Секция 6

Секция 6
ЭНЕРГЕТИКА: ЭФФЕКТИВНОСТЬ, НАДЕЖНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ
молока и почв. К 2008 г в волосах детей уменьшилось содержание Na, Sc, Cr, Fe, Co, Br, La, Cs,
Sm, Tb, U, Eu, повысилось содержание Ca, Rb, Ag, Yb, Au, Se, Hg, без изменений определялся
уровень Zn, Hf.
В почвах уровень микроэлементного состава был следующим: содержание
Na
колебалось от 15200-5200 мг/кг сухого вещества, Ca-20000-12000 мг/кг сухого вещества, Sc – 4,210,8 мг/кг, Cr – 234,4-54,1 мг/кг сухого вещества, Fe – 38000-12000 мг/кг, Co – 16,4-7,3 мг/кг
сухого вещества, Br – 18,2-11,0 мг/кг, Rb - 70,3-29,3 мг/кг, Ag - <4 мг/кг, Sb – 1,8-0,1 мг/кг сухого
вещества, La – 31,4-11,3 мг/кг, Ce – 62,8-25,3 мг/кг, Sm – 8,2-3,1 мг/кг сухого вещества, Yb – 2,91,0 мг/кг, Lu – 0,54- 0,18 мг/кг, Th – 7,9-2,8 мг/кг сухого вещества, U – 3,1-1,3 мг/кг, Hf – 10,8-4,1
мг/кг сухого вещества, Au – 0,049-0,009 мг/кг, Ba – 974-395 мг/кг сухого вещества, Sr - 200 мг/кг,
Cs – 3,9-1,3 мг/кг, Tb – 0,99-0,28 мг/кг, Ta – 1,17-0,1 мг/кг, Eu – 1,64-0,56 мг/кг, As – 25,1-<2 мг/кг
сухого вещества.
Содержание микроэлементов в молоке колебалось в следующих пределах сухого
вещества: Na -4000-1800 мг/кг, Ca – 9000-4000 мг/кг, Sc – 0.007-0,001 мг/кг, Cr - 0,1 мг/кг, Fe -<100
мг/кг, Co – 0,07-0,01 мг/кг, Zn – 59,5-19,7 мг/кг, Br – 38,8-6,4 мг/кг, Rb – 10,8-3,0 мг/кг, Ag -0,1
мг/кг, Sb – 0,04 мг/кг, La – 0,07-0,01 мг/кг, Ce – 0,1 мг/кг, Sm – 0,003 мг/кг, Yb – 0,03 мг/кг, Lu –
0,04-0,02 мг/кг, Th – 0,02-0,01 мг/кг, U – 0,05 мг/кг, Hf – 0,02-0,01 мг/кг, Au – 0,002 мг/кг, Se – 0,2
мг/кг, Ba - 10 мг/кг, Sr - <15 мг/кг, Cs – 0,05 мг/кг, Tb - 0,001 мг/кг, Ta – 0,02 мг/кг, Eu – 0,01
мг/кг, As - <1 мг/кг, Hg – 1,3-0,9 мг/кг.
Таким образом, выброс химических веществ привел к изменению микроэлементного
состава почв и молока. Щитовидная железа и кора надпочечников отреагировали на
радиоактивные и химические вещества как при реакции на стресс в дальнейшем токсическим
поражением щитовидной железы и развитием у части детей клинических признаков гипотиреоза,
требующего медицинской коррекции.
УДК 616.441-006.5:576.8
Нанобактериальная этиология узлового зоба
В.Т.Волков, Н.Н.Волкова
ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, г. Томск,
e-mail:vt_volkov@rambler.ru
В статье авторы анализируя историю изучения эндемического зоба, касаются не только классической
йоддефицитной теории Прево и Шатена как единственной и определяющей причины зобной эндемии и
сохранившей свое влияние на современных исследователей как неопровержимая истина, но и уделяют
достойное внимание инфекционной концепции зобной эндемии Мак Каррисона и, на основании собственных
исследований, высказывают предложение о возможном участии в эндемической гиперплазии щитовидной
железы нанобактерии, открытой финскими учеными на стыке прошлого и настоящего столетий.
Зоб известен с глубокой древности, в Ведах уже встречаются упоминания об этом
заболевании, как и в более поздних сочинениях древнеримских писателей Плиния, Пертрувинуса
и др. В средние века ему уделяют свое внимание Парацельс и другие исследователи, указывая на
связь между кретинизмом и зобом в Швейцарии. В последующем Сосюром подробно показаны
эндемические очаги распространения зоба в альпийских местностях. В 1736 году в России одним
из первых дал описание зоба Гмелин, однако интенсивное и всестороннее изучение зобной
болезни началось с середины 19 века и связано оно с именами Прево, Шатена, Кохера, де Кревена,
Ашофа, Вегелина, Байаргера, Мак Каррисона и др. [16]. Влияние йода на щитовидную железу
было раньше всего отмечено клиницистами. Первым, кто высказал идею об этиологической роли
йода в окружающей среде, водных источниках был Прево (1849г.) [16]. Другой исследователь
Шатен (1850) [16] так же обратил внимание на то, что зоб встречается там, где в почве и в
питьевой воде нет йода. Благодаря своим многочисленным наблюдениям и анализам йода в
продуктах питания, воздухе, в водных источниках, почве долин он окончательно сформулировал
теорию дефицита зоба и ее классическая модель устойчиво вошла в сознание многих
современников и дошла как непогрешимая истина дошла до наших дней и была закреплена на
Ассамблее ВОЗ в 1952 году в Лондоне. Первые результаты экспериментального удаления
щитовидной железы и выяснения ее роли были проведены Рейгардом [16] и Шиффом [16] в 1859
году, затем Реверденом [16] в 1882 году, однако вопрос о роли щитовидной железы был поднят
Кохером [16], он один из первых обращает внимание на снижение мозговой деятельности вплоть
до полного идиотизма после удаления или травмы щитовидной железы с признаками физического
366
Секция 6
ЭНЕРГЕТИКА: ЭФФЕКТИВНОСТЬ, НАДЕЖНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ
недоразвития у молодых субъектов детского и подросткового возраста. Он вводит понятие
cachexia Strumipriva и thjreopriva, не потерявшие значения в наши дни. Особенно резкие изменения
наблюдаются у молодых животных. Гофмейстеру [16] Симпсону и Бидлю [16] удалось наблюдать
резкое запаздывание в развитии собак, овец и кроликов после эксирпации щитовидной железы, а
также задержку окостенения и атрофию яичников. Бауман [16] одним из первых обнаружил в
щитовидной железе большое количество йода и он одним из первых выделил из щитовидной
железы быка йодотирин – белковое вещество со значительным содержанием йода, а Кендаль [16]
получил в кристаллическом виде гормон тироксин, содержащий йод, Грингтон и Рендаль [16]
выделили дийодтирозин. По мнению первых исследователей, йод является составной частью и
главным действующим началом щитовидной железы, оказывающей существенное влияние на
физическое, умственное и психическое состояние организма и его репродуктивные возможности.
Кохер в числе первых предупреждал с осторожностью приема йода из-за развития йодбазедевизма
с возможным летальным исходом, если даже принимать в каплях йодную настойку с целью
лечения и предупреждения атеросклероза. Во времена Кохера опытными клиницистами и
исследователями уже были отмечены отрицательные результаты лечения йодом лиц в
эндемических местностях с длительным периодом заболевания зобом и значительными
морфологическими изменениями, а при узловом зобе ранние исследователи вообще не отмечали
терапевтического эффекта.
Исследования Фелленберга (1926) [16] подтвердили теорию Прево и Шатена
относительно этиологической роли дефицита йода при зобной болезни и окончательно легло в
основу йодной профилактики в зонах эндемического зоба, закрепленную в наши дни.
Справедливости ради следует отметить, что и во времена Шатена не все исследователи
разделяли непогрешимость его теории и сформулированных постулатов. Наличие эндемических
очагов зобной болезни в местностях с достаточным уровнем йода в водных источниках и почве,
неудачные эпизоды йодной профилактики с использованием больших доз йода подвергали
сомнению идеи Прево и Шатена. Фелленберг (1926) одним из первых указал, что экскреция йода с
мочой весьма вариательна и зависит не только от характера питания, но и от функциональных
способностей почек, влияние на элиминацию йода сопутствующей почечной патологии.
Противники теории йодной недостаточности ссылаются на очаги эндемического зоба в
Приморских береговых районах (Данциг, Голландия, Норвегия, Финляндия) где достаточное
содержание йода в почве и водных источниках и йод не является специфическим средством
против зоба (Лика). Авторы приводят данные, указывающие на нормальное содержание йода в
ткани зоба и даже большее содержание, чем у здоровых лиц в очагах эндемического зоба. По
мнению Вегелина [16], недостаток йода как активатора функции щитовидной железы должен
приводить не к гиперплязии щитовидной железы, а, напротив, к ее атрофии.
Опыты с молодыми людьми, получающими воду богатую йодом из грязных источников и
в сыром виде, позволили Мак Каррисону отметить увеличение щитовидной железы у
добровольцев и отсутствие увеличения железы у тех, кто употреблял кипяченую воду. Де Кревен
(1936) [16] получил экспериментальную гиперплазию щитовидной железы при бактериальной
интоксикации.
Добавляя в питьевую воду антисептики Мак Каррисон отметил уменьшение размеров
щитовидной железы у крыс, добавление же эмульсии экстракта фекальных масс больных
эндемическим зобом в его исследованиях вызывает у собак, крыс и коз гиперплазию щитовидной
железы, а добавление в питьевую воду и пищу салола, тимола и других антисептиков закономерно
приводит к уменьшению размеров щитовидной железы у животных, что давало исследователю
уверенность, что в патологии зобной болезни помимо дефицита йода и даже в условиях
достаточной его концентрации действует еще какой-то инфекционный фактор, природа которого
еще не ясна.
Следует особо подчеркнуть, что поиски инфекционных агентов велись Мак Каррисоном
путем простой микроскопии вплоть до своей смерти, а электронный микроскоп будет изобретен
лишь в последующем. Вводя фильтрат эмульсии культур анаэробных бактерий крысам Мак
Каррисон получил образование экспериментального зоба у животных и их потомстве наряду с
отдельными случаями экспериментального кретинизма и поражением паращитовидных желез.
Многие ранние исследователи обращали внимание на роль кальция в этиологии эндемического
зоба. Ашоф и Арндт указывают на значение одновременного действия дефицита йода и кальция,
Мак Каррисон, Танабэ, Гельвинг [16] прибавляя к обычной пище соли кальция получили у крыс и
голубей увеличение щитовидной железы с накоплением коллоида в фолликулах. Танабэ [16],
367
Секция 6
ЭНЕРГЕТИКА: ЭФФЕКТИВНОСТЬ, НАДЕЖНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ
комбинируя экспериментальную йодную недостаточность с действием кальция, получил резкое
увеличение щитовидной железы, но уже с картиной паренхиматозной гиперплязии.
Признавая ценность и поучительность истории изучения проблемы эндемического зоба,
его этиологии и патогенеза, мы решили проверить йоддефицитную теорию Прево и Шатена в ее
классическом варианте, изучения уровня йода в питьевой воде и идеи Мак Каррисона о
возможном инфекционном факторе зобной болезни с использованием электронной микроскопии
конденсата питьевой воды и фрагментов удаленной щитовидной железы, а также проведения
коррелятивных показателей заболеваемости зобом в 5 медицинских округах Томского района за
последние 5 лет. Актуальность подобного рода исследований определяется своевременной
статистикой и данным ВОЗ, международного контроля за йоддефицитными заболеваниями,
согласно которым во всем мире около 2 млрд. жителей Земли испытывают хронический дефицит
йода [11] и создает угрозу здоровью 100 млн. нашим соотечественникам в России [12]. Диапазон
клинической патологии йоддефицитных заболеваний довольно велик, распространяясь на
физическое, психическое и интеллектуальное состояние подростков и взрослых. В первую очередь
нами изучены фрагменты гиперплязированной щитовидной железы (узловой зоб), удаленной в
ходе операции у 18 пациентов (12 женщин и 6 мужчин, средний возраст ± 30 лет). Изучение
ультрастурктуры проводилось методом трансмиссионной микроскопии [Карупу В.Я., 1984)
ультратонкие срезы готовили по методике Б.Уикли [1975), обработанные по нашей методике
молибденово-кислым аммонием (10% р-р). Полученные срезы на ультратоме Ultrotom III
(Швеция) рассматривали в электронном микроскопе JEM-100 СXII (JEOL Япония) с апертурной
диаграммой 25-30 мкм., при ускоряющем напряжении 86 кВ. При увеличении x 19000 – 36000 нам
удалось выявить в измененных участках обызвествленные ткани узлов, множественные колонии
нанобактерий овоидной формы, размером 0,8-0,9 мкм, окруженных карбонат-апатитной
оболочкой (данные дисперстного рентгено-структурного микроанализа ЕДХ). Колонии
нанобактерий обнаружены у всех 18 пациентов. В целях идентификации нанобактерии нами
дополнительно проведена иммунофлюоресцентная микроскопия с моноклональными
антинанобактериальными антителами А-4003 61-81 (Nanobac, Finland), меченными
флюорохромом. Аналогичные колонии нанобактерий выявлены нами в строме железы у 4
больных с паренхиматозными аденомами (2) и карциномой (2). Нанобактерия, открытая Робертом
Фольком (Folk R., 1990) [19] в окружающей природе и питьевой воде, а также обнаруженная
финскими исследователями (Kajander Е. O.et.al, 1998) [20] у человека, относится к классу
хламидий и способной к обызвествлению и поражению ткани, а также новообразованиям.
Открытие ее нами в патологически измененных участках узлового зоба не исключает ее активного
участи в формировании узлового зоба и малигнизации щитовидной железы. Изучение конденсата
питьевой воды в 22 поселках 5 медицинских округов Томского района нами во всех заборах
удалось при проведении сканирующей электронной микроскопии х 5000-80000 выявить колонии
нанобактерии, что подтверждает исследования американского геолога Роберта Фолька [19].
Полученные результаты наших исследований не исключают попадания нанобактерий с питьевой
водой через желудочно-кишечный тракт в щитовидную железу. С учеными Томского
политехнического университета и ТУСУРа нами исследован уровень йода в питьевой воде (65
проб) в 65 поселках 5 медицинских округов Томского района. Использована методика
концентрации йодид-ионов ртутно-пленочного электрода методом инверсионной вольтаметрии
(ТПУ). Кроме того, нами впервые проведены исследования уровня нанобактерии в 1 мл3 питьевой
воды 22 поселков Томского района, изучен уровень заболеваемости (на 1000 населения) узловым
зобом и диффузным его вариантом за последние 5 лет (1999-2003), исследована жесткость
питьевой воды и содержание железа. Приведенные показатели коррелятивного взаимоотношения
между уровнем йода в питьевой воде и уровнем заболеваемости узловым и диффузным зобом не
позволили выявить связи между этими показателями (r1= -0,075 и r2= -0,122).
При изучении корреляции между уровнем заболеваемости узловым зобом на 1000
населения и концентрацией нанобактерии в 1 мл3 питьевой воды получена тесная связь между
этими показателями (r= +0,971). Сильная степень корреляции нами отмечена между уровнем
заболеваемости узловым зобом на 1000 населения и жесткостью воды (r= +0,959), а также между
содержанием железа в воде и уровнем нанобактерии в 1 мл3 (r= +0,933). Согласно выводам
финских исследователей (Kajander Е. O.et.al, 1998) [20], нанобактерия обладает способностью к
нуклеации и осаждению кальция в связи с формированием карбонат-апатитной оболочки и
единственная из класса хламидий участвует в процессах оссификации ткани и органов, выделяя
белок-олигопептит она вызывает воспалительную реакцию, а проникая без особого труда в ядро
клетки меняет ее информацию и запускает механизм апоптозиса клетки или ведет ее к
368
Секция 6
ЭНЕРГЕТИКА: ЭФФЕКТИВНОСТЬ, НАДЕЖНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ
малигнизации (Дж.Coulton 1998) [20]. При составлении схематической карты жесткости воды,
уровня йода и заболеваемости узловым зобом на 1000 населения нами получены зоны
наибольшего распространения узлового зоба в зоне максимальной жесткости воды и
максимального уровня йода (Лоскутовский медицинский округ), в этой же зоне наибольший
уровень железа, марганца и нанобактерии.
Учитывая способность нанобактерии к осаждению кальция в питьевой воде и тканях, что
приводит к повышению жесткости воды и наибольшую ее плотность в средах с большим
содержанием железа (Рихванов Л.П. и соавт., Волков В.Т. и соавт., 2003) [8] следует считать
эндемической территорией зобной болезни местность с большим содержанием железа, марганца и
высокой плотностью нанобактерии, активно поглощающей железо, а не только уровень йода и
йодурии. Определенный интерес представляет, на наш взгляд, способность щитовидной железы к
утилизации йода при морфологических изменениях
щитовидной железы, обусловленных
локализацией в ней нанобактерии и ее способности к оссификации и воспалительным изменениям
стромы железы и даже ее малигнизации. Именно этим можно объяснить эндемию зоба в
местностях, богатых йодом. В природе йод находится в различных соединениях – органических и
неорганических. Пул неорганического йода всасывается и не выделяется. Пул органического йода
находится в соединении с тиреодными гормонами. Щитовидная железа усваивает только
неорганический йод. Значительная часть йода представлена йодитами и йодатами. Мы
предполагаем, что обнаруженная нами нанобактерия у больных эндемическим зобом вызывает
глубокие морфологические изменения в щитовидной железе, что приводит к нарушению
утилизации йода щитовидной железой и ведет к ее компенсаторной гиперплязии.
Если дальнейшие исследования этиологической роли нанобактерии будут подтверждены
в генезе эндемического зоба другими исследователями, то инфекционная природа этого
заболевания в очередной раз подвергнет сомнению однобокий подход с позиции йоддефицита и
специфической роли йодной профилактики эндемии зобной болезни, расширит перспективу более
радикального лечения, не доводя до малигнизации щитовидной железы и ее хирургического
удаления.
Список литературы:
1. Белякова Н.А., Колейников Д.В., Курочкин Н.Н., Лесникова Л.Б. и др. Йодный дефицит и его
клинико-функциональные проявления у детей // Сибирский медицинский журнал – 2004,-№4. –
с.7679.
2. Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Сухих Ю.И. Болезни биоминерализации (новейшая
экология) Из-во «Тандем-Арт» Томск, 2004, 392 с.
3. Волков В.Т., Перспективы изучения нанобактерии в медицине // мат.7-международной
конференции «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири». Барнаул-2001-с. 130-133
4. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Панова Ю.К. Нанобактерия и проблема
контагиозности
опухоли
//
мат.8-международной
конференции
«Природные
и
интеллектуальные ресурсы Сибири». Кемерово-2002-с.140-142.
5. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Сухих Ю.И. Нанобактерия // Сибирский
медицинский журнал – 2003 - №3. – с.5-9.
6. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Медведев М.А., Сухих Ю.И., Волкова Н.Н. Нанобактерия. Из-во
«Твердыня» Томск, 2003г. 358 с.
7. Волков В.Т., Сухих Ю.И. Подагра. Из-во «Твердыня» Томск 2003г., 428 с.
8. Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Полиенко А.К., Бакиров А.Г., Рихванов Л.П.,
Ермолаев В.А., Сухих Ю.И. Биоминерализация в организме человека и животных. Из-во
«Тандем-Арт» Томск, 496 с.
9. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Цыров Г.И. Перспективы изучения нанобактерии в
пульмонологии. // Доклады академии наук высшей школы России – 2004г. - №1. – с.113-122.
10. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Панова Ю.К. Инфекционная теория атеросклероза,
инфаркта миокарда // мат. 8-международной конференции «Природные и интеллектуальные
ресурсы Сибири». Кемерово – 2002г. – с.150-153.
11. Герасимов Г.А., Фазея В.В., Свидеренко Н.Ю. и др. Йоддефицитные заболевания в России – М.
– 2002г. – 220 с.
12. Дедов И.И., Свидеренко Н.Ю., Герасимов Г.А. и др. Оценка йодной недостаточности в
отдельных регионах России // Пробл. эндокринологии – 2000 - № 8. – с.3-7
13. Мак Каррисон// цит. по [16].
14. Прево, Шатен // цит. по [16].
15. Фелленберг, де Кревен, Танабэ, Гельвинг, Пфейфер, Маринэ, Ленгард, Тайлорд, Арнд // цит. по
369
Секция 6
ЭНЕРГЕТИКА: ЭФФЕКТИВНОСТЬ, НАДЕЖНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ
[22].
16. Хетцел Б. Повесть о йодной недостаточности. Международные усилия в области питания // Пер.
с англ. – М., 1994. – с.19-98.
17. Шершевский Н.А., Степун О.А., Румянцев А.В. Основы эндокринологии. Биомедгиз. 1936г. –
631с.
18. Delange F., Iodine Deficiency in Europe / Thyroid International / 1994 – v.3. – p.2-7
19. Folk R.L., Lynch F.L. Nanobacteria in the laboratory in the natural enviroment in carbonate Sediments
and rocks
20. Folk Rl. Nanobacteria in the natural enviroment and in medicine // J. Minerabogy 7(1): p.87-89
21. Kajander E.O., Kuronen J., Akerman K., Ciftioglu N. Nanobakteria from blood the smallest culturable
automously replicating of Earth // Science 3 II p.420, 1997
22. Indikators for Assessing Iodine Deficiency Disorders and Their Control Throug Salt Jodization WHO /
Nut.Geneva, 1994.
23. Zimmermann M.B., Molinari L., Spehe et al. Updated Values for Sonagrahie Provisional in JodineReplete School-age childern // IDD Newsletter – 2001 – vol. 17, №1. p.32
24. WHO: Indicators for Fssessing Jodine Deficiency Programmes // Report of a Ioiat WHO
/UNICEF/ICCIDD Consultation – September – 1993.
УДК: 616.24-002-008.4:612.21/.24
Отрицательный общий и эластический гистерезис легких у здоровых людей и при
пневмонии
Тетенев Ф.Ф., Тетенев К.Ф., Бодрова Т.Н., Агеева Т.С., Карзилов А.И.
ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, Россия, г. Томск
karzilov@mail.ru
Согласно законам классической механики гистерезис означает сдвиг фаз между
действием силы на изучаемый предмет и результатом действия силы. Термин означает затрату
работы на преодоление трения, в связи с чем фаза действия силы всегда опережает проявление
результата действия силы. В механике дыхания действующей силой является внутриплевральное
давление, а искомый предмет – легкие. Классический опыт Ф. Дондерса с пассивной вентиляцией
легких под колоколом, имитирующим грудную клетку, резиновую мембрану, имитирующую
диафрагму вошел в представление о механике дыхания в физиологию и клиническую физиологию
дыхания [3] в качестве парадигмы. В современной литературе имя Ф. Дондерса не упоминается и
исследовали вентиляции легких у людей при спонтанном дыхании не замечают, за редким
исключением, что Ф. Дондерс проводил свой опыт с изолированными, мертвыми легкими и что в
механике дыхания при жизни должны быть определенные поправки. Однако парадигма имеет
свои собственные свойства способствовать развитию науки в начальном периоде её становления и
тормозить – в период, когда в науке накопилось большое количество фактов, не укладывающихся
в действующую парадигму [1] (в частности парадигму Ф.Дондерса) в том числе фактов,
представляющих собой фундаментальное противоречие дондерсовской теории и дающих
основание для смены парадигмы.
Одним из наиболее серьезных парадоксальных явлений в биомеханике дыхания является
извращение общего и эластического гистерезиса легких, то есть гистерезиса с отрицательным
знаком [4]. Это означает, что движения предмета связаны с действием источника силы,
заключенном в самом предмете и что изучаемые движения обусловлены, по крайней мере,
действием двух сил: внешней силы и силы действия внутреннего источника механической
энергии. Для физиологии дыхательных движений внешней силой является сила действия
дыхательной мускулатуры. Внутренний источник механической энергии все еще представляет из
себя загадку: легочная паренхима – весьма тонкая структура, гипотезы о вероятной функции
гладкой мускулатуры в этом отношении не имеют поддержки официальной физиологии.
Современный уровень развития клинической физиологии дыхания и клинической фармакологии
пока устраивает простая, привычная модель легких в виде пассивного эластического органа и
бронхиального дерева с гладкой мускулатурой. Эта мускулатура способна сокращаться, повышая
бронхиальное сопротивление и расслабляться, способствуя расширению бронхов. При этом
исследователей не интересует тот источник силы, который расширяет бронхи при расслаблении
мышц, суживающих их просвет [5]. Ранее было описано извращение дыхательной петли
спонтанного дыхания. Это явление встречалось сравнительно редко и расценивалось как
370