6`2012 - Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В

ISSN 0023-1207
Институт хирургии
им. А.В. Вишневского
Издательская группа
“Медиа Сфера”
6'2012
“Хирургия. Журнал имени
Н.И.Пирогова” — ежемесячный
научно-практический журнал.
“Хирургия. Журнал имени
Н.И.Пирогова” индексируется в следующих электронных поисковых системах/
базах данных: РИНЦ (Российский индекс
научного цитирования), Google Scholar,
PubMed/Medline, Scopus/EMBASE.
Основан в 1925 году.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
Главный редактор Н.Н. Малиновский
Зам. гл. редактора С.Л. Дземешкевич
Зам. гл. редактора В.А. Кубышкин
“Khirurgiya. Zhurnal imeni
N.I.Pirogova” (“Surgery”) is a peer reviewed
and referenced in RISC, Google Scholar,
PubMed/Medline, Scopus/EMBASE.
“Khirurgiya. Zhurnal imeni
N.I.Pirogova”
is published 12 times a year
by MEDIA SPHERA Publishing Group.
Founded in 1925.
Издательство МЕДИА СФЕРА:
127238 Москва,
Дмитровское ш., 46, корп. 2, этаж 4.
Тел.: (495) 482-4329
Факс: (495) 482-4312
Отдел рекламы: (495) 482-0604
Отдел подписки: (495) 482-5336
E-mail: mediasph@mediasphera.ru
www.mediasphera.ru
Адрес для корреспонденции:
127238 Москва, а/я 54, Медиа Сфера
АДPEC РЕДАКЦИИ:
119991Москва,
Абрикосовский пер., 2,
Российский научный центр хирургии.
Тел.: (499) 248-1529, (495) 482-0604
E-mail: surg@mediasphera.ru
Зав. редакцией В.В. Чаречанская
Оригинал-макет изготовлен
издательством МЕДИА СФЕРА
Компьютерный набор и верстка:
О.В. Ненашева, М.Л. Калужнин
Корректоры: В.Ю. Глазунова,
И.В. Корягина, Е.А. Папоян
Отв. секретарь Е.А. Решетников
Науч. редактор С.Р. Добровольский
Науч. редактор А.Н. Смоляр
М.М. Абакумов
С.М. Алферов
Ю.В. Белов
А.В. Бутенко
П.С. Ветшев
Э.И. Гальперин
В.К. Гостищев
О.А. Долина
А.Ф. Дронов
А.С. Ермолов
А.Г. Кригер
А.Н. Курицын
Э.В. Луцевич
Г.А. Оноприенко
В.Д. Паршин
В.П. Сажин
О.Г. Скипенко
А.В. Федоров
П.В. Царьков
А.Ф. Черноусов
Индекс 71482
для индивидуальных подписчиков
Индекс 71483
для предприятий и организаций
Формат 60×90 1/8. Тираж 3000 экз.
Усл. печ. л. 000. Заказ
Отпечатано в типографии
ООО «Типография Мосполиграф»
Решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК) Министерства образования и
науки РФ «Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова» включен в Перечень
ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской
Федерации, в которых рекомендована публикация основных результатов диссертационных исследований на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
Издательство МЕДИА СФЕРА Москва • MEDIA SPHERA Publishing GROUP Moscow
СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTS
Кубышкин В.А., Кочатков А.В., Константинова М.М.,
Кригер А.Г.
Нейроэндокринная неоплазия поджелудочной железы:
терминология, классификации и стадирование
4
Kubishkin V.A., Kochatkov A.V., Konstantinova M.M.,
Kriger A.G.
The terminology, classifications and staging of neuroendocrine tumors of the pancreas
Смоляр А.Н., Абакумов М.М.
Внутрибрюшное давление больных с забрюшинным
кровоизлиянием
9
Smolyar A.N., Abakumov M.M.
The changes of intraabdominal pressure in patients with retroperitoneal bleeding
Видмане-Озола И., Бока В., Цунскис Э., Лейниеце С.,
Ривкина А., Калниньш И.
Лапароскопическая спленэктомия у гематологических
больных с гиперспленизмом, вызванным циррозом печени
13
Vidmane-Ozola I., Boka V., Tsunskis E., Leinietse S.,
Rivkina A., Kalnin’sh I.
The laparoscopic splenectomy in patients with hypersplenism, caused by liver cirrhosis
Байчоров Э.Х., Новодворский С.А., Хациев Б.Б.,
Кузьминов А.Н., Байчоров М.Э., Гридасов И.М.
Панкреатикогастроанастомоз при операции панкреатодуоденальной резекции
19
Baychorov E.Kh., Novodvorskiy S.A., Khatsiev B.B.,
Kuz’minov A.N., Baychorov M.E., Gridasov I.M.
The pancreaticogastroanastomosis by pancreatoduodenal resection
Рагулин Ю.А., Усачев B.C., Медведев В.Н., Дементьев А.В.
Трансторакальная биопсия под контролем компьютерной томографии в диагностике объемных образований
легких и средостения
24
Ragulin Yu.A., Usachev V.S., Medvedev V.N., Dementyev A.V.
The CT-guided transthoracic biopsy of lung’s and mediastinal tumors
Царьков П.В., Кравченко А.Ю., Тулина И.А., Миракян С.С.
Резекция первичной опухоли с расширенной D3лимфодиссекцией в лечении синхронного метастатического колоректального рака
28
Tsarkov P.V., Kravchenko A.U., Tulina I.A., Mirakyan S.S.
The primary tumour resection with extended D3 lymph node
dissection, in the treatment of synchronous metastatic
colorectal cancer
Мамедов Н.И.
Этиопатогенез, диагностика и особенности клинического течения сложных посттравматических свищей
прямой кишки
36
Mamedov N.I.
The ethiology, pathogenesis, diagnostics and clinical features
of the complicated posttraumatic rectal fistulae
Косовских А.А., Кан С.Л., Чурляев Ю.А., Быкова Е.В.
Коррекция нарушений микроциркуляции при распространенном гнойном перитоните
41
Kosovskih A. A., Caen S.L., Churljaev J.A., Bykova E.V.
Correction of infringements of microcirculation at a widespread peritonitis
Силина Е.В., Мантурова Н.Е., Мамедов Э.В.,
Смирнова Г.О.
Клинико-лабораторная оценка состояния кожи после
хирургических вмешательств по устранению инволюционных изменений кожи лица
45
Silina E.V., Manturova N.E., Mamedov E.V., Smirnova G.O.
The clinical and laboratory evaluation of the facial skin state
after surgical correction
BRIEF ARTICLES
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Паршин В.Д., Белов Ю.В., Базаров Д.В., Комаров Р.Н.,
Гулешов В.А.
Операция по поводу гигантской злокачественной тимомы с прорастанием легочного ствола, левого легкого и
перикарда
50
Parshin V.D., Belov Yu.V., Bazarov D.V., Komarov R.N.,
Guleshov V.A.
The surgical treatment of giant malignant thymoma, invading pulmonary trunk, left lung and pericardium
Магомедов А.Г., Абдулхаликов А.С., Ахмедов И.Г.,
Османов О.М.
Аутоиммунный тиреоидит с субклиническим тиреотоксикозом на фоне иммуносупрессии у больного с почечным трансплантатом
53
Magomedov A.G., Abdulkhalikov A.S., Akhmedov I.G.,
Osmanov O.M.
The autoimmune thyroiditis with subclinical thyreotoxicosis
in the immunosupressed patient with renal transplant
Попов А.Ю., Басанкин И.В., Петровский А.Н.
Хирургическое лечение больной с сочетанным эхинококковым поражением
55
Popov A.Yu., Basankin I.V., Petrovskiy A.N.
The surgical treatment of the combined hydatid disease
Поршенников И.А., Марченко А.В., Лютин Д.А.
Мезоренальное шунтирование — вариант портальной
декомпрессии после многократных вмешательств у
больной с внепеченочной окклюзией воротной вены
57
Porshennikov I.A., Marchenko A.V., Lyutin D.A.
The mesenteric-renal by-pass formation in patient with extrahepatic caval occlusion
Касаткин В.Ф., Снежко А.В., Фоменко Ю.А.
Экстирпация пищевода в сочетании с расширенной правосторонней гемигепатэктомией по поводу огромной GISTопухоли пищевода с метастатическим поражением печени
60
Kasatkin V.F., Snezhko A.V., Fomenko Yu.A.
The esophagus extirpation with the extended right hemihepatectomy as the surgical treatment of the giant GIST-tumor
2
© Медиа Сфера, 2012
СОДЕРЖАНИЕ
Сулимов А.Ф., Кузнецова А.Б.
Первичная костная пластика нижней челюсти аутогенным трансплантатом с применением коллагеновой мембраны «Коллост»
CONTENTS
62
Sulimov A.F., Kuznetsova A.B.
The primary bone plasty of the mandibula with the use of
autotransplant and the Collost membrane.
REVIEWES
ОБЗОРЫ
Сажин А.В., Мосин С.В., Коджоглян А.А., Медоев В.В.,
Мирзоян А.Т., Юлдошев А.Р., Лайпанов Б.К., Дзусов М.А.
Минимизация доступа в хирургии острого аппендицита
и его осложнений
65
Sazhin A.V., Mosin S.V., Kodzhoglyan A.A., Medoyev V.V.,
Mirzoyan A.T., Yuldoshev A.R., Laypanov B.K., Dzusov M.A.
The minimal surgical access for appendectomy and complication of the acute appendicitis
Скипенко О.Г., Чардаров Н.К., Шатверян Г.А.,
Багмет Н.Н., Беджанян А.Л., Федоров Д.Н., Ховрин В.В.,
Фисенко Е.П.
Фокальная нодулярная гиперплазия печени
73
Skipenko O.G., Tchardarov N.K., Shatveryan G.A.,
Bagmet N.N., Bedzhanyan A.L., Fedorov D.N., Khovrin V.V.,
Fisenko E.P.
The focal nodular hyperplasia of the liver
Ачкасов Е.Е., Мельников П.В., Алекперов С.Ф.,
Калачев О.А., Каннер Д.Ю., Волков B.C.,
Посудневский В.И.
Миниинвазивная декомпрессия толстой кишки при
опухолевой толстокишечной непроходимости
83
Achkasov E.E., Mel’nikov P.V., Alekperov S.F., Kalachev
O.A., Kanner D.Yu., Volkov V.S., Posudnevskiy V.I.
The miniinvasive colon decompression by the tumor obstruction
JUBILEE
ЮБИЛЕЙ
В.М. Тимербулатов. К 60-летию со дня рождения
88
V.M. Timerbulatov. 60th anniversary of birth
Читайте в следующем номере:
•
Эволюция хирургической и функциональной операбельности в торакальной онкологии
•
Современные методы хирургического лечения сочетанного эхинококкоза легких и печени
•
Хирургическое лечение больных раком легкого с тяжелыми сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями
•
Механорецепторная тактильная диагностика состояния органов грудной полости
ХИРУРГИЯ 6, 2012
3
Нейроэндокринная неоплазия поджелудочной железы:
терминология, классификации и стадирование
Акад. РАМН, д.м.н., проф. В.А. КУБЫШКИН, к.м.н. А.В. КОЧАТКОВ,
д.м.н., проф. М.М. КОНСТАНТИНОВА, д.м.н., проф. А.Г. КРИГЕР
The terminology, classifications and staging of neuroendocrine tumors of the pancreas
V.A. KUBISHKIN, A.V. KOCHATKOV, M.M. KONSTANTINOVA, A.G. KRIGER
Институт хирургии им. А.В. Вишневского (дир. — акад. РАМН, д.м.н., проф. В.А. Кубышкин) Минздравсоцразвития РФ, Москва
В статье представлены основные классификации нейроэндокринных неоплазий поджелудочной железы, включая TNM и
Всемирной организации здравоохранения 2010 г. На основании последней все новообразования, развившиеся из клеток
нейроэндокринной дифференцировки (нейроэндокринные неоплазии), следует разделять на нейроэндокринные опухоли
G1 и G2, а также нейроэндокринные карциномы G3.
Ключевые слова: нейроэндокринные неоплазии, опухоли поджелудочной железы, TNM, классификация ВОЗ.
The basic classifications, including the TNM and the WHO’s classification of neuroendoctine tumors of the pancreas are highlighted. The WHO’s dividing such tumors on G1 and G2 neuroendocrine lesions and G3 neuroendocrine carcinomas is substantiated.
Key words: neuroendocrine neoplasias, tumors of the pancreas, TNM, WHO classification.
Введение
За последние несколько десятилетий произошел
прорыв в понимании природы нейроэндокринных
неоплазий, предложен ряд новых классификаций. В
отечественной литературе эти сведения отражены
недостаточно. Считаем важным представить современные классификации новообразований поджелудочной железы (ПЖ) нейроэндокринной природы,
их стадирование и предпочтительную терминологию.
Определение и терминология
Сложно найти другое заболевание, при котором
так часто и кардинально менялись классификации и
термины, было такое количество разнотолков, как
при опухолях нейроэндокринного происхождения.
В конце позапрошлого века эти новообразования
назывались карциноидами. В 60—70-х годах прошлого века укоренился термин «АПУДомы». С
1980 г. вновь главенствующим стал термин «карциноид» [20]. В 2000 г. эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) рекомендовали использовать термин «нейроэндокринные опухоли» для
обозначения всей группы новообразований, а карциноидами называть только те из них, которые имели специфические клинические проявления карциноидного синдрома. В литературе встречаются и
другие термины, например, «островково-клеточные
опухоли» для обозначения нейроэндокринных неоплазий (НЭН) ПЖ. Необходимо отметить, что этот
© Коллектив авторов, 2012
термин не подходит для опухолей, секретирующих
гормоны, в норме не вырабатываемые клетками эндокринных островков (например, гастрин, АКТГ,
ВИП и некоторые другие) [2, 3].
Единое мнение о том, какие опухоли следует относить к «нейроэндокринным», а какие — к «эндокринным», до сих пор не сформировано. Эти категории неоплазий могут включать и новообразования
желез внутренней секреции, в частности медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитому,
опухоли гипофиза и др. К НЭН относят и карциному Меркеля, происходящую из клеток кожи, обеспечивающих тактильную чувствительность, и мелкоклеточный рак легкого — опухоль с нейроэндокринными свойствами. Предположение о нейроэндокринном происхождении этой опухоли в последнее время стало опровергаться некоторыми авторами [4]. В наиболее частой трактовке под НЭН подразумевают опухоли желудочно-кишечного тракта и
легкого, развившиеся в результате злокачественной
трансформации нейроэндокринных клеток.
Нейроэндокринной считается клетка, обладающая следующими свойствами: продуцирует нейротрансмиттеры, нейромодуляторы или нейропептидные гормоны. В таких клетках присутствуют специфические секреторные гранулы, которые высвобождают биологически активные вещества в ответ
на действия каких-либо сигналов, но отсутствуют
аксоны и синапсы. Эти клетки могут выделять те же
вещества, что и нейроны, но, в отличие от последних, они участвуют не в топической, а в паракринной регуляции органов и тканей. Эти клетки разбро-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 4
4
e-mail: 7510803@gmail.com
ХИРУРГИЯ 6, 2012
саны по всему организму и являются важнейшим
компонентом поддержания гомеостаза органов и
тканей [4]. Определение клетки как нейроэндокринной базируется на наличии общих иммунофенотипических особенностей. Клетки имеют положительную реакцию с антителами к общим нейроэндокринным маркерам — хромогранину А (маркеру специфических эндокринных гранул), синаптофизину (маркеру мелких везикул с нейротрансмиттерами), CD56 (маркеру молекул нейроадгезии) и
маркерам цитоплазматических белков — нейронспецифической енолазе и протеину генного продукта 9,5. Для установления типа нейроэндокринной
опухоли используют специфические маркеры —
пептиды и/или амины, обладающие активностью
гормонов (инсулин, глюкагон, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид, панкреатический полипептид, гастрин, серотонин, АКТГ,
кальцитонин и др.) [2, 7, 14, 19, 22].
Современное определение нейроэндокринных
опухолей сформулировано экспертами ВОЗ в 2000 г.
и уточнено в 2004 г.: новообразования из клеток нейроэндокринной дифференцировки, различные по
злокачественному потенциалу и первичной локализации [9]. Говоря исключительно о неоплазиях, первично локализующихся в ПЖ, в 2004 г. эксперты ВОЗ
рекомендовали употреблять термин «эндокринные»
вместо прежнего «нейроэндокринные» [9].
Терминологический вопрос, касающийся корректности использования определений «эндокринные» или «нейроэндокринные» опухоли, не решен
до сих пор. Первоначальная концепция НЭН, отражающая гипотезу о происхождении клеток из
эмбрионального нервного гребня, опровергнута
[12]. В результате ряд авторов пропагандируют отказ от термина «нейроэндокринные» в пользу термина «эндокринные». Тем самым подчеркивается,
что большинство этих опухолей образуется из клеток эндодермального происхождения. Тем не менее опухолевые клетки обладают чертами нервной
и эпителиальной дифференцировки, по этой причине издание классификации опухолей органов
пищеварения ВОЗ 2010 г. в очередной раз рекомендует использование термина «нейроэндокринные»
[8]. Таким образом, существуют аргументы в пользу каждой из двух сторон, но можно признать, что
эти термины по сути являются синонимами и оба
широко известны. Мы считаем, что термин «нейроэндокринные» опухоли целесообразнее, поскольку способствует достижению единообразия
номенклатуры.
Классификации нейроэндокринных неоплазий
поджелудочной железы
К настоящему времени предложены различные
системы стадирования и определения степени злокачественности НЭН ПЖ [12].
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Гистологическая классификация
В 1971 г. J. Soga и К. Tazawa [20] предложили
классификацию по гистологическому строению,
выделяя следующие типы: А — солидные опухоли,
В — трабекулярные, С — тубулярные, D — низкодифференцированные, Е — смешанные. Необходимо отметить, что прогностического значения данная
классификация не имеет и на алгоритмы диагностики и лечения не влияет.
Клиническая классификация
По клиническим проявлениям НЭН подразделяются на функционирующие и нефункционирующие.
Отличительной особенностью функционирующих НЭН является развитие гиперфункциональных
синдромов, связанных с гиперпродукцией гормонов
опухолью. Из них наиболее распространены триада
Уиппла, синдром Золлингера—Эллисона, карциноидный синдром при инсулиноме, гастриноме, карциноиде соответственно. Термин «нефункционирующие» отражает отсутствие симптомов гормональной гиперсекреции, клинические проявления связаны со сдавлением или прорастанием опухоли в
окружающие органы и ткани. Такие опухоли могут
давать отчетливую положительную иммуногистохимическую реакцию на гормоны, нейропептиды и
нейротрансмиттеры, в них могут определяться секреторные гранулы [1].
Классификации Всемирной организации здравоохранения
Классификация ВОЗ 2000 г. стала революционной. В ней все нейроэндокринные новообразования
делятся в соответствии с универсальной схемой [6,
12, 21]. Она нацеливает врача на прогноз заболевания и объединяет сведения о распространенности
опухоли и ее злокачественном потенциале. Большинство НЭН ПЖ относится к «высокодифференцированным нейроэндокринным карциномам» [12,
15]. В этой классификации выделяют и отдельную
подгруппу — новообразования «с неопределенным
потенциалом злокачественности».
Классификация нейроэндокринных опухолей ОЗ
2000 г.
Высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли (группа 1):
— доброкачественные;
— локализованы в пределах железы, без сосудистой инвазии, размером 2 см и менее, с числом митозов 0—2 на 10 репрезентативных полей зрения и
индексом Ki-67 0—2%), функционирующие (инсулиномы) или нефункционирующие;
— с неопределенным потенциалом злокачественности локализованы в пределах железы, без сосудистой инвазии, размером более 2 см или с эктопическим гормональным синдромом и числом митозов
более 2 на 10 репрезентативных полей зрения и индексом Ki-67 более 2%); функционирующие (гастри5
нома, инсулинома, випома, глюкагонома, соматостатинома или с эктопическим синдромом) или нефункционирующие.
Высокодифференцированные эндокринные карциномы (группа 2):
— с низкой степенью злокачественности;
— выраженной локальной инвазией и/или метастазами.
Низкодифференцированные эндокринные карциномы (группа 3):
— с высокой степенью злокачественности и числом митозов более 10 на 10 репрезентативных полей
зрения.
Следует отметить, что эта классификация основывается на морфологических характеристиках опухоли. Клетки нейроэндокринных опухолей (НЭО)
имеют хорошо очерченные круглые или овальные
ядра с характерным распределением внутриядерного хроматина, относительно однородные, с зернистой эозинофильной цитоплазмой. Встречаются
онкоцитоподобные клетки [5].
Высокодифференцированные эндокринные карциномы низкой степени злокачественности чаще
имеют более крупные размеры (более 3 см), капсула
опухоли отсутствует или неполная, инвазия крупных
сосудов или отдаленные метастазы нехарактерны для
данного варианта НЭН. Преобладают участки «диффузного» или солидного строения, которые часто чередуются с участками из крупных, плохо очерченных
трабекул, мелких цепочек и цугов, замурованных в
обильной гиалинизированной или плотной фиброзной строме. Для них характерны слабо или умеренно
выраженная клеточная атипия, гиперхромность ядер
с выраженными ядрышками, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения.
Низкодифференцированные нейроэндокринные карциномы трудно распознать, требуется их
фенотипирование [5]. Опухоль, как правило, состоит из мелких и средних (промежуточных) по размеру клеток с эндокринной дифференцировкой, с гиперхромными округлыми или овальными ядрами,
скудной цитоплазмой и высоким пролиферативным
индексом. Опухолевые клетки формируют гнезда и
неровные солидные пласты причудливой формы с
наличием центральных некрозов и участками диффузного роста. Участки некроза выглядят, как очаги
размягчения желтоватой или «ржавой» окраски. Часто опухоль напоминает мелкоклеточный рак легкого, но в некоторых случаях клетки более крупные,
с более выраженной цитоплазмой. Характерны инвазия сосудов и нейроинвазия, массивное прорастание в окружающие органы и ткани, наличие отдаленных метастазов. Классификация ВОЗ 2000 г.
длительное время подвергалась критике. Она дает
определение локализованным (малых в размерах)
неоплазиям с низким индексом пролиферации
Ki-67 и новообразованиям с метастазами и высоким
индексом пролиферации Ki-67. Формально говоря,
локализованные новообразования с высоким индексом пролиферации Ki-67, а также неоплазий с
отдаленными метастазами, но низким индексом
пролиферации Ki-67, остаются вне классификации.
В последующие годы предложен ряд прогностических систем, основанных на классификации ВОЗ
2000 г. S. Hochwald и соавт. (2002) предложили разделять НЭН на три группы в соответствии с их злокачественным потенциалом (табл. 1) [11]. В продолжение работы по прогнозированию злокачественного
потенциала НЭН опубликована кассификация, учитывающая еще и ряд клинических и морфологических аспектов (табл. 2) [12]. Наибольшее клиническое значение имеет классификация НЭН, опубликованная G. Rindi и соавт. в 2006 г. (табл. 3) [17].
Эта классификация стала основной для определения схем медикаментозного лечения больных с
НЭН. Так, биотерапия (пролонгированные аналоги
соматостатина — сандостатин ЛАР) эффективна
при лечении больных с НЭО G1 [18]. Терапию нейроэндокринных карцином (НЭК) G3 следует проводить уже цитотоксическими препаратами (цисплатин, этопозид), а биотерапия дает исключительно симптоматический эффект [16].
В 2010 г. экспертами ВОЗ предложена новая
классификация [13]. Она делит все НЭН на три
группы: НЭО G1 и G2 и НЭК G3. Принцип разделения опухолей по Grade остался прежним и соответствует классификации, опубликованной G. Rindi и
соавт., в 2006 г. (см. табл. 3) [17]. Следует отметить,
что низкодифференцированные НЭК с высокой
степенью злокачественности полностью соответствуют НЭК G3. Аналогичного соответствия высокодифференцированных эндокринных опухолей и
Таблица 1. Классификация нейроэндокринных опухолей в зависимости от степени злокачественности (S. Hochwald
и соавт. [11])
Степень злокачественности (Grade)
Опухоль поджелудочной железы
Низкая
Высокодифференцированная нейроэндо<2 митозов в 50 репрезентативных полях
кринная
зрения и нет некрозов
Промежуточная
Высокодифференцированная нейроэндо2—50 митозов в 50 репрезентативных полях
кринная
зрения или фокусы некрозов
Высокая
Низкодифференцированная эндокринная
>50 митозов в 50 репрезентативных полях
карцинома, мелкоклеточный вариант
зрения
Низкодифференцированная эндокринная
карцинома, крупноклеточный вариант
6
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Таблица 2. Классификация нейроэндокринных неоплазий по степени злокачественного потенциала опухолей
Злокачественный
потенциал опухоли
Доброкачественные
Доброкачественные или
низкой степени злокачественности (промежуточный риск)
Низкая степень злокачественности
Высокая степень злокачественности
ВОЗ,
2000 г.
Степень
дифференцировки
Метастазы Инвазия
Группа 1
Группа 1
Нет
Нет
Нет
Нет
Высокодифференцированные
Высокодифференцированные
Группа 2
Есть
Есть
Высокодифференцированные
Группа 3
Есть
Есть
Низкодифференцированные
Размер
опухоли,
см
2 и менее
Более 2
Обычно
более 3
Любой
Сосудистая
инвазия
Ki-67 , %
Нет
Нет/есть
Менее 2
Обычно
около 2
Есть
Обычно
более 2
Обычно
более 20
Есть
Таблица 3. Классификация нейроэндокринных опухолей в зависимости от степени злокачественности (G. Rindi и соавт. [17])
Степень дифференцировки (Grade)
G1
G2
G3
Число митозов (на 10 репрезентативных полей зрения)
Менее 2
От 2 до 20
Более 20
Индекс Ki-67, %
2 и менее
От 3 до 20
Более 20
Сравнение классификаций ВОЗ 1980, 2000, 2010 гг.:
1980 г.
Карциноид
Псевдоопухолевые поражения
2000 г.
Высокодифференцированная эндокринная
опухоль
Высокодифференцированная эндокринная
карцинома
Низкодифференцированная эндокринная
карцинома
Смешанная экзокринно-эндокринная
карцинома
Опухолеподобные поражения
2010 г.
Нейроэндокринная опухоль G1
Нейроэндокринная опухоль G2
Нейроэндокринная опухоль G3
Смешанная аденонейроэндокринная
карцинома
Гиперпластические и пренеопластические
поражения
Таблица 4. Системы TNM стадирования нейроэндокринных неоплазий поджелудочной железы по ENETS и AJCC
Критерий
ENETS
Опухоль не может быть оценена
Нет признаков первичной опухоли
Опухоль ограничена железой и <2 см
Опухоль ограничена железой и размером 2—4 см
AJCC
Опухоль не может быть оценена
Нет признаков первичной опухоли
Опухоль ограничена железой и <2 см
Опухоль ограничена железой и размером >2 см
T3
Опухоль ограничена железой и >4 см или прорастает в
двенадцатиперстную кишку или желчные протоки
T4
Опухоль распространяется на другие органы или
магистральные сосуды
Регионарные лимфоузлы не могут быть оценены
Нет метастазов в лимфоузлы
Выявляются метастазы в регионарные лимфоузлы
Опухоль распространяется за капсулу ПЖ,
но не вовлекает чревный ствол или верхнюю
брыжеечную артерию
Опухоль вовлекает чревный ствол или верхнюю
брыжеечную артерию
Регионарные лимфоузлы не могут быть оценены
Нет метастазов в лимфоузлы
Выявляются метастазы в регионарные
лимфоузлы
Отдаленные метастазы не могут быть оценены
Нет отдаленных метастазов
Выявляются отдаленные метастазы
—
Tx
T0
T1
T2
Nx
N0
N1
Mx
—
M0
Нет отдаленных метастазов
M1
Выявляются отдаленные метастазы
Для любого T, добавляется (m) при множественном поражении
высокодифференцированных эндокринных карцином с низкой степенью злокачественности (ВОЗ,
2000 г.) с НЭО G1 и G2 (B03, 2010 г.) нет.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Стадирование нейроэндокринных неоплазий поджелудочной железы
В настоящее время общепринятой системы стадирования НЭН ПЖ нет. Широко применяются две
7
Стадии нейроэндокринных неоплазий поджелудочной железы по ENETS и AJCC
ENETS
стадия
O
I
T
N
M
T1
N0
M0
IIA
IIB
T2
T3
N0
N0
M0
M0
IIIA
IIIB
IV
T4
Любое T
Любое T
N0
N1
Любое N
M0
M0
M1
системы — ENETS и AJCC (табл. 4) [10, 17]. Доказательства преимуществ одной из систем отсутствуют.
С практической точки зрения, целесообразным представляется стадирование по TNM AJCC. Она полностью соответствует современной классификации
TNM опухолей ПЖ, что унифицирует ситуацию.
Таким образом, в настоящее время следует рекомендовать такое употребление терминов: НЭН —
понятие, обобщающее все новообразования нейроэндокринной природы; НЭО — НЭН, которые
классифицируются как неоплазии G1 и G2;
AJCC
стадия
O
IA
IB
IIA
IIB
III
T
T0
T1
T2
T3
T1
T2
T3
T4
N
N0
N0
N0
N0
N1
N1
N1
Любое N
M
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
IV
Любое T
Любое N
M1
НЭК — НЭН, которые классифицируются как
неоплазии G3. В практической деятельности при
формулировании диагноза видится целесообразным использовать одновременно две классификации: ВОЗ 2010 г. и TNM AJCC. Для стадирования
НЭН возможным является использование и классификации TNM, предложенной ENETS. В диагнозе следует называть наличие гиперфункционального синдрома в клинической картине заболевания, а также спорадический или наследственный
характер неоплазии.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Абдулкеримов З.А. «Нефункционирующие» нейроэндокринные
опухоли поджелудочной железы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2001.
2.
Гуревич Л.Е. Диагностика нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта. Практическая онкология 2005; 6: 4:
193—201.
3.
Eгоров А.В., Кузин Н.М. Вопросы диагностики нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Практическая онкология
2005; 6: 4: 206—212.
12.
Klimstra D.S., Öberg K., Komminoth P., Bordi C. Non-Functioning Tumors and Microadenomas. Lyon IARC Press 2004.
13.
Kulke M.H., Anthony L.B., Bushnell D.L., de Herder W.W., Goldsmith
S.J., Klimstra D.S., Marx S.J., Pasieka J.L., Pommier R.F., Yao J.C.,
Jensen R.T. NANETS Treatment Guidelines Well-Differentiated Neuroendocrine Tumors of the Stomach and Pancreas. Pancreas 2010; 39:
735—752.
14.
Lloyd R.V., Wilson B.S. Specific endocrine tissue marker defined by a
monoclonal antibody. Science 1983; 222: 628—630.
15.
Marion-Audibert A.M., Barel C., Gouysse G. et al. Low microvessel
density is an unfavorable histoprognostic factor in pancreatic endocrine tumors. Gastroenterology 2003; 125: 1094—1104.
4.
Имянитов Е.Н. Эпидемиология и биология нейроэндокринных
опухолей. Практическая онкология. М 2005; 6: 4: 202—205.
5.
Щеголев А.И., Паклина О.В., Галил-Оглы Г.А. Опухоли поджелудочной железы. Арх пат 2006; Приложение: 1—48.
16.
6.
Arnold R. Introduction: definition, historical aspects, classification,
staging, prognosis and therapeutic options. Best Pract & Res Clin
Gastroenterol 2005; 19: 4: 491—505.
Oberg K.E. Gastrointestinal neuroendocrine tumors. Annals of Oncology 21 (Supplement 7) 2010; 72—80.
17.
Bishop A.E., Polak J.M., Facer P. et al. Neuron specific enolase: a common marker for the endocrine cells and innervation of the gut and pancreas. Gastroenterology 1982; 83: 902—915.
Rindi G., Klöppel G., Ahlman H. et al. TNM staging of foregut (neuro)
endocrine tumors: a consensus proposal including a grading system.
Virchows Arch 2006; 449: 395—401.
18.
Rinke A., Muller H.H., Schade-Brittinger C. et al. Placebo-controlled,
doubleblind, prospective, randomized study on the effect of octreotide
LAR in the control of tumor growth in patients with metastatic neuroendocrine midgut tumors: a report from the PROM1D Study Group. J
Clin Oncol 2009; 27: 4656—4663.
19.
Rode J., Dhillon A.P., Doran J.F. et al. PGP 9.5, a new marker for human neuroendocrine tumors. Histopathology 1985; 9: 147—158.
7.
8.
Bosman F., Carneiro F., Hruban R., Theise N., (T) eds. WHO Classification of Tumours of the Digestive System. IARC Press Lyon, France
2010.
9.
DeLellis R.A., Lloyd R.V., Heitz P.U., Eng C. (eds) World Health Organization classification of tumours, pathology and genetics of tumours
of endocrine organs. IARC Lyon 2004.
10.
Edge S., Byrd D., Carducci M. et al. AJCC Cancer Staging Manual. 7th
ed. New York: Springer 2009.
11.
Hochwald S.N., Zee S., Conlon K.C. et al. Prognostic factors in pancreatic endocrine neoplasms: an analysis of 136 cases with a proposal for
low-grade and intermediate-grade groups. J Clin Oncol 2002; 20:
2633—2642.
20. Soga J., Tazawa K. Pathologic analysis of carcinoids. Histologic reevaluation of 62 cases. Cancer 1971; 28: 4: 990—908.
21.
Solcia Е., Kloppel G., Sobin L.H. World Health Organization: International Histological Classification of Tumors: Histological Typing of
Endocrine Tumors. Berlin: Springer 2000.
22. Wiedenmann B., Franke W.W., Kuhn C. et al. Synaptophysin: a marker
protein for neuroendocrine cells and neoplasms. Proc Natl Acad Sci
USA 1986; 83: 3500—3504.
Поступила 20.01.12
8
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Внутрибрюшное давление больных с забрюшинным кровоизлиянием
К.м.н. А.Н. СМОЛЯР, проф. М.М. АБАКУМОВ
The changes of intraabdominal pressure in patients with retroperitoneal bleeding
A.N. SMOLYAR, M.M. ABAKUMOV
Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (дир. — проф. М.Ш. Хубутия), Москва
На основании статистического корреляционного анализа 34 клинических наблюдений разрыва аневризмы брюшной
аорты обнаружена линейная зависимость внутрибрюшного давления (ВБД) от объема забрюшинного кровоизлияния.
При сравнении ВБД у пострадавших с закрытой травмой живота, которым выполнили лапаротомию и которых лечили
консервативно (по 26 человек), обнаружено, что в первые сутки после лапаротомии ВБД больше, чем при проведении
консервативной терапии, а затем выравнивается. На основании клинических наблюдений высказано предположение
о том, что синдром интраабдоминальной гипертензии развивается при сочетании нескольких факторов, главными из
которых являются шок и массивная инфузионно-трансфузионная терапия.
Ключевые слова: внутрибрюшное давление, забрюшинное кровоизлияние.
The linear dependence of the intraabdominal pressure and the volume of retroperitoneal bleeding was revealed in 34 patients
with the aortic aneurism rupture. In patients with the blunt abdominal trauma, treated conservatively and laparotomized (each
group consisted of 26 patients), the intraabdominal pressure is higher in the operated group during the first day after the operation. The main factors of the intraabdominal hypertension seem to be shock and massive infusion and transfusion therapy.
Key words: intraabdominal pressure, retroperitoneal bleeding, blunt abdominal trauma.
Введение
В настоящее время считается доказанной важная роль высокого внутрибрюшного давления
(ВБД) в развитии полиорганной недостаточности
[1—3, 10]. Общепринята лечебная тактика при развившемся синдроме интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) — декомпрессивная лапаротомия.
В отношении причин развития СИАГ подобного
единства нет. Исторически сложилось мнение, что
забрюшинное кровоизлияние (ЗК) травматического [9, 15] или нетравматического [7, 10, 12] генеза
может приводить к СИАГ. Однако в последнее время появились работы [5, 6, 11, 14], авторы которых
отмечают, что для его развития необходимо сочетание нескольких факторов. Таким образом, причины СИАГ при ЗК нельзя считать окончательно
установленными.
Материал и методы
Исследование проведено с 01.01.08 по 31.12.10 у
больных с разрывом аневризмы брюшной аорты (34
наблюдения) и пострадавших с закрытой травмой
живота (ЗТЖ, 52 наблюдения). В группе из 34 боль© А.Н. Смоляр, М.М. Абакумов, 2012
ных (25 мужчин и 9 женщин, средний возраст 73 года), у которых был клинически установлен и при
компьютерной томографии (КТ) подтвержден диагноз разрыва аневризмы брюшной аорты, нами изучена корреляция между объемом ЗК и ВБД. Все
больные госпитализированы в институт в течение
12 ч от начала заболевания. По данным литературы
[2, 6, 14], ожирение и массивная инфузионная терапия могут приводить к повышению ВБД. Поэтому в
исследование не включили больных алиментарным
ожирением (индекс Кетле, т.е. частное от деления
массы тела в килограммах на квадрат роста в метрах,
больше 31,1 у мужчин и 32,3 у женщин). Больным
проводили минимальную по объему инфузионную
терапию. ВБД измеряли сразу после КТ, изменений
в клинической картине, свидетельствующих о существенном нарастании ЗК, за это время не было. Таким образом, в этой группе был единственный фактор, который, по данным литературы, влияет на
ВБД, — объем ЗК.
По результатам КТ вычисляли объем ЗК, который колебался от 0 до 2385 мл. Медиана (Ме) объема
ЗК составила 689 мл, нижний квартиль (Q1) — 39,
верхний (Q3) — 1178 мл. Далее среднее значение и
его разброс представлены в виде Ме (Q1; Q3). ВБД
измеряли в соответствии с рекомендациями WSACS
[8, 13], оно колебалось от 3 до 17 мм рт.ст. (Ме=8,
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 9
ХИРУРГИЯ 6, 2012
e-mail: eyefly@mail.ru
9
Q1=6, Q3=12). Учитывая «ненормальность» распределения объема ЗК и ВБД, для изучения их корреляции применили способ Спирмена. 95% доверительный интервал коэффициента корреляции вычислен
в соответствии с формулой, приведенной О.Ю. Ребровой [4].
При оценке ВБД использовали рекомендации
Б.Р. Гельфанда и соавт. [2], согласно которым интраабдоминальная гипертензия I степени соответствовала 12—15 мм рт.ст., II степени — 16—20 мм
рт.ст., III степени — 21—25 мм рт.ст., IV степени —
более 25 мм рт.ст. Синдромом интраабдоминальной
гипертензии считают стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст., сочетающееся с органной недостаточностью.
Для изучения влияния операции на органах
брюшной полости на ВБД при наличии ЗТЖ сформировали две группы по 26 пострадавших, которым
выполнили операцию или провели консервативную
терапию. Среди них было 37 мужчин и 15 женщин,
медиана возраста равна 30 годам. Среднее значение
ВБД у пострадавших, которым выполняли операцию на органах брюшной полости, составило 10
(7,7; 11,2), 7,7 (7; 15) и 10 (7,3; 10,8) мм рт.ст. соответственно в 1, 2 и 3-и сутки после поступления.
Аналогичные показатели у леченных консервативно
составили соответственно 5,4 (3,8; 6,2), 7,3 (6,2; 8,3)
и 7,3 (6,2; 8,3).
При сравнении ВБД у оперированных и неоперированных использовали U-критерий Манна—
Уитни.
жительной корреляции между объемом ЗК и уровнем ВБД. 95% доверительный интервал коэффициента корреляции составил от 0,59 до 0,71. Необходимо подчеркнуть, что наибольшее значение ВБД в
этой группе (18 мм рт.ст.) соответствует интраабдоминальной гипертензии II степени. Наибольший
объем ЗК при этом уровне ВБД был равен 2385 мл.
ВБД у оперированных больных с ЗТЖ в 1-е сутки после поступления достоверно больше, чем у леченных консервативно (рис. 2, а) и не различается
значимо на 2-е и 3-и сутки (рис. 2, б, в). Соответствующие значения р равны 0,01, 0,6 и 0,08.
а
Результаты и обсуждение
На рис. 1 представлен график зависимости ВБД
от объема ЗК и его 95% доверительный интервал.
Эта зависимость является линейной. Коэффициент
Спирмена равен 0,66 при р<0,005, что с высокой достоверностью свидетельствует об умеренной поло-
б
в
Рис. 1. Корреляция между объемом ЗК и ВБД (сплошная
линия). Точки — значения объема ЗК и соответствующего ему ВБД. Пунктирные кривые — 95% доверительный
интервал.
10
Рис. 2. Внутрибрюшное давление у оперированных и неоперированных больных с ЗТЖ.
а — в 1-е сутки после поступления; б — на 2-е сутки после поступления; в — на 3-и сутки после поступления.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
У одного пострадавшего значение ВБД 14 мм
рт.ст. скорее всего было следствием послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта. Купирование пареза позволило нормализовать ВБД.
СИАГ развился у 3 (0,74%) пострадавших по отношению к числу больных с ЗТЖ, госпитализированных в институт за период исследования. Приводим эти клинические наблюдения.
Больной М., 40 лет, доставлен бригадой скорой
медицинской помощи в реанимационное отделение
через час после ДТП (водитель автомобиля). Состояние при поступлении крайне тяжелое. Сознание —
10 баллов по ШКГ. АД 60/20 мм рт.ст., ЧСС 100 в
1 мин. На основании клинической картины, данных
ультразвукового и рентгенологического исследований диагностировано продолжающееся внутрибрюшное кровотечение, внутрибрюшной разрыв
мочевого пузыря, перелом лонной и седалищной
костей с обеих сторон со смещением. Через час после поступления выполнена лапаротомия. В брюшной полости 2500 мл крови. Обнаружены множественные разрывы мочевого пузыря с интенсивным
поступлением венозной крови из его просвета. В паравезикальной клетчатке множественные костные
отломки. Обнаружено распространенное ЗК, которое занимало тазовую клетчатку, латеральные каналы до нижних полюсов почек и переходило на предбрюшинную клетчатку. Выполнены ушивание разрывов мочевого пузыря, эпицистостомия, назоинтестинальная интубация, дренирование малого таза.
Остановить венозное кровотечение из тазовой клетчатки удалось только с помощью тугой тампонады.
Учтенная интраоперационная кровопотеря составила 4600 мл, реинфузировано 1350 мл аутоэритроцитов. Также перелито 1140 мл плазмы, объем инфузионной терапии во время операции составил
5500 мл. В 1-е сутки после операции больному перелито еще 740 мл эритроцитной массы, 1800 мл свежезамороженной плазмы, суммарная инфузия составила 14 000 мл. Течение послеоперационного
периода очень тяжелое, с явлениями нарастающей
почечной и дыхательной недостаточности. Живот
значительно и равномерно вздут, хотя по назоинтестинальному зонду поступало небольшое количество кишечного содержимого. ВБД составило 19 мм
рт.ст. Через 64 ч больной повторно оперирован. Под
наркозом извлекли тампоны из тазовой клетчатки,
рецидива кровотечения после их удаления не было.
Больной умер на 4-е сутки после поступления при
явлениях нарастающей полиорганной (почечной,
дыхательной и сердечно-сосудистой) недостаточности. На аутопсии диагноз подтвержден.
Больная И., 26 лет, доставлена в реанимационное отделение через 1,5 ч после падения с высоты
4-го этажа. Сознание 10 баллов по ШКГ. АД 100/60
мм рт.ст., ЧСС 110 в 1 мин. На основании клинической картины и данных УЗИ установлен диагноз
ХИРУРГИЯ 6, 2012
внутрибрюшного кровотечения. Через 1,5 ч от момента поступления, после проведения интенсивной
инфузионной терапии больная оперирована. Под
наркозом выполнена лапаротомия с расширением
разреза вправо. В брюшной полости 4000 мл крови и
свертков. Обнаружены множественные разрывы
обеих долей печени с профузным кровотечением,
один из разрывов проходил через кавальные ворота
с повреждением средней и левой печеночных вен.
На 2 см выше устьев почечных вен имеется разрыв
нижней полой вены длиной 15 мм. Временный гемостаз выполнен с помощью приема Прингла и пережатия аорты под диафрагмой. Разрыв нижней полой вены ушит непрерывным швом проленом 3/0.
Поврежденные печеночные вены прошиты и перевязаны, частично ушиты разрывы печени. К этому
моменту кровопотеря составила 11 000 мл, объем
инфузионной терапии — более 15 000 мл, в том числе реинфузировали 3100 мл аутоэритроцитов, перелили 490 мл донорской эритроцитной массы и
1090 мл свежезамороженной плазмы. Гемодинамика поддерживалась постоянным введением вазопрессоров. К концу операции у больной развился
ДВС-синдром.
В 1-е сутки после операции больной перелито
еще 1120 мл эритроцитной массы, 2190 мл свежезамороженной плазмы, суммарная инфузия составила
23 000 мл. Несмотря на комплексную терапию, состояние больной продолжало прогрессивно ухудшаться, что было связано с нарастанием дыхательной и почечной недостаточности. ВБД составило
21 мм рт.ст. Больная умерла на 3-и сутки при явлениях нарастающей полиорганной недостаточности.
При аутопсии диагноз был подтвержден.
Эти наблюдения подтверждают предположение
о том, что наличие и размеры ЗК не являются определяющими факторами в развитии высокого ВБД.
Обращает на себя внимание сходство приведенных
примеров. У обоих больных была большая кровопотеря, осложнившаяся шоком. Обоим в 1-е сутки
проведена массивная инфузионно-трансфузионная
терапия. Полиорганная недостаточность возникла
уже в 1-е сутки после травмы и операции на фоне
умеренного повышения ВБД. Исходя из данных литературы, а также с учетом развития СИАГ было показано снятие ранее наложенных швов с апоневроза
и повторное ушивание только кожного разреза.
Больной Ч., 37 лет, доставлен бригадой скорой
медицинской помощи в реанимационное отделение
через 2,5 ч после травмы (сбит машиной). При поступлении состояние тяжелое. Сознание — 15 баллов по ШКГ. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 110 в 1 мин.
При рентгенографии груди обнаружены переломы
IV—IX ребер слева. При УЗИ, которое было затруднено из-за наличия эмфиземы передней брюшной
стенки, в пространстве Моррисона обнаружена свободная жидкость. Для исключения травмы органов
11
брюшной полости через 2,5 ч после поступления
под наркозом выполнена видеолапароскопия. Найден гемоперитонеум объемом 800 мл, что явилось
показанием к конверсии. Обнаружены множественные разрывы селезенки, гематомы тонкой кишки и
распространенное ЗК. Увеличение размеров ЗК во
время операции послужило причиной его ревизии.
Рассечена брюшина по левому латеральному каналу. При этом обнаружено, что верхний полюс левой
почки декапсулирован, поэтому остановить неинтенсивное кровотечение из паренхимы почки не
удалось. Выполнена левосторонняя нефрэктомия. К
этому моменту общая кровопотеря составила 2500
мл, кровь была собрана аппаратом CellSaver и 560 мл
аутоэритроцитов реинфузировано. Дополнительно
перелито 360 мл донорской эритроцитной массы и
1200 мл свежезамороженной плазмы. Общий объем
инфузии составил 5000 мл. К концу операции гемодинамика была стабилизирована. Обращали на себя
внимание анурия и массивный отек стенки тонкой
кишки и забрюшинной клетчатки. Выполнена назоинтестинальная интубация, операция закончена
дренированием брюшной полости и ушиванием
только кожного разреза. ВБД в 1-е сутки после операции составило 2 мм рт.ст. Дыхательная недостаточность длилась 5 сут, ИВЛ продолжали в течение
7 сут. Для купирования острой почечной недостаточности было проведено 8 процедур продленной
вено-венозной гемодиафильтрации. Послеоперационный период осложнился развитием субтотального мелкоочагового панкреонекроза. Больной вы-
писан на 47-е сутки после операции. В отличие от
двух предыдущих наблюдений состояние больного
при поступлении было более стабильным, кровопотеря не превышала одного ОЦК и для поддержания
гемодинамики потребовалась инфузионная терапия
меньшего объема. В отличие от двух предыдущих
наблюдений операция была закончена ушиванием
только кожного разреза. Это стало тем мероприятием, которое позволило быстро купировать внутрибрюшную гипертензию и сделало эффективным терапию полиорганной недостаточности.
Таким образом, между объемом забрюшинного
кровоизлияния и внутрибрюшным давлением имеется линейная зависимость, однако даже забрюшинные кровоизлияния объемом около 2500 мл не
приводят к развитию синдрома интраабдоминальной гипертензии. Для этого необходимо воздействие одновременно нескольких факторов, основными из которых являются шок и инфузионнотрансфузионная терапия большого объема, парез
желудочно-кишечного тракта и операция на органах
брюшной полости.
В наших наблюдениях синдром интраабдоминальной гипертензии возник у 0,74% пострадавших
с закрытой травмой живота. Летальность при данном патологическом состоянии очень высока, поэтому при наличии факторов риска развития внутрибрюшной гипертензии целесообразно во время
операции выполнять декомпрессию и интубацию
желудочно-кишечного тракта, дренирование брюшной полости и ушивать только кожный разрез.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Богданов А.А. Синдром абдоминального компартмента. Электронный ресурс. http://www.rusanesth.com/Anaesthesia/asc.htm
2.
Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В. и др. Синдром интраабдоминальной гипертензии: Методические рекомендации. Новосибирск: Сибирский успех 2008; 32.
3.
Каракозов М.Р. Синдром брюшной полости. Электронный ресурс. http://okontur.narod.ru/art/abdominal.html#3
4.
Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.
Применение пакета прикладных программ Statistica. М: Медиа
Сфера 2002; 321.
5.
Abu-Zidan F.M., Jawas A., Boraie M., Ahmed M.U. Delayed retroperitoneal bleeding causing acute abdominal compartment syndrome: case
report. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2011; 17: 2: 183—185.
6.
Balogh Z., McKinley B.A., Cocanour C.S. et al. Supranormal trauma
resuscitation causes more cases of abdominal compartmentsyndrome.
Arch Surg 2003; 138: 6: 637—642.
7.
Björck M., Petersson U., Bjarnason T., Cheatham M.L. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome in Nontrauma Surgical Patients. Am Surg. 2011; 77: Suppl 1: 62—66.
8.
Cheatham M.L., Malbrain M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension
and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations.
Intensive Care Med 2007; 33: 6: 951—962.
9.
Hong J.J., Cohn S.M., Perez J.M. et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 2002; 89: 5: 591—596.
12
10.
Loftus I.M., Thompson M.M. The abdominal compartment syndrome
following aortic surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 2: 97—
109.
11.
Madigan M.C., Kemp C.D., Johnson J.C., Cotton B.A. Secondary abdominal compartment syndrome after severe extremity injury: are
early, aggressive fluid resuscitation strategies to blame. J Trauma 2008;
64: 2: 280—285.
12.
Makar R.R., Badger S.A., O’Donnell M.E. et al. The effects of abdominal compartment hypertension after open and endovascular repair of a
ruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2009; 49: 4: 866—
872.
13.
Malbrain M.L., Cheatham M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 11: 1722—1732.
14.
Rizoli S., Mamtani A., Scarpelini S., Kirkpatrick A.W. Abdominal compartment syndrome in trauma resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol
2010; 23: 2: 251—257.
15.
Yukioka T., Muraoka A., Kanai N. Abdominal compartment syndrome
following damage-control surgery: pathophysiology and decompression of intraabdominal pressure. Nippon Geka Gakkai Zasshi 2002;
103: 7: 529—535.
Поступила 20.01.12
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Лапароскопическая спленэктомия у гематологических больных
с гиперспленизмом, вызванным циррозом печени
И. ВИДМАНЕ-ОЗОЛА1, проф. В. БОКА1, Э. ЦУНСКИС1, проф. С. ЛЕЙНИЕЦЕ1, 2, А. РИВКИНА1,
доц. И. КАЛНИНЬШ3
The laparoscopic splenectomy in patients with hypersplenism, caused by liver cirrhosis
I. VIDMANE-OZOLA, V. BOKA, E. TSUNSKIS, S. LEINIETSE, A. RIVKINA, I. KALNIN’SH
1
Рижская восточная клиническая университетская больница (РВКУБ), клиника «Линэзерс»; 2кафедра внутренних болезней и 3кафедра
физики Рижского университета им. Страдыня
При доброкачественных и злокачественных гематологических заболеваниях на этапах лечения производится спленэктомия. Миниинвазивная современная лапароскопическая хирургия успешно применяется также при лечении гематологических больных. Цель исследования — оценка возможностей лапароскопической спленэктомии (ЛС) у больных
с гематологическими заболеваниями и гиперспленизмом, вызванным циррозом печени по сравнению с открытой
спленэктомией (ОС). В ретроспективное исследование включены 147 пациентов с гематологическими заболеваниями и
гиперспленизмом, которые были оперированы в период 2002—2010 гг. в стационаре РВКУБ «Линэзерс». Проведено 125
(85,03%) ОС и 22 (14,97%) ЛС. Статистически достоверно различаются (p<0,001) средние размеры селезенки, время
операции и масса селезенки. В группе ОС после операции осложнения отмечались в 29 (23,2%) наблюдениях, в группе
ЛС — в 5 (22,7%). ЛС успешно применена у больных с практически неизмененным продольным размером селезенки
— 12,4 см (p<0,001) и у пациентов более молодого возраста (p<0,001), чем при ОС. Выбор метода ЛС был обусловлен
установленным до операции продольным размером селезенки (p<0,001).
Ключевые слова: гиперспленизм, лапароскопическая спленэктомия.
The study aimed to assess the efficacy of the laparoscopic splenectomy in hematologic patients. The retrospective study included
147 patients with various hematologic diseases and hypersplenism operated during 2002—2010 yy. 125 (85.03%) conventional
and 22 (14.97%) laparoscopic operations were carried out. The statistical difference were revealed only for the size and weight
of the spleen and duration of the operation. The conventional group had 23.2% of complications and the laparoscopic group
showed the 22.7% complication rate. The laparoscopic splenectomy was successfully carried in patients with the unchanged
organ linear size (12.4 sm) and in younger patients. The choice of the surgical method was defined mainly by the spleen linear
size.
Key words: laparoscopic splenectomy, hypersplenism, hematology.
Введение
Операция на селезенке как один из методов лечения пациентов с гематологическими заболеваниями описана еще в 1910 г., ее сделали Sutherland и
Burghad в целях лечения наследственного сфероцитоза [14]. Существует несколько доброкачественных (иммунная тромбоцитопения, наследственный сфероцитоз, гемолитическая анемия) и
злокачественных (неходжкинская лимфома, хронический лимфолейкоз, лимфома Ходжкина) гематологических заболеваний, на этапах лечения
которых производится спленэктомия. Ее делают в
случае безуспешной медикаментозной терапии,
например при лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП). При злокачественных гематологических заболеваниях, например
при болезни Ходжкина и неходжкинской лимфо© Коллектив авторов, 2012
ме, спленэктомию выполняют при наличии спленомегалии и/или гиперспленизма [7, 16]. Спленэктомия является способом лечения гиперспленизма
у больных циррозом печени.
Миниинвазивная хирургия успешно применяется у гематологических больных. Лапароскопическая спленэктомия (ЛС) в лечении гематологических болезней стала популярной в 1991 г., когда ее
ввели в практику B. Delaitre и B. Maignien [6, 15, 20].
Первая ЛС в Латвии была сделана в 2001 г. в
больнице «Линэзерс». В клинике РВКУБ «Линэзерс» каждый год в среднем производится 5—7 плановых лапароскопических и приблизительно 12—15
открытых операций спленэктомии у пациентов с
гематологическими заболеваниями и гиперспленизмом, вызванным циррозом печени.
ЛС у гематологических больных широко используется в хирургической практике [2, 14]. Основными вопросами, поставленными на обсуждение
Европейской ассоциацией эндоскопических хирур-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 13
ХИРУРГИЯ 6, 2012
e-mail: ievid@yahoo.com
13
гов, являются: операции на большой селезенке
(продольный размер селезенки >15 см), визуализация и удаление добавочной селезенки при лапароскопии, кровотечение во время операции, вызванное портальной гипертензией у больных циррозом
печени [10].
Цель работы — сравнение результатов лапароскопической и открытой спленэктомии (ОС) у пациентов с гематологическими заболеваниями и гиперспленизмом, вызванным циррозом печени.
Материал и методы
В ретроспективное исследование включены 147
больных с доброкачественными и злокачественными гематологическими заболеваниями и гиперспленизмом, вызванным циррозом печени, которые были оперированы в период 2002—2010 гг. в клинике
РВКУБ «Линэзерс». Анализировались амбулаторные карты больных и их истории болезни.
Проанализированы такие факторы, как возраст
и пол больного, продолжительность болезни до операции и применявшаяся дооперационная терапия.
Проводился полный анализ крови за 1—2 дня до
операции и через 5—7 дней после нее.
Во всех наблюдениях для подтверждения гематологического заболевания перед операцией произведена трепанобиопсия.
Размер селезенки до операции определяли при
УЗИ, после спленэктомии селезенку взвешивали на
электронных весах и проводили ее гистологическое
исследование. При очагах инфильтрации в селезенке, констатированной до операции, производили
компьютерную томографию (КТ).
При подготовке больных к операции в соответствии с гематологическими показателями проводили трансфузии эритроцитной и тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы.
Физическое состояние больного оценивали по
общепринятой классификации ASA (American
Society of Anesthesiologists’).
Были проанализированы доступ к брюшной полости и селезенке — открытая или лапароскопическая операция, продолжительность операции, кровопотеря во время операции, послеоперационные
осложнения и день выписки пациента после операции.
Все операции были произведены под эндотрахеальным наркозом, во время операции вводили назогастральный зонд, при выполнении ОС вводили
мочепузырный катетер типа Foley 18F. В качестве
антибактериального средства во всех наблюдениях
при введении в наркоз внутривенно использовали
2 г цефоперазона.
При наличии риска тромбоза глубоких вен или
тромбоэмболии легочной артерии проводили соответствующую профилактическую терапию.
14
В случае ОС при осуществлении срединной лапаротомии больной находился в положении лежа на
спине с валиком под поясницей; если разрез проводили в левом подреберье, то больной лежал на правом боку (поворот на 45°). Техника операции зависела от величины селезенки и от ее расположения в
брюшной полости.
При нормальной или умеренно увеличенной
(12—20 см) селезенке чаще всего ее экстирпацию начинали с разделения lig. gastrolienale, lig. gastrocolicum
и lig. pancreaticolienale. Затем лигировали и разделяли
ножку селезенки, которую образуют селезеночные
артерия и вена. Далее следуют разделение lig.
phrenicolienale и удаление селезенки.
При большой селезенке (продольный размер
>20 см) точно так же лигировали и разделяли lig.
gastrocolicum, lig. lienocolicum, lig. pancreaticolienale, а
если возможно, то и lig. phrenicolienale. Селезенку освобождали от окружающих тканей, которые могут
быть очень плотными, и тогда орган может быть
смещен в операционную рану. После этого производили лигирование и разделение ножки селезенки.
Ножку селезенки лигировали дважды нитью из нерассасывающегося материала 00. При необходимости кровоточащие места ушивали. Во время открытой операции селезенку извлекали из брюшной полости целиком.
Во время лапароскопической операции больной
находился в положении лежа на правом боку под
углом 45°, так же с валиком под поясницей. Сначала
брюшную полость пунктировали иглой Veressa посредине линии, соединяющей пупок со средней
точкой, которая находится чуть ниже реберной дуги, и заполняли CO2 до 12 мм рт.ст. (см. рис. 1). Затем вводили оптический 10-миллиметровый троакар (использовали оптику с углом 30° Olympus
optical, Tokyo, Japan). После этого вводили рабочие
Места расположения троакаров во время лапароскопической операции. Объяснение в тексте.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Таблица 1. Половой, возрастной состав и физический статус больных
Показатель
Пол:
женский (n78)
ЛС
ОС
p
13
65
НЗ
мужской (n69)
Средний возраст, годы
Класс ASA:
9
39
60
55
НЗ
0,012
1
17
4
—
5
74
46
—
НЗ
НЗ
НЗ
—
I
II
III
IV
Примечание. НЗ — незначимый.
троакры в эпигастрии слева от печеночной связки
(10 мм; см. рис. 2), по linea axillaris anterior под реберной дугой (10 мм; см. рис. 3), по linea
medioclavicularis sinistra на 2—3 см ниже реберной
дуги (12 мм; см. рис. 4). Все места троакаров можно
сдвинуть в зависимости от размера и размещения
селезенки в брюшной полости.
При лапароскопической операции селезенку
помещали в эндоскопический контейнер и затем
извлекали через разрез длиной ~7 см, соединяющий
проколы для троакаров 3 и 4. Брюшную полость после операции ушивали послойно.
Как открытая, так и лапароскопическая операции заканчиваются дренированием ложа селезенки.
После операции все больные находились под
наблюдением в отделении интенсивной терапии.
Все пациенты вакцинированы Pneumo-23.
Данные исследования обработаны в программе
SSPS 10.0, использованы непараметрические методы обработки данных.
Настоящее исследование является частью докторской диссертации и одобрено комиссией по этике Рижского университета им. Страдыня.
Результаты и обсуждение
Произведено 125 (85,03%) ОС и 22 (14,97%) ЛС.
В исследование включены 78 женщин и 69 мужчин. Средний возраст больных 52 года (от 18 до 80
лет). Существуют статистически достоверные различия в среднем возрасте больных, оперированных
на селезенке: при ЛС он составил 39 лет, при ОС —
55 лет (p=0,012; табл. 1).
Распределение больных в зависимости от диагноза представлено в табл. 2. При оценке этих данных не обнаружено статистически достоверных различий между диагнозом и способом операции
(p>0,05).
Продолжительность болезни до операции составила в среднем 30,15±8,49 мес, самое короткое время до операции — 1 мес после постановки диагноза,
самое продолжительное — 276 мес. Средняя продолжительность болезни до операции в обеих группах
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Таблица 2. Распределение больных в зависимости
от диагноза
Диагноз
Неходжкинская лимфома
Гиперспленизм, вызванный циррозом
печени
Лимфома Ходжкина
ИТП
Микросфероцитарная анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Другие
Всего
ОС
84
18
ЛС
9
—
7
3
3
1
9
125
—
11
—
1
1
22
статистически достоверно не различалась (p>0,05;
табл. 3).
Определенные при УЗИ средние размеры селезенки (в группе ОС 19 см, в группе ЛС 12,4 см) статистически достоверно различаются (p<0,001; см.
табл. 3). В 8 наблюдениях перед операцией методами как УЗИ, так и КТ была обнаружена добавочная
селезенка.
Физическое состояние больных перед операцией оценивалось по классификации ASA с I по IV (см.
табл. 1). При использовании метода 2 эти данные
статистически достоверно не различались в группах
ЛС и ОС.
Статистически достоверно различается медиана
установленного перед операцией абсолютного числа нейтрофилов — NAC (p=0,025), в то время как
медиана числа тромбоцитов — TR не различается.
При сравнении данных медиана продолжительности ЛС была 143 мин, ОС — 90 мин (см. табл. 3).
Эти данные статистически достоверно различаются
(p<0,001).
Медиана кровопотери во время операции: ЛС —
450 мл, ОС — 400 мл; эти данные статистически достоверно не различаются.
Медиана массы селезенки, измеренная после
операции, в группе ЛС равнялась 269 г, в группе ОС
— 908 г. Эти данные статистически достоверно различаются (p<0,001; см. табл. 3).
После операции произведено гистологическое
исследование ткани добавочной селезенки.
15
Таблица 3. Медианы некоторых результатов предоперационного обследования и характеристики операций
Медиана
Показатель
Продольный размер селезенки, см
TR перед операцией, ·109/л
NAC перед операцией, ·109/л
Продолжительность операции, мин
Кровопотеря во время операции, мл
Масса селезенки, г
ОС (n=125)
19
113
2,36
90
400
908
ЛС (n=22)
12,4
103
3,87
143
450
269
p
<0,001
0,297
0,025
<0,001
0,823
< 0,001
Таблица 4. Частота осложнений в группах ОС и ЛС
Спленэктомия
Открытая
Лапароскопическая
Осложнение
Есть
Нет
Всего
Есть
Нет
Всего
Число больных
абс.
29
96
125
5
17
22
Существует статистически достоверная связь
между днем выписки и способом операции. При ЛС
по сравнению с ОС больные были выписаны из стационара днем раньше — соответственно на 7-е и 8-е
сутки (p=0,035).
В группе ОС (n=125) послеоперационные осложнения отмечены в 29 (23,2%), в группе ЛС
(n=22) — в 5 (22,7%) наблюдениях. Частота осложнений при обоих способах операции статистически
достоверно не различается (p=0,961, метод 2).
Трое больных умерли на 8, 23 и 64-й день после
ЛС. У всех этих больных были злокачественные гематологические заболевания (у 2 — неходжкинская
лимфома, у 1 — миелофиброз).
Во время ОС было произведено 86 биопсий печени, 42 биопсии лимфатических узлов брюшной
полости, в связи с инфильтрационным процессом
выполнены 4 резекции хвоста поджелудочной железы и 2 холецистэктомии. Конверсию осуществляли
в 2 наблюдениях. В одном наблюдении ОС была
произведена из-за увеличенного размера селезенки
(продольный размер 20 см). В другом наблюдении
обнаружен выраженный периспленит, и в связи с
повышенным риском интраоперационного кровотечения была произведена открытая операция. В
3 наблюдениях выполнена симультанная операция — лапароскопическая холецистэктомия: при
аутоиммунной гемолитической анемии (1), врожденном наследственном сфероцитозе (1), неходжкинской лимфоме (1).
Первую спленэктомию в 1549 г. произвел Adrian
Zacarelli в Непале 24-летней женщине, у которой
спленомегалия, возможно, была вызвана малярией
[22]. Первую спленэктомию при гематологической
болезни выполнили Sutherland и Burghad в 1910 г.
для лечения наследственного сфероцитоза [4].
16
%
23,2
76,8
100,0
22,7
77,3
100,0
95% доверительный интервал
16,7—31,3
10,1—43,4
Изначально первые лапароскопические операции на селезенке применялись при ее неизмененном или немного увеличенном размере, например
при ИТП, наследственном сфероцитозе, аутоиммунной гемолитической анемии [3, 4]. Наиболее часто ЛС использовали при ИТП, так как при этой
болезни продольный размер селезенки в большинстве наблюдений не превышал нормы — 12 см [4,
14]. В проведенном исследовании также ЛС чаще
всего применялась у больных ИТП, было начато использование лапароскопии при злокачественных
гематологических заболеваниях.
На основании проведенного исследования отмечено статистически достоверное различие между
возрастом больных, в группах ЛС и ОС: у более молодых больных применена ЛС (p=0,012). Это может
быть объяснено тем, что пациенты с ИТП моложе и
продольный размер селезенки у большинства из них
не изменен.
По данным исследования, не существует статистически достоверного различия (p>0,05) между статусом больного по ASA и способом операции. ЛС
возможна при любом статусе по ASA. Если принять
во внимание, что с годами число сопутствующих заболеваний увеличивается, а класс ASA повышается,
то ЛС можно успешно применять в старшей возрастной группе больных с диагнозом ИТП [8].
О спленомегалии говорят, если продольный размер селезенки >15 см, а масса селезенки >400 г [17,
20]. В нашей клинике ЛС планируется, если продольный размер селезенки не превышает 15 см. В
проведенном исследовании отмечены статистически достоверные различия (p<0,001) между медианами продольного размера селезенки в группах ЛС
(12,4 см) и ОС (19 см). С учетом проанализированных данных ЛС можно было бы применять чаще и
ХИРУРГИЯ 6, 2012
на селезенке большего размера. По мере постепенного развития современных технологий и инструментария, увеличения опыта врачей расширяются
возможности использования лапароскопии у гематологических больных в нашей клинике. Описана
так называемая learning curve (кривая обучения),
когда после 15 успешно проведенных ЛС на селезенке с нормальным или немного увеличенным
продольным размером (12—15 см) можно было бы
начать лапароскопические операции на селезенке
большего размера [11, 19].
Примерно у 15—30% людей можно обнаружить
добавочную селезенку. При наличии гематологического заболевания добавочную селезенку находят
чаще, чем у прочих больных. Это важно своевременно диагностировать, чтобы во время операции удалить ее, уменьшив таким образом возможность рецидива болезни [14, 25]. Всего в ходе проведенного
исследования добавочная селезенка обнаружена в
13 (8,8%) наблюдениях: до операции — в 8, во время
ОС — в 5. Одна из них располагалась в большом
сальнике, одна — у нижнего полюса селезенки,
остальные — в области ворот селезенки. При ЛС добавочная селезенка не была обнаружена.
При анализе данных исследования выявлены
статистически достоверные различия медиан времени операции ЛС и ОС — соответственно 143 и 90
мин (p<0,001). Медиана проведенной в клинике ЛС
(143 мин) сходна с приводимой в литературе — 138—
143 мин [21, 24, 27, 29]. В нашем исследовании медиана проведенной ОС — 90 мин — меньше, чем
время, чаще всего описываемое в литературе. Например, в исследованиях, проведенных M. Amin и
соавт., E. Targarona и соавт., Zhu и соавт., длительность ОС составляет от 85,2 до 30 мин [1, 21, 30],
A. Park и соавт. пишут о 77 мин [21].
Медиана кровопотери как при ОС, так и при ЛС
статистически достоверно не различается — соответственно 400 и 450 мл (p=0,823). M. Rosen и соавт.
и M. Svensson и соавт. описывают меньшую кровопотерю при ЛС — 150—213 мл [23, 26]. С внедрением в нашей клинике новейших технологий — гармонического скальпеля SonoSurg («Olympus»),
LigaSure™ сократились как длительность операции,
так и величина кровопотери. Описаны также исследования по хирургии vessel sealing system (система
заваривания сосудов) на селезенке, которая уменьшает кровотечение [13, 18, 23].
Продольный размер селезенки влияет не только
на возможный выбор техники операции, но и на частоту осложнений. J. Horowitz и соавт. считают, что
ОС у гематологических больных чревата высоким
риском осложнений и опасна для жизни. В исследовании, проведенном J. Horowitz и соавт., количество
больных с осложнениями достигает 52%. По некоторым данным, в случае выполнения ОС осложнения отмечаются в 14—16% наблюдений [12]. В проХИРУРГИЯ 6, 2012
веденном нами исследовании ОС этот показатель
равен 23,2% (29 наблюдений). Самое частое осложнение — гематомы операционных ран, в одном наблюдении отмечен абсцесс раны, в двух — гематома
в ложе селезенки, в двух — позднее послеоперационное осложнение — псевдокиста поджелудочной
железы. Такие серьезные осложнения, как поддиафрагмальный абсцесс, сепсис, послеоперационная
пневмония, послеоперационная тромбоэмболия, не
наблюдались.
Существует также повышенный риск осложнений при ЛС (5—60% наблюдений) [5, 9, 24, 26, 27,
28]. В проведенном исследовании в группе ЛС было
5 (22,7%) больных с осложнениями. В этой группе
главной проблемой оказались гематомы в местах
введения троакаров. Не наблюдалось статистически
достоверного различия между частотой осложнений
и способом операции (табл. 4). Для статистической
оценки данных необходимо большее число наблюдений ЛС.
Имеются статистически достоверные различия в
массе селезенки между группами ОС и ЛС. С помощью открытой операции по сравнению с лапароскопической удаляли заметно более тяжелые — 908
и 269 г. По имеющимся в литературе данным, способом ЛС оперировали селезенки массой 284—1051 г
[9, 21, 24, 29].
Существуют статистически достоверные различия между медианой дня выписки в группах ОС и
ЛС — 8 и 7 (p=0,035). Приводимые в литературе показатели в группах ЛС и ОС (от 2,4 до 8,3 дня) [5, 9,
21, 24, 27, 29] меньше полученных в нашем исследовании. В клинике можно было бы решить вопрос о
сокращении этих сроков, например выписывать пациентов и в выходные дни, что в настоящий момент
не практикуется. Также после ОС число дней до выписки можно уменьшить с 8 до 6—6,5, как описано в
литературе [9, 27].
Из дополнительных манипуляций при ЛС проводилась только лапароскопическая холецистэктомия. Биопсия ни лимфоузлов брюшной полости, ни
печени при ЛС не проводилась. Это манипуляции,
которые могли бы осуществляться в будущем, поскольку в литературе описана биопсия и печеночной ткани, и лимфоузлов брюшной полости, и резекция хвоста поджелудочной железы [30].
Имеются первые публикации, посвященные
операциям на селезенке с использованием методики единого доступа (SILS) [27].
Таким образом, проанализировав полученные
результаты, можно сделать вывод, что лапароскопическая спленэктомия успешно применена у пациентов с практически неизмененным продольным размером селезенки — 12,4 см (p<0,001) и у пациентов
более молодого возраста (p<0,001), чем при ОС. Выбор метода лапароскопической спленэктомии был
обусловлен установленным до операции продоль17
ным размером селезенки (p<0,001). Чтобы всесторонне оценить целесообразность лапароскопической спленэктомии, необходимы дальнейшие ис-
следования на протяжении более длительного периода с включением в исследуемую группу большего
числа больных.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Amin M.A., el-Gendy M.M., Dawoud I.E. et al. Partial splenic embolization versus splenectomy for the management of hypersplenism in
cirrhotic patients. World J Surg 2009; 33: 8: 1702—1710.
2.
Balague C., Targarona E.M., Cerdan G., Novell J., Montero O., Bendahan G., Garcia A., Pey A., Vela S., Diaz M., Trias M. Long-term outcome after laparoscopic splenectomy related to hematologic diagnosis.
Surg Endosc 2004; 18: 8: 1283—1287.
16.
Khan L.R., Nixon S.J. Laparoscopic splenectomy is a better treatment
for adult ITP than steroids — it should be used earlier in patient management. Conclusions of a ten-year follow-up study. Surgeon 2007; 5:
1: 3—8.
17.
Knauer E.M., Ailawadi G., Yahanda A. et al. 101 laparascopic splenectomies for the treatment of benign and malignant hematologic disorders. Am J Surg 2003; 186: 500—504.
3.
Balague C., Vela S., Targarona E.M., Gich I.J., Muniz E., D’Ambra A.,
Pey A., Monllau V., Ascaso E., Martinez C., Garriga J., Trias M. Predictive factors for successful laparoscopic splenectomy in immune thrombocytopenic purpura: study of clinical and laboratory data. SurgEndosc 2006; 20: 8: 1208—1213.
18.
Misawa T., Yoshida K., Iida T., Sakamoto T., Gocho T., Hirohara S.,
Wakiyama S., Ishida Y., Yanaga K. Minimizing intraoperative bleeding
using a vessel-sealing system and splenic hilum hanging maneuver in
laparoscopic splenectomy. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2009; 16:
786—791.
4.
Cordera F., Long K.H., Nagorney D.M., McMurtry E.K., Schleck C.,
Ilstrup D., Donohue J.H. Open versus laparoscopic splenectomy for idiopathic thrombocytopenic purpura: clinical and economic analysis.
Surgery 2003; 134: 1: 45—52.
19.
Nursal T.Z., Ezer A., Belli S., A. Parlakgumus, Caliskan K., Noyan T.
Reaching proficiency in laparoscopic splenectomy. World J Gastroenterol 2009; 15: 32: 4005—4008.
5.
Casaccia M., Torelli P., Squarcia S., Sormani M.P., Savelli A., Troilo B.,
Santori G., Valente U. Laparoscopic splenectomy for hematologic diseases: a preliminary analysis performed on the Italian Registry of Laparoscopic Surgery of the Spleen (IRLSS) for IRLSS Centers. Surg
Endosc 2006; 20: 1214—1220.
6.
Delaitre B., Maignien B. Splenectomy by the laparoscopic approach:
report of a case. Presse Med 1991; 20: 2263.
7.
Dolan James P., Sheppard Brett C., Thomas DeLoughery G. Splenectomy for immune thrombocytopenic purpura: Surgery for the 21st century. Am J Hematol 2008; 83: 93—96.
8.
Fass S.M., Hui T.T., Lefor A., Maestroni U., Phillips E.H. Safety of
Laparoscopic Splenectomy in elderly patients with Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Am Surg 2000; 66: 9: 844—847.
9.
Feldman L., Demyttenaere S.V., Polyhronopoulos G.N., Fried G.M. Refining the Selection Criteria for Laparoscopic Versus Open Splenectomy for Splenomegaly. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2008; 18: 1:
13—19.
10.
Habermalz B., Sauerland S., Decker G., Delaitre B., Gigot J.F., Leandros
E., Lechner K., Rhodes M., Silecchia G., Szold A., Targarona E., Torelli
P., Neugebauer E. Laparoscopic splenectomy: the clinical practice
guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery
(EAES). SurgEndosc 2008; 22: 4: 821—848.
11.
Heniford B.T., Backus Ch.L., Matthews B.D., Greene F.L., Teel W.B.,
Sing R.F. Optimal teaching environment for laparoscopic splenectomy.
Am J Surg 2001; 181: 226—230.
12.
Horowitz J., Smith J.L., Weber T.K., Rodriguez-Bigas M.A., Petrelli N.J.
Postoperative complications after splenectomy for hematologic malignancies. Ann Surg 1996; 223: 290—296.
13.
Gelmini R., Romano F., Quaranta N., Caprotti R., Tazzioli G., Colombo
G. Sutureless and stapleless laproscopic splenectomyusing radiofrequency. Surg Endosc 2006; 20: 991—994.
14.
Katkhouda N., Manhas S., Umbach T.W., Kaiser A.M. Laparoscopic
splenectomy. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2001; 11: 6: 383—390.
15.
Katkhouda N., Hurwitz M.B., Rivera R.T., Chandra M. et al. Laparascopic splenectomy: outcome and efficacy in 103 consecutive patients.
Ann Surg 1998; 228: 568—578.
18
20. Park A., Marcaccio M., Sternbach M., Witzke D., Fitzgerald P. Laparascopic vs open splenectomy. Arch Surg 1999; 134: 1263—1269.
21.
Park A., Targarona E.M., Trías M. Laparoscopic surgery of the
spleen:state of the art. Langenbeck’s Arch Surg 2001; 386: 230—239.
22. Romano F., Gelmini R., Caprotti R., Andreotti A., Guaglio M., Franzoni
C. Laparoscopic splenectomy: Ligasure versus EndoGIA: a comparative study. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2007; 17: 763—767.
23.
Rosen M., Brody F., Walsh R.M., Tarnoff M., Malm J., Ponsky J. Outcome of laparoscopic splenectomy based on hematologic indication.
Surg Endosc 2002; 16: 272—279.
24. Rudowski W.J. Accessory spleens: clinical significance with particular
reference to the recurrence of idiopathic thrombocyopenic purpura.
World J Surg 1985; 9: 422—430.
25. Grahn S.W., Jesus Alvarez III, Kimberly Kirkwood. Trends in Laparroscopic Splenectomy for Massive Splenomegaly. Arch Surg 2006; 141:
755—762.
26. Svensson M., Wiren M., Kimby E., Haägglund H. Portal vein thrombosis is a common complication following splenectomy in patients with
malignant haematological diseases. Eur J Haematol 2006; 77: 203—
209.
27.
Targarona E.M., Balague C., Martinez C., Pallares L., Estalella L.,
Trias M. Single-Port Access: A Feasible Alternative to Conventional
Laparoscopic Splenectomy. Surgical Innovation 2009; 16: 4: 348—
352.
28. Targarona E.M., Espert J.J., Bombuy E., Vidal O., Cerdan G., Artigas V.,
Trias M. Complications of Laparoscopic Splenectomy. Arch Surg
2000; 135: 1137—1141.
29. Vecchio R., Cacciola E., Cacciola R.R., Marchese S., Intagliata E. Portal
Vein Thrombosis After Laparoscopic and Open Splenectomy. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2011; 21: 1: 71—75.
30. Zhu Jin-Hui, Wang Yue-Dong, Ye Zai-Yuan et al. Laparoscopic Versus
Open Splenectomy for Hypersplenism Secondary to Liver Cirrhosis.
Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2009; 19: 3: 258—262.
Поступила 24.10.11
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Панкреатикогастроанастомоз при операции панкреатодуоденальной
резекции
Проф. Э.Х. БАЙЧОРОВ, к.м.н. С.А. НОВОДВОРСКИЙ, к.м.н. Б.Б. ХАЦИЕВ, А.Н. КУЗЬМИНОВ,
М.Э. БАЙЧОРОВ, И.М. ГРИДАСОВ
The pancreaticogastroanastomosis by pancreatoduodenal resection
E.KH. BAYCHOROV, S.A. NOVODVORSKIY, B.B. KHATSIEV, A.N. KUZ’MINOV, M.E. BAYCHOROV, I.M. GRIDASOV
Кафедра хирургических болезней и эндохирургии с курсом сосудистой хирургии и ангиологии Ставропольской государственной
медицинской академии
В статье представлен 10-летний опыт выполнения панкреатодуоденальной резекции. Одной хирургической бригадой
выполнены 63 операции панкреатодуоденальной резекции. Реконструктивный этап операции выполнялся в виде панкреатикоеюноанастомоза у 20 больных либо в виде панкреатикогастроанастомоза в оригинальной модификации с тампонированием среза культи поджелудочной железы слизисто-подслизистым слоем задней стенки желудка в 43 наблюдениях.
Выполнение панкреатикогастроанастомоза достоверно способствует сокращению продолжительности операции, не увеличивая при этом частоту послеоперационных осложнений, демонстрируя также тенденцию к снижению летальности.
Ключевые слова: панкреатодуоденальная резекция, панкреатикогастростомия, панкреатикоеюностомия, послеоперационные осложнения.
The 10 year experience of pancreatoduodenal resection, consisting of 63 operations was analyzed by the authors. The reconstructive stage of the operation included pancreaticojejunoanastomosis in 20 patients and pancreaticogastroanastomosis in the
original modification in 43 patients. The method included the tamponization of the pancreatic stump with the mucosa layer of
the gastric back wall. The suggested way of the pancreaticogastrostomy proved to shorten the operative time without increasing
the postoperative morbidity and mortality rates.
Key words: pancreatoduodenal resection, pancreaticogastrostomy, pancreaticojejunostomy, postoperative complications.
Введение
Несмотря на существенное снижение в последние годы послеоперационной летальности при панкреатодуоденальных резекциях (5,2—15%), значительным остается количество послеоперационных
осложнений, достигающее в больших сериях наблюдений 50% и более [1, 11, 13, 15]. Если ранее это
весьма сложное оперативное вмешательство было
доступно в основном крупным хирургическим центрам, то в настоящее время благодаря детальной
разработке техники различных вариантов вмешательства, успехам анестезиологии и реаниматологии, оснащению операционных современным оборудованием панкреатодуоденальные резекции стали выполняться в специализированных отделениях
региональных медицинских центров. В немалой
степени этому содействовала и доступность таких
высокоинформативных методов диагностики, как
мультиспиральная компьютерная томография с
возможностью 3D-реконструкции, эндоскопическое ультразвуковое исследование, магнитно-резо© Коллектив авторов, 2012
нансная томография, ультразвуковое дуплексное
сканирование с цветовым картированием, тонкоигольная аспирационная биопсия под ультразвуковым контролем с морфологическим исследованием
биоптата и др. Принципиально вопрос выбора метода реконструктивного этапа операции в настоящее
время не вызывает особых сомнений у хирургов, так
как коллективный опыт свидетельствует в пользу
формирования анастомозов на единой петле тощей
кишки [3, 9]. Однако при этом остается открытым
вопрос о варианте выбора панкреатикодигестивного анастомоза, являющегося «ахиллесовой пятой» и
наиболее частой причиной послеоперационных осложнений и летальности при панкреатодуоденальной резекции [2, 4]. В ретроспективных исследованиях, посвященных сравнительной оценке частоты
несостоятельности панкреатикодигестивных анастомозов после различных способов реконструкции, частота несостоятельности панкреатикогастроанастомоза (ПГА) составляла 0—3,7%, частота
несостоятельности
панкреатикоеюноанастомоза
(ПЕА) — 5,2—20,4% [5, 8, 10, 12]. Однако единственное большое рандомизированное проспективное
исследование H. Yeo, широко цитируемое в зарубежной литературе, посвященной этому вопросу, не
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 19
ХИРУРГИЯ 6, 2012
355031 Ставрополь, ул. Мира, 310
19
Таблица 1. Распределение больных в зависимости от характера заболевания
Данные гистологического заключения
Хронический панкреатит
Протоковая аденокарцинома головки ПЖ
Нейроэндокринная опухоль ПЖ
Нейроэндокринная опухоль ДПК
Аденокарцинома БСДК
Аденокарцинома дистального отдела общего желчного протока
Гигантская язва ДПК, пенетрирующая в головку ПЖ
Цистаденокарцинома головки ПЖ
Всего
ПЕА
6
5
1
2
3
3
0
0
20
p
NS
NS
NS
<0,05
<0,05
NS
NS
NS
ПГА
7
12
2
1
17
2
1
1
43
Примечание. NS — статистически незначимое различие; ПЖ — поджелудочная железа; ДПК — двенадцатиперстная кишка; БСДК —
большой сосочек двенадцатиперстной кишки.
выявило достоверных различий между ПЕА и ПГА в
частоте несостоятельности анастомоза (12,3 и 11,1%
соответственно) [14].
Цель исследования — сравнительная оценка непосредственных результатов панкреатодуоденальной резекции с учетом выбранного варианта панкреатикодигестивного анастомоза.
Материал и методы
Всего за период 2000—2011 гг. в клинике хирургических болезней и эндохирургии СтГМА выполнено 94 операции панкреатодуоденальной резекции. В исследование включено 63 наблюдения, в
которых панкреатодуоденальная резекция была
выполнена одной бригадой (проф. Э.Х. Байчоров)
для исключения влияния фактора хирурга, реконструктивный этап операции производили в виде
ПЕА (20 больных) либо ПГА (43) по предложенной
нами методике. В исследование не вошли наблюдения, в которых культю поджелудочной железы
обрабатывали методом полного наружного дренирования либо лигирования главного панкреатического протока, а панкреатикодигестивный анастомоз формировали с использованием инвагинационной техники без наложения анастомоза по типу
duct-to-mucosa.
Мужчин было 39, женщин — 24, возраст больных от 16 до 70 лет (в среднем 50,0±12,4 года), медиана возраста 53 года.
Распределение больных в зависимости от характера заболевания и морфологической характеристики злокачественных новообразований в анализируемых группах представлено в табл. 1. Окончательный диагноз ставили на основании гистологического, иммуногистохимического исследований операционного материала. Данные стадирования заболевания представлены в табл. 2 в соответствии с классификацией AJCC 7th ed. (2010) [7].
Панкреатодуоденальную резекцию выполняли как в виде традиционной операции Whipple,
так и в пилоросохраняющей модификации. При
20
Таблица 2. Распределение больных в зависимости
от
стадии
злокачественного
новообразования
(AJCC 7th ed.)
Стадия
Ib
IIa
IIb
IIIa
IIIb
ПЕА (n=20)
4 (25)
6 (30)
3 (15)
1 (5)
0
ПГА (n=63)
7 (16,3)
11 (25,6)
10 (23,3)
6 (14)
1 (2,3)
Примечание. Здесь и в табл. 3: в скобках — показатели в процентах, различие статистически незначимо.
операциях по поводу рака билиопанкреатодуоденальной зоны проводили лимфодиссекцию в объеме D2 с применением ультразвукового скальпеля
Harmonic и системы заваривания сосудов LigaSure. В 6 наблюдениях производили резекцию
портомезентериальных стволов. Интраоперационно вводили 300 мг октреотида с последующим
назначением его в послеоперационном периоде.
Все анастомозы формировала одна хирургическая
бригада вручную, прецизионно с использованием
оптики Heine с увеличением 2,5, налобного освещения, атравматических нитей. Панкреатикодигестивные анастомозы формировали в два ряда с
внутренним рядом duct-to-mucosa нитями PDS
4/0. Гепатикоеюноанастомозы накладывали в
один ряд. Вирсунгов проток дренировали с установкой в его просвете мочеточникового катетера.
При формировании ПГА все анастомозы накладывали на единой петле тощей кишки. При использовании в качестве реконструктивного этапа
ПЕА в 8 (32%) наблюдениях его накладывали на
отключенной по Ру петле тощей кишки. Предложенный нами вариант ПГА1 заключается в том,
что после формирования первого ряда непрерывного шва между капсулой передней поверхности
мобилизованной на протяжении 4 см культи поджелудочной железы и серозно-мышечным слоем
1
Патент на изобретение №2414179 от 20.03.11.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 1. Введение каркасного дренажа вирсунгова протока
в просвет желудка через окно задней стенки желудка.
Рис. 2. Формирование панкреатикогастроанастомоза по
типу duct-to-mucosa со стороны просвета желудка.
Здесь и на рис. 2 и 3: а — схема; б — фотография.
задней стенки желудка, в серозно-мышечном слое
желудка создавали окно, соответствующее по диаметру культе поджелудочной железы, затем в слизисто-подслизистом слое выполняли отверстие,
соответствующее по диаметру дренажу, предварительно установленному в вирсунгов проток, и вводили дистальный конец дренажа в просвет желудка (рис. 1). После снятия зажима с культи желудка
получали доступ в просвет желудка и накладывали
прецизионный анастомоз duct-to-mucosa с использованием монофиламентных рассасывающихся полидиоксаноновых нитей 4/0 (рис. 2). Таким образом, срез культи поджелудочной железы
тампонируется слизисто-подслизистым слоем
задней стенки желудка. Анастомоз завершали
ХИРУРГИЯ 6, 2012
формированием второго ряда непрерывного шва
(рис. 3). Каркасный дренаж вирсунгова протока
удаляли при фиброгастроскопии через 1 мес после
операции.
Возникновение несостоятельности панкреатикодигестивного анастомоза оценивали клинически
на основании жалоб больного, данных физикального обследования, с учетом данных дополнительных
методов исследования: повышения уровня амилазы
отделяемого по дренажам брюшной полости, скопления жидкости в перипанкреатической зоне по
данным ультразвукового исследования.
Для оценки тяжести послеоперационных осложнений использовали классификацию Clavien—
Dindo [6], в которой I степени соответствуют ослож21
рургических осложнений I степени). При возникновении у больного более одного осложнения в анализ
включали осложнение, имевшее наиболее высокую
степень по классификации Clavien—Dindo.
Статистический анализ данных проводили с использованием методов описательной статистики,
качественного и количественного анализа признаков с помощью критериев Стьюдента, точного критерия Фишера.
Результаты и обсуждение
Рис. 3. Окончательный вид панкреатикогастроанастомоза.
нения, не требующие специального фармакологического лечения, хирургических, эндоскопических
и радиологических вмешательств, II степени — осложнения, требующие специальной фармакологической коррекции, гемотрансфузий, полного парентерального питания, III степени — осложнения,
требующие хирургического, эндоскопического или
радиологического вмешательства (IIIa — без общей
анестезии, IIIb — под общей анестезией), IV степени — угрожающие жизни осложнения, требующие
лечения в отделении реанимации (IVa — моноорганная недостаточность, IVb — полиорганная недостаточность); V степень — это смерть пациента.
Оценка производится в течение всего времени пребывания пациента в стационаре в послеоперационном периоде.
В анализ не включены осложнения I степени изза недостоверности их фиксации в истории болезни
(по данным Dindo, фиксируется не более 20% хи22
В раннем послеоперационном периоде осложнения возникли у 35 (55,6%) больных, в том числе у
11 (55,0%) реконструктивный этап выполняли в виде ПЕА и у 24 (55,8%) — в виде ПГА (p>0,05). У некоторых больных было более одного осложнения.
Несостоятельность ПГА выявлена у 6 (14%)
больных, несостоятельность ПЕА — у 2 (10%), таким образом, не определено достоверного различия в частоте несостоятельности панкреатикодигестивного анастомоза в обеих группах. Релапаротомия потребовалась в 1 наблюдении при выявленной несостоятельности ПЕА и в 4 наблюдениях при несостоятельности ПГА, у 1 больного при
несостоятельности ПГА применена чрескожная
санационная пункция под ультразвуковым контролем.
Гастростаз и анастомозит гастроеюноанастомоза возник у 6 (30%) больных, которым выполнен ПЕА, и у 9 (20,9%) больных в группе ПГА
(p>0,05).
Частота и тяжесть осложнений в зависимости
от варианта панкреатикодигестивного анастомоза
представлены в табл. 3.
Послеоперационная летальность (до 28 сут)
составила 4,8% (3 больных). В группе, в которой
использовался ПГА в предложенном варианте,
умер 1 (2,3%) больной, причиной смерти послужила несостоятельность гепатикоеюноанастомоза с развитием распространенного перитонита. В группе, в которой был применен ПЕА,
умерли 2 (10%) больных, причинами смерти явились несостоятельность ПЕА, распространенный гнойно-фибринозный перитонит (1), ишеТаблица 3. Распределение больных в зависимости от степени тяжести послеоперационных осложнений (Clavien—
Dindo)
Степень
II
IIIa
IIIb
IVa
IVb
V
Всего
ПЕА (n=20)
6 (30)
1 (5)
1 (5)
0
0
3 (15)
11 (55,0)
ПГА (n=43)
10 (23)
4 (9,3)
5 (11,6)
1 (2,3)
2 (4,7)
2 (4,7)
24 (55,8)
ХИРУРГИЯ 6, 2012
мический инсульт в левом полушарии головного
мозга (1).
Длительность операции составила 437±108 и
378±60 мин при формировании соответственно
ПЕА и ПГА (p<0,01). Меньшая длительность операции при использовании панкреатикогастроанастомоза в предложенном варианте обусловлена
технической простотой его исполнения по сравнению с панкреатикоеюноанастомозом — непосредственно прилежащая к культе поджелудочной железы задняя стенка желудка создает оптимальные
условия для прецизионного формирования ПГА с
соблюдением принципа duct-to-mucosa. Кроме того, использование «открытого» способа ПГА позволяет обеспечить оптимальный обзор хирургического поля, наилучшим образом расположить
культю поджелудочной железы по отношению к
окну в задней стенке желудка, а также без травмирования ткани среза культи поджелудочной железы сформировать прецизионно внутренний ряд
швов duct-to-mucosa.
Кроме того, важным фактором при использовании ПГА является уменьшение количества анастомозов на одной петле тонкой кишки, что позволяет
уменьшить натяжение анастомозов и избежать перекрута петли.
Средняя интраоперационная кровопотеря при
ПЕА составила 650±478 мл, при ПГА — 525±507 мл
(p>0,05).
В послеоперационном периоде больные находились в стационаре в среднем 21,1±18 сут после ПГА
и 18,9±7 сут после ПЕА (p>0,05).
Таким образом, полученные нами результаты
свидетельствуют о тенденции к более низкому
уровню послеоперационной летальности при использовании панкреатикогастроанастомоза на реконструктивном этапе операции панкреатодуоденальной резекции. Мы не исключаем возможность того, что это является следствием «кривой
обучения».
Мы убеждены, что «открытый» метод формирования панкреатикогастроанастомоза со стороны
просвета желудка сочетает техническую простоту,
изящность исполнения и надежность, а тампонирование среза культи поджелудочной железы слизисто-подслизистым слоем задней стенки желудка
дополнительно укрепляет анастомоз. Выполнение
панкреатикогастроанастомоза достоверно способствует сокращению продолжительности операции,
не увеличивая при этом частоту послеоперационных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Егоров В.И., Мелехина О.В., Вишневский В.А., Шевченко Т.В.
Отдаленные результаты и прогноз протоковой аденокарциномы
головки поджелудочной железы после стандартной и
расширенной панкреатодуоденальной резекции. Анналы хир
гепатол 2010; 15: 1: 62.
2.
Кубышкин В.А., Вишневский В.А. Рак поджелудочной железы. М:
Медпрактика-М 2003; 386.
3.
Оноприев В.И., Рогаль М.Л., Коротько Г.Ф. Панкреатодуоденальная
резекция (аспекты хирургической техники, функциональные
последствия). Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии 2005; 134.
pancreaticoduodenectomy compared with pancreaticojejunostomy.
Arch Surg 2004; 139: 327—335.
9.
Perwaiz A. et al. Is isolated Roux loop pancreaticojejunostomy superior
to conventional reconstruction in pancreaticoduodenectomy? HPB
2009; 11: 326—331.
10.
Schlitt H.J., Schmidt U., Simunec D. et al. Morbidity and mortality associated with pancreatogastrostomy and pancreatojejunostomy following partial pancreatoduodenectomy. Br J Surg 2002; 89: 1245—
1251.
11.
Shrikhande S.V., Qureshi S.J. et al. Pancreatic anastomoses after pancreaticoduodenectomy: do we need further studies? World J Surg 2005;
29: 1—9.
4.
Патютко Ю.И., Котельников А.Г. Хирургия рака органов
билиопанкреатодуоденальной зоны. М: Медицина 2007; 448.
12.
5.
Arahna G.V., Hodul P., Golts E.A. et al. Comparison of pancreaticogastrostomy and pancreaticojejunostomy following pancreaticoduodenectomy. J Gastrointest Surg 2003; 7: 672—682.
Takano S., Ito Y., Watanabe Y. et al. Pancreaticojejunostomy versus
pancreaticogastrostomy in reconstruction following pancreaticoduodenectomy. Br J Surg 2000; 87: 423—427.
13.
Talamini M.A., Moesinger R.C., Pitt H.A. et al. Adenocarcinoma of the
ampulla of Vater. A 28 year experience. Ann Surg 1997; 225: 590—600.
14.
Yeo C.J., Cameron J.L., Maher M.M. et al. A prospective randomized
trial of pancreaticogastrostomy versus pancreaticojejunostomy after
pancreaticoduodenectomy. Ann Surg 1995; 222: 580—588.
15.
Yeo C.J., Cameron J.L., Sohn T.A. et al. Six hundred fifty consecutive
pancreaticoduodenectomies in the 1990s: pathology, complications,
and outcomes. Ann Surg 1997; 226: 248—260.
6.
Dindo D., Demartines N., Clavien P.A. Classification of surgical complications. Ann Surg 2004; 2: 240: 205—213.
7.
Edge S.B., Byrd D.R., Compton C.C. Fritz A.G., Greene F.L., Trotti A.
AJCC Cancer Staging Handbook 7th ed.: Springer 2010.
8.
Oussoultzoglou E., Bachellier P., Bigourdan J.M. et al. Pancreaticogastrostomy decreased relaparotomy caused by pancreatic fistula after
Поступила 25.10.11
ХИРУРГИЯ 6, 2012
23
Трансторакальная биопсия под контролем компьютерной
томографии в диагностике объемных образований легких
и средостения
К.м.н. Ю.А. РАГУЛИН, В.С. УСАЧЕВ, к.м.н. В.Н. МЕДВЕДЕВ, А.В. ДЕМЕНТЬЕВ
The CT-guided transthoracic biopsy of lung’s and mediastinal tumors
YU.A. RAGULIN, V.S. USACHEV, V.N. MEDVEDEV, A.V. DEMENTYEV
Медицинский радиологический научный центр Минздравсоцразвития России, Обнинск
Применение современных методов неинтервенционной диагностики не позволяет устанавливать диагноз при периферических образованиях в легких в значительном числе наблюдений. Использование различных методик трансторакальной
биопсии дает возможность морфологической верификации процесса с высокой степенью информативности. С 2005 по
2010 г. 107 больным произведена трансторакальная пункционная биопсия под контролем компьютерной томографии.
Авторами показано преимущество использования трепанационной (тканевой) биопсии по сравнению с тонкоигольной
аспирационной биопсией (ТИАБ). Чувствительность трепанационной биопсии для верификации злокачественного процесса составила 93%, в то время как чувствительность ТИАБ — 75%. Тяжесть осложнений трепанационной биопсии
была выше, чем при ТИАБ. Методы просты в применении и должны чаще использоваться в диагностике периферических
образований легких.
Ключевые слова: трансторакальная биопсия, внутригрудные образования, компьютерная томография.
The results of 107 CT-guided transthoracic biopsies, conducted during 2005—2010 yy, were analyzed. The authors have shown
the advantages of the core biopsy compared with the fine-needle aspiration biopsy (FNAB). Sensitivity of the first for the malignant tumors was 93%, while the FNAB sensitivity was only 75%. Though the core biopsy showed higher complication rates of
the procedure. Both methods proved to be easy to use and should be used for the diagnostic purposes in cases of the peripheral
lung tumors and mediastinal lymph nodes.
Key words: computed tomography, transthoracic biopsy, intrathoracic nodules.
Своевременная диагностика заболеваний органов грудной клетки обеспечивает наиболее благоприятные условия для их успешного лечения. В значительном числе наблюдений существует необходимость морфологической верификации при периферических образованиях в легких. Диагностика, основанная только на клинических данных, особенно
на начальной стадии развития заболевания, весьма
затруднительна и зачастую недостаточна [2, 12, 13].
Нередко бессимптомность течения и трудности инструментальных исследований не позволяют достоверно устанавливать диагноз и полноценно контролировать динамику заболевания. Оценка скиалогических особенностей объемных образований легких
и средостения по данным рентгенографии или КТ
имеет большое значение в дифференциальной диагностике. Очаги можно классифицировать по размерам, характеру контуров, структуре, плотности,
состоянию окружающей легочной ткани. Для образований, имеющих анатомические или метаболиче© Коллектив авторов, 2012
ские признаки злокачественности, необходима полноценная морфологическая верификация, являющаяся основой формирования онкологического
диагноза [6, 7]. Рак легкого остается наиболее распространенным злокачественным новообразованием в мировой популяции, что в условиях онкологической настороженности обусловливает максимально возможное обследование больных с образованиями в легких. В настоящее время существует множество способов получения морфологического материала из опухолей органов грудной клетки, описанных в отечественной и зарубежной литературе [1, 5].
Задачи постановки окончательного диагноза решаются с помощью хирургических методов обследования: диагностической торакотомии, видеоторакоскопии, медиастиноскопии, трансбронхиальной и
трансторакальной биопсии. При этом последняя,
являясь наименее инвазивной, дает возможность
получить материал для гистологического, цитологического, бактериологического и других исследований, позволяя завершить диагностический поиск и
определить тактику лечения заболевания [4, 10].
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 24
24
e-mail: yuri.ragulin@mail.ru
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Трансторакальная пункция может быть осуществлена с использованием различных методов визуализации: рентгенографии, УЗИ и КТ. Совершенствование рентгенологических методик и широкое ведение высокотехнологичной аппаратуры позволили
сократить частоту использования рентгеноскопии
для проведения трансторакальных пункций до минимума и большинство манипуляций проводить
под контролем КТ, а применение различных биопсийных методик открыло новые возможности верификации диагноза на дооперационном этапе даже при малых размерах образований [9, 11, 14].
Цель настоящего исследования — оценка диагностических возможностей различных методов трансторакальной биопсии образований легких и средостения под контролем компьютерной томографии.
Материал и методы
С 2005 по 2010 г. 107 больным была произведена
в отделении лучевого и хирургического лечения заболеваний торакальной области МРНЦ Минздравсоцразвития России трансторакальная пункционная биопсия под контролем компьютерной томографии. Возраст больных варьировал от 20 до 86 лет
(в среднем 58,5 года). Каждый пациент был проинформирован об особенностях предстоящей процедуры и возможных осложнениях. Исследование
проводилось под местной анестезией в горизонтальном положении больного на столе компьютерного
томографа. Место прокола грудной стенки избиралось индивидуально в зависимости от расположения очага, пути прохождения иглы, удобства пункции и снижения риска потенциальных осложнений.
Положение иглы контролировалось КТ в различные
временные этапы выполнения процедуры. Важное
место при биопсии объемных образований легких
занимала равномерная глубина вдохов во время разметки и пункции образования.
Тонкоигольную
аспирационную
биопсию
(ТИАБ) выполняли иглами диаметром 20G по стандартной методике. Для трепанационной биопсии
использовали иглы (диаметр 14G, длина 100 мм),
представляющие собой троакар, внутри которого
при проколе располагается мандрен, затем при локализации иглы в опухоли проводили стилет с расщепленным концом, позволяющий захватить кусочек ткани, достаточный для гистологического исследования (рис. 1). Также эта техника выполнения
пункции дает возможность получать материал для
цитологического исследования в виде отпечатков
опухолевой ткани или смывов с иглы.
Рис. 1. Игла для тканевой биопсии легкого.
а — троакар иглы; б — мандрен; в — стилет с расщепленным концом (г) для захвата кусочка ткани.
емные образования органов грудной клетки субплеврально локализовались у 24 (22,4%) больных, в
легочной паренхиме на расстоянии 1—3 см от грудной стенки — у 54 (50,5%), на расстоянии более 4
см — у 18 (16,8%) и в области средостения — у 11
(10,3%) больных.
При проведении трансторакальной биопсии легкого получить материал для дальнейшего исследования удалось у 103 пациентов. В 4 наблюдениях проведение пункции оказалось неудачным и морфологический материал не был получен по причине развившегося пневмоторакса (3 наблюдания), не позволившего локализовать иглу в опухоли, и в связи с плотной консистенцией опухоли и ее малым размером
(1). Процедура пункции вместе с предварительной
КТ-разметкой занимала от 15 до 35 мин. Как правило, для локализации иглы в опухоли было достаточно
одного прокола грудной стенки (рис. 2), в редких наблюдениях эта процедура осуществлялась повторно.
Диагноз злокачественной опухоли легкого установлен у 80 больных из 107 и был подтвержден при
проведении трансторакальной биопсии, последующего оперативного вмешательства или динамического наблюдения. Рассматривая результаты ис-
Результаты и обсуждение
Размер пунктируемых образований составил от
1010 до 20087 мм (в среднем 49,638,7 мм). ОбъХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 2. Компьютерная томограмма больного С. Конец
иглы локализован в центре опухоли правого легкого.
25
пользования различных методов биопсии, следует
отметить, что условия их выполнения были различными и к выбору подходили дифференцировано.
ТИАБ чаще использовалась в сложных условиях:
при малом размере опухоли, ее расположения вблизи крупных сосудов и при высоком риске грубого
повреждения легочной ткани.
ТИАБ успешно выполнена 34 больным, в том
числе злокачественная опухоль была у 24 больных,
неопухолевый процесс — у 10. Из 24 больных со
злокачественной опухолью у 18 удалось правильно
распознать заболевание. В 6 наблюдениях получены ложноотрицательные заключения, чувствительность ТИАБ при верификации злокачественного процесса составила 75%. Из 10 больных с неопухолевыми образованиями у 7 удалось правильно верифицировать диагноз. Таким образом, точность ТИАБ составила 73,5%. Осложнения в виде
пневмоторакса, не сопровождающиеся клиническими проявлениями, отмечены у 5 (14,7%) больных, при контрольном сканировании была выявлена тонкая полоса воздуха в плевральной полости. Интервенционных методов лечения и интенсивной медикаментозной терапии по поводу развившихся осложнений не проводилось.
Трепанационная биопсия была выполнена 69
больным (рис. 3). Окончательный диагноз в 57 наблюдениях был представлен злокачественными
опухолями. В 53 из них по результатам морфологического исследования правильно верифицировано
заболевание (в 83,9% — гистологически, в 76,8% —
цитологически). Чувствительность трепанационной
биопсии для верификации злокачественного процесса составила 93%. Из 13 больных с неопухолевыми образованиями легких у 12 правильно верифицирован диагноз. Таким образом, точность трепанационной биопсии составила 94,2%. Осложнения
наблюдались у 10 (14,5%) больных: пневмоторакс
— у 8, кровохарканье — у 2. Клинически значимые
осложнения, потребовавшие вмешательства и медикаментозной коррекции, развились в 2 наблюдениях (дренирование плевральной полости, гемостатическая терапия). Отмечено, что при проведении трепанационной биопсии осложнения были более тяжелыми, это вполне соответствует данным литературы,
свидетельствующим об увеличении частоты пневмотораксов при использовании игл большего диаметра
[3, 8]. По полученному гистологическому материалу
Рис. 3. Компьютерная томограмма больной С. На срезе
видны две части иглы: троакар у переднего полюса опухоли и проведенный через него стилет с расщепленным
концом в центре опухоли.
5 больным раком легкого выполнено исследование
опухоли на наличие мутации EGFR, что в значительной степени повлияло на тактику лечения.
При анализе зависимости информативности
ТИАБ и трепанационной биопсии от размера образования никаких закономерностей не выявлено
(табл. 1). Следует отметить, что основной причиной
неудач при трепанационной биопсии стало получение большого количества некротизированной ткани, избыточное присутствие которой не позволяло
установить
морфологический
диагноз.
Повидимому, при размере очагов более 3 см вероятность деструктивных изменений в тканях весьма
велика, тогда как при меньшем размере некротические изменения менее выражены и возможность получить жизнеспособную ткань выше. При этом значительный размер образования (более 6 см) позволяет получить несколько образцов ткани из различных частей (центра, периферии, «капсулы») и дает
больше шансов на получение информативного материала и перспективу работы морфолога с различными тканевыми структурами.
Анализ зависимости информативности различных видов биопсии от глубины расположения образования продемонстрировал противоречивые результаты (табл. 2). Локализация очага около грудной
стенки создавала наиболее благоприятные условия
Таблица 1. Информативность исследований в зависимости от размера образования
Размер
образования, мм
ТИАБ
Трепанационная биопсия
До 30
число больных
14
чувствительность, %
85,7
число больных
13
чувствительность, %
100
30—60
13
92,3
29
86,2
Более 60
7
85,7
27
96,3
26
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Таблица 2. Информативность исследований в зависимости от глубины расположения образования
Локализация опухоли
ТИАБ
Трепанационная биопсия
число больных
чувствительность, %
число больных
чувствительность, %
Прилежит к грудной стенке
9
55,5
13
100
2—4 см от грудной стенки
21
66,7
32
96,9
5—7 см от грудной стенки
3
100
14
78,6
Средостение
—
—
11
90,9
выполнения трепанационной биопсии, что обеспечило повышение чувствительности метода при приближении границ образования к париетальной
плевре. В то же время при ТИАБ указанной зависимости не выявлено, что может быть объяснено недостаточным количеством наблюдений, а также большим процентом неопухолевых заболеваний в группе
больных с образованиями, прилежащими к грудной
стенке, верификация которых затруднена.
При последующем наблюдении за больными со
злокачественными опухолями оценивалась возможность развития имплантационных метастазов в области прохождения биопсийной иглы. Ни у одного
больного не было выявлено признаков имплантационного метастазирования.
Таким образом, трепанационная биопсия легкого и средостения с последующим цитологиче-
ским и гистологическим исследованием материала
обладает более высокой диагностической ценностью при верификации объемных процессов в легких по сравнению с тонкоигольной аспирационной биопсией. Метод прост в использовании и не
сопровождается тяжелыми осложнениями. Близкое расположение опухоли и ее большой размер
способствуют повышению чувствительности трепанационной биопсии, позволяя получить достаточное количество тканевого материала и проводить качественное морфологическое исследование.
Различные виды трансторакальной биопсии должны чаще использоваться в диагностике периферических образований органов грудной клетки для
установления правильного диагноза и проведения
своевременного лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Величко С.А., Фролова И.Г., Окунев В.В. Роль трансторакальной
пункции в диагностике периферического рака легкого. Вопр онкол 2000; 2: 214—217.
8.
Geraghty P.R., Kee S.T., McFarlane G. CT-guided transthoracic needle
aspiration biopsy of pulmonary nodules: needle size and pneumothorax rate. Radiology 2003; 229: 475—481.
2.
Королев Д.Г. Оптимизация трансторакальной пункционной диагностики периферических образований легких: Автореф. дис. …
канд. мед. наук. Самара 2010; 24.
9.
Fahri H.B., Remzi A., Levent K. et al. The results of computed tomography guided tru-cut transthoracic biopsy: complications and related
risk factor. Wien Klin Wochenschr 2011; 123: 79—82.
3.
Максудов М.Ф. Информативность и безопасность трансторакальной биопсии объемных образований органов грудной клетки, выполняемой под контролем компьютерной томографии.
Мед визуализация 2010; 3: 33—38.
10.
Hur J., Lee H.J., Nam J.E. et al. Diagnostic accuracy of CT fluoroscopy-guided needle aspiration biopsy of ground-glass opacity pulmonary
lesions. Am J Roentgenol 2009; 192: 3: 629—634.
11.
4.
Рабкин И.Х., Бирюков Ю.В., Шехтер Ю.И. и др. Применение
пункционной тонкоигольной биопсии под контролем компьютерной томографии в диагностике заболеваний легких и средостения. Грудная хир 1986; 5: 56—60.
Kothary N., Lock L., Sze D.Y., Hofmann L.V. Computed tomographyguided percutaneous needle biopsy of pulmonary nodules: impact of
nodule size on diagnostic accuracy. Clin Lung Cancer 2009; 10: 5:
360—363.
12.
5.
Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Рак легкого: руководство, атлас. М:
ГЭОТАР-Медиа 2009; 656.
Miller J.C. Evaluating Pulmonary Nodules. Radiology Rounds 2006;
4: 8: 2—4.
13.
6.
Харченко В.П., Глаголев Н.А. Рентгеновская компьютерная томография в диагностике заболеваний легких и средостения. М: Медика 2005; 120.
Ost D., Fein A.M., Feinsilver H. The Solitary Pulmonary Nodule. The
N Engl J Med 2003; 348: 25: 2535—2542.
14.
Shimizu K., Ikeda N., Tsuboi M. et al. Percutaneous CT-guided fine
needle aspiration for lung cancer smaller than 2 cm and revealed by
ground-glass opacity at CT. Lung Cancer 2006; 51: 2: 173—179.
7.
Черноусов А.Ф., Павлов Ю.В., Павлов А.Ю. Диагностика и лечение периферических образований легких малого размера. Хирургия 2010; 6: 61—69.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Поступила 24.10.11
27
Резекция первичной опухоли с расширенной D3-лимфодиссекцией в
лечении синхронного метастатического колоректального рака
Проф. П.В. ЦАРЬКОВ*, к.м.н. А.Ю. КРАВЧЕНКО, к.м.н. И.А. ТУЛИНА, С.С. МИРАКЯН
The primary tumour resection with extended D3 lymph node dissection in the treatment
of synchronous metastatic colorectal cancer
P.V. TSARKOV, A.U. KRAVCHENKO, I.A.TULINA, S.S. MIRAKYAN
Отделение колопроктологии с хирургией тазового дна ФГБУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН
Прогресс в лечении колоректального рака IV стадии, продемонстрированный в последние десятилетия, во многом обусловлен применением современных схем химиотерапии и использованию агрессивного хирургического подхода в
отношении отдаленных метастатических очагов. Однако мало внимания уделяется особенностям воздействия на первичную опухоль — вопросы необходимости и объема ее резекции до сих пор остаются открытыми. Целью данного исследования стал анализ безопасности и онкологической эффективности резекций первичной опухоли с D3-лимфодиссекцией
при синхронном метастатическом колоректальном раке. Из проспективно заполняемой базы данных отделения были
отобраны больные раком толстой кишки с синхронным метастатическим поражением отдаленных органов, перенесшие
резекционные хирургические вмешательства на первичной опухоли. Были проанализированы непосредственные и отдаленные результаты резекции с и без расширенной D3-лимфодиссекции, а также оценены прогностические факторы,
влияющие на общую выживаемость больных. С 2006 по 2011 г. 190 больных перенесли резекцию первичной опухоли, из
них 157 (82,6%) — с расширенной D3-лимфодиссекцией. У 21 (11%) пациента развились послеоперационные осложнения, потребовавшие повторного вмешательства, 30-дневная послеоперационная летальность составила 2,6%. Трехлетняя
общая кумулятивная выживаемость составила 37%, медиана выживаемости — 22 мес (при выполнении расширенной
лимфодиссекции — 25 мес, без нее — 4 мес, р<0,001). При унивариантном анализе были выявлены следующие статистически значимые прогностические факторы, улучшающие общую выживаемость: поражение метастазами только одного
отдаленного органа и солитарный характер гематогенного распространения, выполнение расширенной лимфодиссекции
в объеме D3, проведение послеоперационной химиотерапии, резекция метастатических очагов. Удаление первичной
опухоли с расширенной лимфодиссекцией при метастатическом колоректальном раке не увеличивает число послеоперационных осложнений и летальность. Выполнение D3-лимфодиссекции способствует увеличению медианы выживаемости, являясь существенно значимым фактором, улучшающим прогноз лечения.
Ключевые слова: колоректальный рак, хирургическое лечение, расширенная лимфодиссекция, метастазы колоректального
рака.
The progress in colorectal cancer treatment of IV stage that was shown in last decades was mainly due to modern chemotherapy
schemes and aggressive surgical approach towards distant metastatic lesions. Meanwhile less attention is paid to primary
tumour treatment — the questions of necessity and volume of its resection are still open. The AIM of this study was to evaluate safety and oncologic effectiveness of primary tumour resection with D3 lymph node dissection in synchronous metastatic
colorectal cancer. Patients with colorectal cancer and synchronous metastatic lesion of distant organs who underwent surgical
resection of primary tumour were chosen from prospectively collected department database. The analysis of short-term and
long-term results of resections with and without extended D3 lymph node dissection and prognostic factors affecting overall
survival was carried out. From 2006 to 2011 total of 190 patients underwent primary tumour resection, 157 (82.6%) among
them — with extended D3 lymph node dissection. Twenty one patient (11%) developed postoperative complications that
required reintervention, 30-days mortality rate was 2.6%. Three-year cumulative overall survival was 37%, median survival —
22 months (25 months with extended lymph node dissection and 4 months without, p<0.001). Univariate analysis revealed
following statistically significant prognostic factors improving overall survival: metastatic lesions in one distant organ, solitary haematogenous nodes, extended D3 lymph node dissection, postoperative chemotherapy, resection of metastatic lesions.
Removal of primary tumour with extended lymph node dissection in metastatic colorectal cancer doesn’t increase the number
of postoperative complications and mortality. Performing D3 lymph node dissection favours increase of median survival and is
a significant prognostic factor influencing outcomes.
Key words: colorectal cancer, surgical treatment, extended lymph node dissection, metastases of colorectal cancer.
Введение
В эпоху, когда лечение отдаленных метастазов
колоректального рака, благодаря усилиям специалистов различных областей хирургии (печеночной,
торакальной и т.д.) и онкологии (химио- и радиотерапии), позволяет достигать 30—40% пятилетней
© Коллектив авторов, 2012
выживаемости [6], вопрос о целесообразности и эффективности резекции первичного опухолевого
очага остается открытым. Между тем значительное
число ретроспективных работ с большим числом
наблюдений [7, 17, 27, 31], данные двух проспективных рандомизированных исследований [30] и метаанализа [24] свидетельствуют о том, что лишь удаление опухоли толстой кишки в сочетании с последующей химиотерапией (ХТ) при синхронном мета-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 28
28
*e-mail: tsarkov@proctosite.ru
ХИРУРГИЯ 6, 2012
статическом поражении других органов позволяет
добиться медианы выживаемости, достигающей
20—24 мес. В то же время отсутствие резекции первичной опухоли в протоколе лечения IV стадии колоректального рака (КРР) сопровождается медианой выживаемости, едва превышающей один год,
несмотря на использование самых современных
схем химиотерапевтического воздействия [30]. Более того, лишь в одном исследовании, датированном 1997 г. и посвященном изучению результатов
резекции опухоли при метастатическом раке толстой кишки, разбираются особенности хирургической техники с акцентом на крайне ограниченный
ее вариант, во избежание послеоперационных осложнений и летальности [18]. Это означает, что прогресс в хирургическом лечении неметастатических
форм рака толстой кишки практически не коснулся
вопросов лечения первичной опухоли при IV стадии. Пропагандируемая ограниченная резекция
участка кишки, несущего опухоль, практически сопровождается «оставлением» лимфоузлов II и III
порядка, частота поражения которых достигает 60%
[9], что существенным образом влияет на результаты последующей ХТ, поскольку чувствительность
лимфогенных метастазов к этому виду лечения значительно ниже, чем гематогенных [29]. Все это свидетельствует о необходимости изменения подхода к
резекции первичного опухолевого очага.
В связи с вышеизложенным целью настоящего
исследования стал анализ безопасности и онкологической эффективности резекции первичной опухоли с D3-лимфодиссекцией при синхронном метастатическом КРР.
Материал и методы
В исследовании проанализированы материалы
проспективно заполняемой базы данных по пациентам с IV стадией КРР, находившихся на лечении в
отделении колопроктологии и хирургии тазового
дна. В ней содержатся демографические сведения,
данные периоперационного периода и результаты
послеоперационного мониторинга. Больные включались в исследование, если по данным предоперационного обследования у них была выявлена опухоль толстой кишки с синхронным метастатическим
поражением отдаленных органов. Из анализа исключены больные, которым были выполнены нерезекционные хирургические вмешательства на первичной опухоли — наложение обходного анастомоза, стомирование и т.д.
Объем оперативного вмешательства на первичной опухоли определялся ее локализацией и общим
состоянием пациента. В большинстве наблюдений в
нашей практике у больных метастатическим КРР
производится удаление первичной опухоли в объеме, соответствующему операциям, стандартно выХИРУРГИЯ 6, 2012
полняемым при первичном КРР (резекция ободочной кишки с соблюдением принципов полной мезоколонэктомии и резекция прямой кишки согласно
принципам тотальной мезоректумэктомии). При
этом также выполняется расширенная парааортальная лимфодиссекция в объеме D3 (согласно Японской классификации), подробная техника которой
описана нами ранее [4, 5]. Дополнительно у больных раком прямой кишки при выявлении в предоперационном периоде метастатически пораженных лимфатических узлов в мезоректальной клетчатке и/или в запирательных ямках выполняли униили билатеральную лимфодиссекцию [2].
Всем больным выполнялось интраоперационное
УЗИ печени с регистрацией локализации и размеров
метастатических очагов. По результатам предоперационной и интраоперационной диагностики определялась возможность выполнения симультанных вмешательств (удаление первичной опухоли и вмешательство по поводу метастатического поражения отдаленных органов).
Препарат резецированной толстой кишки подвергался стандартному патоморфологическому исследованию, включавшему гистологическое изучение первичной опухоли и регионарных метастазов.
Предварительно все найденные в препарате лимфатические узлы были картированы в соответствии с
японской классификацией [5] и распределены по
порядкам: I порядок — периколические лимфатические узлы, II порядок — промежуточные и III порядок — апикальные лимфатические узлы.
Все пациенты в послеоперационном периоде
были направлены к онкологу для определения возможности проведения послеоперационной ХТ.
Кроме того, всем больным было рекомендовано обследование по программе мониторинга больных
КРР, которая включает регулярное исследование
онкомаркеров, биохимических показателей функции печени, ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование брюшной полости, магнитно-резонансную томографию и колоноскопию.
Методы статистического анализа. Для проведения статистического анализа применялся пакет
прикладного программного обеспечения SPSS
Statistics 17.0 компании PolarEngineering and
Consulting (США). Данные представлены в виде
среднего значения со стандартным отклонением либо медианы со значениями нижней и верхней границ 95% доверительного интервала (95% ДИ). При
сравнении межгрупповых параметров для количественных показателей применялся «t-тест» Стьюдента. Анализ выживаемости проводился с использованием логарифмически рангового критерия Logrank (Montel-Cox) и построения кривых дожития по
методу Каплан—Мейера. Для оценки корреляционный связи зависимых непостоянных переменных
использовался метод расчета направленного корре29
ляционного коэффициента Пирсона. С целью выявления факторов, достоверно влияющих на выживаемость, использовался анализ с применением метода Montel-Cox и χ2 Пирсона для таблиц сопряженности. Статистически значимыми считали результаты, при которых значение р<0,05.
Результаты
За период с 2006 по 2011 г. оперированы 207
больных метастатическим КРР. В 17 наблюдениях
были выполнены паллиативные вмешательства без
резекции первичной опухоли по причине наличия
распространенного канцероматоза брюшины и/или
невозможности удаления опухоли из-за местно-распространенного характера. Таким образом, отобрана группа пациентов с IV стадией КРР численностью 190 человек, которым произведены резекционные вмешательства на первичной опухоли.
Рис. 1. Общая кумулятивная выживаемость в зависимости от объема лимфодиссекции.
Таблица 1. Клиническая характеристика больных
Параметр
Число
61±11
%
Мужчины
85
44,7
Женщины
105
55,3
правая половина ободочной кишки
31
16,3
левая половина ободочной кишки
57
30,0
прямая кишка
102
53,7
Возраст, годы
Локализация первичной опухоли:
Изолированные метастазы в печени, из них:
101
53,2
солитарные очаги
30
29,7
множественные очаги
71
70,3
Изолированное метастатическое поражение легких
22
11,6
Мультиорганное метастатическое поражение
54
28,4
Состояние пациентов до операции по шкале ASA:
ASA1
4
2,1
ASA2
110
57,9
ASA3
61
32,1
ASA4
15
7,9
Патоморфологическая стадия удаленной первичной опухоли:
рТ2
1
0,5
рТ3
36
19,0
рТ4
153
80,5
рN0
63
33,2
pN1—2
127
66,8
Среднее число выявленных лимфатических узлов, шт.:
общее
16±14
I порядка
8±6
II порядка
6±8
III порядка
4±5
Частота поражения лимфатических узлов:
30
общая
53,7%
I порядка
28,9%
II порядка
25,8%
III порядка
9,5%
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Клиническая характеристика включенных в исследование больных представлена в табл. 1. Обращает на себя внимание, что у большинства пациентов
(101 человек, 53,2%) было выявлено изолированное
метастатическое поражение печени, изолированное
поражение
легких
обнаружено
лишь
у
22 пациентов. Мультиорганное метастатическое поражение имело место у 54 больных. Кроме того, у
13 больных были диагностированы солитарные метастазы более редкой локализации: почки (n=3), головной мозг (n=1), надпочечник (n=3), яичник (n=2),
позвоночник (n=3), подвздошная кость (n=1).
В большинстве наблюдений (n=157, 82,6%) удаление первичного опухолевого очага сопровождалось расширенной регионарной лимфаденэктомией, при этом у 43 больных раком прямой кишки дополнительно к парааортальной лимфодиссекции
выполнена латеральная тазовая лимфодиссекция. В
остальных наблюдениях (n=33) объем лимфодиссекции носил ограниченный характер (D1-D2).
У 17 пациентов были выполнены симультанные
операции — совместно с резекцией первичной опухоли 16 больных перенесли вмешательства на печени (перевязка правой ветви воротной вены — 11,
атипичная резекция и/или абляция — 5), кроме того, одному пациенту, имеющему солитарный метастаз в нижней доле правого легкого, была выполнена трансдиафрагмальная резекция легкого.
Средняя продолжительность оперативного вмешательства составила 212,5±107,1 мин, средний
объем кровопотери 416,8±635,1 мл. У 21 пациента
(11%) развились послеоперационные осложнения,
потребовавшие повторного вмешательства: несостоятельность колоректального анастомоза (n=13),
эвентрация (n=3), кровотечение (n=3), некроз низведенной кишки (n=2). Явления печеночно-клеточной недостаточности, протекающие с изменением
лабораторных показателей и энцефалопатией, в послеоперационном периоде были отмечены у 6 больных, пять из них были купированы проведением
консервативных мероприятий. В течение 30 дней
после операции умерли 5 (2,6%) пациентов. Причинами послеоперационной летальности стали тромбоэмболия легочной артерии (n=2), полиорганная
недостаточность (n=2) и печеночно-клеточная недостаточность (n=1). Медиана послеоперационного
койко-дня составила 13 сут (8—17).
Сорок три пациента перенесли этапные резекционные и комбинированные с абляцией вмешательства на печени в сроки от 1 до 6 мес после первичной операции. Этапное хирургическое лечение
метастатического поражения легких было выполнено 12 больным.
Послеоперационной ХТ подвергнуты только 123
(64,7%) больных. В остальных наблюдениях причиной отказа стали старческий возраст, сопутствующие заболевания, нарушения печеночно-клеточной
функции, а также нежелание больного.
Прослежены 186 (97,9%) больных, медиана прослеженности составила 40 мес (95% ДИ 37—42 мес).
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 2. Общая кумулятивная выживаемость в зависимости от реализации протокола лечения.
В течение первых двух лет после удаления первичной опухоли умерли 97 (51%) больных. Смерть, не
связанная с основным заболеванием, имела место у
7 больных: как проявление коронарного синдрома
(n=3) и нарушения мозгового кровообращения
(n=4). Таким образом, от прогрессии основного заболевания к концу второго года после операции
умерли 90 (48,4%) из 186 прослеженных пациентов,
при этом признаки локорегионарного рецидива к
моменту смерти были диагностированы у 9 (4,8%) из
них. Средний срок от момента удаления первичной
опухоли до наступления летального исхода составил
18±10 мес. Трехлетняя кумулятивная выживаемость
в общей группе составляет 37%, медиана выживаемости — 22 мес (95% ДИ 19—25 мес). При этом медиана выживаемости больных, которым была выполнена расширенная лимфодиссекция, составила
25 мес (95% ДИ 21—29), что достоверно выше медианы выживаемости пациентов, перенесших вмешательство с ограниченной лимфодиссекцией, — 4 мес
(95% ДИ 2—6) (рис. 1). Следует отметить, что медиана выживаемости в группе больных, которым не
выполняли удаление первичной опухоли (n=17), составила 3 мес (95% ДИ 3—4).
Корреляционный анализ количества исследованных, а также пораженных опухолью лимфоузлов
и продолжительности жизни в месяцах демонстрирует обратную корреляционную связь количества
пораженных лимфоузлов и продолжительности
жизни с коэффициентом корреляции 0,065 и прямую корреляцию между количеством удаленных
лимфоузлов и продолжительностью жизни — 0,059.
Анализ выживаемости больных в зависимости от
реализованного протокола лечения показал, что наилучшие результаты получены при использовании
всех трех компонентов воздействия на опухолевый
процесс: удаление первичной опухоли, резекция метастатической опухоли и системная ХТ (рис. 2).
31
Таблица 2. Унивариантный анализ факторов, влияющих на выживаемость
Факторы
Пол
м
ж
Возраст
до 65
65—75
старше 75
Наличие пораженных лимфатических
узлов
да
нет
Состояние по шкале ASA
1—2
3
4
Лучевая терапия до операции
да
нет
ХТ после операции
да
нет
Расширенная D3-лимфодиссекция
да
нет
Локализация первичной опухоли
прямая кишка
ободочная кишка
Местно-распространенный характер
первичной опухоли
да
нет
Мультиорганное метастатическое
поражение
да
нет
Операции по поводу метастатического поражения
да
нет
Солитарный метастатический очаг
да
нет
Медиана выживаемости
(мес)
Доверительный интервал
20
22
15,7—25,4
18,5—25,4
0,9
22
26
14
18,7—25,3
11,6—40,4
5,8—22,2
>0,05 (попарно)
20
29
16,7—23,3
17,5—40,5
0,166
22
21
14
18,7—25,3
13,9—28,1
1,2—26,8
>0,05 (попарно)
6
22
12,1—17,09
18,7—25,3
0,43
25
9
20,4—29,6
4,9—13,1
<0,001
25
4
20,9—29,1
2,4—5,6
<0,001
22
22
18,4—25,6
17,6—26,4
0,335
20
22
14,9—22,1
16,4—22,7
0,494
13
26
9,5—16,5
20,9—31,0
0,001
46
16
30,1—61,9
12,8—19,2
<0,001
48
19
26,7—69,3
15,2—22,7
При унивариантном анализе были выявлены
следующие статистически значимые факторы, улучшающие общую выживаемость: проведение послеоперационной ХТ, выполнение расширенной лимфодиссекции в объеме D3, резекция метастатических очагов, поражение метастазами только одного
отдаленного органа и солитарный характер гематогенного распространения (табл. 2).
Обсуждение
Формирование современной стратегии лечения
метастатического КРР проходило в 80-х годах про32
Критерий
значимости р
<0,001
шлого столетия, когда, отталкиваясь от разрозненных попыток выполнения резекций единичных метастатических очагов, хирурги различных специальностей стали разрабатывать технологии, позволяющие с успехом воздействовать на несколько пораженных участков [3, 6]. Синхронный, совместно с
хирургией, прогресс в развитии анестезиологии и
реаниматологии, а также достижения в области воздействия химических и физических факторов на метастатические опухоли позволили за относительно
короткий с исторической точки зрения промежуток
времени повысить уровень 5-летней выживаемости
в группе больных, перенесших вмешательства по
ХИРУРГИЯ 6, 2012
поводу метастазов в печень, с 10—15% до 30—40%
[1]. Подобный количественный скачок качественным образом изменил ситуацию с почти бесперспективной до удовлетворительной, что побуждает
печеночных и торакальных хирургов к поиску более
агрессивных методов удаления вторичных очагов
для достижения еще более значимых результатов.
Естественным образом к этому их подталкивают
успехи ХТ в сочетании с применением таргетных
препаратов, которые уже сегодня эффективны у более чем половины больных IV стадией КРР [29].
Казалось бы, такого рода эволюционные перемены должны коснуться и хирургической составляющей лечения первичного опухолевого очага. Однако следует признать, что серьезных изменений в
тактике и технике лечения первичного процесса в
толстой кишке с конца прошлого столетия практически не произошло [18].
Консенсусное мнение международного хирургического сообщества признает, что абсолютным
показанием к проведению резекционного хирургического вмешательства при метастатическом КРР
является наличие осложнений первичного опухолевого процесса — кишечной непроходимости, перфорации, кровотечения и т.д. Более того, многие
хирурги придерживаются мнения, что попытки удаления первичной опухоли следует предпринимать
только после невозможности или неудачи использования консервативных или малоинвазивных способов воздействия на нее, таких как стентирование
или туннелирование просвета опухоли. В случае неосложненной и бессимптомной первичной опухоли
единого мнения о необходимости ее удаления нет. В
Голландии, а также других странах Европы в лечении КРР IV стадии предпочтение отдается консервативному воздействию на опухолевый процесс, как
первичный, так и метастатический — проводятся
агрессивная химио- и химиолучевая терапия. К хирургическому лечению первичной опухоли прибегают только при возникновении осложнений [30]. В
США и некоторых других странах принята другая
тактика — по возможности первичная опухоль удаляется, после чего проводится адъювантное химиотерапевтическое лечение, целью которого является
воздействие на отдаленные опухолевые отсевы [15].
Пропоненты данного подхода считают, что резекция первичной опухоли при бессимптомно протекающем метастатическом КРР имеет ряд преимуществ перед более консервативным подходом. Вопервых, удаление большого объема опухоли сопровождается уменьшением опухолевой интоксикации, что существенно улучшает качество жизни
больных. Во-вторых, резекция первичного опухолевого очага позволяет избежать возможных осложнений, связанных с его наличием. Указанные факторы существенно улучшают качество жизни и увеличивают ее продолжительность. Немаловажным
является и тот факт, что удаление опухоли увеличивает время проведения ХТ, а значит и возможность
воздействия на вторичные опухолевые очаги. Это
ХИРУРГИЯ 6, 2012
было продемонстрировано при изучении результатов двух крупных рандомизированных исследований CAIRO и CAIRO 2 [30], первичной целью которых была оценка эффективности нескольких режимов ХТ при метастатическом КРР. Анализ выраженности различных проявлений опухолевой интоксикации показал преимущества удаления первичной опухоли: по сравнению с неоперированными больными у пациентов, перенесших резекцию,
достоверно реже выявлялась тошнота 3—4-й степени (5% против 11% в исследовании CAIRO и 3%
против 9% в исследовании CAIRO 2), толстокишечная непроходимость (2% против 7% в исследовании
CAIRO и 3% против 8% в исследовании CAIRO 2),
рвота (4% против 9% в исследовании CAIRO 2) и
утомляемость (13% против 23% в исследовании
CAIRO 2). При этом медиана выживаемости в группе больных, перенесших резекцию первичного опухолевого очага, была существенно выше по сравнению с пациентами, которым химиотерапевтическое
лечение проводилось на фоне неудаленной опухоли
(16,7 мес против 11,4 мес в исследовании CAIRO и
20,7 мес против 13,4 мес в CAIRO 2). Несмотря на
то что анализ влияния резекции первичной опухоли
на различные исходы лечения был вторичной целью приведенных выше исследований, продемонстрированные результаты имеют огромное значение, поскольку они свидетельствуют о преимуществах резекционного подхода перед нерезекционным с позиций доказательной медицины. Эти данные коррелируют с полученными нами значениями
медианы выживаемости. В группе больных, перенесших резекцию опухоли, она составила 22 мес,
тогда как в группе без резекции лишь 3 мес.
Следует отметить, что эта же точка зрения поддерживается целым рядом ретроспективных исследований, в которых изучалось влияние резекции первичной опухоли на общее состояние и выживаемость
больных метастатическим КРР. Из доступных 23 публикаций в 12 проводилось сравнение пациентов после резекции первичной опухоли с больными после
различных паллиативных вмешательств — эксплорация, стома или обходной анастомоз [7, 9, 11—13, 16—
19, 21, 27, 31]. Во всех этих работах отмечаются более
высокие показатели медианы выживаемости у больных, перенесших удаление первичного опухолевого
очага (от 7 до 39 мес), по сравнению с пациентами
после паллиативных операций (от 1 до 14 мес). Лишь
в 4 из 12 публикаций эти различия не носили статистически значимого характера [12, 18, 19, 21]. В других 11 ретроспективных исследованиях больных после резекции первичной опухоли сравнивали с неоперированными пациентами, получавшими лишь
химиотерапевтическое лечение [8, 10, 12, 14, 15, 18,
20, 23, 25, 26, 28]. Только в работе C. Scoggins и соавт.
[25] медиана выживаемости неоперированных больных была выше, чем оперированных (16,6 мес против
14,5 мес). В остальных 10 исследованиях вновь продемонстрировано преимущество удаления первичной опухоли в продлении жизни больных — медиана
33
выживаемости у оперированных пациентов составила 11—23 мес, в то время как у неоперированных —
лишь 1—12 мес. При этом в 5 из них [8, 12, 14, 15, 23]
данные различия в медиане выживаемости носили
статистически значимый характер.
Несмотря на столь очевидные преимущества в
результатах резекционного подхода по сравнению с
нерезекционными, сторонники последних также
имеют ряд аргументов в пользу своей концепции. С
их точки зрения подавляющее большинство больных IV стадией КРР в момент постановки диагноза
имеют достаточно тяжелое состояние, нередко сопровождающееся нарушением печеночно-клеточной функции вследствие выраженного поражения
печени. Их функциональные резервы и показатели
гомеостаза в значительной степени снижены, что
приводит к повышению риска послеоперационных
осложнений и летальности. В свою очередь развитие послеоперационных осложнений может стать
препятствием для проведения ХТ, что негативным
образом влияет на продолжительность жизни в этой
группе больных. Однако, по данным большинства
исследователей, летальность после выполнения
плановой резекции первичного опухолевого очага
не превышает 10%, а частота осложнений — 25%,
при этом осложнения самой ХТ, по данным этих же
авторов, могут достигать 100% [14, 26, 28]. В нашей
группе из 190 пациентов, перенесших удаление первичной опухоли, в течение 30 дней после операции
умерли 5 (2,6%) пациентов, а осложнения, потребовавшие повторных хирургических вмешательств,
развились в 21 (11,1%) наблюдении. При этом среди
пациентов после выполнения резекции в сочетании
с расширенной лимфодиссекцией в объеме D3 послеоперационная летальность составила 2,5%. Полученные данные являются свидетельством относительной безопасности выполнения резекционных
вмешательств, в том числе с использованием лимфодиссекции у пациентов с IV стадией КРР.
Факторами риска развития послеоперационных
осложнений и летальности в ряде работ признаны
такие показатели, как сопутствующие заболевания
и возраст [16, 18]. В нашем исследовании не было
выявлено статистически значимых различий в медиане выживаемости среди пациентов с различными степенями анестезиологического риска, равно
как между больными моложе 65 лет и в возрастном
интервале 65—75 лет и старше 75 лет.
Так же, как и в работе A. Beham и соавт. [9], нами установлено, что для подавляющего большинства пациентов метастатическим КРР свойственны
местно-распространенный характер первичной
опухоли (Т4) и поражение лимфатических узлов
различного уровня. Это свидетельствует о необходимости изменения тактики в сторону агрессивного
хирургического подхода с целью снижения риска
развития локорегионарного рецидива, поскольку
местный возврат заболевания характеризуется низкой чувствительностью к системной ХТ и прогрессивным снижением качества и продолжительности
34
жизни. Данное положение подтверждается тем, что
отказ от выполнения расширенной лимфодиссекции сопровождается значительным снижением медианы выживаемости — 4 мес против 25 мес. Другим
косвенным подтверждением эффективности расширенной лимфодиссекции при метастатическом
КРР является наличие прямой корреляционной
связи, стремящейся к статистической значимости
(р=0,059), между числом удаленных лимфатических
узлов и продолжительностью жизни.
Выявленные в данном исследовании прогностические факторы, позитивно влияющие на общую
выживаемость (проведение послеоперационной ХТ,
резекция метастатических очагов, поражение метастазами только одного отдаленного органа и солитарный характер гематогенного распространения),
соответствуют опубликованным ранее результатам
ретроспективных исследований [9, 16]. В то же время в отличие от данных M. Aslam и соавт. [7] в нашем исследовании такие факторы, как возраст, пол,
общее состояние пациента по шкале ASA и локализация первичной опухоли, не оказывают значимого
влияния на общую выживаемость больных. Отсутствие влияния на выживаемость таких факторов,
как местно-распространенный характер первичной
опухоли и поражение регионарных лимфатических
узлов, может быть обусловлено применением агрессивной хирургической тактики по отношению к
первичной опухоли и зонам возможного лимфогенного распространения.
Обращает на себя внимание, что этапному хирургическому лечению отдаленных метастазов были
подвергнуты 55 из 157 (28,9%) больных, перенесших
резекцию первичной опухоли с D3-лимфодиссекцией. По данным ряда исследований, доля больных
КРР IV стадии, перенесших резекцию метастатических очагов, не превышает 10% [6, 22]. Вероятным
объяснением такой значительной разницы может
быть достижение большей циторедукции путем удаления регионарных лимфатических коллекторов,
что позволяет эффективнее воздействовать на гематогенные метастазы с помощью ХТ и увеличить
шансы на их хирургическое удаление. Реализация
трехкомпонентного лечения (резекция первичной
опухоли с лимфодиссекцией + ХТ + резекция метастазов) позволила обеспечить наибольшую медиану
выживаемости — 40 мес, в то время как отказ от резекции метастазов и ХТ сопровождается снижением
этого показателя до 20 и 7 мес соответственно.
Заключение
Резекция первичной опухоли при IV стадии КРР
является фактором, пролонгирующим общую выживаемость и улучшающим качество жизни и условия для проведения системной ХТ. Следовательно,
хирургическое удаление первичного опухолевого
очага должно рассматриваться мультидисциплинарной командой в качестве обязательной составляющей лечения. В то же время удаление только перХИРУРГИЯ 6, 2012
вичной опухоли с ограниченной лимфодиссекцией
обеспечивает профилактику осложнений, но не достигает должного уровня контроля на локорегионарном уровне, что в последующем закрывает путь к
эффективному использованию системной ХТ для
лечения гематогенных метастазов. Предложенная
стратегия расширенного (в объеме D3) удаления
лимфатических коллекторов в сочетании с ХТ обеспечивает низкий уровень местных возвратов заболевания, высокий уровень резектабельности отда-
ленных метастазов и не увеличивает частоту послеоперационных осложнений и летальность.
Существенным ограничением результатов данного исследования является его ретроспективный
характер. Проведение проспективных рандомизированных исследований позволит определить оптимальную тактику и место расширенной лимфодиссекции в лечении метастатического КРР.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Воробьев Г.И., Завенян З.С., Царьков П.В. и др. Лечение метастазов колоректальной этиологии (с обзором современной литературы). Анналы хир гепатол 2004; 9: 95—102.
16.
Konyalian V.R., Rosing D.K., Haukoos J.S. et al. The role of primary
tumour resection in patients with stage IV colorectal cancer. Colorectal Dis 2007; 9: 430—437.
2.
Воробьев Г.И., Царьков П.В., Одарюк Т.С. Техника выполнения
и непосредственные результаты аортоподвздошно-тазовой
лимфаденэктомии (с латеральной лимфодиссекцией) при раке
нижнеампулярного отдела прямой кишки. Анналы хирургии
2000; 1: 52—57.
17.
Law W.L., Chan W.F., Lee Y.M. et al. Non-curative surgery for colorectal cancer: critical appraisal of outcomes. Int J Colorectal Dis 2004; 19:
197—202.
18.
Скипенко О.Г., Завенян З.С., Багмет Н.Н. и др. Резекция печени:
ближайшие результаты 132 операций. Анналы хир гепатол 2006;
11: 23—27.
Liu S.K., Church J.M., Lavery I.C. et al. Operation in patients with
incurable colon cancer — is it worthwhile? Dis Colon Rectum 1997;
40: 11—14.
19.
Makela J., Haukipuro K., Laitinen S. et al. Palliative operations for
colorectal cancer. Dis Colon Rectum 1990; 33: 846—850.
4.
Царьков П.В., Башанкаев Б.Н., Кравченко А.Ю. и др. Оценка безопасности и эффективности D3-лимфодиссекции в лечении
опухолей правой половины толстой кишки. Креативная хирургия и онкология 2010; 4: 15—18.
20. Michel P., Roque I., Di Fiore F. et al. Colorectal cancer with non-resectable synchronous metastases: should the primary tumor be resected?
Gastroenterol Clin Biol 2004; 28: 434—437.
5.
Царьков П.В., Кравченко А.Ю., Тулина И.А. и др. Скелетизация
нижней брыжеечной артерии с парааортальной лимфаденэктомией в лечении рака левой половины ободочной кишки. Рос
журн гастроэнтерол, гепатол и колопроктол 2012; 2: 60—70.
6.
Adam R., Avisar E., Ariche A. et al. Five-year survival following hepatic
resection after neoadjuvant therapy for nonresectable colorectal. Ann
Surg Oncol 2001; 8: 347—353.
3.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Aslam M.I., Kelkar A., Sharpe D. et al. Ten years experience of managing the primary tumours in patients with stage IV colorectal cancers.
Int J Surg 2010; 8: 305—313.
Bajwa A., Blunt N., Vyas S. et al. Primary tumour resection and survival in the palliative management of metastatic colorectal cancer. Eur
J Surg Oncol 2009; 35: 164—167.
Beham A., Rentsch M., Pullmann K. et al. Survival benefit in patients
after palliative resection vs non-resection colon cancer surgery. World
J Gastroenterol 2006; 12: 6634—6638.
Benoist S., Pautrat K., Mitry E. et al. Treatment strategy for patients
with colorectal cancer and synchronous irresectable liver metastases.
Br J Surg 2005; 92: 1155—1160.
Costi R., Mazzeo A., Di Mauro D. et al. Palliative resection of colorectal
cancer: does it prolong survival? Ann Surg Oncol 2007; 14: 2567—
2576.
Evans M.D., Escofet X., Karandikar S.S. et al. Outcomes of resection
and non-resection strategies in management of patients with advanced
colorectal cancer. World J Surg Oncol 2009; 7: 28.
Frago R., Kreisler E., Biondo S. et al. Outcomes in the management of
obstructive unresectable stage IV colorectal cancer. Eur J Surg Oncol
2010; 36: 1187—1194.
Galizia G., Lieto E., Orditura M. et al. First-line chemotherapy vs bowel tumor resection plus chemotherapy for patients with unresectable
synchronous colorectal hepatic metastases. Arch Surg 2008; 143: 352—
358.
Kaufman M.S., Radhakrishnan N., Roy R. et al. Influence of palliative
surgical resection on overall survival in patients with advanced colorectal cancer: a retrospective single institutional study. Colorectal Dis
2008; 10: 498—502.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
21.
Mik M., Dziki L., Galbfach P. et al. Resection of the primary tumour or
other palliative procedures in incurable stage IV colorectal cancer patients? Colorectal Dis 2010; 12: 61—67.
22. Platell C., Ng S., O’Bichere A. et al. Changing management and survival in patients with stage IV colorectal cancer. Dis Colon Rectum
1954: 214—219.
23.
Ruo L., Gougoutas C., Paty P.B. et al. Elective bowel resection for incurable stage IV colorectal cancer: prognostic variables for asymptomatic patients. J Am Coll Surg 2003; 196: 722—728.
24. Scheer M.G., Sloots C.E., van der Wilt G.J. et al. Management of patients with asymptomatic colorectal cancer and synchronous irresectable metastases. Ann Oncol 2008; 19: 1829—1835.
25. Scoggins C.R., Meszoely I.M., Blanke C.D. et al. Nonoperative management of primary colorectal cancer in patients with stage IV disease.
Ann Surg Oncol 1999; 6: 651—657.
26. Seo G.J., Park J.W., Yoo S.B. et al. Intestinal complications after palliative treatment for asymptomatic patients with unresectable stage IV
colorectal cancer. J Surg Oncol 102: 94—99.
27.
Stelzner S., Hellmich G., Koch R. et al. Factors predicting survival in
stage IV colorectal carcinoma patients after palliative treatment: a multivariate analysis. J Surg Oncol 2005; 89: 211—217.
28. Tebbutt N.C., Norman A.R., Cunningham D. et al. Intestinal complications after chemotherapy for patients with unresected primary colorectal cancer and synchronous metastases. Gut 2003; 52: 568—573.
29. Tol J., Koopman M., Cats A. et al. Chemotherapy, bevacizumab, and
cetuximab in metastatic colorectal cancer. N Engl J Med 2009; 360:
563—572.
30. Venderbosch S., de Wilt J.H., Teerenstra S. et al. Prognostic value of
resection of primary tumor in patients with stage IV colorectal cancer:
retrospective analysis of two randomized studies and a review of the
literature. Ann Surg Oncol 2011; 18: 3252—3260.
31.
Yun H.R., Lee W.Y., Lee W.S. et al. The prognostic factors of stage IV
colorectal cancer and assessment of proper treatment according to the
patient’s status. Int J Colorectal Dis 2007; 22: 1301—1310.
Поступила 28.04.12
35
Этиопатогенез, диагностика и особенности клинического течения
сложных посттравматических свищей прямой кишки
К.м.н. Н.И. МАМЕДОВ
The ethiology, pathogenesis, diagnostics and clinical features of the complicated posttraumatic
rectal fistulae
N.I. MAMEDOV
Государственный научный центр лазерной медицины Российской Федерации, Москва; Научный центр хирургии им. М.А. Топчибашева,
Баку, Азербайджанская Республика
В статье проанализированы частота, причины, особенности клинического течения свищей прямой кишки травматического происхождения, возможности современных инструментальных методов обследования в их диагностике. Сложные
посттравматические свищи обнаружены у 134 больных. Основными причинами формирования свищей прямой кишки
явились механизм перенесенной травмы, позднее поступление больных в стационар с момента травмы и послеоперационные осложнения. Использование современных инструментальных методов диагностики позволяет уточнить особенности анатомического строения свищевого хода, наличие или отсутствие гнойных полостей в околопрямокишечной
клетчатке, вовлечение в воспалительный и рубцовый процесс мышц запирательного аппарата прямой кишки, их функциональное состояние, что способствует оптимизации хирургической тактики.
Ключевые слова: посттравматические свищи прямой кишки, диагностика и лечение.
The ethiology, pathogenesis, diagnostics, clinical features and the capabilities of modern instrumental methods in the diagnosis
of 134 patients with posttraumatic rectal fistulaes. The main causes of the rectal fistulae formation was the mechanism of the
forecoming trauma, late hospital admission and postoperative complications. The use of modern diagnostic facilities allows
to know the anatomic features of the fistulae, the presence of the septic cavities of the pararectal tissue, the involvement of
sphincter muscles to the inflammatory process and their functional state. All the listed above facilitate the efficacy of the surgical treatment.
Key words: posttraumatic rectal fistula, surgery, diagnostics.
Введение
В последние два десятилетия отмечается значительное увеличение числа пострадавших с тяжелой
травмой, в том числе с повреждением ободочной
(ПОК) и прямой кишки [1, 2, 8, 16, 18]. Повреждения прямой кишки (ППК) относятся к категории
тяжелых, так как при них создаются условия для
свободного затекания кала за пределы кишки с последующим развитием тяжелых флегмон забрюшинной и тазовой клетчатки нередко анаэробного
характера, остеомиелита тазовых костей и других
осложнений, таких как посттравматические свищи
прямой кишки. Частота осложнений при ПОК и
ППК колеблется от 3,6 до 27,7% [3, 6, 10], при огнестрельных ранениях достигает 85% [4, 5, 7, 13]. Основными причинами этих осложнений являются
тяжесть повреждений, неадекватное дренирование
тазовопрямокишечных пространств, технические
ошибки при наложении сигмостомы, несостоятельность наложенных швов и т.д. Общая летальность
колеблется в пределах 9—38,4% [3, 6, 10, 14, 19].
© Н.И. Мамедов, 2012
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 36
36
Таким образом, повреждение прямой кишки и
его осложнения остаются весьма актуальной проблемой, которая имеет не только медицинское, но и
социальное значение, что обусловливает необходимость поиска новых способов и технических средств,
позволяющих улучшить диагностику и результаты
оперативных вмешательств.
Цель исследования — изучение причин возникновения, особенностей клинического течения свищей прямой кишки травматической этиологии, возможностей современных инструментальных методов обследования при их диагностике.
Материал и методы
С 1995 по 2010 г. на стационарном лечении находились
1220 больных со свищами прямой кишки различной этиологии.
Сложные посттравматические свищи прямой кишки обнаружены у 134 (10,9%) больных, которые были разделены на две группы. В контрольную группу вошли 58 (43,3%) больных, находившихся на лечении с 1995 по 2000 г. В этой группе была использована общепринятая диагностическая и лечебная тактика.
В основную группу вошли 76 (56,7%) больных, находившихся на лечении в период с 2000 по 2010 г. В этой группе использовались новые подходы в диагностике и лечении. Возраст больных
варьировал от 13 до 83 лет. Преобладали лица мужского пола —
81 (60,4%). Больные женского пола составили около трети общего количества — 53 (39,6%).
Z112 Баку, ул. Шарифзаде, 196
ХИРУРГИЯ 6, 2012
В основной группе значительную часть госпитализированных в клинику с посттравматическими свищами прямой кишки — 60 (78,9%) — составили пациенты наиболее трудоспособного возраста — от 21 года до 50 лет.
Всем больным с посттравматическими свищами прямой
кишки было проведено клинико-инструментальное обследование.
Жалобы больных в порядке убывания их частоты представлены в табл. 1.
Выделение гноя из свища отмечено во всех наблюдениях.
Характер выделений зависел от диаметра свищевого отверстия,
длины свищевого хода и активности воспалительного процесса в
параректальной клетчатке.
Основной этап обследования проводили в гинекологическом кресле. Его начинали с осмотра промежности, обращали
внимание на состояние кожных покровов, наличие мацерации,
рубцовых изменений, расположение наружного отверстия свища. Женщинам в обязательном порядке выполняли влагалищное
исследование для исключения сообщения прямокишечного свища с влагалищем.
Пальцевое исследование. При пальцевом исследовании прямой кишки определяли длину анального канала, локализацию
внутреннего отверстия свища, его размеры, наличие воспалительного инфильтрата, рубцовой деформации дистального отдела прямой кишки, а также функциональное состояние наружного
сфинктера и лонно-прямокишечной мышцы. Внутреннее отверстие посттравматического свища прямой кишки может располагаться в любом отделе прямой кишки. В некоторых наблюдениях
оно находится вне досягаемости пальцем. В этом случае проводилась проба с красителем, введенным в наружное свищевое отверстие (0,5—2 мл 1% раствора метиленового синего с добавлением 2 мл 3% раствора перекиси водорода). В основной группе результат пробы был положительным у 52 (68,4%) больных.
Исследование зондом. Метод применяется для изучения особенностей топографии свищей прямой кишки. Зонд осторожно
вводили в наружное отверстие свища. Его продвигали путем конусообразного вращательного движения без чрезмерного усилия,
которое может привести к формированию ложного хода или к
перфорации стенки прямой кишки. При зондировании определяли отношение свища к анальному сфинктеру и лонно-прямокишечной мышце, что позволяло выявить разветвления свища и
гнойные полости (баллотирование зонда). В основной группе
при исследовании зондом более чем в половине наблюдений —
60 (78,9%) — выявлена локализация свища.
Эндоскопическое исследование. Важным этапом диагностики
травматических свищей прямой кишки является ректоскопия
(Pentax FS-38 LW). Если внутреннее отверстие свища располагалось вне досягаемости пальцем, то производили эндоскопию с
одновременным введением красителя по описанной выше методике. Данное исследование с одновременным введением красителя в 24 (31,5%) наблюдениях позволило точно установить расположение внутреннего отверстия свища прямой кишки. Следует отметить, что наружное отверстие травматического прямокишечного свища почти всегда располагалось в рубце, сформировавшемся в результате перенесенной травмы или предыдущих
оперативных вмешательств и деформировавшем область заднепроходного отверстия, что препятствовало полному его смыканию.
Микробиологическое исследование содержимого свища и прямой кишки позволило подтвердить предположения о том, что
микрофлора свища формируется под влиянием кишечной флоры. В основной группе обследованы 56 больных, их них у 23 выявлен дисбактериоз: I степени — у 12 (52,2%), II степени —
у 8 (34,8%), III степени — у 3 (13,0%). Представленные данные
свидетельствуют о том, что у половины больных развиваются
дисбиотические сдвиги, требующие тщательной и настойчивой
коррекции.
Ультразвуковая
фистулография.
Обследованы
10 больных. Ультразвуковые исследования проводились на диагностическом аппарате Sonoline Elegra фирмы «Siemens». Использовались промежностные, трансвагинальные и интраректальные методы ультразвукового сканирования [9, 11, 17]. Для
получения более четкого изображения исследование проводилось сразу после фистулографии, пока свищевой ход был заполнен рентгеноконтрастным веществом (урографин, верографин) в
сочетании с перекисью водорода (2 мл 3% раствора). Диагностическая точность эхографии в выявлении внутреннего отверстия
свища прямой кишки составила 90,0%, чувствительность — 76%
при специфичности 80%.
Таким образом, сонография не является универсальной для
предоперационного обследования больных со сложными и посттравматическими свищами прямой кишки, но эффективно дополняет его и позволяет уточнить данные общепринятых методов.
Рентгенологическое исследование. Ведущим в диагностике
свищей ободочной и прямой кишок параректальной области является рентгенологический метод. Существенное место в нем занимает фистулография [15]. С помощью этого метода возможно
выявление формы и разветвленности свищевых ходов на всем их
протяжении, гнойных полостей, локализации внутреннего отверстия, взаимоотношения свищевого хода с анальным сфинктером.
Фистулография. В основной группе фистулография выполнена 16 (25,0%) больным. Дифференцированный выбор контрастного вещества позволил нам у 14 (87,5%) больных выполнить весь свищевой ход и точно определить локализацию внутреннего отверстия [12].
Ирригоскопию проводили перед выполнением реконструктивного этапа операции больным со сформированной временной
колостомой. Основной целью данных методов исследования служило определение состояния приводящего и отводящего отделов
толстой кишки.
Компьютерная томография тазового дна применялась с целью объективизации данных клинических методов исследования. Нами была разработана методика компьютерно-томографической фистулографии (КТФ), используемая при посттравматических свищах прямой кишки [9]. С помощью этого метода можно выявить локализацию внутреннего отверстия, форму и разветвленность свищевых ходов. В отличие от обычной фистулографии КТФ позволяет выявить свищевое поражение прямой кишки, определить его взаимоотношение с соседними органами и
структурами, наличие гнойных полостей в клетчатке малого таза,
высоту расположения внутреннего отверстия, локализацию свищевого хода по отношению к мышцам запирательного аппарата
прямой кишки, степень рубцового поражения окружающих тканей. Обследованы 25 больных. Диагностическая точность КТФ в
выявлении внутреннего отверстия свища прямой кишки составила 100%.
Таблица 1. Жалобы больных свищами прямой кишки
Клинические симптомы
Выделение гноя из свища
Выделение слизи из прямой кишки
Мацерация и зуд промежности
Боли в области заднего прохода
Дискомфорт в прямой кишке
Недержание кишечного содержимого
Нарушение мочеиспускания
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Число наблюдений
абс.
134
89
72
66
26
18
6
%
100
66,4
53,7
49,3
19,4
13,4
4,5
37
Результаты и обсуждение
Из 134 больных сформированные свищи прямой кишки были обнаружены у 115 (85,8%), несформированные — у 19 (14,2%). Среди них свищи
«высокого» уровня были отмечены в 70 (52,2%) наблюдениях: в контрольной группе — в 30 (42,9%), в
основной — в 40 (57,1%). В нижнеампулярном отделе внутренние свищевые отверстия располагались
у 40 (57,1%) больных, в среднеампулярном — у 19
(27,1%), в верхнеампулярном — у 11 (15,8%) больных.
Локализация внутреннего отверстия свищей в
анальном канале (свищ «низкого» уровня) была выявлена у 64 (47,8%) из 134 больных. По отношению
к наружному жому заднего прохода свищи «низкого» уровня распределились следующим образом:
интрасфинктерные — у 25 (39,0%) больных, транссфинктерные — y 20 (31,2%), экстрасфинктерные —
у 19 (29,8%) больных.
Анализируя представленные данные, нельзя не
отметить наличие в 39 (60,9%) наблюдениях сложных транссфинктерных и экстрасфинктерных свищей прямой кишки с гнойными полостями по ходу
свища.
Недержание кишечного содержимого различной степени было констатировано у 18 (13,4%) из
134 больных, в том числе в контрольной группе у 7
(12,1%) из 58, в основной группе у 11 (14,5%) из 76.
Из 18 больных недержание газов было отмечено у 3,
недержание жидкого кишечного содержимого — у 9,
полное недержание — у 6.
При обследовании больных мы, как и другие авторы [1, 3], пришли к выводу о том, что степень недостаточности анального сфинктера не зависит от
локализации внутреннего свищевого отверстия.
Недостаточность анального сфинктера была обусловлена повреждением не только наружного жома
заднего прохода, но и мышц, поднимающих
задний проход. Недостаточность анального сфинктера реже встречалась при расположении внутреннего отверстия свища выше анального канала. Наличие выраженного рубцового процесса приводило
к деформации перианальной области и прямой
кишки, что препятствовало смыканию стенок
анального канала.
В 12 (66,7%) наблюдениях из 18 анальная инконтиненция наблюдалась при свищах «низкого» уровня, отмечена связь между степенью недержания и
протяженностью рубцового дефекта наружного
сфинктера.
При анальной инконтиненции I степени величина рубцового процесса не превышала 1/4 окружности наружного сфинктера, при II и III степенях
рубцовый дефект занимал от 1/4 до 1/2 окружности.
Ретроспективный анализ показал, что существенным фактором для формирования свищей
38
прямой кишки является механизм ее повреждения.
Как свидетельствуют наши данные, почти у трети
больных — 74 (55,2%) — повреждения прямой кишки произошли после ятрогенных травм.
В контрольной группе после ятрогенных повреждений прямой кишки свищи сформировались у
32 (55,2%), в основной группе — у 42 (55,3%) больных. В обеих группах в 17 (12,7%) наблюдениях этиологическим фактором явилось падение на острые
предметы (травма по типу падения на кол). Третье
место по частоте занимали ножевые ранения прямой кишки — 14 (10,5%) больных. Более половины
больных (60%) с ножевыми повреждениями прямой
кишки находились в состоянии алкогольного опьянения. Огнестрельное ранение отмечено в анамнезе
у 11 (8,2%) больных, трансанальное введение инородных тел констатировано у 48 (6,0%) пациентов.
Вследствие дорожно-транспортных происшествий
свищи прямой кишки сформировались y 4 (3,0%)
больных. В 3 (2,2%) наблюдениях после перенесенной травмы развился остеомиелит крестца, который
явился причиной формирования фистулы прямой
кишки. Химический ожог прямой кишки был констатирован у 3 (2,2%) больных, которые занимались
самолечением и вводили с помощью клизм различные едкие химические вещества [8].
В формировании свищей прямой кишки имеют
значение сроки поступления больных в стационар
после травмы. Мы, как и другие авторы [1, 3, 10], оптимальными считаем сроки поступления в клинику
до 6 ч от момента травмы. В эти сроки еще не развились выраженные воспалительные осложнения,
что позволяет выполнить наиболее выгодные в
функциональном отношении хирургические вмешательства. Оказание хирургического пособия
больным с повреждением прямой кишки различной
этиологии основывается на принципах первичной
хирургической обработки ран. Объем первичной
хирургической обработки зависит от целого ряда
критериев, при этом прежде всего учитывается время от момента получения травмы. Например, оперативное пособие в течение первых суток, как правило, заключается в иссечении краев раны, стенок раневого канала в пределах здоровых тканей и восстановлении анатомической целостности.
В обеих группах объем первичной хирургической обработки в каждом конкретном наблюдении
был достаточно разнообразным (табл. 2 и 3).
При изучении клинического материала выяснилось (см. табл. 2 и 3), что лишь 24 (17,9%) больных
поступили в стационар в сроки до 6 ч от момента
травмы, 68 (50,7%) — в сроки от 6 до 24 ч, 42 (31,4%)
больных — через 24 ч после повреждения прямой
кишки.
Одним из условий, способствующих формированию фистулы прямой кишки, является развитие в
ране гнойно-воспалительных осложнений, которые
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Таблица 2. Объем первичной операции при повреждении прямой кишки у больных основной группы
Объем первичного вмешательства
Вскрытие и дренирование гнойной полости
и параректальной клетчатки
Ушивание раны прямой кишки со стороны
промежности
Лапаротомия, ушивание раны, наложение
колостомы
Ушивание раны, санация и дренирование
параректальной клетчатки
Наложение колостомы, вскрытие и дренирование
гнойной полости в параректальной клетчатке
Наложение колостомы, дренирование
параректальной клетчатки
Ушивание раны и дренирование параректальной
клетчатки, наложение колостомы
Ушивание раны со стороны просвета
прямой кишки
Удаление инородного тела с ушиванием
раны промежности
Итого
ранняя —
до 6 ч
Операция
отсроченная —
от 6 до 24 ч
поздняя —
более 24 ч
Всего больных
—
6
18
24
5
12
—
17
4
4
—
8
—
8
2
10
—
—
4
4
—
1
2
3
1
2
—
3
—
3
—
3
4
—
—
4
14 (18,4%)
36 (47,4%)
26 (34,2%)
76 (100,0%)
Таблица 3. Объем первичной операции и сроки поступления в стационар при повреждении прямой кишки у больных
контрольной группы
Объем первичного вмешательства
ранняя — до 6 ч
Вскрытие и дренирование раны и гнойной полости параректальной клетчатки
Ушивание раны прямой кишки
со стороны промежности
Ушивание раны, санация и дренирование
параректальной клетчатки
Лапаротомия, ушивание раны прямой
кишки
Ушивание раны и дренирование
параректальной клетчатки
Удаление инородного тела со вскрытием
гнойной полости в параректальной
клетчатке
Ушивание раны со стороны просвета
прямой кишки
Удаление инородного тела с ушиванием
раны промежности
Итого
—
Операция
отсроченная —
от 6 до 24 ч
6
4
поздняя — более 24 ч
Всего
больных
11
17
10
—
14
—
9
2
11
1
4
—
5
1
2
2
5
—
—
1
1
1
1
—
2
3
—
—
3
10 (17,2%)
32 (55,2%)
16 (27,6%)
58 (100%)
служат препятствием для хирургического восстановления анатомических структур поврежденной
прямой кишки. Следует отметить, что срочная медицинская помощь была направлена прежде всего
на борьбу с травматическим шоком, а первичная хирургическая обработка — на остановку кровотечения, санацию и ревизию раны, обнаружение и ликвидацию повреждений близлежащих органов и т.д.
Понятно, что срочное оперативное вмешательство в большинстве наблюдений выполняется в условиях неподготовленной толстой кишки. Весь укаХИРУРГИЯ 6, 2012
занный ряд факторов решающим образом влияет на
выбор объема и способа оперативного пособия. В
ряде наблюдений можно заведомо прогнозировать
формирование свищей прямой кишки. В таких ситуациях весь комплекс лечебно-диагностических
мероприятий рассматривается нами как первый
этап хирургического лечения.
Анализ показал, что воспалительные осложнения
в ране развиваются в основном у больных, поздно поступивших в стационар. Среди пациентов, у которых
в последующем сформировались свищи прямой
39
кишки, 42 (31,4%) поступили более чем через 24 ч после травмы. Следует обратить внимание на тот факт,
что у 54,8% больных отсроченная первичная хирургическая обработка раны выполнялась в условиях
выраженных гнойных осложнений. В основной группе в 18 (23,7%) наблюдениях характер полученных
повреждений и наличие воспалительных осложнений потребовали наложения колостомы.
Другими причинами формирования фистул являются послеоперационные осложнения. Нагноение послеоперационной раны возникло у 25 больных, из них у 3 произошло нагноение ранее нераспознанной гематомы в толще ягодичных мышц, несостоятельность швов стенки прямой кишки констатирована у 6 из 178 больных с повреждением
прямой кишки.
Таким образом, основной причиной образования свищей прямой кишки явились позднее поступление больных в стационар и механизм перенесенной травмы. Они определяют объем первичной хирургической обработки, выполняемой при повреждениях прямой кишки, и последующий комплекс
лечебных мероприятий. Использование современных инструментальных методов диагностики позволяет уточнить особенности анатомического строения свищевого хода, наличие или отсутствие гнойных полостей в околопрямокишечной клетчатке,
вовлечение в воспалительный и рубцовый процесс
мышц запирательного аппарата прямой кишки, их
функциональное состояние, что способствует оптимизации хирургической тактики при посттравматических свищах прямой кишки.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Абдуллаев М.Ш., Каленбаев М.А. Диагностика и лечение свищей
прямой кишки травматической этиологии. Центрально-Азиатский медицинский журнал. Бишкек 2001; 7: 4—5: 258—262.
2.
Алиев С.А. Хирургическая тактика при повреждениях ободочной
кишки. Хирургия 1998; 2: 21—24.
11. Филиппов Б.Ю., Турутин А.Д. Трансректальное ультразвуковое
сканирование как скрининг-метод при заболеваниях прямой
кишки и параректальной клетчатки. Актуальные проблемы колопроктологии: Материалы конф. Н. Новгород, 3—4 октября
1995. Нижний Новгород 1995; 300—301.
3.
Ан В.К., Ривкин В.Л.
Медпрактика-М 2003; 144.
М:
12. Хараберюш В.А., Эдин Ф.Э., Рогалин Я.Ф. Методика фистулографии при сложных прямокишечных свищах. Клин хир 1986; 2: 71.
4.
Войновский Е.А., Клипак В.М. Диагностика и лечение огнестрельных ранений прямой кишки. Воен-мед журн 1996; 10: 35—39.
5.
Демидов В.А. Лечение повреждений толстой кишки в условиях
специализированного отделения. Нов хирург арх 2002; 5: 5—9.
13. Хабурзания А.К., Петров В.П., Лазерев Г.В., Китаев А.В. Общие
вопросы хирургической тактики при огнестрельных ранениях
толстой кишки. Ранение толстой кишки в военное и мирное время: Материалы конф. Красногорск 1997; 74—77.
6.
Кузьминов А.М., Бородкин А.С., Волков М.В., Чубаров Ю.Ю., Минбаев Ш.Т. Результаты хирургического лечения экстрасфинктерных свищей прямой кишки путем низведения послойного сегмента стенки прямой кишки в анальный канал. Колопроктология. М 2004; 4: 10: 8—13.
Неотложная
проктология.
7.
Клипак В.М. Диагностика и лечение огнестрельных ранений
прямой кишки на этапах медицинской эвакуации: Автореф. дис.
... канд. мед. наук. 1996.
8.
Мамедов Н.И. Причины возникновения посттравматических
свищей прямой кишки. Научно-практический журн Хирургия
(Баку, Азербайджан) 2009; 2: 18: 36—40.
9.
Мамедов Н.И. Возможности ультразвуковой и компьютерно-томографической фистулографии в диагностике сложных и посттравматических свищей прямой кишки. Научно-практический
журн Здоровье (Баку, Азербайджан) 2009; 4: 179—183.
10. Сафронов Д.В., Богомолов Н.И. Хирургическое лечение заболеваний и травм ободочной кишки. Вестн хир 2005; 2: 21—25.
14. Чубарова Е.Е. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения сложных форм хронического парапроктита: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. М 2006.
15. Шнигер Н.У. Рентгенология прямой и ободочной кишок. М 1989;
200—206.
16. Шугаев А.И., Дворянкин Д.В. Повреждения ободочной и прямой
кишки в мирное время. Вестн хир 2005; 2: 100—103.
17.
Sloots C.E.J., Felt-Bersma R.J.F., Poen A.C., Cuesta M.A., Meuwissen
S.G.M. Assessment and classification of fistula-in-ano in patients with
Crohn’s disease by hydrogen peroxide enhanced transanal ultrasound.
Int J Colorectal Dis 2001; 16: 292—297.
18.
Steiner Z., Mogilner G., Eldar S. Combined penetrating trauma of the
rectum and urinary bladder. Harefuah l995; 128: 5: 276—278.
19.
Velmahos G.C., Gomez H., Falabella A., Demetriades D. Operative
management of civilian rectal gunshot wounds: simpler is better. World
J Surg 2000; 24: 1: 114—118.
Поступила 06.11.11
40
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Коррекция нарушений микроциркуляции при распространенном
гнойном перитоните
А.А. КОСОВСКИХ1, к.м.н. С.Л. КАН1, 2, д.м.н., проф. Ю.А. ЧУРЛЯЕВ1, 2, Е.В. БЫКОВА1
Correction of infringements of microcirculation at a widespread peritonitis
A.A. KOSOVSKIH, S.L. CAEN, J.A. CHURLJAEV, E.V. BYKOVA
1
Филиал Научно-исследовательского института общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Новокузнецк; 2Новокузнецкий
государственный институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Российской
Федерации
Ключевые слова: перитонит, янтарная кислота, реамберин.
Key words: peritonitis, succinic acid, reamberin.
Введение
Несмотря на достижения современной медицины, актуальность сохраняет проблема лечения распространенного гнойного перитонита, при котором
летальность колеблется от 11 до 83%, а при развитии
полиорганной недостаточности достигает 80—90%
[2, 3]. Одним из ключевых патогенетических звеньев
в развитии полиорганной недостаточности являются расстройства микроциркуляции [15]. Выброс в
кровоток цитокинов, дисбаланс провоспалительной
и противовоспалительной систем, повышение протеолитической активности крови приводят к повреждению эндотелия капилляров, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и
микротромбообразованием [2, 15]. В итоге, несмотря на адекватные показатели макрогемодинамики,
сохраняется гипоксия на уровне тканевого кровотока [14]. Происходящие расстройства внутриклеточного метаболизма эндотелиоцитов, активация анаэробных процессов обусловливают развитие прогрессирующего ацидоза, что усугубляет уже имеющуюся гипоксию [1]. В связи с этим возможной
предпосылкой для восстановления функционального состояния микроциркуляции является применение лекарственных средств, способствующих
нормализации внутриклеточного метаболизма, в
частности процесса биологического окисления. К
таким препаратам могут быть отнесены поликомпонентные растворы, содержащие янтарную кислоту
(сукцинат), которые применяются в качестве антигипоксического и детоксицирующего средства при
© Коллектив авторов, 2012
острых интоксикациях различной этиологии [1, 12].
Янтарная кислота — универсальный промежуточный метаболит в клетках организма. Она является
продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции в цикле
Кребса. Мощность системы продукции энергии, замыкающейся на янтарной кислоте, в сотни раз превосходит мощность всех других систем энергообразования организма [8]. При расстройствах микроциркуляции и гипоксии снижение уровня янтарной
кислоты тормозит реакции цикла трикарбоновых
кислот (ЦТК), происходит активация анаэробного
гликолиза. В этот момент и до наступления необратимых биохимических повреждений восстановление процессов энергообмена начинает зависеть от
сукцината, в том числе и от экзогенного его поступления [1, 7, 8]. При экзогенном введении янтарной
кислоты в первую очередь ускоряются реакции ЦТК
и снижается уровень лактата и цитрата. Результатом
этого является сохранение энергосинтезирующей
функции митохондрий [12]. К дополнительным, но
не менее важным противогипоксическим эффектам
экзогенного сукцината относят стимуляцию сукцинатоксидазного окисления янтарной кислоты с восстановлением ее потребления в дыхательной цепи
митохондрий и возрастанием активности антиоксидантной функции глутатиона, а также стимуляцией
белкового метаболизма [1, 7, 8, 12]. Совокупность
этих эффектов вносит значительный вклад в коррекцию расстройств перфузии в условиях нарушенного кислородного баланса и делает патогенетически обоснованным и перспективным изучение препаратов янтарной кислоты и их последующее практическое применение. В современной литературе
встречаются работы по применению данных препа-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 41
ХИРУРГИЯ 6, 2012
e-mail: nasok84@rambler.ru
41
ратов при критических состояниях [1, 7, 12], но в
них, к сожалению, не уделяется внимания состоянию микрогемодинамики.
Цель работы — оценка возможности коррекции
нарушений микроциркуляции реамберином в комплексе интенсивной терапии больных с распространенным гнойным перитонитом.
Материал и методы
В исследование были включены 30 пациентов с
острыми заболеваниями органов брюшной полости, течение которых осложнилось распространенным гнойным перитонитом (острый деструктивный панкреатит был у 13 больных, острый гангренозный холецистит — у 3, перфорация язвы двенадцатиперстной кишки — у 6, гангренозный аппендицит — у 2, ущемленная грыжа, осложнившаяся некрозом кишки — у 4, перфорация опухоли толстой
кишки — у 2). Критериями включения в исследование служили наличие гнойного распространенного
перитонита, развитие заболевания вне больницы,
возраст 18—80 лет. Из исследования исключались
пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (онкологические заболевания IV стадии, тяжелое сердечно-сосудистое или легочное заболевание, сахарный диабет).
У всех больных хирургическим путем ликвидировали источник перитонита, а при отсутствии такой возможности проводили адекватную санацию и
дренирование брюшной полости. Все оперативные
вмешательства производили в условиях эндотрахеального наркоза. В послеоперационном периоде
комплекс интенсивной терапии включал применение антибиотиков широкого спектра действия, инфузионную терапию коллоидами и кристаллоидами
в объеме 25—40 мл/кг в сутки, респираторную терапию согласно концепции безопасной искусственной вентиляции легких, нутритивную поддержку в
смешанном либо полном парентеральном варианте
при невозможности энтерального введения. Пациенты были разделены на 2 группы — основную и
контрольную. В основной группе (n=12, средний
возраст 50,3±5,1 года, тяжесть состояния по шкале
APACHE II 8,66±1,73 балла, по шкале SOFA 3,5±0,94
балла) к комплексу интенсивной терапии был добавлен реамберин (1,5% раствор для инфузий ООО
НТТФ «Полисан»), содержащий янтарную кислоту,
500 мл/сут в течение 7 дней. В контрольной группе
(n=18, средний возраст 49,2±3 года, тяжесть состояния по шкале APACHE II 12,5±1,45 балла, по шкале
SOFA 3,53±0,62 балла) пациенты не получали реамберин.
Состояние микроциркуляции оценивали методом накожной лазерной допплеровской флоуметрии, которую осуществляли с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока
42
(ЛАКК-02) отечественного производства (НПО
«Лазма», РФ), позволяющего проводить комплексную оценку состояния микроциркуляции у
различных категорий пациентов [5]. Исследования проводили ежедневно на протяжении 7 сут на
коже наружной нижней трети плеча обеих рук. В
ходе исследования регистрировали следующие показатели: среднее значение индекса микроциркуляции (ИМ) — отражает степень перфузии преимущественно фракцией эритроцитов в единице
объема ткани за единицу времени, измеряется в
перфузионных единицах (перф.ед.) [10]; среднее
квадратичное отклонение амплитуды колебаний
кровотока от среднего арифметического значения
(СКО) — характеризует временную изменчивость
перфузии и отражает среднюю модуляцию кровотока во всех частотных диапазонах. Повышение
СКО может быть обусловлено как более интенсивным функционированием механизмов активного
контроля микроциркуляции, так и повышением
сердечных и дыхательных ритмов [6, 9]; коэффициент вариации (Kv) — указывает на процентный
вклад активных факторов регуляции в общую модуляцию тканевого кровотока. При анализе амплитудно-частотного спектра с помощью вейвлетпреобразования проводили анализ нормированных характеристик ритмов колебаний кровотока:
эндотелиального, нейрогенного, миогенного компонентов [4, 6, 10, 13].
Оценку кислотно-основного состояния крови
проводили на газоанализаторе Stat profile 5 компании «Novabiomedical» (США) с использованием следующих показателей: рН смешанной венозной крови (pHv), общий избыток оснований (ВЕ-b,
ммоль/л), насыщение гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (SvO2, %).
Статистическую обработку данных проводили
путем вычисления среднего значения исследуемых
величин (М), средней ошибки (m) для каждого показателя. Статистическую значимость межгрупповых различий полученных данных оценивали с использованием критерия парных сравнений U-теста
Манна—Уитни (Mann—Whitney U Test), внутригрупповых различий — с помощью критерия Вилкоксона (Wilcoxson matched pairs test). Различия
между сравниваемыми значениями считались достоверными при р<0,05.
Результаты и обсуждение
Больные обеих групп были сопоставимы по возрасту, а также по показателям объективных шкал
оценки тяжести состояния APACHE II и SOFA на
момент поступления. Не было отмечено различий в
первые сутки и в показателях микроциркуляции, характеризующих как общее ее состояние (ИМ, СКО,
Kv), так и вклад вазомоторного компонента регуляХИРУРГИЯ 6, 2012
ции в общий микрокровоток, показатели нейрогенного и миогенного тонуса (соответственно НТ и
МТ) статистически достоверно не различались
(табл. 1).
До инфузии реамберина и после нее не происходило значимого изменения как уровня перфузии,
так и миогенных и нейрогенных флакомоций в микрососудистом русле. Различия в показателях ИМ,
СКО, Kv, НТ, МТ до инфузии и после нее на протяжении всего периода исследования статистически
недостоверны (табл. 2).
При проведении сравнительного анализа показателей микроциркуляции (см. табл. 1) в группе, получавшей реамберин, выявлено повышение среднего уровня перфузии с 3-х суток исследования. ИМ в
группе вмешательства статистически достоверно
был выше, чем в контрольной. В группе, не получавшей реамберин, отмечалось увеличение нагрузки на
локальные механизмы регуляции микроциркуляции [4], о чем свидетельствовало достоверное повышение Kv с 3-х суток и до конца исследования. Это
также подтверждалось достоверным повышением
нейрогенного тонуса с 3-х суток, миогенного тонуса
с 5-х суток исследования в контрольной группе.
рН смешанной венозной крови в обеих группах
оставался в пределах физиологических значений на
протяжении всего периода исследования, но с 3-х
суток отмечалось его достоверное увеличение в
группе вмешательства. Подобные изменения выявлялись и при исследовании общего избытка оснований. В основной группе он был достоверно выше в
3, 5 и 7-е сутки. Насыщение гемоглобина смешанной венозной крови кислородом на момент поступления в обеих группах не различалось, а на 3-и и
7-е сутки этот показатель значимо повышался в
группе вмешательства. На 5-е сутки различия SvO2
между группами были недостоверны.
Тяжесть органно-системных нарушений по
шкале SOFA у больных основной группы в 5-е и 7-е
сутки снижалась, но различия между группами были
статистически незначимы.
Отсутствие различий между показателями микроциркуляции до инфузии реамберина и после нее
свидетельствует о том, что янтарная кислота не оказывает непосредственного влияния на функциональное состояние микроциркуляции. Средний
уровень перфузии оставался стабильным, следовательно, не происходило изменения диаметра капилляров, препарат не влиял на тонус миоцитов артериол, вызывая спазм или парез.
Увеличение уровня перфузии, возникающее с 3-х
суток и сохраняющееся на протяжении всего исследования, позволяет предположить, что янтарная кислота опосредованно улучшает уровень микрокровотока. Скорее всего данный механизм связан со снижением выраженности внутриклеточного ацидоза за
Таблица 1. Показатели микроциркуляции и кислотно-основного состояния у пациентов, получавших реамберин
(n=12), по сравнению с контрольной группой (n=18)
Показатель
ИМ, перф.ед
СКО, перф.ед.
Kv, %
НТ, мм рт.ст./перф.ед.
МТ, мм рт.ст./перф.ед.
pHb
BE
SvO2, %
SOFA
1-е сутки
3-и сутки
контроль- группа вме- контроль- группа вменая группа шательства ная группа шательства
3,16±0,24
2,66±0,17
2,57±0,13
4,03±0,21*
**
0,53±0,04
0,46±0,11
1,4±0,11
1,08±0,12**
28,78±5,97 17,09±2,95 54,66±3,43 26,39±2,5*
1,9±0,13
1,38±0,21
2,18±0,06
1,92±0,18*
1,97±0,16
1,73±0,22
1,99±0,15
1,87±0,19
7,36±0,01
7,36±0,02
7,36±0,01
7,41±0,02*
–0,12±1,36 –1,33±0,6 –2,55±1,17 2,85±0,42*
69,8±1,72 73,03±0,62 72,48±2,35 84,05±0,14*
3,15±0,94
3,53±0,62
3,92±0,14
4±0,79
5-е сутки
7-е сутки
контроль- группа вме- контроль- группа вменая группа шательства ная группа шательства
2,52±0,15
3,38±0,31*
2,55±0,29
4,61±0,61*
0,89±0,16
0,74±0,18
41,33±7,04 20,08±3,17*
2,26±0,1
1,73±0,28*
2,74±0,15
1,99±0,36*
7,34±0,02
7,4±0,01*
–1,95±1,24 1,8±0,34*
67,88±3,97
75±2,64
2,71±0,12
5±1,05
0,8±0,38
33,55±2,17
2,8±0,3
4,52±0,3
7,36±0,02
–3,18±1,4
62,13±2,67
3,5±0,57
1,06±0,21**
22,85±2,18*
2,02±0,56*
2,99±0,71*
7,43±0,01*
1±0,22*
78,5±2,41*
4,37±1,07
Примечание. * — статистическая достоверность по сравнению с контрольной группой (p<0,05); ** — статистическая достоверность по
сравнению с 1-ми сутками внутри группы вмешательства (p<0,05).
Таблица 2. Сравнение показателей микроциркуляции до инфузии реамберина и после нее
Показатель
ИМ, перф.ед.
СКО, перф.ед.
Kv, %
НТ, мм рт.ст./перф.ед.
МТ, мм рт.ст./перф.ед.
1-е сутки
до
после
2,57±0,43
2,75±0,29
0,45±0,17
0,46±0,31
16,88±4,56 17,3±8,14
1,2±0,3
1,47±0,34
1,55±0,44
1,89±0,53
3-и сутки
до
после
4,08±0,49
3,98±0,42
0,97±0,23
1,18±0,28
23,58±4,31
29,6±6
1,37±0,23
1,48±0,34
1,81±0,52
1,93±0,27
5-е сутки
до
после
2,56±0,29
4,01±1,3
0,64±0,16
0,8±0,3
25,04±5,15 16,36±3,73
1,84±0,51
1,64±0,34
1,86±0,45
2,09±0,56
7-е сутки
до
после
5,36±1,11
3,85±0,43
1,18±0,36
0,94±0,25
22,33±5,48 23,37±3,81
2,83±1
1,21±0,29
3,18±1,08
1,81±0,72
Примечание. * — статистическая достоверность сравнения разницы средних величин до инфузии реамберина и после нее (p<0,05).
ХИРУРГИЯ 6, 2012
43
счет ускорения оборота дикарбоновой части цикла
Кребса в эндотелиоцитах и снижения уровня пирувата и лактата. Это способствует реактивации ферментных систем дыхательной цепи, так как они работают
в строгих границах кислотно-основного состояния
[1, 8]. Увеличение количества АТФ и активизация
окислительного фосфорилирования способствуют
купированию внутриклеточной гипоксии [11], следовательно, нормализации функционального состояния эндтелия микрососудистого русла.
Увеличение коэффициента вариации в контрольной группе с 3-х суток исследования свидетельствует об активизации локальных звеньев регуляции микроциркуляции. Это подтверждалось увеличением показателя нейрогенного тонуса в 3, 5 и
7-е сутки и показателя миогенного тонуса с 5-х суток в контрольной группе. Повышение нагрузки на
локальные механизмы регуляции микроциркуляции возникало на фоне эндотелиальной дисфункции и гетерогенности капиллярного кровотока при
распространенном гнойном перитоните с целью
обеспечения адекватного уровня средней перфузии
тканей [4], в то время как в группе вмешательства
данные изменения не регистрировались, кровоток
был стабилен.
При сравнении рН смешанной венозной крови
и общего избытка оснований в группе вмешательства последний был достоверно выше с 3-х суток исследования, что подтверждает положительное влияние янтарной кислоты на кислотно-основное состояние. Также значимое повышение сатурации гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови в
основной группе в 3-и и 7-е сутки свидетельствует о
снижении выраженности гетерогенности капиллярного русла и купировании циркуляторной гипоксии.
Степень органно-системных нарушений в основной группе была ниже, чем в контрольной, о чем
свидетельствовали более низкие баллы по шкале
SOFA с 5-х суток исследования. Это может быть связано со стабилизацией перфузии и купированием
гипоксии в тканях за счет улучшения функционального состояния микроциркуляции. Однако выявленные изменения были статистически незначимы,
поэтому об однозначно положительном влиянии
препаратов янтарной кислоты на исход заболевания, развитие осложнений и отдаленные прогнозы
говорить нельзя, требуется дальнейшее изучение
этих вопросов.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что препараты янтарной кислоты
не оказывают непосредственного действия на состояние микроциркуляции. Систематичный прием
реамберина в комплексе интенсивной терапии при
распространенном гнойном перитоните является
патогенетически обоснованным и перспективным
методом коррекции расстройств микроциркуляции,
так как способствует разрешению тканевого ацидоза, купированию гипоксии, тем самым опосредованно снижая выраженность гетерогенности капиллярного кровотока. Это подтверждается достоверным повышением уровня средней перфузии и снижением нагрузки на локальные механизмы регуляции (нейрогенный и миогенный тонус), которые
активизируются для обеспечения стабилизации
кровотока.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина (очерк):
Пособие для врачей. СПб 2005.
ного давлений при тяжелой черепно-мозговой травме. Общая
реаниматология 2008; IV: 5: 5—9.
2.
Голубев A.M., Рагимов P.M., Османов А.О. Применение озонированного перфторана при остром перитоните. Общая реаниматология 2005; I: 1: 9—13.
10. Чуян Е.Н., Ананченко М.Н. Индивидуально-типологический подход к исследованию процессов микроциркуляции крови. Ученые записки Таврического национального университета им.
В.И. Вернадского, серия «Биология, химия» 2009; 22: 3: 159—173.
3.
Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М 2002.
4.
Кан С.Л., Косовских А.А., Чурляев А.Ю. и др. Система микроциркуляции при критических состояниях, обусловленных абдоминальным сепсисом. Общая реаниматология 2011; VII: 4: 20—23.
5.
Козлов В.И., Корси Л.В., Соколов В.Г. Лазерная допплеровская флоуметрия и анализ коллективных процессов, идущих в системе
микроциркуляции. Физиология человека 1998; 24: 6: 125—135.
6.
Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. М: Медицина 2005.
7.
11. Яковлев А.Ю. Реамберин в практике инфузионной терапии критических состояний. Практические рекомендации. СПб 2008.
12. Яковлев А.Ю. Коррекция метаболизма больных перитонитом — к
вопросу о средствах и тактике применения антигипоксантов.
Вестник интенсивной терапии 2007; 1: 91—94.
13.
Николаев Л.А., Оболонский С.В., Николаев А.А. Кардиопротективное действие поликомпонентного антигипоксанта на основе реамберина в коронарной хирургии на работающем сердце. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2002; 1: 88—89.
Churlyaev Y.A., Verein М.Y., Vartanian A.R. et al. Central hemodinamics and microcirculation in miners related with the underground
work experience. Novinky v anesteziologii a intenzivnej medicine-2010. 17. kongres slovenskych anesteziologov s medzinarodnou
ucast’ou, 19—21 maj 2010. Piest’any 2010; 170—172.
14.
Jean-Louis Vincent, Daniel De Backer. Microvascular dysfunction as a
cause of organ dysfunction in severe sepsis. Critical Care 2005; 9: 4:
9—12.
8.
Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М: Медицина 1988.
15.
9.
Чурляев Ю.А., Вереин М.Ю., Данцигер Д.Г. и др. Нарушения микроциркуляции, внутричерепного и церебрального перфузион-
Stephen Trzeciak, Emanuel P. Rivers. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Critical Care 2005;
9: 4: 20—26.
Поступила 05.03.12
44
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Клинико-лабораторная оценка состояния кожи после хирургических
вмешательств по устранению инволюционных изменений кожи лица
К.М.Н. Е.В. СИЛИНА2, к.м.н. Н.Е. МАНТУРОВА1, д.м.н., проф. Э.В. МАМЕДОВ1, д.м.н. Г.О. СМИРНОВА1
The clinical and laboratory evaluation of the facial skin state after surgical correction
E.V. SILINA, N.E. MANTUROVA, E.V. MAMEDOV., G.O. SMIRNOVA
1
Кафедра пластической и эстетической хирургии, косметологии и клеточных технологий ГБОУ ВПО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России; 2кафедра патологии человека
ФППО врачей Первого московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России
Ключевые слова: лифтинг, SMAS*, кожа, пластическая хирургия, инволюционные процессы, свободнорадикальные процессы, цитофлавин.
Key words: lifting, superficial musculoaponeurotic system (SMAS), skin, plastic surgeon, involutional processes, free radical processes, cytoflavin.
Введение
Согласно общемировым статистическим данным, по мере старения населения в геометрической
прогрессии увеличивается число процедур, выполняемых косметологами и пластическими хирургами
[1, 5, 8]. С одной стороны, преимуществами хирургического лечения является радикальный подход к
коррекции внешних проявлений возрастных изменений, с другой — значительно возросший интерес
к хирургическим методам коррекции инволюционных изменений кожи лица далеко не всегда оправдывается реальными клиническими успехами. При
этом многие инволюционные изменения могут
быть замедлены и не столь агрессивными методами
лечения, саногенез которых далеко не полностью
используется в современной клинической практике
эстетической медицины.
Фундаментальная наука на сегодняшний день
выявила основные патогенетические механизмы
старения кожи, к которым относятся инволюционные изменения системы ее кровоснабжения [5, 7].
Многократно отмечена роль расстройств свободнорадикального гомеостаза, приводящего в процессе
старения кожи к повреждениям всех ее клеточных
элементов [2—5, 9—11].
В связи с этим целью нашего исследования являлась
комплексная клинико-инструментальная оценка результатов лечения инволюционных изменений кожи лица.
Материал и методы
Проведено обследование и хирургическое лечение, направленное на устранение инволюционных
© Коллектив авторов, 2012
изменений кожи лица II—IV степени у 461 женщины в возрасте от 35 до 75 лет, в том числе 41 (8,9%)
была моложе 41 года, 226 (49,0%) — в возрасте 41—
55 лет и 194 (22,1%) — старше 55 лет.
Оценку состояния кожи проводили с использованием современных инструментальных методов исследования, включающих эластометрию (прибор
ElastometrR EM 25 фирмы «Courage+Khazaka electronic GmbH», Германия), ультразвуковое исследование кожи лица аппаратом LOGIC 1200, лазерную
допплеровскую флоуметрию (одноканальный прибор BLF-21 фирмы «Transonic System Inc», США),
определение транскутанного напряжения кислорода
(аппарат ТСМ 400 RADIOMETER, Дания), допплеровскую флоуметрию кожи лица, колориметрическое исследование цветового спектра кожи (колориметр OR-200, Minolta). Для оценки состояния свободнорадикальных процессов (СРП) в плазме крови
120 женщин исследовали базальный (ПИХЛб) и стимулированный зимозаном (ПИХЛс) показатели интенсивности хемилюминесценции (ХЛ), антиперекисную активность плазмы (АПА), а также маркер
перекисного окисления липидов — малоновый диальдегид (МДА). АПА рассчитывали по формуле:
АПА = Спонтанная/Индуцированная перекисью водорода ХЛ вторичной плазмы  10.
Для коррекции инволюционных изменений пациенткам после проведения комплексного клинико-инструментального и лабораторного обследования осуществляли следующие операции перемещения кожи лица и шеи с целью коррекции инволюционных изменений: поверхностный лифтинг,
SMAS-лифтинг и SMAS-лифтинг с трехуровневой
*Superficial musculoaponeurotic system — поверхностный лифтинг
мышечно-апоневротической системы.
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 45
ХИРУРГИЯ 6, 2012
e-mail: silinaekaterina@mail.ru
45
эндоскопически-вспомогательной подтяжкой нижней зоны лица. Стандартное перемещение кожи лица предполагает выделение кожно-жирового лоскута в пределах трех больших зон — височной, щечной
и позадиушной, а также иссечение избытка кожи.
SMAS-лифтинг раздвигает рамки коррекции классического лифтинга лица путем поднятия подкожного жира и подкожной мышцы шеи вместе с кожей
шеи как сложного мышечно-кожного лоскута. Поверхностный лифтинг выполняли в 93 (20,8%) наблюдениях, в том числе 19 (20,4%) женщинам моложе 41 года, 57 (61,3%) в возрасте 41—55 лет и 17
(18,3%) старше 55 лет. SMAS-лифтинг выполнен 226
(49,0%) женщинам, 112 (49,6%) из которых были
старше 55 лет, 92 (40,7%) — в возрасте 41—55 лет, 22
(9,7%) — моложе 41 года. Внедренный в последние
годы в практику работы эстетической хирургии
SMAS-лифтинг с трехуровневой эндоскопическивспомогательной подтяжкой нижней зоны лица выполнен 142 (30,8%) женщинам средней (n=77, или
54,2%) и старшей (n=65, или 45,8%) возрастных
групп.
При включении в исследование пациентки были разделены на две сопоставимые группы. С общепринятой подготовкой были оперированы 299
(64,9%) женщин, которые составили группу сравнения. В основную группу вошли 162 (35,1%) пациентки, которым до проведения хирургического пособия в течение от 2 нед до 2 мес, а также в послеоперационном периоде длительностью 1—6 мес было назначено терапевтическое прекондиционирование. 86 (54,9%) женщинам основной группы был
назначен антиоксидант энергокорректор цитофлавин в дозе 1—2 таблетки (425 мг) 2 раза в сутки в
течение 1—24 мес (пунктирные курсы). Помимо
цитофлавина, в качестве средств до- и послеоперационного кондиционирования использовали: актовегин (n=23, или 14,2%) в дозе 200 мг 3 раза в день в
течение 1—12 мес (пунктирные курсы), мексидол
(n=32, или 19,8%) в дозе по 125 мг 3 раза в день, курсовой прием по 1 мес 3—4 раза в год, милдронат
(n=21, или 13,0%) в дозе 300 мг 2 раза в день, курсовой прием длительностью по 2 мес 3 раза в год. Кроме того, в качестве корректоров микроциркуляторного кровотока 31 (19,1%) пациентке был назначен
пентоксифиллин в дозе 100 мг 3 раза в день курсами
по 1—2 мес 3—4 раза в год и/или кавинтон (n=27,
или 16,7%) в дозе 10 мг 3 раза в день курсами по 1—2
мес 3 раза в год. Большинство женщин (n=125, или
77,2%), которым проводили до- и постоперационное кондиционирование были старше 50 лет. При
включении в исследование обе группы были сопоставимы по возрасту, результатам лабораторно-инструментальных исследований, проводимым методам хирургической коррекции.
Статистическая обработка данных проведена с
использованием программного обеспечения SPSS
46
15.0 и Statistica 6.0 по общеприпринятым методикам. Различия считали значимыми при уровне
ошибки p<0,05.
Результаты и обсуждение
Результаты исследования СРП объективизировали их роль в развитии возрастных изменений. При
этом достоверных различий показателей СРП в возрастных группах 40—55 и старше 55 лет выявлено не
было, но значимыми оказались различия между
группами моложе 40 и старше 55 лет, в наибольшей
степени по показателям ПИХЛс и МДА, достоверно
в 1,58 и в 1,14 раза соответственно (p<0,05) прогрессирующих с возрастом на фоне стабильных значений защитно-приспособительной АПА (рис. 1).
При этом активация ПИХЛс и МДА коррелировала
с тяжестью инволюционных изменений кожи. Полученные данные объясняют целесообразность раннего энергокорригирующего антиоксидантного
прекондиционирования.
Общее количество ранних послеоперационных
осложнений составило 8,0%, в том числе 6,8% в основной группе и 8,7% в группе сравнения. Это говорит о том, что предоперационное кондиционирование позволяет на четверть снизить число ранних
постлифтинговых осложнений, причем наилучшим
образом при проведении поверхностного лифтинга
(16,4% осложнений в группе сравнения и 2,6% в основной группе, р<0,05). Меньше всего ранних осложнений было после выполнения SMAS-лифтинга
с трехуровневой эндоскопической подтяжкой нижней зоны лица (3,4% в группе сравнения и 0% в основной группе). Анализ ранних послеоперационных осложнений у пациенток обеих групп представлен в таблице.
Наиболее частым осложнением после хирургической коррекции возрастных изменений лица была
подкожная гематома, диагностируемая в течение
первых суток после операции. Недостоверное увеличение числа гематом при открытом SMASлифтинге в группе предоперационного кондиционирования объясняется проведением активной
фармакокоррекции, стимулировавшей тканевый
кровоток (p>0,05). Использование вспомогательной
эндоскопической методики позволило полностью
избежать этого вида осложнений. Ни в одном наблюдении гематома не была нарастающей и не требовала повторной ревизии послеоперационной раны с целью окончательной остановки кровотечения.
При развитии данного осложнения придерживались
следующей тактики. Опорожняли гематому через
отверстие между стежками кожного шва, назначали
кровоостанавливающие средства (глюконат кальция, этамзилат, дицинон) и физиотерапевтические
процедуры (УВЧ) с 3-х суток послеоперационного
периода.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 1. Свободнорадикальные процессы у женщин разных возрастных групп.
Краевой кожный некроз по линии швов наблюдался после всех операций при стандартной предоперационной подготовке и полностью отсутствовали в группе предоперационного кондиционирования. Частота осложнений этого типа составила 1,7%,
причем большинство из них (3,6%) выявлено при
проведении поверхностного лифтинга, в то время
как при SMAS-лифтинге этот показатель равнялся
1,2%. Данные осложнения были связаны с избыточным натяжением кожного лоскута в условиях нарушенной трофики тканей. У пациенток, которым выполняли SMAS-лифтинг с фармакотерапией, такого
осложнения не отмечали вследствие контролируемого натяжения кожи и лучшего кровоснабжения
Осложнения в раннем послеоперационном периоде
Метод коррекции
Осложнение
поверхностный лифтинг
(n=93)
SMAS-лифтинг (n=226)
SMAS-лифтинг с трехуровневой эндоскопической подтяжкой нижней
зоны лица (n=142)
–
+
0
0
–
4 (7,3%)
+
0
–
8 (5,2%)
+
9 (12,7%)
Парез мимической
мускулатуры
1 (1,8%)
1 (2,6%)
1 (0,7%)
1 (1,4%)
0
Краевой некроз
2 (3,6%)
0
2 (1,3%)
0
Поредение или выпадение
волос
2 (3,6%)
0
3 (1,9%)
9 (16,4%)*
1 (2,6%)*
15 (9,7%)
Гематома
Итого
Всего больных
(n=461)
+
9 (5,6%)
0
–
12
(4,0%)
2 (0,7%)
1 (1,1%)
0
5 (1,7%)
0
0
2 (2,2%)
0
7 (2,3%)
0
10 (14,1%)
3 (3,4%)
0
26
(8,7%)
11 (6,8%)
2 (1,2%)
Примечание. Различие между группой без кондиционирования (–) и с кондиционированием (+) достоверно: * — р<0,05.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
47
Рис. 2. Динамика кислородных и перекисно-липидных показателей СРП у пациенток, получавших и не получавших
энергокорригирующую терапию.
^ — достоверное различие (р<0,05) динамики показателя на 1-е сутки и через 6 мес в рамках одной группы; * — достоверное межгрупповое различие (р<0,05) в одноименных точках исследования.
SMAS-лоскута. При развитии данного осложнения с
1-х суток послеоперационного периода назначали
активную фармакотерапию (цитофлавин, актовегин, мексидол, трентал, кавинтон в терапевтических
дозах) и физиотерапию (УВЧ, электрофорез с лидазой, гидрокортизоном) для размягчения зоны некроза и более быстрого заживления раны.
Количество наблюдений парезов мимической
мускулатуры лица, возникающих вследствие прямого пересечения веточек лицевого нерва или сдавления их шовной нитью и при глубокой анестезии,
было незначительным (0,9%) и статистически достоверно не различалось в анализируемых группах.
Следует отметить, что у 2 пациенток из 4 в анамнезе
уже имелись операции с целью устранения инволюционных изменений кожи лица. Нарушения нервной проводимости восстановились в период около
2 нед, больным назначали физиотерапию (электрофорез с лидазой, йодистым калием, магнитотерапия, лазерная терапия, калимин в дозе 1 таблетка
2 раза в сутки в течение 2 нед со 2-х суток послеоперационного периода).
Поредение и частичное выпадение волос отмечено в 1,5% наблюдений, причем все они пришлись
на пациенток, которым не проводилось предоперационное кондиционирование. Данное осложнение
является следствием нарушения трофики волосяных луковиц в лобно-теменной и затылочной областях, поэтому стимуляция тканевого кровотока и
обменных энергетических процессов позволяла их
предотвратить. Пациенткам было назначено консервативное лечение: криомассаж жидким азотом,
физиотерапия, применение энергокорригирующих
и сосудистых препаратов.
Важно отметить, что предоперационное назначение цитофлавина в течение 25 дней способствовало улучшению процессов регенерации кожи у пациенток различного возраста.
Таким образом, сравнительная оценка частоты
ранних послеоперационных осложнений убедительно доказала, что предоперационное кондицио48
нирование позволяет снизить число осложнений,
связанных с нарушением трофики тканей.
Положительные результаты, полученные при
проведении предоперационного кондиционирования, убедили нас и наших пациенток в целесообразности продолжения такого вида коррекции тканевых расстройств, способствующих прогрессированию инволюционных изменений кожи, в том числе
в послеоперационном периоде. Отдаленные результаты удалось проследить у 362 (78,5%) пациенток
через 6 мес после операции (n=228, или 76,3% в
группе сравнения и n=134, или 82,7% в основной
группе), у 245 (53,2%) — через 5 лет (n=148, или
49,5% в группе сравнения и n=97, или 59,9% в основной группе). Следующим этапом нашей работы
явилась оценка долгосрочных результатов различных хирургических вмешательств через 6 мес и 5 лет.
В ходе исследования изучены патофизиологические закономерности течения СРП и морфофункционального состояния системы кожи у пациенток
с инволюционными изменениями на фоне проведения терапии энергокорректорами.
При оценке действия энергокорригирующей терапии комплексным антиоксидантом цитофлавином у пациенток с инволюционными изменениями
кожи были получены результаты, объективизировавшие влияние этой терапии на состояние СРП,
поскольку отмечена положительная динамика как
на кислородные, так и на перекисно-липидные показатели (рис. 2).
Полученные данные течения СРП у пациенток
при наблюдении 6 мес свидетельствуют о снижении
выраженности свободнорадикального дисбаланса
на фоне энергокорригирующей терапии и необходимости длительного приема энергокорректоров.
Анализ результатов морфофункциональной
оценки цвета кожного покрова колориметрическим
методом показал достоверное изменение спектра
почти всех оцениваемых областей лица и шеи, что
можно объяснить улучшением микроциркуляции
исследуемых областей кожи. Это также согласуется
ХИРУРГИЯ 6, 2012
с данными лазерной допплеровской флоуметрии и
транскутанной оксиметрии. Более позитивные результаты функциональной диагностики и свободнорадикальных процессов при применении длительного пред- и послеоперационного кондиционирования отразились и на субъективной оценке пациенток. Через 5 лет число повторно оперированных
после различных видов хирургических антиинволюционных вмешательств составило 15 в группе стандартного ведения (10,1% из 148 женщин, которых
удалось наблюдать в течение 5 лет) и 5 в группе кондиционирования (5,2% из 97). Все пациентки были
старше 50 лет, 16 из них проводили поверхностный
лифтинг, 3 — SMAS-лифтинг, 1 — SMAS-лифтинг с
трехуровневой эндоскопически-вспомогательной
подтяжкой нижней части лица.
Таким образом, с возрастом нарастает дисбаланс
кислородных и перекисно-липидных составляющих
свободнорадикальных процессов, что выражается в
достоверной прогрессии показателей ПИХЛс в 1,58
раза и МДА в 1,14 раза (p<0,05) и коррелирует с тяжестью инволюционных изменений кожи, а также
объективизирует необходимость использования дои послеоперационного кондиционирования энергокорректорами и антиоксидантами.
На основании изучения послеоперационного
катамнеза, данных самооценки и лабораторно-ин-
струментальных методов обследования состояния
системы кожи у лиц разного возраста при использовании SMAS-лифтинга с трехуровневой эндоскопически-вспомогательной подтяжкой нижней части
лица констатированы наименьшая частота осложнений и наилучшая 5-летняя эффективность.
Предоперационное кондиционирование позволяет снизить число осложнений, связанных с нарушением трофики тканей, особенно при проведении
поверхностного лифтинга, а также улучшить процессы регенерации кожи у пациентов разного возраста после операции.
Назначение энергокорригирующей терапии цитофлавином в дозе 1—2 таблетки 2 раза в сутки в течение 25 дней до проведения хирургических вмешательств с целью коррекции инволюционных изменений системы кожи лица у лиц разного возраста и в
той же дозе после операции в течение 2—24 мес пунктирными курсами позитивно влияет на показатели
свободнорадикальных процессов, клинико-инструментальной и субъективной оценки состояния кожи
лица и шеи, способствует улучшению результатов
лечения, снижению частоты ранних послеоперационных осложнений, улучшению репарации тканей
кожи, а также пролонгирует антивозрастной эффект
проведенной комбинированной терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология.
М: Медицина 2003; 396.
2.
Болдырев А., Мальцева В. Окислительный стресс и старение организма. Косметика и медицина 2002; 4: 15—25.
3.
Гусев В.А. Свободнорадикальная теория старения в парадигме
геронтологии. Успехи геронтологии 2000; 4: 271—272.
4.
Кольтовер В.К. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк. Успехи геронтологии 2000; 4: 273.
5.
Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В., Болевич С.Б., Федин
А.И., Е.В., Хоконов М.А. и др. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции). М: МИГ «Медицинская книга»
2010; 176.
6.
Сафарова Г.Л. Демография старения: современное состояние и
приоритетные направления исследования. Успехи геронтологии
2009; 22: 1: 49—59.
7.
Тихонова И.В., Танканаг А.В., Косякова Н.И. и др. Изменения в
функционировании микроциркуляторной системы человека в
процессе старения. Клиническая физиология сосудистой системы 2005; 4: 53—58.
8.
Фришберг И.А. Эстетическая хирургия лица. М 2005; 225.
9.
Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontology 1956; 11: 298—300.
10.
Kregel K.C., Zhang H.J. An integrated view of oxidative stress in aging:
basic mechanisms, functional effects, and pathological considerations.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007; 292: 18—36.
11.
Loeb L.A., Wallace D.C., Martin G.M. The mitochondrial theory of
aging and its relationship to reactive oxygen species damage and somatic mtDNA mutations. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 18769—
18770.ап
Поступила 12.03.12
ХИРУРГИЯ 6, 2012
49
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Операция по поводу гигантской злокачественной тимомы
с прорастанием легочного ствола, левого легкого и перикарда
Д.м.н., проф. В.Д. ПАРШИН, академик РАМН Ю.В. БЕЛОВ, к.м.н. Д.В. БАЗАРОВ, д.м.н. Р.Н. КОМАРОВ,
к.м.н. В.А. ГУЛЕШОВ
The surgical treatment of giant malignant thymoma, invading pulmonary trunk, left lung
and pericardium
V.D. PARSHIN, YU.V. BELOV, D.V. BAZAROV, R.N. KOMAROV, V.A. GULESHOV
Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского (дир. — проф. С.Л. Дземешкевич) РАМН, Москва
Тимома — довольно редкое заболевание, но самая частая
первичная опухоль переднего средостения [1, 5]. Оптимальное
лечение местно-распространенных тимом остается трудной задачей современной онкологии [2, 6]. Наименее изученной и противоречивой представляется тактика ведения больных с тимомой, прорастающей крупные сосуды средостения и структуры
сердца [4]. К настоящему моменту описаны единичные наблюдения удаления тимом, прораставших легочный ствол [3].
Приводим пример лечения больного с подобной тимомой.
Больной К., 30 лет, поступил в отделение хирургии легких и
средостения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского 11.10.11 с жалобами на периодические боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, периодическое повышение артериального
давления до 150/100 мм рт.ст., онемение и боли в верхней левой
конечности.
В июле 2011 г. впервые появились боли в области сердца.
Обследовался и лечился амбулаторно по месту жительства с подозрением на заболевание сердца. При эхокардиографии выявили новообразование средостения, что было подтверждено при
компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки.
При поступлении в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского общее
состояние больного было средней тяжести, что связывалось с болевым синдромом в области сердца, ощущением перебоев, общей слабостью. Периферические лимфоузлы не пальпировались.
Аускультативно над всеми легочными полями выслушивалось
везикулярное дыхание без хрипов и крепитации.
Рентгенологически определялась патологическая тень, примыкающая к левому контуру сердца. При КТ органов грудной
клетки в переднем средостении обнаружили округлое образование размером 887,5 см, неоднородной плотности (20—42 ед.Н),
с четкими контурами, оттесняющее аорту, левую легочную артерию и легочный ствол, при этом не исключали инвазию последних (рис. 1). Увеличенных лимфоузлов средостения не выявили.
На поперечных сканах при КТ обращали внимание компрессия и возможное прорастание легочного ствола и левой легочной артерии новообразованием, при этом просвет левой легочной артерии практически не определялся на фоне опухолевых
масс (рис. 2).
При эндоскопическом исследовании очаговых изменений в
трахеобронхиальном дереве не выявили. При гастроскопии на
расстоянии 24 см от резцов по левой стенке определялось выбухание стенки пищевода за счет внепищеводного образования, несколько суживающее его просвет. При этом слизистая оставалась
неизмененной.
© Коллектив авторов, 2012
Рис. 1. Компьютерная томограмма грудной клетки с
3D-реконструкцией. Определяется новообразование
средостения большого размера.
Рис. 2. Компьютерная томограмма грудной клетки. Компрессия легочного ствола и левой легочной артерии.
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 50
50
119991 Москва, Абрикосовский пер, 2
ХИРУРГИЯ 6, 2012
I
г
III
ж
а
IV
д
б
з
II
в
е
Рис. 3. Этапы операции.
I: а — опухоль средостения, прорастающая легочный ствол, миокард (?), аорту (?) — указано стрелками; б — схема патологического
процесса. II: в — резекция легочного ствола с опухолью; г — удаление опухоли со стенки правого желудочка (схема); III: д — обширный дефект легочного ствола; е — устранение его лоскутом задней стенки левой легочной артерии, который ротирован пинцетами в
дефект легочного ствола; ж — схема устранения дефекта; IV: з — вид после имплантации проленовой сетки.
При ЭхоКГ в парастернальной позиции между передней
грудной стенкой и сердцем визуализировалось новообразование,
других патологических изменений не выявили.
Произведена трансторакальная пункционная биопсия новообразования. При гистологическом исследовании полученного
материала обнаружена картина, подозрительная на злокачественную тимому.
Наличие злокачественного новообразования переднего средостения, по-видимому, злокачественной тимомы, осложненной
компрессией и возможным прорастанием легочного ствола, легкого, отсутствие отдаленных метастазов, других альтернативных
ХИРУРГИЯ 6, 2012
методов лечения, а также молодой возраст больного явились показанием к операции. Изначально оперативное лечение планировалось с использованием искусственного кровообращения
(ИК) с учетом вовлечения в процесс легочного ствола.
31.10 — операция: удаление тимомы средостения с комбинированной левосторонней пневмонэктомией, резекцией легочного ствола с пластикой легочного ствола и клапана легочной артерии, резекцией левого диафрагмального нерва, перикарда в условиях искусственного кровообращения.
Доступ осуществили через полную продольную стернотомию. При ревизии выявили крупную плотную опухоль размером
51
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Рис. 4. Микрофотография удаленной опухоли. Картина
тимомы, прорастающей стенку легочного ствола.
10912 см, исходящую из переднего средостения, прорастающую верхнюю долю левого легкого, левый диафрагмальный нерв,
перикард, легочный ствол и левую легочную артерию, интимно
спаянную с восходящей аортой. Нельзя было исключить прорастание стенки правого желудочка (рис. 3, I).
Оценить истинное прорастание опухолью этих элементов
было крайне затруднительно. С учетом опасности возникновения кровотечения при отделении опухоли от легочного ствола и
миокарда решено дальнейшую ревизию выполнить после подключения ИК. Подключен аппарат ИК по схеме аорта—полые
вены. Начато ИК с охлаждением больного до 30 °С. Была пережата аорта и осуществлена фармакохолодовая неселективная
кардиоплегия. Новообразование отделили от аорты в пределах
здоровых тканей. Затем ее мобилизовали от выходного отдела
правого желудочка. При отделении опухоли от легочного ствола
выявили истинное прорастание последнего. Произвели разрез по
передней поверхности легочного ствола от клапана до бифуркации (рис. 3, II).
Выполнили резекцию передней стенки легочного ствола
вплоть до синотубулярного гребня легочного клапана с оставле-
нием лоскута интактной задней стенки левой легочной артерии.
Опухоль, инвазирующая легочный ствол, удалена со стенкой последнего. Таким образом, злокачественное новообразование
полностью отделили от сердца и крупных сосудов в пределах здоровых тканей. Произвели пластику синотубулярного гребня за
счет фиксации последнего нитью пролен 5-0. Образовавшийся
дефект легочного ствола размером 35 см устранили путем его
пластики с помощью артериального лоскута задней стенки левой
легочной артерии (рис. 3, III).
После профилактики воздушной эмболии начато согревание больного. Одновременно в условиях продолжающегося ИК
интраперикардиально прошили и пресекли аппаратами УКС-30
нижнюю и верхнюю легочные вены. Произвели резекцию левого
диафрагмального нерва вместе с тканями средостения. Левый
главный бронх прошили аппаратом УО-40, пересекли. Опухоль в
комплексе с левым легким и площадкой перикарда удалили. Образовавшийся дефект перикарда размером 1513 см ликвидировали путем имплантации проленовой сетки с целью профилактики послеоперационного вывиха сердца (рис. 3, IV). Герметизм
культи бронха проверили под уровнем жидкости при давлении в
контуре дыхательного аппарата 30 см вод.ст.
Произвели расширенную лимфаденэктомию средостения.
Тщательный гемостаз с помощью электрокоагуляции и пластинок ТахоКомб и Серджисел. Гемостаз удовлетворительный. ИК
остановлено. После дренирования полости перикарда и левой
плевральной полости произвели ушивание раны.
При плановом морфологическом исследовании удаленной
опухоли обнаружили картину смешанноклеточной тимомы, прорастающей стенку легочного ствола и левой легочной артерии,
перикард и инфильтрирующей легочную ткань (рис. 4). В лимфоузлах опухолевые элементы не обнаружены.
Послеоперационный период протекал без осложнений, ничем не отличался от такового после «классической» расширенной
пневмонэктомии. Пациента выписали на 16-е сутки после операции с направлением для проведения лучевой терапии.
Данное наблюдение показало, что мультидисциплинарный
подход к комбинированному лечению злокачественной тимомы,
прорастающей легочный ствол, крупные легочные сосуды, позволяет проводить радикальное лечение таких больных с удовлетворительными непосредственными результатами. Использование современных кардиохирургических технологий дает возможность повысить резектабельность тимом. Прорастание крупных
сосудов сердца и средостения не должно быть абсолютным противопоказанием к радикальной операции.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Benveniste M.F., Rosado-de-Christenson M.L., Sabloff B.S., Moran
C.A., Swisher S.G., Marom E.M. Role of imaging in the diagnosis, staging, and treatment of thymoma. Radiographics 2011; 31: 7: 184—1861.
5.
2.
Bretti S., Berruti A., Loddo C., Sperone P., Casadio C., Tessa M. Multimodal management of stages III—IVa malignant thymoma. Lung
Cancer 2004; 44: l: 69—77.
Saleem T., Fatimi S.H., Khalid U. Large thymic carcinoma presenting
with right ventricular failure: a case report. Acta Clin Belg 2011; 66: 4:
31l—314.
6.
3.
Kawahara K., Shirakusa T., Tashiro T., Kimura M. Resection and reconstruction of the great vessels for lung cancer and mediastinal tumor.
Kyobu Geka 1999; 52: 1: 8—13.
Wright C.D., Choi N.C., Wain J.C., Mathisen D.J., Lynch T.J., Fidias P.
Induction chemoradiotherapy followed by resection for locally advanced Masaoka stage III and IVA thymic tumors. Ann Thorac Surg
2008; 85: 2: 385—389.
4.
Park В.J., Bacchetta M., Bains M.S., Downey R.J., Flores R., Rusch
V.W., Girardi L.N. Surgical management of thoracic malignancies in-
Поступила 30.11.11
52
vading the heart or great vessels. Ann Thorac Surg 2004; 78: 3: 1024—
1030.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Аутоиммунный тиреоидит с субклиническим тиреотоксикозом на
фоне иммуносупрессии у больного с почечным трансплантатом
Проф. А.Г. МАГОМЕДОВ, к.м.н. А.С. АБДУЛХАЛИКОВ, д.м.н. И.Г. АХМЕДОВ, к.м.н. О.М. ОСМАНОВ
The autoimmune thyroiditis with subclinical thyreotoxicosis in the immunosupressed patient with
renal transplant
A.G. MAGOMEDOV, A.S. ABDULKHALIKOV, I.G. AKHMEDOV, O.M. OSMANOV
Кафедра госпитальной хирургии (зав. — проф. А.Г. Магомедов) Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала
Наблюдение развития аутоиммунного тиреоидита с узлообразованием, при котором зоб имел значительные размеры, у
больного, длительно получающего иммуносупрессивную терапию для профилактики отторжения почечного трансплантата,
как нам представляется, может иметь определенный научный и
практический интерес в силу своей необычности. С одной стороны, активный аутоиммунный воспалительный процесс на фоне
иммуносупрессии трудно поддается объяснению и указывает на
возможный срыв иммунологической толерантности. С другой
стороны, наличие почечного трансплантата с прогрессирующей
недостаточностью его функции, а также значительный объем железы явились в данном наблюдении серьезными осложняющими
факторами для хирургического вмешательства. Представляем
выписку из истории болезни.
Больной С., 41 года, поступил в клинику эндокринной хирургии в июне 2011 г. с жалобами на прогрессирующее увеличение опухолевидного образования на передней поверхности шеи,
затруднение глотания, раздражительность, головную боль, слабость, потливость. Направлен на хирургическое лечение из Республиканского эндокринологического диспансера, где находился под наблюдением с 2006 г. по поводу аутоиммунного тиреоидита, гипертрофического варианта с узлообразованием.
Из анамнеза известно, что с 1998 г. страдает хронической почечной недостаточностью. С 2003 г. находился на гемодиализе. В
феврале 2005 г. в связи с прогрессированием хронической почечной недостаточности до терминальной стадии больному была
произведена родственная трансплантация (НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий). Индукция иммуносупрессии перед трансплантацией производилась «Zenopax»
75 мг. Послеоперационный период протекал без особенностей.
Функция трансплантата при выписке удовлетворительная.
После выписки проводилась рекомендованная терапия: неорал 175/150 мг/сут, азатиоприн 100 мг, «Zenopax» 75 мг двукратно с интервалом 21 день, метипред, альфа-Д3-Тева, антикоагулянтная терапия (варфарин), профилактические курсы противоязвенной, антибактериальной (уросептики), противовирусной
(ацикловир) терапии. Ко времени настоящей госпитализации
получает иммуносупрессию препаратом сандиммун по 100 мг
2 раза в сутки при регулярном определении концентрации препарата в крови.
В 2006 г. (через 6 мес после трансплантации почки) у больного выявлен зоб. При УЗИ и исследовании гормонального статуса
в динамике, а также при тонкоигольной аспирационной биопсии
выявлены признаки аутоиммунного тиреоидита с узлообразованием. Диагноз подтвержден при обследовании в августе 2010 г. в
© Коллектив авторов, 2012
Рис. 1. Внешний вид передней поверхности шеи больного С., 41 года.
НИИ трансплантологии и искусственных органов, было рекомендовано хирургическое лечение.
При поступлении общее состояние больного ближе к удовлетворительному. Он правильного телосложения, пониженного
питания. Кожные покровы влажные, несколько бледные. В легких дыхание без особенностей. Тоны сердца ритмичные, ясные.
ЧСС 82 в 1 мин, АД 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Щитовидная железа увеличена до V степени (по О.В.
Николаеву), с неровными контурами, подвижная при глотании
(рис. 1). По всей паренхиме пальпируются узловые образования
до 2 см, плотноэластической консистенции. Легкий тремор
пальцев рук, симптомы Грефе, Мебиуса, Дельримпля слабоположительные.
Результаты инструментального обследования при настоящей госпитализации были следующими. При ультразвуковом исследовании общий объем щитовидной железы 361,2 см3 (правая
доля 172,3 см3, левая 188,9 см3), контуры органа неровные, эхоструктура диффузно неоднородная, эхогенность несколько понижена. Слева ближе к перешейку визуализируются анэхогенные включения размером 2011 мм, ближе к верхнему полюсу
аналогичное образование размером 2523 мм. Справа ближе к
перешейку визуализируется анэхогенный узел диаметром
11 мм. Общая васкуляризация железы средняя. В подвздошной
области справа визуализируется трансплантат почки размером
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 53
ХИРУРГИЯ 6, 2012
e-mail: ilyas_akhmedov@mail.ru
53
КРАТКИЕ СТАТЬИ
11,54,7 см. Контуры почки ровные, эхоструктура однородная,
эхогенность незначительно повышена, толщина паренхимы
2,3—2,5 см, пирамидки 1,5 см нижняя чашечка 1,5 см, верхняя
1,6 см, средняя 1,5 см, лоханка 2,1 см, стенки чашечек утолщены. Линейная скорость кровотока: по почечной артерии составляет 71 см/с, по верхней сегментарной артерии — 43 см/с, по
верхней передней сегментарной артерии — 42 см/с, по нижней
сегментарной артерии — 45 см/с, по нижней передней сегментарной артерии — 45 см/с, по междолевым почечным артериям — 28 см/с; индекс регионарного сопротивления — соответственно 0,67, 0,65, 0,66, 0,64, 0,64, 0,65.
Данные гормонального статуса1: ТТГ 0,08 (0,4—4 МЕ/мл),
Т4 свободный 13,9 (9—22 пМ/л), антитела к ТПО 1500 (до 30 МЕ/
мл). Общий анализ крови: Hb 104 г/л, л. 6,5·109/л; СОЭ 33 мм/ч.
Биохимический анализ крови: сахар 5,0 ммоль/л (3,3—5,5
ммоль), креатинин 253 мкмоль/л (80—115 мкмоль), мочевина
18,5 ммоль/л (2,5—8,3 ммоль), общий белок 55,7 г/л (65—85 г/л),
альбумин 29,6 г/л (35—50 г/л). МНО 0,86, ПТИ 114. Электролиты
крови: К 5,6 ммоль/л (3,6—5,5 ммоль/л), Na 132,0 ммоль/л (135—
150 ммоль/л), Са общий 1,7 ммоль/л (2,05—2,57 ммоль/л).
Поставлен диагноз: аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, субклинический тиреотоксикоз, анемия средней степени тяжести, состояние после трансплантации почки (2005 г.),
хроническая почечная недостаточность.
22.06.11 больному проведена операция. Наркоз комбинированный с миорелаксацией и ИВЛ. Воротникообразным разрезом
осуществлен доступ к щитовидной железе. Последняя больших
размеров (рис. 2), пирамидальная доля не выражена. Ткань железы рыхлая, пальпаторно в обеих долях определяются узлы различного размера. С большими техническими трудностями произведена субтотальная струмэктомия по О.В. Николаеву. Тиреоидный остаток размером до 5—6 мл. Длительность операции 3 ч.
Интраоперационная кровопотеря до 800—900 мл. К ложу органа
справа и слева подведены дренажи.
В ходе операции произведена трансфузия одногруппной
цельной донорской крови 400 мл и свежезамороженной плазмы
510 мл.
Послеоперационный период характеризовался относительно благоприятным течением. Наблюдалось повышение уровня
креатинина (до 384 ммоль/л) и мочевины (до 20,1 ммоль/л) в течение первых 4 дней после операции. Впоследствии показатели
регрессировали и к выписке из стационара стабилизировались на
уровне 286 и 18,0 ммоль/л соответственно.
Рис. 2. Интраоперационная фотография. Вид обнаженной щитовидной железы того же больного.
Результат гистологического исследования. Макро: доли щитовидной железы размером 1584 и 1684 см, на разрезах дольчатого вида, мягкой консистенции, с кровоизлияниями. Микро:
ткань щитовидной железы с сосочковой гипертрофией эпителия
фолликулов и умеренно выраженной лимфоцитарной инфильтрацией. Заключение: базедовифицирующий коллоидный зоб.
Больной выписан 01.07 в удовлетворительном состоянии.
Назначена заместительная терапия левотироксином.
Контрольное обследование через 3 мес: на фоне приема
25 мг левотироксина: ТТГ 38,2 мМЕ/л (0,4—4 мМЕ/л), Т4 общ.
52,6 нмоль/л (58—161 нмоль/л), Т3 общ. 0,71 нмоль/л (1,2—2,7
нмоль/л), антитела к ТПО <10 (0—35). Выделительная функция:
креатинин 301,2 мкмоль/л (62—115 мкмоль), мочевина 22,5
ммоль/л (1,7—8,3 ммоль). УЗИ трансплантата почки: без существенной динамики по сравнению с данными до операции.
Поступила 14.11.11
1
В скобках — референсные значения.
54
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Хирургическое лечение больной с сочетанным эхинококковым
поражением
А.Ю. ПОПОВ, И.В. БАСАНКИН, А.Н. ПЕТРОВСКИЙ
The surgical treatment of the combined hydatid disease
A.YU. POPOV, I.V. BASANKIN, A.N. PETROVSKIY
Краевая клиническая больница №1 им. С.В. Очаповского, Краснодар
Эхинококкоз до сих пор является распространенным заболеванием среди населения эндемичных районов, таких как Средняя Азия, Азербайджан, Австралия, Греция, Турция, Ставропольский край, Крым [4, 6]. «Излюбленной» локализацией гидатидных кист являются печень (52—76%, по данным разных авторов) и легкие (от 38 до 69%). Сочетанное поражение наблюдается
у 18—33% больных, при этом наиболее часто отмечается поражение печени и легких — до 45,6% больных [1—3].
Диагностика эхинококкоза не представляет больших трудностей и основывается на данных анамнеза (проживание в эндемичных зонах), иммунологического анализа, ультразвукового
исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ). Радиологическими признаками эхинококковых кист являются наличие
кальцинатов в стенке (по типу яичной скорлупы), многокамерность, неровность стенок. Лечение оперативное. Терапия альбендазолом и мебендазолом — лишь дополнение к хирургическому вмешательству. В задачи хирургического лечения входит полное удаление паразитарных кист, а также интраоперационная
профилактика рецидива болезни в результате возможной диссеминации сколексов [1, 3, 5].
В связи с этим особый интерес представляют наблюдения
сочетанного эхинококкового поражения и результаты лечения
таких больных.
Больная Р., 58 лет, поступила в ККБ №1 с жалобами на периодические тупые боли в правой нижней конечности, гипостезию
кожи в области верхней трети правого бедра, тупую тянущую
боль в правом подреберье. При обследовании на доклиническом
этапе (КТ) выявлены дегенеративно-дистрофические изменения
поясничного отдела позвоночника: пресакрально справа на уровне S II—III, распространяясь книзу и вправо и не отделяясь от
грушевидной мышцы, определяется кистозное образование размером 595260 мм, по переднебоковым поверхностям которого
контурируются ветви внутренней подвздошной артерии. В задних отделах образования определяются мелкие включения извести. Задними отделами образование тесно прилежит к передней поверхности правых отделов S II—III с узурацией кости
(рис. 1). Данные УЗИ: признаки кистозного образования печени
(в S V 5468 мм, в S VIII 6561 мм), больше данных, свидетельствующих о паразитарном характере; очаговых образований в сакральной области не выявлено. Результат иммуноферментного
анализа на эхинококк положительный.
Полученные данные обследования позволили предположить наличие у больной сочетанного эхинококкового поражения
печени и крестца. Больной выполнено оперативное вмешательство: атипичная резекция печени, иссечение эхинококковой кисты области крестца. Осложнений вмешательства не было, тече-
© Коллектив авторов, 2012
Рис. 1. Магнитно-резонансные томограммы в аксиальном (I) и сагиттальном (II) срезах до операции.
а, б — эхинококковая киста; в — крестец.
ние послеоперационного периода гладкое. Данные патогистологического исследования: в препаратах из крестца и печени хитиновая оболочка паразита и фиброзная капсула. Больная выписана на 13-е сутки после операции.
Контрольное обследование (УЗИ, КТ, МРТ) через 1,5 и 9
мес после операции: печень несколько уменьшена в размерах —
состояние после атипичной резекции; диффузно неоднородна;
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 55
ХИРУРГИЯ 6, 2012
350029 Краснодар, ул. 1 Мая, 167
55
КРАТКИЕ СТАТЬИ
очаговых изменений в паренхиме не выявлено; внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены (рис. 2). Воспалительные изменения в пресакральном пространстве справа на уровне S
II—III (рис. 3). Больная отмечает купирование жалоб как неврологического характера, так и со стороны органов брюшной полости. Дисфункции тазовых органов нет.
Представленное наблюдение, на наш взгляд, демонстрирует
необходимость более широкого внедрения симультанных оперативных вмешательств при сочетанном эхинококковом поражении.
Рис. 2. Компьютерная томограмма живота через 9 мес
после операции. Состояние после атипичной резекции.
Рис. 3. Магнитно-резонансные томограммы в аксиальном (I) и сагиттальном (II) срезах через 1,5 мес после
операции.
а — воспалительно-измененные ткани в области оперативного
вмешательства; б — киста; в — крестец.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Вишневский В.В., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. М: Миклош 2003; 156.
2.
Джафаров Ч.М., Рустам-Заде У.Ч. Хирургическое лечение сочетанного эхинококкоза легких и печени. Хирургия 2009; 3: 37—40.
3.
Мушкин А.Ю., Першин А.А., Коваленко К.Н. Эхинококковое поражение позвоночника у ребенка. Хирургия 2006; 1: 66—71.
4.
Олимов Д.М. Диагностика и хирургическое лечение сочетанного
эхинококкоза нижней доли правого легкого и поддиафрагмаль-
ной поверхности печени: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Душанбе 2007; 140.
5.
Пышкин С.А., Куляшов А.И., Аладдин А.С., Пинелис Л.Г., Борисов
Д.Л. Множественный сочетанный эхинококкоз. Хирургия 2006;
6: 64—68.
6.
Чернышев В.Н., Панфилов К.А., Богданов В.Е. Лечение гидатидного эхинококкоза печени. Хирургия 2005; 9: 22—26.
Поступила 30.11.11
56
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Мезоренальное шунтирование — вариант портальной декомпрессии
после многократных вмешательств у больной с внепеченочной
окклюзией воротной вены
К.м.н. И.А. ПОРШЕННИКОВ1, 2, А.В. МАРЧЕНКО1, Д.А. ЛЮТИН1
The mesenteric-renal by-pass formation in patient with extrahepatic caval occlusion
I.A. PORSHENNIKOV, A.V. MARCHENKO, D.A. LYUTIN
1
Государственная новосибирская областная клиническая больница; 2Новосибирский государственный медицинский университет
Минздравсоцразвития России
Внепеченочная окклюзия воротной вены и ее притоков —
вторая по частоте причина синдрома портальной гипертензии
после цирроза печени, следствием которой является 5—10% наблюдений кровотечения из варикозно-расширенных вен верхних
отделов желудочно-кишечного тракта [11]. Эта форма портальной гипертензии более характерна для детского возраста, когда
она возникает в результате врожденных мальформаций воротной
вены, омфалита или посткатетеризационного флебита пупочной
вены [5]. У взрослых пациентов портальный тромбоз является
следствием цирроза, опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны, миелопролиферативных заболеваний, воспалительных процессов и операций на органах брюшной полости [6]. Декомпрессивное шунтирование является радикальным методом лечения,
позволяющим исключить кровотечения из пищеводных и желудочных варикозно-расширенных вен и не приводящим к энцефалопатии и печеночной дисфункции у этой группы больных [7].
В качестве адекватных путей притока для шунтирования при наличии окклюзированной воротной вены могут быть использованы селезеночная или верхняя брыжеечная вена. Тромбоз этих
сосудов делает выполнение шунтирующего вмешательства затруднительным, а чаще всего невозможным.
Представляем клиническое наблюдение эффективной портальной декомпрессии у больной с внепеченочной портальной
гипертензией и рецидивирующими кровотечениями из варикозно-расширенных вен желудка после прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, спленэктомии и мезокавального шунтирования.
Больная Д., 30 лет, была госпитализирована в одну из центральных районных больниц Новосибирской области с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения. На основании эндоскопического исследования источник кровотечения был
определен как «варикозно-расширенные вены пищевода», в связи
с чем был установлен зонд Блэкмора и начата стандартная гемостатическая терапия. Через сутки от момента поступления кровотечение дважды рецидивировало, несмотря на баллонную тампонаду. По линии санитарной авиации больная была консультирована на месте специалистами Государственной новосибирской областной клинической больницы (ГНОКБ), при повторной эзофагогастроскопии уточнено, что имеется варикозное расширение
вен кардиального отдела желудка с переходом на дно III степени, с
разрывом одной из варикозно-расширенных вен. Выполнено эндоскопическое интравазальное склерозирование цианакрилатом и
дополнительное эндоскопическое лигирование нескольких варикозно-расширенных вен субкардии лигатором Shooter MBL-U-10
© Коллектив авторов, 2012
(«Cook Medical»), достигнут устойчивый гемостаз. После стабилизации состояния больная через сутки была переведена в ГНОКБ.
Анамнез. В периоде новорожденности больная перенесла омфалит, в 1991 г. (в возрасте 10 лет) — гастротомию, прошивание
варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, затем в этом же
году — спленэктомию, в 1999 г. наложен мезокавальный анастомоз. Все операции выполнялись по поводу рецидивирующих кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Несмотря
на выполненное шунтирующее вмешательство, у больной продолжали возникать кровотечения из вен пищевода, в 1999 г. при мезентерикопортографии был диагностирован тромбоз верхней брыжеечной вены и мезокавального анастомоза. С этого времени ей
выполнялась этапная эндоскопическая коррекция варикозного
расширения вен пищевода (лигирование и склерозирование), способствовала устранению варикозного расширения вен пищевода.
Объективное обследование при поступлении. Общее состояние
средней тяжести. Кожные покровы бледные. Периферических
отеков нет. Масса тела 54 кг, рост 166 см. Пульс 92 в 1 мин, АД
110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологических
шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. На передней
брюшной стенке имеются старые гипертрофические послеоперационные рубцы по срединной линии и в левом подреберье. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, патологических образований, асцита не определяется, печень не увеличена.
Лабораторные исследования. Анализ крови: Hb 89 г/л, л.
22,1·109žл, эр. 2,99·1012/л, Ht 25,5%, тр. 161·109/л. Все показатели
биохимического исследования крови в пределах нормы. Показатели гемостаза: АЧТВ 30 с, MHO 1,0, фибриноген 3100 мг/л, ХIIазависимый фибринолиз 10 мин, агрегация с АДФ 8 с, агрегация с
ристомицином 9,5 с, дефектов в системах протеинов С, S, в том
числе нарушения резистентности фактора Vа к активированному
протеину С, не выявлено.
Эзофагогастродуоденоскопия. Пищевод свободно проходим,
имеются умеренные рубцовые изменения слизистой, варикозное
расширение вен нижней трети пищевода до 2 мм, варикозно-расширенные до 5—8 мм вены кардиального отдела желудка с переходом на дно с множественными эрозиями, визуализированы
ранее лигированные и склерозированные некротизированные
варикозно-расширенные вены без признаков кровотечения,
привратник сомкнут, луковица двенадцатиперстной кишки не
изменена (рис. 1, а). Заключение: варикозное расширение вен
пищевода I степени, варикозное расширение вен желудка III степени, тип GOV2; состояние после эндоскопического склерозирования и лигирования варикозно-расширенных вен желудка (степень варикозного расширения определена по А.Г. Шерцингеру
[3], тип — по S. Sarin и A. Kumar [8]).
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 57
ХИРУРГИЯ 6, 2012
e-mail: porshennikov@mail.ru
57
КРАТКИЕ СТАТЬИ
а
брыжейки тонкой кишки расширены. Других патологических
изменений не выявлено. Из окружающих тканей выделен и мобилизован на протяжении 4 см левый приток верхней брыжеечной вены диаметром 6 мм под перешейком поджелудочной железы. Основной ствол вены постфлебитически изменен и втянут в
рубец в проекции инфраренального отдела нижней полой вены.
Мобилизован нижнегоризонтальный отдел двенадцатиперстной
кишки. Выделена и мобилизована на протяжении 4 см антеаортально расположенная левая почечная вена. Линейным разрезом
по медиальному краю кивательной мышцы слева выделена левая
внутренняя яремная вена диаметром 6 мм, фрагмент длиной 4 см
забран для использования в качестве трансплантата, центральная
и дистальная культи яремной вены ушиты. Выполнено боковое
отжатие левой почечной вены зажимом Сатинского, приток
верхней брыжеечной вены выключен из кровотока клампами Де
Бейки. Последовательно сформированы анастомозы аутовенозного трансплантата в изогемодинамической позиции с левой почечной и верхней брыжеечной венами нитью пролен 6/0 growth
factor (рис. 3). Сняты зажимы с вен. Портосистемный градиент до
пуска кровотока составил 20 мм рт.ст., после пуска кровотока
снизился до 7 мм рт.ст. Взят биопсийный материал из края III
сегмента печени, при гистологическом исследовании данных,
свидетельствующих о циррозе и активном гепатите, нет.
б
Рис. 1. Гастроскопия до (а) и после (б) операции. Стрелкой указан некротизированный варикс через сутки после
лигирования. Объяснения в тексте.
Мезентерикопортография. Визуализированы кавернозная
трансформация воротной вены, фрагмент ствола верхней брыжеечной вены у места ее вероятного слияния с селезеночной веной,
расширенный до 6 мм приток верхней брыжеечной вены (рис. 2).
Таким образом, на основании анамнеза и выполненных обследований был установлен диагноз: внепеченочная окклюзия
воротной вены. Синдром портальной гипертензии. Варикозное
расширение вен пищевода I степени. Варикозное расширение
вен желудка III степени, тип GOV2, осложненное кровотечением.
Прошивание варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
(1991 г.). Спленэктомия (1991 г.). Мезокавальное шунтирование
(1999 г.), тромбоз мезокавального анастомоза.
В данной ситуации с учетом наличия осложненного варикозного расширения вен желудка, паллиативного характера его
эндоскопической коррекции, ангиографической картины было
решено выполнить портосистемное шунтирование. Перенесенное мезокавальное шунтирование и, следовательно, рубцовые
изменения в области инфраренального сегмента нижней полой
вены предполагали серьезные технические трудности при повторном мезокавальном шунтировании. Принимая во внимание
последнее, а также локализацию проходимого левого притока
верхней брыжеечной вены (единственного «шунтабельного» сосуда портального бассейна по данным мезентерикопортографии), решили использовать в качестве пути оттока интактную
левую почечную вену.
Больная оперирована в объеме Н-образного аутовенозного
мезоренального шунтирования трансплантатом из левой внутренней яремной вены. В условиях эпидуральной анестезии с
ИВЛ выполнена бисубкостальная лапаротомия. Разделены множественные сращения в верхнем отделе брюшной полости. Асцита нет, печень обычного цвета, не увеличена в размерах, поверхность гладкая, край острый, вены желудка, большого сальника,
58
Рис. 2. Мезентерикопортограмма перед операцией.
1 — портальная кавернома; 2 — фрагмент селезеночной вены; 3 —
фрагмент ствола верхней брыжеечной вены за перешейком поджелудочной железы; 4 — левый приток верхней брыжеечной вены.
Больная экстубирована через 3 ч при нормальных показателях газообмена и гемодинамики. Послеоперационный период
протекал без осложнений, пациентка выписана в удовлетворительном состоянии через 10 сут после операции без признаков
постшунтовой энцефалопатии. Перед выпиской выполнена контрольная эзофагогастродуоденоскопия, при которой отмечена
полная редукция варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (см. рис. 1, б). Через месяц после выписки выполнена
МСКТ-ангиография, при которой визуализирован проходимый
мезоренальный шунт (рис. 4).
На момент написания статьи срок наблюдения составляет
8 мес, состояние больной удовлетворительное, кровотечения не
рецидивировали, эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и желудка нет.
Возможности коррекции внепеченочной портальной гипертензии включают медикаментозную терапию, эндоскопические
методы устранения варикозного расширения вен пищевода и жеХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 3. Вид сформированного Н-образного мезоренального шунта.
1 — левый приток верхней брыжеечной вены; 2 — левая почечная
вена; 3 — восходящий отдел двенадцатиперстной кишки.
лудка и хирургические вмешательства: разобщающие процедуры,
различные варианты портосистемного шунтирования и мезопортальное (Rex) шунтирование [9]. Последнее признано на сегодняшний день предпочтительным вариантом реконструкции, позволяющим осуществить портальную реперфузию печени [10],
но вместе с тем не всегда выполнимым, особенно при посткатетеризационном флебите пупочной вены [4]. По данным А.Ю. Разумовского, у детей с внепеченочной окклюзией воротной вены
выполнение Rex-шунтирования возможно в 30—35% наблюдений [2]. Спленэктомия у больных с синдромом портальной гипертензии была довольно популярной в прошлом веке, что объяснялось положительным влиянием ее на портальное давление и
клеточный состав периферической крови. В настоящее время
доказано, что удаление селезенки не является адекватным вмешательством при синдроме портальной гипертензии, так как не
способствует снижению портосистемного градиента, при котором не развиваются кровотечения, увеличивает риск тромбоза
шунтов в послеоперационном периоде и в большинстве наблюдений приводит к тромбозу селезеночной вены — гемодинамически и анатомически удобного притока для шунтирования [12].
Шунтирующие процедуры позволяют решить проблему гипер-
Рис. 4. Мультиспиральная компьютерная томограмма после операции.
1 — левый приток верхней брыжеечной вены; 2 — левая почечная
вена.
спленизма и наиболее эффективно снижают вероятность кровотечений из варикозно-расширенных вен [2]. К сожалению, следует признать, что до сих пор больным с предпеченочной формой
портальной гипертензии нередко производятся паллиативные
разобщающие вмешательства и спленэктомии, усложняющие
выполнение радикальных реконструкций и, следовательно, ухудшающих отдаленные результаты лечения больных с предпеченочной портальной гипертензией. Такой анамнез в сочетании с
неэффективным портосистемным шунтированием в большинстве наблюдений переводит изначально прогностически благоприятный вариант блока портального кровотока в разряд «нешунтабельной» портальной гипертензии. Мезоренальное шунтирование является нестандартным и редким вариантом портальной декомпрессии, который можно использовать в подобной
ситуации. При анализе литературы мы встретили лишь единичное описание данной операции, выполненной ребенку [1], публикаций подобных клинических наблюдений у взрослых больных мы не нашли.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Дроздов А.В., Сухов М.Н., Быстров А.В., Изотова О.Ю. Формирование атипичного мезоренального шунта у ребенка с внепеченочной формой портальной гипертензии. Детская хирургия
2000; 4: 56—57.
2.
Разумовский А.Ю., Рачков В.Е., Феоктистова Е.В., Галибин И.Е.,
Парамонова С.В. Портальная гипертензия у детей: современные
возможности портосистемного шунтирования. Хирургия 2007; 9:
41—45.
3.
Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика, лечение
кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных
портальной гипертензией: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М
1986.
4.
Gibelli N.E., Tannuri А.С., Pinho-Apezzato M.L., Maksoud-Filho J.G.,
Tannuri U. Extrahepatic portal vein thrombosis after umbilical catheterization: is it a good choice for Rex shunt? J Pediatr Surg 2011; 46:
214—216.
5.
Gürakan F., Eren M., Koçak N., Yüce A., Ozen H., Temizel I.N., Demir
H. Extrahepatic portal vein thrombosis in children: etiology and longterm follow-up. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 368—372.
6.
Janssen H.L., Wijnhoud A., Haagsma E.B., van Uum S.H., van Nieuwkerk С.М., Adang R.P., Chamuleau R.A., van Hattum J., Vleggaar F.P.,
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Hansen B.E., Rosendaal F.R., van Hoek B. Extrahepatic portal vein
thrombosis: aetiology and determinants of survival. Gut 2001; 49:
720—724.
7.
Orloff M.J., Orloff M.S., Girard В., Orloff S.L. Bleeding esophagogastric varices from extrahepatic portal hypertension: 40 years’ experience
with portal-systemic shunt. J Am Coll Surg 2002; 194: 717—730.
8.
Sarin S.K., Kumar A. Gastric varices: profile, classification, and management. Am J Gastroenterol l989; 84: 1244—1249.
9.
Schettino G.C.M., Fagundes E.D.T., Roquete M.L.V., Ferreira A.R.,
Penna F.J. Portal vein thrombosis in children and adolescents. J Pediatr Rio J 2006; 82: 171—178.
10.
Sharif K., McKiernan P., de Ville de Goyet J. Mesoportal bypass for extrahepatic portal vein obstruction in children: close to a cure for most!
J Pediatr Surg 2010; 45: 272—276.
11.
Valla D.C., Condat В., Lebrec D. Spectrum of portal vein thrombosis in
the West. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: Suppl 3: 224—227.
12.
Yoshida M., Watanabe Y., Horiuchi Y. et al. Portal and splenic venous
thrombosis after splenectomy in patients with hypersplenism. Hepatogastroenterology 2009; 56: 538—541.
Поступила 18.11.11
59
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Экстирпация пищевода в сочетании с расширенной правосторонней
гемигепатэктомией по поводу огромной GIST-опухоли пищевода с
метастатическим поражением печени
Член-корр. РАМН, проф. В.Ф. КАСАТКИН, д.м.н. А.В. СНЕЖКО, к.м.н. Ю.А. ФОМЕНКО
The esophagus extirpation with the extended right hemihepatectomy as the surgical treatment of
the giant GIST-tumor
V.F. KASATKIN, A.V. SNEZHKO, YU.A. FOMENKO
Российский научно-исследовательский онкологический институт Росмедтехнологий, Ростов-на-Дону
Гастроинтестинальные стромальные опухоли (GIST) встречаются редко. Они составляют менее 1% всех первичных опухолей желудочно-кишечного тракта. Локализация данного гистотипа опухоли в пищеводе выявляется менее чем в 5% всех локализаций GIST. Макроскопически они представляют собой опухоли округлой формы, нередко покрытые капсулой, размеры их
могут иногда достигать нескольких десятков сантиметров. Такие
большие опухоли нередко изъязвляются и кровоточат [3, 4]. Метастазируют в основном в печень. Лимфогенная диссеминация
не характерна [4]. Стандартным хирургическим вмешательством
при стромальных злокачественных опухолях пищеварительного
тракта считается резекция пораженного органа с опухолью в границах здоровых тканей. Вследствие низкого потенциала лимфогенного метастазирования лимфаденэктомия не показана. При
прорастании опухолью смежных органов возможно выполнение
комбинированных (мультивисцеральных) операций [3]. При
диссеминированных GIST (чаще всего при метастазах в печень)
общепринятой практикой является проведение длительной химиотерапии иматинибом (гливек).
Взгляды на лечение злокачественных опухолей с метастазами в печень за последние десятилетия значительно изменились.
В настоящее время в большинстве крупных отечественных и зарубежных клиник предлагается активная хирургическая тактика, подразумевающая наряду с удалением первичной опухоли
резекции печени различного объема, включая расширенную
гемигепатэктомию [1, 6]. B основном такие операции применяются для лечения метастатического колоректального рака, однако выполняются и при раке желудка, нейроэндокринном раке,
урогенитальных и забрюшинных опухолях [2, 5]. С нашей точки
зрения, интерес представляет следующее наблюдение.
Больной К., 31 года, поступил в РНИОИ 17.12.09 с диагнозом: опухоль средне- и нижнегрудного отдела пищевода с переходом на кардиальный отдел желудка, метастатическое поражение печени. Болеет 2 года. Первым проявлением заболевания
было кровотечение из пищевода, затем возникла легкая дисфагия. При обследовании по месту жительства был поставлен диагноз «дивертикула пищевода» и предложено хирургическое лечение, от которого больной отказался. Данных морфологического
заключения не представлено. В течение 1,5 лет сохранялась легкая преходящая дисфагия, за медицинской помощью больной не
обращался. В течение последних 4 мес отметил постепенно увеличивающуюся в размерах опухоль в правом подреберье. Выполнено рентгенологическое исследование (компьютерная томография грудной и брюшной полости), выявлены опухоль пищевода
© Коллектив авторов, 2012
от среднегрудного до абдоминального его отдела, распространяющаяся на кардиальный отдел желудка, размером 2210 см и метастаз в правой доле печени размером 253025 см с полостью
распада в центре, занимающий практически всю правую долю
печени с переходом на IV ее сегмент. По месту жительства было
рекомендовано только симптоматическое лечение.
Больной самостоятельно обратился в РНИОИ. При обследовании диагноз подтвержден, получено цитологическое и гистологическое заключение — лейомиосаркома. С учетом гистотипа опухоли, ее локализации и размера лучевое лечение и химиотерапия были не показаны. Госпитализирован для попытки хирургического лечения, хотя возможность выполнить операцию в
связи с размерами первичной опухоли и метастаза в печени представлялась весьма сомнительной.
Операция выполнена 24.12. Произведена срединная лапаротомия. Обнаружена больших размеров опухоль средне- и нижнегрудного отдела пищевода, распространяющаяся на кардиальный отдел желудка, бугристая, малоподвижная, плотно выполняющая заднее средостение и поддиафрагмальное пространство.
Правая доля печени огромных размеров, практически всю ее занимает метастаз, переходящий на IV сегмент (рис. 1).
Других метастазов в брюшной полости и средостении не обнаружено. Хирургическое пособие решено начать с выполнения
правосторонней гемигепатэктомии, так как доступ к кардиальному отделу желудка и средостению был перекрыт метастатически
измененной печенью. Срединная лапаротомия дополнена поперечным разрезом по Юингу справа. Обработаны ворота печени,
пересечены и перевязаны правая печеночная артерия, правый печеночный проток, правая ветвь воротной вены. Произведена холецистэктомия. Выполнена перевязка правой и средней печеночных
вен. Печеночная ткань рассечена по границе анатомической доли
(незначительно отступая вправо от серповидной связки), в ходе
рассечения печеночной паренхимы перевязаны и пересечены артериальные и портальные ветви, идущие к IV сегменту. Рана печени ушита П-образными швами. Мобилизован желудок. Выполнена пилоропластика и сагиттальная диафрагмотомия.
Трансхиатально мобилизован пищевод, перевязаны верхняя, средняя и нижняя пищеводные артерии. Пищевод пересечен на уровне верхнегрудного отдела, перемещен вместе с опухолью в брюшную полость. Выбор доступа был обусловлен тем, что
мобилизация огромной опухоли пищевода как из правостороннего, так и из левостороннего трансплеврального доступа была
бы крайне затруднительна, в то же время выполнение лимфаденэктомии при стромальных опухолях не столь важно.
Кардиальный отдел желудка резецирован, в верхнем углу раны желудка сформированы гастростома для питания. Выполнен
разрез на шее, в который выведена и оформлена эзофагостомой в
левой надключичной области культя пищевода. Брюшная по-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 60
60
344037 Ростов-на-Дону, 14-я Линия, 63
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 2. Удаленная злокачественная гастроинтестинальная
стромальная опухоль пищевода с прорастанием всех слоев с участками некроза.
Рис. 1. Схема распространения опухолевого процесса
у больного.
лость осушена и дренирована двумя трубками. Операционная
рана послойно ушита наглухо.
Гистологическое исследование удаленных препаратов (рис.
2 и 3) подтвердило диагноз лейомиосаркомы. Результат иммуногистохимического исследования: гастроинтестинальная стромальная опухоль, исходящая из желудка.
Послеоперационный период протекал без осложнений, дренажи удалены на 12-е сутки, швы сняты на 14-е сутки после операции, рана зажила первичным натяжением. Больной выписан
на амбулаторное лечение через 18 сут после операции.
Через 2 мес после первой операции выполнена предгрудинная подкожная пластика пищевода правой половиной ободочной
кишки, еще через 1 мес сформирован анастомоз на шее между
культей пищевода и подвздошной кишкой. Пластический этап
лечения также проходил без осложнений.
Пациент осмотрен через 6 мес после экстирпации пищевода
в сочетании с расширенной правосторонней гемигепатэктомией.
Жалоб нет. Питается свободно, прибавил в массе 4 кг, диеты
Рис. 3. Правая доля печени с метастазом злокачественной гастроинтестинальной стромальной опухоли.
практически не придерживается. В адъювантном режиме получает гливек в дозе 400 мг/сут.
Представленное наблюдение показывает возможность выполнения одномоментного комбинированного хирургического
вмешательства, включающего экстирпацию пищевода, проксимальную резекцию желудка и расширенную правостороннюю
гемигепатэктомию для лечения метастатической гастроинтестинальной стромальной опухоли. В доступной нам литературе описания операции такого объема мы не встретили.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Ганцев Ш.Х., Ишмуратова Р.Ш., Атнабаев Р.Д. Анализ непосредственных и ближайших результатов хирургического лечения
опухолей желудочно-кишечного тракта с метастазами в печень.
Вопр онкол 2008; 54: 2: 188—191.
2.
Егоров В.И., Кубышкин В.А., Вишневский В.А. и др. Гастроинтестинальные стромальные опухоли двенадцатиперстной кишки. Хирургия 2007; 10: 66—72.
3.
Истомин Ю.В., Евдокимов М.Ю. Отдаленные результаты хирургического лечения гастроинтестинальных опухолей. Современная онкология 2009; 3: 11: 25—26.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
4.
Овчинников В.А., Абелевич А.И., Володин А.Н. и др. Гастроинтестинальные стромальные опухоли: клинические маски, диагностика, лечение. Хирургия 2009; 7: 63—65.
5.
Патютко Ю.И., Сагайдак И.В., Котельников А.Г. и др. Мультивисцеральные резекции при распространенных опухолях брюшной полости. Хирургия 2008; l: 8—12.
6.
Патютко Ю.И., Пылев А.Л., Сагайдак И.В. и др. Расширенные резекции печени при злокачественных опухолях. Хирургия 2009; 2: 16—22.
Поступила 02.11.10
61
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Первичная костная пластика нижней челюсти аутогенным
трансплантатом с применением коллагеновой мембраны «Коллост»
Д.м.н., проф. А.Ф. СУЛИМОВ, А.Б. КУЗНЕЦОВА
The primary bone plasty of the mandibula with the use of autotransplant and the Collost
membrane.
A.F. SULIMOV, A.B. KUZNETSOVA
Кафедра челюстно-лицевой хирургии Омской государственной медицинской академии Минздравсоцразвития России
Ключевые слова: костная пластика, дефект нижней челюсти, аутотрансплантат, амелобластома.
Key words: mandibular defect, bone plasty, autotransplant, ameloblastoma.
Введение
В современной челюстно-лицевой хирургии
единогласное признание получили радикальные хирургические способы лечения амелобластомы, в основе которых лежит резекция челюсти вместе с опухолью в пределах здоровых тканей. В клинике челюстно-лицевой хирургии широкое применение
нашли аутогенные трансплантаты — ребро и малоберцовая кость. С целью усовершенствования метода костной пластики нами было принято решение о
применении коллагеновой мембраны «Коллост» для
ускорения процессов регенерации в послеоперационной ране и улучшения косметического эффекта
[1, 2].
Структурная характеристика коллагена придает
препарату выраженные репаративные и гемостатические свойства: ускоряет процесс заживления ран,
значительно уменьшает продолжительность кровотечения, отек и болевую реакцию. Механизм действия выражается в регулировании уровня протеолитических ферментов, что создает основу для роста, организации и пролиферации клеток тканей.
Заполнение дефекта имплантатом не только ускоряет процесс регенерации, но и делает его вполне
предсказуемым. Учитывая биосовместимость и физиологическую интеграцию «Коллоста» с тканями
организма, его высокую механическую прочность и
отсутствие антигенной и аллергенной активности,
мы приняли решение об использовании мембраны
«Коллост» совместно с аутокостью. В настоящей
статье описывается опыт применения комплексного трансплантата из аутогенной кости с применением коллагеновой мембраны «Коллост» для замещения дефекта фронтального отдела нижней челюсти
при первичной костной пластике.
© А.Ф. Сулимов, А.Б. Кузнецова, 2012
Приводим клиническое наблюдение.
Больной К., 55 лет, поступил в клинику кафедры
челюстно-лицевой хирургии ОмГМА 20.04.11. Диагноз при поступлении: амелобластома подбородочного отдела нижней челюсти. Сахарный диабет, тип
II, средней степени тяжести.
Проведено обследование: лабораторные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи,
биохимический анализ крови, время свертываемости крови и длительность кровотечения, группа
крови, резус-фактор, иммуноферментный анализ
на вирусные гепатиты, ВИЧ и сифилис), клиникорентгенологические исследования (ортопантомография и компьютерная томография нижней челюсти, рентгенологическое исследование органов
грудной клетки и электрокардиография).
Больной предъявлял жалобы на наличие объемного образования в области фронтального отдела
нижней челюсти.
Данные анамнеза: образование росло в течение
5 лет, обнаружено случайно во время проведения
рентгенологического исследования при подготовке
к протезированию.
Клиническая картина: при внешнем осмотре
незначительная асимметрия лица, кожные покровы
физиологической окраски, регионарные лимфатические узлы не увеличены, в полости рта определяется деформация альвеолярного отростка фронтального отдела нижней челюсти слева и справа, симптом Венсана отрицательный, симптом «пластмассовой игрушки» отрицательный, острые воспалительные явления в полости рта отсутствуют.
При рентгенографии определяется очаг деструкции костной ткани с четкими ровными границами
во фронтальном отделе нижней челюсти слева до
33-го зуба, распространяющийся на фронтальный
отдел нижней челюсти справа и тело нижней челюсти до 45-го зуба (рис. 1).
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 62
62
644043 Омск, ул. Волочаевская, д. 21 а
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 3. Замещение дефекта костным аутотрансплантатом
с применением титановой пластины и мембраны «Коллост».
Рис. 1. МсКТ больного до операции (22.04.11).
Рис. 2. Удаление опухоли в пределах здоровых тканей.
Рис. 4. Внешний вид больного К. через 1 мес после операции.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
63
КРАТКИЕ СТАТЬИ
Рис. 5. Внешний вид больного К. через 3 мес после операции.
Рис. 6. Контрольная ортопантомограмма через 3 мес после операции.
Клинический диагноз: амелобластома подбородочного отдела нижней челюсти.
Лечение: пациенту произведена резекция
фронтального отдела нижней челюсти от 33-го до
45-го зуба в пределах здоровых тканей с первичным
пластическим замещением образовавшегося дефекта аутогенным трансплантатом (ребром) с использованием дополнительно костной стружки
(рис. 2). Трансплантат фиксирован в ране с помощью титановой минипластины и шурупов. После
этого в место дефекта введена коллагеновая мембрана, окутав ею ребро и минипластину, тем самым
отграничив трансплантат от окружающих тканей
(рис. 3).
Послеоперационный период протекал без осложнений, швы на коже и в полости рта сняты в
общепринятые сроки.
Контрольный осмотр 22.05.11 (рис. 4): подвижности в области сочленения трансплантата и фронтального отдела нижней челюсти не определяется.
Слизистая альвеолярного отростка нижней челюсти
физиологической окраски, без признаков воспаления, пальпаторно определяется верхний контур титановой минипластины. Положение трансплантата
не нарушено, очагов деструкции костной ткани вокруг них не наблюдается.
При внешнем осмотре лицо симметрично, кожные покровы физиологической окраски, свищей не
определяетcя; со стороны полости рта слизистая
оболочка бледно-розового цвета, без признаков воспаления (рис. 5).
На ортопантомограмме от 22.08.11: прослеживается структура кости во фронтальном отделе нижней челюсти, оссификация регенерата (рис. 6).
Таким образом, на основании вышеизложенного следует сделать заключение о том, что коллагеновая мембрана «Коллост» изолирует зону трансплантации от мягких тканей, способствует созданию оптимальной среды для заживления раны, тем самым
предотвращая осложнения, которые могут возникнуть в результате воспаления. «Коллост» обладает
свойствами формообразования и не дает развиваться грубой грануляционной ткани.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Плотников Н.А. Костная пластика нижней челюсти. М 1979; 270.
2.
Шаранда В.А. Соврем стоматология (Беларусь) 2005; 3: 34—37.
3.
Шаранда В.А., Чудаков О.П., Беззубик С.Д., Раптунович Ю.А.
Труды молодых ученых БГМУ. Минск 2006; 164—167.
64
4.
Haas R., Haidvogl D., Donath K., Watzek G. Clin Oral Implants Res
2002; 13: 4: 396—404.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
ОБЗОРЫ
Минимизация доступа в хирургии острого аппендицита и его
осложнений
Д.м.н., проф. А.В. САЖИН, к.м.н. С.В. МОСИН, к.м.н. А.А. КОДЖОГЛЯН, к.м.н. В.В. МЕДОЕВ,
А.Т. МИРЗОЯН, А.Р. ЮЛДОШЕВ, Б.К. ЛАЙПАНОВ, М.А. ДЗУСОВ
The minimal surgical access for appendectomy and complication of the acute appendicitis
A.V. SAZHIN, S.V. MOSIN, A.A. KODZHOGLYAN, V.V. MEDOYEV, A.T. MIRZOYAN, A.R. YULDOSHEV,
B.K. LAYPANOV, M.A. DZUSOV
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва
За последнее десятилетие концепция диагностики и лечения многих ургентных хирургических заболеваний, претерпела ряд значительных изменений. Наблюдающееся повсеместное стремление к минимизации оперативного доступа и применению современных миниивазивных методик не
обошло стороной и проблему лечения острого аппендицита
(OA) и его осложнений. Лапароскопические технологии и
пункционные методики завоевывают широкое распространение за счет несомненных преимуществ перед традиционными оперативными вмешательствами [137].
Первая трансвагинальная аппендэктомия была выполнена в 1901 г. российским гинекологом Д.Ю. Оттом,
однако этот уникальный опыт оказался неприемлем в условиях развития медицины в начале XX века [9]. В 1949 г.
Bueno описал серию трансвагинальных аппендэктомий,
выполняемых с помощью обычных инструментов при гистерэктомии, что также осталось без внимания [116].
Предложенная впервые в 1983 г. лапароскопическая
аппендэктомия (ЛАЭ) по поводу хронического аппендицита, а затем в 1987 г. по поводу ОА спустя несколько лет
осторожного применения в клинической практике постепенно стала приобретать широкую популярность. В отечественной литература первое упоминание о ЛАЭ при ОА
встречается в 1991 г. [9, 13]. Последовавшие затем публикации, посвященные этой проблеме, свидетельствовали о
нарастающем интересе российских хирургов к методам
миниинвазивного лечения ОА [7, 9, 13].
С 2000 г. отмечается более значительный рост интереса к ЛАЭ. Разными авторами сообщалось уже о тысячах
выполненных операций. Первое исследование Кокрановского сообщества (Cochrane Collaboration), основанное на
методах доказательной медицины, появилось в 2002 г.
[117]. Рекомендации Европейского общества эндоскопических хирургов уже в 2006 г. характеризуют ЛАЭ как альтернативу традиционной АЭ, обладающую несомненными преимуществами, а также констатируют большой интерес к этой проблеме [94]. В последние годы опубликованы данные ряда метаанализов, включающие более 1000
тыс. ЛАЭ по поводу OA, а также сравнительных рандоми© Коллектив авторов, 2012
зированных одноцентровых исследований [2, 71, 84, 123,
126]. Имеющийся в отечественной литературе в настоящее время опыт некоторых крупных центров составляет
несколько тысяч операций; в основном это описания серий наблюдений и единичные рандомизированные исследования [1, 2, 7—10, 13, 14, 21, 22, 33, 118]. Наконец, по
заключению ХIХ съезда Европейской ассоциации эндоскопических хирургов, ЛАЭ должна являться операцией
выбора при ОА [63].
Последние годы отмечены активной разработкой и
применением новых технологий в хирургии, которые характеризуются наименьшей инвазивностью для пациента.
Пока новые методы находят применение в основном в
плановой абдоминальной хирургии, однако начинают активно применяться и в ургентной хирургии, в том числе
ОА.
Одним из первых шагов к уменьшению доступа при
ЛАЭ было использование операционного лапароскопа с
инструментальным каналом, что позволяло выполнить
операцию из двух проколов или из одного [73, 91, 95, 101,
111]. Другим методом уменьшения операционной травмы
являлось применение минилапароскопических инструментов и лапароскопа диаметром 2,5 мм [10, 29, 45, 48, 49,
58]. Однако эти методы не получили широкого распространения, вероятно, из-за отсутствия значимых преимуществ перед стандартной ЛАЭ [90]. В 1996 г. впервые
предложен способ лапароскопически-ассистированной
аппендэктомии, выполняемой через пупок, который
можно считать прообразом однопрокольной аппендэктомии [74].
В 1991 г. (в эксперименте), а затем в 2004 г. впервые
был предложен новый вид оперативных вмешательств на
органах брюшной полости — операции через естественные отверстия организма с помощью гибкого эндоскопа.
Вскоре такие операции стали называться Natural Orifice
Transluminal Endoscopic Surgery, или NOTES [36, 51, 52,
82, 88, 89]. Операции выполняются с помощью специально разработанных для этих целей эндоскопических
устройств или модифицированных двухканальных эндоскопов. Это такие устройства, как The Anubis® platform
(«Karl Storz»), EndoSamyrai («Olympus»), The TransPort™
(«USGI Medical»), The Transanal Endoscopic Operations de-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 65
ХИРУРГИЯ 6, 2012
117513 Москва, ул. Островитянова, 1
65
ОБЗОРЫ
vice («Karl Storz»), Direct-Drive Endoscopic System («Boston
Scientific»), ShapeLock technology («USGI Medical»), а также некоторые новые модели двухканальных эндоскопов
[116, 127].
Впервые эти операции выполнены в эксперименте на
животных, когда был предложен способ гастроеюностомии
[125]. Предложено также несколько доступов для входа в
брюшную полость — через желудок [75, 76, 98, 125, 127],
через влагалище [88, 89], через прямую кишку [54, 120].
Спустя 2—3 года были выполнены первые операции у людей. Выполнение трансгастральной АЭ описано в 2005 г.
[108], а затем в 2008 г. выполнены первые трансвагинальные АЭ [96]. Кроме АЭ, описан опыт выполнения трансгастральных операций в плановой хирургии: холецистэктомии при хроническом и остром калькулезном холецистите,
наложение гастроеюноанастомоза, коррекция пищеводножелудочного перехода, дренирование псевдокист поджелудочной железы, герниопластика, мезоректумэктомия и др.
[44, 57, 60, 61, 89, 127, 134, 139, 140]. Имеются публикации,
описывающие технику выполнения NOTES-ассистированных операций, при этом комбинированный доступ
осуществляется через влагалище и порт на передней брюшной стенке [38, 40, 88, 92, 130].
В настоящее время NOTES и NOTES-ассистированные операции используются преимущественно в плановой хирургии, при хроническом калькулезном холецистите и некоторых других заболеваниях [3, 26]. В ургентной
хирургии применение NOTES ограничено OA, о чем имеются данные в иностранной и отечественной литературе
[3, 4, 15—17, 27, 28, 37, 40, 66, 72, 116]; описаны также первые результаты лечения перфоративной язвы [39]. Для
выполнения различных вариантов комбинированной АЭ
используются специальные хирургические аппараты или
операционные эндоскопы с двумя операционными каналами [37, 40, 72].
По данным некоторых публикаций, к 2011 г. суммарный опыт АЭ с использованием различных технологий
NOTES в разнообразных комбинациях составил несколько сотен операций [3, 37, 40, 66, 72, 116].
Практически одновременно с технологиями NOTES
появились публикации, посвященные выполнению операций через пупочное кольцо с помощью специально разработанных устройств для использования при однопрокольных (трансумбиликальных) операциях [47, 56, 66, 97,
129]. Первоначально этот вид доступа также относился к
NOTES, однако с 2008 г. такие операции выделились в отдельное направление. Наиболее распространенное название для однопрокольных операций: LESS (Laparoendoscopic Single-site Surgery), SILS (Single Incision Laparoscopic Surgery), NOTUS (Natural Orifice Trans Umbilical Surgery), TUES (Trans Umbilical Endoscopic Surgery) и ряд
других [66]. На XIII съезде Российского общества эндоскопических хирургов для этого доступа рекомендовано
использовать название «единый лапароскопический доступ».
Первые операции из единого лапароскопического доступа были выполнены в плановой абдоминальной хирургии и урологии [56, 106, 107]. Разные авторы сообщили о
выполнении однопрокольных холецистэктомий [50, 106].
Затем были произведены АЭ [22, 34, 47, 54, 103, 113], нефрэктомия [56, 65], спленэктомия [130], гастропластика
[57] и другие операции на желудке [28], резекция толстой
кишки [43, 81] и ряд других операций. В настоящее время
однопрокольные операции являются одним из наиболее
66
интересных и изучаемых новых методов миниинвазивной
хирургии [50, 68, 79, 83, 129].
Все однопрокольные методики могут применяться и
при OA [23, 47, 78]. В ургентной хирургии описано также
выполнение однопрокольных операций при остром холецистите [53], перфоративной язве и при некоторых других
ургентных заболеваниях [19].
Однопрокольные операции при OA по сути являются
модификацией стандартных ЛАЭ, которая выполняется
через один трансумбиликальный прокол с помощью специальных лапароскопических инструментов. Разработано
несколько методик выполнения трансумбиликальных оперативных вмешательств, обусловленных производством
различных по конструкции портов и инструментов [110].
R-Port [106, 107] — первое разработанное устройство
для выполнения трансумбиликальных операций, с помощью которого выполнены первые холецистэктомии. Вскоре появились другие устройства доступа: Tri-порт и QuadPort («Olimpus»), Uni-X («Pnavel Systems»), SILS-Port («Covidien»), SLASS («Ethicon»), Air Seal («Surgiquest»), Octoport
(«dalimSurgNET»), X-Cone («Karl Storz»), The GelPort («Applied Medical») [47, 56, 77, 105—107, 109, 110].
Все однопрокольные методики можно разделить на
две основные группы. Первая группа — с применением
инструментов-ротикуляторов, изгибаемых под различным углом в брюшной полости. При этом рекомендуется
«перекрещивание» рабочих частей и рукояток инструментов в области пупочного кольца.
Вторая группа методов подразумевает использование
многоразовых инструментов с заранее заданной кривизной рабочей части. При этом расположение инструментов
в брюшной полости близко к типичному, инструменты
расположены с двух сторон в поле зрения и не перекрещиваются [47, 50, 53, 54, 110, 135].
Однопрокольные методики различаются конструкцией самого устройства доступа. Разработаны одноразовые устройства различной конструкции для инструментов-ротикуляторов и для изогнутых инструментов, а также многоразовые устройства доступа различных конструкций, применяемые с изогнутыми инструментами.
Кроме того, предложены новые виды лапароскопов с изменяемым углом обзора и с удлиненной рабочей частью
во избежание «конфликта инструментов».
Дальнейшим развитием однопрокольной хирургии
явились предложенные разными авторами методики выполнения операций без специального устройства доступа
(с использованием обычных троакаров). При этом инструменты вводятся непосредственно через параумбиликальный прокол. Были предложены методики выполнения холецистэктомии и аппендэктомии с помощью специального набора изогнутых инструментов для одной
операции [53]. Описано выполнение трансумбиликальных аппендэктомий вообще без каких-либо специальных
устройств, с использованием стандартных лапароскопических инструментов и троакаров [69, 135], а также с использованием «кустарно» изготовленных портов доступа
[128, 132].
В большинстве исследований новых миниинвазивных методик, используемых при ОА, впрочем, как и при
других нозологических формах, отмечены такие преимущества: уменьшение болевого синдрома в послеоперационном периоде, более ранняя активизация больных,
уменьшение сроков нахождения в стационаре и положительный косметический эффект [15, 16, 24, 47, 66, 103,
ХИРУРГИЯ 6, 2012
133, 137]. Однако в некоторых исследованиях было показано, что выраженность болевого синдрома после однопрокольных операций достоверно не отличается от таковой после лапароскопических операций [46, 135].
При анализе публикаций можно отметить, что в хирургии OA, как и в плановой и ургентной хирургии в целом, большее распространение получают однопрокольные операции, чем операции NOTES. В ургентной хирургии широкое применение операций по методике NOTES
ограничено из-за нескольких причин. Большинство разработанных методик подразумевает применение технически сложных и дорогих специальных эндоскопических
устройств, что требует наличия устойчивых навыков эндоскопических манипуляций у хирурга. Трансвагинальные операции выполняются только больным женского
пола. При осуществлении доступа по технологии NOTES
требуется вскрытие просвета полого органа для введения
устройства в брюшную полость, что может сопровождаться специфическими внутрибрюшными осложнениями,
более опасными и тем более нежелательными в ургентной
хирургии [110]. По этой причине, вероятно, трансректальный доступ в брюшную полость остался в качестве
клинического эксперимента, а трансгастральный не получил распространения [85, 99, 104, 119, 124]. По данным
некоторых публикаций, при ОА для операций по технологии NOTES применялся в большинстве наблюдений комбинированный трансвагинальный доступ как наиболее
удобный [3, 4, 17]. Для этого доступа предложено несколько различных методик выполнения операции: с применением гибких и жестких лапароскопов, с использованием
различных портов или без них, а также с использованием
дополнительно вводимых через трансумбиликальный доступ инструментов или оптики [4, 17, 66].
Однопрокольные операции лишены многих из этих
недостатков и противопоказаний к использованию технологии NOTES, так как являются по сути модификацией
традиционных лапароскопических вмешательств. Кроме
обычных противопоказаний к ЛАЭ, наиболее часто встречаются такие противопоказания к однопрокольным операциям, как избыточная масса тела [47, 66].
В ряде публикаций описываются осложнения после
операций, выполняемых по технологии NOTES [17, 72,
80, 93, 96, 110, 140]. Структура послеоперационных осложнении сложна, и зависит от множества причин. В некоторых последних публикациях отмечается, что, при
определенных преимуществах миниинвазивной хирургии
частота внутрибрюшных инфекционных осложнений тем
не менее достоверно выше после ЛАЭ, чем при выполнении открытых АЭ [84, 123, 138]. Для NOTESаппендэктомий и для однопрокольных АЭ к существующим рискам осложнений лапароскопических операций
необходимо добавить еще и риск развития специфических осложнений, свойственных тому или иному методу
[17, 18, 47, 72, 87, 93, 114—116, 131, 140]. Значительное
увеличение количества публикаций и популяризация новых миниинвазивных методик в хирургии OA позволяют
предположить, что частота осложнений сохранится на
прежнем уровне, а возможно, и увеличится. Тем не менее
механический подсчет частоты послеоперационных осложнений пока не отражает общего состояния проблемы,
не предлагается и путей к ее решению.
В настоящее время имеются единичные небольшие
рандомизированные исследования однопрокольных и
NOTES-холецистэктомий, а также несколько метааналиХИРУРГИЯ 6, 2012
зов NOTES и трансумбиликальных операций при различных заболеваниях [17, 47, 50, 57, 63, 80, 94, 96, 112, 137,
140]. Однако до проведения крупных рандомизированных
мультицентровых исследований достоверность преимуществ и безопасности новых миниинвазивных методик
при OA не доказана [66, 94].
Новые миниинвазивные методики активно начинают
применяться при лечении периаппендикулярных абсцессов и послеоперационных абсцессов после выполнения
ЛАЭ. В настоящее время предложено и широко применяется несколько способов вскрытия и дренирования абсцессов, позволяющих избежать широкого разреза передней
брюшной стенки и тампонирования брюшной полости.
Пункция под контролем компьютерной томографии
была предложена в 70-х годах прошлого века [35, 55], с
2003 г. появились сообщения о пункциях абсцессов под
контролем УЗИ [67]. Пункционный способ лечения абсцессов постепенно приобретает популярность в связи с
небольшой травматичностью, доступностью и простотой
выполнения. Преимуществами пункционного способа
считаются относительная простота и безопасность выполнения, отсутствие необходимости в общей анестезии, хорошие непосредственные и отдаленные результаты лечения [35, 42, 62, 64, 127, 137]. Опубликованы сравнительные данные об исследованиях серий наблюдений открытого и пункционного способов лечения аппендикулярных
абсцессов с хорошими непосредственными и отдаленными результатами [11, 35, 42, 64, 121, 137]. Рандомизированных исследований, посвященных сравнению двух способов лечения абсцессов, в современной литературе мы не
встретили.
Другой способ лечения аппендикулярных абсцессов — лапароскопическое дренирование — чаще применяется при выполнении ЛАЭ, а не как изолированный
метод [10, 12, 30, 31, 102]. Показания к выполнению лапароскопического дренирования аппендикулярного абсцесса, как и показания к конверсии ЛАЭ в открытую аппендэктомию при выявлении абсцесса, продолжают обсуждаться в литературе [10, 14].
Пункционный и лапароскопический методы стали
широко применяться для лечения послеоперационных
инфекционных внутрибрюшных осложнений, в том числе и после ЛАЭ. По данным ряда публикаций, пункционный способ успешно применяется для лечения внутрибрюшных абсцессов после аппендэктомии, а санационная динамическая релапароскопия при распространенном аппендикулярном перитоните позволяет во многих
наблюдениях избежать послеоперационных осложнений
[5, 6, 10, 14, 25, 32, 121]. Большинство публикаций на эту
тему представлено описанием серий наблюдений [5, 6, 25,
121], крупных сравнительных исследований в литературе
мы не встретили.
Таким образом, основные направления в современной хирургии OA — уменьшение длины разреза на передней брюшной стенке за счет широкого применения стандартных и однопрокольных лапароскопических методик,
применение трансвагинальных операций в редких наблюдениях и пункционных вмешательств как альтернативы
открытым операциям при аппендикулярных абсцессах.
Наиболее значимыми преимуществами однопрокольных и трансвагинальных операций считаются косметичность разреза, снижение болевого синдрома, более
ранняя активизация больных и уменьшение длительности
пребывания в стационаре после операции [21, 22, 46, 47,
67
ОБЗОРЫ
50, 57, 66, 112]. Однако рандомизированных мультицентровых исследований или метаанализов, подтверждающих статистически значимые различия, мы не встретили.
В то же время необходимо отметить большую стоимость
многих применяемых методик, по сравнению с лапароскопическими и открытыми операциями, что требует
дальнейшего изучения их экономической эффективности
[2, 35]. Кроме того, имеется дополнительный риск развития некоторых специфических осложнений, характерных
для той или иной методики.
Эффективность применения пункционных методик
по сравнению с открытыми операциями в лечении аппендикулярных абсцессов, более очевидна. Однако эта методика также имеет свои показания, противопоказания и
специфические осложнения, причины и меры предупреждения которых требуют проведения больших рандомизированных исследований [35, 70, 86, 94, 121, 136].
Наиболее серьезным но, вероятно, временным препятствием на пути изучения и внедрения новых миниинвазивных технологий в лечении острого аппендицита, на
наш взгляд, является большое разнообразие предлагаемых методик [41, 52, 63, 66, 94, 110, 116]. Для традиционной АЭ были предложены всего две методики, отработанные десятилетиями — антеградная и ретроградная АЭ с
незначительными вариациями. Показания и противопоказания к АЭ при различных формах острого аппендицита были четко определены. Разработка и внедрение ЛАЭ
сопровождаются предложением большого количества
разнообразных методик и схем выполнения операции
расширением показаний к ней. Например, для стандартной «трехпортовой» ЛАЭ предложили три схемы расположения троакаров, пять вариантов мобилизации червеобразного отростка, четыре способа выполнения АЭ, два
способа дополнительного закрытия культи отростка и некоторые другие вариации. Простой подсчет показывает,
что только комбинация перечисленных выше методов позволяет предложить 120 методик «стандартной» ЛАЭ. Поиск статистически обоснованной оптимальной схемы выполнения операции в таких условиях и проведение корреляционного анализа по основным параметрам, в том числе по частоте послеоперационных осложнений, представляются крайне затруднительными.
Отсутствие четких общих показаний и противопоказаний к применению новых миниинвазивных технологий
в лечении ОА в настоящее время не может быть компенсировано единичными публикациями об успешном применении того или иного метода аппендэктомии. Алгоритм выбора метода миниинвазивного лечения OA в зависимости от его формы, сопутствующих заболеваний
или от других факторов до сих пор не выработан. Зачастую
способ выполнения оперативного лечения пропагандируется разными авторами как оптимальный лишь на основании собственных предпочтений или ангажируется производителями того или иного устройства или инструментария [47, 63, 66, 94, 110, 116]. Построение единого лечебно-диагностического алгоритма для больных ОА требует
стандартизации применяемых лечебно-диагностических
схем и единого подхода к выбору способа оперативного
лечения.
Какие еще специфические проблемы возникают при
использовании новых миниинвазивных методик в хирургии OA? В первую очередь это осложнения доступа.
Проблема надежного закрытия раны в стенке желудка
при выполнении трансгастральных операций является
68
основным препятствием к распространению этого метода; разработан ряд дополнительных устройств для надежного закрытия ран полых органов [72, 100, 115, 116,
119, 122, 124]. При выполнении трансвагинальных вмешательств имеется опасность повреждения органов малого таза, поэтому ряд исследователей предлагают вводить эндоскоп под контролем лапароскопа, установленного через параумбиликальный прокол [17, 66, 115, 116].
Решением проблемы функциональных нарушений репродуктивной функции после закрытия раны в заднем
своде влагалища может являться ограничение применения метода нерожавших женщин [110]. Расширить рабочий диапазон инструментов при использовании операционных эндоскопов в технологии NOTES частично удалось путем комбинации NOTES и однопрокольных операций. Малый рабочий диапазон инструментов и эргономические неудобства выполнения однопрокольных
операций («конфликт инструментов») стимулировали
разработку специальных изогнутых инструментов с
улучшенной эргономикой [116]. Микробная контаминация брюшной полости при использовании технологии
NOTES, по некоторым данным, не представляет риска
для развития послеоперационных осложнений, однако
рандомизированных исследований на эту тему в литературе нами не найдено [72, 93, 116]. Особенности заживления раны в пупке при выполнении прямого трансумбиликального разреза, рекомендуемого производителями оборудования и частота грыжеобразования в области
пупка изучались очень мало [18, 59].
Окончательно не решены и другие проблемы миниинвазивной хирургии OA: уменьшение частоты послеоперационных внутрибрюшных осложнений, особенности
заживления послеоперационной раны и снижение частоты раневых осложнений, оптимизация стоимости лечения [2, 10, 20, 63, 94, 121].
Таким образом, развитие новых миниинвазивных
технологий острого аппендицита и его осложнений требует дальнейшего изучения [63], а основную совокупносгь
представленных в статье миниинвазивных методик оперативного лечения этого заболевания необходимо рассматривать как отдельный алгоритм миниинвазивного лечения, являющийся альтернативой традиционной и лапароскопической аппендэктомии. С учетом уже имеющихся
тенденций развития ургентной лапароскопической хирургии, в частности хирургии острого аппендицита, мы
считаем возможным выделить приоритетные направления изучения этой проблемы:
1. Стандартизация изучаемых методов миниинвазивных операций и дальнейшее проведение сравнительных
рандомизированных исследований того или иного метода
лечения.
2. Разработка единого лечебно-диагностического алгоритма применения всего спектра миниинвазивных хирургических вмешательств, показаний и противопоказаний к ним.
3. Разработка механизмов снижения частоты послеоперационных осложнений.
4. Определение экономической эффективности применения каждого метода.
На наш взгляд, дополнительными преимуществами
однопрокольных (как наиболее перспективных) операций при остром аппендиците и его осложнениях, доказательства которых следует ожидать при проведении научных исследований, могут являться следующие:
ХИРУРГИЯ 6, 2012
1. Отсутствие необходимости расширения разреза для
извлечения удаленного органа (при инфильтрированной
брыжейке червеобразного отростка, большом диаметре
или его кистозном перерождении).
2. Наличие небольшого грыжевого выпячивания в области пупка, что предполагает одномоментную пластику
грыжевых ворот.
3. Наличие предполагаемого выраженного спаечного процесса в брюшной полости, в стороне от планируемого разреза или на пути к заинтересованному органу,
так как не требуется значительного увеличения объема и
длительности адгезиолизиса при выполнении аппендэктомии.
4. Ожидаемый наиболее благоприятный косметический эффект.
5. Снижение выраженности послеоперационного болевого синдрома.
Преимущества пункционных и лапароскопических
методик в лечении аппендикулярных и послеоперационных абсцессов также требуют дальнейшего изучения, разработки клинического алгоритма и оценки границ применения каждого метода.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Андреев А.Л., Глобин А.В., Чуйко С.Г. Девятнадцатилетний опыт
лапароскопической аппендэктомии. Материалы ХIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института
хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 135.
2.
Афендулов С.А., Журавлев Г.Ю., Ботов А.В., Гаджиев А.У., Назола
В.А., Горбунов А.А., Кадиров К.М., Литвиненко А.А. Лапароскопическая аппендэктомия, 16-летний опыт. Материалы XIV съезда
Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 127.
14. Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Преснов К.С., Латышев А.В., Галлямова С.В., Вторенко В.И., Разумный А.П., Локтев В.В., Чукиту
Д.М., Чепурко В.В. Опыт лапароскопической аппендэктомии
при деструктивных формах острого аппендицита. Материалы
XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В, Вишневского 2011; 6: 1: 1: 123.
3.
Байдо С.В., Громова А.Л., Джабраилов В.Р. Первый опыт кульдолапароскопических операции на органах малого таза (NOTES).
Кафедра общей и факультетской хирургии ИМО НовГУ, ММУ
городская клиническая больница. Материалы XIII съезда Общества эндоскопических хирургов России. М 2010; 17.02—19.02.
15. Лядов К.В., Егиев В.Н., Ермаков Н.А., Маркин А.Ю., Зорин Е.А.,
Лядов В.К., Егупов С.А. Технология единого доступа в абдоминальной хирургии. Материалы XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В.
Вишневского 2011; 6: 1: 1: 31.
4.
Байдо С.В., Сергеев А.Л., Нежельский В.В., Карпеченко М.В.,
Джабраилов В.Р. Первый опыт кульдолапароскопической аппендэктомии при остром аппендиците (NOTES). Кафедра общей и
факультетской хирургии ИМО НовГУ, ММУ Первая городская
клиническая больница. Материалы XIII съезда Общества эндоскопических хирургов России. М 2010; 17.02—19.02.
5.
Бебуришвили А.Г., Михин И.В., Акинчиц А.Н., Елистратова Е.Е.,
Кремер П.Б. Малоинвазивные технологии в диагностике и лечении осложнений абдоминальной хирургии. Эндоскоп хир 2006;
5: 25—29.
6.
Болотников А.И., Розанов В.Е., Сухоруков А.Л., Сахаров А.В. Возможности видеолапароскопической техники в диагностике и
лечении внутрибрюшных посттравматических абсцессов. Эндоскоп хир 2007; 1: 23.
7.
Галлингер Ю.И., Тимошин А.Д. Лапароскопическая аппендэктомия. М 1993; 65.
8.
Гуревич А.Н., Юрченко С.А., Быков Н.М., Малеванный О.И., Долгополов В.А., Назаров М.В., Гуревич Н.А. Роль эндохирургической
технологии в улучшении результатов лечения больных с острой
хирургической патологией органов брюшной полости. Материалы XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России.
Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1:
1: 6.
9.
Дронов А.Ф., Котлобовский В.И., Поддубный И.В. Лапароскопическая аппендэктомия у детей. Новые медицинские технологии.
Вып. 1. M 1996; 52.
10. Захаров Д.В., Игнатьев А.И., Ковалев С.В., Чахмачев С.В., Дунаева
Т.В., Уверткин Р.Ю., Хачатрян Г.Б., Уханов А.П. Эндовидеохирургический метод в лечении острого аппендицита, осложненного перитонитом, периаппендикулярным инфильтратом или
абсцессом. Mатериалы XIV съезда Общества эндоскопических
хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 144.
13. Кригер А.Г., Череватко A.M., Фаллер А.П., Ованесян Э.Р., Шуркалин Б.К. Лапароскопическое лечение острого аппендицита. Эндоскоп хир 1995; 2—3: 34—36.
16. Лядов К.В., Егиев В.Н., Соколов А.Л., Ермаков Н.А., Лядов В.К.
Однопрокольная лапароскопическая холецистэктомия, аппендэктомия, нефрэктомия с помощью SILS-порта. ФГУ «Лечебнореабилитационный центр» Минздравсоцразвития РФ. Материалы XII съезда Общества эндоскопических хирургов России. М
2010; 17.02—19.02.
17. Мейлах Б.Л., Федорова К.Е., Салемянов А.З. Первый опыт применения NOTES-ассистированной аппендэктомии. Материалы
XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 215.
18. Модин И.В., Булина Е.А., Терентьев А.Н., Баулин В.А., Габараев
В.В., Баулин А.А., Баулин А.В. Околопупочная область как объект, в том числе эндохирургической агрессии. Материалы XIV
съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах
Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 115.
19. Мугатасимов И.Г., Баранов А.И. Видеоассистированное ушивание прободных дуоденальных язв с использованием умбиликального доступа. Материалы XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В.
Виишевского 2011; 6: 1: 1: 138.
20. Рутенбург Г.М., Ельцин С.С., Лучкин А.Н., Гуслев А.Б., Бондаренко
Р.В. Различные подходы в минимизации травматичности доступа при лапароскопических операциях. Материалы XIV съезда
Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 12.
21. Сажин Л.В., Климиашвили А.Д., Коджоглян А.А., Мосин С.В., Мирзоян А.Т., Лайпанов Б.К. Анализ результатов лапароскопических
аппендэктомий. Рос мед журн 2010; 5: 16—18.
22. Сажин А.В., Коджоглян А.А., Мосин С.В., Мирзоян А.Т., Лайпанов
Б.К., Юлдошев А.P. Концепция малоинвазивной хирургии острого аппендицита. Материалы XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В.
Вишневского 2011; 6: 1: 1: 45.
11. Константинова И.Н., Коновалов А.К., Беляева О.А. Лечение детей
с периаппендикулярными абсцессами методом пункционного
дренирования. Материалы всероссийского научного форума
«Хирургия 2005». М 2005.
23. Сажин А.В., Мосин С.В., Коджоглян А.А., Мирзоян А.Т., Юлдошев
А.Р. Однопрокольная трансумбиликальная аппендэктомия. Эндоскоп хир 2010; 2: 16—18.
12. Кочкин А.Д., Зубеев П.С., Козырин А.В., Левин В.И. Лапароскопическая аппендэктомия в условиях аппендикулярного абсцесса.
Эндоскоп хир 2009; 2: 8—10.
24. Сажин В.П., Сажин И.В., Климов Д.Е., Нуждихин А.В. Варианты
выполнения лапароскопических вмешательств через единый доступ. Материалы XIV съезда Общества эндоскопических хирур-
ХИРУРГИЯ 6, 2012
69
ОБЗОРЫ
гов России. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 48.
41.
25. Соболев В.Е. Возможности лапароскопии в диагностике и лечении послеоперационных внутрибрюшных осложнений. Эндоскоп хир 2007; 4: 53—57.
26. Старков Ю.Г., Шишин К.В., Солодинина Е.Н., Домарев Л.В., Недолужко И.Ю. Выборный М.И., Джантуханова С.В. Первый опыт
трансумбиликальной операции иссечения непаразитарных кист
печени по методике лапароскопического единого доступа. Институт хирургии им. А.В. Вишневского Росмедтехнологий. Материалы XIII съезда Общества эндоскопических хирургов России. М 2010; 17.02—19.02.
27. Старков Ю.Г., Шишин К.В., Солодинина Е.Н., Домарев Л.В., Недолужко И.Ю., Джантуханова С.В., Выборный М.И. Трансвагинальная и трансумбиликальная холецистэктомия при помощи
гибких эндоскопов различного типа. Институт хирургии им.
А.В. Вишневского Росмедтехнологий. Материалы XIII съезда
Общества эндоскопических хирургов России. М 2010; 17.02—
19.02.
28. Старков Ю.Г., Шишин К.В., Солодинина Е.Н., Недолужко И.Ю.,
Домарев Л.В., Джантуханова С.В., Выборный М.И. Операции на
желудке по методике единого доступа. Материалы XIV съезда
Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 53.
29. Стрижелецкий В.В., Суворов И.И., Макаров С.А., Плеханов А.Н.
Минилапароскопические технологии — новые возможности
улучшения качества хирургического лечения. Материалы XIV
съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах
Института хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 28.
30. Тимербулатов М.В., Хафизов Т.Н., Ибатуллин А.А., Гололобов
Ю.Н. Возможности малоинвазивных вмешательств при осложненном течении острого аппендицита. Эндоскоп хир 2009; 1:
108.
31. Уханов А.П., Байдо С.В., Ковалев С.В., Яшина А.С., Игнатьев А.И.,
Чахмахчев С.Р. Возможности эндовидеохирургического метода
лечения перитонита аппендикулярного происхождения. Эндоскоп хир 2009; 1: 98—99.
32. Федоров А.В., Сажин А.В., Стегний К.В. Технические аспекты лапароскопических операций при послеоперационных абсцессах
брюшной полости. 7-й всероссийский съезд по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов. М 2004; 172—173.
33. Черкасов М.Ф., Ситников В.Н., Бондаренко В.А., Турбин М.В.,
Дегтярев О.Л., Черкасов Д.М. 15-летний опыт лапароскопических операций. Материалы ХIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института хирургии им. А.В.
Вишневского 2011; 6: 1: 1: 122.
34. Шаповальянц С.Г., Тимофеев М.Е., Федоров Е.Д., Шалаев А.В.
Первый опыт применения единого лапаро-эндоскопического
доступа в абдоминальной хирургии. Материалы XIV съезда Общества эндоскопических хирургов России. Альманах Института
хирургии им. А.В. Вишневского 2011; 6: 1: 1: 213.
35. Altmeier W.A., Culberston W.R., Fullen W.D., Shock C.D. Intraabdominal abscesses. Am J Surg 1973; 125: 70—79.
42. Brolin R.E., Nosher J.L., Leiman S., Lee W.S., Greco R.S. Percutaneous
catheter versus open surgical drainage in the treatment of abdominal
abscesses. Am Surg 1984; 50: 102—108.
43. Bucher P., Pugin F., Morel P. Single port access laparoscopic right
hemicolectomy. Int J Colorectal Dis 2008; 23: 1013—1016.
44. Cadière G.B., Van Sante N., Graves J.E., Gawlicka A.K., Rajan A. Twoyear results of a feasibility study on antireflux transoral incisionless ftindoplication using EsophyX. Surg Endosc 2009; 23: 5: 957—964.
45. Cheah W.K., Lenzi J.E., So J.B., Kum C.K., Goh P.M. Randomized
trial of needlescopic versus laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg
2001; 88: 45—47.
46. Cho M.S., Min B.S., Hong Y.K., Lee W.J. Single-site versus conventional laparoscopic appendectomy: comparison of short-term operative outcomes. Surg Endosc 2011; 25: 1: 36—40.
47.
Astudillo J.A., Sporn E., Bachman S., Miedema B., Thaler К. Transgastric cholecystectomy using a prototype endoscope with 2 deflecting working channels. Gastrointest Endosc 2009; 69: 2: 297—
302.
38. Auyang E.D., Hungness E.S., Vaziri K., Martin J.A., Soper N.J. Human
NOTES cholecystectomy: transgastric hybrid technique. J Gastrointest Surg 2009; 13: 6: 1149—1150.
39. Bergström M., Swain P., Park P.O. Early clinical experience with a new
flexible endoscopic suturing method for natural orifice transluminal
endoscopic surgery and intraluminal endosurgery. Gastrointest Endosc 2008; 67: 3: 528—533.
40. Bessler M., Stevens P.D., Milone L., Parikh M., Fowler D. Transvaginal
laparoscopically assisted endoscopic cholecystectomy: a hybrid approach to natural orifice surgery. Gastrointest Endosc 2007; 66: 6:
1243—1245.
70
Chouillard E., Dache A., Torcivia A., Helmy N., Ruseykin I. Gumbs A.
Single-incision laparoscopic appendectomy for acute appendicitis: a
preliminary experience. Surg Endosc 2010; 24: 8: 1861—1865.
48. Ciardo L.F., Agresta F., Michelet I., Bedin N. Minilaparoscopic appendectomy: which indications? Chir Ital 2003; 55: 5: 699—705.
49. Croce E., Olmi S., Azzola M., Russo R. Laparoscopic appendectomy
and minilaparoscopic approach: a retrospective review after 8-years
experience. JSLS 1999; 3: 4: 285—292.
50. Curcillo P.G., 2nd. Wu A.S., Podolsky E.R., Graybeal C., Katkhouda N.,
Saenz A. et al. Single-port-access (SPA) cholecystectomy: A multi-institutional report of the first 297 cases. Surg Endosc 2010; 24: 1854—
1860.
51.
Dallemagne B., Perretta S., Allemann P., Donatelli G., Asakuma M.,
Mutter D., Marescaux J. Transgastric cholecystectomy: From the laboratory to clinical implementation. World J Gastrointest Surg 2010; 27:
2: 6: 187—192.
52. Dallemagne B., Perretta S., Marescaux J. NOTES, TUES, TULA,
NOTUS, .... Epublication: WeBSuig.com. Jan 2008; 8: 1.
53. Dapri G., Casali L., Dumont H., Van der Goot L., Herrandou L., Pastijn
E., Sosnowski M., Himpens J., Cadière G.B. Single-access transumbilical laparoscopic appendectomy and cholecystectomy using new curved
reusable instruments: a pilot feasibility study. Surg Endosc 2011; 25: 4:
1325—1332.
54. Dapri G. Single access laparoscopic surgery: Complementary or alternative to NOTES? World J Gastrointest Surg 2010; 27: 2: 6: 207—209.
55. DeCosse J.J., Poulin T.L., Fox P.S., Condon R.E. Subphrenic abscess.
Surg Gynecol Obstet 1974; 138: 841—846.
56. Desai M.M., Rao Р.P., Aron M., Pascal-Haber G., Desai M.R., Mishra S.
et al. Scarless single port transumbilical nephrectomy and pyeloplasty:
First clinical report. BJU Int 2008; 101: 83—88.
57.
36. Asakuma M., Perretta S., Allemann P., Cahill R., Dallemagne B. Tanigawa N., Marescaux J. Peroral dual scope NOTES cholecystectomy in
porcine model. Surg Endosc 2010; 24: 10: 2624—2625.
37.
Box G., Averch T., Cadeddu J., Cherullo E., Clayman R., Desai M.,
Frank I., Gettman M., Gill I., Gupta M., Haber G.P., Kaouk J., Landman J., Lima E., Ponsky L., Rane A., Sawyer M. Humphreys M. Urologic NOTES Working Group. Nomenclature of natural orifice translumenal endoscopic surgery (NOTES) and laparoendoscopic singlesite surgery (LESS) procedures in urology. J Endourol 2008; 22: 11:
2575—2581.
Deviere J., Valdes G.O., Herrera L.C., Closset J., Moine O.L., Eisendrath P., Moreno C., Dugardeyn S., Barea M., de Torre R.L., Edmundowicz S., Scott S. Safety, feasibility and weight loss after transoral gastroplasty: first human multicenter study. Surg Endosc 2008; 22: 3: 589—
598.
58. Di Lorenzo N., Manzelli A., Coscarella G., Pietrantuono M., Jarzembowski T.M., Fisichella P.M., Gaspari A.L. Minilaparoscopic appendectomy for acute appendicitis. JSLS 2006; 10: 1: 52—55.
59. Erdas E., Secchi F., Aresu S., Garau A., Barbarossa M., Virdis F., Pitzalis
A., Licheri S., Pornata M., Farina G. The significance of umbilicus in
the pathogenesis of trocar site hernia after laparoscopic cholecysyectomy. EAES Abstract book, 19th International congress of the European Association for Endoscopic Surgery, 15—18 june. Torino Italy.
60. Escourrou J., Shehab H., Buscail L., Bournet B., Andrau P., Moreau J.,
Fourtanier G. Peroral transgastric/transduodenal necrosectomy: success in the treatment of infected pancreatic necrosis. Ann Surg 2008;
248: 6: 1074—1080.
61.
Fischer L.J., Jacobsen G., Wong B., Thompson K., Bosia J., Talamini
M., Horgan S. NOTES laparoscope-assisted transvaginal sleeve gas-
ХИРУРГИЯ 6, 2012
trectomy in humans-description of preliminary experience in the
United States. Surg Obes Relat Dis 2009; 5: 5: 633—636.
plied totally to sigmoidectomy: an original technique with survival in a
porcine model. Surg Endosc 2009; 23: 1: 24—30.
62. Flancbaum I., Nosher J.L., Brolin R.E. Percutaneous catheter drainage
of abdominal abscesses associated with perforated viscus. Am Surg
1990; 56: 52—56.
83. Li D., Liu J., Kang C., Chen X. Laparoendoscopic Single-Trocar Appendectomy. EAES Abstract book, 19th International congress of the
European Association for Endoscopic Surgery, 15—18 june. Torino.
Italy.
63. Forum On The Guidelines For Laparoscopic Emergency Surgery.
19th International congress of the European Association for Endoscopic Surgery, 15—18 june. Torino, Italy.
64. Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., Birkett D.H., Nabseth D.C.
Percutaneous catheter drainage of abdominal abscesses: a five-year experience. N Engl J Med 1981; 305: 653—657.
65. Gettman M.T., Lotan Y., Napper С.A., Cadeddu J.A. Transvaginal laparoscopic nephrectomy: development and feasibility the porcine model.
Urology 2002; 59: 3: 446—450.
66. Gill I.S., Advincula A.P., Aron M., Caddedu J., Canes D., Curcillo P.G.,
2nd, et al. Consensus statement of the consortium for laparoendoscopic single-site surgery. Surg Endosc 2010; 24: 762—768.
67.
Giovannini N., Bories E., Moutardier V., Pesenti C., Guillemin A., Lelong
B., Delpéro J.R. Drainage of deep pelvic abscesses using therapeutic
echo endoscopy. Endoscopy 2003; 35: 511—514.
68. Goel R., Foo J., Lee K.C., Buchari S.A., Domanto D. Single Incision
Laparoscopic Appendectomy: a proscpective case series EAES Abstract book, 19th International congress of the European Association
for Endoscopic Surgery, 15—18 june, Torino, Italy.
69. Guanà R., Gesmundo R., Maiullari E., Bianco E.R., Bucci V., Ferrero L.,
Canavese F. Treatment of acute appendicitis with one-port transumbilical laparoscopic-assisted appendectomy: a six-year, single-centre
experience. Afr J Paediatr Surg 2010; 7: 3: 169—173.
84. Li X., Zhang J., Sang L., Zhang W., Chu Z., Li X., Liu Y. Laparoscopic
versus conventional appendectomy-a meta-analysis of randomized
controlled trials. BMC Gastroenterol 2010; 3: 10: 129.
85. Lima E., Rolanda C., Osório U., Pêgo J.M., Silva D., Henriques-Coelho
T., Carvalho J.L., Bergström M., Park P.O., Mosse C.A., Swain P., Correia-Pinto J. Endoscopic closure of transmural bladder wall perforations. Eur Urol 2009; 56: 1: 151—157.
86. Lorenz J., Thomas J.I. Complications of Percutaneous Fluid Drainage.
Semin Intervent Radiol 2006; 23: 2: 194—204.
87.
88. Marescaux J., Dallemagne B., Perretta S., Wattiez A., Mutter D., Coumaros D. Surgery without scars: report of transluminal cholecystectomy in a human being. Arch Surg 2007; 142: 9: 823—827.
89. Marescaux J. Operation Anubis: A New Step in NOTES History.
Epublication: WeBSurg.com 2007; 7: 4.
90. Matthews B.D., Mostafa G., Harold K.L., Kercher K.W., Reardon P.R.,
Heniford В.Т. Minilaparoscopic appendectomy. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2001; 11: 6: 351—355.
91.
70. Gupta S., Suri S., Gulati M., Singh P. Ilio-psoas abscesses: percutaneous drainage under image guidance. Clin Radiol 1997; 52: 704—707.
71.
Ingraham A.M., Cohen M.E., Bilimoria K.Y., Pritts Т.А., Ко C.Y., Esposito T.J. Comparison of outcomes after laparoscopic versus open appendectomy for acute appendicitis at 222 ACS NSQIP hospitals. Surgery 2010; 148: 4: 625—635; discussion 635—637.
72.
Jayaraman S., Schlachta C.M. Transgastric and transperineal natural
orifice translumenal endoscopic surgery (MOTES) in an appendectomy test bed. Surg Innov 2009; 16: 3: 223—227. Epub 2009; 9.
73.
Kagaya Т. Laparoscopic cholecystectomy via two ports, using the
«Twin-Port» system. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2001; 8: 76—80.
74.
Kala Z., Hanke I., Neumann С. A modified technic in laparoscopyassisted appendectomy — a transumbilical approach through a single
port. Rozhl Chir 1996; 75: 1: 15—18.
75.
Kalloo A.N., Singh V.K., Jagannath S.B., Niiyama H., Hill S.L., Vaughn
C.A., Magee C.A., Kantsevoy S.V. Flexible transgastric peritoneoscopy:
a novel approach to diagnostic and therapeutic interventions in the
peritoneal cavity. Gastrointest Endosc 2004; 60: l: 114—117.
76. Kantsevoy S.V., Jagannath S.B., Niiyama H., Isakovich N.V., Chung
S.S., Cotton P.B., Gostout C.J., Hawes R.H., Pasricha R.J., Kalloo A.N.
А novel safe approach to the peritoneal cavity for peroral transgastric
endoscopic procedures. Gastrointest Endosc 2007; 65: 3: 497—500.
77.
Kaouk J.H., Haber G.P., Goel R.K., Desai M.M., Aron M., Rackley R.R.
et al. Single-port laparoscopic surgery in urology: Initial experience.
Urology 2008; 71: 3—6.
78.
Kim H.J., Lee J.I., Lee Y.S., Lee I.K., Park J.H., Lee S.K., Kang W.K.,
Cho H.M., You Y.K., Oh S.T. Single-port transumbilical laparoscopic appendectomy: 43 consecutive cases. Surg Endosc 2010; 24: 1l: 2765—2769.
79. Kim S., Kim Y.I., Min Y.D. Single Incision Laparoscopic Appendectomy: prospective 2 centres. EAES Abstract book. 19th International
congress of the European Association for Endoscopic Surgery, 15—18
june. Torino, Italy.
80. Lehmann K.S., Ritz J.P., Wibmer A., Gellert K., Zornig C., Burghardt J.,
Busing M., Runkel N., Kohlhaw K., Albrecht R. et al. The German registry for natural orifice translumenal endoscopic surgery: report of the
first 551 patients. Ann Surg 2010; 252: 263—270.
81.
Leroy J., Cahill R.A., Asakuma M., Dallemagne B., Marescaux J. Single-access laparoscopic sigmoidectomy as definitive surgical management of prior diverticulitis in a human patient. Arch Surg 2009; 144:
173—179.
82. Leroy J., Cahill R.A., Perretta S., Forgione A., Dallemagne B., Marescaux J. Natural orifice translumenal endoscopic surgery [NOTES] ap-
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Marcovici I. Significant abdominal wall hematoma from an umbilical
port insertion. JSLS 2001; 5: 293—295.
Meyer A., Preuss M., Roesler S., Lainka M., Omlor G. Transumbilical
laparoscopic-assisted «one-trocar» appendectomy TULAA-as an alternative operation method in the treatment of appendicitis. Zentralbl
Chin 2004; 129: 5: 391—395.
92. Mohiuddin S.S., Gonzalez J.J., Glass J., Portillo G., Franklin M.E. Laparoscopic-assisted endoluminal hybrid surgery: A stepping stone to
NOTES. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2009; 9: 474—478.
93. Narula V.K., Hazey J.M., Renton D.B., Reavis K.M., Paul C.M., Hinshaw K.E., Needleman B.J., Mikami D.J., Ellison E.C., Melvin W.S.
Transgastrial instrumentation and bacterial contamination of the peritoneal cavity. Surg Endosc 2008; 22: 3: 605—611.
94. Neugebauer E., Becker M., Buess G.F., Cuschieri A., Dauben H.P., Fingerhut A., Fuchs K.H., Habermalz B., Lantsberg L., Morino M., ReiterTheil S., Soskuty G., Wayand W., Welsch Th. EAES recommendations
on methodology of innovation management in endoscopic surgery.
Surg Endosc 2010; 24: 1594—1615.
95. Ng W.T., Tse S. One-trocar appendectomy. Surg Endosc 2003; 17: 7:
1162—1163.
96. Palanivelu C., Rajan P.S., Rangarajan M., Parthasarathi R., Senthilnathan P., Prasad M. Transvaginal endoscopic appendectomy in humans:
a unique approach to NOTES-world’s first report. Surg Endosc 2008;
22: 5: 1343—1347.
97.
Palanivelu С., Rajan P.S., Rangarajan M., Parthasarathi R., Senthilnathan P., Praveenraj P. Transumbilical endoscopic appendectomy in
humans: on the road to NOTES: a prospective study. J Laparoendosc
Adv Surg Tech A 2008; 18: 4: 579—582.
98. Park P.O., Bergström M., Ikeda K., Fritscher-Ravens A., Swain P. Experimental studies of transgastric gallbladder surgery: cholecystectomy
and cholecystogastric anastomosis. Gastrointest Endosc 2005; 61: 4:
601—606.
99. Park P.O., Long G.L., Bergstrom M., Cunningham C., Vakharia O.J.,
Bakos G.J., Bally K.R., Rothstein R.I., Swain C.P. A randomized comparison of a new flexible bipolar hemostasis forceps designed principally for NOTES versus a conventional surgical laparoscopic bipolar
forceps for intra-abdominal ssel sealing in a porcine model. Gastrointest Endosc 2010; 71: 4: 835—841.
100. Park P.O., Bergström M., Rothstein R., Swain P., Ahmed I., Gomez G.,
Raju G.S. Endoscopic sutured closure of a gastric natural orifice transluminal endoscopic surgery access gastrotomy compared with open
surgical closure in a porcine model. A randomized, multicenter controlled trial. Endoscopy 2010; 42: 4: 311—317.
101. Pelosi M.A., Pelosi M.A., 3rd. Laparoscopic appendectomy using a
single umbilical puncture (minilaparoscopy). J Reprod Med 1991; 37:
588—594.
71
ОБЗОРЫ
102. Роkаla N. Complicated appendicitis — is the laparoscopic approach
appropriate? A comparative study with open approach: outcome in a
community hospital setting. Am Surg 2007; 8: 737—741.
103. Raakow R., Jacob D.A. Initial experience in laparoscopic single-port
appendectomy: a pilot study. Dig Surg 2011; 28: 1: 74—79.
104. Raju G.S., Fitscher-Ravens A., Rothstein R.I., Swain P., Gelrud A.,
Ahmed I., Gomez G., Winny M., Sonnanstine T., Bergström M., Park
P.O. Endoscopic closure or colon perforation compared to surgery in a
porcine model: a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc
2008; 68: 2: 324—332.
105. Raman J.D., Cadeddu J.A., Rao P., Rane А. Single-incision laparoscopic surgery: Initial urological experience and comparison with natural-orifice transluminal endoscopic surgery. BJU Int 2008; 101:
1493—1496.
106. Rane A., Kommu S., Eddy B., Bonadio F., Rao P., Rao P. Clinical Evaluation of a novel laparoscopic port (R-Port) and evolution of the single
laparoscopic port procedure (SLiPP). J Endourol 2007; 21: 22—23.
107. Rane A., Rao Р. Single-port-access nephrectomy and other laparoscopic urologic procedures using a novel laparoscopic port (R-port).
Urology 2008; 72: 260—263.
108. Rao G.V., Reddy D.N., Banerjee R. NOTES: Human experience. Gastrointest Endosc Clin N Am 2008; 18: 10: 361—370.
109. Rao P.P., Bhagwat S.M., Rane A. The feasibility of single port laparoscopic cholecystectomy: A pilot study of 20 cases. HPB (Oxford) 2008;
10: 336—340.
110. Rao P.R., Rao Р.P., Bhagwat S.M. Single-incision laparoscopic surgery
— current status and controversies. J Minim Access Surg 20l1; 7: 1:
6—16.
111. Rispoli G., Armellino M.F., Esposito C. One-trocar appendectomy. Surg
Endosc 2002; 16: 5: 833—835.
112. Rivas H., Varela Е., Scott D. Single-incision laparoscopic cholecystectomy: Initial evaluation of a large series of patients. Surg Endosc 2010;
24: 1403—1412.
113. Roberts К.E. True single-port appendectomy: first experience with the
«puppeteer technique». Surg Endosc 2009; 23: 8: 1825—1830.
114. Russell J.C., Walsh S.J., Mattie A.S., Lynch J.T. Bile duct injuries,
1989—1993. A statewide experience. Connecticut Laparoscopic Cholecystectomy Registry. Arch Surg 1996; 131: 382—388.
115. Santos B.F., Auyang E.D., Hungness E.S., Desai K.R., Chan E.S., van
Beek D.B., Wang E.C., Soper N.J. Preoperative ultrasound measurements predict the feasibility of gallbladder extraction during transgastric natural orifice translumenal endoscopic surgery cholecystectomy.
Surg Endosc 2011; 25: 4: 1168—1175.
116. Santos B.F., Hungness E.S. Natural orifice translumenal endoscopic
surgery: progress in humans since white paper. World J Gastroenterol
2011; 7: 17: 13: 1655—1165.
117. Sanerland S., Lefering R., Neugebauer E.A. Laparoscopic versus open
surgery for suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev 2002;
1: CD001546.
118. Sazhin A.V., Mosin S.V., Kodjoglyan A.A., Tjagunov A.E., Mirzoyan
A.T., Laipanov B.K., Yuldoshev A.R., Dzusov A.R. The experience of
1115 laparoscopic appendectomy. EAES Abstract book, 19th international congress of the European Association for Endoscopic Surgery,
15—18 june 2011. Torino Italy.
119. Sclabas G.M., Swain P., Swanstrom L.L. Endoluminal methods for gastrotomy closure in natural orifice transenteric surgery (NOTES). J
Surg Innov 2006; 13: 1: 23—30.
120. Shin E.J., Kalloo A.N. Transcolonic NOTES: Current experience and
potential implications for urologic applicatioins. J Endourol 2009; 23:
743—746.
121. Simillis C., Symeonides P., Shorthouse A.J., Tekkis P.P. A meta-analysis
comparing conservative treatment versus acute appendectomy for
complicated appendicitis (abscess or phlegmon). Surgery 2010; 147: 6:
818—829.
122. Sporn E., Miedema B.W., Astudillo J.A., Thaler K. Access and closure
for NOTES. Eur Surg 2008; 40/3; 94—102.
72
123. Sporn E., Petroski G.F., Mancini G.J., Astudillo J.A., Miedema B.W.,
Thaler К. Laparoscopic appendectomy — is it worth the cost? Trend
analysis in the US from 2000 to 2005. J Am Coll 2009; 208: 2: 179—
185.
124. Sumiyama K., Gostout C.J., Gettman М.Т. Status of access and closure
techniques for NOTES. J Endourol 2009; 23: 765—771.
125. Swain C.P., Mills T.N. Anastomosis at flexible endoscopy: an experimental study of compression button gastrojejunostomy. Gastrointest
Endosc 1991; 37: 6: 628—631.
126. Swank H.A., Eshuis E.J., van Berge Henegouwen M.I., Bemelman W.A.
Short- and Long-Term Results of Open Versus Laparoscopic Appendectomy. World J Surg 2011; 35: 6: 1221—1226.
127. Swanstrom L.L., Kozarek R., Pasricha P.J., Gross S., Birkett D., Park
Р.O., Saadat V., Ewers R., Swain P. Development of a new access device
for transgastric surgery. J Gastrointest Surg 2005; 9: 8: 1129—1137.
128. Tai H.C., Lin C.D., Wu C.C., Tsai Y.C., Yang S.S. Homemade transumbilical port: an alternative access lor laparoendoscopic single-site
surgery (LESS). Surg Endosc 2010; 24: 3: 705—708.
129. Tallon Aguilar L., Prendes Sillero E., Lopez Bernar F., Flores Cortes M.,
Garcia Cabrera A.M. Early experience in Single Incision Laparoscopic
Surgery for Acute Appendicitis. EAES Abstract book, 19th International congress of the European Association for Endoscopic Surgery,
15—18 june. Torino, Italy.
130. Targarona E.M., Gomez C., Rovira R., Pernas J.C., Balague C., Guarner-Argente C., Sainz S., Trias M. NOTES-assisted transvaginal splenectomy: the next step in the minimally invasive approach to the
spleen. Surg Innov 2009; 16: 3: 218—222.
131. Targarona E.M., Marco C., Balagué C., Rodriguez J., Cugat E., Hoyuela
C., Veloso E., Trias М. How, when, and why bile duct injury occurs. A
comparison between open and laparoscopic cholecystectomy. Surg
Endosc l998; 12: 322—326.
132. Tianxin Lin, Jian Huang, Jinli Han, Kewei Xu, Hai Huang, Chun Jiang,
Hao Liu, Caixia Zhang, Yousheng Yao, Wenlian Xie, Arvind Kumar
Shah, Li Huang. Hybrid Laparoscopic Endoscopic Single-Site Surgery for Radical Cystoprostatectomy and Orthotopic Ileal Neobladder:
An Initial Experience of 12 Cases. J Endourol 2011; 25: 1: 57—63.
133. Tsimoyiannis E.C., Tsimogiannis K.E., Pappas-Gogos G., Farantos C.,
Benetatos N., Mavridou P., Manataki A. Different pain scorec in single
transumbilical incision laparoscopic cholecustectomy versus classic
laparoscopic cholecystectomy: a randomized controlled trial. Surg Endosc 2010; 24: 8: 1842—1848.
134. Tuech J.J., Bridoux V., Kianifard B., Schwarz L., Tsilividis B., Huet E.,
Michot F. Natural orifice total mesorectal excision using transanal port
and laparoscopic assistance. Eur J Surg Oncol 2011; 37: 4: 334—335.
135. Vidal O., Valentini M., Ginesta C., Marti J.J., Espert J., Benarroch G.
Garci’a-Valdecasas J.C. Laparoendoscopic single-site surgery appendectomy. Surg Endosc 2010; 24: 686—691.
136. Woo J.K.H., Millward S.F., Harisinghani M. Transgluteal approach for
percutaneous drainage of deep pelvic abscesses: how to avoid injury to
vital structures. Radiology 2004; 233: 300—302.
137. Yagnik V.D., Rathod J.B., Phatak А.G. A retrospective study of twoport appendectomy and its comparison with open appendectomy and
three-port appendectomy. Saudi J Gastroenterol 2010; 16: 4: 268—271.
138. Yau K.K. Laparoscopic versus open appendectomy for complicated appendicitis. Am Coll Surg 2007; 1: 60—65.
139. Zorron R., Goncalves L., Leal D., Kanaan E., Cabral I., Saraiva P.
Transvaginal hybrid natural orifice transluminal endoscopic surgery
retroperitoneoscopy — the first human case report. J Endourol 2010;
24: 233—237.
140. Zorron R., Palanivelu C., Galvão Neto M.P., Ramos A., Salinas G.,
Burghardt J., DeCarli L., Henrique Sousa L., Forgione А., Pugliese R. et
al. International multicenter trial on clinical natural orifice surgery —
NOTES IMTN study: preliminary results of 362 patients. Surg Innov
2010; 17: 142—158.
Поступила 20.12.11
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Фокальная нодулярная гиперплазия печени
Д.м.н., проф. О.Г. СКИПЕНКО, к.м.н. Н.К. ЧАРДАРОВ, д.м.н. Г.А. ШАТВЕРЯН, к.м.н. Н.Н. БАГМЕТ,
к.м.н. А.Л. БЕДЖАНЯН, к.м.н. Д.Н. ФЕДОРОВ, к.м.н. В.В. ХОВРИН, д.м.н. Е.П. ФИСЕНКО
The focal nodular hyperplasia of the liver
O.G. SKIPENKO, N.K. TCHARDAROV, G.A. SHATVERYAN, N.N. BAGMET, A.L. BEDZHANYAN, D.N. FEDOROV,
V.V. KHOVRIN, E.P. FISENKO
Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского (дир. — проф. С.Л. Дземешкевич) РАМН, Москва
Введение
Фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ) является
второй по частоте (после гемангиомы) доброкачественной опухолью печени. Частота ФНГ достигает 25% среди
доброкачественных и 8% среди всех первичных новообразований печени [22]. Распространенность в популяции,
по данным аутопсий, составляет 0,9—3% [39, 85]. Опухоль
встречается в любом возрасте, но чаще всего у женщин
30—40 лет (80—95%) [18, 66]. Соотношение женщин и
мужчин составляет 8—12:1 [51, 62]. Однозначного мнения
о причинах возникновения ФНГ не существует. Преобладание женщин, а также большая доля женщин (до 85%),
употреблявших гормональные контрацептивы, долгое
время поддерживали гипотезу о том, что данные препараты являются причиной заболевания [66]. Однако обследование 216 женщин во Франции показало, что гормональные контрацептивы не оказывают влияния на частоту возникновения и размеры опухоли [55]. В настоящее время
считают, что ФНГ является реакцией гепатоцитов на локальные сосудистые мальформации (врожденные или
приобретенные) [46, 87]. Местные изменения кровотока
ведут к появлению участков паренхимы с повышенным
артериальным кровоснабжением и гиперплазии клеток
печени. В пользу сосудистого генеза свидетельствует частое сочетание ФНГ с гемангиомами печени (до 23%) [57]
и различными сосудистыми аномалиями [34, 86]. Также
отмечено появление ФНГ после травмы живота [72] и химиотерапии [8], что связывают с повреждением внутрипеченочных сосудов. ФНГ чаще представлена одиночным
образованием (76—93%), у 7—24% пациентов образования множественные. Обычно размеры опухоли не превышают 5 см [62, 77].
Чаще всего ФНГ выявляют случайно при обследовании или оперативном вмешательстве по поводу другого
заболевания. Симптомы отсутствуют у 50—80% пациентов [5, 50]. Лишь иногда заболевание проявляется болью
или чувством дискомфорта, пальпируемым образованием
(2—4%) в верхних отделах живота, гепатомегалией и лихорадкой (<1%). ФНГ не трансформируется в злокачествен© Коллектив авторов, 2012
ную опухоль. Осложнения возникают крайне редко. В
связи с доброкачественным характером и благоприятным
прогнозом новообразования активного лечения не требуется. Необходимость в операции может возникнуть при
увеличении размера, появлении симптомов или осложнений, а также при трудностях дифференциальной диагностики ФНГ и злокачественных опухолей печени.
Материал и методы
В проспективно набираемой компьютерной базе данных отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского содержится информация о 410 резекциях печени, выполненных с января 1997 г. по октябрь 2011 г. Ретроспективное исследование базы выявило 14 пациентов с ФНГ, что
составляет 3,4% общего количества оперированных пациентов. Во всех наблюдениях диагноз был подтвержден гистологическим исследованием. Из базы извлечены и проанализированы демографические, клинические показатели, данные предоперационных исследований, протоколы
операций, гистологические заключения. Отдаленные результаты изучены путем амбулаторного обследования, анкетирования по почте или телефону. Пациентов просили
оценить свое состояние и предоставить данные последних
УЗИ, выполненных по месту жительства или в РНЦХ. Количественные данные представлены в виде медианы (минимум—максимум). Для сравнения количественных данных использован критерий Манна—Уитни. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.
Результаты и обсуждение
Демографические и клинические характеристики пациентов представлены в табл. 1.
Медиана возраста составила 42,5 года (15—57 лет).
Преобладали женщины. Соотношение женщин и мужчин
составило 6:1. Симптомы отсутствовали у 42,9% (6 из 14)
пациентов. Остальные жаловались на боль (4) или чувство
дискомфорта (4) в верхних отделах живота, не связанные с
приемом пищи или физической нагрузкой. В одном наблюдении чувство тяжести и переполнения желудка воз-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 73
ХИРУРГИЯ 6, 2012
119991 Москва, Абрикосовский пер., 2
73
ОБЗОРЫ
Таблица 1. Характеристики пациентов
№ наблюдения
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Пол
Ж
Ж
Ж
Ж
М
М
Ж
Ж
Ж
Ж
Ж
Ж
Ж
Ж
Возраст, годы
15
27
26
42
45
20
57
47
31
48
52
43
31
43
Симптом
Дискомфорт
—
Дискомфорт
Боль
—
Дискомфорт, тяжесть после еды
—
Боль
—
—
Боль
Боль
—
Дискомфорт
никало после еды (№6). Длительность существования жалоб на момент поступления в отделение составила в среднем 10,5 мес (1—27 мес). При отсутствии симптомов образование в печени было выявлено случайно во время обследования по поводу других заболеваний за 1 нед — 20
мес до госпитализации. Употребление гормональных препаратов (контрацептивы) в анамнезе отмечено у 3 женщин (№3, 7, 13) на протяжении 5, 3 мес и 14 лет соответственно. Маркеры вирусных гепатитов были отрицательны у всех пациентов.
При физикальном обследовании живот был безболезненным, гепатомегалия отсутствовала. Незначительно
болезненные образования пальпировали в 2 наблюдениях
(№3 и 6) в правом подреберье и эпигастральной области
соответственно. Изменения в биохимическом анализе
крови отмечены в виде повышения уровня билирубина у
4, щелочной фосфатазы у 5 и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) у 11 пациентов. Значения билирубина и щелочной фосфатазы не превышали норму более чем
в 3 раза. Отклонения уровня ГГТ были наиболее выражены (табл. 2). Онкомаркеры (РЭА, СА 19-9, АФП) у всех 10
обследованных были в пределах нормальных значений.
УЗИ брюшной полости выполнили всем пациентам и
выявили 14 образований диаметром 77,5 мм (от 60 до 110
мм). Вид образований печени при УЗИ отличался большим
разнообразием. Очаги характеризовали как гипоэхогенные
(3) или гиперэхогенные (2), однородной (1) или неоднородной (4) структуры, с четкими (2) или нечеткими (3) контурами. Повышенная васкуляризация опухоли при допплеровском исследовании была наиболее часто наблюдаемым
признаком — у 71,4% (10 ИЗ 14) пациентов (рис. 1). Только
в 21% (3 из 14) наблюдений было сделано предположение о
ФНГ. У остальных пациентов предполагали гемангиомы
(2) или не уточняли природу образований (9).
Длительность симптомов, мес
12
—
6
6
—
27
—
12
—
—
12
1
—
12
КТ брюшной полости выполнили 11 пациентам, при
этом обнаружили 15 образований диаметром 65 мм (от 4
до 130 мм). Образования выглядели гиподенсными (4)
или изоденсными (6), однородной (1) или неоднородной
(6) структуры. В 47% (7 из 15) наблюдений в центральной
части определялся участок пониженной плотности. При
внутривенном контрастировании 87% (13 из 15) образований интенсивно накапливали контрастный препарат в артериальную фазу, за исключением участка в центре (6). В
отсроченную фазу образования становились изоденсными окружающей паренхиме (9). По результатам КТ ФНГ
была заподозрена у 54,5% (6 из 11) пациентов. Из 15 выявленных образований 10 (67%) охарактеризовали как
ФНГ (рис. 2, а—г). Другие заключения: гепатоцеллюлярный рак (2), гемангиома (2) и аденома (1).
При магнитно-резонансной томографии (МРТ), которую использовали у 4 пациентов, выявлено 4 образования диаметром 55 мм (от 45 до 74 мм). Изоинтенсивность
относительно окружающей паренхимы (3), четкость (3) и
ровность (3) контуров были наиболее частыми признаками. После внутривенного контрастирования отмечали
раннее усиление контрастности образований в артериальную фазу (2) и более позднее контрастирование центральной части (2). Диагноз ФНГ был установлен в 50% (2 из 4)
исследований. У 2 пациентов предполагали гемангиому и
гепатоцеллюлярный рак. На рис. 2, д—ж приведены данные МРТ (наблюдение №13). Отсутствие центрального
рубца и наличие выраженной псевдокапсулы явились
причиной ошибочного предварительного диагноза: гепатоцеллюлярный рак или аденома.
Биопсия выполнена в 2 наблюдениях (№1 и 6) во время диагностической лапаротомии в других лечебных учреждениях. В первом наблюдении был установлен диагноз ФНГ, во втором исследование было неинформатив-
Таблица 2. Показатели биохимического анализа крови
Показатель
Билирубин
Норма
Число пациентов с повышенным
значением
Значение показателя и медиана
(мин—макс)
<17,1 ммоль/л
4 (28,6%)
11,6 (9,6—38,9)
Щелочная фосфаза
<306 Е/л
5 (35,7%)
207 (110—841)
ГГТ
<32 Е/л
11 (78,6%)
69 (10—360)
74
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Рис. 1. Данные обследования.
а — ультрасонограмма. ФНГ представлена гиперэхогенным образованием с четкими ровными контурами; б — энергетическое допплеровское сканирование: повышенная васкуляризация образования и характерный рисунок («колесо со спицами») расходящихся от
центра к периферии артерий.
ным: в гистологическом заключении отмечен только факт
отсутствия злокачественного роста.
Диагноз ФНГ до операции был установлен у 50% (7 из
14) пациентов. У остальных предполагали гепатоцеллюлярный рак (3), аденому (1) или диагноз оставался неясным
(3). Показания к операции и объем выполненных вмешательств представлены в табл. 3. ФНГ являлась показанием
к оперативному лечению при наличии симптомов (6) и/
или увеличении опухоли в размерах (3). Другими показаниями к операции были гепатоцеллюлярный рак (3), аденома
(1) и неясный диагноз — неуверенность в доброкачественном характере образования (3). При сравнении симптомного и бессимптомного течения ФНГ нами не выявлено
статистически значимых различий размеров образований
(p=0,6): 67 мм (40—140 мм) и 60 мм (55—110 мм).
Объем операций в большинстве наблюдений (78,6%; 11
из 14) был ограничен «малыми» резекциями (<3 сегментов).
В 3 наблюдениях выполнены «большие» резекции (≥3 сегментов). Интраоперационная кровопотеря составила 775 мл
(от 100 до 1800 мл). В протоколах операции ФНГ описывали
Таблица 3. Показания к операции и результаты лечения
Операция
Осложнение
—
—
40
70
60
140
60
60
ЛГГЭ
АР V, VI,
VII
АР IV
АР VI, VII
АР IV
ЛЛРП
ЛЛРП
АР III
Длительность
пребывания в
стационаре
после операции,
койко-дни
11
8
—
—
—
—
—
—
17
11
7
13
11
9
110
90
ЛЛРП
АР VI
8
9
60
АР III
—
Жидкостное
скопление
—
80
60
96; 19; 8; 6;
4
АР VI, VII
АР VI
ПГГЭ
—
—
Печеночная
недостаточность
8
7
27
№ наблюдения
Предварительный
диагноз
Симптом
Показания к
операции
Размер
опухоли,
мм*
1
2
ФНГ
Образование
+
–
Симптомы
Н.д.
65
55
3
4
5
6
7
8
ФНГ
ГЦР
Образование
ГЦР
ФНГ
ФНГ
+
+
–
+
–
+
9
10
Образование
Аденома
–
–
Симптомы
ГЦР
Н.д.
ГЦР
Рост
Симптомы,
рост
Н.д.
Аденома
11
ФНГ
+
12
13
14
ФНГ
ГЦР
ФНГ
+
–
+
Симптомы,
рост
Симптомы
ГЦР
Симптомы
7
Примечание. ФНГ — фокальная нодулярная гиперплазия; ГЦР — гепатоцеллюлярный рак; Н.д. — неясный диагноз; ЛГГЭ — левосторонняя гемигепатэктомия; ПГГЭ — правосторонняя гемигепатэктомия; АР — атипичная резекция; ЛЛРП — левосторонняя латеральная резекция печени (бисегментэктомия II и III). * — по данным исследования удаленного препарата.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
75
ОБЗОРЫ
I
II
Рис. 2. Данные обследований; I — компьютерные томограммы (наблюдение №14); II — магнитно-резонансные
томограммы (наблюдение №13).
а — бесконтрастная фаза — образование правой доли слегка гиподенсно относительно окружающей паренхимы, в центре — гиподенсный участок (рубец); б — артериальная фаза — раннее и быстрое накопление контрастного вещества, за исключением центральной
области; в — венозная фаза — образование изоденсно относительно окружающей паренхимы, участок в центре по-прежнему не накапливает контрастного вещества, вокруг образования видна псевдокапсула; г — отсроченная фаза — образование изоденсно относительно окружающей паренхимы, за исключением области центрального рубца; д — Т1 ВИ, бесконтрастная фаза — образование VI
сегмента с четкими ровными контурами, слегка гиперинтенсивно относительно окружающей паренхимы печени; у — Т1 ВИ, артериальная фаза — образование быстро и интенсивно накапливает контрастный препарат всем объемом: ж — T1 ВИ, отсроченная фаза —
образование изоинтенсивно относительно окружающей паренхимы, хорошо определяется псевдокапсула.
как бугристое (5), плотное (3) или мягкоэластическое (3)
образование с четкими границами (4) светло-коричневого
(8) или белесовато-желтого (5) цвета (рис. 3, а). Всего у 14
пациентов обнаружили 18 опухолей. В большинстве наблюдений (92,9%; 13 из 14) ФНГ были одиночными: 8 локализовались в левой доле, 5 — в правой. В одном наблюдении
(№14) было 5 опухолей в обеих долях, наиболее крупная из
которых (96 мм) располагалась в VII—VIII сегментах. Размер образований (медиана) составил 60 мм (4—140 мм). У
28,6% пациентов (4 из 14) во время операции обнаружили
гемангиомы до 20 мм. Их не удаляли. На разрезе ФНГ была
представлена дольками (13 больных), разделенными фиброзными прослойками (14). Звездчатый рубец присутство-
76
вал менее чем в половине образований (44%; 8 из 18). В фиброзных прослойках выявляли желчные протоки с признаками пролиферации (9) и лимфоидную инфильтрацию (7)
(рис. 3, б, в). Микроскопическое исследование выявило
только 1 (5,6%; 1 из 18) неклассический вариант ФНГ (телеангиэктатический) в наблюдении №5 (рис. 4).
В послеоперационном периоде летальных исходов не
было. Осложнения развились у 14,3% (2 из 14) пациентов:
жидкостное скопление в области резекции, которое было
ликвидировано путем чрескожной пункции под ультразвуковым контролем (наблюдение №10), и печеночная
недостаточность (наблюдение №14). Медиана послеоперационного койко-дня составила 9 сут (от 7 до 27 сут). Все
ХИРУРГИЯ 6, 2012
пациенты были выписаны в удовлетворительном состоянии без ранее имевшихся жалоб.
Отдаленные результаты удалось проследить у 78,6%
(11 из 14) пациентов. Сроки наблюдения составили в
среднем 44 мес (от 5 до 141 мес). Все пациенты оценивали
свое состояние как удовлетворительное. Жалоб не отмечено. При УЗИ новых образований в печени не выявлено.
ФНГ впервые была описана H. Edmondson в 1958 г.
[28]. По частоте она является вторым доброкачественным
новообразованием печени. Среди 7500 пациентов (Институт рака печени, Шанхай, Китай), которым была выполнена резекция печени, ФНГ диагностирована в 1,1%
(86 из 7500) наблюдений, что составило 7,8% (86 из 1105)
всех доброкачественных опухолей [77]. Опыт РНЦХ
включает 410 резекций печени (с января 1997 г. по октябрь
2011 г.). ФНГ выявлена у 3,4% (14 из 410) пациентов. В
структуре доброкачественных новообразований ФНГ заняла третье место (16%; 14 из 90) после гемангиом (32%;
29 из 90) и альвеококкоза (23%; 21 из 90).
ФНГ встречается в любом возрасте, но чаще ее наблюдают у женщин 30—40 лет. Соотношение женщин и
мужчин составляет от 8:1 до 12:1 [51, 60, 62]. При сравнении 216 женщин и 118 мужчин с ФНГ было показано, что
мужчины на момент диагностики новообразования старше (41,6±10 и 36,2±8,7 года; p<0,01), а диаметр опухолей
меньше (37,5±12,9 и 63,4±29,2 мм; р<0,001). У мужчин
реже выявляли типичные признаки ФНГ при МРТ, чаще
возникали сомнения в доброкачественном характере образований. Вследствие этого мужчин оперировали чаще,
чем женщин (72,2 и 22,2%; р<0,001) [51]. По нашему опыту, соотношение женщин и мужчин также в пользу женского пола (6:1). Большинство пациентов (71%; 10 из 14) в
возрасте 30—60 лет.
В отличие от аденом четкой связи между образованием или ростом ФНГ и приемом оральных контрацептивов
не установлено. Есть данные как за [38, 49, 67, 88], так и
против [54] такой возможности. Влияют ли данные препараты на риск осложнений, также не определено. Описаны единичные наблюдения кровоизлияний в опухоль [11,
80], а также спонтанного разрыва опухоли с внутрибрюшным кровотечением [44] у женщин, принимавших гормональные контрацептивы. Во время беременности размеры
Рис. 3. Удаленный препарат, наблюдение №14 (а), и микрофотографии наблюдения №14 (б) и №12 (в).
Ткань ФНГ желто-коричневого цвета, четко отграничена от окружающей паренхимы печени, в центре располагается рубец, от которого к периферии отходят соединительнотканные прослойки; б — окраска гематоксилином и эозином, ув. 50, соединительнотканный
рубец, пролиферирующие желчные протоки и лимфоидная инфильтрация.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
77
ОБЗОРЫ
Рис. 4. Микрофотография. Телеангиэктатический вариант ФНГ (наблюдение №5, окраска гематоксилином и
эозином, ув. 100). Хорошо видна гипертрофия медии артерий.
ФНГ остаются стабильными и не влияют на вынашивание
и роды [55, 88]. Таким образом, у беременных или планирующих забеременеть женщин с ФНГ необходимости в
удалении этих образований нет. Достаточно ограничиться
наблюдением и выполнением повторных УЗИ [61]. Употребление пероральных контрацептивов в анамнезе нам
удалось выявить у 3 женщин. Только в одном из этих наблюдений (№13) прием препаратов был длительным (14
лет), в остальных наблюдениях не превышал 6 мес.
В настоящее время считают, что причиной развития
ФНГ являются врожденные сосудистые мальформации,
которые приводят к локальным изменениям кровотока,
появлению участков с повышенным артериальным кровоснабжением и гиперплазии гепатоцитов [87]. Часто
ФНГ сочетается с гемангиомами печени (14—23%) [57,
60]. В нашей серии гемангиомы присутствовали у 28,6% (4
из 14) пациентов. В литературе описаны редкие сочетания
с другими внутрипеченочными и внепеченочными сосудистыми аномалиями: врожденное отсутствие [33, 43] и
кавернозная трансформация [1] воротной вены, воспалительные псевдоопухоли печени [71], тромбоз печеночной
вены [74], внутрипеченочное артериовенозное шунтирование [48], цереброваскулярные аномалии [31], синдром
Клиппеля—Треноне [4], наследственные геморрагические телеангиэктазии [13].
У большинства больных (76—93%) ФНГ представлена
одиночным образованием [14, 60, 62, 77]. Множественное
поражение встречается редко [20, 45, 75, 83]. До 80% образований не превышает 5 см в диаметре, 17% имеет размер 5—10 см, 3% — более 10 см [77]. Множественное
(5 опухолей) билобарное поражение мы наблюдали только у 1 (7%) пациента. Большинство образований (61%; 11
из 18) имело размер от 5 до 10 см. Всего 2 (11%) опухоли
были диаметром более 10 см (11 и 14 см).
ФНГ хорошо отграничена от прилежащей паренхимы
печени, несколько светлее и имеет желтоватый оттенок,
но иногда не отличается от окружающих тканей по цвету.
На разрезе образование имеет дольчатую структуру с фиброзными прослойками, которые отходят от центрально
78
расположенного рубца (напоминая колесо со спицами)
[21]. Один рубец выявляют в 45,4%, более одного — в 3,6%
препаратов. Рубец отсутствует в 51% наблюдений [62].
ФНГ представлена всеми типами клеток, которые характерны для нормальной паренхимы, но их структурная организация изменена. Гепатоциты обычно содержат повышенное количество гликогена и триглицеридов. В опухоли присутствуют клетки Купфера в отличие от аденом.
Отмечается выраженная пролиферация желчных протоков, которые расположены в фиброзных прослойках и не
связаны с протоками окружающей паренхимы. Протоки
окружены лимфоцитарными инфильтратами. Кровоснабжение осуществляется гипертрофированной «питающей»
артерией. Проходя от периферии к центру образования,
она делится в рубце опухоли на конечные ветви, которые
затем направляются в толще фиброзных септ от центра к
периферии. Ветви воротной вены и центральные вены отсутствуют [12]. Отток крови осуществляется через синусоиды в центральные и печеночные вены окружающей паренхимы [30]. Редко (1—2%) в опухоли обнаруживают
кальцинаты [15].
Выделяют два типа ФНГ: классический (80%) и неклассический (20%). При классическом типе выявляют
все три признака: аномальная нодулярная структура, извилистые толстостенные сосуды и гиперплазия желчных
протоков. Центральный рубец присутствует в 62% наблюдений. Он всегда содержит измененные сосуды разного
калибра: большие извилистые артерии с гипертрофией
интимы и медии, крупные и мелкие вены, капилляры, сосудистые каналы неопределенного типа [62]. При неклассическом типе отсутствует один из двух признаков (нодулярная структура или измененные сосуды), но гиперплазия протоков есть всегда. Центральный рубец отсутствует.
Неклассический тип подразделяют на три подтипа: телеангиэктатический, аденоматозный гиперпластический и
ФНГ с клеточной атипией. Телеангиэктатический подтип
является самым частым из неклассических, его отмечают
в 9,5—19% наблюдений ФНГ. Гипертрофия медии артерий и отсутствие пролиферации интимы отличают этот
подтип от классического типа. Телеангиэктатические
ФНГ склонны к кровотечению. Аденоматозный гиперпластический подтип составляет 1,6% общего количества
ФНГ и по морфологическим признакам занимает промежуточное положение между ФНГ и аденомой. Наличие
атипичных крупных гепатоцитов характерно для третьего
подтипа — ФНГ с клеточной атипией (до 2,6%). Атипичные клетки характеризуются крупным ядром с неровными контурами, крупнозернистым хроматином и увеличенными ядрышками. Нередко наблюдают многоядерные
клетки [6, 41, 62, 63, 86].
В большинстве наблюдений ФНГ протекает бессимптомно. Образование выявляют случайно при лапаротомии или обследовании по другим причинам. Среди оперированных по поводу ФНГ пациентов симптомы присутствуют у 48% [60] (по нашим данным, у 57%; 8 из 14).
Основными жалобами являются неспецифичная абдоминальная боль (вследствие растяжения глиссоновой капсулы или сдавления окружающих органов), диспепсия, чувство переполнения или дискомфорта в эпигастральной
области, пальпируемое образование [18]. Нами не установлено зависимости между размером опухоли и наличием симптомов. По-видимому, значение имеет не столько
объем опухоли, сколько ее локализация и соседство окружающих органов. Показатели биохимического анализа
ХИРУРГИЯ 6, 2012
крови обычно в пределах нормы, однако уровень ГГТ нередко повышен (31—50%) [18, 77]. Мы также наблюдали
частое (78,6%) и значительное повышение уровня ГГТ.
Осложнения ФНГ развиваются редко. Известно всего
несколько наблюдений разрыва опухоли с внутрибрюшным кровотечением [5, 16, 24, 35, 70]. Несмотря на то что
описаны редкие наблюдения соседства ФНГ и гепатоцеллюлярной карциномы [17, 23, 64], в настоящее время не
существует доказательств злокачественной трансформации ФНГ. Размеры большинства образований остаются
стабильными [89]. Так, при наблюдении в течение 7—95
мес за 30 пациентами с 34 ФНГ установлено, что 24
(70,6%) образования не изменили свои размеры, 1 (2,9%)
увеличилось более, чем на 30% и 9 (26,5) уменьшились. Из
9 образований, которые уменьшились, 6 исчезли полностью в течение 20—95 мес [47]. Исчезновение опухоли
описано и в других исследованиях [25, 49]. Предполагается, что уменьшение и обратное развитие опухоли происходят вследствие тромбоза питающей артерии.
Признаки, выявляемые при различных неинвазивных методах исследования, определяются особенностями строения и кровоснабжения опухоли. Современные
диагностические возможности в большинстве наблюдений позволяют установить верный диагноз и дифференцировать ФНГ и другие гиперваскулярные опухоли (гепатоцеллюлярный рак, аденома, гиперваскулярные метастазы).
При УЗИ в В-режиме вид ФНГ неспецифичен и вариабелен [78]. В 75—80% наблюдений очаг изоэхогенный
или слегка гипоэхогенный [12]. В первом случае смещение сосудов может быть единственным признаком наличия опухоли. Некоторые ФНГ имеют гипоэхогенный ободок, который представляет собой паренхиму или сосуды,
сдавленные опухолью. Ободок лучше виден при стеатозе
окружающей паренхимы. [37]. Центральный рубец виден
в 19—47% наблюдений, обычно он слегка гиперэхогенный [3, 25, 76]. Применение цветового и энергетического
допплеровского сканирования позволяет установить правильный диагноз в 65—75% наблюдений. Типичными
признаками ФНГ являются гипертрофированная центральная «питающая» артерия, которая имеет направление от периферии к центру, и расходящиеся от центра к
периферии ветви (по типу колеса со спицами) [32]. Использование ультразвуковых контрастных препаратов позволяет увеличить чувствительность исследования в выявлении типичного сосудистого рисунка. Частота обнаружения «питающей» артерии увеличивается до 98% [81].
После введения контрастного препарата происходит гомогенное усиление в артериальную фазу (85—97,7%). В
портальную и паренхиматозную фазы очаги становятся
изоэхогенными или слегка гиперэхогенными (77—95,4%).
Сохранение усиления в портальную и паренхиматозную
фазы нехарактерно для гепатоцеллюлярного рака и аденом, этот признак является ключевым для дифференциальной диагностики. Центральный рубец остается гипоэхогенным в артериальную и портальную фазы [26, 42, 82,
84]. Чувствительность и специфичность УЗИ с контрастированием составляют 83 и 98% соответственно [27].
При КТ в бесконтрастной фазе ФНГ представляет собой гомогенное, хорошо отграниченное гипо- или изоденсное образование. Примерно в трети наблюдений выявляют хорошо отграниченный гиподенсный рубец [53,
76, 90]. Благодаря выраженному артериальному кровоснабжению ФНГ интенсивно и быстро накапливает конХИРУРГИЯ 6, 2012
трастное вещество в артериальную фазу исследования,
становясь гиперденсным по сравнению с окружающей
паренхимой [53]. Контрастирование равномерно за исключением центрального рубца и фиброзных септ (в тех
случаях, когда они присутствуют в опухоли). При больших размерах опухоли могут быть видны «питающие» артерии, малые центральные и септальные артерии, а также
дренирующие вены [10, 19, 53, 90]. В портальную фазу
контрастирование опухоли уменьшается, и она становится изо- или слегка гиперденсной по отношению к окружающей паренхиме. В паренхиматозную фазу исследования
ФНГ остается изоденсной. Редко в паренхиматозную или
отсроченную фазу вокруг опухоли может определяться
усиление в виде псевдокапсулы [19, 37, 59, 83], что является результатом компрессии окружающей паренхимы и периопухолевых сосудов [37]. Центральные рубцы в артериальную и венозные фазы выявляют чаще (50—60%) [9, 14],
чем при бесконтрастном исследовании. В этих фазах они
гиподенсны. В отсроченную фазу можно наблюдать усиление контрастности рубца [19, 40, 59, 65].
Чувствительность и специфичность МРТ составляют
70 и 98% соответственно [18]. При бесконтрастном исследовании интенсивность ФНГ и окружающей паренхимы
часто не различается. На Т1-взвешенных изображениях
ФНГ изо- или слегка гипоинтенсивна, на Т2-взвешенных
изображениях — изо- или слегка гиперинтенсивна по
сравнению с окружающей паренхимой [58, 69, 73, 76, 83].
Центральный рубец, который определяют при МРТ в 50—
75% наблюдений, гипоинтенсивный на Т1-взвешенных
изображениях и гиперинтенсивный на Т2-взвешенных
изображениях. Гиперинтенсивность рубца на Т2взвешенных изображениях является следствием наличия
сосудистых каналов и желчных протоков [40, 59, 68, 83].
Характер контрастирования ФНГ такой же, как и при КТ,
включая гиперинтенсивность в артериальную фазу, изоинтенсивность в портальную венозную (паренхиматозную) фазу, а также контрастирование рубца в отсроченном периоде [37, 52, 56, 83].
ФНГ может демонстрировать атипичные признаки
при КТ и МPT в 10—20% наблюдений: кальцинаты, неоднородное усиление, гипо- или изоденсность/интенсивность в артериальную фазу, гипоинтенсивный рубец на
Т2-взвешенных изображениях или выраженная псевдокапсула [14, 15, 19, 37, 79].
Неинвазивные методы исследования (КТ и МРТ) обладают высокими чувствительностью и специфичностью
для диагностики ФНГ. Однако при неклассических формах ФНГ установить диагноз на основании данных КТ и
МРТ часто невозможно. В этих ситуациях оправдано прибегнуть к пункционной биопсии, однако она далеко не
всегда позволяет уточнить диагноз. Так, в ретроспективном исследовании диагноз после пункционной биопсии
удалось установить только у 58,3% (14 из 24) пациентов с
ФНГ [29]. В другом исследовании диагноз был определен
в 24% (24 из 100) наблюдений [61]. Для интерпретации полученного при биопсии материала предложены большие
(толстостенные сосуды, фиброзные прослойки, пролиферирующие протоки, узловой вид) и малые (синусоидальная дилатация, перисинусоидальный фиброз) критерии.
Диагноз ФНГ достоверный при наличии 3—4 больших
критериев, вероятный при 2 больших и 1—2 малых критериях, отрицательный при наличии одного большого и отсутствии малых критериев [29]. Наш опыт в этом вопросе
ограничен двумя биопсиями, которые были выполнены
79
ОБЗОРЫ
во время диагностических лапаротомий. Только у одного
пациента биопсия позволила установить диагноз ФНГ.
Благоприятное течение ФНГ, малый риск осложнений, отсутствие предрасположенности к малигнизации
определяют консервативную тактику ведения пациентов
с бессимптомными опухолями. У небольшой доли пациентов с ФНГ возможно появление клинических признаков. Как правило, в этих наблюдениях опухоли имеют
крупные размеры и расположены поверхностно, но перед
принятием решения о хирургическом лечении необходимо исключить другие возможные причины наблюдаемых
симптомов. Таким образом, показаниями к операции являются выраженные симптомы, рост опухоли, а также сомнительные данные лучевых методов диагностики и биопсии, т.е. наличие факторов, при которых нельзя уверенно исключить злокачественный характер образования
печени. Среди 14 оперированных нами пациентов только
у половины (50%; 7 из 14) был установлен правильный
предварительный диагноз. Следовательно, доля пациентов, при обследовании которых возникают трудности в
диагностике и которых оперируют в связи с подозрением
на злокачественную природу образования печени, довольно велика. Операции в основном ограничены малы-
ми (<3 сегментов) атипичными резекциями и сопровождаются низкой частотой послеоперационных осложнений [7, 18, 77]. Известно, что для лечения ФНГ также применяли артериальную эмболизацию [2] и чрескожную радиочастотную аблацию [36] с хорошим результатом. Отношение к подобным методам должно быть осторожным
из-за малого количества наблюдений. Отдаленные результаты хирургического лечения ФНГ хорошие. У всех
пациентов с различными симптомами после операции
жалобы исчезли. Нами, как и другими исследователями
[77], не обнаружено рецидива опухоли после операции,
однако такая возможность существует [7, 70].
Подводя итоги, следует отметить, что патогенез ФНГ
до конца неясен. Современные методы лучевой диагностики позволяют поставить диагноз, не прибегая к пункционной биопсии или диагностической лапаротомии. Опухоль
имеет благоприятное течение, поэтому при уверенности в
диагнозе необходимости в лечении нет. Показания к удалению образования ограничены (симптомы и рост). Трудность представляют опухоли, имеющие атипичные признаки при КТ и МРТ, когда исследователь не может уверенно
исключить злокачественный характер образования. Такие
сомнения также являются показанием к операции.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Разумовский А.Ю., Батаев С.Х., Рачков В.Е. и др. Фокальная нодулярная гиперплазия печени с внепеченочной портальной гипертензией у девочки 14 лет. Нов хир apx 2003; 2: 1: 21—23.
2.
Amesur N., Hammond J.S., Zajko А.В. et al. Management of unresectable symptomatic focal nodular hyperplasia with arterial embolization.
J Vase Interv Radiol 2009; 20: 4: 543—547.
3.
Bartolozzi C., Lencioni R., Paolicchi A. et al. Differentiation of hepatocellular adenoma and focal nodular hyperplasia of the liver: comparison of power Doppler imaging and conventional color Doppler sonography. Eur Radiol 1997; 7: 9: 1410—1415.
4.
Bathgate A., MacGilchrist A., Piris J., Garden J. Multiple focal nodular
hyperplasia in Klippel-Trenaunay syndrome. Gastroenterology 1999;
117: 1: 284—285.
14.
Carlson S.K., Johnson C.D., Bender C.E., Welch T.J. CT of focal nodular
hyperplasia of the liver. AJR Am J Roentgenol 2000; 174: 3: 705—712.
15.
Caseiro-Alves F., Zins M., Mahfouz A.E. et al. Calcification in focal
nodular hyperplasia: a new problem for differentiation from fibrolamellar hepatocellular carcinoma. Radiology 1996; 198: 3:
889—892.
16.
Chang S.K., Chung Y.F., Thng C.H., Loo H.W. Focal nodular hyperplasia presenting as acute abdomen. Singapore Med J 2005; 46: 2: 90—92.
17.
Chen T.C., Chou T.B., Ng K.F. et al. Hepatocellular carcinoma associated with focal nodular hyperplasia. Report of a case with clonal analysis. Virchows Arch 2001; 438: 4: 408—411.
18.
Cherqui D., Rahmouni A., Charlotte F. et al. Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women: a series
of 41 patients with clinical, radiological, and pathological correlations.
Hepatology 1995; 22: 6: 1674—1681.
Choi C.S., Freeny P.C. Triphasic helical CT of hepatic focal nodular
hyperplasia: incidence of atypical findings. AJR Am J Roentgenol
1998; 170: 2: 391—395.
5.
Becker Y.T., Raiford D.S., Webb L. et al. Rupture and hemorrhage of
hepatic focal nodular hyperplasia. Am Surg 1995; 61: 3: 210—214.
6.
Bioulac-Sage P., Rebouissou S., Sa Cunha A. et al. Clinical, morphologic, and molecular features defining so-called telangiectatic focal nodular hyperplasias of the liver. Gastroenterology 2005; 128: 5: 1211—1218.
19.
7.
Bonney G.K., Gomez D., Al-Mukhtar A. et al. Indication for treatment
and long-term outcome of focal nodular hyperplasia. HPB (Oxford)
2007; 9: 5: 368—372.
20. Colle I., de Beeck B.O., Hoorens A., Hautekeete M. Multiple focal nodular hyperplasia. J Gastroenterol 1998; 33: 6: 904—908.
8.
Bouyn C.I., Leclere J., Raimondo G. et al. Hepatic focal nodular hyperplasia in children previously treated for a solid tumor. Incidence, risk
factors, and outcome. Cancer 2003; 97: 12: 3107—3113.
9.
Brancatelli G., Federle M.P., Grazioli L. et al. Focal nodular hyperplasia: CT findings with emphasis on multiphasic helical CT in 78 patients. Radiology 2001; 219: 1: 61—68.
10. Brancatelli G., Federle M.P., Katyal S., Kapoor V. Hemodynamic
characterization of focal nodular hyperplasia using three-dimensional
volume-rendered multidetector CT angiography. AJR Am J
Roentgenol 2002; 179: 1: 81—85.
21.
Craig J.R., Peters R.L., Edmondson H.A. Tumors of the liver and intrahepatic bile ducts. 2nd series, part 26. In, Atlas of tumor pathology.
Washington. D.C.: Armed Forces Institute of Pathology 1989.
22. Craig J.R., Peters R.L., Edmondson H.A., Omata M. Fibrolamellar
carcinoma of the liver: a tumor of adolescents and young adults
with distinctive clinico-pathologic features. Cancer 1980; 46: 2:
372—379.
23.
Cucchetti A., Vivarelli M., de Ruvo N. et al. Simultaneous presence of
focal nodular hyperplasia and hepatocellular carcinoma: case report
and review of the literature. Tumori 2003; 89: 4: 434—436.
11.
Brunt E.M., Flye M.W. Infarction in focal nodular hyperplasia of the
liver. A case report. Am J Clin Pathol 1991; 95: 4: 503—506.
24. Demarco M.P., Shen P., Bradley R.F., Levine E.A. Intraperitoneal hemorrhage in a patient with hepatic focal nodular hyperplasia. Am Surg
2006; 72: 6: 555—559.
12.
Buetow P.C., Pantongrag-Brown L., Buck J.L. et al. Focal nodular hyperplasia of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics
1996; 16: 2: 369—388.
25. Di Stasi M., Caturelli E., De Sio I. et al. Natural history of focal nodular
hyperplasia of the liver: an ultrasound study. J Clin Ultrasound 1996;
24: 7: 345—350.
13.
Buscarini E., Danesino C., Plauchu H. et al. High prevalence of hepatic
focal nodular hyperplasia in subjects with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Ultrasound Med Biol 2004; 30: 9: 1089—1097.
26. Dietrich C.F., Schuessler G., Trojan J. et al. Differentiation of focal
nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma by contrast-enhanced ultrasound. Br J Radiol 2005; 78: 932: 704—707.
80
ХИРУРГИЯ 6, 2012
27.
Dill-Macky M.J., Burns P.N., Khalili K., Wilson S.R. Focal hepatic
masses: enhancement patterns with SH U 508A and pulse-inversion
US. Radiology 2002; 222: 1: 95—102.
28. Edmondson H.A. Tumors of the liver and intrahepatic bile ducts. In,
Atlas of tumor pathology. Washington, DC: Armed Forces Institute of
Pathology 1958.
29. Fabre A., Audet P., Vilgrain V. et al. Histologic scoring of liver biopsy in
focal nodular hyperplasia with atypical presentation. Hepatology 2002;
35: 2: 414—420.
30. Fukukura Y., Nakashima O., Kusaba A. et al. Angioarchitecture and
blood circulation in focal nodular hyperplasia of the liver. J Hepatol
1998; 29: 3: 470—475.
31.
Goldin R.D., Rose D.S. Focal nodular hyperplasia of the liver associated
with intracranial vascular malformations. Gut 1990; 31: 5: 554—555.
32. Golli M., Mathieu D., Anglade M.C. et al. Focal nodular hyperplasia of
the liver value of color Doppler US in association with MR imaging.
Radiology 1993; 187: 1: 113—117.
33. Guariso G., Fiorio S., Altavilla G. et al. Congenital absence of the portal
vein associated with focal nodular hyperplasia of the liver and cystic
dysplasia of the kidnev. Eur J Pediatr 1998; 157: 4: 287—290.
34. Haber M., Reuben A., Burrell M. et al. Multiple focal nodular hyperplasia of the liver associated with hemihypertrophy and vascular malformations. Gastroenterology 1995; 108: 4: 1256—1262.
35. Hardwigsen J., Pons J., Veit V. et al. A life-threatening complication of
focal nodular hyperplasia. J Hepatol 2001; 35: 2: 310—312.
36. Hedayati P., VanSonnenberg E., Shamos R. et al. Treatment of symptomatic focal nodular hyperplasia with percutaneous radiofrequency
ablation. J Vase Interv Radiol 2010; 21: 4: 582—585.
37.
Hussain S.M., Terkivatan Т., Zondervan P.E. et al. Focal nodular hyperplasia: findings at state-of-the-art MR imaging, US, CT, and
pathologic analysis. Radiographics 2004; 24 1: 3—17; discussion 18—
19.
38. Ishak K.G. Hepatic lesions caused by anabolic and contraceptive steroids. Semin Liver Dis 1981; 1: 2: 116—128.
39. Karhunen P.J. Benign hepatic tumours and tumour like conditions in
men. J Clin Pathol 1986; 39: 2: 183—188.
40. Kehagias D., Moulopoulos L., Antoniou A. et al. Focal nodular hyperplasia: immaging findings. Eur Radiol 2001; 11: 2: 202—212.
41.
Kim H.S., Kim Y.A., Kim C.J. et al. Telangiectatic focal nodular hyperplasia of the liver: a case detected at birth. J Korean Med Sci 2003; 18:
5: 746—750.
42. Kim M.J., Lim H.K., Kim S.H. et al. Evaluation of hepatic focal nodular
hyperplasia with contrast-enhanced gray scale harmonic sonography:
initial experience. J Ultrasound Med 2004; 23: 2: 297—305.
43. Kinjo Т., Aoki H., Sunagawa H. et al. Congenital absence of the portal
vein associated with focal nodular hyperplasia of the liver and congenital choledochal cyst: a case report. J Pediatr Surg 2001; 36: 4:
622—625.
44. Kleespies A., Settmacher U., Neuhaus P. Spontaneous rupture of hepatic focal nodular hyperplasia — a rare cause of acute intraabdominal
bleedingf. Zentralbl Chir 2002; 127: 4: 326—328.
45. Knowles D.M., Wolff M. Focal nodular hyperplasia of the liver: a clinicopathologic study and review of the literature. Hum Pathol 1976; 7: 5:
533—545.
46. Kondo F. Benign nodular hepatocellular lesions caused by abnormal
hepatic circulation: etiological analysis and introduction of a new concept. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 12: 1319—1328.
47.
Kuo Y.H., Wang J.H., Lu S.N. et al. Natural course of hepatic focal
nodular hyperplasia: a long-term follow-up study with sonography. J
Clin Ultrasound 2009; 37: 3: 132—137.
51.
Luciani A., Kobeiter H., Maison P. et al. Focal nodular hyperplasia of
the liver in men: is presentation the same in men and women? Gut
2002; 50: 6: 877—880.
52. Mahfouz A.E., Hamm В., Taupitz M., Wolf K.J. Hypervascular liver lesions: differentiation of focal nodular hyperplasia from malignant tumors with dynamic gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology
1993; 186: 1: 133—138.
53. Mathieu D., Bruneton J.N., Drouillard J. et al. Hepatic adenomas and
focal nodular hyperplasia: dynamic CT study. Radiology 1986; 160: 1:
53—58.
54. Mathieu D., Kobeiter H., Cherqui D. et al. Oral contraceptive intake in
women with focal nodular hyperplasia of the liver. Lancet 1998; 352:
9141: 1679—1680.
55. Mathieu D., Kobeiter H., Maison P. et al. Oral contraceptive use and
focal nodular hyperplasia of the liver. Gastroenterology 2000; 118: 3:
560—564.
56. Mathieu D., Rahmouni A., Anglade M.C. et al. Focal nodular hyperplasia of the liver: assessment with contrast-enhanced TurboFLASH MR
imaging. Radiology 1991; 180: 1: 25—30.
57.
Mathieu D., Zafrani E.S., Anglade M.C., Dhumeaux D. Association of
focal nodular hyperplasia and hepatic hemangioma. Gastroenterology
1989; 97: 1: 154—157.
58. Mattison G.R., Glazer G.M., Quint L.E. et al. MR imaging of hepatic
focal nodular hyperplasia: characterization and distinction from primary malignant hepatic tumors. AJR Am J Roentgenol 1987; 148: 4:
711—715.
59. Mortele K.J., Praet M., Van Vlierberghe H. et al. CT and MR imaging
findings in focal nodular hyperplasia of the liver: radiologic-pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 2000; 175: 3: 687—692.
60. Nagorney D.M. Benign hepatic tumors: focal nodular hyperplasia and
hepatocellular adenoma. World J Surg 1995; 19: 1: 13—18.
61.
Nahm С.В., Ng K., Lockie P. et al. Focal Nodular Hyperplasia-A Review of Myths and Truths. J Gastrointest Surg 2011.
62. Nguyen B.N., Flejou J.F., Terris B. et al. Focal nodular hyperplasia of
the liver: a comprehensive pathologic study of 305 lesions and recognition of new histologic forms. Am J Surg Pathol 1999; 23: 12: 1441—
1454.
63. Pan Y., Wang Z.M., Мои L.J. et al. Focal nodular hyperplasia of the
liver: pathological analysis of 11 cases. Hepatobiliary Pancreat Dis Int
2004: 3: 2: 199—203.
64. Petsas Т., Tsamandas A., Tsota I. et al. A case of hepatocellular carcinoma arising within large focal nodular hyperplasia with review of the
literature. World J Gastroenterol 2006; 12: 40: 6567—6571.
65. Procacci C., Fugazzola C., Cinquino M. et al. Contribution of CT to
characterization of focal nodular hyperplasia of the liver. Gastrointest
Radiol 1992: 17: 1: 63—73.
66. Reddy K.R., Kligerman S., Levi J. et al. Benign and solid tumors of the
liver: relationship to sex, age, size of tumors, and outcome. Am Surg
2001; 67: 2: 173—178.
67.
Ross D., Pina J., Mirza M. et al. Letter: Regression of focal nodular
hyperplasia after discontinuation of oral contraceptives. Ann Intern
Med 1976; 85: 2: 203—204.
68. Rummeny E., Weissleder R., Sironi S. et al. Central scars in primary
liver tumors: MR features, specificity, and pathologic correlation. Radiology 1989; 171: 2: 323—326.
69. Rummeny E., Weissleder R., Stark D.D. et al. Primary liver tumors: diagnosis by MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 1: 63—72.
70. Sadowski D.C., Lee S.S., Wanless I.R. et al. Progressive type of focal
nodular hyperplasia characterized by multiple tumors and recurrence.
Hepatology 1995; 21: 4: 970—975.
48. Lalonde L., Van Beers В., Jamart J., Pringot J. Capsule and mosaic pattern of hepatocellular carcinoma: correlation between CT and MR
imaging. Gastrointest Radiol 1992; 17: 3: 241—244.
71.
Sakai M., Ikeda H., Suzuki N. et al. Inflammatory pseudotumor of the
liver: case report and review of the literature. J Pediatr Surg 2001; 36: 4:
663—666.
49. Leconte I., Van Beers B.E., Lacrosse M. et al. Focal nodular hyperplasia: natural course observed with CT and MRI. J Comput Assist Tomogr 2000; 24: 1: 61—66.
72.
Savoye-Collet C., Herve S., Koning E. et al. Focal nodular hyperplasia
occurring after blunt abdominal trauma. Eur J Gastroenterol Hepatol
2002; 14: 3: 329—330.
50. Li A.J., Zhou W.P., Wu M.C. Diagnosis and treatment of hepatic focal
nodular hyperplasia: report of 114 cases-ffzhonghua Wai Ke Za Zhi
2006; 44: 5: 321—323.
73.
Schiebler M.L., Kressel H.Y., Saul S.H. et al. MR imaging of focal nodular hyperplasia of the liver. J Comput Assist Tomogr 1987; 11: 4:
651—654.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
81
ОБЗОРЫ
74.
Schilling M.K., Zimmermann A., Redaelli C. et al. Liver nodules resembling focal nodular hyperplasia after hepatic venous thrombosis. J
Hepatol 2000; 33: 4: 673—676.
83. Vilgrain V., Flejou J.F., Arrive L. et al. Focal nodular hyperplasia of the
liver: MR imaging and pathologic correlation in 37 patients. Radiology
1992; 184: 3: 699—703.
75.
Scott L.D., Katz A.R., Duke J.H. et al. Oral contraceptives, pregnancy, and
focal nodular hyperplasia of the liver. JAMA 1984; 251: 11: 1461—1463.
84. von Herbay A., Vogt C., Haussinger D. Late-phase pulse-inversion sonography using the contrast agent levovist: differentiation between benign and malignant focal lesions of the liver. AJR Am J Roentgenol
2002; 179: 5: 1273—1279.
76. Shamsi К., de Schepper A., Degryse H., Deckers F. Focal nodular hyperplasia of the liver: radiologic findings. Abdom Imaging 1993; 18: 1:
32—38.
77.
Shen Y.H., Fan J., Wu Z.Q. et al. Focal nodular hyperplasia of the liver
in 86 patients. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2007; 6: 1: 52—57.
78.
Shirkhoda A., Farah M.C., Bernacki E. et al. Hepatic focal nodular hyperplasia: CT and sonographic spectrum. Abdom Imaging 1994; 19: 1:
34—38.
79. Stanley G., Jeffrey Jr.R.B., Feliz B. CT findings and. mistopathology of
intratumoral steatosis in focal nodular hyperplasia: case report and review of the literature. J Comput Assist Tomogr 2002; 26: 5: 815—817.
80. Stauffer J.Q., Lapinski M.W., Honold D.J., Myers J.K. Focal nodular
hyperplasia of the liver and intrahepatic hemorrhage in young women
on oral contraceptives. Ann Intern Med 1975; 83: 3: 301—306.
81.
Uggowitzer M., Kugler C., Groll R. et al. Sonographic evaluation of focal
nodular hyperplasias (FNH) of the liver with a transpulmonary galactose-based contrast agent (Levovist). Br J Radiol 1998; 71: 850: 1026—
1032.
82. Venturi A., Piscaglia A.C., Vidili G. et al. Diagnosis and management of
hepatic focal nodular hyperplasia. Journal of Ultrasound 2007; 10:
116—127.
85. Wanless I.R. Micronodular transformation (nodular regenerative hyperplasia) of the liver: a report of 64 cases among 2,500 autopsies and a
new classification of benign hepatocellular nodules. Hepatology 1990;
11: 5: 787—797.
86. Wanless I.R., Albrecht S., Bilbao J. et al. Multiple focal nodular hyperplasia of the liver associated with vascular malformations of various
organs and neoplasia of the brain: a new syndrome. Mod Pathol 1989;
2: 5: 456—462.
87.
Wanless I.R., Mawdsley C., Adams R. On the pathogenesis of focal
nodular hyperplasia of the liver. Hepatology 1985; 5: 6: 1194—1200.
88. Weimann A., Mossinger M., Fronhoff K. et al. Pregnancy in women with
observed focal nodular hyperplasia of the liver. Lancet 1998; 351: 9111:
1251—1252.
89. Weimann A., Ringe В., Klempnauer J. et al. Benign liver tumors: differential diagnosis and indications for surgery. World J Surg 1997; 21: 9:
983—990; discussion 990—981.
90. Welch T.J., Sheedy P.F., 2nd. Johnson C.M. et al. Focal nodular hyperplasia and hepatic adenoma: comparison of angiography. CT. US. and
scintigraphy. Radiology 1985; 156: 3: 593—595.
Поступила 07.12.11
82
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Миниинвазивная декомпрессия толстой кишки при опухолевой
толстокишечной непроходимости
Е.Е. АЧКАСОВ1, П.В. МЕЛЬНИКОВ1, С.Ф. АЛЕКПЕРОВ2, О.А. КАЛАЧЕВ1, 2, Д.Ю. КАННЕР3, В.С. ВОЛКОВ1,
В.И. ПОСУДНЕВСКИЙ1
The miniinvasive colon decompression by the tumor obstruction
E.E. ACHKASOV, P.V. MEL’NIKOV, S.F. ALEKPEROV, O.A. KALACHEV, D.YU. KANNER, V.S. VOLKOV,
V.I. POSUDNEVSKIY
1
Кафедра госпитальной хирургии №1 (зав. — акад. РАМН Н.О. Миланов) лечебного факультета Первого московского государственного
медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ; 2ГКБ №67 Москвы; 3Московская ГОБ №62
Лечение больных раком ободочной кишки, осложненным обтурационной опухолевой толстокишечной непроходимостью (ОТКН), остается актуальной проблемой
как в нашей стране, так и за рубежом [7, 11, 17, 18], что
обусловлено ростом заболеваемости и отсутствием серьезного прогресса в результатах лечения [4, 6, 7, 38]. До
60—90% больных опухолями толстой кишки госпитализируются в стационары по экстренным показаниям [5].
ОТКН регистрируется у 7—45% всех больных раком ободочной кишки, поступивших на стационарное лечение, и
в 60—80% наблюдений является первым клиническим
признаком рака [7, 11, 13, 18, 28]. При этом почти 90%
опухолей, вызывающих ОТКН, локализуется дистальнее
селезеночного изгиба ободочной кишки [7, 11, 36, 39, 41].
Летальность при радикальных операциях на фоне
ОТКН достигает 23—45% [7, 39]. Больные ОТКН преимущественно люди пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями, сопряженными с полиорганной дисфункцией, которая может стать непосредственной причиной смерти [7, 17, 41, 51]. В дополнение к
уже упомянутым факторам риска у таких пациентов во
время обращения отмечается недостаточная подготовка
кишечника к радикальной операции. А тяжелая дилатация приводящих сегментов кишки часто вынуждает хирурга выполнять многоэтапные вмешательства, при которых послеоперационная летальность достигает 60% [34].
В последние два десятилетия с внедрением миниинвазивных и эндоскопических технологий, объективизацией тяжести состояния больных произошла эволюция
этапной стратегии лечения ОТКН, приоритетной хирургической позицией стала первичная декомпрессия ободочной кишки, позволяющая существенно снизить послеоперационную летальность [4, 7, 10, 12, 18, 28].
Методы миниинвазивной декомпрессии ободочной
кишки при ОТКН можно разделить на проводимые транстуморально и с помощью колостомии. Транстуморальная
декомпрессия осуществляется путем либо деструкции
опухолевой ткани гипер- или гипотермическими агента© Коллектив авторов, 2012
ми (лазерная, аргоноплазменная, криодеструкция), либо
установки саморасправляющихся металлических стентов.
Миниинвазивную колостомию выполняют через минидоступ или с лапароскопической ассистенцией.
Транстуморальная декомпрессия может быть достигнута с помощью лазерной фотокоагуляции, криохирургической деструкции, аргоноплазменной коагуляции [4, 15,
23, 24, 27, 49]. При этом лазерный метод достоверно эффективнее криохирургической деструкции и аргоноплазменной коагуляции [27].
Лазерная коагуляция опухоли при ОТКН эффективна
в качестве паллиативной процедуры с созданием временного дренирующего кишку канала и выполняется преимущественно при дистальных опухолях. Начального эффекта достигают в среднем в 90% наблюдений, при этом продолжительный результат сохраняется у 65—87% больных.
Летальность, сопровождающая процедуру, минимальна
(0—2,3%) [16, 23, 49] (табл. 1). К недостаткам метода можно отнести необходимость повторного лечения (каждые 5
или 9 нед) во избежание рецидива обструкции [44]. Продолжительность жизни составляет около 8—12 мес у 44—
51% больных, перенесших данную процедуру [16, 23]. Основными осложнениями являются перфорация толстой
кишки (3,5—4%), образование свища (2,5—3,5%), абсцесса (1—3%), кровотечение (2—4%) [16, 23, 49].
В 90-х годах прошлого века приобрела популярность
методика установки металлических саморасправляющихся стентов (Self-expandable metal stent — SEMS). Стенты до
этого использовались много лет для внутрипросветного
лечения стенозирующих заболеваний кровеносных сосудов, желчных протоков, пищевода, трахеи и главных
бронхов [21, 37]. Впервые как альтернативный метод паллиативного лечения осложнений неоперабельного рака
толстой кишки SEMS описан в 1991 г. [19].
Стенты устанавливают эндоскопическим методом
под рентгенологическим или комбинированным эндоскопически-флюороскопическим контролем. Технический успех стентирования отмечают в 80—100%, клинический (полное разрешение всех симптомов ОТКН) — в
74—98% наблюдений (табл. 2) [14, 21, 22, 25, 28—31, 34, 38,
42, 46, 53]. Установка стентов более успешна при дисталь-
© Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2012
Khirurgiia (Mosk) 2012; 6: 83
ХИРУРГИЯ 6, 2012
119991 Москва, Абрикосовский пер., 2
83
ОБЗОРЫ
Таблица 1. Результаты лазерной фотокоагуляции опухоли у больных с ОТКН
Авторы, год исследования
C. Tan и соавт, 1995
A. Gevers и соавт., 2000
E. Courtney и соавт. 2002
Jacobs, 2002
Matus-Vliegen, 1990
М.И. Кузьмин-Крутецкий
и соавт., 2008
Число больных
26
219
57
83
156
22
ных поражениях толстой кишки [14, 15]. До начала 2000-х
годов более 95% сообщений в литературе были посвящены использованию стентов лишь в ректосигмоидном изгибе, нисходящей и прямой кишке. Стентирование опухолей, расположенных проксимальнее селезеночного изгиба, технически сложнее [20, 45]. С технологическим
развитием эндоскопических систем доставки, методов
контроля установки стентов появились сообщения об
удачных, с технической и клинической точки зрения, результатах без существенных осложнений. Так, при локализации опухоли проксимальнее селезеночного изгиба
технический успех стентирования отмечен в 95—100%,
клинический успех — в 85% наблюдений [20, 31, 42, 45].
С паллиативной целью стентирование применяют у
больных с неоперабельными местно-распространенными
опухолями, канцероматозом, отдаленными метастазами,
плохим общим состоянием. Такие больные составляют
20—65% всех больных ОТКН [12, 15, 17, 22, 28, 46]. Срок
сохранения просвета стента, достаточный для пассажа кишечного содержимого, различен. Представлены данные о
сохранении проходимости стента в 91% наблюдений в течение 3—9 мес или в 63% — до смерти (в среднем около
156 дней) [17, 22]. Частота рецидивов обструкции после
стентирования составляет 2,8—12,5% [25], достигая 36%
[17]. 10% больных паллиативной группы через год после
стентирования накладывается колостома [14]. Общая выживаемость после стентирования опухоли через 3 мес составила 55%, через 6 мес — 24—44%, через 9 мес — 25%
[22, 25].
Транстуморальное стентирование может быть использовано в качестве декомпрессии ободочной кишки и
Эффективность, %
88
92
89
96,4
91
64
Осложнения/летальность, %
12/8
13/2,3
5?5|1?8
3,6/1,2
13/Нет данных
0
подготовки больных к радикальному лечению, которое
возможно в 38—80% наблюдений [12, 15, 17, 22, 28, 46].
Кроме того, этот метод экономически рентабелен [11].
Время до радикальной операции после установки стента
составляет от 1 до 20 сут, чаще — 6,3—8,6 сут [22, 46, 54],
что в свою очередь может в 1,5—2 раза уменьшать общее
количество койко-дней [11, 15, 41].
SEMS способствует подготовке больных к радикальной операции. Во-первых, миниинвазивная декомпрессия толстой кишки при ОТКН дает возможность производить более точное дообследование и отбор больных, подлежащих радикальному хирургическому лечению, тем самым позволяя избежать в 75—94% наблюдений напрасных
операций [17, 36]. Во-вторых, предоперационная подготовка с использованием стентирования позволяет чаще,
чем при экстренных первичных резекциях, накладывать
анастомоз: 85—100% против 41% [17, 36, 41, 43]. Несостоятельность кишечного анастомоза выявляют реже после
предварительного стентирования опухоли (0—3%), чем
при радикальных операциях без предварительной декомпрессии (11—14%). Установка стента уменьшает частоту
превентивных стомирований до 15,4% по сравнению с
58,6% у больных, оперированных экстренно без предварительной декомпрессии [36, 41, 43]. Послеоперационные осложнения при операциях имплантации SEMS выявляют у 5,9—31,4% больных [41]. Отсроченные радикальные резекции после SEMS не ухудшали показатели
3-, 5-летней выживаемости по сравнению с первичными
радикальными операциями [43].
Осложнения после установки саморасширяющихся
металлических стентов могут встречаться как во время
Таблица 2. Результаты установки саморасправляющихся стентов больным ОТКН
Авторы, год исследования
A. Mainar, 1996
S. Mucci, 2006
C. Ely, 2002
Corsail, 2002
M. De Gregorio, 1998
Miyayama, 2000
B. Soussan, 2000
S. Soto, 2003
F. Comunes, 2000
H. Kim, 2008
Rayhanabad, 2009
S. Kim, 2005
Li-Qin Yao, 2010
A. Repici, 2007
84
Число больных
Технический успех, %
71
107
11
7
24
8
17
62
80
42
36
99
81
21
90
92,5
63,6
85,7
100
100
94
93,5
87,5
100
72
94,8
96,3
95
Количество клинических
успешных операций у больных
с установленными стентами, %
93
88
85,7
100
96
87,5
74
96,6
96
98
Нет данных
89,1
96,3
85
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Таблица 3. Осложнения эндоскопического стентирования опухолей ободочной кишки (показатели в процентах)
Авторы,
год исследования
A. Mainar, 1996
Watson, 2005
M. De Gregorio, 1998
Miyayama, 2000
B. Soussan, 2000
S. Mucci, 2006
C. Bertelsen, 2006
Перфорация
Кровотечение
Миграция стента
Обструкция
3,5
8
3
14
17
5
10
13,5
1
2
12,5
12
3
2
8
25
6
процедуры или непосредственно после нее, так и в более
поздние сроки [14, 17, 36, 43, 44]. Основными осложнениями, требующими активной тактики, являются перфорация кишки, кровотечение, миграция стента, реобструкция просвета кишки. К незначительным осложнениям,
быстро устраняемым консервативными методами, относят боли, тенезмы и лихорадку (табл. 3).
Если на этапе освоения метода частота перфораций
достигала 16%, то сегодня она не превышает 5%. Большинство перфораций происходит в первые 2 сут после
стентирования. Есть мнение, что частоту перфораций
можно уменьшить до уровня ниже 5%, устанавливая стенты без предварительной баллонной дилатации [14, 21, 25,
34, 38, 46, 50].
Миграция стента вследствие неадекватного выбора
его размера на этапах освоения метода возникала в 40%
наблюдений, однако по мере совершенствования методики частоту такого осложнения сократили до 2—10%. Миграция стента диагностируется рентгенографически в течение первой недели после его установки. Мигрировавший стент удаляют эндоскопически с последующей повторной установкой стента, большего по размеру или
длине [14, 21, 38, 46].
Рестеноз вследствие прорастания опухоли через поры
стента отмечен у 25% больных на этапах внедрения метода
[38]. Однако такое осложнение не является проблемой
при запланированном краткосрочном стоянии стента, например перед радикальной операцией. У больных, не подлежащих радикальной операции, прорастание может происходить чаще. Для профилактики этого осложнения в
настоящее время используют стенты со специальным покрытием, недостаток которых — склонность к миграции.
Рестеноз вследствие прорастания опухоли выше или ниже
стента предотвращают путем установки дополнительных
стентов [23, 38].
Послепроцедурная летальность при эндоскопическом стентировании опухоли, достигавшая 6% в ранних
сообщениях, сегодня не превышает 1%, при этом летальность в течение 30 дней после операции может достигать
17% [14].
Таким образом, использование SEMS в лечении
ОТКН сокращает длительность госпитализации, летальность, частоту и тяжесть осложнений. Предварительное
стентирование перед радикальной операцией способствует наложению первичного анастомоза и снижению частоты послеоперационных осложнений и летальности без
потери онкологической адекватности операции [51, 52].
Установка SEMS является миниинвазивной, относительно безопасной процедурой, улучшает результаты лечения
и может быть использована для декомпрессии ободочной
кишки с различными целями.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
Боли, тенезмы,
лихорадка
13
12
37,5
Всего
14
8,5
42
75
35
21,5
12
Другим способом миниинвазивной декомпрессии
ободочной кишки при ОТКН является наложение колостом. Выделяют полные (двуствольная петлевая колостома, раздельная двуствольная концевая колостома) и неполные (пристеночные, например цекостома) наружные
кишечные свищи [9]. Технически все они выполнимы как
лапароскопически, так и из минилапаротомного доступа,
однако пристеночная и раздельная двуствольная колостома при ОТКН применяются редко. Описано лапароскопическое выполнение одноствольной концевой колостомии с аппаратным ушиванием отводящего конца кишки
[32].
Лапароскопически-ассистированная колостомия
(ЛАК) — метод миниинвазивной декомпрессии толстой
кишки под видеоэндоскопическим контролем с использованием пневмоперитонеума и ассистенции лапароскопическими инструментами [3, 10, 26, 29, 32, 33, 35,
39—41, 48]. Это эффективный метод лечения как полной, так и неполной ОТКН, сопровождающийся низкой
летальностью и минимальной частотой осложнений. На
этапах зарождения и освоения метода в конце 80-х годов
XX века сообщения о разрешении таким методом ОТКН
были единичными, а сам способ использовался преимущественно в лечении воспалительных заболеваний аноректальной области и толстой кишки, неоперабельном
колоректальном раке, раке яичников и мочевого пузыря
[32, 33]. Преимущество лапароскопических операций —
малая травматичность и благоприятный послеоперационный период, позволяющий раньше начинать противоопухолевую терапию [1, 3, 39, 40].
ЛАК сопровождается конверсией в 2,4—16% наблюдений [26, 29, 32, 47, 48] при общей частоте осложнений
6—9,4% [26, 40, 47] и летальности 4—5,3% [29]. Имеется
сообщение о ЛАК у 65 больных без перехода на конверсию и летальных исходов [10], однако с частыми послеоперационными осложнениями (39,4%). При систематизации в течение 10 лет опыта применения ЛАК у больных
ОТКН различного генеза (колоректальный рак — 39, опухоли малого таза — 16, осложненная болезнь Крона — 16
наблюдений) выявлен переход на конверсию у 1 (1,3%)
пациента, послеоперационные осложнения — у 11,4%
больных [33]. Достоинством лапароскопически-ассистированного метода являются его диагностические возможности при неясной клинической картине, сомнительных
рентгенологических данных, трудностях в дифференциальной диагностике и сопутствующих заболеваниях
брюшной полости [1, 2, 7, 10]. Несмотря на множество
способов ЛАК [29, 32, 35], безопасность этой операции на
фоне ОТКН многими авторами ставится под сомнение
из-за возможности перфорации, недостаточной визуализации вследствие раздутых приводящих отделов кишки,
85
ОБЗОРЫ
усугубления внутрибрюшной гипертензии и т.д. [7, 10].
Следует признать, что необходимо накопление опыта
ЛАК для оценки ее роли в лечении ОТКН.
Широко распространена декомпрессия ободочной
кишки путем колостомии из минидоступа. Известно, что
ОТКН в 60—100% наблюдений сопровождается полиорганной дисфункцией [2, 7] и белково-энергетической недостаточностью различной степени выраженности [7, 8],
для коррекции которой важно раннее начало энтерального и орального питания. Необходимым условием его начала является быстрое разрешение динамической кишечной непроходимости, что обеспечивает колостомия из
минидоступа, после которой энтеральное питание можно
проводить уже с первых суток после операции [7].
Колостомия из доступа длиной 5—6 см возможна
только при определении проекции приводящего отдела
ободочной кишки на переднюю брюшную стенку и уровня кишечной непроходимости, установление которого до
операции возможно в 98,4% наблюдений [7]. Для колостомии используют максимально приближенный к опухоли (не ближе 15 см), оральнее расположенный мобильный
участок ободочной кишки, имеющий брыжейку. Чаще
накладывают петлевую колостому на шпоре [2, 6—8, 47].
При сравнении первичных резекций, паллиативных
операций через лапаротомный доступ и декомпрессии
толстой кишки путем колостомии из минидоступа с последующей подготовкой больного и отсроченной радикальной резекцией показано, что продолжительность
операций в среднем 2—3,5 раза короче в группе миниинвазивной декомпрессии [7]. Колостомия из минидоступа
способствовала снижению частоты послеоперационных
осложнений до 7,2% и летальности до 1,8% на высоте
ОТКН, что в 10—20 раз меньше, чем при операциях через
широкое чревосечение. Адекватная подготовка больных к
радикальной операции через 3—5 нед способствовала ее
выполнению в 90,7% наблюдений, при этом общая летальность после всех этапов лечения составила 6,5% [7].
По данным других авторов, летальность при колостомии
из минидоступа также минимальна — 1,6—4,4%, на этапе
радикальной резекции частота летальных исходов не превышает 7% [2, 6].
Онкологическая адекватность и радикальность, выражающаяся в 5- и 10-летней выживаемости, лучше у
больных, перенесших резекции после предварительного
разрешения ОТКН миниинвазивным способом [13]. Не
найдено доказательств, что удалять опухоль следует на
фоне ОТКН [18]. Очевидны достоинства миниинвазивной колостомии ободочной кишки, в том числе из минидоступа, — это быстрое устранение кишечного стаза, минимизация хирургической травмы, уменьшение риска загрязнения операционной раны и брюшной полости от
неподготовленной кишки, возможность организовывать
мультидисциплинарную оценку состояния больного и его
подготовку к радикальной операции, а также эндоскопическое обследование участков ободочной кишки проксимальнее опухоли с выявлением первично-множественного рака ободочной кишки в 1,5% наблюдений [7, 11, 18].
По сравнению с другими методиками колостомия из минидоступа имеет дополнительные преимущества:
1) не требуется дорогостоящее оборудование, необходимое для транстуморальной декомпрессии и ЛАК;
2) возможность быстрого освоения методики молодыми хирургами;
3) более раннее исчезновение симптомов ОТКН, чем
при транстуморальной эндоскопической декомпрессии;
4) выполнение под местной анестезией без эндотрахеального наркоза, необходимого при ЛАК;
5) минимальная частота послеоперационных осложнений [7].
Таким образом, миниинвазивная декомпрессия ободочной кишки при опухолевой толстокишечной непроходимости способствует снижению летальности и частоты
послеоперационных осложнений, обеспечивая возможность проведения адекватной метаболической подготовки
к радикальной операции, а также улучшению социальнотрудовой реабилитации ввиду увеличения количества радикально оперированных больных и сокращения сроков
существования колостом ввиду возможности их устранения при адекватно подготовленной кишке во время радикальной операции. Удовлетворительные отдаленные результаты этапного лечения отражают онкологическую целесообразность такой лечебной тактики. Тактический подход, основанный на миниинвазивной декомпрессии при
обтурационной опухолевой толстокишечной непроходимости, позволяет решать основные задачи лечения осложненного рака ободочной кишки — повышение количества
радикально оперированных больных со снижением летальности и улучшением отдаленных результатов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Брегель И.А. Лапароскопическая диагностика острой кишечной
непроходимости. Бюл ВСНЦ СО РАМН 2007; 4: 56: Приложение: 42—43.
2.
Григорьев Е.Г., Цмайло В.М., Нестеров И.В. Роль проекционной
колостомии при опухолевой толстокишечной непроходимости с
полиорганной дисфункцией. Бюл ВСНЦ СО РАМН 2006; 4: 50:
Приложение: 65—69.
3.
Комаров И.Г., Лотоков A.M., Комов Д.В. и др. Видеолапароскопические операции при местно-распространенном раке толстой
кишки, осложненном кишечной непроходимостью. Протоколы
заседаний Московского онкологического общества 2004; 44.
4.
Кузьмин-Крутецкий М.И., Беляев A.M., Дегтерев Д.Б. и др. Возможности эндоскопии в диагностике и лечении толстокишечной
непроходимости опухолевого генеза. РЖГГК 2009; 19: 6: 73—76.
5.
Пророков В.В., Залит Н.Ю. Лучевая терапия в комбинированном
лечении больных раком ободочной кишки. Невский радиологический форум: Материалы. СПб 2003; 351.
86
6.
Помазкин В.И., Мансуров Ю.В. О тактике оперативного лечения
при обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевого генеза. Вестн хир 2008; 167: 5: 37—39.
7.
Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Обтурационная опухолевая толстокишечная непроходимость. М: Профиль 2005; 223.
8.
Салтанов А.И., Сельчук В.Ю., Снеговой А.В. Основы нутритивной
поддержки в онкологической клинике. М: МЕДпресс-информ
2009; 239.
9.
Федоров В.Д., Рудин Э.П. Классификация колостом. Хирургия
1985; 4: 114—117.
10. Яновой В.В. Временная декомпрессивная лапароскопическая ассистированная колостомия. Хирургия 2002; 2: 33—36.
11. Ansaloni Luca et al. Guidelines in the management of obstructing cancer of the left colon: consensus conference of the world society of
emergency surgery (WSES) and peritoneum and surgery (PnS) society.
World J of Emergency Surgery 2010; 5: 29.
ХИРУРГИЯ 6, 2012
12.
Arya N., Bair D., Arya P., Pham J. Community experience of colonic
stenting in patients with acute large bowel obstructions. Can J Surg
2011; 54: 4: 282—285.
13.
Barillari P., Aurello P., De Angelis R. et al. Management and survival of
patients affected with obstructive colorectal cancer. Int Surg 1992; 77:
251—255.
14.
Bertelsen C.A., Meisner S., West F. et al. Treatment of colorectal obstruction with self-expanding metal stents. Ugeskr Laeger 2006; 168: 9:
907—911.
15.
Chevallier P., Baque P., Benchimol D. Treatment of colorectal obstruction with self-expanding metallic stents under fluoroscopic guidance. J
Radiol 2002; 83: 473—477.
16.
Courtney E.D. et al. Eight years experience of high-powered endoscopic diode laser therapy for palliation of colorectal carcinoma. Dis Colon
Rectum 2005; 48: 845—850.
17.
Dauphine’e C.E., Tan P., Beart R.W. Placement of self-expanding metal stents for acute malignant large-bowel obstruction: a collective review. Ann Surg Oncol 2002; 9: 574—557.
18.
De Salvo Gian Luca et al. Curative surgery for obstruction from primary left colorectal carcinoma: Primary or staged resection? Cochrane
Database Syst Rev 2004; 2: CD002101.
19.
Dohmoto M. New method: endoscopic implantation of rectal stent in
palliative treatment of malignant stenosis. Endosc Dig 1991; 3: 1507—
1512.
20. Dronamraju S.S., Ramamurthy S. et al. Role of self-expanding metallic
stents in the management of malignant obstruction of the proximal
colon. Dis Colon Rectum 2009; 52: 9: 1657—1661.
21.
Ely C.A., Arregui M.E. The use of enteral stents in colonic and gastric
outlet obstruction. Surg Endosc 2003; 17: 1: 89—94.
22. Fernando Camúñez, Antonio Echenagusia, Gonzalo Simó et al. Malignant Colorectal Obstruction Treated by Means of Self-expanding Metallic Stents: Effectiveness before Surgery and in Palliation. Radiology
2000; 216: 2: 492—497.
23.
Gevers A.M., Macken E., Hiele M. et al. Endoscopic laser therapy for
palliation of patients with distal colorectal carcinoma: analysis of factors influencing long-term outcome. Gastrointest Endosc 2000; 51:
580—585.
24. Gund K.E., Storek D., Farin G. Endoscopic argon plasma coagulation
(APC) first clinical experiences in flexible endoscopy. Endosc Surg Allied Technol 1994; 2: 42—46.
25. De Gregorio M.A., Mainar A., Tejero E. Acute colorectal obstruction:
stent placement for palliative treatment-results of a multicenter study.
Radiology 1998; 209: 1: 117—120.
26. Hollyoak M.A., Lumley J., Stitz R.W. Laparoscopic stoma formation for
faecal diversion. Br J Surg 1998; 85: 2: 226—228.
27.
Khaled Auf. Endoscopic argon plasma coagulation (APC) in treatment
inoperable colorectal cancer. Egyptian Journal of Surgery 2000; 19: 3: 23.
28. Kim F.L., Kim S.H., Choi S.Y., Lee K.H. Fluoroscopically guided
placement of self-expandable metallic stents and stent-grafts in the
treatment of acute malignant colorectal obstruction. Journal of Vascular and Interventional Radiology 2008; 19: 12: 1709—1716.
29. Kim H. Lyerly, Mault J.R. Laparoscopic ileostomy and colostomy. Annals of Surgery 1994; 219: 3: 317—322.
30. Kim S.Y. et al. Radiologic placement of uncovered stents for the treatment of malignant colorectal obstruction. J Vasc Interv Radiol 2010;
21: 8: 1244—1245.
31.
Li-Qin Yao et al. Self-expanding metallic stents drainage for acute
proximal colon obstruction. World J Gastroenterol 2011; 17: 28:
3342—3346.
32.
Lisa A. dos Santos, Brian M. Slomovitz, Marilyn Huang. Palliative Laparoscopic End Colostomy in a Nonagenarian. JSLS 2008; 12: 4: 410—413.
33. Liu J., Bruch H.P., Farke S. et al. Stoma formation for fecal diversion: a
plea for the laparoscopic approach. Tech Coloproctol 2005; 9: l: 9—14.
34. Mainar A., De Gregorio Ariza M.A., Tejero E. et al. Acute colorectal obstruction: treatment with self-expandable metallic stents before sched-
ХИРУРГИЯ 6, 2012
uled surgery-results of a multicenter study. Radiology 1999; 210: 1:
65—69.
35. Maher A. Abbas et al. Laparoscopic Stoma Formation. JSLS 2008; 12:
2: 159—161.
36. Martinez-Santos C. et al. Self-expandable stent before elective surgery
vs. emergency surgery for the treatment of malignant colorectal obstructions: comparison of primary anastomosis and morbidity rates.
Dis Colon Rectum 2002; 45: 3: 401—406.
37.
Mauro M.A., Koehler R.E., Baron Т.Н. Advances in gastrointestinal intervention: the treatment of gastroduodenal and colorectal obstructions with metallic stents. Radiology 2000; 215: 3: 659—669.
38. Mucci-Hennekinne S., Kervegant A.G., Regenet N. et al. Management
of acute malignant large-bowel obstruction with self-expanding metal
stent. Int J Colorectal Dis 2010; 25: 12: 1481—1485.
39. Mukai M., Tanaka A., Tajima T. et al. Two-port hand-assisted laparoscopic surgery for the 2-stage treatment of a complete bowel obstruction
by left colon cancer: a case report. Oncol Rep 2008; 19: 4: 875—879.
40. Oliveira L. et al. Laparoscopic creation of stomas. Surg Endosc 1997;
11: 1: 19—23.
41.
Park I.J., Choi G.S., Kang B.M. Comparison of one-stage managements of obstructing left-sided colon and rectal cancer: stent-laparoscopic approach vs. intraoperative colonic lavage. J Gastrointest Surg
2009; 13: 5: 960—965.
42. Repici A., Douglas G. Adler, Christopher M. Gibbs Stenting of the proximal colon in patients with malignant large bowel obstruction: techniques
and outcomes. Gastrointestinal Endoscopy 2007; 66: 5: 940—944.
43. Saida Y. et al. Long-term prognosis of preoperative «bridge to surgery»
expandable metallic stent insertion for obstructive colorectal cancer:
comparison with emergency operation. Dis Colon Rectum 2003; 46:
10 Suppl: 44—49.
44. Sardi A., Ojeda H., Barco E. Cryosurgery: adjuvant treatment at the
time of resection of a pelvic recurrence in rectal cancer. Am Surg 1999;
65: 1088—1091.
45. Shim C.S. et al. Double Colonic Stenting in Proximal Malignant Colon obstruction. Endoscopy 2004; 36: 426—431.
46. Soto S., López-Rosés L., González-Ramírez A. et al. Endoscopic treatment of acute colorectal obstruction with self-expandable metallic
stents: experience in a community hospital. Surg Endosc 2006; 20: 7:
1071—1076.
47.
Stephenson E.R.Jr., Ilahi O., Koltun W.A. Stoma creation through the
stoma site: a rapid, safe technique. Dis Colon Rectum 1997; 40: 1:
112—115.
48. Schwandner O., Schiedeck Т.Н., Bruch H.P. Stoma creation for fecal
diversion: is the laparoscopic technique appropriate? Int J Colorectal
Dis 1998; 13: 5—6: 251—255.
49. Tan С.С., Iftikhar S.Y., Allan A. et al. Local effects of colorectal cancer
are well palliated by endoscopic laser therapy. Eur J Surg Oncol 1995;
21: 648—652.
50. Tanaka A., Sadahiro S., Yasuda M. et al. Endoscopic balloon dilation
for obstructive colorectal cancer: a basic study on morphologic and
pathologic features associated with perforation. Gastrointest Endosc
2010; 71: 4: 799—805.
51.
Tilney H.S., Lovegrove R.E. et al. Comparison of colonic stenting and
open surgery for malignant large bowel obstruction. Surg Endosc
2007; 21: 225—233.
52. Turner J., Cummin Т., Bennett A. et al. Stents and stentability: treatment for malignant bowel obstruction. Br J Hosp Med 2008; 69: 676—
680.
53. Rayhanabad J., Abbas M.A. Long-term outcome of endoscopic
colorectal stenting for malignant and benign disease. Am Surg 2009;
75: 10: 897—900.
54. Querol R., Pericay C., Pisa A. et al. Long-term follow-up of treatment
of acute malignant colorectal obstruction with self-expanding metallic
stent as a preoperative brigde to surgery. J Clin Oncol 2010; 28: 25—29.
Поступила 18.10.11
87
ЮБИЛЕЙ
Виль Мамилович Тимербулатов
К 60-летию со дня рождения
1 июня 2012 г. исполнилось 60 лет известному хирургу, ученому, член-корреспонденту РАМН, заслуженному врачу РФ, заслуженному деятелю науки РФ, доктору медицинских наук, профессору Вилю Мамиловичу Тимербулатову.
В.М. Тимербулатов родился в 1952 г. в
д. Ишеево Ишимбайского района Башкирской АССР, в семье крестьян. В 1969 г. после окончания сельской средней школы поступил в Башкирский государственный медицинский институт, который закончил с
отличием в 1975 г., по специальности лечебное дело. После окончания интернатуры по
хирургии в 1976 г. был направлен врачомхирургом в Центральную районную больницу Благовещенского района Башкирской
АССР, где проработал в течение 3 лет. Становление хирурга и научного интереса к выбранной профессии происходили именно в эти годы. В 1979 г.
Виль Мамилович поступил в клиническую ординатуру по специальности хирургия при Башкирском государственном медицинском институте. После окончания ординатуры в 1981 г. был принят на работу врачом-хирургом в хирургическое отделение ГКБ
№8 Уфы, а в 1982 г. В.М. Тимербулатов становится ассистентом
кафедры хирургических болезней Башкирского государственного медицинского института. В 1983 г. под руководством заслуженного деятеля науки РФ, заведующего кафедрой хирургических болезней, профессора, д.м.н. В.Г. Сахаутдинова Виль Мамилович защитил кандидатскую диссертацию на тему «Диагностика и лечение дивертикулеза толстой кишки и его осложнений»
в Московском НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. В
1985 г. В.М. Тимербулатову присуждается звание доцента, а в
1988 г. он избирается заведующим курсом хирургии ФУВ. Докторскую диссертацию защитил в 1989 г. на тему «Оптимизация
методов диагностики, комплексного лечения и медицинской реабилитации больных острым парапроктитом» в 1-м Московском
медицинском институте имени И.М. Сеченова. С 1988 г. по настоящее время В.М. Тимербулатов заведует кафедрой хирургии с
курсом эндоскопии института последипломного образования
Башкирского государственного медицинского университета. В
1991 г. ему присвоено звание профессора.
В 1990—1994 гг. В.М. Тимербулатов по совместительству являлся главным хирургом Минздрава Республики Башкортостан.
В 1994 г. был избран ректором Башкирского государственного
медицинского университета, который бессменно возглавлял до
2011 г. С 1995 г. является депутатом Государственного Собрания — Курултая Республики Башкортостан. В 2005 г. был избран
член-корреспондентом РАМН.
В.М. Тимербулатов — опытный, активно оперирующий хирург — возглавляет хирургическую клинику городской клинической больницы скорой медицинской помощи Уфы, является руководителем Республиканского центра миниинвазивной хирургии,
Президентом Ассоциации хирургов Республики Башкортостан —
регионального отделения Российского общества хирургов.
Профессор В.М. Тимербулатов высокую хирургическую активность сочетает с успешной научной и педагогической деятельностью. Его основные научные интересы лежат в области хирургии желудочно-кишечного тракта и колопроктологии. Им внесен
крупный вклад в разработку новых методов диагностики, комплексной терапии и реабилитации больных острым парапроктитом, существенно повысившим эффективность диагностики и лечения этого тяжелого и распространенного заболевания. Проведе-
88
ны глубокие исследования по вопросам патогенеза, разработки диагностических и лечебно-тактических программ при сочетанных заболеваниях толстой кишки.
Весом его вклад в проблему спаечной
болезни брюшины: установлены функциональные взаимосвязи различных отделов
кишечника, вовлеченного в спаечный процесс, и стадийность морфофункциональных изменений. Доказана роль ишемического фактора в патогенезе хронической
спаечной непроходимости и рецидивов заболевания, обоснованы целесообразность и
необходимость применения брыжеечных
вазодилататоров и периартериальной десимпатизации брыжеечных сосудов.
Вилем Мамиловичем Тимербулатовым
и его учениками усовершенствованы и обоснованы тактические и технические подходы
к использованию миниинвазивных доступов и технологий в хирургическом лечении желчнокаменной болезни и ее осложнений,
язвенной болезни, заболеваний толстой кишки, доказана целесообразность использования комбинированных миниинвазивных
методов. Под его руководством создана программа по развитию
эндоскопической хирургии в Республике Башкортостан.
В.М. Тимербулатовым внесен значительный вклад в развитие
нового направления — радиочастотной хирургии. В частности,
впервые экспериментально разработан и внедрен в клинику метод
радиочастотной вагодеструкции, позволяющий существенно
улучшить функциональные результаты при хирургическом лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Разработаны
эндоскопические варианты выполнения данной операции.
В последние годы Виль Мамилович и его ученики проводят
клинико-экспериментальные исследования по обоснованию
возможности использования биоклеточных технологий в хирургической практике, также проводятся фундаментальные исследования по изучению патогенеза интраабдоминальной гипертензии в абдоминальной хирургии.
Профессор В.М. Тимербулатов — умелый организатор, умеющий оперативно решать самые сложные вопросы, ясно видящий
перспективы развития хирургии и образовательного процесса в условиях реформирования экономики и модернизации здравоохранения. Он — депутат Государственного Собрания Республики Башкортостан, член проблемной комиссии РАМН «Колопроктология»,
академик Академии наук Республики Башкортостан. Возглавляя
медицинский отдел академии, является главным редактором и членом редколлегии ряда медицинских журналов, председателем Диссертационного совета БГМУ по специальности «Хирургия».
В.М. Тимербулатов — автор 943 научных работ, 60 монографий и справочников, 92 изобретений. Им подготовлены 20 докторов и 75 кандидатов медицинских наук.
Его трудовая, организаторская, научная и общественная деятельность оценена достойно. Он имеет звания: Заслуженный деятель науки Российской Федерации и Республики Башкортостан,
Заслуженный врач Российской Федерации и Республики Башкортостан, Отличник Здравоохранения РФ, лауреат Премии РАМН им.
А.Н. Бакулева, а также награжден знаком «Изобретатель СССР».
Редакционная коллегия журнала «Хирургия», Президиум Ассоциации хирургов Республики Башкортостан — регионального отделения РОХ и сотрудники кафедры хирургии с курсом эндоскопии
ИПО БГМУ от всей души поздравляют Виля Мамиловича Тимербулатова с юбилеем, желают ему больших творческих успехов в лечебной, научной и педагогической работе.
ХИРУРГИЯ 6, 2012