 р. Lee J.Y. Risk factors of periventricular-intraventricular hemorrhage in premature infants / J.Y. Lee, Kim H.S. [et al.] // J Korean Med Sci. – 2010. – Vol. 25. – P. 418–424. Erickson S.J. Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular hemorrhage and bronchopulmonary dysplasia / S.J. Erickson [et al.] // J. Pediatr Child Healts – 2002 – Vol. 38 (6). – P. 119–125. 100 СЕКЦИЯ 6. ОНКОЛОГИЯ СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ БОЛЬНЫХ КОЛОРЕКТАЛЬНЫМ РАКОМ Борисюк Богдан Онуфриевич заведующий отделением опухолей органов грудной полости, Национальный институт рака, Украина, г. Киев Олейник Дмитрий Сергеевич студент Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, Украина, г. Киев Сазанович Дарья Витальевна студент Запорожского государственного медицинского университета, Украина, г. Запорожье КРР занимает 4-е место в мире в структуре онкологической заболеваемости. Более чем 2/3 новых случае выявляют в экономически развитых странах, где КРР занимает 2-е место. Из 800 тыс. больных КРР, которых регистрируют ежегодно, 440 тыс. умирают. В Украине по данным на 1 января 2002 года на учете состояло 68 151 пациентов с КРР, из них 34 479 с раком ободочной кишки (РОК) и 33 672 – раком прямой кишки (РПК). В 2002 году выявлено 15 929 новых случаев КРР, из них 8 182 с РОК и 7 757 с РПК. В структуре онкологических заболеваний КРР занимает 4 место у женщин и 3 у мужчин, уступая раку легкого, желудка и молочной железы. Все мужчины и женщины с другими факторами риска всегда имеют риск КРР в возрасте 50 лет и старше, причём он в равной степени касается мужчин и женщин. Риск КРР удваивается с каждым прожитым десятилетием. Следующие факторы увеличивают риск КРР: наличие в семье одного или двух родственников первой степени родства, больных КРР; наличие семейного аденоматозного полипоза 101 или наследственного неполипозного КРР; наличие персонального анамнеза воспалительных заболеваний кишечника. Поскольку РТК часто возникает метахронно, больных, леченных хирургически по поводу РТК, также необходимо рассматривать как группу риска возникновения второй опухоли в кишечнике. У 50 % таких больных могут возникнуть новые полипы, и в 5 % случаев они малигнизируются. Росту заболеваемости колоректальными карциномами в развитых странах способствуют увеличение в пищевом рационе содержания мяса, особенно говядины и свинины; уменьшение клетчатки и животного жира ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Отмечено резкое снижение заболеваемости среди вегетарианцев. Прочими факторами риска являются язвенный колит, особенно; болезнь Крона, аденома толстой кишки в анамнезе; диффузный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, ворсинчатые опухоли; рак женских половых органов или молочной железы в анамнезе; синдромы семейного рака; иммунодефицитные состояния. Есть указания, что курение отрицательно воздействует на склонность к малигнизации хронических процессов слизистой оболочки толстой кишки. Всем мужчинам и женщинам, начиная с 50 лет, необходимо предложить провести скрининг для выявления аденоматозных полипов и рака с помощью одного из следующих методов: ежегодного исследования кала на скрытую кровь; гибкой сигмоскопии 1 раз в 5 лет; колоноскопии каждые 10 лет; ирригоскопии с двойным контрастированием плюс сигмоскопии каждые 5–10 лет. Лицам, имеющим одного или двух родственников первой степени родства с КРР или аденоматозными полипами в возрасте до 60 лет, следует предложить скрининг, начиная с 40 лет, с помощью одного из указанных выше методов. Наличие у родственников семейного аденоматозного полипоза или наследственного неполипозного КРР – показание для проведения генетической консультации, возможного генетического тестирования и более интенсивного наблюдения в молодом возрасте. Разнообразие клинических симптомов КРР делает необходимым разделить больных на 6 групп. 1 группа больных, у которых преобладают функциональные признаки без нарушения кишечной проходимости. Среди функ102 циональных признаков следует выделить болевой синдром и кишечный дискомфорт (отрыжка, тошнота, несистематическая рвота, чувство распирания, тяжесть в животе после приема пищи, вздутие). Боль в животе по интенсивности бывает различной и является наиболее частым и ранним симптомом рака толстой кишки, в особенности ее правой половины. В большинстве случаев РТК сопровождается присоединением инфекции и образования воспаления в самой опухоли. В последующем раздражения переходит на брюшину и вызывает ее раздражение. При этом может быть повышена температура тела, ригидность мыщц на стороне поражения. 2 группа больных отмечает симптомы, характеризующие выраженные нарушения функции толстой кишки. Проявлениями являются запоры и поносы, смена, запоров поносами, вздутиями, урчаниями в животе. Как правило, запоры при РТК бывают упорными, длятся в течении нескольких дней. Застойные явления в кишечнике способствуют усиленной секреции, нарушению процессов гниения, брожения и всасывания. В этой связи отмечается вздутие кишечника, урчание в животе и смена запоров поносами, длящихся также в течении нескольких дней. Кишечные расстройства с прогрессированием злокачественного процесса, ростом опухоли становятся выраженными и создают условия для последующей непроходимости кишки. Чем дистальнее расположена опухоль в левой половине, особенно это касается ректосигмоидного отдела, тем запоры и вздутие кишечника становятся упорнее. 3 группа больных включает симптомы, где у 40–45 % больных заболевание впервые проявляется себя нарушением кишечной непроходимости. 4 группа больных сама первой обнаруживает у себя путем пальпации опухоль, что типично для правосторонних поражений. До выявления новообразования в клинической картине РТК имеют место такие симптомы как боли в животе спастического характера, урчание, тяжесть в правой половине живота. 5 группе больных характерны симптомы, где в клинической картине КРР превалируют патологические выделения – выделение крови, слизи, гноя с каловыми массами. Они наблюдаются главным образом при раке левой половины толстой кишки, хотя указанные признаки наиболее характерны для РТК. 6 группе больных характерно нарушение в общем состоянии организма. Особенно превалируют симптомы гипохромной анемии, развивающиеся без видимых кровопотерь. Больные отмечают повышение температуры, предъявляют жалобы на недомогание, 103 общую слабость, чувство понижения трудоспособности, утомляемость, похудение. Эти явления связаны с интоксикацией, вызванной всасыванием продуктов распада из опухоли. Алгоритм обследования при КРР включает следующие мероприятия. Пальцевое исследование per rectum; Ректороманоскопия; Ирригоскопия; Фиброколоноскопия; КТ или МРТ. Всем больным раком прямой и ободочной кишок необходимо до операции определить стадию заболевания для установления распространённости опухолевого процесса и наличия отдалённых метастазов (печень, лёгкие). Дифференциальную диагностику при КРР следует проводить со следующими заболеваниями: воспалительными заболеваниями толстой кишки (НЯК и болезнь Крона), дивертикулярная болезнь, другие колоректальные опухоли (полипы, аденомы, карциноидные опухоли, лимфомы, мезенхимальные опухоли, метастатические опухоли других первичных локализаций), геморрой, опухоли малого таза (опухоли предстательной железы, яичников, миома матки), синдром раздражённой толстой кишки. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Чиссов В.И. Клинические рекомендации. Онкология. – М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2006. – 638 с. Цивенко А.И., Томин М.С. Современное лечение колоректального рака. – Вестник Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. – 2004. – № 614. Агаев И.Н. Онкология. Учебник. – СпБ.: Издательство «Золотая книга», 2005 – 640 с. Галайчук І.Й. Клінічна онкологія. Частина І: Посібник – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – 276 с. Хатьков И.Е., Израилов Р.Е., Кулезнева Ю.В., Куприянов Е.Ю., Романов В.А., Лубашов Я.А., Агапов К.В. Первый опыт колоректального стентирования. – Эндоскопическая хірургія № 6 2009. Онкология. За ред. И.Б. Щепотина (2014); С. 205–230. Longo Dan L. (Ed.) (2010) Harrison’s hematology and oncology. 501–518. Stephens Frederic O., Aigner Karl Reinchard (2009) Basics of Oncology. 191– 198. Casciato Dennis A. (Ed.) (2012) Manual of clinical oncology. Lippincott Williams & Wilkins. 7hd ed. Chapter 9. 104 СЕКЦИЯ 7. СТОМАТОЛОГИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ НУЖДАЕМОСТИ В ОРТОДОНТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ СТУДЕНТОВ, ОБРАТИВШИХСЯ ЗА ОРТОДОНТИЧЕСКОЙ ПОМОЩЬЮ Аверьянов Сергей Витальевич д-р мед. наук, проф. кафедры стоматологии общей практики и челюстно-лицевой хирургии Башкирского государственного медицинского университета, РФ, Республика Башкортостан, г. Уфа E-mail: sergei_aver@mail.ru Зубарева Анна Владимировна соискатель кафедры стоматологии общей практики и челюстно-лицевой хирургии Башкирского государственного медицинского университета, РФ, Республика Башкортостан, г. Уфа E-mail: delbosque@yandex.ru Sergey Averyanov doctor of medical sciences, professor, the department of general practice dentistry and oral and maxillofacial surgery Bashkir State Medical University, Russia, Ufa Anna Zubareva applicant of the department of general practice dentistry and oral and maxillofacial surgery Bashkir State Medical University, Russia, Ufa АННОТАЦИЯ Целью статьи явилось изучение с помощью индекса IOTN DHC степени морфологических и эстетических нарушений. На основании клинического стоматологического обследования 1398 студентов 105 высших учебных заведений Уфы в возрасте от 16 до 22 лет установлено, что распространенность зубочелюстных аномалий составляет 83,12 %. В структуре преобладают сочетанные аномалии. Нуждаемость в ортодонтическом лечении оценивалась по индексу IOTN. Высокая распространенность зубочелюстных аномалий требует совершенствования комплекса лечебно-профилактических мероприятий у данной категории. ABSTRACT The purpose of this paper is to study using the IOTN DHC index to the degree of morphological and aesthetic disorders. On the basis of clinical stomatologic examination of 1398 students of higher educational institutions of Ufa at the age from 16 to 22 years found that the prevalence of dentofacial anomalies is 83,12 %. The structure is dominated by combined anomalies. Needs orthodontic treatment was assessed by the IOTN index. High prevalence of dentofacial anomalies requires improving the complex of treatment and prophylactic measures in this category. Ключевые слова: зубочелюстные аномалии; распространенность; структура; IOTN. Keywords: dentofacial anomalies; prevalence; structure; IOTN. Среди основных стоматологических заболеваний зубочелюстные аномалии занимают по распространенности одно из ведущих мест. Зубочелюстные аномалии являются одним из компонентов, формирующих стоматологический статус индивидуума, тем самым определяя и общее состояние организма. Изменения, происходящие в психосоматической сфере и состоянии здоровья полости рта, находятся в тесной взаимосвязи. Данные литературы свидетельствует о большой вариабельности частоты зубочелюстных аномалий. Анализ наблюдений стоматологов во всем мире показал, что более 80 % населения земного шара до 25 лет имеют аномалию расположения зубов, выраженную, в той или иной степени. И от 35 до 60 % из этого числа требуют вмешательства ортодонта. Что касается детей до 12 лет (т. е. до окончания формирования постоянного прикуса), то здесь лечения требует 70 % детей [2]. Студенчество – это авангард общества и от уровня здоровья этой социальной группы зависит трудовой, интеллектуальный и оборонный потенциал [1]. Изучение показателей распространенности, структуры, нуждаемости в лечении зубочелюстных аномалий необходимо для оценки стоматологического статуса различных групп населения, анализа эффективности проводимых лечебных и профилактических мероприятий. Зубочелюстные 106 аномалии и нуждаемость в ортодонтическом лечении среди студенческой молодежи в Республике Башкортостан изучены недостаточно. Целью работы явилось изучение степени морфологических и эстетических нарушений с помощью индекса нуждаемости в ортодонтическом лечении (индекс IOTN DHC). Материалы и методы. Нами было проведено обследование 1398 студентов разных ВУЗом города Уфы. Из них 372 юноши и 1026 девушки. При изучении распространенности зубочелюстных аномалий регистрируется лишь факт их наличия, что не дает полной картины данной проблемы, не отражает степени тяжести аномалий и нуждаемости в лечении. Для этих целей мы применяли компонент стоматологического статуса DHC индекса нуждаемости в ортодонтической помощи IOTN (Shaw W.C. et all, 1991; Uçüncü N., Ertugay E., 2001.) [3; 4]. При отсутствии нуждаемости в ортодонтическом лечении могут быть минимальные аномалии окклюзии со смещением зубов менее 1 мм. При небольшой степени нуждаемости в ортодонтическом лечении могут быть следующие признаки: увеличение сагиттальной щели >3,5 мм, но <6 мм с нормальным смыканием губ, обратное резцовое перекрытие >0 мм, но <1 мм, обратное резцовое перекрытие или перекрестная окклюзия с разницей в положении ретрузионного контакта и центральной окклюзией <1 мм, смещение зубов >1 мм, но <2 мм, открытый прикус во фронтальном или боковом отделе >1 мм, но <2 мм, увеличение глубины резцового перекрытия < 3,5 мм без контакта с десной, аномалия окклюзии класса II или III до половины коронки без сочетанных аномалий. При умеренной степени нуждаемости в ортодонтическом лечении могут отмечаться следующие признаки: увеличение сагиттальной щели > 3,5 мм, но < 6 мм с отсутствием смыкания губ, обратное резцовое перекрытие >1 мм, но <3,5 мм, обратное резцовое перекрытие или перекрестная окклюзия с разницей в положении ретрузионного контакта и центральной окклюзией < 1 мм, но < 2 мм, смещение зубов > 2 мм, но < 4 мм, открытый прикус во фронтальном или боковом отделе > 2 мм, но < 4 мм, увеличение глубины резцового перекрытия на всю высоту коронки без травмы десны или неба. Высокая степень нуждаемости в ортодонтическом лечении характеризуется следующими признаками: увеличение сагиттальной щели > 6 мм, но ≤ 9 мм, обратное резцовое перекрытие > 3,5 мм без нарушения функций жевания и речи, обратное резцовое перекрытие или перекрестная окклюзия с разницей в положении ретрузионного контакта и центральной окклюзией > 2 мм, выраженное смещение 107 зубов > 4 мм, выраженный открытый прикус во фронтальном или боковом отделе > 4 мм, увеличение глубины резцового перекрытия на всю высоту коронки с травмой десны или неба, гиподонтия небольшой степени вараженности, требующая ортодонтической подготовки перед протезированием или закрытия места от отсутствующих зубов для устранения необходимости в протезировании, односторонняя или двусторонняя лингвоокклюзия с отсутствием функционального окклюзионного контакта, обратное резцовое перекрытие >1 мм, но <3,5 мм с нарушением функции жевания и речи, частичная ретенция зубов, наклоненных и ретенированных между соседними зубами, сверхкомплектные зубы. Очень высокая степень нуждаемости в ортодонтическом лечении характеризуется наличием: сагиттальной щели >9 мм, выраженной гиподонтия небольшой степени выраженности (адентия более одного зуба в каждом квадранте), требующей ортодонтической подготовки перед протезированием, нарушением прорезывания зубов (за исключением третьих моляров) вследствие скученности, смещения зубов, наличия сверхкомплектных зубов или ретенции временных зубов и любой другой патологической причины, обратным резцовым перекрытием >3,5 мм с нарушением функции жевания и речи, дефектов при расщелинах губы и неба, внедрением временных зубов. Результаты исследований. Распространенность зубочелюстных аномалий составила 83,12 % (83,43 % среди девушек, 82,26 % среди юношей). В структуре зубочелюстных аномалий преобладают сочетанные аномалии (65,23 %). Аномалии зубных рядов выявлены у 22,72 %, аномалии окклюзии – 6,54 %, аномалии отдельных зубов – 5,51 %. Структура зубочелюстных аномалий, раздельно по половому признаку, выглядит следующим образом: аномалии отдельных зубов были диагностированы у 3,77 % юношей, у 4,87 % обследованных девушек, аномалии зубных рядов у 22,04 % юношей, 17,74 % девушек, аномалии окклюзии наблюдались у 4,84 % учащихся мужского пола, 5,65 % – женского, сочетанные аномалии были зарегистрированы у 51,61 % юношей, 55,17 % девушек. Среди аномалий окклюзии чаще встречалась дистальная окклюзия (49,31 %). Глубокая резцовая окклюзия находилась на втором месте – 21,93 %. Реже выявлялась вертикальная резцовая дизокклюзия (15,07 %). По частоте встречаемости среди аномалий окклюзии перекрестная окклюзия находилась на четвертом месте (10,96 %). Индекс IOTN используют при исследованиях стоматологического здоровья населения и изучении эпидемиологии аномалий окклюзии. Его применение может сократить число ошибок, возникающих 108 в результате субъективного принятия врачом решения о необходимости и объеме предполагаемого лечения. Потребность в ортодонтическом лечении основана на здоровье зубочелюстной системы, а также на степени эстетических нарушений, поэтому выделяют две составляющие индекса: 1. показатель здорового состояния зубов DHC; 2. эстетический показатель АС. Согласно интерпретации показателей компонента, DHC индекса IOTN 31,69 % обследованных не нуждаются в лечении (1 класс), 44,85 % имеют низкую потребность (2 класс), для 15,74 % студентов определена средняя/пограничная степень нуждаемости (3 класс). 6,58 % обследованных имеют высокую потребность (4 класс), и только для 1,14 % существует очень высокая нуждаемость в ортодонтическом лечении (5 класс). Выводы. Высокие показатели распространенности зубочелюстных аномалий (83,12 %), потребности в их лечении (показатели компонента DHC индекса IOTN: 44,85 % – низкая потребность, 15,74 % – средняя, 7,72 % – высокая и очень высокая нуждаемость в лечении), низкий уровень санитарно-гигиенических знаний в вопросах ортодонтического просвещения диктуют необходимость совершенствования программ профилактики и лечебных мероприятий среди данного контингента населения. Необходимо учитывать вариабельность данных показателей при составлении лечебнопрофилактических мероприятий для повышения их эффективности. Список литературы: 1. 2. 3. 4. Куценко Г.И. Сохранение и восстановление здоровья студентов в современных условиях. Тула: ТулГУ, 2001. – 152 с. Оспанова Г.Б., Кулакова Е.В., Обуханич В.Р., Клиническое применение миофункциональных аппаратов нового поколения у детей // Стоматология для всех. – 2001, № 3. – С. 4–9. Uçüncü N., Ertugay E. The use of the Index of Orthodontic Treatment need (IOTN) in a school population and referred population// J Orthod. 2001. Vol. 1. № 28. P. 45–52. Shaw W.C., Richmond S., O'Brien K.D. and Brook, P. Quality control in orthodontics: indices of treatment need and treatment standards // British Dental Journal. 1991.№ 170. Р. 107–112. 109 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ Ермуханова Гульжан Тлеумухановна д-р мед. наук, проф. Казахского национального медицинского университета им. С. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: guljan.adab@mail.ru Камиева Зулия Ризабековна ассистент Казахского национального медицинского университета им. С. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Ибрагимова Куляш Халидиновна ассистент Казахского национального медицинского университета им. С. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы PREVALENCE AND CHARACTERISTICS OF THE DISEASE IN CHILDREN PERIODONTAL Gulzhan Yermukhanova doctor of Medical Sciences, Professor of Kazakh National Medical University of S. Asfendiyarov, Kazakstan, Almaty Zulya Kamieva assistant of Kazakh National Medical University of S. Asfendiyarov, Kazakstan, Almaty Kulyash Ibragimova assistant of Kazakh National Medical University of S. Asfendiyarov, Kazakstan, Almaty 110 АННОТАЦИЯ Обследовано 2233 детей в возрасте от 6 до 18 лет, обучающихся в школах г. Алматы, у 229 из них выявлены разные формы воспалительных заболеваний пародонта. Установлено, что разные формы гингивитов и пародонтитов характерны для детей различных возрастных категорий. Проведенные исследования детей в возрасте от 6 до 18 лет позволили выявить, что распространенность патологии пародонта составила 10,2 %. Своевременное выявление и лечение позволяет избежать перехода воспалительных заболеваний в деструктивные процессы. ABSTRACT The study involved 2233 children in age from 6 to 18 years, studying in schools of Almaty, 229 of them have different forms of inflammatory periodontal diseases. It is found that various forms of gingivitis and periodontitis are characterized for children of all ages. The studies of children aged 6 to 18 years revealed that the prevalence of periodontal disease was 10,2 %. Early detection and treatment can prevent the transition of inflammatory diseases in the destructive processes. Ключевые слова: дети, воспаление, гингивит, пародонтит. Key words: children, inflammation, gingivitis, periodontitis. Актуальность. Пародонт объединяет комплекс тканей, которые окружают зуб и имеют генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы, десна, цемент корня зуба. Этот комплекс тканей обеспечивает надежную фиксацию зуба в челюстных костях. Заболевания пародонта, по данным большинства авторов, у детей широко распространены. По данным ВОЗ, 80 % детей имеют те или иные заболевания пародонта. Они могут быть воспалительного, дистрофического и опухолевого характера. Самой большой группой заболеваний пародонта являются воспалительные (гингивиты, пародонтиты). На их долю приходится 94–96 % всех заболеваний пародонта. Гингивит (катаральный или гипертрофический, отечная форма) и пародонтит имеют одинаковый причинный фактор. Это две взаимосвязанные формы заболевания. При гингивитах воспалительный процесс ограничен только десной. Распространение воспаления на другие ткани пародонта (периодонт, цемент корня, альвеолярную кость) приводит к развитию пародонтита. Распространенность пародонтитов в детском возрасте составляет 3– 5 %. Наиболее часто заболевания пародонта выявляются с 9– 10 лет [3, с. 74; 7, с. 15–17]. 111 В основе патогенеза воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) лежит ответная иммунологически обусловленная воспалительная реакция в тканях пародонта под воздействием специфической микрофлоры. В реакции принимают участие системы неспецифического, специфического иммунитета [4, с. 51; 5, с. 73]. Вначале возникают симптомы гингивита (катарального или гипертрофического, отечная форма). При длительном его течении при отсутствии лечения происходит разрыхление и разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления, прорастание эпителия в апикальном направлении с последующей резорбцией кости. Различия в течении заболеваний пародонта определяются разным состоянием иммунитета у пациентов. Длительный контакт микрофлоры губной бляшки с тканями пародонта может приводить к развитию аутоиммунных процессов [6, с. 45; 1, с. 27; 2, с. 17–23]. Результаты исследований. Среди 2233 обследованных детей было выявлено 229 (10,2 %) детей в возрасте от 6 до 18 лет с различными формами воспалительных заболеваний. Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем, что, во-первых, патологический процесс развивается в растущих, постоянно перестраивающихся тканях, входящих в состав пародонта, в тканях морфологически и функционально незрелых, способных неадекватно реагировать даже на незначительные повреждающие факторы. С другой стороны, патология пародонта может развиваться на фоне диспропорции роста и созревания тканевых структур как внутри системы, имеющей единые функции (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т. д), так и в структурах и системах, обеспечивающих весь организм и приспосабливающих его к изменениям внешней среды (нервная, гуморальная, эндокринная и др.), что обусловливает возникновение заболеваний пародонта в ювенильном периоде. Кроме того, на состояние пародонта может оказывать влияние отсутствие синхронности между скоростью прорезывания постоянных зубов и темпами построения альвеолярной кости, что приводит к уменьшению зоны прикрепленной (альвеолярной) десны, удлинению клинической коронки зубов на 2–5 мм, уменьшению глубины преддверия [11, с. 4; 10, с. 21–22; 5, с. 73]. Поэтому при оценке клинических и рентгенологических признаков заболеваний пародонта необходимо учитывать и особенности строения пародонта в детском возрасте. В своих исследованиях большое внимание нами уделялось причинам развития патологии пародонта. Как выяснилось, этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта подразде- 112 ляются на местные и общие, подобное разделение является условным, поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собой и с организмом ребенка. Как местные, так и общие факторы по-разному влияют на незрелые ткани пародонта в детском возрасте. По данным ВОЗ, ведущая роль в развитии заболеваний пародонта принадлежит микрофлоре зубной бляшки, зубного налета. Были обнаружены микроорганизмы из группы бактероидов: Actinobacylus actinomycetemcomintans, Prevotellaitermedia, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesmelanogenicus и др. пародонтопатогенных бактерий. Если в здоровом пародонте преобладают грамположительные аэробные микроорганизмы, а доля грамотрицательных составляет 10–15 %, то при пародонтите это соотношение становится обратным [9, с. 42; 8, с. 64]. Образование зубного налета в большом количестве наблюдается, с одной стороны, при плохой гигиене полости рта или ее отсутствии. С другой стороны, образование обильного налета и зубной бляшки связано с нарушением механизмов естественного самоочищения, которое может быть обусловлено рядом факторов, возникающих в полости рта у ребенка: гипосаливация; травматическая окклюзия; аномалии строения и прикрепления уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта; нарушение функций жевания, глотания, дыхания; вредные привычки; хроническая травма пародонта; недостаточная нагрузка жевательного аппарата. Все указанные выше факторы затрудняют вымывание микробов слюной, что приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта, нарушению динамического равновесия между нормальной и патогенной флорой ротовой полости. Гингивиты. При остром катаральном гингивите воспалительный процесс протекает с превалированием экссудации. Для этого заболевания характерны жалобы на боль, зуд, кровоточивость десен, отказ от еды. При осмотре определяются гиперемия и отечность сосочков, десневого края, иногда и альвеолярной десны, что приводит к увеличению размеров и изменению формы десневых сосочков (не острые, а закругленные). При вовлечении альвеолярной десны исчезает ее зернистость (симптом лимонной корки), характерная для здоровой десны. Определяется кровоточивость десен при незначительном прикосновении к ним. Эта форма гингивита наблюдается относительно редко, в основном, при прорезывании зубов, в результате острой травмы (механической, химической, термической), при острых детских инфекционных заболеваниях, 113 а также как проявление аллергии, симптом острого герпетического стоматита. В наших случаях такая форма гингивита не выявлялась. У 23 детей (10 %) в возрасте 10 лет выявлен хронический катаральный гингивит – наиболее часто встречающаяся патология пародонта у детей. Дети жалоб не предъявляли, лишь иногда отмечали кровоточивость десен при чистке зубов. При осмотре определялась застойная гиперемия, пастозность, кровоточивость сосочков и десневого края. Краевая десна была валикообразно утолщена (табл.). Таблица 1. Распределение детей по формам патологии пародонта препубертатн ый БАП Пубертатный средней степени тяжести Пародонтит, тяжелой степени тяжести БАП Хронич. катаральный гингивит Гипертрофич еский гингивит, отечная форма Язвеннонекротическ ий гингивит Пародонтит, легкой степени тяжести Пародонтит, № п\п Возраст Заболевания пародонта 1 6–8 2 9–10 3 11–12 4 13–15 5 16–18 3 1 3 1 23 13 6 1 1 37 5 6 2 1 4 78 7 23 3 2 1 6 2 27 132 1 24 35 3 4 3 всего (11,8 %) (57,6 %) (0,4 %) (10,5 %) (15,4 %) (1,3 %) (1,7 %) (1,3 %) Надо отметить, что при катаральном гингивите (как остром, так и хроническом) при значительном отеке десны может возникать десневой карман, то есть ложный пародонтальный карман, как было в 38 % наших случаев. На рентгенограмме изменений в альвеолярной кости не определялось. Хронический воспалительный процесс, характеризующийся увеличением десневых сосочков и краевой десны за счет разрастания волокнистой соединительной ткани и базального слоя эпителия, является гипертрофическим гингивитом. Обычно гипертрофический гингивит наблюдается при тесном положении зубов, открытом прикусе, мелком преддверии полости рта, короткой уздечке губ, при неправильно проводимом ортодонтическом лечении, а также в пубертатном периоде (у девочек при позднем наступлении менструации или длительном менструальном цикле, когда преобладает действие эстрогенов), при приеме противоэпилептических препаратов 114 и заболеваниях крови. У 53 (23 %) обследованных детей всех возрастных категорий, за исключением детей 6-летнего возраста, отмечался гипертрофический гингивит. Различают воспалительную (гранулирующую) и фиброзную формы гипертрофического гингивита. У 29 (55 %) детей выявлена воспалительная форма характерны: гиперплазия десневых сосочков, которые покрыты грануляциями; гиперемия их с выраженными цианозом, отечностью; рыхлость тканей и выраженная кровоточивость; болезненность при пальпации; утолщение десневого края, отхождение его от шеек зубов, хроническое катаральное воспаление альвеолярной десны. Определяются ложные пародонтальные карманы за счет отека и гиперплазии десны. Имеет место отложение зубного налета, зубного камня. Гипертрофированная краевая десна покрывает ту или иную часть коронок зубов. У 24 детей с гипертрофическим гингивитом отмечалась фиброзная форма, при которой десневые сосочки были увеличены в размерах, плотные, бледные, безболезненные, не кровоточили. Пародонтиты. В наших наблюдениях у детей чаще встречался пародонтит, локализованный в области 1–2 или группы зубов во фронтальном участке челюстей при скученности зубов или зубочелюстных аномалиях, при аномалиях строения и прикрепления уздечек языка, губ, мелком преддверии полости рта. Для пародонтита были характерны следующие признаки: жалобы на кровоточивость десен, иногда боль в них при обострении, запах изо рта; при начальных изменениях жалобы могут отсутствовать; симптоматический гингивит (катаральный, гипертрофический); отложение нади поддесневого мягкого налета и зубного камня; разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления; образование пародонтальных карманов с серозным или гнойным содержимым; разрушение (деструкция) края альвеолы (межальвеолярных перегородок), определяемое на рентгенограмме; обнажение шеек и корней зубов; подвижность зубов и травматическая окклюзия. При легкой форме пародонтита 24 (10,5 %) пациента предъявляли жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, клинически определялись симптоматический катаральный гингивит, отложение зубного налета и зубного камня в небольшом количестве, пародонтальные карманы глубиной до 3,5 мм, подвижность зубов незначительно выражена или 1-й степени. На рентгенограмме определялись отсутствие кортикальной пластинки на вершинах и боковых отделах межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области, в последующем – 115 деструкция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня; очаги остеопороза межальвеолярных перегородок. При хроническом течении остеопороз был выражен нечетко, при обострении носил диффузный характер. При среднетяжелой форме пародонтита у 35 (15,4 %) детей отмечались жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов и приема пищи, клинически определялись симптоматический гингивит, отложение зубного камня и зубного налета, пародонтальные карманы до 5–6 мм с серозным или гнойным отделяемым; подвижность зубов 1–2-й степени, имело место обнажение корней зубов. На рентгенограмме определялись деструкция межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корня, расширение периодонтальной щели, остеопороз незначительный при хроническом течении, а при обострении – диффузный. Пародонтит тяжелой формы у 3 детей (1,3 %) характеризовался жалобами на кровоточивость и болезненность десен при чистке зубов и приеме пищи. Клинически определялись симптомы катарального или гипертрофического гингивита, значительные отложения нади поддесневого камня и мягкого зубного налета, карманы глубиной более 5–6 мм, заполненные грануляциями и гнойным содержимым. На рентгенограмме – деструкция межальвеолярных перегородок в пределах 2/3 длины корня, диффузный остеопороз оставшейся костной ткани перегородок, подвижность зубов 2–3-й степени, обнажение корней, смещение зубов и травматическая окклюзия. Диагностика. Обследование ребенка с пародонтитом обычно начинали с изучения жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Анамнестические данные включали сведения о физическом и интеллектуальном развитии ребенка, перенесенных и имеющихся на момент обследования общих, инфекционных заболеваниях. При осмотре ребенка мы обращали внимание на его осанку, поскольку она является фактором полноценного развития ребенка и фактором риска аномалии развития зубочелюстной системы. Осмотр лица в фас и профиль в состоянии покоя и при смыкании зубов, при разговоре и мимических движениях позволял определить функциональные отклонения в соответствии с лицевыми признаками. Так, симптом «наперстка» в виде мелкоточечного втяжения кожи на подбородке является признаком нарушения функции глотания. Обращали внимание на состояние тонуса мимических и жевательных мыщц в покое и при функции. Определяли тип дыхания (носовое, ротовое, смешанное), положение губ (сомкнуты, разомкнуты, напряжены или атоничны), состояние красной каймы губ (цвет, объем, 116 тургор, архитектоника и т. п.), позволяющие установить нарушение основных функций зубочелюстной системы и вредные привычки. Оценивали состояние височно-нижнечелюстного сустава и лимфоидного аппарата челюстно-лицевого скелета. При осмотре полости рта оценивалось состояние слюнных желез, положение, размеры языка, строение и характер прикрепления уздечки языка, форма и соотношение зубных дуг, наличие скученности зубов во фронтальном участке. Проводился осмотр зубов с целью выявления кариозных поражений, оценивается качество наложенных пломб. Определяли подвижность зубов и их окклюзионные и межзубные взаимоотношения, наличие зубного налета и зубного камня. Для объективного выявления симптомов гингивита и его распространенности использовали пробу Шиллера-Писарева, а определение степени воспаления десны проводили с помощью индекса РМА. Степень деструктивных изменений в пародонте определяли пародонтальным индексом. Оценка гигиенического состояния полости рта осуществляли с помощью гигиенических индексов Федорова-Володкиной, Green и Wermillion. При диагностике патологии пародонта обязательным являлось определение равномерности окклюзионной нагрузки методом отпечатков (окклюзиограмма), а также рентгенографическое исследование пародонта. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. – 2002. – № 5. – С. 45–47. Грудянов А.И. Болезни пародонта, их лечение и профилактика // Стоматология для всех. – 1997. – № 1. – С. 21–23. Карпенко И.Н. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита / И.Н. Карпенко, Н.В. Булкина, Е.В. Понукалина // Архив патологии. – 2009. – № 1. – С. 57–60. Мамедли Д.А. Клинико-лабораторное обоснование эффективности лечения агрессивных форм пародонтита / Д.А. Мамедли // Стоматология детского возраста и профилактика. 2009. – № 2. – С. 17–20. Модина Т.Н. Состояние здоровья подростков и пародонтологический статус / Т.Н. Модина, Е.В. Мамаева // Педиатрия. – 2008. – № 2. –С. 131– 134. Ральер Мазур. Местная антимикробная терапия активных пародонтальных карманов // Новое в стоматологии. – 2000. – № 4. – С. 78–81. Рентгенодиагностика генерализованного пародонтита / А.Ш. Галикеева и др. // Казанский медицинский журнал. – 2008. – Т. 89, № 1. – С. 59–60. 117 Сивовол С.И. Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Стоматолог. – 2006. – № 6. – С. 37–48. 9. Сирак с.В. и др. Особенности выбора антимикробных препаратов для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков // Стоматология детского возраста и профилактика. – 2008. – № 4. – С. 61–63. 10. Чижевский И.В., Моисейцева Л.А., Ермакова И.Д., Забышный А.А. Лечение воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте // Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького. Журнал «Здоровье ребенка». – 4 (13) – 2008. 11. Яцкевич Е.Е. Хронический гингивит у детей с наследственной и врожденной соматической патологией / Е.Е. Яцкевич, Г.Г. Осокина // Стоматология для всех. – 2007. – № 1. – С. 5–7. 8. РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПАРОДОНТАЛЬНОГО КАРМАНА В ВОЗНИКНОВЕНИИ ПУЛЬПИТА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Старковский Константин Игоревич заведующий отделением хирургической стоматологии НИИ Стоматологии и ЧЛХ, РФ, г. Санкт-Петербург Толкачева Светлана Владимировна врач-стоматолог-терапевт, врач-стоматолог-хирург СПбГБУЗ «Стоматологическая поликлиника № 29», РФ, г. Санкт-Петербург Николаева Марина Витальевна врач-стоматолог-терапевт СПбГБУЗ «Стоматологическая поликлиника № 29», РФ, г. Санкт-Петербург Каминская Любовь Васильевна врач-стоматолог-терапевт СПбГБУЗ «Стоматологическая поликлиника № 29», РФ, г. Санкт-Петербург 118 Заболевания пульпы зуба и тканей пародонта тесно взаимосвязаны между собой. Микрофлора пародонтальных карманов может повлиять на пульпу зуба и вызвать ретроградный пульпит [1]. Американские ученые Simring и Goldberg в 1964 году впервые подтвердили, что прогрессирование хронического пародонтита спровоцировало развитие пульпита [2; 7]. Все комбинированные поражения пародонта и пульпы зуба клинически можно разделить на три категории в зависимости от их места возникновения [6]: 1. Первичное поражение пульпы зуба вследствие кариозного процесса; 2. Первичное поражение тканей пародонта (круговой связки зуба); 3. Комбинированные поражения пульпы зуба и тканей пародонта. Переход воспалительного процесса между пульпой зуба и пародонтом был подтвержден многими клиническими примерами, а также данными микробиологических исследований, которые показали сходство в бактериальном составе инфицированных корневых каналов и тканей пародонта [8]. Несмотря на это сохраняется актуальность дальнейшего исследования взаимосвязи заболеваний пульпы зуба и тканей пародонта. В нашем исследовании мы приводим клинический случай возникновения пульпита вследствие прогрессирования течения хронического пародонтита, а также приводим данные собственного микробиологического исследования. Пациентка П., 35 лет, обратилась к врачу стоматологу-терапевту с жалобами на острые, ноющие, приступообразные боли в области 26 зуба, появившиеся предыдущей ночью. Пациентка считает себя практически здоровой, наличие хронических заболеваний отрицает. При объективном осмотре 26 зуб интактный, слизистой оболочка десневого края в области 26 зуба гиперемирована, слегка отечна. При зондировании между 25 и 26 зубом имеется глубокий пародонтальный карман без гнойного отделяемого, глубина которого 5 мм с щечной поверхности и 11 мм с небной поверхности (рис. 1). Перкуссия 26 зуба болезненных ощущений не вызывает. Показатели электроодонтометрии 54 мкА. На прицельном рентгеновском снимке кариозных полостей не выявлено, но обнаружена резорбция медиальной и мезио-дистальнтой стенки альвеолы 26 зуба (рис. 2). 119 Рисунок 1. Определение глубины пародонтального кармана Рисунок 2. Прицельный внутриротовой снимок 26 зуба На основании данных объективного осмотра и данных рентгенологического обследования поставлен диагноз: Обострение хронического пульпита 26 зуба. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести. Был составлен план лечения, состоящий из двух этапов, включающий в себя в себя сначала эндодонтическое лечение 26 зуба, а затем лечение хронического пародонтита. От пациентки получено добровольное информированное согласие на запланированное лечение. В первое посещение, после тщательного удаления зубной бляшки с поверхностей 26 зуба, был взят мазок из пародонтального с помощью стерильного бумажного штифта, который затем помещен в транспортную среду. После проведения аппликационной анестезии гелем «Лидоксор» (Омега-Дент) и инфильтрационной анестезии Sol. Ultracaini DS 1,7 ml-1:200000 произведено вскрытие полости зуба, экстирпация пульпы из корневых каналов. Затем так же с помощью стерильных бумажных штифтов взяты мазки из трех корневых каналов. После проведения механической и медикаментозной обработки корневые каналы были заполнены кальцийсодержащим препаратом «Кальсепт» (Омега-Дент), наложена временная пломба. 120 Мазки, взятые из пародонтального кармана и корневых каналов, и помещенные в транспортные среды отправлены для проведения микробиологического исследования. Во второе посещение пациентка жалоб на наличие болевых ощущений не предъявляла. Произведено удаление временной пломбы и, после повторной медикаментозной обработки, корневые каналы запломбированы техникой латеральной конденсации гуттаперчевыми штифтами с силером “Acroseal” (Septodont), наложена постоянная пломба из композиционного материала светового отверждения “Filtek Z250” (3M ESPE). На втором этапе лечения пациентке проведено хирургическое лечение пародонтита, заключающееся в проведении лоскутной операции. В результате исследования микробного состава пародонтального кармана и корневых каналов 26 зуба было выделено 18 штаммов из 10 видов бактерий. Каждый мазок содержал от 4 до 5 видов бактерий (табл. 1). Таблица 1. Результаты микробиологического исследования Место взятия мазка Пародонтальный карман в области 26 зуба Небный корневой канал Мезиальный Корневые корневой каналы 26 зуба канал Дистальный корневой канал Выделенный штамм микроорганизма Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens Haemophilus influenzaе, Lactococcus lactis Porphyromonas gingivalis. Eikenella corrodens, Lactococcus lactis Porphyromonas gingivalis, Haemophilus influenzae Staphylococcus epidermidis. Lactococcus lactis, Staphylococcus epidermidis Treponema denticola, Bacillus coagulans. Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium diphtheria. Виды бактерий, выделенные из мазков из трех корневых каналов, состоят из факультативных анаэробов (33 %), облигатных анаэробов (53 %) и аэробов (13 %). Грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки и палочки составили 16 % и 16 %, 33 % и 33 % соответственно. Мазок, взятый из пародонтального кармана, состоял из факультативных анаэробов (40 %), облигатных анаэробов (40 %) и аэробов (20 %). Грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки и палочки составляли 20 % и 0 %, и от 0 % 121 до 80 % образцов, соответственно. Четыре штамма микроорганизмов, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Lactococcus lactis, Haemophilus influenzae были выявлены как в пародонтальном кармане, так и в корневых каналах. Примечательным является тот факт, что Staphylococcus epidermidis, Parvimonas micra, Corynebacterium diphtheriae, и Bacillus coagulans были выявлены только в корневых каналах. Роль Fusobacterium nucleatum и Porphyromonas gingivalis в возникновении пародонтита неоднократно подтверждена [3; 4; 5]. В данном клиническом примере мы подтвердили, что пульпит был вызван прогрессированием хронического пародонтита: Porphyromonas gingivalis и Fusobacterium nucleatum были обнаружены как в пародонтальном кармане, так и в корневых каналах. Представленные результаты показывают, что проведение микробиологического исследования содержимого пародонтальных карманов и корневых каналов будет полезным для выявления этиологии заболеваний пульпы зуба и тканей пародонта, постановки и подтверждения диагноза. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Бризено Б.Ю. Пародонтально-эндодонтические поражения // Клиническая стоматология. 2001. С. 24. Григорьян A.C. Процессы организации при воспалении пульпы по данным клинических и экспериментальных исследований // Экспериментальная и клиническая стоматология. – М., 1968. № 13. С. 51. Дмитриева JI.A. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / JI.A. Дмитриева, А.Г. Крайнова // Пародонтология. 2004. – № 1. – С. 8–15. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. – М.: «Медицина», 1989, 270 с. Канканян А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А.П. Канканян, В.К. Леонтьев. – Ереван,1998. – 360 с. Simon J.H., Glick D.H., Frank A.L. The relationship of endodontic-periodontic lesions. J. Periodontal, 1972, № 43, Р. 202–208. Simring M., Goldberg M. The pulpal pocket approach: Retrograde periodontitis. J. Periodontal, 1964, № 35, Р. 22–48. Tanner A.C., Visconti R.A., Holdeman L.V., Sundqvist G., Socransky S.S. Similarity of Wolinella recta strains isolated from periodontal pockets and root canals. J. Endodontia, 1983, № 8, Р. 294–298. 122 ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. ЗУБНЫЕ ПАСТЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ Чжан Исюань клинический ординатор, Волгоградский государственный медиценский университет, РФ, г. Волгоград Ключевые слова: гигиена полости рта, кариес, детская зубная паста. Актуальность исследования обусловлена тем, что гигиена полости рта является важной частью общей гигиены ребенка. Умение и желание соблюдать гигиену полости рта зависит от наличия внутреннего побуждения, потребности в выполнении данной процедуры. Процесс убеждения пациента изменить свои привычки и приобрести новые навыки долгий и трудный, причем он обратим на первых стадиях. При отсутствии повторной мотивации и контроля качества выполнения манипуляций потребность в их проведении не возникает. Известно, что обучение правильной технологии чистки зубов с использованием средств личной гигиены, особенно важно в детском возрасте, когда складывается иерархия жизненных ценностей, приоритетов. Цель данной статьи состоит в изучении особенностей гигиены полости рта в детском возрасте, а также в характеристике зубных паст для детей. На формирование стойких гигиенических навыков у детей уходит 2–2,5 года, а у взрослых людей они усваиваются значительно дольше. Зарождение навыка по гигиене полости рта происходит в возрасте 2 лет при участии мамы (семьи) и кабинета гигиены полости рта детской стоматологической поликлиники. Формирование навыка как стойкого условного рефлекса является задачей детских дошкольных учреждений и кабинета гигиены полости рта детской стоматологической поликлиники. С педагогической точки зрения наиболее легко и стойко гигиенические навыки формируются у детей младших возрастных групп. В этой связи следует начинать общее гигиеническое воспитание в дошкольных учреждениях среди детей 2–3-летнего возраста. При этом необходимо учитывать возрастные психологические особенности этой группы детей, которые заключаются в склонности к подражанию, коллективным занятиям. Подобные навыки дети чаще всего приобретают, копируя взрослых. Если в семье 123 отсутствуют правильные представления о гигиене полости рта, то не следует ожидать, что у детей они будут иными, чем у родителей. Стоматологический аспект гигиенического воспитания необходимо осуществлять, начиная с 3-летнего возраста. В этот период развития вплоть до младших классов средней школыу детей преобладает подражательная реакция на действия педагогов, родителей, старших членов семьи. Необходимым условием формирования у детей правильных действий по уходу за полостью рта является личный пример в семье и показ элементов гигиены полости рта воспитателем и медперсоналом дошкольных учреждений. В этом возрасте удобной и хорошо воспринимаемой формой подачи информации являются игры, мультипликационные фильмы и другие виды словесной и визуальной информации, адаптированной к младшему детскому возрасту. Однако следует учитывать, что активность внимания у детей младшей возрастной группы удерживается максимально 15 минут, поэтому теоретическая часть занятия не должна превышать указанного времени. В последующей части урока полученные знания следует закрепить на практике. Такая последовательность занятий способствует наиболее прочному привитию навыков по уходу за полостью рта. На первом этапе (с 3 до 4 лет) гигиеническое воспитание детей не следует начинать с применения зубных и паст. Цель этого периода заключается лишь в приобщении ребенка к основам личной гигиены, закреплении самых простых навыков пользования зубной щеткой, формировании привычки и потребности ухаживать за зубами. После того, как ребенку исполнится год и во рту у него появятся 7–8 молочных зубов, уход за полостью рта переходит на следующий уровень. Самым главным событием этого периода является приобретение первой зубной щетки и привыкание к ней малыша. Первая детская зубная щетка должна соответствовать нескольким требованиям. Прежде всего, это должна быть щетка, специально созданная производителем для ухода за молочными зубами ребенка в возрасте от 1 года (на всех зубных щетках, которые производятся солидными компаниями, есть соответствующая маркировка). Детские щетки всегда имеют маленькую головку, длина которой не превышает ширину 2–2,5 молочных зубов. Щетина на детской щетке должна быть только синтетической, и очень мягкой, чтобы в процессе чистки зубов малыш не повредил себе слизистую десен. Так, например, в испанских щетках ТМ Pierrot используются очень мягкие щетинки с закругленными (а не обрезанными) кончиками, которые делаются из специального материала TYNEX. 124 Замена детской зубной щетки должна выполняться не реже, чем 1 раз в 1,5–2 месяца, а при необходимости и чаще. По мере роста ребенка размер зубной щетки и ее конфигурация должны изменяться, в соответствии с изменением детской анатомии и физиологии. Чистка зубов должна выполняться дважды в день под присмотром и с активным участием одного из родителей. До 1,5–2 лет применять зубную пасту (даже специально созданную для детей) не рекомендуется, поскольку ребенок еще не умеет полоскать рот. После того, как ребенок освоит процесс полоскания (это обычно происходит в возрасте 2–2,5 лет), можно подключать к процессу ухода за зубами специальную детскую зубную пасту. Взрослую пасту использовать не рекомендуется, поскольку в ней содержится большое количество фтора и ряд компонентов (абразивные частицы, отбеливающие вещества, вкусовые добавки), которые могут оказаться вредными для ребенка, особенно если учесть, что во время чистки зубов ребенок в возрасте до 6 лет съедает примерно 30–40 % используемой зубной пасты. Кроме того, взрослая зубная паста, являясь более агрессивной, чем детская, может повредить формирующуюся эмаль детских зубов. Для детей лучше использовать детскую пасту с улучшенным вкусом (многие мятные добавки слишком агрессивны). Например, пасту Pierrot «ПИВИ с клубничным вкусом Са+F», дополнительным содержанием фтора и кальция. Эти добавки позволяют противостоять поверхностному кариесу, который часто начинается развиваться на передней поверхности молочных зубов уже с 2 лет. Обучать ребенка самостоятельной чистке зубов надо уже в возрасте 2–3 лет, применяя при этом игровые приемы, которые облегчают понимание и запоминание последовательности действий при выполнении гигиенических процедур. Для тех малышей, которые напрочь отказываются от обучения чистке зубов, торговая марка Pierrot предлагает щетки «Вампир», которые светятся в темноте. Поэтому процесс чистки зубов можно превратить в забавную игру. Зубная паста, в количестве, указанном на тюбике, должна наноситься на зубную щетку взрослым членом семьи – не стоит доверять эту ответственную задачу дошколенку. Маленьким детям не рекомендуется чистить зубы электрическими зубными щетками – эти устройства можно применять в более сознательном возрасте, после прочного усвоения навыков ухода за полостью рта и только после полной смены всех молочных зубов. Как правило, детям до 6 лет не рекомендуется пользоваться ополаскивателем для полости рта (зубным эликсиром). При необходимости дошкольники могут использовать ополаскиватели (под присмотром взрослых!) 125 не содержащие фтора и алкоголя, оказывающие только дезодорирующий эффект, используя не более 5 мл раствора на один прием. Например, детский ополаскиватель Pierrot «ПИВИ». В качестве альтернативы такому двухэтапному уходу за полостью рта, можно использовать средство, разработанное по принципу «2 в одном», например Pierrot Гель «ПИВИ 2в1» (одновременно сохраняющий свойства зубной пасты и ополаскивателя). Он также содержит фтор, кальций в оптимальных для детей количествах, приятно на вкус. Следует отметить, что вся продукция этой марки имеет сертификат качества Общества Гигиенистов Испании, что подтверждает очень высокий уровень качества продукции. Чтобы научить ребенка дошкольного и младшего школьного возраста правильно чистить зубы, были разработаны специальные таблетки, жвачки и растворы, которые, попадая в полость рта, окрашивают остатки налета, не удаленные во время чистки зубов. Продолжительность чистки зубов в детском возрасте должна составлять не менее 3 минут – некоторые родители для усвоения этого навыка покупают специальные хронометры (например, песочные часы), которые помогают малышу ориентироваться во времени. Совершенно необходимым компонентом ухода за зубами является регулярное посещение стоматолога, ведь молочные зубы тоже могут заболеть. Кроме осмотра и выполнения лечебных и профилактических процедур, детский стоматолог обязательно даст консультацию по правилам ухода за полостью рта, обратив внимание родителей на моменты, важные именно для их ребенка. Для эффективной гигиены полости рта у детей необходимо учитывать следующие моменты: зубная паста и щетка должны соответствовать возрастной категории, в которую попадает ваш ребенок, щетина на щетке должны быть синтетической и мягкой. Ручка зубной щетки должна быть удобной для использования ребенком определенного возраста (особенно это касается детей до 7 лет). Следует также обратить внимание, на присутствие у производителя сертификата качества продукции, и соответствии продукции европейским стандартам качества ISO 9001Quality Certificate. Несколько минут, ежедневно потраченных на уход за полостью рта, повышают нашу самооценку, укрепляют здоровье и дарят бонус в виде белоснежной улыбки. Научив своего ребенка правильно чистить зубы в детстве, вы предупредите развитие заболевания десен и преждевременную потерю зубов, оказав тем 126 самым ему неоценимую услугу, за которую он будет благодарен вам всю свою жизнь. Таким образом, формирование отношения к гигиене полости рта должно осуществляться совместными усилиями врача-стоматолога, воспитателя дошкольного учреждения и родителей ребенка. Значимость правильного гигиенического воспитания детей с самого раннего возраста огромна, так как навыки по индивидуальной гигиене полости рта относятся к тем, которые лучше всего усваиваются в раннем детском возрасте. ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ СТОМАТИТОВ Юй Рудольф Иванович д-р мед. наук, проф. Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: rudolf_yui@mail.ru Рысбаева Жанагул Ибраевна канд. мед. наук, доц. Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: rysbaeva_888@mail.ru Каркимбаева Гульшахар Абдикаппаровна канд. мед. наук, доц. Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: gulshahar_07@mail.ru 127 CYTOLOGICAL CHARACTERISTICS OF ACUTE HERPETIC STOMATITIS Rudolf Yui doctor of Medical Sciences, Professor of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Zhanagul Rysbaeva candidate of Megical Sciences, Assistant Professor of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Gulshahar Karkimbaeva candidate of Medical Sciences, Assistant Professor of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty АННОТАЦИЯ Цель. Цитологическое исследование афт. Материал и методы. Мазки содержимого афт 20 больных. Результаты. В цитограммах увеличивается количество эпителиальных клеток, нейтрофилов, мононуклеаров и лимфоцитов. Выводы. Исследования свидетельствуют о воспалительно-деструктивных изменениях. ABSTRACT Background. Cytological study of aphthas. Methods of study. Smears of content aphthas of 20 patients. Result. In cytograms increases the number of epithelial cells, neutrophils, mononuclears lymphocytes. Conclusions. Studies indicates inflammatory and destructive changes Ключевые слова: острый герпетический стоматит, гистология, цитограмма. Keywords: acute herpetic stomatitis, histology, cytogramm. Введение. Герпетический стоматит является одной из самых распространенных форм стоматита и у детей, и у взрослых. Объясняется это тем, что у 95 % населения рано или поздно происходит инфицирование вирусом герпеса, а вот будет ли развиваться герпетическая инфекция у конкретного ребенка или взрослого напрямую зависит от иммунной системы человека. Опасность вируса заключается в том, что он не исчезает из организма, либо находится 128 в латентном состоянии, либо при слабом иммунном ответе у ребенка, приобретает хроническое течение с периодами ремиссии и рецидивами. Учитывая индивидуальные особенности больного в ряде случаев для уточнения диагноза и разработки адекватного и эффективного лечения необходимо проводить лабораторные исследования, в том числе цитологический анализ соскобов содержимого эрозий и язв (афт) пораженной слизистой оболочки СОПР. Цель исследования. Выявить характер цитологических изменений в мазках содержимого афт слизистой оболочки выстилающего типа (губа, щека) при герпетическом стоматите средней степени у детей. Материал и методы исследований. В качестве объектов исследования послужили мазки со слизистой оболочки полости рта выстилающего типа, полученные у 20 практически здоровых детей и 20 больных с герпетическим стоматитом средней степени у детей. Изучались мазки содержимого афт, локализующихся на щеках и губах. Применение цитологического метода в наших исследованиях объясняется его достаточной простотой, объективностью и информативностью [1; 2; 5]. В мазках подсчитывали из расчета на 1000 клеток эпителиальные клетки, в том числе контаминированные, дистрофически измененные и фагирующие. Кроме того, выявлялись мононуклеары с цитоплазмой и голоядерные моноциты, а также сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты. По данным подсчета цитограммы вычисляли ряд индексов: индекс левого сдвига (ИЛ), индекс ороговения эпителиальных клеток (ИОЭК)(5), индекс деструкции (ИД), воспалительно-деструктивный индекс (ВДИ), индекс дифференцировки клеток (ИДиф) [3; 5]. Анализ полученных данных и оценку достоверности различий средних проводили с использованием критерия Стьюдента с помощью профессионального пакета статистических программ StatSoft (USA) “Statistica – 6”. Изменения показателей считали достоверными при Р < 0,05. Результаты исследования свидетельствуют о том, что в цитограммах мазков содержимого афт со слизистой оболочки выстилающего типа при афтозном стоматите средней степени достоверно увеличивается количество эпителиальных клеток 1-ой и 2-ой стадий дифференцировки и, напротив, уменьшается количество эпителиоцитов 4-ой, 5-ой и особенно 6-ой стадии дифференцировки. Среди эпителиальных клеток существенно возрастает содержание клеток в состоянии мелко- и крупнокапельной гидропической дистрофии и клеток с инвазией нейрофилами, мононуклеарами и лимфоцитами. Резко увеличивается количество сегментоядерных 129 нейтрофилов (52,4±2,4 %), часто в виде сгустков (осадок налета). Существенно возрастает число мононуклеаров – до 12,1±0,6 %, появляются голоядерные моноциты – до 1,6±0,22 % и увеличивается количество лимфоцитов – до 19,0±0,87 %. В глубине афт выявляются целые комплексы эпителиальных клеток в состоянии деструкции, преимущественно молодых – 2-ой и 3-ей стадий дифференцировки. Очаги некроза эпителиальных комплексов включают большое количество лимфоцитов, нейтрофилов и мононуклеаров. Увеличивается количество эпителиоцитов контаминированных микроорганизмами, в первую очередь кокковой микрофлорой полости рта. Выявляются нити фибрина. Достоверно изменялись все изученные индексы. ИЛ возрастал до 8,1±0,41, ИД – до 54,83±5,1, ВДИ – до 4,3±0,16, значимо снижался ИДиф – до 297,96±12,3. Значительное увеличение количества нейтрофилов, мононуклеаров и лимфоцитов в цитограммах указывает на развитие в афтах – очагах поражения СОПР при герпетическом стоматите средней степени воспалительно-деструктивных и иммунологических реакций. На воспалительно-деструктивные процессы в пародонте указывают и высокие показатели ВДИ по сравнению с контролем. Достоверно снижалась скорость процессов дифференцировки эпителиальных клеток (ИДиф). При этом пролиферация базальных и парабазальных эпителиальных клеток значительно возрастали (ИЛ). Дистрофически измененные эпителиальные клетки преимущественно характеризовались мелко- и крупнокапельной вакуолизацией цитоплазмы и базофильными включениями. Выявлялись клетки с деформированным ядром, а также клетки «раздражения» с небольшим ядром и выраженной базофилией цитоплазмы. Эти изменения в эпителиальных клетках характерны для повреждающего действия патологического процесса в слизистой оболочке полости рта, сопровождающегося выраженными структурными изменениями ее тканевых компонентов. При герпетическом стоматите средней степени в цитограмме содержимого афт отмечалось достоверное увеличение количества «фагирующих» эпителиоцитов 3-ей, 4-ой и 5-ой стадий дифференцировки. Их цитоплазма включала один или несколько ядер сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или мононуклеаров. Появление «фагирующих» клеток свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса и агрессивности клеток инфильтрата [5]. Наблюдается увеличение количества контаминированных эпителиальных клеток и в том числе молодых 2-го типа. Это указывает на разрыхление клеток эпителиального пласта, обусловленное 130 ослаблением межклеточных контактов и связанное с деструктивными изменениями в эпителии слизистой оболочки десны. Выводы. Таким образом, проведенные нами исследования свидетельствуют о развитии значительных воспалительно-деструктивных изменений, замедлении процессов дифференцировки эпителиоцитов и признаках иммунологического напряжения в участках поражения СОПР при герпетическом стоматите у детей. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Барышев Ю.Д. Цитологическая диагностика заболеваний слизистой оболочки рта: Метод. Разработка. – М., 1986. Блохин В.П. Клинико-морфологические критерии прогноза течения и результатов лечения генерализованного пародонтита: Дис.. … канд. мед. Наук. – М., 1985. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Банченко Г.В. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток // Лаб. Дело. – 1987. – № 1. – С. 33–35. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Антипова З.П., Фролова О.А., Кулаженко Т.В., Титов М.Н. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта. Стоматология, 1998, 3, С. 17–21. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Антипова З.П., Титов М.Н., Фролова О.А., Ерохин А.И. Новый диагностический метод оценки состояния пародонта по данным цитофотометрии отпечатков с десны. Стоматология, 2000, 5, С. 4–9. Доскин В.А., Куинджи Н.Н. Биологические ритмы растущего организма. – М., Медицина, 1989. 219 с. Ергазина М.Ж., Р.И. Юй Предпатент РК на изобретение, № 14227, № госрегистрации 2002/1184.1 от 25.09.2002. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. – М. «Медицина», 1978. 503 с. Смагулова Е.Н., Юй Р.И. Цитологическая оценка эффективности использования зубной пасты на основе живицы сосновой при лечении пародонтитов. Проблемы стоматологии, 2001, (13), № 3, С. 58–61. 131 СЕКЦИЯ 8. ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ ЭКСТРЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРЕННОЙ КОСТИ Зуби Юсеф Халаф канд. мед. наук, ассистент Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: zubialina@mail.ru Абуджазар Усама Мухамедович доц., зав. кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: Dr.Osama@mail.ru Жаксыбаев Мукажан Нурипбаевич ассистент Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: dmn888@mail.ru Килыбаев Айтахан Килибаевич ассистент Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Кулмаганбетов Мухит Аскарович бакалавр медицины Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: mukhit91@gmail.com 132 Муратазалиева Александра Владимировна бакалавр медицины Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы E-mail: alexmurtazalieva@gmail.com EMERGENCY TREATMENT OF THE PROXIMAL FEMUR FRACTURES Youssef Zubi candidate of Medical Sciences, Assistant of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Ussama Abujazar assistant Professor, Head of the department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extremal Situations of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Mukajan Jaksybaev assistant of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Aitechan Kylibaev assistant of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Mukhit Kulmaganbetov bachelor of Medicine of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty Alexandra Murtazalieva bachelor of Medicine of Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov, Kazakhstan, Almaty 133 АННОТАЦИЯ Целью нашей работы является оптимизация лечения и ухода за пациентами, перенесшими перелом проксимального отдела бедренной кости. Для этого мы провели анализ результатов лечения пациентов, поступивших в ГКБ№ 4 г. Алматы с переломами проксимального отдела бедренной кости. Ранняя активизация пациентов с переломами проксимального отдела бедренной кости в разы улучшает качества жизни, следовательно, уменьшает вероятность развития осложнений (пролежни, застойная пневмония, тромбоэмболия). ABSTRACT The aim of our work is to optimize the treatment and care of patients undergoing a fracture of the proximal femur. To do this, we analyzed the results of treatment of patients admitted to the Almaty Clinical Hospital №4 with fractures of the proximal femur. Early activation of patients with fractures of the proximal femur by several times improves the quality of life, hence, reduces the chance of developing the complications (pressure ulcers, congestive pneumonia, thromboembolism). Ключевые слова: переломы проксимального отдела бедренной кости, остеосинтез, эндопротезирование. Keywords: fractures of the proximal femur, osteosynthesis, endoprosthesis. Введение. Переломы проксимального отдела бедренной кости происходит чаще всего у людей пожилого и старческого возраста. Обычно в этом возрасте развивается остеопороз проксимального отдела бедренной кости, поэтому для возникновения перелома обычно достаточно незначительного травматического воздействия [1]. Переломы проксимального отдела бедренной кости чаще встречаются у женщин, это связано с гормональной перестройкой в постменопаузальном периоде. С возрастом соотношение частоты переломов среди мужчин и женщин уравнивается (60–69 лет 80 % – женщины, 20 % – мужчины; 70–79 лет 60 % – женщины, 40 % – мужчины; 80 лет и старше 50 % – женщины; 50% – мужчины) [2]. В последние годы переломы проксимального отдела бедренной кости наблюдается у молодых людей, которые возникают при дорожно-транспортных происшествий и вследствие интенсивных занятий спортом. Также возможны патологические переломы проксимального отдела бедренной кости, так как проксимальный 134 отдел бедра является предпочтительным для проникновения в него метастазов первичной опухоли, прежде всего молочной железы, опухоли почек, предстательной, щитовидной желез или легких. Для диагностики патологического перелома большое значение имеет тщательно собранный анамнез [1]. По данным ВОЗ если в 1990 г. в мире перелом проксимального отдела бедренной кости составляет около 1 миллион 660 тысяч, к 2050 г. ожидается трехкратный рост этих переломов [4]. Цель исследования. Оптимизировать лечение и уход за пациентами, перенесшими перелом проксимального отдела бедренной кости. Провести анализ результатов лечения пациентов, поступивших в ГКБ№ 4 г. Алматы с переломами проксимального отдела бедренной кости. Материалы и методы. С 1 ноября 2012 г. в нашей клиники принят европейский алгоритм оказания помощи больным с переломом проксимального отдела бедренной кости – «Протокол экстренной госпитализации и лечение пациентов, перенесших перелом проксимального отдела бедренной кости в приемном отделении». Протокол призван помочь определить оптимальную тактику лечения пациентов с переломами проксимального отдела бедренной кости. При поступлении больного в приемное отделение с травмой проксимального отдела бедренной кости направляется на рентгенологическое обследование, после чего принимается решение о дальнейшей госпитализации или направлении на амбулаторное лечение. При выявлении перелома проксимального отдела бедренной кости дежурным травматологом заполняется лист «Протокол экстренной госпитализации и лечение пациентов, перенесших перелом проксимального отдела бедренной кости в приемном отделении». Далее больной направляется в процедурный кабинет для забора крови, консультацию терапевта, наложение деротационного сапожка. Пребывание больного в приемном отделение не должно составлять более 1 часа. После обследования в приемном отделении пациент помещается в палату реанимационного отделения под наблюдение врачаанестезиолога (осуществляется мониторинг, инфузионная терапия, подача кислорода через маску и другие процедуры как подготовительный этап к операции), если принято решение об экстренной операции. Если операции отложена на срок свыше 6 часов, создаётся консилиум где принимается решение о дальнейшей тактики, лечения, оперативное лечение возможна после коррекции сопутствующих заболеваний или стабилизации состояния. 135 Совместно c сотрудниками кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова 8 марта 2013 г. было внедрено «Биомедицинские исследования функций и качества жизни пожилых пациентов с переломами проксимального отдела бедренной кости с внедрением европейского алгоритма лечения», для анализа результатов лечения пациентов, поступивших в ГКБ № 4 г. Алматы с переломами проксимального отдела бедренной кости. На данный момент в нашей клиники в экстренном порядке производятся операции пациентам с переломами проксимального отдела бедренной кости: 1. Эндопротезирование тазобедренного сустава (при переломах шейки бедра лицам старше 70 лет биполярное эндопротезирование, лицам 50–69 лет тотальное эндопротезирование, лицам молодого возраста остеосинтез винтами). 2. Закрытый блокирующий интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости гамма гвоздем. 3. Остеосинтез бедренной кости динамическим бедренным винтом (DHS). С 1 ноября 2012 г. по сегодняшний день в нашу клинику обратились 66 человек с переломами проксимального отдела бедренной кости. Из них: 6 (9,1 %) отказались от госпитализации и оперативного лечения (наложен деротационный гипсовый сапожок, пациенты направлены на амбулаторное лечение) – 5 (7,6 %) женщин (средний возраст – 72,5 л), 1 (1,5 %) мужчина (возраст – 84 л); 60 (87,9 %) пролеченных случаев, из них 18 (27,3 %) пациентов с переломами шейки бедренной кости (13 (19,7 %) женщин (средний возраст – 74,5 л.), 5 (7,6 %), мужчин (средний возраст – 72,0 л.)); 18 (27,3 %) пациентов чрезвертельными переломами (10(15,2 %) женщин (средний возраст – 62,5 л.), 8 (12,1 %) мужчин (средний вораст – 52,5 л.)); 22 (33,3 %) пациента с чрезвертельными переломами с отрывом малого вертела (14(21,2 %)женщин (средний возраст – 64,0 л.); 8 (12,1 %) мужчин (средний возраст – 56,5 л.)). Всем 18-и пациентам с переломами шейки бедреной кости произведено эндопротезирование тазобедренного сустава (биполярное эндопротезирование – 12 (18,2 %) случаев, тотальное эндопротезирование – 6 (9,1 %) случаев). Пациентами с внесуставными переломами произведен закрытый блокирующий интромедулярный остеосинтез бедренной кости «Гамма» гвоздем (32 (53,0 %) случаев), остеосинтез бедренной кости динамической бедренной пластиной (DHS-10 (25,6 %)случаев). 136 2 (3,0 %) осложнения (1-й случай миграция металлоконструкции (кортикальных винтов DHS пластины), 2-й случай заживление послеоперационной раны вторичным натяжением)). Все пациенты были активизированы на вторые сутки (иммобилизация не применялось) после операции дозированной нагрузкой на оперируемую конечность. Уже после 10 суток они могли двигаться самостоятельно с использованием внешней опоры и к этому времени обычно выписывались на амбулаторное либо реабилитационное лечение. Выводы. 1. Всем больным с переломами проксимального отдела бедренной кости необходимо срочное оперативное лечение не зависимо от возраста и сопутствующих заболеваний. Это связано с высокой летальностью в результате развития осложнений длительного постельного режима (гипостатических пневмоний, сердечно-сосудистых расстройств и пролежней). Методы лечения, связанные с длительным обездвижением больного, не желательны. Поэтому в особенности пожилым людям показано оперативное лечение. 2. Методы выбора при переломах шейки бедренной кости больным с выше 70 лет является первичное эндопротезирование, так как при остеосинтезе шейки бедренной кости особенно в пожилом возрасте риск развития ложного сустава высок до (90 %). 3. При чрезвертельных, подвертельных, межвертельных переломах – использование Гамма-гвоздя, DHS-пластина – данные методы оперативного лечения позволяют раннею активизацию больных, введения больных без внешней иммобилизации. 4. Ранняя активизация пациентов с переломами проксимального отдела бедренной кости в разы улучшает качества жизни, следовательно, уменьшает вероятность развития осложнений (пролежни, застойная пневмония, тромбоэмболия). Список литературы: 1. 2. 3. 4. Анкин Л.Н. Анкин Н.Л., Травматология (европейские стандарты) 2005 г.; 338–339. Травматология, национальное руководство. 2008 г. // Г.П. Котельников, С.П. Миронов. Melton L.J. Hip fractures: a worldwide problem today and tomorrow // Bone, 14 Suppl 1:s1–8.5. Who study group Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. // World Health Organization (1994). WHO. 137 СЕКЦИЯ 9. УРОЛОГИЯ ДИАГНОСТИКА ПРОСТАТОПТОЗА Кернесюк Мирослав Николаевич канд. мед. наук, доц. Уральского медицинского университета, научный сотрудник Уральского научно-исследовательского института туберкулеза, РФ, г. Екатеринбург E-mail: doctormiroslav@gmail.com Кернесюк Николай Леонтьевич д-р мед. наук, проф. Уральского медицинского университета, РФ, г. Екатеринбург E-mail: topan@e1.ru DIAGNOSIS OF PROSTATEPTOSIS Miroslav Kernesyuk сandidate of Medical Sciences, Associate Professor of Ural Medical University, Researcher of Ural Research Institute of Tuberculosis, Russia, Ekaterinburg Nikolaj Kernesyuk doctor of Medical Sciences, Professor of Ural Medical University, Russia, Ekaterinburg АННОТАЦИЯ Приведены объективные и субъективные симптомы опущения предстательной железы, простатоптоза. Обоснованы приемы обследования пациентов. Эта нозология обоснована новым научным направлением в оперативной хирургии и топографической (клинической) анатомии – морфометрической топографией и гисто- 138 топографией предстательной железа, средних и нижних мочевыводящих путей. ABSTRACT Given the objective and subjective symptoms of prolapse prostate, prostatoptosis. Proved methods of examination of patients. This nosology justified a new scientific direction in operative surgery and topographic (clinical) anatomy – morphometric topography and histotopografy prostate gland, middle, and lower urinary tract. Ключевые слова: простатоптоз, симптомы, диагностика. Keywords: prostatoptosis, symptoms, diagnosis. Среди заболеваний предстательной железы (ПЖ) ее опущение (простатоптоз – ПП) в перечне не значится. На основании выполненного исследования морфометрической топографии и гистотопографии ПЖ в разных возрастных группах умерших мужчин нами установлено такое ее состояние, как изменение положения в связи с нарушениями в мышечно-соединительнотканных структурах, обеспечивающих ее фиксацию к костно-связочным стенкам таза [1–3]. Простатоптоз (ПП) как нозология обычно маскируется под диагнозом ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия ПЖ); главное значение в его определении придают ультразвуковому сканированию, где на первом месте – ее размеры и некоторые показатели структуры. Ни положение, ни соотношение железы с органами таза и его стенками, ни характеристика окружающих тканей капсул мочеполовых органов и прямой кишки (ПК) этот метод не определяет. Это вдвойне прискорбно, потому что нынешние врачи практически не используют в диагностике физикальные методы исследования, банальную пальпацию. А именно этот метод, транс ректальная пальпация ПЖ, наиболее информативен, весьма доступен и легко выполним. Именно он позволяет корригировать некоторые неточности в показателях ультразвукового исследования, связанных с необычным положением ПЖ, равно как и других органов полости таза [2; 7]. Смещенная книзу и кзади (до 2–3 см) вместе с дном и задней стенкой мочевого пузыря (МП) и лежащая на смещенных анальном канале (АК) и ампуле ПК, ПЖ будет иметь нереальные размеры и такую же нереальную структуру на простатограмме. Субъективные симптомы относятся прежде всего к нарастающим нарушениям функции средних мочевыводящих путей (МП и тазовой части мочеточника). Параллельно имеются симптомы изменения функции прямой и сигмовидной кишки. 139 К объективным признакам ПП [4] относятся: 1) смещенный книзу (1–2 см) от лонно-копчиковой линии АК (с расширенными венами поверхностного сплетения); 2) складка АК над анальным отверстием; 3) выраженное укорочение (1–2 см) АК и изменение его направления кзади; 4) смещение верхушки ПЖ к лонно-копчиковой линии (и даже ниже нее) и кзади от нижнего края лонной дуги; 5) смещение тела и основания ПЖ кзади и книзу, расположение ее над анальным отверстием, на уровне, а то и кзади от верхушки копчика; 6) расположение ПЖ над или кпереди от ампулы ПК; 7) смещение семенных пузырьков и тела МП книзу и кзади с нарушением топографии пузырно-уретрального соединения, 8) наличие позадилонного изгиба мочеиспускательного канала и его сдавление в мембранозном отделе; 9) в ПК как правило определяется «остаточный кал»; 10) задняя стенка МП увеличена («остаточная моча»), задний край МП не определяется; 11) характер и объем смещаемости (подвижности) ПЖ, ее размеры (ширина, высота) по задней поверхности изменены; 12) состояние (плотность) подбрюшинной клетчатки МП, капсул ПЖ и семенных пузырьков, медиального отдела бокового клетчаточного пространства таза (пастозность, уплотнение); 13) «провисание» (опущение) диафрагмы таза; 14) состояние (расширение) вен и их сплетений в названных клетчаточных пространствах и в областях промежности; 15) прерывистый и удлиненный акт мочеиспускания. Для оптимальной выявляемости приведенных симптомов пальпацию ПЖ следует проводить в вертикальном наклоненном положении обследуемого с согнутыми под прямым (или даже острым) углом тазобедренными суставами при максимально разведенных нижних конечностях. В такой же позиции следует проводить также массаж ПЖ. Если в первые минуты массажа смещаемая, нормальной консистенции даже увеличенная ПЖ подымается на 2–4 см кверху и кпереди и не опускается, а АК при этом удлиняется, изменяя направление кпереди, значит это ПП первой-второй степени, подлежащий консервативному лечению [4; 5]. При ПП второй-третьей степени перечисленные симптомы более выражены. При пальпации и массаже ПЖ также смещается кверху и кпереди, но после более продолжительной процедуры, а при выправлении туловища нередко снова занимает прежнюю позицию. В определении степени ПП существенное значение имеет наличие поперечно расположенной складки АК: при первой степени она выражена над передней полуокружностью анального отверстия, а при второй – имеет кольцевидную форму. АК практически не определяется (смещены обе 140 сухожильные дуги таза), а медиальный отдел подымающей анальное отверстие мышцы в атоничном состоянии. ПП второй степени также подлежит консервативному лечению. Главный субъективный симптом – нарушение мочеиспускания – на протяжении длительного периода (десятки лет) нарастает постепенно. Но на фоне ПП ПЖ в связи с сопутствующим нарушением кровоснабжения и иннервации подвержена и другим патологическим состояниям, прежде всего воспалительным. И тогда описанная картина развития ПП меняется. Изменяется функциональное состояние на фоне морфометрических и гистотопографических нарушений и других органов таза, промежности и живота. Прежде всего сигмовидной кишки, ее опущение, а то и энтероптоз, усугубляющие состояние мочеполовых органов как тазовой, так и промежностной частей. Эти морфофункциональные нарушения длительное время могут быть в компенсированном состоянии рекомендованными способами (прежде всего, массаж, лечебная физкультура, физпроцедуры) воздействия. Правда, при выраженном ПП акт мочеиспускания может осуществляться до полного опорожнения мочевого пузыря в основном при согнутых под острым углом тазобедренных и коленных суставах, при прижатой ладонью в лобковой области передней стенке живота; именно эта позиция способствует сглаживанию позадилонного изгиба и сдавления мочеиспускательного канала за счет некоторого уменьшения опущения ПЖ. Да еще в 2–3 этапа в процессе лечебной физкультуры. В заключение следует заметить, что для обоснования реконструктивно-пластических оперативных технологий коррекции положения ПЖ необходимы экспериментальные исследования по моделированию ПП и разработке техники простатопексии, коррекции связок и сухожильных дуг таза [6; 7]. Список литературы: 1. 2. Кернесюк М.Н., Кернесюк Н.Л. Простатоптоз и дискинезии пузырноуретрального соединения. / Современный мир, природа и человек. (Межвузовский сб. науч. работ с материалами трудов 5 международной телеконф. «Фундаментальные науки и практика»). – Т. 2. – № 1. – С. 79– 80. – Томск, 2011. Кернесюк М.Н., Кернесюк Н.Л. Морфометрические и гистотопографические основы патогенеза, клиники, диагностики и лечения простатоптоза. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – Т. 5. – № 2. – 2012. – С. 371–375. 141 3. 4. 5. 6. 7. Кернесюк М.Н., Кернесюк Н.Л. Простатоптоз: морфометрические и гистотопографические основы патогенеза, клиники, диагностики и лечения. / Актуальные проблемы современной науки. (Материалы трудов участников 11 междунар. телеконф.). – Т. 2. – № 2. – С. 46–50. – Томск, 2013. Кернесюк Н.Л., Кернесюк М.Н. Лечебная физкультура в консервативной хирургии простатоптоза. / Актуальные проблемы современной науки. (Материалы трудов участников 12 междунар. телеконф.). – Т. 2. – № 3. – С. 76–78. – Томск, 2013. Кернесюк М.Н., Кернесюк Н.Л. Простатоптоз: синдромы «остаточной мочи» и «остаточного кала»: морфометрическое и гистотопографическое обоснование. / Актуальные проблемы современной науки. (Материалы трудов 13 междунар. телеконф.) – Т. 3 – № 1. – С. 34–35. – Томск, 2014. Кернесюк М.Н. Хирургическая анатомия мочеиспускательного канала у мужчин. / Современный мир, природа и человек. (Материалы трудов 14 междунар. телеконф.). – Т. 4. – № 1. – С. 50–52. – Томск, 2014. Кернесюк М.Н., Кернесюк Н.Л. Основы микрохирургии мочевыводящих органов и предстательной железы. – Lap Lambert Academic Publishing – Екатеринбург, 2014, 100 с – (Интернет-магазин ljubljuknigi.ru). 142 СЕКЦИЯ 10. НАРКОЛОГИЯ К ПРОБЛЕМЕ ПОЗДНЕЙ ОБРАЩАЕМОСТИ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ПОСТИНЪЕКЦИОННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ Нурмаков Даурен Аманович д-р мед. наук, проф., Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Е-mail: nurmakov_da@mail.ru Баймаханов Абылай Ниятович канд. мед. наук, проф., заведующий кафедрой хирургических болезней № 1, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Е-mail: ablai_ban@mail.ru Ахмеджанова Гульнара Ахмеджановна канд. мед. наук, доц., Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Е-mail: gulnara as140027@mail.ru Еликбаев Айдын Молдашевич ассистент, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Е-mail: aydin.elikbaev@mail.ru 143 Аубакиров Ержан Арипханович ассистент, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Е-mail: earipxan@mail.ru Мукашев Баглан Кадыржанович ассистент, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Республика Казахстан, г. Алматы Е-mail: bagi_m_@mail.ru На современном этапе развития здравоохранения одной из важнейших задач является реализация программ государственной важности по профилактике и своевременному оказанию квалифицированной помощи при заболеваниях, имеющих не только широкое распространение среди населения, но и устойчивую тенденцию к дальнейшему росту, что представляет собой особую опасность, как с медицинской, так и с социально-экономической точек зрения. К числу таких заболеваний, несомненно, относится наркомания [4]. Наркомания, как медико-социальная проблема, на сегодняшний день не только приобрела чрезвычайную значимость практически во всех странах бывшего СССР, но даже стала угрожать национальной безопасности отдельных государств. Исследователи обычно указывают на несколько комплексов факторов, способствующих неблагоприятным изменениям наркоситуации и прежде всего, это причины общесоциального характера – экономические трудности, крах идеологии и болезненные процессы в духовной сфере, пренебрежение общества интересами и потребностями молодёжи [4; 8]. Так, D.S. Belletal. (1998), проводя исследование по изучению причин употребления наркотиков в Хьюстоне, из 32 экономических, бытовых, криминальных и медицинских факторов выделил четыре основных, наиболее часто встречающихся: социальная неустроенность, уровень материального благополучия, подверженность насилию, хронические заболевания [9]. Другой комплекс причин условно называют индивидуальным – это особенности личности, психическое здоровье, характер близкого окружения и другие факторы. На вовлечение в прием наркотиков (или его сдерживание) могут оказывать влияние исторические традиции, религиозные взгляды, этнические особенности, климатические и другие природные условия. Перечисленные 144 факторы и причины оказывают существенное влияние на процессы наркотизации несовершеннолетних [8]. Как известно, основная масса потребляемых психоактивных веществ изготавливается кустарным способом и регулярное их парентеральное введение приводит к хронической бактериемии, возникновению постинъекционных абсцессов и флегмон, а также к развитию вторичного иммунодефицита [11; 6; 2]. В этой связи, характерной чертой наркомании является широкий спектр специфических и неспецифических инфекционных и вирусных заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую и респираторную системы, органы желудочно-кишечного тракта, мочеполовую сферу, кожный покров и мягкие ткани [4; 6; 10; 14; 13; 7]. Тем самым, проблема наркоманий перестала быть объектом пристального внимания только со стороны наркологов и приобрела общемедицинскую значимость, т. к. длительное употребление наркотиков крайне негативно влияет на течение различных заболеваний, в частности гнойно-воспалительного процесса, что в свою очередь сказывается на результатах лечения и продолжительности пребывания больных в стационаре [4; 6; 2; 3]. В основу данного исследования положен анализ результатов обследования 216 больных с гнойными заболеваниями мягких тканей. У 154 (71,3 %) пациентов в анамнезе отмечен регулярный внутривенный прием наркотических средств (основная группа), остальные 62 (28,7 %) больных наркотики не употребляли (контрольная группа). Анализ 154 случаев развития постинъекционных гнойносептических осложнений опийной наркомании показал, что все больные относились к трудоспособному и социально активному возрасту (от 16 до 50 лет). Длительность наркозависимости варьировала от 1 года до 20 лет, при этом более 77 % больных имели стаж наркомании свыше 3-х лет. Соотношение мужчин и женщин составило 2,5:1, что сопоставимо с данными Вышинского К.В. (1999), исследовавшего «скрытый» контингент наркоманов, не обращавшихся за медицинской помощью в г. Москве (в официальных источниках указывалось соотношение 6:1) [1]. Была установлена взаимосвязь между вовлечением людей в наркотическую зависимость и социальным статусом данной категории больных. У большинства обследованных больных отмечались неблагоприятные микросоциальные условия (воспитание одним родителем, чаще матерью, гипоопека или воспитание в условиях вседозволенности, частые конфликты между родителями). Кроме того, у 58 (37,6 %) больных 145 наркоманией выявлена наследственная отягощенность. При этом наибольший удельный вес занимала отягощенность алкоголизмом по линии отца 49 (31,8 %), а алкоголизм по линии матери отмечен в 9 (5,8 %) случаях. В 4-х случаях (2,6 %) было выявлено заболевание наркоманией среди родителей пациентов. Начало приёма алкоголя и курения у всех пациентов отмечалось в возрасте от 12 до 15 лет. На момент исследования более 64 % больных отрицали прием алкоголя, у остальных отмечался лишь эпизодический его приём. Возраст начала употребления наркотиков у большинства пациентов относился к 14–17 годам. В подавляющем большинстве случаев первым употребляемым наркотиком был каннабис. Опыт приёма психоактивных веществ (каннабиоиды, реже амфетамины и галлюциногены), предшествующим формированию зависимости от героина, отмечен у 72 человек (46,7 %). Исследование данных анамнеза показало, что наркотические вещества, изготавливаемые кустарным способом («первитин», «эфедрон»), употребляли все пациенты основной группы; из них 98 (63,6 %) больных вводили себе также и героин. У 59 (38,3 %) больных помимо внутривенного введения опийных наркотических средств, также отмечен интраназальный, сублингвальный или в виде курения прием наркотиков. При всем этом, только 68 (44,1 %) больных состояли на учёте в наркологическом диспансере г. Алматы. Исследуя отдельные показатели качества жизни больных наркоманией, обращает на себя внимание тот факт, что только 37 (24 %) человек состояли в браке, остальные либо никогда не состояли в браке, либо были разведены. Кроме того, около 25 % пациентов не имели постоянного места жительства. Следует отметить разноплановость социального статуса и образовательного уровня наркозависимых пациентов. Законченное высшее образование имели 59 человек (38,3 %); студентами высших учебных заведений были 26 человек (16,9 %); 4 пациента были учащимися 10–11 классов средней школы (2,6 %); среднее специальное образование получили 27 человек (17,5 %); 38 человек закончили только среднюю школу (24,7 %). При опросе больных выяснено, что более 80 % пациентов основной группы на момент госпитализации нигде не работали. Необходимо отметить, что из 154 больных основной группы 38 (24,7 %) имели судимость, причем некоторые пациенты приобрели зависимость от наркотиков именно в тюрьме, а остальные, находясь в заключении, продолжали употреблять наркотические препараты. 146 По данным анамнеза, почти у 62 % пациентов основной группы отмечалась социальная неустроенность и низкий уровень материального благополучия, что приводило к употреблению низкокачественных наркотиков в антисанитарных условиях, которое чаще всего носило групповой характер. При этом наркотическое вещество самодельного приготовления пациенты вводили себе или друг другу, используя общие и зачастую нестерильные шприцы. Отсутствие элементарных бытовых условий и антисанитария приводили к развитию частых гнойно-воспалительных осложнений, которые и являются основной причиной их обращения в лечебные учреждения. Пациенты с более высоким уровнем материального благополучия (около 38 %) чаще вводили себе наркотики в домашних условиях, старались соблюдать правила асептики, использовали одноразовые шприцы, самостоятельно принимали дорогостоящие антибиотики при появлении первых признаков нагноения. Несмотря на это и у них возникали гнойные осложнения, причём с каждым годом все чаще. По-видимому, частые самостоятельные, не контролируемые приёмы антибиотиков приводили к развитию устойчивости микроорганизмов к различным препаратам и уже не оказывали должного эффекта. Кроме того, такие больные со временем перестают соблюдать правила асептики и периодически вводят наркотические препараты кустарного производства, так как с удлинением стажа наркотической зависимости требуется увеличение дозы вводимого наркотика и учащение кратности его введения, что значительно повышает риск развития гнойных осложнений. При сборе анамнеза у обследуемых, больных наркоманией, выяснено, что наиболее часто ими использовались суррогаты опия, изготовленные из стебля и головок снотворного мака, млечного сока. При обработке опия-сырца наркоманы применяли различные прекурсоры (ангидрид уксусной кислоты, димедрол, различные химические растворители). Введение таких токсических нестерильных препаратов внутривенно, подкожно или внутримышечно приводило к развитию гнойно-инфекционных осложнений. По данным литературы, препараты, полученные путем кустарной химической обработки опиясырца, оказывают не только наркотическое, но и выраженное токсическое действие, что находит отражение в особенностях клинических проявлений опийной наркомании [4; 11; 6; 3]. Анализ локализации гнойно-воспалительного процесса в исследуемых группах показал, что у больных наркоманией гнойные очаги локализовались в типичных зонах введения наркотических 147 веществ в мягких тканях верхних и нижних конечностей, в то время как у больных контрольной группы патологический процесс не имел каких-либо закономерностей локализации. У больных основной группы широко были представлены различные формы гнойных постинъекционных осложнений: инфильтраты, нагноившиеся гематомы, абсцессы и флегмоны. Кроме того, у 38 (24,7 %) больных на фоне введения наркотиков развилась пиодермия, микробная экзема, грибковое поражение кожи, а у 49 (31,8 %) пациентов одновременно было обнаружено два и более очагов гнойной инфекции, потребовавших хирургического вмешательства. Для большинства больных наркоманией было характерно изначально тяжёлое общее состояние, обусловленное широким кругом соматической патологии (таблица 1). Как видно из таблицы 1, в основной группе сопутствующая патология выявлена практически у всех больных, причём в подавляющем большинстве случаев это заболевания, явившиеся следствием инъекционного введения наркотических препаратов (гепатит, сепсис, септическая пневмония, сосудистая патология), а такие заболевания как туберкулёз и сифилис подчёркивают социальный аспект проблемы. Таблица 1. Распределение исследуемых групп больных в зависимости от наличия сопутствующей патологии Группы больных Основная Контрольная (n = 154) (n = 62) Абс. % Абс. % Виды заболеваний Туберкулёз лёгких 8 5,2 1 1,6 Пневмония Хронический гепатит Сахарный диабет Сепсис Хронический пиелонефрит Сифилис Сосудистая патология (флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы, ПТФС) ИБС. Артериальная гипертония Всего: 16 68 19 36 5 10,4 44,2 12,3 23,4 3,2 5 12 6 21 - 8,1 19,4 9,7 33,9 - 43 27,9 4 6,4 2 197 1,3 127,9 8 57 12,9 91,9 148 Немаловажное значение в исходе лечения играют сроки госпитализации больных, которые представлены в таблице 2. Таблица 2. Сроки поступления больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей в стационар Группы больных Сроки от момента заболевания (сутки) 1–7 8–14 15–30 более 30 Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Всего Абс. % Основная 75 48,7 49 31,8 26 16,9 4 2,6 154 100 Контрольная 37 59,7 15 24,2 8 12,9 2 3,2 62 100 Итого: 112 51,9 64 29,6 34 15,7 6 2,8 216 100 Из таблицы 2 видно, что в течение первой недели с момента заболевания в стационар поступили 112 (51,9 %) больных, 98 (45,3 %) больных поступили в сроки от 8 до 30 дней и 6 пациентов (2,8 %) обратились позднее 30 суток с момента заболевания. По срокам поступления больных в стационар существенных различий в исследуемых группах не отмечено. Исходное состояние больных расценивалось следующим образом: удовлетворительное – 69 (31,9 %), средней тяжести – 124 (57,5 %) и тяжёлое – 23 (10,6 %) случая. В большинстве случаев позднее поступление больных в стационар было связано с ареактивностью организма, длительным и неэффективным консервативным лечением в поликлинике или безуспешным самолечением, а также с глубоким расположением гнойника и, как следствие, поздней диагностикой воспалительного процесса. При выяснении анамнеза стало известно, что 87 (40,3 %) больных самостоятельно лечились грелками, различными компрессами и, нередко, принимали антибиотики без соблюдения необходимой дозировки и кратности введения. Все больные контрольной группы поступали в клинику с резко выраженными местными симптомами воспаления (гиперемия кожи, местная гипертермия, наличие боли и отёка), которые сопровождались явлениями интоксикации в виде общей слабости, недомогания, озноба, повышения температуры тела. При этом наши наблюдения показали, что клиника гнойно-хирургических постинъекционных осложнений опийной наркомании имеет свои особенности и коррелирует со сроками наркозависимости. Так, у 34 больных (22,1 %) со стажем наркомании до 3-х лет мы не отметили каких-либо отличий в клинических проявлениях гнойно-воспалительного процесса 149 от пациентов контрольной группы – больные поступали в первые 2 недели от начала заболевания с резко выраженными местными и общими признаками воспаления. В тоже время, у больных с длительностью употребления наркотических средств свыше 3-х лет отмечалась стертая клиническая картина гнойных осложнений, что и являлось причиной поздней обращаемости больных за медицинской помощью. В частности, у 44 (28,6 %) больных со стажем наркомании свыше 6 лет местные проявления воспаления отсутствовали или были не чётко выражены. Проведенный анализ проявлений основных признаков гнойного воспаления у 120 больных со стажем наркомании свыше 3-х лет отражён в таблице 3, из которой видно, что у больных с гнойными постинъекционными осложнениями наиболее постоянными признаками воспалительного процесса являлись болевой синдром и отёк тканей (95,8 % и 97,5 % случаев соответственно). Местная гиперемия и гипертермия были выявлены только в 69,2 % и 57,5 % случаев соответственно, а симптом флюктуации проявлялся только у половины пациентов (50,8 %). Несмотря на то, что повышение температуры тела, лейкоцитоз и регионарный лимфаденит являются классическими признаками воспаления, более чем в 40 % случаев мы их не выявили. Из 154 больных основной группы сепсис был диагностирован у 19 (12,4 %) человек, причем нами отмечена взаимосвязь между частотой возникновения сепсиса и стажем наркомании – чем дольше сроки наркозависимости, тем выше риск развития сепсиса. Так, у больных со стажем наркомании до 3-х лет сепсис диагностирован не был, при стаже от 3-х до 6-ти лет выявлен у 6 (31,6 %) пациентов, а со сроком наркозависимости свыше 6-ти лет – у 13 (68,4 %). В клинической картине сепсиса у больных наркоманией нами также были выявлены особенности, непосредственно связанные с длительностью наркотической зависимости. В частности, классические симптомы сепсиса в виде выраженных гемодинамических нарушений, лихорадки и потрясающих ознобов были определены почти у 70 % больных. В остальных 30 % случаях температура тела поднималась до субфебрильных цифр, а ознобы были не постоянными и возникали в различное время суток. 150 Таблица 3. Частота проявлений классических признаков гнойного воспаления у больных со стажем наркомании свыше 3-х лет Сроки наркозависимости (в годах) Признаки гнойного воспаления Отёк Боль Гиперемия кожи Местная гипертермия Симптомфлюктуации Повышение температуры тела Лейкоцитоз Абс. % От 3 до 6 лет Свыше 6 лет (n = 69) (n = 51) 68 49 98,5 96,1 Итого: (n = 120) 117 97,5 Абс. 67 48 115 % 97,1 94,1 95,8 Абс. 52 31 83 % 75,4 60,8 69,2 Абс. 42 27 69 % 60,9 52,9 57,5 Абс. 37 24 61 % 53,6 47,1 50,8 Абс. 41 28 69 % 59,4 54,9 57,5 Абс. 42 26 68 % 60,9 50,9 56,7 Потливость, анорексия, снижение массы тела, артралгии и миалгии, неврологические расстройства при сепсисе у больных наркоманией отмечены примерно в 80 % случаев, в то время как при других видах ангиогенного сепсиса эти симптомы встречаются намного реже (25–33 %) [12; 5]. Это обусловлено хронической наркотической интоксикацией и наличием абстинентного синдрома. Необходимо отметить, что подавляющее большинство больных основной группы поступали в стационар с клиникой абстинентного синдрома, который характеризовался ощущением внутреннего дискомфорта, мыслями о наркотике, необходимости скорого его введения, напряжённостью, негативизмом, генерализованными артралгиями и миалгиями, проявлениями ринореи, слезотечения [4; 2]. Как правило, тяжесть абстинентных расстройств коррелировала с длительностью наркозависимости и нередко обусловливала стертость клинических проявлений гнойно-септического процесса. 151 Резюмируя вышеизложенное можно констатировать наличие взаимосвязи между развитием гнойно-септических постинъекционных осложнений и образом жизни, а также социальным статусом больных наркоманией. Регулярное внутривенное введение наркотиков, особенно кустарного производстваи нередко в антисанитарных условиях, приводит к грубым изменениям гомеостаза, хронической интоксикации, нарушению функций органов и тканей, что является причиной развития широкого спектра специфических и неспецифических инфекционных заболеваний, имеющих зачастую атипичную клиническую картину. В частности, выраженность классических признаков воспаления на фоне гнойно-хирургической инфекции имеет прямую зависимость от длительности наркотизации больных – при стаже наркомании свыше 3-х лет отмечается значительное снижение частоты клинических проявлений гнойного воспаления и повышается риск развития сепсиса. Таким образом, поздняя обращаемость за медицинской помощью больных с гнойно-септическими постинъекционными осложнениями опийной наркомании обусловлена целым комплексом медикосоциальных факторов, наиболее существенными из которых являются атипичность клинических проявлений местной и общей воспалительной реакции, наличие широкого круга сопутствующей патологии, а также выраженность абстинентного синдрома. В совокупности указанные факторы не только утяжеляют изначальное состояние больных, но и создают значительные трудности, как на этапах установления диагноза, так и в процессе лечения данной категории пациентов. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. Вышинский К.В. Изучение распространенности употребления психоактивных веществ на примере города Москвы (клинико-эпидемиологическое исследование): автореф. ... канд. мед.наук. – М., 1999. – 24 с. Гамалея Н.Б. Иммунопатология и иммунокоррекция у наркологических больных // Вопросы наркологии. – 2008. – № 3. – С. 47–55. Гордеева Т.Н., Староверов А.Т., Хлебников А.Н., Бирбин B.C. Особенности клиники наркомании, вызванной парентеральным введением кустарно изготовленных суррогатов опия // Современные проблемы медицинской науки: Матер. науч.-практ. конф. по законченным научным исследованиям. – Саратов: Изд-во СГМУ, 1994. – С. 104–106. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Героиновая наркомания. – М.: Медпрактика, 2000. – 121 с. Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. – СПб: Диалект, 2008. – 296 с. 152 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Лосев Р.З., Куликова А.Н. Инфекция и хирургические осложнения у больных наркоманией // Межвузовский сборник науч. тр., посвященный 75-летию со дня рождения член-корреспондента АМН СССР профессора Н.Р. Иванова. – Саратов: Изд-во Сарат. Мед. Ун-та, 2000. – С. 75–78. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. и др. Множественные поражения внутренних органов при опийной наркомании // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – Т. 100, № 6. – С. 64–65. Толстикова А.Ю. Наркомания – социальная проблема общества. Основные стратегии развития превентивной наркологии // Психиатрия, психотерапия и наркология. – 2004. – № 1. – С. 39–41. Bell D.S., Carlson J.M., Richard A.J. The social ecology of drug use: a factor analysis of an urban environment // Substance Use and Misuse. – 1998. – Vol. 33. – № ll. – P. 2201–2217. Friedman L.N., Williams M.T., Singh T.P., Frieden I.R. Tuberculosis, AIDS and death among substance abusers on welfare in New York City // N. Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 334. – P. 828–833. Risdahl J.M., Khanna K.V., Peterson P.K., Molitor Т.W. Opiates and infection // J. Neuroimmunol. – 1998. – Vol. 83, № 1-2. – Р. 4–18. Sprung C.L. Definitions of sepsis // Crit. Care Med. – 1991. – Vol. 19, № 7. – P. 849–851. Tennant F. Hepatitis C, B, D, and A: contrasting features and liver function abnormalities in heroin addicts // J. Addict. Dis. – 2001. – Vol. 20. – P. 9–17. Werner S.B., Passaro D., McGee J., et al. Wound botulism in California, 1951– 1998: recent epidemic in heroin injectors // Clin. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 31. – P. 1018–1024. 153 СЕКЦИЯ 11. ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ГИМНАСТИКА ДЛЯ УМА Коренева Марьям Рашидовна канд. мед. наук, доц. Московского государственного областного университета, РФ, г. Москва E-mail: 03121961@mail.ru FITNESS FOR THE BRAIN Maryam Koreneva сandidate of Medical Sciences, Assistant Professor of Moscow State Regional University, Russia, Moscow АННОТАЦИЯ Целью статьи является ознакомление специалистов медицинского и социального профилей с немедикаментозными средствами лечения и профилактики деменции у лиц различных возрастных групп. В статье подробно обобщаются данные исследований ученых практики социально-медицинской работы; научно обосновываются положительные результаты немедикаментозного лечения и профилактики деменции. ABSTRACT The aim of the article is to familiarize professionals of health and social profiles with non-medical facilities for the treatment and prevention of dementia of different groups. The article summarizes the data research of scientists in social and medical work; research substantiates the positive results of non-drug treatment and prevention of dementia. 154 Ключевые слова: адаптация, библиотерапия, деменция, дефицит ресурсов, интеллектуальная нагрузка, лингвотерапия, лицо с ограниченными возможностями здоровья, здравоохранение, пожилой человек, приобретенная память, социальная среда, социальная сфера, условный рефлекс, экологическая среда, этическая проблема. Keywords: adaptation, bibliotherapy, dementia, lack of resources, intellectual capacity, lingvoterapiya, a person with disabilities, health care, elderly man, acquired memory, social environment, social services, a conditioned reflex, ecological environment, ethical problems. Деменция – возрастающая проблема современного здравоохранения и социальной сферы. По данным ВОЗ, во всем мире насчитывается 47,5 миллионов людей с деменцией, но их количество будет возрастать, и к 2030 году достигнет 75,6 миллиона человек, а к 2050 году – почти утроится и составит 135,5 миллионов человек. Следует подчеркнуть, что деменция – приобретенное слабоумие (в отличие от олигофрении) и проявляется, прежде всего, распадом психических функций и резким снижением познавательных процессов. Заболевание может возникать в молодости как результат аддиктивного поведения или развиваться в старости, что связано, прежде всего, с возрастными изменениями самого мозга (сенильная деменция). В настоящее время на первый план при работе с больными, страдающими деменцией выходят этические проблемы. Актуальность этих проблем обусловлена тем, что в большинстве своем, это заболевание не поддается радикальному излечению, а эффект терапии заключается лишь в продлении жизни и сохранении ее качества. Кроме того, появляется целый ряд этических проблем, с которыми обязательно сталкиваются как лечащий врач, так и члены семьи, а также ухаживающие лица и, конечно же, само общество. Следует еще раз подчеркнуть, что лечение заболеваний такого рода, как в молодом, так и в пожилом возрасте, приводит только к удлинению продолжительности жизни человека, но не к улучшению ее качества! В условиях сохраняющегося дефицита ресурсов в медицинской и социальной сферах такие пациенты находятся в невыгодной ситуации. Скрытыми формами дискриминации в социальномедицинской сфере до сих пор являются – отказ людям, страдающим деменцией, в госпитализации и назначении дорогостоящих методов лечения; не осуществление эффективной социально-медицинской реабилитации в полном объеме. Между тем, проблема справедливости особенно в здравоохранении (т. е. доступности высококачественной медицинской помощи любому гражданину независимо от возраста, 155 вероисповедания и благосостояния) и получении услуг в социальной сфере, использовании всех достижений социально-медицинской профилактики в настоящее время является приоритетным направлением этих отраслей. В докладе ВОЗ «Деменция 2012» [5] вопросам социальномедицинского направления уделяется значительное внимание. Конвенция ООН по правам лиц с ограниченными возможностями здоровья обязывает все государства обеспечивать полное осуществление всех прав человека и фундаментальных свобод всем лицам с инвалидностью. К числу других проблем, требующих широкого внимания современного общества, относятся: преодоление стигмы, что предполагает применение стратегий по улучшению знаний и понимания обществом проблемы деменции; принятие лиц с деменцией как видимой части общества; ресурсное обеспечение; включение лиц с деменцией в жизнь общества (право жить в обществе и пользоваться медицинскими, социальными и другими видами поддержки); необходимость проведения научных исследований, что могло бы в результате привести к уменьшению заболеваемости и улучшению качества их жизни. Структурируя категории проблем у лиц, страдающих деменциями, St.T. DeKosky [3; 4; 5] выделил основные. К ним относятся: моральные, культурные, социально-политические проблемы; проблемы уважения к личности и признание самостоятельности; сохранение как можно дольше полноценной мозговой активности у лиц, страдающих деменцией. Остановимся на этом вопросе поподробнее. По существующему мнению, врачей-исследователей, на развитие деменции влияет множество факторов, но одним из основных (все же) является отсутствие адекватной интеллектуальной нагрузки на мозг человека в процессе его жизнедеятельности. Именно в последние годы, поэтому все популярнее стали использовать такие новые виды лечения и профилактики деменции как FITNESS FOR THE BRAIN. Лечение Fitness for the brain включает в себя как специализированные упражнения, направленные на тренировку внимательности, укрепления памяти и запоминания, так и интеллектуальные игры, которые развивают мозг ничуть не хуже научных методик. Научные исследования последних лет показали, что человек, играющий в интеллектуальные игры, такие как шахматы, логические задачки, ребусы, по IQ на 20–30 пунктов превосходит обычных людей, не увлекающихся интеллектуальными играми. Это связано с тем, что при игре в шахматы (как было установлено в исследованиях) всегда 156 задействуются оба полушария головного мозга, а их синхронная работа, в свою очередь, повышает мыслительный и познавательный потенциалы. Достаточно сказать, что дети, занимающиеся шахматами, получают самые высокие баллы по ЕГЭ. По сообщению Федеральной службы по надзору в сфере образования, в республике Калмыкия, где шахматы вошли в обязательную школьную программу, успеваемость среди учащихся повысилась в 1,5 раза! Особенно сильно удивили результаты ЕГЭ по математике. Средний балл среди учеников 11 класса был около 70, а почти треть учащихся получили от 90 до 100 баллов по математике! Следует подчеркнуть, что шахматы положительно влияют не только на мозг детей, но и на мозговую активность взрослых людей. В ходе экспериментальных исследований было установлено, что обучение и напряженная умственная деятельность приводят к изменениям клеток головного мозга на молекулярном уровне, и в 2 раза повышают концентрацию белка, отвечающего за процесс запоминания. Конечно же, большую роль и помощь мозгу в этом процессе оказывает уже сформированная в процессе жизни у человека приобретенная память (условные рефлексы), которая формируется в результате индивидуального развития и лежит в основе приобретенных форм поведения. Жизненный опыт (условные рефлексы) всегда индивидуален, и даже у одного и того же человека он может проявляться различно в зависимости от места, времени, обстановки и т. д. В настоящее время установлено, что в образовании приобретенной памяти (условного рефлекса) выделяют три этапа: 1 этап – проявление врожденной биологической потребности, что связано с возбуждением подкорковых структур безусловного рефлекса; 2 этап – подбор того раздражителя, который из индифферентного должен превратиться в условный и отложиться в памяти (запомниться) и 3 этап – подкрепление условного раздражителя, что во времени должно следовать за индифферентным раздражителем и быть направлено на ликвидацию потребности, т. е. на ликвидацию возбуждения подкорковых структур соответствующего безусловного рефлекса. Позднее, по мере «взросления» человека все большее значение начинают приобретать социальные потребности. На практике приобретенную память в зависимости от условий образования рефлексов могут характеризовать как зрительную, слуховую, логическую, долговременную, краткосрочную и т. д. На стадии афферентного синтеза из памяти извлекаются и используются именно те фрагменты прошлого опыта, которые полезны для формирования программы будущего поведения человека. 157 На следующих этапах развития при выработке новых условных рефлексов в качестве подкрепляющего фактора используются выработанные ранее условные рефлексы (знания, умения, навыки). Такие рефлексы называются рефлексами второго порядка. Далее у человека вырабатываются условные рефлексы третьего, четвертого, пятого и т. д. порядков. Образование условных рефлексов (приобретенной памяти) того или иного порядка становится возможным при наличии определенного уровня развития человека, тренированности и степени зрелости его коры головного мозга. У родившегося здорового ребенка впервые простые условные рефлексы (приобретенная память) начинают формироваться уже через неделю самостоятельной жизни. И с этого момента под влиянием окружающей среды человек начинает приобретать свои индивидуальные функциональные возможности, которые будут отличать, и выделять его по своим психофизиологическим качествам среди других людей, так как большинство условных рефлексов сопровождается характерной поведенческой реакцией человека. Условные рефлексы (приобретенная память) в течение жизни не отличаются прочностью и постоянством и, благодаря этому, «забывание» старых и формирование новых условных рефлексов при действии всевозможных раздражителей значительно расширяет возможности адаптации организма к экологической среде, а также является единственным механизмом адаптации к социальной среде обитания. Выработка и приобретение условных рефлексов (приобретенной памяти) ведет к накоплению индивидуального опыта, росту объема памяти индивида (объема информации). В конечном итоге, наличие и сохранение в течение жизни способности к формированию новых сложных условных рефлексов (приобретенной памяти) определяет степень адаптации человека к экологической и социальной среде обитания, т. е. возможность его выживания [1]. Следующими, не менее эффективным методами профилактики деменции, являются библиотерапия и лингвотерапия. Библиотерапия. С самых давних времен люди находились под влиянием письменности и отмечали положительное влияние чтения. Еще в Древнем Египте перед входом в библиотеку фараона Рамзеса II висела табличка: «Лекарство для души». А в Древней Греции Пифагор, известный ученый математик и целитель, наряду с травами и музыкой успешно использовал литературу, стихи для лечения ряда заболеваний. Одно из первых упоминаний использования книг в лечебных целях 158 относят к 1272 году, в то время в больнице Аль-Мансур в Каире рекомендовалось чтение Корана для лечения пациентов. В Европе библиотерапию в качестве лечебного метода стали использовать в эпоху Возрождения. Так, английский врач XII века Т. Сагейдем советовал своим пациентам читать «Дон Кихота» Сервантеса. Современные врачи тоже отмечают, что книга обладает мощным воздействием, как на развитие интеллекта, так и психо-эмоциональное состояние человека. Ученые из Ливерпульского университета (Liverpool University) установили, что чтение классической литературы улучшает внимание и является хорошей профилактикой слабоумия. Так, в ходе экспериментальных исследований было выявлено, что произведения Уильяма Вордсворта, Уильяма Шекспира, Томаса Элиота – ускоряют работу мозга во время их прочтения, тогда как современные романы не вызывают такой ответной реакции в мозговой деятельности. По мнению ученых, это связано с тем, что классические произведения «осложнены» большим количеством деепричастных оборотов и представлены непривычным построением фраз, а также заставляют задумываться над глубокими философскими вопросами. Кроме того, чтение классической литературы является одним их эффективных средств от бессонницы, тревожных состояний и депрессии. Это подтверждают и проведенные научные исследования. Так, экспериментальное исследование двух групп больных позволило ученым-медикам из Шотландии установить, что больные из первой группы, которые проходили стандартное лечение антидепрессантами имели наименьший эффект от бессонницы, тревожных состояний и депрессии, чем вторая группа больных, которая лечилась посредством библиотерапии. Через 4 месяца 40 % из второй группы избавились от депрессии, а в первой группе таких счастливчиков оказалось меньше – всего 25 %. Такой эффект объясняется тем, что, читая художественное произведение, человек получает жизненный опыт, а разбираясь в личности героя, начинает понимать лучше самого себя. Сделанные выводы от прочитанного классического произведения откладываются в памяти и в дальнейшем присваиваются читателем, как свои собственные. К тому же, читая, человек, как бы отделяется от окружающего его мира, отправляется в путешествие по неизведанным местам, что хорошо помогает в борьбе со стрессом. Но это, конечно, не все методы помощи в борьбе с таким тяжелым недугом. Следующим, не менее эффективным методом, является использование при лечении деменции лингвотерапии. 159 Лингвотерапия. Не только чтение или решение логических задач спасает от деменции и стресса. Изучение любого иностранного языка также является отличной профилактикой слабоумия и развивает способности к многозадачности. Эксперименты показали, что мозг людей, владеющих несколькими иностранными языками (или даже хотя бы одним), легко переключается с одной задачи на другую, что позитивно отражается на продуктивности умственной деятельности. Более того, изучение любого иностранного языка меняет структуру мозга – увеличивается количество нервных связей, повышается эффективность серого и белого вещества мозга (причем в любом возрасте, т. к. переключение с одного языка на другой – это большая и трудная работа для мозга, и отличная тренировка памяти и мышления). Необходимо подчеркнуть, что обучение новым навыкам, конечно же, легче протекает у детей, т. к. в детстве мозговая «ткань» пластичнее. Однако, и в зрелом, и даже в крайне пожилом возрасте полезно изучать иностранные языки, т. к. это позволяет также отодвинуть потерю памяти у человека на несколько лет. Таким образом, из выше сказанного можно утверждать, что целенаправленное использование интеллектуальной нагрузки на мозг человека в течение всей его жизни (независимо от его возраста) является хорошей профилактикой и лечением такого тяжелого заболевания как деменция; позволяет улучшить качество его жизни. Список литературы: 1. 2. 2. 3. 4. Жилов Ю.Д., Назарова Е.Н. Психофизиология // Курс лекций. – 2005. – С. 24–26. Трошин О.В., Жулина Е.В., Кудрявцев В.А. // Основы социальной реабилитации и профориентации. – 2005. – С. 120–124. DeKosky St.T. 2010 http.scribd.com/doc/52857525. DeKosky St.T. Advances in Alzheimer's Disease: New technologies, new ethical issues 2011(Dr.) http.scribd.com/doc/56380703/. Dementia: a public health priority WHO 2012 P. 41–48. 160 ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ СТРАДАЮЩИХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Маматкулов Бахромжон д-р мед. наук, проф. Ташкентской медицинской академии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Аликулова Дилдора Яшхибаевна магистр Ташкентской медицинской академии, Республика Узбекистан, г. Ташкент Уразалиева Ильмира Равкатовна ассистент Ташкентской медицинской академии, Республика Узбекистан, г. Ташкент E-mail: air_med_uz@mail.ru ASSESSMENT THE QUALITY OF LIFE OF PATIENTS SUFFERING FROM ASTHMA Bahromjon Mamatkulov doctor of Medical Sciences, Professor of Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent Dildora Alikulova master student of Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent Ilmira Urazalieva assistant of Tashkent Medical Academy, Uzbekistan, Tashkent АННОТАЦИЯ Изучение факторов риска, приводящих к развитию бронхиальной астмы, проводится в виде опроса и интервью. 52 % пациентов с диагнозом бронхиальной астмы отметили наличие этого заболевания среди близких родственников. Среди факторов риска, которые приводят к бронхиальной астме, наиболее частыми являются пыльца растений, табак (49,1 %). 59,2 % больных с диагнозом бронхиальная 161 астма режим питания не соблюдают. 27,3 % из них злоупотребляли горькой, соленной и богатой холестерином пищей. 44 % опрошенных не получали достаточное количество фруктов и овощей, богатых белком продуктов. ABSTRACT The study of risk factors leading to the development of asthma, conducted in the form of a survey and interviews. 52 % of patients with a diagnosis of asthma noted the presence of the disease among close relatives. Among the risk factors that lead to bronchial asthma, the most common are pollen, tobacco (49,1 %). 59,2 % of patients diagnosed with asthma do not follow the diet. 27,3 % of them are abused bitter, salty and high cholesterol food. 44 % do not get enough fruits and vegetables, protein-rich foods. Ключевые слова: бронхиальная астма, медицинские сестры, первичное звено здравоохранения, профилактика, факторы риска. Keywords: asthma, nurses, primary health care, prevention, risk factors. Не смотря на улучшение диагностики и лечения, распространеность и смертность в следствие бронхиальной астмы (БА) в мире увеличивается с каждым годом. Во многих случаях факторами риска заболевания являются тяжелые и длительные, резистентные к терапии приступы удушья, сильно выраженная дыхательная недостаточность. До сих пор встречается смерть от астматического статуса. В связи с этим бронхиальная астма становится не только медицинской, но и важной общественно-экономической проблемой. Цель исследования. Изучение факторов риска, приводящих к развитию бронхиальной астмы. Материалы и методы. Объект исследования – больные бронхиальной астмой (БА). Оценка качества жизни пациентов, страдающих БА, проводится в виде опроса и интервью. При проведении опроса особое внимание уделяется физической активности, общему здоровью, чувствительности к боли, психическим и физическим воздействиям, жизнеспособности пациентов. Изучение жизнедеятельности и качества жизни пациентов исследование проводилось в семейных поликлиниках № 16 и 18, Олмазарского района, г. Ташкента. Опрошено 100 больных с бронхиальной астмой (основная группа) и 100 человек, не страдающих астмой, но проживающие в аналогичных условиях (контрольная группа). В основной группе 70 женщин и 30 мужчин, в контрольной группе соответственно 51 и 49. Результаты. Среди обследованных 20,7 % составляли пациенты в возрасте 20–39 лет, 34,4 % – 40–49 лет, 44,5 % – старше 50 лет. 162 Семьи из 1–3 человек составляли 11,9 %, 4–6 человек – 67,4 %, 7 и более человек – 20 %. Среди обследованных 12,7 % пациентов имели законченное высшее образование, незаконченное высшее – 2,8 %, среднее – 46,0 %, среднеспециальное – 28,8 %, начальное образование – 9,7 %. В данной местности 5 лет и более проживали 86,9 % пациентов. После распросса больные бронхиальной астмой среди близких родственников были выявленны у 52,0 % обследованных пациентов среди близких родственников выявлена бронхиальная астма. У 48 % больных среди близких родственников не обнаружено. В возникновении бронхиальной астмы важную роль играет острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) верхних дыхательных путей. Пациенты, в течении года, перенесшие ОРВИ 4 раза и более составили 22,7 %, 2–3 раза – 53,7 %, 1 раз – 23,6 %. В контрольной группе таких лиц было соответственно – 6,1 %, 15,2 % и 78,7 %. Среди пациентов с бронхиальной астмой рабочие промышленных предприятий составляли 34 %, рабочие сельской местности – 28 %, рабочие занятые на стройке – 5,1 %, рабочие автотранспорта – 6 %, связанные с производством продуктов питания – 11 %. У 52 % обследованных общий рабочий стаж по специальности составлял 9 лет и более, у 20 % – 6–8 лет, у 28 % – 4–5 лет. При увеличении рабочего стажа возрастает риск заболевания. В результате проведенного опроса, было установлено, что основная часть пациентов находились в контакте с аллергеном на текстильных фабриках, прядильно-ткацкой фабрике, обувных фабриках, кирпичных заводах. На этих предприятиях аллергены влияют на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, по этому у работающих при длительном контакте с аллергенами могут возникнуть вспышки заболевания. Таблица 1. Распределение обследованных основной и контрольной групп в зависимости от стажа работы, (%) Лет До 1 2–3 4–5 6–8 лет 9 и более Всего Общий стаж работы основная контрольная группа группа 1.4± 0.57 2.7 ±1.09 5.0± 1.06 6.8 ±2.88 11.5± 1.55 15 ±2.41 12.6 ± 1.62 15.9 ±2.46 69.5± 2.25 59.6± 3.31 100 100 163 Стаж по специальности основная контрольная группа группа 5.2± 1.08 8.6 ±1.89 10.2± 1.47 10.0 ±2.02 13.1 ±1.64 15.9 ±2.46 19.8 ±1.94 16.4 ±2.49 51.7±2.44 49.1±3.37 100 100 Анализ условий жизни показал, что 26,2 % пациентов основной группы живут в своих домах, остальные в многоэтажных панельных домах. В контрольной группе проживали 59,8 % опрошенных в своих домах. 3,2 % опрошенных контрольной и 4,4 % – основной группы оценили свое жилье как темное, соответственно 16,7 и 1,3 % отмечали сырость, то есть условия жизни многих пациентов бронхиальной астмой не соответствовали санитарным и гигиеническим нормам. На тяжесть заболевания непосредственное воздействие оказывает режим питания и характер происхождения заболевания. Проведенный нами опрос показал, что 59,2 % пациентов основной группы, участвующих в исследовании в целом, не придерживаются диеты, в контрольной группе таких было 30,4 %, так 10,4 % из них потребляют горькие и соленые продукты, 16,9 % – продукты богатые холестерином, 19,9 % – жареные продукты. В контрольной группе, таких было 2,4, 7,8 и 8,4 %. Мучные продукты, крупы, молоко, мясные продукты, рыбу, фрукты и овощи в количестве до 66 % употребляли опрошенных основной и 77,4 % контрольной группы. Клиническое течение заболевания может усугубляться стрессом, вызванным усилением проявления астматических симптомов. В результате несчастных случаях, семейных конфликтов усиление проявления астматических симптомов наблюдались у 42,9 % основной и у 33,4 % контрольной группы. Таким образом, проведенные нами исследования позволили сделать следующие выводы: 46 % пациентов, участвовавших в исследовании, имеют среднее образование. Большинство пациентов проживали в сельской местности более 5 лет. 52 % пациентов с диагнозом бронхиальной астмы отметили наличие этого заболевания среди близких родственников. Среди факторов риска, которые приводят к бронхиальной астме, наиболее частыми являются пыльца растений, табак 49,1 %. 59,2 % больных с диагнозом бронхиальная астма режим питания не соблюдается вообще. 27,3 % из них злоупотребляли горькой, соленной и богатой холестерином пищей. 44 % опрошенных не получали достаточное количество фруктов и овощей, богатых белком продуктов. Список литературы: 1. 2. 3. Архипов В.В., Цой А.Н. GINA 2006: Новые рекомендации по фармакотерапии бронхиальной астмы // Рус. Мед. журн. – 2007. – Т. 15, № 4. – С. 255–259. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2007 г.) / Пер.с англ; Под ред. А.Г. Чучалина. – М.2008. Spadary-Bratfisch R.C., dos Santos I.N. // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2008. – V. 1148. P. 377. 164 ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И НАУЧНЫЕ ВЗГЛЯДЫ УЧЕНЫХ НА ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Аймакова Гульсим Таргыновна член-корреспондент МАИН, зав. отделения восстановительного лечения АО «Национальный научный кардиохирургический центр», Республика Казахстан, г. Астана E-mail: discovery_81@mail.ru В Государственной Программе развития здравоохранения Республики Казахстан «Саламатты Қазақстан» на 2011–2015 годы одной из программных целей является укрепление здоровья казахстанцев путем достижения согласованности усилий всего общества в вопросах охраны здоровья [1]. Сегодня, широко и высоко распространена болезнь инсульта «острое нарушение мозгового кровообращения» (далее – ОНМК), одними из основных путей достижения поставленных целей являются усиление профилактических мероприятий, различных исследований, совершенствование диагностики, лечения и реабилитации этого заболевания. Огромное значение придается совершенствованию медицинского образования, развитию и внедрение инновационных технологий в здравоохранении. Поэтому имеется огромная потребность в распространении современных знаний, касающихся кардиологии, реабилитологии, среди врачей скорой помощи и др. Принимая во внимание постоянное обновление диагностических инструментально-лабораторных, терапевтических технологий для оптимального решения конкретной клинической проблемы больного, врачам необходимо знать и использовать в своей работе международные клинические рекомендации, основанные на принципах доказательной медицины. В связи, с чем возникает насущная необходимость в дальнейшем изучении вопросов ОНМК. В современном мире развитие амбулаторной помощи является первоочередной задачей здравоохранения. От состояния амбулаторно-поликлинической помощи в значительной степени зависит эффективность системы здравоохранения в целом, сохранение трудового потенциала страны, решение медико-социальных проблем. Для проведения эффективных мер по профилактике и укреплению здоровья населения, необходимо повысить требования к качеству первичной медикосанитарной службы и усилению ее роли. Это повлечет за собой увеличение объема амбулаторной помощи, сокращение числа 165 посещений узких специалистов и повысит требования к подготовке персонала участковой службы, так как при дефиците отдельных узких специалистов, участковым врачам необходимо приобретать новые знания и навыки. В связи с этим сегодня здравоохранению в мире уделяется большое внимание, растет заинтересованность в совместных действиях, спрос на всестороннюю и комплексную медицинскую помощь с целью охраны здоровья населения. С 2012 года ученые и специалисты здравоохранения России и Республики Беларусь занимаются разработкой единой программы по профилактике инсультов, которая в рамках сотрудничества между двумя странами в медицине обусловлено огромнейшим количеством инсультов на территории Союзного государства. Так, например, в России от инсультов ежегодно страдают не менее 400 тыс. человек, причём 16 тысяч случаев заканчиваются летальными исходами, что существенно превышает статистические показатели развитых стран. Нуждаются в серьезном анализе институциональные основы комплексного подхода к наблюдению и оздоровлению ОНМК, которые должны сформировать базу для оценки эффективности методологического обеспечения подхода к реабилитации больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения и деятельности профессиональных работников здравоохранения. Решение указанных проблем связано с необходимостью проведения сравнительного анализа ОНМК Казахстана и России, что позволит выделить направления их улучшения в области общественного здоровья двух стран, что делает эту проблематику весьма актуальной. Вместе с тем, комплексного анализа в целом по совершенствованию медицинской помощи больным, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения на базе двух стран в научной литературе пока не проводилось. В связи с этим возрастает актуальность исследования проблемы ОНМК. «Инсульт» (латинское “insulto”) – означает «скакать или прыгать», имеется ввиду «приступ, удар, натиск». Диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)» обозначают как «инсульт». При ОНМК происходит энергетическое и кислородное голодание клеток головного мозга из-за острой нехватки кровотока в определенных участках головного мозга, которое приводит к гибели этих клеток. Существует мнoжествo пoдхoдoв к oпределению термина «острое нарушение мозгового кровообращения» среди различных ученых. Так, Гиппократ еще 460-х годах до нашей эры считал, что «заболевание головного мозга означало потерю сознания». Ученый Рудольф Людвиг 166 Карл Вирхов внес огромный вклад в понимание патогенеза инсульта и предложил термины «тромбоз» и «эмболия» [2]. В профилактике, лечении и диагностике термины «тромбоз» и «эмболия» являются ключевыми. Сущность понятия «нарушение мозгового кровообращения» разных автoрoв (табл. 1). Таблица 1. Сущность понятия «нарушение мозгового кровообращения» № 1 2 3 Автoр Oпределение Эффективность системы помощи больным, перенесшим ОНМК, определяется тремя ведущими Виленский Б.С., принципами: экстренностью, этапностью и Аносов Н.Н. профильной госпитализацией соттветственно типу инсульта и степени тяжести состояния [3, с. 272] Мозговое кровообращение давно находится в центре Лерман В.И. внимания теоретической и клинической медицины [4, с. 3] Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся Интернет - ресурс внезапным (в течение нескольких минут, часов) http://laminall.kz/26- появлением очаговой и/или общемозговой insult-profilaktika- неврологической симптоматики, которая laminalem.html сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии. Примечание: составлено автором по изученным материалам Резюмируя таблицу 1, нам хотелось бы выделить следующие выводы: Острые нарушения мозгового кровообращения являются одной из причин стойкой утраты трудоспособности населения во всем мире [5]. Выявление больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения является одной из частных задач в единой системе оказания экстренной помощи при неотложных состояниях [5]. ОНМК – это проблема здравоохранения во всем мире. Острое нарушение мозгового кровообращения занимает лидирующее место в причине летальных исходов и как фактор приводит к инвалидизации. Проблемы больных с ОНМК постоянно обсуждаются, особенно вопросы лечения и реабилитации. 167 Борьба с ОНМК, ее профилактика, лечение и трудовая реабилитация, представляются медико-социальной задачей, имеющей важное значение для экономики и всего государства. Важнейшую медицинскую и социальную проблему представляет ОНМК из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения. Сегодня незначительно проведение разъяснительной и пропагандистской деятельности среди жителей Республики Казахстан и Российской Федерации в целях повышения информированности о первых симптомах инсульта и необходимости раннего начала лечения, особенно на территориях с низким процентом госпитализации и наличием больных с ОНМК, не обращавшихся за медицинской помощью. Также, практически редко учитывают особенности распределения факторов риска у больных с ОНМК при организации мероприятий по первичной и вторичной профилактике цереброваскулярных заболеваний и инсульта. Ежегодно в Российской Федерации возникает более 400 000 инсультов, в том числе из них: 1) 10 % – легкие, в первые недели ОНМК заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций; 2) 15 % – тяжелые, прикованы к постели до конца жизни; 3) 75 % – средние, сохраняется неврологический дефект, однако часто приводит к стойкой инвалидизации. Так, существует множество факторов риска, которые способствуют развитию ОНМК, некоторые из них приведены в таблице 2: Таблица 2. Факторы риска, способствующие ОНМК № 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Наименование факторов Возраст Пол Этническая принадлежность Артериальная гипертония (АГ) Гиперлипидемия Гиподинамия Мерцательная аритмия Курение Атеросклероз сонных артерий Сахарный диабет 168 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 Оральные контрацептивы Отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения или Наследственно-семейная предрасположенность Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Нарушения углеводного и липидного обмена Гипертрофия миокарда Транзиторная ишемическая атака (ТИА) Экологическое неблагополучие Урбанизация Потребление алкоголя Недостаточная двигательная активность Нервное перенапряжение в трудовых процессах Инсоляция Горячие ванны Курение Ожирение Склонность к запорам Примечание: разработано автором Ученый Гусев Е.И. изучил различные факторы риска и предложил систему поэтапной помощи больным с ОНМК (таблица 3). Таблица 3. Факторы риска и система поэтапной помощи больным ОНМК № Наименование Содержание системы осуществляют, участковый терапевт, врач семейной Догоспитальная медицины, врач скорой (неотложной) помощи, 1 помощь специализированные неврологические бригады скорой помощи проводится в отделениях реанимации либо блоках Интенсивная 2 интенсивной терапии, или нейрохирургических помощь отделениях осуществляется в отделениях для лечения больных с Восстановительное ОНМК (нейрососудистое отделение) или 3 лечение неврологических отделениях общего профиля, а затем в реабилитационных отделениях и центрах 4 Диспансерный предусматривает наблюдение невропатологом и терапевтом поликлиники Примечание: разработано автором 169 Таким образом, многие ученые медицины рекомендуют следующее: 1. Для предупреждения возникновения ОНМК необходимо вести просветительскую работу среди населения с учетом выявленных факторов риска и их частоты. 2. Совершенствовать обучение специалистов амбулаторного звена, скорой помощи и районных больниц с целью выявления больных с начальными признаками недостаточности МК. Обеспечить полный охват диспансерным наблюдением больных с выраженными факторами риска развития ИГМ. 3. Увеличение частоты госпитализации пациентов с инсультами в первые три часа от начала заболевания. 4. Организация отделений восстановительного лечения на базе амбулаторных учреждений и участковых больниц. 5. Увеличение ресурсной базы здравоохранения для обеспечения таких исследований, как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, доплерография с целью улучшения диагностики ЦББ и ИГМ. 6. Разработать региональные стандарты медицинской помощи больным ИГМ, предусмотрев увеличение сроков стационарного лечения для проведения полного курса лечебно-диагностических мероприятий. Список литературы: 1. 2. 3. 4. 5. Государственная Программа развития здравоохранения Республики Казахстан «Саламатты Қазақстан» на 2011–2015 годы // Электронный ресурс. Режим доступа: http://sudevrazes.org/ru/main.aspx?guid=19471. Рудольф Людвиг Карл Вирхов // — [Электронный ресурс] – Режим доступа: https://ru.wikipedia.org/wiki 84. Виленский Б.С., Аносов Н.Н. Инсульт (трудности и ошибки при диагностике и лечении). – Л.: Медицина, 1980. – 272 с. Лерман В.И. Нарушения мозгового кровообращения при внутричерепных опухолях. Минск, «Беларусь», 1967. – 136 с. – С. 3. Еuropean Stroke organisation. Guidelines for Management of Ischemic Stroke and Transient Ischaemic Attack. – 2008. – P. 104. 170 ИЗУЧЕНИЕ И ОЦЕНКА ДИНАМИКИ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СРЕДИ ЛИЦ, ПОДВЕРГАВШИХСЯ ПРЯМОМУ ОБЛУЧЕНИЮ И ИХ ПОТОМКОВ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ИСПЫТАНИЙ ЯДЕРНОГО ОРУЖИЯ НА СЕМИПАЛАТИНСКОМ ПОЛИГОНЕ Ашимова Бота Серикболовна докторант Высшей школы общественного здравоохранения МЗСР РК, научный сотрудник НИИ радиационной медицины и экологии, Республика Казахстан, г. Семей E-mail: a_aipara@mail.ru STUDY AND ASSESSMENT OF THE DYNAMICS ONCOLOGICAL DISEASE AMONG PERSONS EXPOSED TO DIRECT RADIATION AND THEIR DESCENDANTS AS A RESULT OF NUCLEAR WEAPONS TESTS IN SEMIPALATINSK Bota Ashimova doctoral candidate of Graduate School of Public Health MZSR RK, Research Associate of Research Institute for Radiation Medicine and Ecology, Kazakhstan, Semey АННОТАЦИЯ Цель: оценить динамику распространенности онкологических заболеваний в группах риска. Методы: сформированы 2 группы – лица, напрямую подвергшихся облучению, их потомки во 2 поколении. Результаты: превышены более чем 2-кратное и 1,5 кратное RR по раку легких и бронхов, раку молочной железы. Выводы: избытки онкозаболеваний в обеих группах отмечены у лиц старше 40 лет. ABSTRACT Background: to study dynamics of oncologic diseases’ prevalence in groups of radiation risk. Method: there were formed 2 groups (the persons directly exposed and their descendants in the 2nd generation). Results: RR were exceeded by more than 2 times and 1.5 times of lung cancer and 171 bronchus, breast cancer. Conclusions: in both groups were detected cancer’s excess over the age of 40. Ключевые слова: онкологическая заболеваемость; формирование доз облучения. Keywords: oncological morbidity; formation of radiation doses Введение. Онкологические эффекты ионизирующего излучения, подтверждены по результатам большой клинико-эпидемиологической работы, выполненной японскими и американскими исследователями на когортах жителей Хиросимы и Нагасаки, пострадавших от атомных бомбардировок в мае 1945 года. Базовой является «когорта по изучению продолжительности жизни» (Life Span Study – LSS) общей численностью (первоначально) около 120 тыс. человек, из которых около 94 тыс. пережили бомбардировки и около 26,5 тыс. – жители этих городов, в период взрывов находившиеся вне Хиросимы и Нагасаки. В результате обнаружено повышение заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований среди лиц, переживших бомбардировки. Самой первой формой рака, наблюдавшейся в достаточно большом для анализа числе случаев, была лейкемия. Ее распространенность в обоих городах возросла спустя три года после бомбардировки и, достигнув максимума в 1951–1952 гг., стала постепенно снижаться. Так, в первые 5–10 лет после облучения дополнительный относительный риск (ERR) – заболеваемости на 1 Зв составил 18,69, через 11–20 лет – 0,46, через 21–30 лет – 3,32 и через 31–42 года – 0,70, а в целом за 1950–1987 гг. – 4,37 при дополнительном абсолютном риске (EAR) на 104 чел. – лет – Зв – 2,73. ERR смертности за 1950– 1985 гг. равнялся 5,2 на 1 Зв и за 1950–1987 гг. – 4,4 на 1 Зв, при EAR смертности – 2,9 и 2,7 на 104 чел. – лет – Зв соответственно [4, с. 120]. Наиболее высокой была предрасположенность к заболеванию гранулоцитарным лейкозом [1, с. 89]. Не было обнаружено повышенного риска-заболеваемости лейкозом для лиц, облученных внутриутробно. Для большинства локализаций, солидных раков более высокий уровень риска наблюдался у облученных в молодом возрасте. Так, для облученных в возрасте от 10 до 20 лет и 20 лет и старше ERR заболеваемости на 1 Зв составил соответственно для злокачественных новообразований пищевода 3,32 и 0,13, желудка – 0,74 и 0,24, печени – 1,39 и 0,19, кожи – 5,37 и 0,39, желудка – 3,32 и 0,98, щитовидной 172 железы – 10,25 (0–9 лет на момент бомбардировки), 4,50 и 0,30 [4, с. 127]. Проведенный нами анализ публикаций, посвященных изучению и анализу онкологических эффектов ионизирующего излучения в отдаленном периоде после радиационного воздействия (формирование доз облучения) в различных группах радиационного риска, как правило, соответствовали значительным по объему радиационногигиеническим ситуациям (высокие дозы облучения). В ряду этих исследований результаты оценок онкологических эффектов в результате аварии на ЧАЭС представляются наиболее трудными для интерпретации, так как даже самые высокие диапазоны доз облучения имеют минимальные границы от 150 мГр, а средняя доза для ликвидаторов, проживающих в европейской части России (71 870 человек), составляла 107 мГр. Авторами сделан вывод о том, что в группе радиационного риска заболеваемости лейкозами отнесены ликвидаторы, получившие дозу внешнего более 150 мГр. Причем риск радиационной индукции лейкозов реализовался в течение первых 10 лет после аварии [3, с. 803; 2, с. 249]. Таким образом, из проанализированных нами работ наиболее высокие риски онкологической заболеваемости (и смертности) регистрировались в ситуациях применения ядерного оружия в войне (Хиросима, Нагасаки), длительного хронического внутреннего облучения (Южный Урал). Наименьшие радиогенные риски (не более 7 %) зарегистрированы по результатам эпидемиологических исследований среди ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Материалы исследования. Работа выполнена на базе Научно-исследовательского института радиационной медицины и экологии, МЗ РК, г. Семей. В основу работы положен анализ результатов комплексного клинико-эпидемиологического исследования по оценке состояния здоровья лиц, подвергавшиеся прямому облучению и их потомков во втором поколении, с установленными диапазонами доз. Объектом исследования являлись группы радиационного риска, представленные двумя группами лиц, непосредственно подвергавшихся облучению в дозе 100,0–199,0 мзв и 200,0–250 и более мзв в возрасте 50 лет и старше, их потомки во втором поколении возрасте 40–49 лет. Контрольные группы были сформированы из населения Кокпектинского района ВКО, не подвергавшиеся радиационному воздействию, а также населением, прибывшим на территории ВКО после 1990 г. (так же не подвергавшиеся радиационному воздействию). По всем основным показателям, а также методу распределения на лиц 173 старше 50 лет и их потомков 40–49 лет, группы исследования были репрезентативны. Общий объем выборки для эпидемиолого-статистического анализа распространенности заболеваний за изучаемый период составил: 1626 человек (801 мужчин, 825 женщин); группа сравнения – 1382 человека (651 мужчин, 731 женщин), контрольная группа – 1491 человек (702 мужчин, 789 женщин). Критерии включения в выборку: юридически подтвержденное постоянное проживание лиц основной группы на территориях изучаемых районов ВКО, прилегающих к СИЯП за период 1949–2012 гг.; группы сравнения – 1949–2012 гг.; контрольная группа – лица, прибывшие на изучаемые территории после окончания испытаний ядерного оружия на СИЯП (с 1990 г.) и прожившие на них не менее 5 лет. диапазоны эффективных эквивалентных доз облучения лиц основной группы 200,0–250 мЗв, для лиц группы сравнения – 100–199,0 мЗв, контрольной группы – не подвергавшиеся радиационному воздействию. Критерии исключения из выборки: лица по различным причинам не имеющие отношения к радиационным ситуациям прошлых лет; лица с юридически подтвержденными сведениями об эффектах воздействия нерадиационных факторов риска. При оценке динамики уровня заболеваний рассчитывался коэффициент распространенности PR по формуле: PR= n х 105 / N, где: n – число лиц, страдающих данным заболеванием в определенное время (на момент обследования), N – численность когорты в период осмотра; 105 – стандартное число обследований. Для характеристики уровней распространенности заболеваний рассчитывали интенсивные показатели, и проводилась возрастная стандартизация. В качестве показателя, характеризующего различия в уровнях распространенности между группами населения отдельных районов в целом, отдельными возрастно-половыми группами, использовали величину показателя «относительного сравнения» – относительного риска. RR = PR основной группы / PR контрольной группы 174 показатели (е∙103) Статистически значимое повышение относительных рисков было подтверждено построением 95 % – доверительных интервалов. Статистическая значимость RR оценивалась с помощью критерия 2, процентные точки распределения которого приведены в виде таблиц в руководствах по статистике. Для исследования взаимосвязи между дискретными качественными признаками анализировали двумерные таблицы сопряженности с вычислением значения критерия Пирсона 2. Результаты и обсуждение. В современной радиобиологии существует общее мнение ученых о высокой чувствительности онкологических заболеваний, к действию ионизирующей радиацией. В большинстве случаев, увеличение онкологических заболеваний в группах радиационного риска является своеобразным биологическим маркером. Существуют различные точки зрения по величинам доз, вызывающих избытки онкологических заболеваний, однако большинство считают пределом дозы> 5 cЗв. В нашем исследовании, зарегистрированная динамика распространенности онкологических заболеваний, в исследуемых основной группе и группе сравнения, свидетельствовала о ее достоверно высоких уровнях по сравнению с контрольной группой. В основной группе уровень онкозаболеваний колебался 268,6–280,3 случая на 100000 населения, в группе сравнения 239,2–251,8 случая, в контрольной группе 155,3– 167,3 случая. Среднегодовой RR=1,65; 1,35 (p<0,05;0,05) (рисунок 1). Рисунок 1. Динамика распространенности уровней онкологических заболеваний в исследуемых группах (случаев на 100 000 населения) 175 В структуре онкологических заболеваний в исследуемых группах первое ранговое место занимал рак легких и бронхов (в среднем 25 %), второе место рак молочной железы женщин (в среднем 19,2 %), четвертое и пятое ранговое место занимал рак желудка и пищевода (в среднем 11,2 %; 12,0 %) (таблица 1). Таблица 1. Структура онкологической заболеваемости в исследуемых группах, % (2008–2012 гг.) Группы исследования Локализация злокачественных новообразований С00-D49 Основная Группа Контрольная (МКБ-10) группа сравнения группа Рак пищевода 9,3 12,0 11,7 Рак желудка 10,6 12,8 12,4 Рак печени 4,1 6,4 5,7 Рак кишечника 4,6 6,8 5,9 Рак поджелудочной железы 4,0 5,9 5,0 Рак легких и бронхов 30,3* 21,6 23,1 Рак молочной железы женщин 21,6* 17,3* 15,2 Рак глаза и головного мозга 7,8 8,4 9,7 Рак лимфоидной и кроветворной 7,7 8,8 11,3 ткани Всего 100% 100% 100% *-указанные значения имеет достоверные различия с контрольной группой (р<0,05) Возрастное распределение уровней онкологических заболеваний в исследуемых группах показало, что в возрастных стратах 0–19 лет; 20–39 лет ее уровни не имели существенных различий в основных, и контрольной группе (рисунок 2). В возрастной страте 40–49 лет уровни онкозаболеваемости в основной группе составили 69,2, в группе сравнения 51,3, в контрольной группе 34,6 случая на 100000 населения RR=2,0;1,48 (p<0,01;0,05). В возрастной страте 50–59 лет уровни рака в основной группе 78,2 случая, в группе сравнения 60,3, в контрольной группе 43,7 случая на 100000 населения RR =1,78;1,37 (p<0,05;0,05). В возрастной страте 60 лет и старше 85,3; 63,5; 45,7 соответственно на 100000 населения RR=1,83;1,4 (p<0,05;0,05). Полученные результаты свидетельствовали о существенном превышении показатели онкологических заболеваний в отдаленном периоде среди лиц, подвергавшихся воздействию в дозе 200,0–250,0 мзв и их потомков во II поколении. 176 Рисунок 2. Возрастное распределение уровней онкологических заболеваний в исследуемых группах (случаев на 100 000 населения) Как было показано выше, два первых ранговых места в структуре онкологических заболеваний занимали рак легких и бронхов и рак молочной железы женщин. За изучаемый период динамика уровней распространенности рака легких и бронхов не претерпевала существенных изменений, однако в основной группе и группе сравнения уровней этих заболеваний были существенно выше, чем в контрольной группе (в основной группе более чем двукратное превышение, в группе сравнения полуторакратное) (рисунок 3). В основной группе уровней рак легких и бронхов колебались в пределах 82,6–92,6 случая на 100000 населения. В контрольной группе 50,4–57,8 случая. При этом относительные риски колебались в пределах 2,15–2,5, а среднегодовой RR составил 2,38. В группе сравнения так же зарегистрировано существенное превышение уровней этих заболеваний над показателями контроля, относительные риски в динамике колебались в пределах 1,47–1,6, среднегодовой RR составил 1,51. Приблизительно та же картина регистрировалась при анализе динамики распространенности уровней раки молочной железы женщин, в основной группе и группе сравнения ее уровни существенно превышали показатели контроля (рисунок 4). 177 Рисунок 3. Динамика распространенности уровней рака легких и бронхов в исследуемых группах (случаев на 100 000 населения) Рисунок 4. Динамика распространенности уровней рака молочной железы у женщин в исследуемых группах (случаев на 100 000 населения) Относительные риски в основной группе рака молочной железы колебались в высоких пределах, составляя 1,97;2,7, среднегодовой RR составил 2,34. В группе сравнения относительные риски были почти 178 в два раза меньше и колебались в пределах 1,37;1,86, среднегодовой RR составил 1,58. Таким образом, нами зарегистрированы высокие относительные риски общей онкологической заболеваемости в основной группе и в группе сравнения, так же установлено более чем двукратное и полуторакратное превышение относительных рисков по раку легких и бронхов, раку молочной железы женщин. Избытки онкологических заболеваний в основной группе и в группе сравнения регистрировались в возрасте старше 40 лет, что свидетельствовало о их постлучевой реализации в отдаленном периоде после формирования эффективных доз облучения (40–50 лет), в группе лиц, подвергавшихся прямому облучению и их потомков во втором поколении (в возрасте 40–49 лет). Список литературы: 1. 2. 3. 4. Ichimaru М., Ichimary T. Review of thirty years study of Hiroshima and Nagasaki atomic survivors. II. Biological effects. D. Leukemia and related disorders // Radiat.Res. – 1975. – № 16. – P. 89–96. Ivanov V.K., Gorsky A.I., Kashcheev V.V., Maksioutov M.A., Tumanov K.A. Latent period in induction of radiogenic solid tumors in the cohort of emergency workers // Radiat. Environ. Biophys. 2009. Vol. 48, № 3. P. 247– 252. Ivanov V.K., Tsyb A.F., Rastopchin E.M., Gorsky A.I., Maksyoutov M.A., Vayser V.I., Suspitsin Y.V., Fedorov Y.V. Cancer incidence among nuclear workers in Russia based on data from the Institute of Physics and Power Engineering: a preliminary analysis // Radiat. Res. 2001. Vol. 155. P. 801–808. Shimizu Y., Kato H., Shull W.J. Studies of mortality of A-bomb survivors – Mortality, 1950–1985; Part 2: Cancer mortality based on recently revised doses (DS86)// Radiat. Res. 121 – 1990. – P. 120–141. 179 СЕКЦИЯ 12. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАЗРАБОТКА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ДЛЯ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ПРАКТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ Парамзин Фёдор Николаевич студент, Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, медицинский институт, РФ, г. Калининград Волкова Лариса Владимировна д-р мед. наук, проф., Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, медицинский институт, РФ, г. Калининград Актуальность. Показатель младенческой смертности в 2014 году в области составил 8,2 % на тысячу рождённых живыми, что превышает общероссийский. В Калининградской области младенческая смертность выросла на 37 %. В 2013 году показатель младенческой смертности увеличился на 16 % по сравнению с 2012 годом, в 2013 он составил 6,5 % на тысячу родившихся живыми. Данный показатель является одним из самых высоких по Северо-Западу. Основными причинами младенческой смертности послужили инфекционные заболевания матерей. Помимо этого, в 23 случаях причиной гибели детей были врожденные пороки развития (пороки сердца в 10 случаях и 13 тяжелых аномалии развития). В случае влияния на организм неблагоприятных факторов (стресс) – травм, голода, интоксикаций, инфекций и других факторов развивается акцидентальная инволюция тимуса, которая сопровождается уменьшением его массы, количества лимфоцитов, а при тяжелых и продолжительных воздействиях наблюдаются выраженные изменения гистоархитектоники вилочковой железы. Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы, контролирующая структурное и функциональное созревание 180 иммунокомпетентной ткани, а также обеспечивает иммунологические реакции [4]. Патология тимуса – это гетерогенная группа различных заболеваний, характеризующихся определенными клинико-морфологическими особенностями. Важнейшим этапом диагностического процесса является оценка гистоархитектоники и функционального состояния тимуса, осуществляемых с помощью традиционных морфологических методов, а также с применением иммуногистохимического исследования, позволяющего выявить ряд маркеров, характеризующих различные аспекты структуры и функции [1; 3; 4; 5]. Разработка диагностических критериев для идентификации патологии, развившейся под влиянием различных факторов во внутриутробный период, является актуальной задачей для практической патологоанатомической службы, в связи с высоким показателем младенческой смертности, как в Калининградской области, так и в целом по России. Целью исследования является разработка современных диагностических алгоритмов для практической патологоанатомической диагностики изменений структурно-функционального состояния вилочковой железы, а также оценка возможностей его коррекции, с целью уменьшения показателя младенческой смертности. Материал и методы. Было проведено патогистологическое и морфометрическое исследование вилочковой железы при вскрытиях детей в случаях антенатальной смерти (20 аутопсий с патологией вилочковой железы, проведенных в ПАО Детской областной больницы г. Калининграда в 2011–2013 гг.). Парафиновые срезы тимуса окрашивали гематоксилином и эозином и проводили традиционное патогистологическое исследование и морфометрическую оценку структурных компонентов. Для морфометрии использовали цифровые микрофотографии вилочковой железы и соответствующее программное обеспечение, данные обрабатывали статистически с помощью программ Excel 10.0, Statistica 6.0. Результаты. При анализе данных литературы и по результатам проведенного патогистологического исследования вилочковой железы детей в случаях антенатальной смерти разработали диагностический алгоритм для оценки морфофункционального состояния тимуса, включающий результаты следующих последовательных этапов исследования истории болезни умершего и патогистологической оценки состояния тимуса: 1) клинико-анатомического анализа; 2)макроскопического изучения; 3) микроскопического исследования; 4) морфометрического анализа; 5) иммуногистохимической оценки. 1) Клинико-анатомический анализ. 181 Неблагоприятные влияния (стресс) индуцируют перестройку лимфоидных органов и вызывают иволютивные процессы в тимусе, при которых на последних стадиях развиваются иммунодефицитные состояния (врождённые и приобретенные), которые играют важную роль в структуре заболеваемости и смертности детей в антенатальном и грудном периоде. В исследованной выборке в случаях антенатальной гибели плодов основными причинами смерти были следующие, что соответствует данным литературы [2]: Таблица 1. Причины смерти МКБ 10 Р 20 P 37 Q 87 Р 24 Q 24 P 23 Основное заболевание внутриутробная гипоксия врождённые инфекционные и паразитарные болезни множественные ВПР синдром массивной аспирации мекония врождённые пороки сердца врождённая пневмония 2) Макроскопическое исследование При макроскопическом исследовании оценивают отклонения размеров и массы органа, а также другие изменения. В норме вилочковая железа – орган розовато-серого цвета, мягкой консистенции, с дольчатой поверхностью. У новорождённых его размеры составляют в среднем 5 см в длину, 4 см в ширину и 6 см в толщину, масса – около 12–15 грамм. 3) Микроскопическое исследование. При микроскопическом исследовании оценивают отклонения в гистоархитектонике органа, изменения структурно-функциональных зон. В норме вилочковая железа имеет дольчатое строение, в дольках различают корковое и мозговое вещество. Корковое вещество расположено на периферии дольки, в нем имеется большое количество лимфоцитов, в мозговом веществе лимфоцитов значительно меньше, присутствуют тельца Гассаля. При микроскопическом исследовании патология вилочковой железы представлена аплазией, гипои дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией. 4) Морфометрическое исследование. Проводится с целью определения изменения таких параметров, как площадь коркового и мозгового вещества, количества и стадий развития тимических телец. 182 5) Иммуногистохимическое исследование. На основании изучения данных литературы выделили наиболее информативные маркеры для оценки морфофункционального состояния органа: СD3, CD4 и CD8 – маркеры T – лимфоцитов; Ki-67 – ядерный белок, маркер пролиферативной активности; антитела к антигену Ki -67 реагируют с пролиферирующими клетками (G1, S, M и G2 стадии клеточного цикла); CD34 – антиген гемопоэтических клеток предшественников и клетках эндотелия капилляров; панцитокератины – маркеры эпителиальных клеток. Определение экспрессии указанных иммуногистохимических маркеров является эффективным методом, позволяющим существенно дополнить данные о структурно-функциональном состоянии вилочковой железы в норме и при патологии. При патологоанатомическом анализе результатов аутопсии и выявлении патологии вилочковой железы, а также при диагностике иммунодефицитных состояний рекомендуется оценивать не только отклонения от нормы, но и корреляционные связи между перечисленными выше показателями. Выводы. Разработанный и апробированный эффективный диагностический алгоритм для комплексной практической патологоанатомической оценки морфофункционального состояния вилочковой железы и диагностики иммунодефицитных состояний у детей, основанный на результатах многоэтапного последовательного исследования, которое включает традиционные гистологические, морфометрические, иммуногистохимические и статистические методы. Для снижения перинатальной смертности большое значение имеют не только диагностика уже имеющегося заболевания, но и возможность его предупреждения. Показатель младенческой смертности отражает уровень развития системы здравоохранения, поэтому состояние плода и новорожденного, должно является одним из основополагающих направлений деятельности здравоохранения. Данный алгоритм позволит улучшить перинатальную диагностику стрессогенных влияний на плод и последующее развитие иммунодефицитов, что позволит снизить показатели младенческой смертности. 183 Cписок литературы: 1. 2. 3. 4. 5. Волкова Л.В., Бондарев В.П. Гетерогенность гиперплазии тимуса у детей по данным аутопсий. – Санкт-Петербург, г. Зеленогорск: ООО «Изд-во «ЛЕМА». – 318 с. – С. 104–106. – С. 201–204. Волкова Л.В., Рогальская С.В. Причины перинатальной смерти детей с патологией тимуса. – Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». – 2013 г., № 10 (часть 2). – C. 248. Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.В., Волощук И.Н. Патология тимуса у детей. – Санкт-Петербург: СОТИС, 1996. – 271 с. Харченко В.П., Саркисов Д.С., Ветшев П.С., Зайратьянц О.В. Болезни вилочковой железы. – М., «Триада-Х», 1998, 232 с. Raica M., Cimpean A,M., Encica S., Cornea R. Involution of the thymus: a possible dignostic pitfall. – Rom. J. Morphol., Embryol. – 2007. – Vol. 48 (2), P. 101–106. 184 СЕКЦИЯ 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПЦР ДИАГНОСТИКИ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ Долгих Дмитрий Сергеевич студент Кировской государственной медицинской академии, РФ, г. Киров E-mail: larcen5225@gmail.com Старикова Ксения Игоревна студент Кировской государственной медицинской академии, РФ, г. Киров E-mail: starikovaksig@gmail.com Колеватых Екатерина Петровна канд. мед. наук, доц. Кировской государственной медицинской академии, РФ, г. Киров E-mail: kolevatykhekpe@gmail.com 185 EVALUATION OF PCR DIAGNOSTICS HELICOBACTER PYLORI INFECTION Dmitriy Dolgikh student of Kirov State Medical Academy, Russia, Kirov Ksenia Starikova student of Kirov State Medical Academy, Russia, Kirov Ekaterina Kolevatykh candidate of medical science, associate professor of Kirov State Medical Academy, Russia, Kirov АННОТАЦИЯ Цель. Оценить эффективность ПЦР диагностики Hp и сравнить результаты с культуральным методом. Методы. Выделяли Нp с помощью культурального и ПЦР методов из биоптатов слизистых желудка. Расчёты проводили по стандартному образцу. Результаты. Из 20 человек с патологией Hp выявили культуральным методом у 60 %, при ПЦР – у 85 %. Из 11 человек без патологии – культуральным методом – 36 %, при помощи ПЦР – 64 %. Вывод. ПЦР диагностика Hp выявляет предрасположенность к заболеваниям гастродуоденальной зоны, эффективнее культурального метода и должна активно использоваться в клинике. ABSTRACT Background. Evaluate the effectiveness of PCR diagnostic Hp and compare the results with bacteriological method. Methods. Hp isolated using bacteriological and PCR methods from biopsy specimens of the gastric mucosa. Calculations performed by the standard model. Results. From 20 people with pathology Hp revealed by culturing in 60 %, by PCR – 85 %. From 11 people without pathology by culturing – 36 %, by PCR – 64 %. Conclusion. PCR diagnosis of Hp reveals predisposition to gastroduodenal diseases, it is more efficient than bacteriological method. It should be used in clinic actively. Ключевые слова: диагностика; хеликобактер; хеликобактер пилори; ПЦР. Keywords: diagnostics; Helicobacter; HP; Helicobacter pylori; PCR. 186 Введение. С наличием Helicobacter pylori в желудке и кишечнике связывают возникновение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [1; 2; 4], рака желудка [2; 4]. Исследования в области иммуногенетики позволят усовершенствовать методы диагностики инфекции H.p. у больных и помогут проводить профилактику у людей без выявленной патологии гастродуоденальной зоны. Если выявить достоверную связь между наличием того или иного локуса системы HLA с конкретными патологическими изменениями ЖКТ у хеликобактер-ассоциированных больных, то в дальнейшем по наличию данного локуса уже при рождении можно предсказать контаминацию H.р., предугадать развитие патологии ЖКТ и провести профилактическое лечение, не дожидаясь развития болезни. H.pylori-инфекция носит персистентный характер [1; 4]. Однако лишь часть инфицированных заболевает манифестными формами хеликобактериоза. Причины этого кроются, как предполагают, в особенностях реактивности макроорганизма, в различиях вирулентности возбудителя и, в том числе, в неполной диагностике заболевания [1]. Улучшение методов диагностики позволит тем самым лучше выявлять H.p. – инфекцию. Цель исследования – оценить эффективность ПЦР диагностики Hp и сравнить результаты с культуральным методом, выделить антигены системы HLA, относящиеся к D/DR, B, C, A локусам; рассчитать относительный риск заболеваемости для лиц с соответствующим генотипом. Методы. Материалом исследования служили биоптаты слизистых желудка, анамнестические данные соответствующих больных; Выделение Н.р. проводилось с помощью культурального и ПЦР методов. Антигены системы HLA, находящиеся на поверхности лимфоцитов, выявляли методом иммунофлюоресценции. Культивирование H. Pylori проводили в анаэробных условиях при температуре 37°С в течение 72 ч. Осуществляли отбор мелких, блестящих, молочно-белых колоний; окрашивали их по Граму, наблюдали в микроскоп спиралевидные грамотрицательные бактерии. Преимуществами ПЦР являются высокая специфичность, высокая чувствительность, возможность определения как вегетативных, так и кокковых форм H. Pylori, возможность определения отдельных генов микроорганизма для оценки его патогенности, возможность определения микроорганизма в течение 5–6 часов (экспресс-метод) [3]. Для проведения полимеразной цепной реакции необходимо наличие в реакционной смеси ряда компонентов: 187 1) Праймеры – искусственно синтезированные олигонуклеотиды, имеющие, как правило, размер от 15 до 30 п.н., идентичные соответствующим участкам ДНК-мишени. Они играют ключевую роль в образовании продуктов реакции амплификации [3]. Подбирали праймеры, обеспечивающие специфичность и чувствительность тестсистемы. 2) Taq-полимераза – термостабильный фермент, обеспечивающий достраивание 3'-конца второй цепи ДНК согласно принципу комплементарности. 3) Смесь дезоксинуклеотидтрифосфатов (дНТФ) – дезоксиаденозинтрифосфата (дАТФ), дезоксигуанозинтрифосфата (дГТФ), дезоксицитозинтрифосфата (дЦТФ) и дезокситимидинтрифосфата (дТТФ) – «строительный материал», используемый Taq-полимеразой для синтеза второй цепи ДНК. 4) Буфер – смесь катионов и анионов в определенной концентрации, обеспечивающих оптимальные условия для реакции, а также стабильное значение рН. 5) Анализируемый образец – подготовленный к внесению в реакционную смесь препарат, который может содержать искомую ДНК, например, ДНК микроорганизмов, служащую мишенью для последующего многократного копирования. При отсутствии ДНКмишени специфический продукт амплификации не образуется. Расчет относительного риска заболеваемости по формуле: 𝑿= 𝒉𝒑 ×(𝟏−𝒉𝒄 ) , 𝒉𝒄 ×(𝟏−𝒉𝒑 ) где: hp – частота признака у больных, hc – частота признака у лиц контрольной группы. Обработку полученных результатов проводили с учетом данных анамнеза соответствующих больных. Таблица 1. Расчёт относительного риска Заболевание HLA Контр-ая группа, % Больные, % Относительный риск, % Атрофический гастрит B7 - 37 2,55 Язвенная болезнь ДПК A2 A10 B14 B15 B40 48,1 20,6 4,0 6,6 9,72 61,3 63,3 10,3 24,4 23,3 1,7 6,65 2,76 4,56 2,82 188 Таблица 2. Частота персистенции Н.р. в слизистых оболочках желудка Группы обследуемых Helicobacter pylori Бактериологический метод Полимеразная цепная реакция 12 (60 %) 17 (85 %) 4 (36,4 %) 7 (63,6 %) I (n=20) II (n=11) I группа: 20 человек, с патологией гастродуоденальной зоны. IIгруппа: 11 человек, без патологии гастродуоденальной зоны. Таблица 3. Распределение нозологических форм гастродуоденальной патологии Количество обследуемых ЯБЖ 20 3 (15 %) Helicobacter pylori Атроф. Катар. ЯБ ДПК гастрит гастрит 7 (35 %) 3 (15 %) 14 (70 %) Дуоденит 3 (15 %) Список литературы: 1. 2. 3. 4. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение / Исаков В.А. / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. Pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып. 2. С. 4–23. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии (Unsolved and Debatable Issues of Modern Gastroenterology). / Циммерман Я.С. / – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 224 с.: ил. ПЦР в реальном времени / Д.В. Ребриков, Г.А. Саматов, Д.Ю. Трофимов // Бином. Лаборатория знаний. – 2009. Распространенность HELICOBACTER PYLORI / АБДУЛХАКОВ Р.А. / Казанский медицинский журнал Выпуск № 5 / том 83 / 2002. 189 СЕКЦИЯ 14. ОРГАНИЗАЦИЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОГО ДЕЛА ВЛИЯНИЕ РЕКЛАМЫ НА ПРОДВИЖЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Петрова Ксения Владимировна интерн Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, РФ, г. Великий Новгород Петрова Ольга Сергеевна канд. экон. наук, старший преподаватель Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, РФ, г. Великий Новгород E-mail: olga.s.petrova@novsu.ru Согласно Федеральному закону № 61 «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 (ред. от 13.07.2015) основной задачей фармации является оказание квалифицированной помощи потребителям лекарственных препаратов. В настоящее время наблюдается многообразие аптечного ассортимента, что приводит к сложности выбора того или иного лекарственного средства. С увеличением доли лекарств безрецептурного отпуска обращение препаратов все меньше и меньше строится по цепочке «производитель – врач – провизор – потребитель», и переходит на стандартный вариант «производитель – рекламодатель – потребитель», что в свою очередь, порождает большое количество рекламы лекарственных средств. Кроме того, в соответствии с Федеральным законом № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 (ред. от 13.07.2015) ограничено общение медицинских представителей с врачами в целях ознакомления последних с новинками фармацевтического рынка. В результате врачи в силу занятости и напряженного графика работы не могут найти время для самообразования; данный факт говорит о способе ознакомления с лекарственными средствами для квалифицированной и эффективной 190 помощи населению с помощью Интернет-ресурсов, а именно – рекламы. Федеральный закон № 38 «О рекламе» от 13.03.2006 (ред. от 08.03.2015) определяет рекламу как «информацию, распространяемую любым способом, в любой форме и с использованием любых средств, адресованную неопределенному кругу лиц и направленную на привлечение внимания к объекту рекламирования, формированию или поддержанию интереса к нему и его продвижению на рынке». Большинство посетителей аптеки, как правило, выбирают лекарственные препараты в зависимости от рецепта врача и руководствуясь собственными представлениями о лекарственном препарате, за счет полученных знаний от знакомых или рекламы. Поэтому при «запуске» рекламы необходимо учитывать мотивы покупки потребителя, предполагаемый спрос, а также влияние каналов продвижения продукции, которые будут способствовать увеличению продаж (рис. 1). Рисунок 1. Динамика использования различных средств массовой информации рекламодателями лекарственных средств, % Нами был проведен опрос среди посетителей аптеки ЗАО «Лекфарм» (Великий Новгород) в август-сентябрь 2015 года с целью определения наиболее эффективного способа усвоения информации в зависимости от способа коммуникации. Результаты опроса свидетельствует о том, что самая высокая степень усвояемости информации достигается при одновременном использовании органов слуха и зрения – «то, что слышим и видим» (46 %) (рис. 2). 191 7% то, что читаем 17% то, что слышим 46% то, что в идим то, что слышим и в идим 30% Рисунок 2. Степень усвоения информации в зависимости от вида коммуникации Далее были проанализированы основные каналы продвижения, которыми пользовались фармацевтические компании для создания крепких позиций своих препаратов на фармацевтическом рынке, с учетом наиболее эффективного способа усвоения информации (рис. 3). 3,31 Печатные средства Радио 16,53 Телевидение 16,53 Интернет - реклама 16,53 Форум - беседы 24,79 Почтовая рассылка 63,63 Интернет 4,13 18,18 Онлайн обсуждения Рисунок 3. Долевое соотношение использования основных способов продвижения лекарственных препаратов фармкомпаниями Исходя из полученных данных, можно сделать вывод о том, что основными каналами продвижения лекарственных препаратов являются интернет-реклама (64 %), а также онлайн обсуждения, форум беседы, электронные рассылки по почте. В Российской Федерации интернет-реклама появилась в 1997 году, когда были составлены первые прайс-листы, а баннеры продавались на основе оплаты за время показа и стоили порядка 35 долларов в день, с тех пор доля интернет рекламы постоянно увеличивается (рис. 4). 192 Рисунок 4. Динамика роста Интернет-рекламы в Российской Федерации за 2003–2014 гг. [1] Кроме того, мы рассмотрели общие затраты фармацевтических корпораций на рекламу с целью продвижения лекарственных препаратов (рис. 5) и результаты продаж после активных рекламных компаний (рис. 6). Рисунок 5. Рейтинг корпораций-2014 по доле в сегменте, % 193 Нами выявлена прямая зависимость величины затраченных денежных средств от величины объема продаж в натуральном выражении (рис. 7). Рисунок 6. Рейтинг рекламодателей – 2014 (в денежном выражении, млн. руб.) Рисунок 7. Рейтинг рекламодателей – 2014 (в натуральном выражении, млн. уп.) Таким образом, реклама – это неотъемлемая часть общей маркетинговой стратегии любой коммерческой организации, деятельность которой связана с расширением сбыта выпускаемой продукции. При «запуске» рекламы необходимо учитывать мотивы покупки потребителя, предполагаемый спрос, а также влияние каналов продвижения продукции, которые будут способствовать увеличению продаж. Список литературы: 1. Ильясов Ф.Н. Рекламная цивилизация. Негативные эффекты рекламы // Социологическое исследование. – 2009. № 7. – С. 95–100. 194 ДОПОВІДІ КОНФЕРЕНЦІЇ УКРАЇНСЬКОЮ МОВОЮ СЕКЦІЯ 1. ХІРУРГІЯ БІОМЕХАНІЗМ РЕІНЕРВАЦІЇ ПРИ ВИКОНАННІ ТЕРМІНО-ЛАТЕРАЛЬНОЇ НЕЙРОРАФІЇ Черенок Євгеній Павлович канд. мед. наук, заступник головного лікаря з медичної частини, ортопед-травматолог, хірург кисті Бориспільської центральної районної лікарні, Україна, м. Київ Олійник Дмитро Сергійович студент Національного медичного університету імені. О.О. Богомольця, Україна, м. Київ Сазанович Дар’я Віталіївна студент Запорізького державного медичного університету, Україна, м. Запоріжжя За більш ніж 100 річну історію з часу свого виникнення анастомозу нервів кінець бік, в топографічних особливостях його виконання, було створено декілька варіантів. Про необхідність та результати їх використання ще й досі йде обговорення, але вже зараз неможливо не звертати увагу на певні переваги кожного з варіантів для досягнення значних результатів не тільки на експериментальних моделях, а й в практичній діяльності хірургів в усьому світі. На сьогодні виділяють 5 прийнятих варіантів виконання нейрорафії за типом кінець в бік: 1. Дистальний кінець пошкодженого нерва приєднується до інтактного нерва. 195 2. Подвійне зшивання нервів кінець в бік. 3. Зшивання нервів за методом кінець в бік, коли проксимальна кукса нерва реципієнта пришивається до стовбура непошкодженого нерва донора. 4. Модель зворотної реінервації кінець в бік. 5. Зшивання нервів бік у бік. Після з’ясування необхідності у формуванні епіневральних вікон в нерві донорі перед дослідниками постало питання про можливі механізми проростання регенеруючих аксонів в нерві реципієнті, адже про їх наявність повідомляється в багатьох роботах. Тому це питання є в край важливим для усвідомлення фізіології процесу та вдосконалення цього методу на шляху його повноцінного впровадження в загальне використання. Серед доповідей про результати експериментів зі анастомозом нервів за типом кінець в бік чітко просліджується такі факти: збільшення регенерації сенсорних нейронів, підсилення регенерації у випадках відкриття епіневральних вікон та частковому пошкодженню аксонів нерва донора. Якщо часткова акстомія нерва донора вдалась, то анастомоз кінець в бік треба роздивлятись, як часткове з’єднання нервів за типом кінець в кінець, а пересічені аксони здатні регенерувати і в донорі, і в реципієнті. При використанні техніки подвійного маркування можливо отримати в ганглії нейрони та мотонейрони, що мають подвійне забарвлення. У випадку, коли відбудеться «ідеальне» відкриття епіневрального вікна без будь-якого пошкодження аксонів нерва донора все одно відбудеться пошкодження власних нервів нерва, які можуть виступати джерелом для відновлення аксонів нерва реципієнта заходячи в їх ендоневральні оболонки. Перпендикулярний та подальший паралельний хід власних нервів нерва був описаний Хорслі, який показував проходження їх сплетень в епіневрії, периневрії та навіть ендоневрії. Вони являють собою аксони сенсорних та симпатичних нейронів. Можливо цим пояснюється превалювання відновлення саме симпатичної інервації при використанні епіневральних вікон при зшиванні нервів за типом кінець в бік. Серед багатьох винахідників найбільш признаним механізмом регенерації при анастомозі нервів кінець в бік є теорія про колатеральний спраутінг, коли регенеруючи аксони відходять від найбільш проксимальних вузлів Ранв’є нерва донора до місця з’єднання з реципієнтом і продовжують проростати в його епіневрій. Але перед цим Шванівські клітини формують собою стовбці перед місцем анастомозу та в подальшому проникають в епіневрій реципієнта. Це вважається важливим кроком в ініціації колатерального 196 спраутинга, оскільки потім ці клітини підтримують регенеруючи аксони з нерва донораЗа даними одного з досліджень Шванівські клітини з дистальної кукси нерва реципієнта також можуть підтримувати регенеруючі аксони з нерва донора. Механізм, що спричиняє колатеральний спраутінг після проведення з’єднення нервів за типом кінець в бік можливо обумовлений переключенням різних нейротрофічних факторів. Чжан та його колеги визначили, що ці фактори виділяються Шванівськими клітинами, які мігрували в епіневрій реципієнта, а потім проникають за допомогою дифузії в периневрій і підтримують проростання аксонів від вузлів Ранв’є нерва донора. Поміж цих факторів вважливу роль у регенерації нервів та реінервації м’язів відіграє нейротрофін-3. Також було виявлено вплив на ці процеси ріст асоційованого білка 43 (GAP-43), маркеру росту нервового конуса, білка BDNF. Багато хто з дослідників визнає провідну роль фактору росту нервів (NGF), який поглинається аксонами та в ретроградному напрямку транспортується до тіла нейрона стимулюючи формування вторинних відгалужень. Крім цього продемонстровано вплив комбінації фактору росту нервів та CNTF на покращення процесу нервової регенерації після з’єднання нервів кінець в бік. Реакцією нерва донора на вплив біологічних факторів з нерва реципієнта є ініціювання колатерального спраутінга сенсорних та мотонейронів. Згідно попередніх досліджень функціональне відновлення після проведення зшивання нервів по типу кінець в бік можливе без навмисної аксотомії донора. Проте подальше вивчення цього питання виявило необхідність акстомії для функціональної реінервації та показало залежність ступеню регенерації мотонейронів в реципієнті від кількості пересічених аксонів донора. Можливо аксони нерва донора можуть проникати до м’язів та забезпечувати їх реінервацію, що в нормі інервуються нервом реципієнтом. Фернандезом та його колегами була запропоновані наступні можливі механізми реінервації при виконанні анастомозу за типом кінець в бік(мал.1) на основі власних досліджень з моделю ноги щурів. «Забруднення» або «контамінація» (А): проксимальна кукса(Р1) нерва реципієнта(Р) може забезпечити відновлення інервації в дистальній куксі(Р2) з’єднаній зі стовбу- 197 Мал. 1. Механізми реінервації ром нерва донора (Д). Пересічення деякої кількості аксонів (Б) в нерві донорі (Д) при відкриті епіневрального вікна для зшиванням з реципієнтом (Р), також можуть бути джерелом реінервації. Наявність подвійно маркованих мотонейронів (В): перерізані аксони в нерві донорі (Д) регенерують в ньому та в нерві реципієнті (Р). При введені двох різних індикаторів в аксони донора та реципієнта виявляються подвійно зафарбовані чутливі та мотонейрони в гангліях. Навіть при селективному відкриті епіневральних вікон (Г) відбувається пошкодження власних нервів нерва донора (Д), які потім реінервують нерв реципієнт (Р). 198 Перелік використаних джерел: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Xiong G, Ling L, Nakamura R, Sugiura Y (2003) Retrograde tracing and electrophysiological findings of collateral sprouting after end-to-side neurorrhaphy. Hand Surg 8: 145–150. Vilensky J.A., Gilman S., Casey K. (2005) Sir Victor Horsley,Mr John Marshall, the nervi nervorum, and pain – more than a century ahead of their time. Arch Neurol 62: 499–501. Hayashi A., Yanai A., Komuro Y., Nishida M., Inoue M., Seki T. Collateral sprouting occurs following end-to-side neurorrhaphy. Plast Reconstr Surg 2004; 114: 129–137. McCallister W.V., Tang P., Smith J., Trumble T.E. Axonal regeneration stimulated by the combination of nerve growth factor and ciliary neurotrophic factor in an end-to-side model. J Hand Surg Am 2001; 26: 478–488. Matsuda H., Hata Y., Matsuka K., Ito O., Battal N.M. Experimentalstudy of nerve regeneration in end-to-side nerve coaptation.J Jpn Plast Reconstr Surg 1995; 15: 910–918. Bontioti E., Dahlin L.B., Kataoka K., Kanje M. End-to-side nerve repair induces nuclear translocation of activating transcription factor 3. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 2006; 40: 321–328. Brenner M.J., Dvali L., Hunter D.A., Myckatyn T.M., Mackinnon S.E. Motor neuron regeneration through end-to-side repairs is a function of donor nerve axotomy. Plast Reconstr Surg 2007; 120: 215–223. Fernandez Е., L. Lauretti, T. Tufo, M. D’Ercole, A. Ciampini, F. Doglietto End-to-side nerve neurorrhaphy: critical appraisal of experimental and clinical data Acta Neurochir Suppl (2007) 100: 77–84. 199 НАУЧНАЯ ДИСКУССИЯ: ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ Сборник статей по материалам XLII-XLIII международной заочной научно-практической конференции № 10-11 (30) Ноябрь 2015 г. В авторской редакции Подписано в печать 17.11.15. Формат бумаги 60х84/16. Бумага офсет №1. Гарнитура Times. Печать цифровая. Усл. печ. л. 12,5. Тираж 550 экз. Издательство «Интернаука» 127276, г. Москва, ул. Ботаническая, д. 14, офис 21 E-mail: mail@internauka.org Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленного оригинал-макета в типографии «Allprint» 630004, г. Новосибирск, Вокзальная магистраль, 3
