V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция

V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТИРЕОИДЭКТОМИЯ У РЕБЕНКА С СИНДРОМОМ МЭН2А.
Томчик У.В, Рниму им. Н.И. Пирогова
Поляков В.Г, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Шишков Р.В, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Множественная эндокринная патология (МЭН-синдром) - это наследственное заболевание, проявляющееся развитием опухолей или
гиперплазий нескольких эндокринных желез. Встречается с частотой 1:30 000. Пациентка Д. (3 года) поступила в хирургическое отделение
«Опухолей головы и шеи» РОНЦ им. Н.Н. Блохина НИИ детской онкологии и гематологии 20.05.15 с диагнозом: Наследственная геномная
мутация в С634R в 11 экзоне гена RET, ассоциированная с синдромом МЭН тип 2А. Из анамнеза: у бабушки девочки синдром МЭН2А, с
клиникой медуллярного рака щитовидной железы (МРЩЖ). Мама девочки с синдромом МЭН2А с клиникой медуллярного рака, была
оперирована с 7 лет в 4 этапа по месту жительства. По результатам генетического исследования у ребенка диагностировали наследственную
геномную мутацию Сys 634R в 11 экзоне гена RET, ассоциированную с синдромом МЭН типа 2А; Высокий риск развития медуллярного рака
щитовидной железы (100%), 50% риск развития феохромоцитомы с возрастом, 20-30% риск развития аденом паращитовидных желез. Тип
наследования аутосомно-доминантный. Учитывая полную пенетрантность мутации протоонкогена RET, пациентке было рекомендовано
хирургическое лечение в объеме тиреоидэктомии, в данном возрасте (профилактическая тиреоидэктомия).Жалоб при поступлении нет.
Признаков опухолевого роста нет. Гормональный профиль 18.05.2015: Кальцитонин 20,6 мг/мл. Проведено лечение: 21.05.2015 г. Операция
«Тиреоидэктомия». Осложнений хирургического лечения не было. Было проведено патологоанатомическое исследование операционного
материала: в лимфоузле опухолевые клетки не обнаружены, в правой доле железы узел 0,4 см медуллярного рака (микрокарцинома).
Признаки ангиолимфатической инвазии рака не обнаружены. Не обнаружено прорастания опухолью анатомической капсулы доли железы.
Диффузная (реактивная) и очаг нодулярной гиперплазии С-клеток железы. Девочка была выписана 29.05.15. Состояние при выписке:
удовлетворительное, голос сохранён, клинических проявлений паратиреоидной недостаточности нет. Диагноз при выписке: Злокачественное
новообразование щитовидной железы. Наследственный медуллярный рак щитовидной железы. Наследственная геномная мутация в С634R в
11 экзоне гена RET, ассоциированная с синдромом МЭН тип 2А. Стадия по системе TNM: T 1 N0 M0. Назначили заместительную терапию
левотироксин (эутирокс) в дозе 35 мкг (из расчета 2,2 мкг./кг ) х 1 раз в день утром натощак. Альфа Д3 Тева по 0,5 мг через рот 3 раза в
день. Рекомендовано: в первый год после операции визиты к онкологу и эндокринологу должны осуществляться ежеквартально с
обязательным определением в сыворотке крови кальцитонина. Обследование должно включать УЗИ ложа щитовидной железы, зон
регионарного метастазирования, УЗИ надпочечников. Определение гормонов надпочечников (учитывая угрозу развития феохромоцитомы ежегодно).Выводы: проведенная профилактическая тиреоидэктомия, у ребенка 3-х лет с наследственной формой МРЩЖ и риском развития
синдрома МЭН 2 А, выявила уже манифестировавший случай карциномы без выхода опухоли за пределы ЩЖ, что позволит, в дальнейшем,
рассчитывать, при должном пожизненном наблюдении за больной, на благоприятный исход заболевания.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
DESC-СИНДРОМ - РАЗРУШИТЕЛЬНАЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У
ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА: СЛОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ
Шакарян А.К, ИПВЭ им. М.П. Чумакова
Зверева Н.Н, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Митрофанова И.В, ИКБ№1 ДЗМ
Леонтьева И.Я, ИКБ№1 ДЗМ
DESC-синдром - редкое заболевание нервной системы, в мире описано менее ста случаев. Возникает у здоровых детей во время или спустя
несколько дней после неспецифичного фебрильного заболевания. Характеризуется эпилептическими припадками с переходом в статусное
течение. В исходе - формирование резистентной височной эпилепсии или вегетативного состояния.
Мальчик Т., 14 лет наблюдался в ИКБ №1 с 12.07 по 26.09.14.
Заболел 07.07, находясь в лагере Тверской области: повышение температуры (T) до 390С , озноб. 09-10.07 T не повышалась. 10.07 отмечался
обильный жидкий стул. 11.07 T 37,30С. В ночь на 12.07 появились тонико-клонические судороги, госпитализирован в отделение реанимации
ИКБ№1.
Состояние при поступлении тяжелое. Сознание изменено (оглушение-сопор?). Менингиальных знаков нет. Глазные щели D>S, анизокория
D>S, фотореакция снижена. Мышечный тонус в конечностях высокий D>S, грубее в правой кисти. Сухожильные рефлексы с рук и ног
средней живости, анизорефлексии нет. Непостоянные патологические стопные симптомы. Спустя короткое время после осмотра возникло
пароксизмальное состояние с поворотом головы влево, тахикардией и тахипноэ, цианозом губ, значительно нарос тонус в правых
конечностях, пароксизм завершился гиперсаливацией.
Дифференциальный диагноз проводился с энцефалитами инфекционного генеза (клещевым, герпетическим, коревым, энтеровирусным),
нейроборрелиозом, острой центральной демиелинизацией (в т.ч. болезнью Шильдера), генетическими и дегенеративными заболеваниями
(энцефалитом Расмуссена, фебрильной шизофренией, болезнью Лафора, с митохондриальными синдромами (MELAS, MERRF, NARP),
васкулитом ЦНС, анти-NMDA энцефалитом.
Проводимая терапия (противовирусная ацикловиром, антибактериальная, противосудорожная (вальпроевая кислота, Кеппра)) без эффекта.
Тяжесть состояния нарастала: 16.07 (10 д.б.) формирование судорожного статуса с угнетением сознания до уровня кома I и нарушением
функции внешнего дыхания, переведен на ИВЛ. Введение тиопентала натрия, пульстерапия метипредом без эффекта. Фебрильно лихорадил.
К 30 д.б. наметилось клиническое улучшение, восстановилось самостоятельное дыхание, температура стала субфебрильной. Судорожный
синдром был купирован к 54 д.б. В периоде реконвалесценции преобладал когнитивный и психомоторный дефект.
Острое начало заболевания с лихорадки, присоединение повторных судорог с трансформацией в статусное течение, резистентного к
проводимой противосудорожной терапии, отсутствие воспалительных изменений в ЦСЖ, маркеров нейротропных инфекций (HSV I, II
типов, CMV, EBV, HHV 6 типа, кори, вируса клещевого энцефалита, энтеровирусов, боррелиоза), отсутствие антител к NMDA-рецепторам,
исключение наиболее частых мутации мтДНК, данные МРТ головного мозга в динамике, ЭЭГ и видео-ЭЭГ мониторинга
(заинтересованность височных долей), возраст ребенка позволили поставить диагноз: DESC-синдром.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
IPEX-СИНДРОМ: РЕДКАЯ ПРИЧИНА "НЕКУПИРУЕМОЙ" ДИАРЕИ У МАЛЬЧИКОВ.
Костомарова Е.А, ДГКБ им.З.А.Башляевой
Чубарова А.И, ДГКБ №13 им.Н.Ф.Филатова
Хаматвалеева Г.Р, ДГКБ им.З.А.Башляевой
Дмитриева Ю.А, ФНКЦ ДГОИ им.Дмитрия Рогачева
Клиническое наблюдение: мальчик 5 мес. поступил в отделение грудного возраста для обследования по поводу некупируемой диареи,
возникшей с 1,5 месяцев жизни, рефрактерной к антибактериальной, противогрибковой, гормональной терапии, синдрома мальабсорбции,
белково-энергетической недостаточности, зависимости от парентерального питания, рецидивирующих эпизодов генерализованной
инфекции. В ходе проведенного клинико-лабораторно-инструментального обследования и динамического наблюдения за ребенком был
исключен ряд врожденных и приобретенных заболеваний, проявляющихся стойкой диареей и синдромом мальабсорбции: болезнь
цитоплазматических включений микроворсинок, пучковая дисплазия кишечного эпителия, трихогепатоэнтеральный синдром,
интестинальная нейрональная дисплазия, врожденная недостаточность дисахаридаз, врожденная мальабсорбция моносахаридов
(мальабсорбция глюкозы-галактозы), врожденная хлоридная и натриевая диареи, врожденная короткая тонкая кишка, наследственные
нарушения обмена веществ (нарушения обмена аминокислот и жирных кислот, врожденные нарушения гликозилирования),
абеталипопротеидемия, болезнь задержки хиломикронов, врожденное нарушение всасывания желчных кислот, болезнь Вольмана,
коллагеновая энтеропатия, экссудативная энтеропатия (первичная и вторичная), целиакия, муковисцидоз, инфекционные и паразитарные
диареи, а также первичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (синдром Даймонда-Швахмана, ИохансонаБлиззарда и Пирсона), врожденный дефицит амилазы, липазы, энтерокиназы, трипсина, гормонпродуцирующие опухоли ЖКТ. При
повторном морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки выявлена тотальная атрофия ворсин (Marsh 3B) в
сочетании с выраженной лимфоцитарной инфильтрации подслизистого слоя, утолщением базальной мембраны, склерозированием
собственной пластинки слизистой, что характерно для иммуно-опосредованного механизма повреждения слизистой. С учетом тяжести и
длительности заболевания, рефрактерности к терапии, особенностей гистологической картины у ребенка была заподозрена первичная
патология имунной системы с аутоагрессивным поражением кишечника. Иммуннологическое исследование выявило дисбалланс между
классами иммуноглобулинов и субпопуляциями Т- и В-лимфоцитов. Раннее начало аутоагрессивного поражения кишечника в комплексе с
умеренными лабораторными проявлениями иммунной дизрегуляции у мальчика первых месяцев жизни позволило думать о наличии у
ребенка Х-сцепленного синдрома иммунной дизрегуляции, полиэндокринопатии, энтеропатии (IPEX-cиндрома), что и было подтверждено
результатами генетического исследования крови матери и ребенка (обнаружна мутация в гене FOXP3). Особенностью заболевания у
пациента явился дебют с изолированного поражения кишечника, отсутствие в настоящее время поражения эндокринных органов.
Диагностика заболевания на этапе моноорганного поражения дала возможность рано начать патогенетическую терапию цитостатическими
препаратами, на фоне чего состояние ребенка улучшилось, явления энтеропатии купировались, удалось отменить парентеральное питание.
Ввиду неблагоприятного прогноза заболевания, несмотря на удовлетворительное состояние на фоне иммуносупрессивной терапии, ребенку
планируется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ МИЕЛОИДНОЙ САРКОМЫ У ДЕТЕЙ
Мятникова П.И, студентка 6 курса лечебного факультета ПМГМУ им. И.М. Сеченова
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ МИЕЛОИДНОЙ САРКОМЫ У ДЕТЕЙ.
Научный руководитель:Валиев Тимур Теймуразович
Миелоидная саркома – редкое онкогематологическое заболевание,выделенное в классификации ВОЗ опухолей кроветворной и
лимфоидной ткани (2008) в отдельную нозологическую форму.
В возрасте 1 месяца мама стала отмечать появление гематом,в 5 месяцев дважды было кровоизлияние в склеру правого глаза.В ОАК по
месту жительства отмечалась умеренная анемия до 100 г/л.Был госпитализирован в гематологическое отделение МДГКБ,где
диагностирована коагулопатия неуточненная. ЖДА I ст.Выписан в удовлетворительном состоянии.Спустя 1 месяц мама стала отмечать
изменения в размерах зрачка правого глаза,гиперемию и отечность правой орбиты,в связи с чем самостоятельно обратилась в Институт
Глазных Болезней,где была заподозрена ретинобластома правого глаза,откуда направили в НИИ ДОГ для уточнения диагноза и определения
тактики дальнейшего лечения.
При поступлении в правой теменной области возвышающееся опухолевидное образование размерами 4*5 см.
Этапы постановки диагноза:
При гистологическом исследовании опухоли правой теменной области:субстрат опухоли гемопоэтической природы с минимальной
миелоидной дифференцировкой.Миелоидная саркома/острый миелоидный лейкоз М0.
При иммуногистохимическом исследовании опухоли правой орбиты:клетки опухоли экспрессировали СD45, миелопероксидазу,лизоцим,
CD4.
При стандартном кариотипировании обнаружена t(10;11)(p13;q23).При исследовании методом FISH обнаружена перестройка гена MLL в 5
ядрах из 100.КТ исследование орбит,головного мозга:объемное образованию правого глазного яблока с распространением в полость
орбиты.УЗ – картина в большей степени соответствует неходжкинской лимфоме с поражением слезной железы и глазного яблока
справа,почек, правой теменной кости. МРТ:Изменения в мягких тканях орбит, шейном лимфатическом узле могут быть обусловлены
лимфопролиферативным заболеванием.Изменения в почках могут быть обусловлены врожденной дисплазией, диффузной инфильтрацией
медуллярного вещества. В миелограмме:костный мозг гипоклеточный.Бластные клетки составляют 6%, лимфоциты 47,4%.
Офтальмологический осмотр:Нельзя исключить ретинобластому ОД с экстрабульбарным распространением.Для исключения синдрома
первично множественных опухолей было решено провести биопсию опухоли почки под контролем УЗИ.Гистологическое заключение
биопсийного материала опухоли правой почки: Морфологическая картина не противоречит субстрату миелоидной саркомы.
Таким образом,на основании морфо – иммунологического исследования,комплексного инструментального обследования установлен
клинический диагноз:Миелоидная саркома с поражением обеих орбит, правого глазного яблока, правой теменной области, почек.
Вывод:Наш пример показывает какой длительный путь до момента постановки диагноза проходят пациенты с редкими опухолями орбиты.В
дифференциально – диагностический ряд опухолевых образований орбиты следует включать миелоидную саркому.Только комплексное
обследование пациента с обязательным проведением иммуногистохимического анализа позволяет установить правильный диагноз и выбрать
максимально эффективную программу терапии.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КОЖНОГО МАСТОЦИТОЗА У ГРУДНОГО РЕБЕНКА
Почкайло А.С, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Гороховик С.П, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Жерносек В.Ф, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Под наблюдением девочка, 1 год. От 2 беременности (при первой ‒ внутриутробная гибель плода неустановленного генеза на 39 неделе), 1
срочных родов (с массой тела ‒ 3990 г, длиной ‒ 51 см, по Апгар ‒ 8/9 баллов). Мать 29 лет, отец 37 лет ‒ здоровы; аллергоанамнез семьи не
отягощен. Вакцинирована в роддоме, вскармливание ‒ грудное (до 2 мес), далее ‒ смешанное. В 3 мес обратились к педиатру (единичные
пятнистые высыпания в складках кожи (пах, шея)); на фоне местного применения стероидов ‒ отрицательная динамика (появление
беспокойства, снижение аппетита, распространение сыпи по коже тела и головы ‒ в виде упругих зудящих пигментных пятен и пузырьковых
высыпаний (до 1,5-2,5 мм, с прозрачным содержимым)). Консультация дерматолога: пигментная крапивница?; рекомендовано: кетотифен −
внутрь, пимекролимус − местно. В связи с ухудшением на фоне терапии направлены к аллергологу; при осмотре: обильные, округлые, 5-10
мм, жёлто-красные высыпания на коже лица, в/ч головы, шеи, груди, спины; положительный симптом Дарье-Унна (при раздражении кожи в
области высыпаний ‒ появление уртикарий на эритематозном фоне); встречаются отдельные солитарные элементы; зуд (экскориации кожи
груди/брюшной стенки). Выполнена биопсия кожи (выраженная диффузная инфильтрация биоптата CD117-позитивными базофилами);
диагноз: кожный мастоцитоз: пигментная крапивница?; рекомендована гипоаллергенная диета − маме, ребёнку ‒ докорм
высокогидролизованной смесью, кетотифен внутрь. В крови – анемия легкой степени, моноцитоз; УЗИ мозга, брюшной полости – без
патологии. Консультация аллерголога в 6 мес: на коже обильные, розово-красные, отечные папулы, до 90% элементов представлены
округлыми, гладкими солитарными мастоцитомами, до 1 см; на коже затылка, в паховых складках – поврежденные (зуд) инфицированные
мастоцитомы; положительный симптом Дарье-Унна; со слов мамы ‒ элементы склонны к смене окраски (до бордовой)/усилению отёчности в
течение суток, появление элементов не связано с приемом пищи, отмечается флашинг (внезапное покраснение кожи, особенно – верхней
части туловища и лица, с беспокойством ребёнка), положительный эффект от короткого курса системных стероидов; диагноз: кожный
мастоцитоз (пигментная крапивница в сочетании с мастоцитомами); рекомендована смена кетотифена на цетиризин. Осмотр аллерголога в 1
г.: на коже головы и туловища ‒ обильные, зудящие, коричневые (местами ‒ ярко-красные), отёчные, гладкие, плотные папулы, склонные к
сгущению/слиянию в складках (пах, ягодицы, шея), отдельные элементы ‒ с инфицированием; со слов мамы – учащение и усиление
флашинга. При УЗИ – гепатоспленомегалия, пиелоэктазия справа. Уровень общего IgE в крови ‒ 120 Е/л (норма до 60), специфических IgE
(пищевая панель) – не повышен, исследование уровней IgM и G к вирусу простого герпеса (I и II типов), цитомегаловирусу, вирусу ЭпштейнаБарр, ДНК цитомегаловируса – отрицательно. Направлена к онкогематологу: при исследовании биоптата костного мозга системная форма
мастоцитоза исключена; верифицирован диагноз: мастоцитоз, кожная форма (пигментная крапивница в сочетании с мастоцитомами),
степень тяжести 3 (по P. Valent). Рекомендовано: гипоаллергенная диета, уход за кожей, прием Н1-гистаминоблокаторов.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИНДРОМА ЛИ-ФРАУМЕНИ У ПАЦИЕНТА С
МНОЖЕСТВЕННЫМИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ
Серяк Д.А, студентка
Якубу А.., студент
Михайлова С.Н, НИИ ДОГ РОНЦ им. Н.Н. Блохина
Синдром Ли-Фраумени — редкое наследственное заболевание с высокой генетической и фенотипической гетерогенностью, впервые описано
в 1969 г. в США Фредериком Ли и Джозефом Фраумени. Данное заболевание характеризуется развитием первично-множественных
опухолей.
В связи с редкостью данного синдрома в России клинико-молекулярный патогенез изучен недостаточно. Известно, что в 70–80% всех
случаев данного синдрома лежит генетический дефект TP53. Мутации в гене TP53 могут детерминировать начальные этапы канцерогенеза
или возникать в случае спорадически, обеспечивая приобретение новых агрессивных свойств и устойчивость к терапии.
У пациента Т.,1998 г.р., наблюдавшегося в НИИ ДОГ "РОНЦ им. Н.Н. Блохина", были выявлены первично-множественные опухоли:
эмбриональная рабдомиосаркома левой орбиты в 4 г., В-клеточная диффузная лимфома кишечника в 9 лет, хондробластическая
остеосаркома левой ключицы в 12 лет, эмбриональная рабдомиосаркома области шеи справа в 15 лет, хондробластическая остеосаркома
крестца в 16 лет, острый миелобластный лейкоз в 16 лет. В родословной по материнской линии у деда рак легкого в 72 года,у прадеда рак
желудка после 60 лет, по отцовской линии у прабабушки лейкоз после 60 лет. В медицинском центре Genetico (г. Москва) проведено
исследование ДНК, выделенной из лейкоцитов периферической крови ребенка методом секвестирования следующего поколения (NGS)
панели генов (онкосупрессоров и протоонкогенов), также методом MLPA генов TP53, Chek 2. В результате исследования получены
следующие данные: методом NGS в панели из 65 генов (онкосупрессоров и протоонкогенов), предположительно связанных с заболеванием,
мутаций не обнаружено. Методом MLPA определена мутация — del 10 экзона TP53 в гетерозиготном состоянии. Следовательно, у пациента
первично-множественные злокачественные опухоли являются компонентом полиорганного ракового синдрома Li-Fraumeni,
ассоциированного с герминальной мутацией — делецией 10 экзона гена TP53, аутосомно-доминантного типа наследования.
Особенностью описанного случая является редкость выявленной мутации гена ТР53, агрессивное течение и ранняя клиническая
манифестация и малигнизация. Ведение пациентов с синдромом Ли-Фраумени представляет трудную проблему. Оценка риска развития
злокачественных новообразований у каждого пациента с диагностированными мутациями в гене ТР53 должна базироваться на клиническом
анамнезе с учетом специфики злокачественных новообразований, представленных в родословной. Для своевременной диагностики синдрома
Ли-Фраумени и основанием для анализа ДНК гена ТР53 служат следующие клинико-генеалогические признаки:
- семьи, включающие двух больных раком 1 степени родства из спектра синдрома Ли-Фраумени с манифестацией рака до 45 лет;
- дети и подростки с редкими по сравнению с популяцией опухолями из спектра синдрома Ли-Фраумени, такие как адренокортикальный рак;
- дети и взрослые до 45 лет с первично-множественными злокачественными опухолями из спектра Ли-Фраумени.
Таким образом, пациенты с диагностируемыми мутациями должны находиться под регулярным наблюдением онколога.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
МАСКИ ВРОЖДЕННОГО ГИСТИОЦИТОЗА
Ашхацава Т.И, студент
Ахуба Л.Г, студент
Габлия К.В, студент
Петрук Н.И, педиатр
Цель работы. Выявить заболевания, под маской которых скрывается врожденный гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Под нашим
наблюдением находилось два пациента с врожденным лангергансовоклеточным гистиоцитозом. Ребенок Б., мальчик, (род 19.01.2015г),
находился на обследовании и лечении в ДИКБ №6 с 11.04.2015 г. по 20.04.2015 г. с диагнозом: «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Анемия
смешанного генеза. Пупочная грыжа. Двусторонняя пахово-мошоночная грыжа".Ребенок родился от 4 осложненной беременности, 2
срочных родов. С рождения отмечались везикулезные элементы, выраженная мацерация кожных покровов. Из роддома выписан на 5-е сутки
жизни с диагнозом: «врожденный аллергоз кожи». В периоде новорожденности и в возрасте 1 мес ребенок лечился в Курской областной
больнице с диагнозом «везикулопустулез».Лечение без положительной динамики.Госпитализирован в ДИКБ №6 19.03.15г с диагнозом:
«Стафилококковая инфекция. Везикулез. Энтероколит. Конъюнктивит». При поступлении состояние тяжелое. На коже множественные
геморрагические элементы с некротизацией в центре. Клиника инфекционного токсикоза отсутствовала. Со стороны внутренних органов
патологических изменений не отмечалось. Пупочная и двусторонняя пахово-мошоночная грыжи. Был проведен осмотр специалистами и
лабораторные исследования, в ходе которых были выявлены повышенные титры IgM антител и высокоавидные IgG АТ к ЦМВ, повышение
IgG АТ к HSV I типа, на основании чего был поставлен диагноз «Острая герпетическая инфекция, кожная форма, тяжелое течение.
Аллергодерматит. Кандидоз кожи ягодиц. Гнойный конъюнктивит. Пупочная грыжа. Двусторонняя пахово-мошоночная грыжа». Получал
противовирусную, антибактериальную, противогрибковую, иммунозаместительную, противоаллергическую, симптоматическую терапию, на
фоне которой сыпь разрешилась с образованием рубчиков, сохранялись единичные корочки на волосистой поверхности головы. Выписан
03.04.15г под наблюдение участкового педиатра, дерматолога, хирурга. 11.04.2015г повторно госпитализирован с жалобами на сыпь по
всему телу. При поступлении состояние тяжелое за счет обширного поражения кожных покровов в виде множественных геморрагических
элементов: петехий, папул c некротизацией в центре, мокнутий с серозным отделяемым в кожных складках, единичных эрозий. На
волосистой части головы папуло-везикулезная сыпь под геморрагическими корочками. Был заподозрен гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
Проведенное иммуногистохимическое исследование кожи выявило позитивность клеток инфильтрата к антителам Cd1a, Langerin, S100, что
подтвердило диагноз. Ребенок был переведен в гематологическое отделение МДГКБ для дальнейшего лечения.Выводы. Гистиоцитоз из
клеток Лангерганса – редкое заболевание, длительное время протекающее под маской других патологических состояний, что затрудняет
своевременную диагностику и лечение. Кожные проявления схожи с нозологическими формами другой этиологии (везикулопустулез, герпесинфекция, атопический дерматит), в связи с чем, необходима настороженность неонатологов и педиатров в отношении данной патологии.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОКЛЮЗИОННЫЙ ТРОМБОЗ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ У РЕБЕНКА С СИНДРОМОМ
БАДДА-КИАРИ
Казанкова А.А, ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ
Ларина Л.Е, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России
Свирин П.В, ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ
Пациент Ш., 13 лет, поступил 24.06.14 с клиникой портальной гипертензии из окружной больницы Нижневартовска. Из анамнеза:
увеличение живота заметили в январе-феврале 2014года, родителей это не обеспокоило, за помощью не обращались. В апреле 2014 года —
ушиб передней брюшной стенки, шейного отдела позвоночника. 8.06.14 начал фебрильно лихорадить, в поликлинике по месту жительства
педиатр обратил внимание на увеличение живота, рекомендовал госпитализацию. При обследовании в ОКБ по данным КТ выявлен тромбоз
нижней полой вены. Получал лечение СЗП, дезагрегантами – без эффекта. При поступлении в гематологическое отделение: состояние
тяжелое. Жалобы на отеки, одышку, увеличение живота. Кожные покровы чистые, бледные, отеки голеней и стоп. На груди и животе
выраженная сосудистая сеть; кожа живота истончена, отечна. Дыхание ослаблено во всех отделах, особенно справа по подмышечной линии,
хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 120-116 уд/мин. АД 110/70 мм. рт. ст. Живот увеличен до 90 см на уровне пупка,
притупление в отлогих местах. При поверхностной пальпации умеренно напряжен, безболезненный. Глубокой пальпации не доступен.
Печень +5см. Селезенка +5см. Стул, мочеиспускание без особенностей. Моча светлая. При обследовании: ОАК, ОАМ – без особенностей;
в б/х анализе крови – увеличение трансаминаз (АЛТ 90МЕ/л, АСТ 95 ме/л). В коагулограмме – признаки снижения синтетической функции
печени: снижение ПТИ (45%), уровней протеинов С и S (40% и 72% соответственно), снижение активности плазминогена (31,8%); маркеры
острого тромбоза – высокий уровень Д-димеров (1355мг/л). Исследование крови на маркеры АФС, СКВ – отрицательно.
Инструментальная диагностика: УЗИ от 24.06.14: Свободная жидкость в правом и левом латеральных каналах около 1200мл. В малом
тазу 800мл. УЗИ плевральных полостей: эхопризнаки гидроторакса справа. КТ грудной и брюшной аорты: КТ-признаки тромбоза нижней
полой вены с уровня тела L2 позвонка до тела Тh9 позвонка, правостороннего гидроторакса, выраженного асцита, гепатоспленомегалии,
неоднородности накопления контраста печенью. На основании проведенного обследование ребенку установлен диагноз: С-м Бадда-Киари,
гематогенная тромбофилия. Назначено: антикоагулянтная терапия, стимуляция диуреза, гепатопротекторы, заместительная терапия СЗП,
антибактериальная и симптоматическая терапия. На фоне проводимого лечения существенно сократилось количество жидкости в брюшной
полости, малом тазу, плевральной полости. Общая потеря веса (за счет излишков жидкости) составила 4 кг. Окружность брюшной полости
уменьшилась на 16 см. В б/х анализе крови – нормализация уровней трансаминаз. На УЗИ от 24.07.14 визуализируются средняя печеночная
вена с сохраненным кровотоком, НПВ с пристеночным кровотоком V=22см/с. Катамнез: продолжает получать терапию непрямыми
антикоагулянтами (варфарин), гепатопротекторами; состояние удовлетворительное, асцита нет. По данным УЗИ от сентября 2015 года —
НПВ и печеночные вены проходимы.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТЕЧЕНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА ПОД МАСКОЙ
ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Степанова Е.В, Российский Университет Дружбы Народов
Кварацхелия С.И, Российский Университет Дружбы Народов
Пушко Л.В, Российский Университет Дружбы Народов
Назарова Т.И, Российский Университет Дружбы Народов
Введение. Наследственный ангионевротический отек (НАО, Hereditary angioedema) — редкое генетическое заболевание с аутосомнодоминантным типом наследования, которое проявляется в виде рецидивирующих отеков кожи и слизистых оболочек дыхательных путей,
желудочно-кишечного и урогенитального трактов. В основе патогенеза НАО лежит дефицит С1 ингибитора системы комплемента человека,
возникающий в результате мутации в экзоне гена С1NH, в конечном итоге приводящей к активации С1, С2, С3 компонентов комплемента, а
в дальнейшем выбросу брадикинина и развитию ангионевротического отека. Это заболевание впервые описано в 1888 г. У. Осиером.
Распространенность НАО составляет 1:100 000 человек.
Цель исследования. Изучить основные клинические и лабораторно-инструментальные характеристики НАО, а также выявить маски под
которым может протекать данное заболевание.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением с 28.12.13 г. находилась девочка 10 лет с данным заболеванием. Из анамнеза известно, что
на первом году жизни у ребенка отмечались частые рвоты фонтаном, интенсивность и частота которых уменьшилась к году, в возрасте 3х лет
состояние девочки ухудшилось, возобновилась многократная рвота, появился приступообразный кашель. Девочка длительное время
наблюдалась у врачей по причине хронического гастродуоденита, гастроэзофагеального рефлюкса, солитарной кисты правой почки,
хронической болезни почек 1 стадии. Отмечалось замедление темпов роста. В декабре 13 г., поступила в больницу с выраженным отеком
ноги и предплечья. Терапия преднизолоном и антигистаминными препаратами была неэффективной. Во время госпитализации были
проведены следующие виды обследования: стандартные гематологические и биохимические исследования, иммунотипирование лейкоцитов,
иммунологическое обследование, определение костного возраста, спирометрия, Эхо-КГ, УЗИ щитовидной железы и органов брюшной
полости. Обнаружено снижение уровня С4 и СI компонента системы комплемента. Был заподозрен диагноз НАО и проведено прямое
секвентирование для определения мутации в гене C1NH.
Результаты. По результатам проведения прямого секвентирования была выявлена мутация - однонуклеотидная замена в экзоне гена
С1NH. Обнаружено снижение эстерезного ингибитора СI компонента системы комплемента. На основании анамнеза и данных лабораторных
методов обследования был поставлен диагноз НАО. Было назначено патогенетическое лечение: Ингибитор С1-эстеразы человека
и селективный антагонист брадикининовых B-2рецепторов.
Выводы. Наследственный ангионевротический отек – редкое генетическое заболевание, длительное время протекающее под маской других
патологических состояний, что затрудняет своевременную диагностику и лечение. Важно исключать НАО у пациентов с частыми
рецидивирующими заболеваниями ЖКТ, атопическими состояниями, а также у пациентов, испытывающих периодические приступы удушья.
Определение мутаций в гене С1NH, является решающим для подтверждения диагноза. Грозным осложнением, угрожающим жизни
пациентов, является отек гортани. При проведении адекватной терапии и профилактики прогноз благоприятный.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТРУДНЫЙ ДИАГНОЗ В ДЕТСКОЙ НЕФРОЛОГИИ: ANCA – АССОЦИИРОВАННЫЙ
ВАСКУЛИТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК
Пухова Т.Г, ГБОУ ВПО ЯГМУ Минздрава России, Ярославль, Россия
Леонтьев И.А, ГБОУ ВПО ЯГМУ Минздрава России, Ярославль, Россия
Микроскопический полиангиит (МПА) – вариант ANCA-ассоциированного васкулита, редко встречающийся в детском возрасте, с
высоким риском развития быстропрогрессирующего гломерулонефрита и исходом в терминальную почечную недостаточность. ANCA
(антинейтрофильные цитоплазматические антитела) связываются с антигенными мишенями из гранул нейтрофилов, вызывая повреждение
эндотелия сосудов, от типа, калибра и локализации которых зависит клиническая картина системного васкулита.
Девочка М., 7 лет. Обратилась в нефрологическое отделение ОДКБ г. Ярославля с жалобами на слабость, снижение аппетита, потерю массы
тела, сыпь на ногах, субфебрильную температуру, мочу цвета «мясных помоев». Из анамнез жизни: ребенок от 1 беременности, на фоне
анемии, бактериурии, срочных родов с длительным безводным промежутком. Раннее развитие без особенностей. Наследственность не
отягощена. Болела редко. Анамнез заболевания: в течении последних 6 месяцев рецидивируют ОРИ, лимфоденит, немотивированные
подъемы температуры, слабость, вялость, похудание. За месяц до госпитализации появилась мелкопятнистая геморрагическая сыпь вокруг
коленных суставов, в области голеней, стоп, рецидивирующая. Перед поступлением в стационар мама заметила изменение цвета мочи.
При поступлении: ребенок астенического телосложения, дефицит массы II степени (24%) при среднем росте. Кожа сухая, бледная, на ногах
элементы мелкопятнистой геморрагической сыпи. ЧДД 22 в мин., дыхание везикулярное. Тахикардия до 110 в мин., тоны сердца звучные,
мягкий систолический шум. АД 90/55 мм.рт.ст. Живот безболезненный. Печень увеличена на 1,5 см. Селезенка не пальпируется. Отеков нет.
Диурез адекватный.
При обследовании: гипохромная, гиперрегенераторная анемия, средней тяжести; мочевой синдром: макрогематурия, нарастающая
протеинурия до 5 г/л. На фоне сохраненного диуреза отмечается выраженная азотемия (креатинин 418 мкмоль/л, мочевина 20 ммоль/л),
снижение СКФ до 15 мл/мин, гипоальбуминемия (до 27 г/л), ускорение СОЭ до 73 мм/ч, повышение СРБ до 36 мг/л.
В связи с нарастанием анемии до 45 г/л и появлением рвоты с кровью, исключались источники кровотечения из ЖКТ (ЭГДС) и мочевой
системы. Со второй недели пребывания в стационаре появились периферические отеки, одышка до 40/мин, кровохарканье. На КТ органов
грудной клетки - множественные очаги с неровными контурами, элементы по типу «матового стекла».
Учитывая системность заболевания: быстропрогрессирующий гломерулонефрит с почечной недостаточностью, геморрагический кожный
синдром, присоединившийся легочный синдром (кровохарканье, одышка), исследованы маркеры антиядерных антител для исключения
системного васкулита. Выявлено их повышение до 2,2 (N
Таким образом, у пациентки был диагностирован редкий для детского возраста микроскопический полиангиит, ANCA-ассоциированный
быстропрогрессирующий гломерулонефрит, почечная недостаточность 2 стадии, потребовавший длительной заместительной почечной и
патогенетической иммуносупрессивной терапии.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
АУТОИММУННЫЙ ПОЛИГЛАНДУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ 1 ТИПА У РЕБЕНКА 6 ЛЕТ
Орлова Е.М, Эндокринологический научный центр, Институт детской эндокринологии
Дорина Л.А, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПС)- это группа заболеваний, связанных с недостаточностью нескольких эндокринных
органов вследствие их аутоиммунного поражения. АПС 1 типа- это редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание вследствие
мутации гена AIRE, кодирующего белок аутоиммунного регулятора. Классическим критерием диагноза является наличие двух из трех
клинических симптомов: хронический кожно-слизистый кандидоз, гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность (ПНН).
Кроме основных, при АСП 1 типа развиваются и другие дополнительные компоненты: аутоиммунный тиреоидит, мальабсорбция,
пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный гепатит, гипоплазия ногтей, алопеция, гипоплазия зубов, первичный
гипогонадизм, кератоконъюнктивит и др.
Клинический пример. Девочка 6 лет наблюдается в Институте детской
эндокринологии. В 7 месяцев впервые возникли признаки рецидивирующего кандидоза слизистой оболочки полости рта, в 3 года возникли
судороги, выявлена гипокальциемия, установлен гипопаратиреоз. Сочетание кандидоза и гипопаратиреоза позволило предположить АСП 1
типа. Также у девочки часто отмечался жидкий стул, увеличение живота, метеоризм, что является проявлением мальабсорбции и также
относится к частым проявлениям АПС 1 типа. Назначена терапия гидроксилированными препаратами витамина Д, кальция и
противогрибковая терапия. При генетическом исследовании выявлена гомозиготная мутация R257X в гене AIRE, что подтверждает диагноз
АПС 1 типа. Исходя из диагноза, девочке проведено обследование для выявление новых компонентов. На данный момент другие
компоненты, в том числе ПНН, не выявлены. Но это не исключает вероятность развития других компонентов на протяжении всей жизни, что
обуславливает необходимость постоянного наблюдения. Вывод. АПС 1типа редкое, тяжелое, многогенное заболевание, для которого
характерен клинический полиморфизм. Заболевание может развиваться постепенно, а новые компоненты появляться в течении всей жизни.
Поэтому таким пациентам требуется наблюдение специалистов, а также своевременного выявления и лечения вновь появившихся
компонентов до их острой манифестации, тем более, что некоторые из них, такие как НН, при острой манифестации являются опасными для
жизни
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА, СОЧЕТАННОГО СО
СКЛЕРОЗИРУЮЩИМ ХОЛАНГИТОМ (OVERLAP - СИНДРОМ) ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ
АКТИВНОСТИ С ФОРМИРОВАНИЕМ ФИБРОЗА. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СИНДРОМ
КУШИНГА.
Полунина Д.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г.Москва, Россия
Шагалова Д.Л, ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова, г.Москва, Россия
Ипатова М.Г, ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова, г.Москва, Россия
Шумилов
Аутоиммунный гепатит – заболевание печени, при котором происходит ее разрушение собственной иммунной системой организма.
Примерно у четверти больных заболевание протекает бессимптомно и выявляется только при развитии осложнений. При естественном
течении заболевания 5-летняя выживаемость составляет в среднем 50%.
Девочка Ж., от 2 беременности, протекавшей физиологично. При рождении m=3550 г, рост=52 см. Грудное вскармливание до 6 мес. Раннее
психомоторное развитие без особенностей.
Из анамнеза заболевания известно, что у ребенка в возрасте 13 лет на фоне отсутствия жалоб в январе 2015г появились иктеричность склер,
желтушность кожных покровов. При обследовании в амбулаторных условиях в б/х анализе крови от 10.02.15г выявлен синдром цитолиза
высокой степени (повышение уровня АЛТ до 2186 ЕД/Л, АСТ до 1811 ЕД/Л), гипербилирубинемия до 74.1 мкмоль/л, за счет прямой
фракции до 55,6 мкмоль/л и повышение уровня ГГТ до 64 ЕД/Л, при нормальных значениях ЩФ (228 ЕД/Л). Анализ крови на маркеры
гепатита А, В, С - отрицательные. Ребенку назначена диета №5, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин в течение 2-х недель - без
положительного эффекта.
В связи с сохранением синдрома цитолиза высокой степени 03.03.2015 девочка была госпитализирована во 2-ое педиатрическое отделение
ДГКБ №13 для обследования и лечения. При поступлении вес 62,250 кг, рост 154 см. Обращали на себя внимание желтушность кожных
покровов, микрополиаденопатия, гепатомегалия (+3см), аменорея. При обследовании: ОАК - лейкоцитоз до 19,3 тыс, СОЭ до 50 мм/ч; б/х
крови гиперпротеинемия (90,3 г/л), синдром цитолиза более 40 N, синдром холестаза ГГТ до 159.9, гипербилирубинемия до 89,7 мкмоль/л;
коагулограмма – удлинение протромбинового времени до 21,3 сек, гипергаммаглобулинемия до 31,5 % за счет IgG 27.4 (N=7,0-16,0).
Проводилась дифференциальная диагностика среди следующих заболеваний: вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит
a1-антитрипсина, аутоиммунные заболевания гепатобилиарной системы. В обследовании на аутоиммунную патологию отмечалось
незначительное повышение АТ кdsDNA 21.8 Ед/мл (N=0,0-20,0 Ед/мл) и ANA screen 3.0 (N<1.2). УЗИ брюшной полости: Эхо – признаки
диффузных изменений печени. Пункционная биопсия печени от 02.04.15г. выявила характерные признаки аутоиммунного гепатита и
аутоиммунного холангита, что послужило основанием для постановки Overlap-синдрома (сочетание аутоиммунного гепатита со
склерозирующим холангитом). Девочка получала лечение в отделении: диета щадящая, преднизолон в дозе 1,2 мг/кг (60 мг/сут) с
постепенным снижением до 10 мг/сут, азатиоприн в дозе 1 мг/кг (50мг/сут), препараты УДХК, симптоматическую терапию.
На фоне комплексной медикаментозной терапии у ребенка отмечается стойкая нормализация биохимических показателей крови, гаммаглобулинов, нормализация показателей коагулограммы, возобновился менструальный цикл. На фоне постепенного снижения преднизолона
девочка начала снижать вес. В настоящее время масса тела ребенка 52 кг, рост 156 см. Необходимо дальнейшее динамическое наблюдение за
течением заболевания.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПИЩЕВОД БАРРЕТТА
Гоник М.И, ВолгГМУ
Куличкин А.С, ВолгГМУ
Дрегваль Э.И, ВолгГМУ
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПИЩЕВОДА БАРРЕТТА
М.И. Гоник, А.С. Куличкин, Э.И. Дрегваль
Научный руководитель: к.м.н., доц.каф.педиатрии и неонатологии ФУВ ВолгГМУ А.Н.Давыдова
Пищевод Барретта (ПБ)–предраковое состояние, при котором плоский многослойный эпителий пищевода замещается цилиндрическим.
Синдром развивается как осложнение ГЭРБ, встречается в основном у взрослого населения с частотой 10%(Европейский регистр 2013г.).
Поэтому возникает большой клинический интерес к данной патологии у детей, т.к. процент встречаемости составляет 2,4-4% в среднем по
популяции. ПБ часто остается не диагностированным в силу сложности визуальной дифференцировки здоровых и измененных тканей
слизистой пищевода.
Ребенок Е., 13 лет, поступила в гастроэнтерологическое отделение ДКБ №8 Волгограда с жалобами: интенсивная боль, локализующаяся за
грудиной и в проекции мечевидного отростка, иррадиирующая в левое подреберье. Диагноз при поступлении–ГЭРБ.
Ребенок от первой беременности (после длительного лечения бесплодия), возраст матери на момент родов–48 лет. Девочка состояла на учете
с диагнозом: «Тазовая дистопия обеих почек с нефункционирующей правой почкой» с рождения.
Жалобы при поступлении: изжога, кислая отрыжка, горький вкус во рту. Осмотр: рост, вес соответствует возрастной норме; кожные покровы,
видимые слизистые, ПЖК, костно-мышечная система не изменены, регионарные лимфоузлы не увеличены, без патологических изменений.
ОАК, ОАМ, кал на яйца глистов, соскоб на энтеробиоз без отклонений. В копрограмме выявлено большое содержание жирных
кислот, нейтрального жира-свидетельствует о нарушении поступления желчи в двенадцатиперстную кишку и недостаточном эмульгировании
жиров. ЭГДС: гастродуоденальный рефлюкс, множественные циркулярно расположенные эрозии в нижней трети пищевода, наличие
большого количества желчи и слизи в желудке.
По получении данных ЭГДС было назначено: Омепразол (1 капс. внутрь 2 р/сутки), Мотилиум (по 1 табл. внутрь (10 гр. активного вещества)
2 р/сутки).
При контрольном эндоскопическом обследовании выявлена отрицательная динамика – воспалительный процесс распространился на грудной
отдел пищевода, появились дополнительные эрозивные дефекты на слизистой грудного отдела пищевода. Назначена рН-метрия.
Суточная pH-метрии: ярко выраженный дуоденальный гастроэзофагиальный рефлюкс, pHmax- 8.2, pHmin- 3.6. Биопсия – кишечная
метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода. При УЗИ выявлено наличие аберрантной кольцевидной поджелудочной железы,
билиарная дисфункция. Установлена сопутствующая патология – поликистоз яичников обнаружен маточный тяж 3,5 см. Выявлена
вегетативная дисфункция с асимпатикотонической реактивностью и исходной ваготонией.
После получения данных pH-метрии последовала коррекция терапии: Де-Нол(по 1 табл. 4 р/сутки, 6 мес.), Фенибут(1 табл. 3 р/сутки, 1
мес.), Фосфалюгель(2 пак. 3 р/сутки, курс - 2 нед.).
Клинический диагноз–ГЭРБ. Пищевод Барретта. Дифф. диагностика проводилась с синдромом Маллори-Вейсса. Полученные данные
лабораторно-клинического и инструментального обследования дают основание сформулировать окончательный основной диагноз: ГЭРБ IV
ст. Пищевод Барретта.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ ДИНАМИКИ ТЕЧЕНИЯ АУТИЗМА НА
ФОНЕ БЕЗГЛЮТЕНОВОЙ ДИЕТЫ.
Бельмер С.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Шалагинова К.Г, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Макарова Н.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Мердалимов Р.Г, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Целиакия – полисиндромное заболевание, характеризующееся неспецифическими повреждениями слизистой оболочки тонкой кишки
глютеном, и исчезновением повреждения при полном устранении из пищи глиадина пшеницы. Клиническая картина целиакии очень
разнообразна, что позволяет многим авторам называть ее «Великим Мимом».
Ребенок К. 5 лет 7 месяцев. От I беременности, протекавшей с токсикозом в I триместре и угрозой выкидыша во II. Роды на 40 неделе
гестации. Масса при рождении 3120 г, рост 53 см. В возрасте 15 дней был госпитализирован по поводу конъюгационной желтухи. Диагноз
при выписке: Внутриутробная инфекция. Неонатальная желтуха средней тяжести. Правосторонняя верхнедолевая пневмония, ДН 1 ст.
Церебральная ишемия 1 ст., постнатальная энцефалопатия, синдром мышечной гипотонии. На естественном вскармливании был до 4-х
месяцев. При переводе на искусственное вскармливание стул был 1 раз в 4 дня. Состояние улучшилось после введения каш. Хлебобулочные
изделия введены после года, патологических реакций не отмечалось. Со второго полугодия акт дефекации стимулированный. Резкое
ухудшение отмечалось после V3 АКДС – развился судорожный синдром. Далее отмечалась задержка физического, психомоторного и
речевого развития, усиление запоров. В возрасте 3-х лет словарный запас минимальный, понимание речи снижено. В психоневрологическом
стационаре был поставлен диагноз: аутизм. Курсы терапии, назначенные психиатром, эффекта не принесли. Генетический анамнез: у
бабушки увеличена концентрация антител к глиадину и трансглутаминазе. С 4-х лет переведен на строгую аглиадиновую диету с
исключением цельного молока и продуктов промышленного производства. На фоне соблюдения диеты отмечалось улучшение состояния:
положительная динамика в интеллектуальном развитии, увеличился словарный запас, ребенок стал более контактным, купировались запоры,
акт дефекации стал самостоятельным. При попытке введения молочных и глютенсодержащих продуктов состояние значительно ухудшалось:
изменение поведения (агрессивность, невротические реакции, замкнутость), появление запоров. Последнее ухудшение состояния с
развитием крапивницы отмечалось когда ребенок в детском саду был резко переведен на общий стол. Данное состояние купировалось в
течение 2-х дней на фоне соблюдения диеты и приема адсорбентов. В сентябре 2015 года был госпитализирован в ДГКБ №13. Результаты
обследований: IgА и IgG к тканевой трансглутаминазе и глиадину в пределах нормы. Исследование биоптата слизистой оболочки тонкой
кишки на активность ферментов: лактаза 4,8. Гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки: ворсинки тонкие,
достаточно высокие, бокаловидные клетки сохранены. Клетки Панета определяются в 2/3 крипт. Плотность клеточного инфильтрата
собственной пластинки слизистой очагово повышен. Постпрандиальный коэффициент снижен до 0,9. Диагноз при выписке: хронический
поверхностный слабовыраженный гастрит. Антрум-гастрит. Хронический слабо выраженный энтерит. Дисахаридазная (лактазная)
недостаточность. Пищевая сенсебилизация к протеинам злаковых культур, непереносимость белка коровьего молока, низкой степени
выраженности. Реактивный панкреатит. Аутизм.
Данный клинический случай показывает положительную динамику течения аутизма на фоне соблюдения безглютеновой диеты.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИНДРОМА РЕТТА У РЕБЕНКА 8 ЛЕТ
Кидяева Д.И, ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Оренбург, Россия
Коннова С.М, ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Оренбург, Россия
Синдром Ретта (описан в 1966 году) включает минимальные диагностические признаки: стереотипные движения рук, аутизм, атаксию. У
пациентов утрачиваются ранее приобретенные моторные и психические навыки, появляются нарушения походки, у 80% судорожные
приступы. В течении последующих 1,5-2 лет развивается деменция, аутизм, спастический парапарез. Частота встречаемости 1:15000 – 20000
девочек, ген MECP 2 картирован в Xq28.
Цель исследования – анализ клинико-лабораторной картины ребенка, находившегося на лечении в ГАУЗ ДГКБ г. Оренбург в 2015 году.
Материалы и методы – анализ формы 112, историй болезней
Результаты исследования - девочка от II беременности II срочных родов весом 3610 г, ростом 53 см. До 7 месяцев отставания в нервнопсихическом и моторном развитии не было. В 5,5 месяцев выявлено незначительное снижение мышечного тонуса, назначен массаж. В 1 год
перестала садиться, ползать, впервые зафиксирован пароксизм, затем появились хаотичные движения руками в виде хлопков. Неоднократно
обследовалась по месту жительства. Только в 3 года после проведенного молекулярно-генетического обследования (г. Москва) выставлен
синдром Ретта. С 6-ти лет появились приступы генерализованных тонико-клонических судорог с утратой сознания. Отмечаются проблемы с
приемом пищи – поперхивания, выраженные нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата – сколиоз грудного и поясничного
отдела позвоночника. Ребенок не говорит, не сидит. В 8 лет проведено стационарное лечение по поводу левосторонней пневмонии,
токсикоза II, ДН II. Выписана в удовлетворительном состоянии. Периодически проводится курсовое лечение фенибутом, пантогамом,
кортексином, церебролизином, постоянно получает конвулекс. Повторное поступление через две недели в тяжелом состоянии. Вес 16 кг,
акроцианоз, одышка смешанного характера, ЧДД 80, ЧСС 128 в минуту, в легких ослабленное дыхание, масса крепитирующих хрипов,
сатурация 89%. В неврологическом статусе – контрактура в коленных, локтевых, голеностопных суставах, повышение мышечного тонуса,
взгляд не фиксирует, глубокий спастический тетрапарез. На 3-й день госпитализации наросла общая мозговая симптоматика, появилась
оглушенность. В ОАК – увеличение СОЭ – 40 мм/ч, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом (п – 13, с – 68, л - 16). При R-графии грудной
клетки – очаговая инфильтрация легочной ткани, неоднородная, сливающаяся с тенью корней слева и справа в нижних отделах. Выставлен
диагноз – аспирационная двусторонная пневмония, тяжелой степени тяжести, ДН II, токсикоз II. Сопутствующий диагноз – синдром Ретта,
спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром, симптоматическая эпилепсия. Проведено лечение: антибактериальное (Ванкомицин,
гримипинем, вицеф), в/в капельно глюкозо-солевые растворы, инфукол, реамберин, иммуновенин, эуфиллин, препараты калия;
периодически релиум, ингаляции с пульмикортом, под контролем сатурации крови – кислородотерапия, per os конвулекс. Выписана с
положительной динамикой под наблюдение невролога, пульмонолога, педиатра по месту жительства.
Выводы: в случае выявления выраженного синдрома мышечной гипотонии в сочетании с пароксизмами, необходимо шире использовать
генетические методы обследования. Эти больные имеют постоянный риск развития аспирационной пневмонии.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ РЕБЕНКА С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ СТАДИИ 4В.
Дембицкая К.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Руководитель: д.м.н., профессор Дегтярева М.Г, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Мальчик от матери 29 лет, с отягощенным соматическим анамнезом (HСV+ с 2007г, ВИЧ инфекция с 2006г (ИБ+)), от 1-ой беременности.
Роды 1-е на сроке 40 недель. Рост 53 см, масса 3350гр. Состояние ребенка тяжелое за счет синдрома угнетения ЦНС. Переведен в стационар
с Ds: врожденная пневмония, церебральная ишемия 2 ст, синдром угнетения. Перинатальный контакт по ВИЧ, HCV носительство. Анализ
крови на РНК HIVI методом ПЦР на 7 с.ж. не обнаружен. Иммуноблот на 9 с.ж. положительный. Получил курс профилактической АРВтерапии: Ретровир в возрастной дозе по 0,2 мл/кг*4 раза в день. Выписан в возрасте 23 с.ж. в удовлетворительном состоянии.В возрасте 3
мес. 28дн. отмечен подъем температуры тела до фебрильной, сухой кашель. На фоне симптоматической терапии состояние с ухудшением на
14 сут заболевания, госпитализирован с Ds: Смешанная инфекция: РС инфекция + острая герпетическая инфекция + острый хламидиоз,
тяжелая форма. Бронхообструктивный синдром 2 ст. Носитель а-HCV. Незаконченный тест на ВИЧ. На 23 сут. заболевания в связи с резким
ухудшением переведен в ОРИТ, состояние ребенка крайне тяжести с угрозой для жизни, обусловлено синдромом полиорганной
недостаточности: ДН 3-й ст, НК-2 АБ ст, ДВС-синдромом, проявлениями инфекционного токсикоза, метаболическими нарушениями за счет
течения тяжелой двусторонней полисегментарной очагово-интерстициальной пневмонии смешанной (оппортунистической, бактериальногрибковой-вирусной) этиологии и язвенного энтероколита на фоне манифестации ВИЧ-инфекции и иммунодефицитного состояния. При
поступлении сатурация О2 – 65%, переводен на ИВЛ. При исследовании микрофлоры мокроты выделен Enterococcus faecalis 1*10в3 КоЕ/мл;
анализ мокроты на пневмоцисты - большое количество пневмоцист. Начата инфузионная и антибактериальная терапия: меронем 60
мг/кг/сут; эритромицин 30 мг/кг/сут, бисептол 20 мг/кг/сут, ванкомицин 45 мг/кг/сут, фортум 120 мг/кг/сут, амикацин 15 мг/кг/сут.
Противовирусная терапия: Ретровир, Эпивир и Калетра. Антимикотическая терапия: Микамин. Имуноблот в 4 мес 21день положительный;
анализ крови на РНК HIVI положительный, вирусная нагрузка 254144 копий в 1 мл.В динамике состояние ребенка длительно оставалось
крайней тяжести, развилась анемия тяжелой ст. смешанного генеза и тромбоцитопения. Ребенок был угрожаем по развитию сепсиса.В
период лечения и наблюдения ребенок длительно лихорадил, периодически до гектических цифр на фоне выраженного инфекционного
токсикоза. Отмечалось легочное и трижды ЖК кровотечения, тяжелая анемия, купированы трансфузиями эритроцитарной взвеси (6 раз),
концентрата тромбоцита (2 раза), свежезамороженной плазмой (6 раз). Проводилась продленная ИВЛ на жестких параметрах, в динамике
параметры ИВЛ смягчены до нормовентиляции и далее с переводом на назальный СРАР в течении 60 сут. На 61 сут от манифестации
заболевания-переведен на полное спонтанное дыхание с дотацией увлажненного кислорода.К возрасту 6 мес, 64 сут заболевания состояние
ребенка стабильное, с положительной динамикой. Тяжесть состояния обусловлена течением основного заболевания ВИЧ-инфекции 4В,
сохраняются проявления ДН 1-2ст, НК-1 ст на фоне течения двусторонней полисегментарной очагово-интерстициальной пневмонии в ст
разрешения. Анализ крови на РНК HIVI положительный, вирусная нагрузка 1316 копий в 1мл.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
НАБЛЮДЕНИЕ ЗА СИБЛИНГАМИ С АТИПИЧНЫМ ТЕЧЕНИЕМ СИНДРОМА
ГИПОМАГНЕЗИЕМИИ, ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ И НЕФРОКАЛЬЦИНОЗА,
ОБУСЛОВЛЕННОГО МУТАЦИЕЙ ГЕНА CLDN16.
Цветнов И.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Аджунцян Р.Г, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Михайлова С.В, ФГБУ РДКБ минздрава РФ
Данная патология обусловлена мутацией гена CLDN16 , расположенного на длинном плече 3 хромосомы. Ген кодирует белок клаудин,
который является ионным каналом для реабсорбции Mg2+и Ca2+ в почках. Дефект клаудина приводит к чрезмерной потере Mg2+и Ca2+.
В отделении медицинской генетики ФГБУ РДКБ МЗ РФ с ноября 2012 г наблюдаются сибсы: девочка А. , 09.03.2011 г.р., и мальчик Т.,
22.02.2009 г.р. с атипичным течением описанного выше заболевания (без нефрокальциноза).
В рамках данной работы представим данные пациента Т.
Основной диагноз пациента: ДЗНС. Синдром гипомагнеземии, гиперкальциурии и нефрокальциноза (мутация в гене CLDN16). Синдром
ДЦП. Спастическая диплегия. Двусторонняя хроническая сенсоневральная тугоухость II-IV степени. ЗПР.
Сопутствующий: Умеренная умственная отсталость. Фосфатно-кальциевая кристаллурия.
Ребенок от 3 беременности, протекавшей без осложнений. Роды экстренные на 38-39 неделе, родоразрешение путем операции кесарево
сечение. При рождении вес 3630 г., рост 54 см, по шкале Апгар 7/8. Формула развития: с 1,5 мес держит головы, с 5 мес переворачивается, с
9-10 мес садится, с 3 лет 9 мес ползает, с 4 лет встает у опоры.
В возрасте 3,5 мес. на фоне полного здоровья отмечался короткий приступ в виде адверсии головы и глаз влево, тонического напряжения
конечностей и остановки дыхания. Купировался самостоятельно. После повторного приступа в ДКБ по месту жительства выставлен диагноз:
симптоматическая эпилепсия. Назначен Депакин сироп. В 9 мес, спустя несколько часов после введения АКДС, возникли серийные
приступы с интервалами в несколько минут. Госпитализирован в ОРИТ. Утратил приобретенные ранее навыки. Депакин сироп был заменен
на Конвулекс.
Фенотипические особенности: высокий лоб, запавшая переносица, гипертелоризм, редко посаженные зубы, высокий свод твердого неба,
удлиненный фильтр, широкое пупочное кольцо.
В ноябре 2012г в РДКБ проведено обследованеи: Б/х крови: Mg – 0.72 ммоль/лБ/х мочи: Mg – 18 г/сут, УЗИ почек: утолщены стенки
чашечно-лоханочного комплекса. Заключение нефролога: у ребенка с подозрением на синдром SeSAME имеет место компенсированный
ацидоз, не тербующий коррекции.
В связи с низким уровнем магния и предполагаемым диагнозом из группы гипомагнеземий в терапию был введен магнийсодержащий
препарат («Натурал Калм»). В настоящее время на фоне леченияу детей наступила клиническая ремиссия симптоматической эпилепсии.
Отмечаются хорошие показатели психомоторного развития.
В лаборатории НБО МГНЦ РАМН: ДНК анализом исключен синдром SeSAME и синдром гипомагнеземии, обусловленный мутацией гена
KCNJ16. Выявлена мутация в гене CLDN16, характерная для синдрома гипомагнеземии, гиперкальциурии и нефрокальциноза.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИНДРОМ БАННВАРТА У ДЕВОЧКИ 10 ЛЕТ
Малышева Д.О, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, г. Москва, Россия
Вакуленко О.Г, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, г. Москва, Россия
Шакарян А.К, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, г. Москва, Россия
Зверева Н.Н, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, г. Москва, Россия
Синдром Баннварта является редким вариантом течения боррелиоза и составляет не более 6 % всех случаев нейроборрелиоза. В типичном
случае после присасывания клеща у пациента развивается картина инфекционного заболевания с поражением периферической нервной
системы. В отсутствие лечения заболевание течет прогредиентно и приводит к инвалидизации.
Девочка М, 10 лет, поступила в ИКБ №1 6.10.2015.
Из анамнеза известно, что 30.06.15 девочка самостоятельно удалила клеща из левой подколенной ямки. 25.09.15 появилось головокружение.
26.09.15 озноб, принимала ибупрофен. 27.09 температура (Т) до 38,5 0С, головная боль, боль в области шеи, без катаральных явлений и
сыпи. 28.09 боль в области шеи, Т 39,5 0С, осмотр врача СМП, диагноз: «Гипертермический синдром», получала Макропен 2 дня. 29.09
слабость в правом плече, Т 38,7 0С. 30.09 - Т 38,4 0С, активные движения в правом плече ограничены, пассивные - болезненны. Осмотрена
участковым врачом, назначены Амиксин, Энтеросгель, Зиртек. 01.10 - Т 38,4 0С, анализы крови и мочи без патологии. Ортопедом
профильная патология исключена. 2.10 - осмотр невролога, R-графия шейного отдела позвоночника: «Невропатия С4-С7 на фоне
остеохондропатии позвоночника», назначены Мильгамма, Мовалис, Мидокалм, диклофенак гель. С 03.10 Т в норме, слабость в правом
плече. С 4.10 слабость в левом бедре, могла пройти с трудом короткую дистанцию. 06.10 (12 д.б.) доставлена в ДГКБ №9 по направлению
невролога с Ds: «Острый вялый парез руки правой, ноги левой», осмотрена неврологом и нейрохирургом, выполнена МРТ головного и
спинного мозга. Переведена в ИКБ №1 с диагнозом: «Острый вялый парез руки правой, ноги левой», Ds приемного отделения:
«Энтеровирусное заболевание. Менингоэнцефалит».
Анамнез жизни: развивалась по возрасту.На учете у офтальмолога, миопия. Привита по возрасту, от клещевого энцефалита (V1+V2 апрель май 2015).
При поступлении в ИКБ №1: состояние средней тяжести, жалобы на слабость в правой руке и левой ноге. Не лихорадит, интоксикации нет.
Кожа чистая, лимфоузлы не увеличены. Общемозговых симптомов нет. Ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига +/-. ЧМН без
патологии. Сила левой руки 4 б, правой 1 б. Проксимальный вялый парез левой ноги со снижением силы до 2б, в правой ноге сила снижена
до 4 б. Тонус мышц правой руки резко снижен. Сухожильные рефлексы с ног не вызываются. Брюшные рефлексы не вызываются.
Тремора, атаксии нет. Чувствительных нарушений нет. Тазовые функции сохранены.
Обследование: в анализе крови СОЭ до 17 мм/ч, биохимия крови без отклонений. ЦСЖ (25 д.б.) цитоз 17 кл в мкл, лимфоциты 95%, белок
1,45 г/л, микробы не обнаружены. Исследование ЦСЖ методом ПЦР: выявлена ДНК B. burgdorferi. Маркеров острой энтеровирусной
инфекции, ВПГ 1,2, ВГЧ 6, ЦМВ, ЭБВ, N.meningitidis, H.influenzae не выявлено. Стимуляционная ЭНМГ (18 д.б.): множественная
мононейропатия.
Учитывая появление через 3 месяца после присасывания клеща острого лихорадочного заболевания с развитием менингорадикулоневрита,
асимметричных вялых парезов конечностей, обнаружение в ЦСЖ ДНК B. Burgdorferi, был поставлен диагноз: Клещевой боррелиоз, синдром
Баннварта, тетрапарез.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИНДРОМ ЖЁНА, ОПИСАНИЕ СЕМИ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ
Степанова Е.В, Российский Университет Дружбы Народов
Беляшова М.А, Российский Университет Дружбы Народов
Овсянников Д.Ю, Российский Университет Дружбы Народов
Введение. Синдром Жена (СЖ, торакоасфиктическая дистрофия (ТАД)) – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся
развитием генерализованной остеохондродисплазии, аномалиями костной системы и поражением внутренних органов.
Распространённость заболевания составляет 1-5 на 500000 новорожденных. Главным характерным клиническим признаком СЖ является
деформация грудной клетки, приводящая к развитию легочной гипоплазии. У части пациентов в раннем неонатальном периоде наблюдается
тяжелое течение заболевания с формированием дыхательной недостаточности (ДН), достигающей степени кислородозависимости. Нередко
возникает лёгочная гипертензия (ЛГ) и бронхолегочная дисплазия (БЛД). Кроме того, при СЖ может развиваться патология внутренних
органов и глаз.
Цель исследования. Изучить основные клинические и лабораторно-инструментальные характеристики СЖ, определить критерии,
необходимые для ранней диагностики заболевания и установить необходимость в проведении кислородотерапии у пациентов с данным
синдромом.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением с 2010 по 2015г. находилось семь пациентов с СЖ, 2 мальчика и 5 девочек, родившихся
на 24-40 неделе гестации (32±5,1) с массой тела при рождении 485-3480 г (1796±1225,9г), пятеро из них были недоношенными. Возраст
варьировал от 4-x месяцев до 4-х лет. Обследование всех пациентов включало клинический осмотр, антропометрические
измерения, рентгенографию органов грудной клетки, Эхо-КГ. Двум пациентам была проведена высокоразрешающая компьютерная
томография (ВРКТ) органов грудной клетки.
Результаты. В неонатальном периоде у всех детей наблюдались дыхательные нарушения, требовавшие проведения респираторной терапии.
В качестве инициальной респираторной поддержки проводилась искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с переходом на постоянное
положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры (NCPAP) в течение 2-33 (16,3±9,2) суток, у четырех пациентов
сформировалась тяжелая БЛД. Четверо детей после выписки со II этапа выхаживания нуждались в домашней кислородотерапии, у трех из
них была БЛД. У всех пациентов отмечались частые рецидивирующие респираторные инфекции, явившиеся причиной регоспитализаций с
развитием тяжелой ДН, требовавшей дополнительной оксигенации, пяти детям проводилась повторная ИВЛ. По данным
антропометрии окружность головы преобладала над окружностью грудной клетки в любом возрасте. На рентгенограммах органов грудной
клетки и таза были выявлены типичные признаки СЖ: узкая грудная клетка, горизонтально расположенные укороченные рёбра, высокое
расположение ключиц, имеющих вид «велосипедного руля», у одного пациента была обнаружена деформация костей таза. По данным ЭхоКГ
была зарегистрирована высокая ЛГ у трех детей.
Выводы. Синдром Жена представляет собой мультиорганное заболевание с вариабельным фенотипом. Основными диагностически
значимыми критериями являются деформация грудной клетки и респираторные нарушения в результате гипоплазии лёгких. Для ранней
диагностики СЖ необходимо учитывать размеры окружности головы и грудной клетки.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ ГЕМОФАГОЦИТАРНОГО ЛИМФОГИСТИОЦИТОЗА, РАЗВИВШЕГОСЯ НА
ФОНЕ ВИСЦЕРАЛЬНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА У ДЕВОЧКИ 3 ЛЕТ
Курнатовская Е.О, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Цеденова К.О, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Петрова У.Н, (научный руководитель, кмн), ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, Москва, Россия
Случай гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, развившегося на фоне висцерального лейшманиоза у девочки 3 лет
Пациентка Р. 3 года поступила в ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева 08.05.2015 c диагнозом первичный гемофагоцитарный
лимфогистиоцитоз. По предыдущему месту лечения была начата иммуносупрессивная терапия, не давшая результатов.
На момент поступления тяжесть состояния была обусловлена: течением основного заболевания, выраженным геморрагическим синдромом
на фоне вторичной системной коагулопатии (кожные геморрагии по всему телу, обильные носовые кровотечения, ЖКТ-кровотечения (рвота
кровью, мелена), дыхательной недостаточностью на фоне двусторонней пневмонии.
Фебрильная температура не купировалась стандартными антипиретиками.
Селезёнка: + 7.0 Печень: +6.0 см
OAK от 08.05.15: лейкоциты – 0.65 х 10 9/л, нейтрофилы , 0,26 х 10 9/л, гемоглобин 55 г/л, тромбоциты 19 х 10 9/л .
Б/х крови от 08.05.14: билирубин прямой 33.2 мкмоль/л, общий -16.6 мкмоль/л, натрий 134 ммоль/л, ЛДГ 1677 Ед/л, ЛПНП 2.62 ммоль/л,
холестерин 4.45 (0-5.2 ммоль/л), ЛПВП 1.02 ммоль/л, триглицериды 2.09 ммоль/л, ферритин 1590 мкг/л, витамин В 12 в норме.
Коагулограмма от 08.05.2015 : тромбиновое время 24.6 секунд, фибриноген по Клаусу 1.94 г/л, антитромбин III 123,4%, протромбин
101%, МНО 1,0, АЧТВ 26,3 секунд
Исследование мутации методом прямого секвенирования от 08.05.13: При анализе (1÷32) экзонов гена UNC13D и прилегающих к
ним участков интронов, мутаций, приводящих к изменению аминокислотной последовательности, не выявлены.
Мутации в генах STX BP, STX11, PRF11 не выявлены.
По экстренным показаниям выполнена диагностическая костно-мозговая и люмбальная пункции.
Результаты просмотров пунтктатов КМ: в поле зрения большое количество клеток макрофагально-гистиоцитарного ряда с активным
фагоцитозом эритроцитов, эритрокариоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Внитриклеточно и внеклеточно встречается большое
количество Leishmania donovani.
Таким образом, установлен диагноз:
Висцеральный лейшманиоз, системная форма с поражением печени, селезенки, легких, костного мозга, ЖКТ. Вторичный гемофагоцитарный
лимфогистиоцитоз, системная коагулопатия, гемоколит, полиорганная недостаточность (дыхательная, печеночная, почечная, костномозговая).
Немедленно начата:
- Терапия лейшманиоза: сурьма + амфолип
- Иммуносупрессивная терапия по протоколу HLH-2004 (дексаметазон 10 мг/м2 + вепезид 150 мг/м2) + Актемра (8 мг/кг х 1 раз в 2 недели)
- Комбинированная антибактериальная терапия в составе меронем, ванкомицин, амикацин
- Комплексная гемостатическая и трансфузионная терапия
На фоне терапии отмечено полностью восстановление гемопоэза, нормализация размеров печени и селезенки. В настоящее время основная
проблема - неврологический дефицит, проблемы нутритивной недостаточности.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
БЕРЕМЕННОСТЬ 36-37 НЕДЕЛЬ
Велиева Р.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Ф.И.О.: Матвеева Кристина Александровна,17 лет
Диагноз: Диагноз: Беременность 36-37недель. продольное положение плода, головное предлежание, вторая позиция, передний вид
Осложнения основного диагноза:Преэклампсия.ХФПН.ХГП. Гестационная анемия легкой степени.
Сопутсвующий:Хронический гастрит, вне обострения.
Жалобы на день поступления: Жажда, периодические головные боли в области лба около 2 недель, вследствие повышение АД до
130/90(имеет тонометр, рабочее АД-110/70), отеки нижних конечностей(около 1 недели назад)
Первая половина беременности-Б/О;
16 нед.-дрожевой кольпит;22-23 нед.-угрожающие преждевременные роды(стационарное лечение в ОПБ; 31 неделя-Хроническая ФПН.ХГП;
34-35 неделя- гестационная анемия легкой степени; 36 неделя- гестационные отеки.
Первое шевеление плода - 15.04.2014 г. Прибавка в весе за период 35 недель беременности составляет 13 кг- вес 63 кг (до беременности
вес-50 кг).
УЗИ(15,20,22,31,34,36неделях)
КТГ(3)от 21.07.2014: Заключение: антенатального дистресса плода не выявлено. 8 баллов по Фишеру.
21.07.2014 Ультразвуковое исследование:
Заключение:беременность 36-37 недель. Головное предлежание.ХФПН. ХГП. Контроль УЗИ через 2 недели.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
БЕРЕМЕННОСТЬ 40 НЕДЕЛЬ
Велиева Р.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Пациент Х
Основной: Беременность 40 недель. Продольное положение, головное предлежание, вторая позиция, передний вид. Крупный плод. ВПР
ЖКТ плода- правосторонняя диафрагмальная грыжа. Вторичная гипоплазия легких плода. Вторичная ХФПН I а. ХГП.
Осложнение основного диагноза: Гестационные отеки . Функциональный гидронефроз правой почки, стадия пиелоэктазии.
Гестационная анемия легкой степени .
Сопутствующий диагноз: ОАГА. Эрозия шейки матки. Хронический пиелонефрит , вне обострения. Хр.тонзиллит, ремиссия. Синдром
избыточной массы тела.
Жалобы:Отеки до уровня ср/3 голеней
Беременность-6-я, желанная, планированная; роды-3.
II триместр
24-25 неделя настоящей беременности
-угроза преждевременных родов( находилась на стационарном лечении в ГБУЗ РХ Белоярской РБ с 14.05.15-25.05.15, там же была
проведена токолитическая и магнезиальная терапия)
-Хронический пиелонефрит, обострение(ОАМ от 15.05.15: лейкоцы-45-50; бактериурия). Получала лечение: Канефрон по 2 таб. 3 раза в
день, в течение 2 недель.
-Гидронефроз правой почки легкой степени ( УЗИ почек от 19.05.2015г. Заключение: Эхо-признаки физиологической гидронефротической
трансформации правой почки, расширение лоханки справа-5,3). Получала лечение: Канефрон по 2 таб. 3 раза в день, в течение 2 недель.
Позиционная терапия. Рекомендовано повторное УЗИ почек, не явилась.
III триместр
38-39 неделя настоящей беременности
- ВПР ЖКТ плода( Правосторонняя диафрагмальная грыжа, ½ печени расположена в грудной клетке). Вторичная гипоплазия легких плода.
- ХФПН,ХГП
-Гестационная анемия легкой степени тяжести, рекомендован прием Сорбифера Дурулеса по 1 таблетке 3 раза в день.
-Кольпит(анализ гинекологических мазков от 28.08.2015- эпителий плоский-10-12; лейкоциты-15-18; большое количество палочковой
флоры),санация влагалища, рекомендовано применение Клиндамицина ( вагинальные супоз. 100 мг N3)
На данный момент прибавка в массе 12 кг .
Сроки проведения УЗИ: 23 неделя; 25 неделя; 30 неделя; 38 неделя
Сроки проведения КТГ: 25 неделя( 7 б); 33 неделя( 8б); 38 неделя(8 б), 40 неделя-7 б.
Госпитализирована для родоразрешения
Родоразрешение через естественные родовые пути. Однако с целью профилактики перенашивания , учитывая доношенный срок
беременности(40 недель 4 дня , слизистая пробка отошла-2.09.2015) -необходимо назначить активные методы подготовки к родам.
Родостимуляция- Мифепристон(антигестаген) по 1 таблетке( 200 мг) внутрь через 1,5 часа после приема легкой пищи . Через 24 часа
повторный приём 1 таблетки мифепристона- 200 мг. При неэффективности мифепристона необходимо проведение амниотомии.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА (АИГА, ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ).
Ишмуратов Е.В, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Ларина Л.Е, Морозовская ДГКБ
Ребёнок от 1-й беременности, 1-х срочных родов. Вес при рождении 3100г, рост 49 см. Оценка по шкале Апгар 8/10 баллов. У матери
гетерозиготная форма талассемии, у отца – гемоглобинопатия (талассемия?). В марте 2015 г., на фоне ОРВИ, фебрильной лихорадки, после
введения литической смеси резко ухудшилось состояние, появилось затруднение дыхания, по СМП доставлен в ГДБ№20, в анализе крови
Hb23 г/л. При обследовании выявлена правосторонняя сегментарная пневмония, правосторонний гидроторакс. После проведения
гемотрансфузии, стабилизации состояния переведен в КККЦОМД. В отделении проводилась заместительная (эр-масса №4, СЗП),
гормональная, антибактериальная (сульперазон) и симптоматическая терапия. Генез гемолитической анемии не был установлен. В связи с
резким ухудшением состояния 11.05.2015 г. экстренно госпитализирован в гематологическое отделение МДКБ. При поступлении состояние
тяжёлое за счет анемии, декомпенсации кровообращения, кожные покровы резко бледные, с субиктеричным оттенком, отмечался грубый
систолический шум, тахикардия, одышка, гепатоспленомегалия. При обследовании: в ОАК тяжелая микроцитарная гипохромная анемия,
мишеневидные эритроциты, тромбоцитопения, прямая проба Кумбса положительная; в биохимическом анализе крови повышены железо,
ферритин, ЛДГ, дефицит фолатов и витамина В12, непрямая гипербилирубиенимя; в миелограмме эритропоэз по нормобластическому типу с
мегалобластоидным характером, эритроидный росток резко гиперплазирован, выявлено нарушение депонирования железа в сторону
перегрузки (избыток сидероцитов и сидеробластов), цитограмма гемолиза. Диагноз гемолитическая анемия смешанного генеза (АИГА,
гемоглобинопатия). Продолжена гормональная терапия, заместительные гемотрансфузии, получал ВВИГ 2 г/кг, пульс-терапию
дексометазоном, витамин В12, фолиевую кислоту; признаки гемолиза сохранялись в течение всей госпитализации. С 18.05 после развития
гемолитического криза зависимость ребёнка от гемотрансфузий стала ежедневной (падение уровня гемоглобина на 30 г/л за 8-12 часов).
31.05 переведён в РАО в связи с ухудшением состояния на фоне лечения ВВИГ, гипоксии. 01.06 консилиумом принято решение о
необходимости спленэктомии. 2.06.2015 г. - выполнена операция: лапаратомия, спленэктомия, дренирование брюшной полости.
Послеоперационный период протекал гладко. За время нахождения в хирургическом отделении в заместительной терапии не нуждался.
Выписан на фоне терапии ГКС в высоких дозах. 5.06 в связи с нарастанием тахикардии, ухудшением состояния вновь госпитализирован в
МДГКБ. Прямая проба Кумбса – отрицательная, обнаружены резус-антитела. (донорские?). Продолжена гормональная терапия,
заместительные гемотрансфузии, витаминотерапия. С 05.06.15 по 26.06.15 Hb 70-80 г/л, при попытках заместительной терапии отмечались
гемолитические кризы. К концу госпитализации признаки гемолиза минимальные, к анемии адаптирован, в заместительной терапии не
нуждался, выписался в удовлетворительном состоянии. Учитывая необходимость цитостатической терапии и невозможность использования
препарата Мабтера в связи с вторичным иммунодефицитным состоянием после спленэктомии, был рекомендован препарат СеллСепт 250 мг
2 р/с под наблюдением гематолога по месту жительства.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ БЕТА-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ
КИСЛОТ: НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ТРИФУНКЦИОНАЛЬНОГО БЕЛКА:
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНОЙ 3-ОН АЦИЛ-КОА-ДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Хандогина А.С, ГБОУ ВПО Первый московский государственный университет им. И.М. Сеченова
Полякова С.И, ГБОУ ВПО Первый московский государственный университет им. И.М. Сеченова
Нарушение синтеза трифункционального белка (недостаточность длинноцепочечной 3-ОН ацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот) –
аутосомно-рецессивное орфанное заболевание (распространенность 1/1000000). Дебют в виде некетотической гипогликемии, является
патогномоничным признаком болезней β-ОЖК и характеризуется развитием быстро прогрессирующей полиорганной недостаточности.
Целью исследования является выявление особенностей дилатационной кардиомиопатии метаболического генеза на основе клинического
случая. В отделение гастроэнтерологии поступил мальчик 6 мес. с жалобами на отеки ног, вялость, капризность, беспокойство после
дефекации, задержку физического развития, мышечную гипотонию. Наследственность отягощена (1 ребенок в семье умер в возрасте 6 мес.,
на вскрытии отмечалась выраженная жировая дистрофия печени). Дебют болезни схож. По месту жительства отмечено увеличение печени до
+7 см, анемия (Hb-81 г/л), цитолиз (АЛТ 111 Ед/л, АСТ 222 Ед/л), гипопротеинемия (белок 42,4 г/л), гликемия 5,2 ммоль/л, ЩФ 2293.
Учитывая отягощенный анамнез, ребенку была проведена потовая проба для исключения муковисцидоза. При поступлении состояние
тяжелое, после ночного перерыва в еде оно резко ухудшилось, и было расценено как гипогликемическая кома. Проводился
дифференциальный диагноз между гликогенозом, галактоземией, тирозинемией, дефектами митохондриального β–окисления ЖК. Результат
генетического исследования: положительный тест на недостаточность митохондриального трифункционального белка (недостаточность
длинноцепочечной 3-ОН ацил КоА дегидрогеназы ЖК). При биохимическом исследовании в динамике: анемия (Hb 66 г/л), лактат-ацидоз от
4,8 до 7,7ммоль/л, гипогликемия (глюкоза от 2 до 3ммоль/л), цитолиз умеренной степени (АСТ 273-1052Ед/л, АЛТ от 138 до 282Ед/л), ГГТ
289Ед/л, ЩФ 417Ед/л. Маркеры поражения миокарда СН IIа стадии (по NYHA) прогрессировали (КФК >8000 до 25000Ед/л, КФК-МБ до
52,5нг/мл, NTpro-BNP >25000нг/мл). В терапии получал антибактериальную и неспецифическую метаболическую терапию. На УЗИ: печень
увеличена, эхогенность повышена, мелкоочаговая неоднородность паренхимы; сердце: увеличены размеры левых камер, общая сократимость
миокарда ЛЖ снижена, значительная регургитация на МК, небольшое утолщение стенок ЛЖ. Далее у ребенка появилась клиника острой
дыхательной и сердечной недостаточности с развитием отека легких на фоне острой левожелудочковой недостаточности в связи с
прогрессированием основного заболевания. Наступила биологическая смерть. На вскрытии отмечено наличие жировой дистрофии печени с
мелкоузловым циррозом, дегенеративные изменения миокарда, отек головного мозга. Выводы: большинство детей с недостаточность
трифункционального белка умирают в возрасте до 1 года. Тяжесть состояния обусловлена нарушением энергообеспечения и функций мозга,
печени, миокарда, в частности, дилатационной кардиомиопатией метаболического генеза. Причиной смерти явилась сердечно-легочная
недостаточность в следствие развития неконтролируемого метаболического криза.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КАТЕТЕР-АССОЦИИРОВАННЫЙ ТРОМБОЗ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У
НОВОРОЖДЕННОГО
Кондрашова Е.А, РНИМУ им Н.И.Пирогова
Седова А.А, РНИМУ им Н.И.Пирогова
Ларина Л.Е, Научный руководитель; Морозовская ДГКБ, к.м.н., доцент кафедры пропедевтики детских болезней РНИМУ им Н.И.Пирогова
Гематогенные тромбофилии – состояния, характеризующиеся наклонностью к развитию рецидивирующих тромбозов кровеносных сосудов
разной локализации вследствие нарушений состава и свойств крови.
Пациент Н. - ребенок от родителей, считающих себя здоровыми; от второй беременности с гестозом в третьем триместре. Доношенный;
родился в состоянии средней тяжести; с признаками морфофункциональной незрелости. К концу первых суток жизни состояние ухудшилось
за счет нарастания дыхательной недостаточности (ДН). Со вторых суток ИВЛ, экстубирован на пятые сутки жизни. При попытке
катетеризации правой подключичной вены развился отек правой руки. При УЗДГ лоцировались тромботические массы. Затем
катетеризована левая подключичная вена.
Проводилась гепаринотерапия 14 ЕД/кг/час. На ЭХО-КГ обнаружено образование – тромб (8х6 мм) в правом предсердии. Продолжалась
гепаринотерапия; размеры тромба уменьшились до 6х6 мм. Проведено удаление инородного тела (катетер + тромб) из правой подключичной
вены. В дальнейшем, с возраста одного месяца, проводилась терапия фрагмином 110 ЕД/кг х 2р/д п/к. На фоне лечения произошло
уменьшение и лизис тромба (в течение полугода).
У ребенка при первичном обследовании выявлены низкий уровень антитромбина III (62% при Н=80-120%) и протеина С (29% при
Н=70-140%). К девяти месяцам уровень естественных антикоагулянтов нормализовался. Терапия фрагмином была прекращена.
Семейный анамнез отягощен: у двоюродной бабушки с материнской стороны с 35 лет рецидивирующие тромбозы, в т.ч. ТЭЛА и
микроинсульты (длительно получает варфарин).
Анализ крови выявил множественные полиморфизмы генов системы гемостаза: гомозиготные мутации генов ингибитора активатора
плазминогена, гликопротеина IIIа; гетерозиготные мутации генов фибриногена-гамма, гликопротеина I, эпоксидредуктазы витамина К,
ангиотензинконвертирующего фермента.
Проводя инвазивные мероприятия у новорожденных и детей раннего возраста, следует помнить, что у них снижен уровень естественных
антикоагулянтов и возможны генетические изменения системы гемостаза.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ГЕМАТОГЕННОЙ ТРОМБОФИЛИИ ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕМ
ПОРОКЕ РАЗВИТИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ ВЕН, СИНДРОМ РАНДЮ-ОСЛЕРА-ВЕБЕРА
Петрова В.А, РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Ларина Л.Е, Морозовская ДГКБ
Пациентка П. 2001 г.р. от второй физиологической беременности, родов в срок. Семейный анамнез: у отца в детстве часто возникали
носовые кровотечения, гематологические заболевания родители отрицают.
Anamnesis morbi: В возрасте 1 месяца у ребенка отмечалась примесь крови в стуле, а к двум годам количество крови стало значительным. По
данным ректороманоскопии от 18.04.03 была выявлена обширная гемангиома дистальной части прямой кишки, 08.05.03 была проведена
субтотальная резекция прямой кишки (гистологически - кавернозная гемангиома с тромбозом сосудов). В связи с продолжающимися
кровотечениями и рецидивами гемангиомы неоднократно проводились иссечения и прошивания гемангиозных узлов прямой кишки без
существенного эффекта.
В 2012 году в РДКБ был диагностирован порок развития вен кишечника и окклюзивный тромбоз нижней мезентериальной вены.
Проводилась терапия клексаном и тромбо-асс.
В 2013 году было проведено дуплексное сканирование печени и портальной системы. Результаты обследования: нижняя брыжеечная вена
неравномерно расширена и окклюзирована на всем протяжении с признаками начала реканализации. Ребенок направлен в гематологическое
отделение ИДГКБ, по данным коагулограммы диагностировалось снижение уровней протеинов S и С. Проводилась терапия гепарином,
подобрана доза варфарина. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии, с рекомендацией длительной терапии варфарином
под контролем МНО (целевые значения 2,0 - 3,0).
Однако, контроля МНО не проводилось. В июне 2014 года ребенок вновь был госпитализирован для контроля терапии. По результатам
обследования уровень протеина S 65,2%, протеина С 63%, МНО 1,33. Проведена консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о
хирургическом лечении, которое в настоящий момент времени не показано. Рекомендована длительная терапия варфарином.
Вывод: аномалии развития вен кишечника, повторяющиеся спонтанные ангиоматозные ректальные кровотечения и портальная гипертензия
являются признаками синдрома Рендю-Ослера-Вебера. Особенностью данного клинического случая является то, что аномальные сосуды
преимущественно располагаются во внутренних органах (мезентериальные вены и вены прямой кишки), что и явилось причиной
рецидивирующих кровотечений.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ НАБЛЮДЕНИЯ РЕБЕНКА С ЛЮПУС-НЕФРИТОМ ПРИ
ДЕБЮТЕ СКВ
Системная красная волчанка (СКВ) - одно из наиболее тяжелых аутоиммунных заболеваний из группы диффузных болезней
соединительной ткани.
Распространенность СКВ у детей варьируется от 10 до 20 случаев на 100 тыс., чаще в возрасте 14-18 лет. Характерной особенностью болезни
является многообразие вариантов течения и клинических проявлений.
Поражение почек относится к числу наиболее тяжелых проявлений заболевания и характеризуется различными вариантами
гломерулонефрита (ГН). Клинические признаки ГН выявляются у 50-70% больных детей.При отсутствии адекватного лечения у 20 %
больных волчаночный нефрит может приводить к терминальной почечной недостаточности.Чаще всего в дебюте клиника поражения почек
является доминирующей и формирует так называемые «нефритические маски» СКВ, что затрудняет своевременную диагностику СКВ.
Пациентка Е., 14 лет поступила в отделении неотложной педиатрии МДГКБ филиал №2 с 17.09.15 по 29.09.15 г. с клиникой
остронефритического синдрома.
Из анамнеза заболевания: в июне 2015 года перенесла ветряную оспу, после чего отмечалась повышенная слабость вялость и снижение
аппетита. В течение месяца девочка похудела на 6 кг, отмечались подъемы температуры без катаральных явлений. Через 2 недели после
перенесенной ОРИ в общем анализе мочи была обнаружена протеинурия до 2г/л, гематурия.
При обследовании обращает на себя внимание повышение АД до 140/80 мм.рт.ст, в клиническом анализе крови- выявлена лейкопения до
2*109л, эритропения до 3,13*1012/л, анемия ( Hb 87,0 г/л ), повышение СОЭ до 50 мм/час; повышение креатинина, мочевой кислоты и IgG,
снижение альбумина, С3, С4; повышение показателей МНО и протромбинового времени. В иммунологическом анализе крови: Anti-DNA до
2365,00 МЕ/мл ( норма 25,00 МЕ/мл), ANA 1,50, повышение кардиолипинов.
С диагнозом: «Системная красная волчанка, острое течение. Люпус-нефрит. Вторичный антифосфолипидный синдром» была переведена в
ФГБУ НЦЗД. Начата пульс-терапия Солу-Медролом в дозе 750 мг/сут, интроглобином в дозе 2г/кг, с гипотензивной и нефропротективной
целью назначен – ингибитор кальциевых каналов. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика.
Заключение: Клиническая картина СКВ, особенно в дебюте, когда отсутствует полисистемность поражений, может разительно отличаться от
«классических» описаний. Во многих случаях диагностика люпус-нефрита может вызывать затруднения у врачей, т.к. для него характерно
отсутствие специфических клинических признаков. Данный клинический случай показывает, как важно, на основании тщательно
собранного анамнеза, вовремя установить диагноз и своевременно начать лечение.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ НАБЛЮДЕНИЯ РЕБЕНКА С ЛЮПУС-НЕФРИТОМ ПРИ
ДЕБЮТЕ СКВ
Хобта Е.Б, РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Шилова М.М, научный руководитель, доцент, к.м.н.
Картамышева Н.Н, научный руководитель, проф., д.м.н.
Системная красная волчанка (СКВ) - одно из наиболее тяжелых аутоиммунных заболеваний из группы диффузных болезней
соединительной ткани.
Распространенность СКВ у детей варьируется от 10 до 20 случаев на 100 тыс., чаще в возрасте 14-18 лет. Характерной особенностью болезни
является многообразие вариантов течения и клинических проявлений.
Поражение почек относится к числу наиболее тяжелых проявлений заболевания и характеризуется различными вариантами
гломерулонефрита (ГН). Клинические признаки ГН выявляются у 50-70% больных детей.При отсутствии адекватного лечения у 20 %
больных волчаночный нефрит может приводить к терминальной почечной недостаточности.Чаще всего в дебюте клиника поражения почек
является доминирующей и формирует так называемые «нефритические маски» СКВ, что затрудняет своевременную диагностику СКВ.
Пациентка Е., 14 лет поступила в отделении неотложной педиатрии МДГКБ филиал №2 с 17.09.15 по 29.09.15 г. с клиникой
остронефритического синдрома.
Из анамнеза заболевания: в июне 2015 года перенесла ветряную оспу, после чего отмечалась повышенная слабость вялость и снижение
аппетита. В течение месяца девочка похудела на 6 кг, отмечались подъемы температуры без катаральных явлений. Через 2 недели после
перенесенной ОРИ в общем анализе мочи была обнаружена протеинурия до 2г/л, гематурия. При обследовании обращает на себя внимание
повышение АД до 140/80 мм.рт.ст., в клиническом
анализе крови - выявлена лейкопения до 2*109/л, эритропения до 3,13*1012/л, анемия ( Hb 87,0 г/л ), повышение СОЭ до 50 мм/час;
повышение креатинина, мочевой кислоты и IgG, снижение альбумина, С3, С4; повышение показателей МНО и протромбинового времени. В
иммунологическом анализе крови: Anti-DNA до 2365,00 МЕ/мл ( норма 25,00 МЕ/мл), ANA 1,50, повышение кардиолипинов.
С диагнозом: «Системная красная волчанка, острое течение. Люпус-нефрит. Вторичный антифосфолипидный синдром» была переведена в
ФГБУ НЦЗД. Начата пульс-терапия Солу-Медролом в дозе 750 мг/сут, интроглобином в дозе 2г/кг, с гипотензивной и нефропротективной
целью назначен – ингибитор кальциевых каналов. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика.
Заключение: Клиническая картина СКВ, особенно в дебюте, когда отсутствует полисистемность поражений, может разительно отличаться от
«классических» описаний. Во многих случаях диагностика люпус-нефрита может вызывать затруднения у врачей, т.к. для него характерно
отсутствие специфических клинических признаков. Данный клинический случай показывает, как важно, на основании тщательно
собранного анамнеза, вовремя установить диагноз и своевременно начать лечение.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, ОСЛОЖНЕННОГО
СИНДРОМОМ ЗАДНЕЙ ОБРАТИМОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Давыдова А.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Жилинкова Ю.В, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЛ) – потенциально опасный для жизни неврологический синдром, характеризуется острым
обратимым вазогенным отеком субкортикального белого вещества, преимущественно в затылочных и теменных долях головного мозга. Реже
поражается прилежащее серое вещество. Без своевременного лечения может привести к летальному исходу. Наблюдается в возрасте от 4 до
90 лет. Часто ассоциирован с артериальной гипертензией, нарушением функции почек, эклампсией. Представляется история болезни
ребенка 11 лет, находившегося в ГБУЗ "Морозовская ДГКБ" с 4.03.2013. Anamnesis vitae: наследственность отягощена со стороны отца по
аллергическим заболеваниям (поллиноз), у женщин по линии матери – тромбофлебит. В возрасте 5 лет перенес острый гломерулонефрит; за
5 лет катамнестического наблюдения признаков активности не выявлено. Anamnesis morbi: во второй половине февраля 2013 г. перенес
фарингит. Через 2 недели появились жалобы на сильную головную боль, тошноту, повторную рвоту, нарушения чувствительности
(парестезии в правой ноге), пастозность век, судороги на фоне ↑АД до 160/120. Был госпитализирован в стационар. При обследовании:
пастозность век, АД 160/120, при осмотре невролога: очаговая симптоматика (с-м Бабинского слева, девиация языка влево); в анализе мочи:
протеинурия 1 г/л (суточная - 4,2 г/л), эритроцитурия до 25 в п.з., АМ по Нечипоренко: гематурия 6000, проба Зимницкого: УВ 1003-1016;
в анализе крови: тромбоцитоз 367 тыс, лейкоцитоз 16,4 тыс, СОЭ 44мм/ч; ↓С3 комплемента сыворотки – 43; коагулограмма: ТВ – 92;
биохимический анализ крови: мочевина 16 ммоль/л, клиренс креатинина 171 мл/мин, ↑АСЛ-О – 345; спинномозговая пункция: ликвор
прозрачный, вытекает под давлением, белок 0,12 г/л, цитоз 1/мл. Диагноз: ГН, нефритический синдром, НМК. На МРТ: пролабирование
миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Лечение: антибиотики, эналаприл, капотен, магнезия, пентоксифиллин, мексидол, в/в
глюкоза 5%, трентал, фуросемид, норваск. Несмотря на проводимое лечение и нормализацию АД, сохранялась сильная головная боль в
области лба, давящего характера, рвота, очаговые неврологические симптомы. МРТ-ангиография артерий и венозных синусов от 12.03:
очаговое поражение теменных и затылочных долей головного мозга обратимого дисциркуляторного характера, воспалительные изменения
стенок поперечного и сигмовидного синусов слева. После отмены в/в инфузий прекратились жалобы на головные боли. Контрольная
МРТ–ангиография от 22.03: обратимость очаговых изменений в кортикальных отделах больших полушарий за период наблюдения и
характер изменений в венозной системе головного мозга в области поперечного и сигмовидного синуса слева позволяют предположить
причину: венозный тромбоз, последствия НМК. В данном клиническом случае на первый план выступала неврологическая симптоматика с
минимальными изменениями, обусловленными ГН. Кроме того, изменения на МРТ потребовали исключения тромбофилии наследственного
генеза и антифосфолипидного синдрома. Однако обратимые изменения по данным МРТ дали основания утвердиться в диагнозе СЗОЭ. К
моменту выписки в анализах мочи сохраняется микрогематурия, азотовыделительная функция почек в норме. Неврологическая
симптоматика исчезла, отмечена положительная динамика на МРТ.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПАЦИЕНТКИ 1Г 8МЕС С СИНДРОМОМ МАК – КЬЮНА –
ОЛБРАЙТА – БРАЙЦЕВА.
Данилова А.П, Врач интерн
Караченцова И.В, к.м.н. доцент кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета РНИМУ имени Н. И. Пирогова.
Пациентка Н 1 год 8 месяцев находилась в хирургическом гинекологическом отделение РДКБ с диагнозом: Синдром Мак – Кьюна –
Олбрайта – Брайцева, преждевременное половое развитие периферического генеза, изосексуальный тип.
Жалобы при поступлении: на увеличение молочных желез, наличие пятен кофейного цвета в области виска параорбитально слева, на груди с
переходом на спину с четкими, неровными контурами. Из анамнеза: мама обнаружила небольшие пигментированные пятна кофейного цвета
на спине и груди в возрасте 3-х месяцев. По мере роста ребенка пятна стали увеличиваться в размере, появилось новое пятно в височной
области. В возрасте 8 месяцев стало обращать на себя внимание увеличение молочных желез. В 1 год 5 мес однократно, мама заметила на
подгузнике скудные кровяные выделения. Со слов мамы у девочки в анамнезе 2 перелома лучевой кости в возрасте 1 год и 1 год 3 мес.
Обращалась по месту жительства к педиатру, далее по поводу кофейных пятен были консультированы у дерматолога. В 2014 году ребенок
поступил в РДКБ.
Материалы и методы: По результатам обследования в РДКБ гормоны крови: ФСГ 0,60 мЕд /мл; ЛГ 0,20 мЕд/мл; эстрадиол 300 пмоль/л;
тестостерон 0,55 нмоль/л; ДЭА 0,2 мкмоль/л, ТТГ 0,5 мЕд/л (отмечалось увеличение эстрогенов, что является не физиологичным для
данного возраста).
Гинекологический осмотр: при поступлении Ах0 Ма1 Pb0 Ме17 мес. Секреторная функция выделения слизистые, светлые, скудные.
Наружные половые органы сформированы правильно, клитор не увеличен. Hymen эстрогенизирован умеренно, не гиперемирован. Двуручное
исследование: матка располагается срединно, несколько больше нормы. Придатки с обеих сторон не определяются, область их
безболезненна.
При УЗИ органов малого таза матка располагается срединно в виде тяжа 28Х7Х14, М-эхо нечеткое, линейное. Яичники расположены низко
по бокам от матки: правый 16Х10 мм с фолликулами 2-3 мм, левый 14Х9 мм с фолликулами 2-3 мм.
Рентгенография костей рук: выявлена ячеистая перестройка костной ткани в основных и средних фалангах 2-5 пальцев левой кисти и в
меньшей степени – в средних фалангах 2-5 пальцев правой кисти. Костный возраст соответствует 2,5 – 3 годам, точки окостенения
полулунных костей.
Остеогаммасцинтиография – отмечается ассиметричное накопление радиофармпрепарата (РФП) в костях скелета, в области скопления
левой скуловой кости, левой половине верхней и нижней челюсти. Резко выражена задержка РФП в собирательной системе правой почки.
Пациентка консультирована эндокринологом, выявлено изолированное телархе при выраженной периферической эстрогенизации.
Проведена проба с Трипторелином для исключения центральной формы преждевременного полового развития.
Результаты: В результате проведенных диагностических мероприятий был подтвержден Синдром Мак – Кьюна – Олбрайта – Брайцева.
Пациентке было рекомендовано наблюдение и лечение в эндокринологическом центре.
Выводы: Успех лечения данного заболевания напрямую зависит от ранней диагностики и своевременного направления ребенка в
соответствующее эндокринологическое учреждение. Своевременная диагностика и лечение способствуют регрессу вторичных половых
признаков, предотвращению инвалидизации за счет остеодисплазии и в дальнейшем становится возможной реализация репродуктивной
функции.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОСТАНОВКИ НИЗКОПРОФИЛЬНОЙ ГАСТРОСТОМЫ
РЕБЕНКУ С СИНДРОМОМ ДЕ ТОНИ-ДЕБРЕ-ФАНКОНИ, ВЫЗВАННЫМ
НЕФРОПАТИЧЕСКИМ ЦИСТИНОЗОМ
Милованова А.М, ФГБУ "Научный Центр Здоровья Детей", Москва, РФ; ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, РФ
Ананьин П.В, Научный руководитель, ФГБУ "Научный Центр Здоровья Детей", Москва, РФ
В проксимальных канальцах почек полностью реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, большая часть бикарбоната и фосфата. При
цистинозе - орфанном аутосомно-рецессивном заболевании, вызванном мутацией в гене CTNS, - происходит внутрилизосомальное
накопление цистина и отложение его кристаллов. При отложении цистина в проксимальных канальцах почек происходит генерализованное
снижение реабсорбции, что и обуславливает основные симптомы заболевания.
Цели и задачи: наблюдение и изучение первого в России клинического случая постановки гастростомы ребенку с синдромом Де Тони-ДебреФанкони, вызванным цистинозом, анализ успешности проведения подобного оперативного вмешательства и рассмотрение возможных
перспектив.
У ребенка Т. с 1 года жизни появились полиурия, полидипсия, отсутствие аппетита, отмечена задержка роста. В возрасте 2 лет пациент был
обследован, выявлены глюкозурия, гипофосфатемия (0,78 ммоль/л), гипокалиемия (2,8 ммоль/л), метаболический ацидоз. Был поставлен
диагноз синдром Фанкони, заподозрен нефропатический цистиноз. Выявлены кристаллы цистина в роговице. Начата заместительная
терапия (на фоне которой метаболический ацидоз был компенсирован, гипокалиемия сохранялась) и специфическая терапия цистеамином.
С возраста 2,5 лет (март 2015 года) пациент наблюдается в ФГБУ НЦЗД. Диагноз Нефропатический Цистиноз подтвержден генетически.
К настоящему моменту длительность терапии составляет 10 месяцев, переносимость плохая (рвота в утренние часы). По месту жительства
терапию принимали нерегулярно.
На момент поступления (конец сентября 2015 года) при осмотре обращают на себя внимание пониженное питание ребенка, отставание в
физическом развитии: массово-ростовые показатели ниже 3 перцентиля. Имеют место анемия легкой степени, гипокалиемия,
гипофосфатемия. Пациент отказывается от приема растворов электролитов per os, при попытке матери дать насильно - вызывает у себя
рвоту. Начато введение лекарственных средств и питательных смесей через назогастральный зонд.
Спустя месяц, в октябре 2015 года, пациенту установлена низкопрофильная гастростома. Состояние после операции стабильное, гастростома
функционирует, введение препаратов и воды в стому начато через 24 часа после установки.
При выписке состояние средней тяжести, пациент компенсирован по показателям водно-электролитного обмена.
Ребенок Т. находился в отделении нефрологии ФГБУ НЦЗД в течение месяца, был уточнен диагноз: Нефропатический цистиноз (мутация
CTNS c.283G>T); Синдром Де Тони-Дебре-Фанкони; Хроническая болезнь почек 1-2 стадия. Сопутствующий диагноз: Состояние после
установки низкопрофильной гастростомы; Хронический гастродуоденит; поверхностный, обострение; Терминальный эзофагит; Анемия
легкой степени тяжести; Белково-энергетическая недостаточность (тяжелая). На момент выписки ребенок стабилен и компенсирован.
Постановка гастростомы позволяет обеспечить проведение назначенной терапии в заданном режиме и объеме, а следовательно, оправдана у
маленьких детей с синдромом Фанкони. Для замедления прогрессирования хронической болезни почек и коррекции электролитных
нарушений необходимо выполнение всех назначений и рекомендаций.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕБЕНКА С СИНДРОМОМ ЧЕДИАКА – ХИГАШИ,
ОСЛОЖНЕННЫМ ВТОРИЧНЫМ ГЕМОФАГОЦИТАРНЫМ ЛИМФОГИСТИОЦИТОЗОМ
Цеденова К.О, студент
Курнатовская Е.О, студент
Синдром Чедиака-Хигаши-редкое аутосомно-рецессивное заболевание,характеризующееся тяжелыми и повторными гнойными
инфекциями,парциальным альбинизмом,прогрессирующей нейропатией,склонностью к кровотечениям,развитием лимфопролиферативного
синдрома,а также наличием гигантских гранул в многих клетках.Иммунодефицит обусловлен нарушением функции фагоцитоза в клетках
гранулоцитарного и макрофагального ряда и проявляется склонностью к гнойным и грибковым инфекциям. Пациент Д., 16 мес (21.09.2013
г.р.),находился в отделении иммунологии ФНКЦ ДГОИ им. Д. Рогачева с 30.01.2015 по 20.02.2015 с клиническим диагнозом:Первичный
иммунодефицит:синдром Чедиака-Хигаши.Вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.Подострая EVB-инфекция.
Гепатоспленомегалия.Лимфаденопатия.Из анамнеза: ребенок от 2 беременности,2 родов(1 ребенок мальчик, 3,4 года, здоров).Течение
беременности:на фоне повышенного тонуса матки,кровотечения,анемии у матери (препараты железа получала),закончилась
естественными родами на 37 нед. Ребенок поступил планово для дообследования и коррекции терапии.Динамика в отделении:состояние
стабильное.В гемограмме - анемия минимально 87 г/л, нейтропения 0,2-0,3 тыс/мкл,во всех образцах крови определяются специфические
азурофильные гранулы,в большинстве лимфоцитов по 1-2 крупные гранулы,по данным б/х крови - при поступлении повышенные показатели
печеночных трансаминаз АЛТ 409 ед/л, АСТ – 299 ед/л, ЛДГ 427 ед/л, ЩФ 330 ед/л. Показатели сывороточных иммуноглобулинов в
пределах нормы, в ИФТ - снижение CD19 7% (0,387 тыс/мкл), остальные показатели в пределах нормы.По данным вирусологического
обследования крови методом ПЦР - EBV 15200 коп/мл.По данным КТ органов грудной клетки и брюшной полости - увеличенные
внутригрудные, аксиллярные, шейные лимфатические узлы. Увеличенные лимфатические узлы забрюшинного пространства живота и таза,
паховой области. Гепатоспленомегалия.В связи нейтропенией по данным гемограммы проводилась стимуляция лейкопоэза препаратом
GCSF лейкостим в дозе 5 мкг/кг с положительным ответом в виде повышения уровня нейтрофилов максимально до 9 т/мкл, с интервалом
1-2 дня. Проводилась заместительная терапия ВВИГ 0,4 г/кг, патологических реакций не отмечалось.В связи с течением гемафагоцитарного
лимфогистиоцитоза в анамнезе, объективно – наличием лимфопролиферации, гепатоспленомегалии, лабораторно- повышенными
показателями печеночных трансаминаз, тенденцией к тромбоцитопении при поступлении, ЭБВ виремией пациенту проводилась терапия
препаратом Ритуксимаб ( Мабтера) 375 мг/м2, всего 3 введения, перенес удовлетворительно.Также в качестве поддерживающей терапии
назначен прием циклоспорина в дозе 5 мг/кг/сут под контролем уровня его концентрации в крови. Заключение: на основании анамнеза,
проведенного обследования (глазо-кожный альбинизм, наличие специфических азурофильных гранул в гранулоцитах, лимфоцитах,
моноцитах) верифицирован синдром Чедиака-Хигаши.Единственным куративных методом лечения гематологических и иммунологических
нарушений основного заболевания является проведение ТГСК, получено согласие на проведение, детальный поиск в работе.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ФОКАЛЬНОЙ ( ЛЕВО-ЛОБНОВИСОЧНАЯ) ЭПИЛЕПСИЯ С ЧАСТЫМИ ДНЕВНЫМИ И НОЧНЫМИ МОТОРНЫМИ
ПРИСТУПАМИ
Велиева Н.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Велиев Ф.М, студент лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Больная Ж. 15 лет, жалобы на появление судорог в среднем 1 раз в неделю, продолжаются 5 минут, в течение которых вытягивает правую
руку, болит голова преимущественно в лобной части давящего характера, чувством нехватки воздуха, мычанием, повышается давление до
110/80 мм.рт.ст.( нормальное давление для больной 90/60 мм.рт.ст.), появляются обычно ночью, потери сознания во время и после приступа
нет, тошнотой и рвотой не сопровождается, после приступа сон. Появление судорог днем связывает с повышением давления, занятиями
физической нагрузкой (прыгание), стрессовыми ситуациями. Аппетит, диурез в норме , сон нарушен из-за наличия приступов. Родилась
11.02.1999 года с помощью кесарева сечения, масса при рождении 3,0 кг. Считает себя больной с 6-ти лет – отмечает появление судорог
(вытягивала правую руку) на фоне полного здоровья. В 2005 году по КТ г/мозга- В левой височной доле кальцинат. Назначен прием
фенлепсин-ретард- на фоне приема светлый промежуток в течение 1 года, далее приступы возобновились – проведена коррекция дозы
препарата , назначен депакин-хроно, частота приступов снизилась до 1 в месяц. В 2010 году отмечает возобновление приступов до 3 за ночь,
присоединение дневных приступов.- отменен финлепсин, назначена комбинация топирамат(225 мг утром, 225 мг на ночь)+ депакин-хроно (
300 мг. Утром, 600 мг на ночь) , на фоне лечения частота приступов 1-2 раза в месяц ночью. В сентябре 2011 года отмечала появление
дневных приступов- таращила глаза, сжимала кисть- до 1-2 раза в месяц и увеличение ночных приступов до 10 за месяц. С 2011 года по
сегодняшний день получает лечение- топсавер(150 мг.-утром, 200 мг. вечером), финлепсин (600 мг.- утром, 800 мг.- вечером), проходит 1
раз в год обследования(ЭЭГ). Уровень развития девочки соответствует возрасту. В 8 лет перенесла ветряную оспу. Объективно: при
поступлении общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Телосложение правильное, ИМТ= 22,9 кг/м2 .
Кожные покровы и слизистые чистые, умеренно влажные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Во всех точках аускультации выслушиваются 2
тона. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 65. Живот мягкий, безболезненный. Со стороны нервной системы при осмотре патологии не
выявлено. Лабораторно: ОАК, ОАМ, исследования спинномозговой жидкости -без патологии, ЭЭГ: наличие эпилептогенного очага в
передне-височной доле справа, МРТ ГМ: мелкие кальцинаты в левой височной доле, мониторирование по Холтеру: склонность к гипотонии.
Диагноз: Симптоматическая фокальная (лево- лобно-височная) эпилепсия с частыми дневными и ночными моторными приступами.
Назначено: филепсин, топсавер, витамин В6, магния сульфат.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИНДРОМА КАВАСАКИ У РЕБЁНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА
Почкайло А.С, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Жигало Н.М, УЗ "Минская областная детская клиническая больница"
Лазарчик И.В, УЗ "Минская областная детская клиническая больница"
Мальчик, 1 г 8 мес, поступил в районную клинику с жалобами на лихорадку (до 39,5оС), кашель в течение 4 сут. При R-графии:
правосторонняя верхнедолевая очаговая пневмония; в крови (в течение 2 нед госпитализации): ↓гемоглобина (100-103-119-112-101-111 г/л),
эритроцитов (3,8-3,9-4,5-4,3-3,8-4,3х1012), лейкоцитоз (12,9-10,2-16,1-12,1-8,2-9,8х109), тромбоцитоз (428-424-559-571-436-358х109), ↑СОЭ
(65-56-61-46-39-46 мм/ч), ↑СРБ (96-48 мг/л), альбумин, трансаминазы – в N; в моче – лейкоциты до 10 в п/з (по Нечипоренко – 1,24х106);
латекс-тест на ВЭБ – отр. На фоне инфузионной, антибактериальной (цефтриаксон, амикацин), муколитической, литической терапии –
нормализация температуры в течение 3 сут (затем ‒ повторное ↑ до 38,5оС, появление гиперемии зева, слизистого отделяемого из носа);
смена антибиотика (ванкомицин); при контрольной R-графии (на 10 сут) – положительная динамика (↓объёма/интенсивности
инфильтрации); при УЗИ брюшной полости – гепатомегалия; лихорадка сохранялась до 2 нед; переведен в областную клинику. При
поступлении (и в динамике): гиперемия щёк, пальмарная эритема кожи, мелкоточечная сыпь на коже туловища, двусторонняя
неэкссудативная безболезненная гиперемия конъюнктив с инъекцией сосудов, гиперемия и сухость губ с вертикальными трещинами,
умеренная гиперемия границ зева, гиперемия и отёчность миндалин, отёк сосочков языка, двустороннее безболезненное увеличение
поднижнечелюстных, заднешейных лимфоузлов (до 1,5 см); повторные ↑ температуры до 37,8оС, при аускультации – ослабление дыхания в
проекции верхних отделов лёгкого справа, редкий малопродуктивный кашель; в последующем (через 2-3 нед) – крупнопластинчатое
шелушение кожи пальцев кистей и стоп. Верифицирован диагноз: синдром Кавасаки, полная форма, острая стадия. Назначено: непрерывное
инфузионное введение в/в иммуноглобулина («Октагам») в дозе 2 г/кг (на 2 сут ‒ нормализация температуры), внутрь ‒ ацетилсалициловая
кислота (50 мг/кг/сут на 4 приема, на 3 сут после нормализации температуры – переход на 5 мг/кг/сут), фамотидин (10 мг/сут), дипиридамол
(25 мг/сут), завершение (получал по поводу пневмонии) антибактериальной терапии (азитромицин, цефепим). На R-грамме в динамике ‒
разрешение пневмонии; при УЗИ – гепатомегалия; в крови ‒ IgM и G к ВЭБ, ЭВИ, ВПГ (I, II типы), ЦМВ-инфекции – отр.; в мазке из носа
(РИФ) – респираторные вирусы отр.; РНК риновируса – полож. (ПЦР); в мазке из зева – энтеробактер, кандида. В крови (исходно/в
динамике, на фоне лечения): ↑СРБ (90 мг/л), лейкоцитоз (13,5-8,2-9,2-9,2-8,7х109), ↓гемоглобина (110-102-117-116-121 г/л), микроцитоз
эритроцитов, тромбоцитоз (422-588-708-700-435х109), ↑СОЭ (61-62-55-48-33 мм/ч). При ЭКГ (через день): ритм синусовый/эктопический,
регулярный/нерегулярный, горизонтальное/нормальное положение ЭОС; при ЭХОКГ (каждые 5 сут): размеры камер и стенок ‒ в N,
коронарные артерии ‒ в N, клапаны – без изменений, регургитация 1 ст. на МК и кл ЛА, сократительная функция миокарда ‒ уд. Выписан на
23-е сут: продолжить прием ацетилсалициловой кислоты (5 мг/кг/сут ‒ до 8 нед), фамотидина (10 мг/сут), контроль анализа крови,
повторные ЭКГ, ЭХОКГ, наблюдение кардиолога в динамике.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИНДРОМА КОСТЕЛЛО
Ребриев Г.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, педиатрический факультет, кафедра факультетской педиатрии №1,
Москва, Россия
Шилова М.М, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, педиатрический факультет, кафедра факультетской педиатрии
№1, Москва, Россия
Синдром Костелло – один из самых редких наследственных синдромов (частота встречаемости 1:1000000), обусловленный мутацией гена HRAS из группы RAS-онкогенов, находящихся в коротком плече 15 хромосомы. Синдром Костелло характеризуется врожденными
аномалиями строения органов и тканей, задержкой физического, нервно-психического и моторного развития. RAS-мутации при синдроме
Костелло приводят к нарушениям развития и дифференцировки клеток всех органов и тканей, а также способствуют формированию
злокачественных и доброкачественных опухолей. Полиморфизм клинических симптомов и редкость заболевания делают диагностику крайне
затруднительной. Случай синдрома Костелло зафиксирован в НЦЗД РАМН. Ребенок X., девочка, от II беременности, I роды (I беременность
– замершая, на 5 неделе гестации). Беременность индуцированная, длинный протокол, 5 попытка. Угроза прерывания на I, II, III триместре,
низкая плацентация, частичная отслойка плаценты. Острое многоводие, ЭКС на 33-34 нед. г. Вес при рождении 2620 г., рост 44 см., APGAR
6/7 баллов. Состояние после рождения: средней тяжести за счет ДН I, синдрома угнетения ЦНС, недоношенности. Переведена в ОРИТН,
проведена профилактика РДС, ИВЛ до 11 с. ж., диффузный кислород до 1,5 мес. ж. Выписана в возрасте 2 мес. 8 д. с DS: церебральная
ишемия 2-3 степени, синдром мышечной гипотонии, синдром вегето-висцеральных расстройств, врожденная синдромальная форма
патологии. Вес при выписке 3100 г. Через месяц состояние ухудшилось: обильные срыгивания, отказ от еды, потеря в
весе. Госпитализирована в МДГКБ, в тяжелом состоянии, обусловленное эрозивным фарингитом, синдромом срыгиваний, гипотрофией 2
степени, энцефалопатией, синдромом мышечной дистонии, задержкой психомоторного развития, анемией I степени. Переведена в
неврологическое отделение. При выписке состояние удовлетворительное. В 4 месяца консультирована неонатологом КДЦ НЦЗД, выставлен
DS: последствия перинатального поражения ЦНС, синдром вегето-висцеральных нарушений, задержка психомоторного развития,
гидроцефальный синдром, рахит I степени, подострое теч., нач. период, гипотрофия 3 степени, синдромальное состояние: с-м Костелло?
Проведена ФЛС, анатомических дефектов гортани не выявлено. ТМС на обменные нарушения – не выявлено. Сданы генетические анализы
для подтверждения синдрома Костелло. В 5, 7 и 9 месяцев были проведены обследования узких специалистов (невролог, офтальмолог,
хирург, оториноларинголог, ортопед, гастроэнтеролог, логопед и психолог), коррекция белково-энергетической
недостаточности, комплексная восстановительная терапия. В 2 года 2 месяца повторное обращение с жалобами на сниженный аппетит,
повышенный рвотный рефлекс, беспокойный сон. Проведено обследование ребенка, в результате которого выставлен DS: туболопатия,
нефрокальциноз I степени, нарушение парциальных почечных функций, ХПН. Сопутствующий DS: синдром диффузной мышечной
гипотонии, гидроцефальный синдром в ст. субкомпенсации, задержка моторного развития, синдром Костелло.
Рекомендованы наблюдения нефролога, педиатра, генетика, офтальмолога, невролога, повторная госпитализация в отделение общей
педиатрии через 6 месяцев.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЯТРОГЕННОГО ОСТРОГО ОККЛЮЗИОННОГО ТРОМБОЗА
АРТЕРИЙ ЛЕВОЙ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ.
Аджунцян Р.Г, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Ларина Л.Е, Морозовская ДГКБ; ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, кафедра пропедевтики детских болезней
Ребенку А., 12.04.15 г.р., с желтушной формой ГБН, АВ0-конфликтом, в связи с необходимостью проведения заменного переливания крови
была ошибочно катетеризирована пупочная артерия. Это привело к развитию окклюзионного артериального тромбоза всех артерий левой
нижней конечности, начиная от уровня левой общей подвздошной артерии, что вызвало критическую ишемию конечности на всем
протяжении.
При осмотре: левая нижняя конечность бледная с мраморным рисунком, холодная на ощупь, пульсация бедренной артерии в паху слева не
определяется, поверхностная и глубокая чувствительность отсутствуют, выраженный субфасциальный отек голени, ишемическая мышечная
контрактура всех суставов пораженной конечности. Состояние свидетельствовало о начинающихся некробиотических изменениях в
пораженной конечности, что впоследствии грозило высокой ампутацией.
В связи с попыткой сохранить жизнеспособность конечности была начата внутривенная инфузия гепарина в дозе от 30 Ед/гк/ч до 80 Ед/кг/ч
и вазопростана. На фоне лечения удалось добиться полной реканализации сосудов и сохранить конечность. Развившийся постишемический
парез левого большеберцового нерва в настоящее время практически нивелирован.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ, ДЕМОНСТРИРУЮЩИЙ ЧУДЕСА ЛЕЧЕНИЯ РЕБЕНКА С
ДИАГНОЗОМ МУКОВИСЦИДОЗ ЛЕГОЧНО-КИШЕЧНОЙ ФОРМЫ.
Сидорова Ю.А, РНИМУ им.Н.И. Пирогова
Муковисцидоз - одно из самых распространенных наследственных заболеваний. Каждый случай муковисцидоза является уникальным, и
требует индивидуального подхода к лечению.Пациентка М., 1 год 1 мес., находилась на лечении в отделении пульмонологии и аллергологии
НЦЗД РАМН с 18.08.15 по 30.08.15. Данная госпитализация повторная, до этого была госпитализирована в данное отделение с 01.03.2015 по
30.03.2014. В марте, в возрасте 7 месяцев, при поступлении весила 3 кг 100 г (менее 3 перцентиля), рост стоя 60 см (менее 3 перцентиля),
после лечения наблюдалась положительная динамика: прибавка в весе 4 кг, в росте 6 см.Основные жалобы на отставание в физическом
развитии, отсутствии аппетита, влажный кашель. Девочка больна с рождения, неонатальный скрининг положительный. Лечение по месту
жительства не получала. В двух месячном возрасте у ребенка появился кашель, который не проходил после двух курсов амбулаторного
лечения. В связи, с чем госпитализирована в РДКБ – по месту жительства, где получала стационарное лечение с диагнозом: острая
двустороння внебольничная бронхопневмония. С подозрением на муковисцидоз направлен анализ крови на ДНК исследование в Центр
Молекулярной Генетики г. Москвы (от 11.12.2014г обнаружена мутация 1677delTA в гомозиготном состоянии). С тех пор неоднократно
получала курсы амбулаторного и стационарного лечения без положительной динамики. Базисная терапия была подобрана неверно, в
результате чего ребенок стремительно терял в весе. В стационаре при поступлении: одышка в покое, перкуторно выражен коробочный
легочный звук. Аускультативно дыхание жесткое, единичные влажные хрипы по всей поверхности легких. Влажный кашель, мокроту
сглатывает. На Rg-грамме - признаки бронхитических изменений, КТ - выраженные диффузные бронхитические изменения лёгочной ткани с
преобладанием в правом лёгком. Анализы: метаболический алкалоз, гипохлоремия, гипокалемия, что свидетельствует о наличии синдрома
псевдо-Барттера. Микробиологическое исследование – резистентная синегнойная инфекция. Печень +0,5 см по средне-ключичной линии,
край острый, эластической консистенции. Селезенка не увеличена. Стул до 5-7 раз в день, с визуальной примесью жира. Клинический
диагноз: Муковисцидоз [генотип: 1677delTA в гомозиготном состоянии], легочно-кишечная форма, тяжелое течение. Обострение
бронхолегочного процесса по пневмоническому типу. ДН 2 ст. Хроническая синегнойная инфекция. Хроническая панкреатическая
недостаточность, тяжелая степень. Отставание в физическом развитии. Получала лечение: частичное парентеральное питание, креон,
пульмозим , урсофальк колистин,, беродуал, гептрал, антибиотикотерапия, витаминотерапия. Первые три препарата назначены пожизненно и
замене не подлежат. За время госпитализации на фоне проводимой терапии состояние девочки значительно улучшилось. При выписке,
благодаря адекватно подобранной терапии, наблюдалась положительная динамика: после лечения прибавила 3,5 кг, при выписке вес 7 кг 100
,рост стоя 66 см(10-25 перцентиль). Стул регулярный 1-2 раза в день, кашицеобразный, без примесей жира. Повысился аппетит. Данный
клинический случай демонстрирует большие возможности терапии тяжело протекающего муковисцидоза, даже не смотря на позднее начало
лечения.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ СЕМЬИ С НЕСОВЕРШЕННЫМ ОСТЕОГЕНЕЗОМ
Почкайло А.С, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Голубева С.В, УЗ "Минская областная детская клиническая больница"
Жак М.А, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Под наблюдением семья. Отец, С.: 42 года, масса тела – 30 кг, длина – 87 см. Жалобы: на боли в спине, переломы при минимальной травме
(более 30 в анамнезе), прогрессирующие деформации костей. При осмотре: передвигается с костылями, низкорослость, короткая шея,
непропорционально большая голова, треугольная форма лица, глубоко посаженные глаза, голубой цвет склер, несовершенный дентиногенез,
кифосколиоз, деформация грудной клетки, множественные деформации нижних конечностей. Выполнены: рентгеновская денситометрия (Zкритерий L1-L4 − -3,5SD, левой бедренной кости − -1,3SD, правой − -0.9SD), УЗИ (хронический холецистит, двусторонний
нефрокальциноз), аудиометрия (норма), ФЭГДС (хронический гастродуоденит), осмотр окулиста (миопия высокой степени, амблиопия),
ЭКГ, анализ мочи, общий и биохимический анализы крови (норма). Диагноз: несовершенный остеогенез, III тип, тяжёлое течение.
Рекомендован приём внутрь алендроновой кислоты, препаратов кальция, витамина Д. Дочь, Д.: 12 лет, масса тела − 29 кг, длина − 138 см;
от 3 беременности, 3 срочных родов (при рождении по Апгар 8/8, масса – 3400 кг, длина − 45 см, внутриутробно – перелом костей голени).
За 12 лет переломов нет, прогрессируют варусные деформации конечностей, кифосколиоз. При осмотре: передвигается свободно,
самостоятельно, голубые склеры, нарушение дентиногенеза, кифосколиоз, деформация грудной клетки, варусная деформация бёдер в
верхней трети, голеней, плоскостопие; осмотр ортопеда (укорочение левой нижней конечности на 2 см, клиновидная деформация Тh7,
кифосколиоз), окулиста (смешанный астигматизм OU). Выполнены: аудиометрия (норма), УЗИ брюшной полости (норма), сердца (ДХЛЖ.
ПМК 1 ст), исследование костного возраста (соответствует 11-11,5 г), анализ мочи, исследование функции щитовидной железы, общий и
биохимический анализы крови, 25-гидроксивитамин Д в крови (норма), денситометрия (Z-критерий L1-L4 − -3,1SD, всего скелета без черепа
− -2,2SD). Диагноз несовершенный остеогенез, IB тип, среднетяжёлое течение. Дочь М.: 14 лет, масса – 19 кг, длина – 58 см, от 2
беременности (тазовое предлежание), 2 срочных родов (с массой 2990 г, длиной 41 см, по Апгар 7/8). В анамнезе: 3 перелома (бедренная,
локтевая кости, ключица). Жалобы: на боли в спине, нарушение походки. При осмотре: передвигается на коляске, задержка физического
развития, треугольная форма лица, непропорционально большая голова, несовершенный дентиногенез, голубой цвет склер, деформация
грудной клетки (килевидная), нижних конечностей, костей таза, плоскостопие, кифосколиоз, гипотрофия мышц конечностей. Выполнены:
аудиометрия (норма), денситометрия (Z-критерий в L1-L4 − -5,1SD, в скелете − -4,2SD), осмотр окулиста (астигматизм, ангиопатия,
амблиопия), УЗИ брюшной полости (норма), сердца (ДХЛЖ), исследование костного возраста (соответствует 11-11,5 г), общий анализ мочи,
исследование функции щитовидной железы, общий и биохимический анализы крови, 25-гидроксивитамин Д в крови (норма). Диагноз
несовершенный остеогенез, III тип, тяжелое течение, несовершенный дентиногенез. Детям рекомендовано продолжение курсового лечения
памидроновой кислотой, ЛФК, препараты кальция/витамина Д.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ СЕМЬИ С СИНДРОМОМ ХАЙДУ-ЧЕНЕЯ
Почкайло А.С, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Гороховик С.П, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Жерносек В.Ф, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Мальчик 3,5 лет, госпитализирован по настоянию матери для исключения синдрома Хайду-Ченея (у бабушки и матери диагноз
клинически верифицирован генетиком). Бабушка (60 лет): с 14 лет – боли в поясничном/грудном отделах позвоночника, прогрессирующая
деформация дистальных фаланг пальцев рук (по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол»); к настоящему времени ‒ более 20
переломов костей (при рентгенографиях ‒ признаки системного остеопороза, акроостеолиза дистальных фаланг. Мать (29 лет; длина ‒ 155
см, масса ‒ 44 кг): с 5 лет ‒ боли в спине (особенно – после падений), с 16 лет – прогрессирующие деформации пальцев рук («барабанные
палочки»), переломы отрицает. При МРТ (20 лет): сколиотическая деформация, «бокаловидная» деформация позвонков в грудопоясничном
отделе. При осмотре (29 лет) ‒ жалобы на мышечную слабость, боль в спине, пальцах кистей, стоп; фенотипически: нарушение осанки,
гипермобильность суставов, платицефалия, гипертелоризм, дисморфия ушных раковин, широкий крупный нос, гипоплазия эмали,
деформация дистальных фаланг пальцев рук (справа – I, II, V; слева – I, II пальцы) и ног (укорочение/деформация дистальных фаланг),
ониходистрофия пораженных пальцев рук. При рентгеновской денситометрии: минеральная костная плотность в поясничном отделе
позвоночника и проксимальных отделах бедренных костей соответствует остеопорозу; при боковой рентгенографии – множественные
двояковогнутые/клиновидные деформации позвонков в грудном/поясничном отделах, при рентгенографии кистей – акроостеолиз
(максимально выраженный в дистальных фалангах пораженных пальцев рук). При УЗИ брюшной полости – норма, сердца – минимальная
регургитация на клапанах, щитовидной железы – узел доли. Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит, хронический гастрит,
узловой зоб, гиперметропический астигматизм. Рекомендованы: препараты кальция, алендроновая кислота. Ребенок (3,5 г; масса ‒ 13 кг,
длина ‒ 98 см): от 2-ой беременности (неоднократная угроза выкидыша), первых родов; прорезывание зубов – с 8-9 мес; из категории ЧДБ
(более 6 ОРИ/год), консультирован иммунологом (данных за иммунодефицит нет), переломов костей нет. При осмотре фенотипически:
гипертелоризм, густые широкие брови, широкий уплощенный нос, дисморфия ушных раковин, эпикант, гипоплазия эмали,
гипермобильность суставов. Жалобы на боль в спине (после падения), осмотрен ортопедом (без патологии); консультирован сурдологом
(слух в норме). При УЗИ брюшной полости – гепатоспленомегалия, сердца – минимальная регургитация на клапанах, щитовидной железы –
гиперплазия I степени. Лабораторно: гормоны щитовидной железы, ТТГ, ПТГ, инсулин, гликированный гемоглобин, маркеры костного
метаболизма, липидограмма, биохимические параметры, витамин Д – норма, в общем анализе крови – лейкоцитоз. На рентгенограмме
кистей: костный возраст соответствует 3,5-4 годам; пятнистый остеопороз костей, признаков акроостеолиза нет. Осмотрен генетиком:
данных для верификации диагноза недостаточно; рекомендовано наблюдение, учитывая аутосомно-доминантный тип наследования, наличие
патологии у матери и бабушки. Назначены: ЛФК, препараты кальция/витамина Д, динамическое наблюдение.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЛИМФОМА ХОДЖКИНА У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОГО ПАЦИЕНТА.
Ключагина Ю.И, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Введение: Лимфома Ходжкина - злокачественная опухоль лимфатической ткани, характеризующаяся клональным ростом гигантских
опухолевых клеток Березовского-Рида-Штернберга и клеток Ходжкина. Относительный риск развития лимфомы Ходжкина у ВИЧинфицированных лиц увеличивается в 8 раз, по сравнению с неинфицированными.
Цель: Демонстрация возможности успешного проведения интенсивной полихимиотерапии у иммунокомпрометированного пациента.
Клиническое наблюдение: Пациентка В., 17 лет, обратилась в НИИ ДОГ с жалобами на увеличение шейных лимфатических узлов справа.
До обращения находилась в хирургическом отделении ДГКБ им. З.А. Башляевой с подозрением на шейный лимфаденит, проводилась
терапия цефепимом, рокситромицином, ибупрофеном. В ОАК - без признаков воспаления. Клинического эффекта от проводимой терапии
не было.
Status Localis: В проекции лопаточно-трапециевидного треугольника шеи справа определяется опухолевый конгломерат из шейных
лимфоузлов размером до 7 см, плотные, ограниченно подвижные, не спаяны с кожей, болезненные при пальпации, кожа над ними не
изменена.
Для установления диагноза была выполнена биопсия увеличенного шейного лимфоузла справа. При иммуноморфологическом исследовании
биоптата выявлена позитивная реакция опухолевых клеток с CD15, CD30 (клетки Березовского-Рида-Штернберга), CD 163 - выраженное
количество гистиоцитов, CD38 выраженное количество плазмоцитов, лимфоцитов.
РКТ-, УЗИ- картина в большей степени соответстсвует лимфопролиферативному заболеванию с поражением шейных лимфоузлов справа.
Результаты сцинтиграфии с 67Ga-цитратом свидетельствуют о наличии активной специфической ткани в мягких тканях шеи справа от
сосцевидного отростка до ключицы.
По результатам лабораторного исследования крови методом ПЦР обнаружено РНК ВИЧ в количестве 51072 коп/мл, в иммунном статусе:
CD4 49%- 548КЛ/МКЛ, CD8 32% - 360кл/мкл. Проводится антиретровирусная терапия препаратами абакаир, ламивудин и атазанавир.
Проведенные исследования позволили установить диагноз: Лимфома Ходжкина, NS1 тип с поражением надключичных и шейных
лимфатических узлов справа, II стадия.
Сопутствующий диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4А.
С 27.02.15 по 08.06.15 было проведено 4 курса ПХТ по схеме DBVE (доксорубицин, блеомицин, винкристин, этопозид). Введение
препаратов перенесла относительно удовлетворительно. В связи с развитием анемического синдрома (Нb-69 г/л) после 2-4 курсов ПХТ
проводилась трансфузия эритроцитной взвеси. Без реакций и осложнений. Был проведен курс лучевой терапии с 29.06.15 по 15.07.15.
Осложнений при проведении лучевой терапии не было.
Результаты: Противоопухолевая терапия проводилась параллельно с антиретровирусным лечением, что позволило получить полный
противоопухолевый эффект полсе 4 курсов полихимиотерапии (по данным УЗИ и сцинтиграфии с 67Ga-цитратом). Дальнейшая терапия
включала облучение инициально пораженных лимфатических узлов. В настоящее время пациентка находится в первой продолжительной
ремисии лимфомы Ходжкина. ВИЧ-инфекция контролируется антиретровирусными препаратами.
Ключевые слова: Лимфома Ходжкина, ВИЧ-инфекция.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
О СЛУЧАЕ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ ВРОЖДЕННОЙ ДИСФУНКЦИИ КОРЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
Коннова С.М, ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Оренбург, Россия
Сатмуханбетова Г.К, ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Оренбург, Россия
Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) – группа заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе
которых лежит дефект одного из ферментов, принимающих участие в биосинтезе кортизола. Отмечают три формы болезни – сольтеряющую,
вирильную и неклассическую. Вирильная форма проявляется гиперандрогенией. При отсутствии лечения происходит быстрое
прогрессирование вирилизации, закрываются зоны роста костей, в результате чего у больных, как правило, отмечается низкорослость.
Распространенность от 1:5000 до 1:15000, мутация гена CYP21A2 в коротком плече 6 хромосомы.
Цель исследования – анализ клинико-лабораторной картины ребенка, находившегося на лечении в эндокринологическом отделении ГБУЗ
«ОДКБ» г. Оренбурга в 2015 г.
Материалы и методы – анализ формы 112, историй болезней.
Результаты исследования – ребенок 10 лет от V беременности, I срочных родов в 32-33 недели, весом 2156 г, ростом 46 см. С 7 лет
наблюдался у эндокринолога по м/ж с диагнозом диффузный зоб. С 8 лет отмечался рост волос на лобке, в подмышечных впадинах. Впервые
диагноз ВДКН вирильной формы выставлен в июле 2015 г. Проводилась заместительная терапия - кортеф 16 мг, кортинефф – 37,5 мг.
Повторно поступает в октябре 2015 г. с жалобами на приступы, сопровождающиеся повышением АД до 130/80 мм рт ст, тахикардией до 130
в минуту, слабостью, головокружением, тошнотой. Объективно при поступлении состояние ребенка средней степени тяжести. В
соматическом статусе выявлен сколиоз грудо-поясничного отдела позвоночника. Эндокринологический статус - вес 36,7 кг, рост 145 см, ФР
на 12 лет. СДС роста +1,7, дефицита массы тела нет. ИМТ 17,4 кг/м2, АД 90/65 мм рт ст. ПФ – Ах2, Рв2, L0, V0, F0. Щитовидная железа I
степени, клинически эутиреоз. Наружные половые органы сформированы по мужскому типу. Клиники надпочечниковой недостаточности
нет. Результаты - 17ОНР 46,6 нмоль/л (повышен), тестостерон 1,4 нмоль/л (снижен), ренин крови 74,36 мкМЕ/мл (повышен). ЭКГ:
синусовая тахиаритмия 107-120. ЭХО КС: патологии не выявлено. УЗИ костного возраста: соответствует 11 г. 11 мес. Денситометрия: z - 0,1
прочность костной ткани в норме. R-графия: костный возраст соответствует промежутку от 14,5 до 17 лет. R-графия грудо-поясничного
отдела позвоночника: сколиз I степени. Консультация кардиолога – симпатоадреналовые кризы. Диагноз – врожденная дисфункция коры
надпочечников, вирильная форма подтвержден. Сопутствующий диагноз – симпато-адреналовые кризы. Сколиз грудо-поясничного отдела
позвоночника I степени. Проведено лечение: минералокортикостероидом - кортинефф 7.00 – 25 мкг, 18.00 – 12,5 мкг,
глюкокортикостероидом - кортеф- 7.00 – 4 мг, 14.00 – 4 мг, 22.00 – 4 мг; л-тироксин – 25 мкг, кальцемин – 1 таб. вечером. Выписывается с
положительной динамикой под наблюдение невролога, педиатра, эндокринолога, ортопеда по месту жительства с рекомендацией продолжить
терапию. В период стресса доза глюкокортикоидов должна быть увеличена в 2 раза. Рекомендовано обследование у невролога, контроль
эндокринолога ч/з 3 месяца (17-ОН-Р, тестостерон, кортизол, калий, натрий, ренин).
Выводы: особенностью случая является поздняя диагностика, что может быть связано с введением неонатального скрининга на ВДКН только
с 2006 года.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО
ЛЕЙКОЗА.
Фурсов И.В, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Ларина Л.Е, к.м.н., доцент кафедры пропедевтики детских болезней РНИМУ им. Н.И. Пирогова, МДГКБ
Никита, 13 лет, часто болеющий ребенок, перенес о. стенозирующий ларинготрахеит, в. оспу, краснуху, 4 раза ангину. В ноябре 2014 ОРВИ, лихорадил на фоне приема амоксиклава 11 дней, выявлена лейкопения до 1,9 х109/л.Через 1,5 недели ОРВИ, фебрилитет,
лейкопения. В конце марте 2015 снова лихорадка без катарального синдрома, сумамед 7 дней без эффекта. В ОАК лейко- и
тромбоцитопения, госпитализирован в гематологическое отделение МДГКБ. В ОАК лейкопения до 1,4 тыс., тромбоцитопения до 106 тыс.,
СОЭ 19 мм/ч. ЛДГ до 619 Ед/л. При исследовании костного мозга (далее - КМ) данных за лейкоз нет. ВИЧ «-». На фоне терапии ухудшение, появились резкая слабость, тошнота,некупирующаяся лихорадка, диффузная розовая пятнистая сыпь, эритема переносицы и
щек, хейлит, ливедо-васкулит. Переведен в отделение ревматологии, диагноз: Вторичный синдром активации макрофагов. СКВ?. На фоне
терапии ВВИГ состояние нормализовалось, сыпь, хейлит, ливедо-васкулит купированы. СКВ не подтверждена, выписан в
удовлетворительном состоянии. В мае 2015 года обследование в МДГКБ: эритроциты 3,62 млн., Hb 111 г/л, лейкоциты 3,9 тыс., тромбоциты
241 тыс., состояние удовлетворительное. В июне поступил в МДГКБ с жалобами на лихорадку в течение 2 недель и лейкопенией. При
осмотре ливедо-васкулита. В ОАК: эритроциты 3,96 млн, Hb 113 г/л, лейкоциты 1,5 тыс., тромбоциты 190 тыс., СОЭ 23
мм/час. Морфоцитохимическое исследование КМ от 09.06.15: КМ гиперклеточный, бласты 80%. PAS позитивный материал в гранулярном
виде; реакции с суданом черным, на неспецифическую α-нафтилацетат – эстеразу (в т. ч. с ингибицией NaF) – «-». От 10.06.15:КМ богат
миелокариоцитами, жир и разрушенные клетки в умеренном количестве. Анаплазированные бласты – 54% от миелокариоцитов. Бласты
морфологически схожи с лейкозными лимфобластами. PAS позитивный материал в 80% бластов в гранулярном и мелко-гранулярном
виде. Заключение: ОЛЛ L1-L2. Переведен в отделение онкогематологии. Иммунофенотипирование: ИФТ бластных клеток (47%): CD79 a
cyt+, CD19+, CD10+, CD19 cyt+, CD20-, CD34+, TdT-. HLA-DR+, CD38+, CD33+, CD45+/-, что соответствует ОЛЛ BII – варианту с
коэкспрессией CD33+. Молекулярно-генетическое исследование КМ: хромосомные абберации t(4;11), MLL/AF5, t(12;24) TEL/AML, t(1;19)
E2A/PBX, t(9;22) BCR/ABL p190 и p210, t(8;21) AML/ETO, inv (16) CBFB/MYH11, t(15;17) PML/RARA, t(9;11) MLL/AF9, t(10;11)
MLL/AF10, t(11;19) MLL/ENL, t(6;11) MLL/AF6 не выявлены. Цитогенетическое исследование КМ: кариотип 57-58 XY. Методом FISH
t(12;21), t(9;22), t(4;11), других перестроек гена MLL не обнаружено. Диагноз: ОЛЛ L1-L2 по FAB, BII – иммунологический вариант с
коэкспрессией CD33+, первый острый период. Лечение по протоколу ALL-MB-2015 для пациентов группы А. В миелограмме на 36 день
терапии: КМ умеренно-клеточный, бласты – 0,2%. Протокол индукции выполнен, клинико-гематологическая ремиссия.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У РЕБЕНКА 6 ЛЕТ
Бурняшева Т.П, ЗКГМУ им. Марата Оспанова
Ребенок с рождения (2009 г.) наблюдался с диагнозом ООО. В июле 2011 г. обследован в Национальном научном кардиологическом центре
г. Астана. Выставлен диагноз: ВПС первичная легочная гипертензия. ООО. Недостаточность трикуспидального клапана 2 мт. СН ФК 4 ст. С
этого времени ребенок получал дигоксин, каптоприл, диуретики. С января 2012 г. к лечению добавлен силденафил, но эффекта в снижении
легочного давления не наблюдалось. 19.04.12 г. доставлен в ННКЦ г. Астана для подбора терапии по первичной легочной гипертензии.
Учитывая тяжесть состояния ребенка, неэффективность монотерапии силденафилом, было принято решение о комбинированной терапии –
силденафил в сочетании с траклиром, расширено овальное окно. В динамике отмечался положительный эффект проводимых мероприятий –
снижение давления в легочной артерии с 118 мм.рт.ст до 93 мм.рт.ст. По жизненным показаниям было необходимо продолжить прием
препарата «Траклир» в дозировке 32,5 мг 1 раз в сутки. Начиная с 2013 г. в клинической картине появились носовые кровотечения,
геморрагии на теле, диагностирована коагулопатия неясного генеза. В связи с чем ребенок регулярно наблюдался у гематолога и кардиолога.
08.10.15г. отмечается ухудшение состояния, с 10:00 часов утра появилось носовое кровотечение. В 14:00 кровотечение усилилось,
обратились в приемное отделение ОДКБ г. Актобе. Осмотрен гематологом и кардиологом, сделаны: ОАК Нв - 65г/л, тромбоциты 184х109/л,
свертываемость - 5 минут, длительность кровотечения - 120 секунд, лейкоциты - 11,4х109/л. Ребенок госпитализирован в гематологическое
отделение в экстренном порядке. Несмотря на проводимую терапию состояние прогрессивно ухудшалось. В 20:25 произошла остановка
сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 20 минут - без эффекта. В 20:45 констатирована биологическая смерть.
Посмертный диагноз: Первичная легочная гипертензия 4 ст. Межпредсердное сообщение. Недостаточность трикуспидального клапана 3 ст.
Дилатация ЛЖ. СНФК 3-4 ст. INTERMAKS 2-3 ст.
Сопутствующий: Коагулопатия неясной этиологии.
Осложнения: Постгеморрагическая анемия тяжелой степени. Геморрагический синдром. Острое нарушение мозгового кровообращения.
Острая сердечно - сосудистая недостаточность. Отек вещества головного мозга.
Патологоанатомический диагноз: Первичная легочная гипертензия (сужение просветов средних и мелких сосудов легких, гипертрофия и
склероз мышечного слоя стенок артериальных сосудов). Врожденный порок развития сердечно - сосудистой системы: дефект 2/3
межпредсердной перегородки, стеноз устья аорты (4,5 см при N-6,0 см), стеноз и деформация трикуспидального клапана, гипертрофия
стенок правого и левого желудочков. Кардиомегалия (М-327,6 при N-100,0 грамм) 3. Коагулопатия неясной этиологии.
Непосредственной причиной смерти явился отек и набухание вещества головного мозга обусловленный нарастающей сердечно-сосудистой
недостаточностью и развитием геморрагического синдрома.
Особенности клинического случая: В медицинской практике Актюбинской области, на сегодняшний день - это первый и единственный
случай длительного приема препарата "Траклир".
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПЕРЕРЫВ ДУГИ АОРТЫ: РЕДКИЙ ВРОЖДЁННЫЙ ПОРОК У РЕБЁНКА
Почкайло А.С, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Василевская Е.В, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Кравчинская О.В, УЗ "Минская областная детская клиническая больница"
Мальчик 5 мес, от 3 беременности (хроническая никотиновая интоксикация, ОРИ – в 20 нед), 2 срочных (39 нед) родов (масса тела ‒ 3610 г,
длина ‒ 52, по Апгар 8/9 баллов); мать ‒ с осложнённым акушерским анамнезом; УЗИ-скрининг плода ‒ 4 раза (12, 21, 30, 35 нед; без
патологии). На ЭКГ (2-е сутки): резкое отклонение ЭОС вправо (угол-α: +169o); привит в роддоме; вскармливание – искусственное; выписан
на 6-е сутки (здоров). Ухудшение (на 20-е сутки): бледность кожи, вялость, затруднённое дыхание, рвота съеденной пищей. В тяжёлом
состоянии (сердечная/лёгочная недостаточность) госпитализирован в областную клинику; выполнено УЗИ (коарктация аорты?). В очень
тяжёлом состоянии (отёки, разлитой цианоз, дыхательная/сердечная недостаточность) с дуктусзависимым ВПС на фоне закрывающегося
артериального протока с проведением симптоматической терапии, ограниченной оксигенотерапии, введением простогландина Е2 переведен в
кардиоцентр. При ЭХО-КГ: критический вариант коарктации аорты с гипоплазией дуги (вариант А, перерыв дуги аорты гемодинамический
или анатомический), высокая сагиттальная дуга аорты; ДМЖП, тип АВК; вторичный множественный ДМПП; функциональный
бикуспидальный аортальный клапан без нарушения его гемодинамической функции; ОАП; высокая лёгочная гипертензия. Выполнена
операция: коррекция перерыва дуги аорты, бандирование лёгочной артерии; в раннем послеоперационном периоде ‒ кровотечение
(рестернотомия, реторакотомия, гемостаз, отсроченное закрытие грудины, закрыта на 3-е сут). В последующие 2 нед ‒ при снижении
жёсткости параметров ИВЛ ‒ гиперкапния; при рентгеноскопии грудной клетки ‒ релаксация левого купола диафрагмы (выполнена пластика
купола), в последующие 2 нед ‒ после неудачных попыток экстубации назначена рентгеноскопия (признаки релаксации левого купола,
проведена повторная пластика). При ЭХО-КГ: ствол лёгочной артерии нерезко сужен в области бандирования; стенозов по ходу аорты нет;
большой нерестриктивный ДМЖП; гиперволемия малого круга; сократительная функция миокарда – удовл. В послеоперационном периоде ‒
персистировали явления дыхательной/сердечной недостаточности, обструкции, лихорадки, респираторного дистресс-синдрома. В тяжёлом
состоянии (на ИВЛ, самостоятельное дыхание ‒ не эффективно) для проведения посиндромной терапии переведен в реанимацию областной
клиники. Постоянно находился на ИВЛ и требовал седации (труднокупируемые признаки цианоза/брадикардии при беспокойстве);
поддержание гемодинамики – введением кардиотоников. Признаков гипоплазии тимуса, черепно-лицевых дисморфий, гипокальциемии,
характерных для синдрома Ди Джорджи (дифдиагноз) ‒ не выявлено. Получал антибактериальную/противогрибковую/посиндромную
терапию, иммуноглобулин, переливание эритроцитарной массы/плазмы. Манифестировали гипотрофия, анемия, тромбоцитопения,
перинатальная энцефалопатия, лёгочная гипертензия (формирование «легочного» сердца), бронхолёгочная дисплазия (жесткие режимы
ИВЛ), вентиляторассоциированная пневмония. При УЗИ: гепато(+3,5 см)/спленомегалия, диффузные изменения почек, отёк мозга.
Интенсивные лечебные мероприятия ‒ не эффективны; тяжёлые поражения с последующей манифестацией полиорганной недостаточности
(лёгочной/сердечной/почечной) привели к летальному исходу на 6-м месяце жизни.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПОКАЗАТЕЛЬНЫЙ СЛУЧАЙ ОСЛОЖНЕНИЯ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА В РЕЗУЛЬТАТЕ
НЕКОРРЕКТНО ПРОВЕДЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ
Новосад А.Н, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Лимфома Беркитта - высокоагрессивная опухоль из иммунологически зрелых B-клеток с преимущественно экстранодальной локализацией.
Отличается высокой химиочувствительностью. У 80-90% больных удается получить длительные полные клинико-гематологические и
цитогенетические ремиссии в 1-й линии при проведении программ интенсивной высокодозной полихимиотерапии.
Пациент Г., 5 лет, болен с сентября 2015 года. 14.09. Появился кашель, одышка, увеличение размеров живота. Был осмотрен педиатром и
хирургом по м/ж. 14.09.2015 госпитализирован в терапевтическое отделение ДОКБ г. Твери. При поступлении жалобы на продуктивный
кашель. Афебрилен. При осмотре: выраженная венозная сеть на груди и животе, живот увеличен в объеме, б/б, положительный симптом
флюктуации. Печень +3 см, селезенка по краю. Стул, диурез в норме. В лаб. ислледованиях от 15.09.2015: ОАК: Hb 116 г/л, тромбоциты 304
тыс/мкл, лейкоциты 8,7 тыс/мкл. Б/х крови: азотемии нет, по электролитам компенсирован. ОАМ: микроальбуминурия. УЗИ брюшной
полости от 15.09.2015: в правой подвздошной области визуализируется образование эхоразнородной структуры с размытыми контурами,
размерами 70х38мм. Свободная жидкость в большом количестве. КТ от 16.09.: асцит, гепатоспленомегалия, гидроторакс справа.
Медикаментозная терапия. В динамике до 22.09. 2015 нарастание симптомов интоксикации, абдоминальный болевой синдром, нарастание
асцита по данным УЗИ. Принято решение о диагностической лапароскопии (парацентез как метод выбора при диагностике использован не
был, несмотря на нарастание асцита в динамике). 22.09.2015 по экстренным показаниям ребенок оперирован: диагностическая
лапароскопия, лапаротомия, резекция большого сальника, паллиативное удаление опухоли илеоцекального угла. Илеостомия.
Морфологическое, иммуногистохимическое и цитогенетическое исследования: лимфома Беркитта.
В послеоперационном периоде отрицательная динамика за счет олигоанурии, отечности, брадиаритмии. К 28.09. ухудшение состояния за
счет развития синдрома острого лизиса опухоли, ОПН. 28.09.2015 переведен в ОРИТ РДКБ. Состояние крайне тяжелое как по основному
заболеванию (лимфома Беркитта), так и по совокупности осложнений (метаболические нарушения), увеличение количества жидкости в
плевральной полости.
На основании проведенных исследований выставлен диагноз: лимфома Беркитта брюшной полости с поражением илеоцекального угла,
сальника, в/брюшных л/узлов, брюшины, плевральных полостей, III стадия. t(8;14) в ткани опухоли. Начата терапия по протоколу НХЛМ-2010. В ходе проведения циторедуктивной фазы оставался стабильным, ОПН полностью разрешилась. 01.10. переведен в отделение
гематологии и химиотерапии, где продолжено проведение циторедукции. Посев отделяемого илеостомы от 02.01. Klebsiella pneumoniae. ПХТ
перенес удовлетворительно, в динамике до 11.10. единичные эпизоды фебрилитета. Нейтропенический энтероколит, парез кишечника. В
крови от 15.10. высев Klebsiella pneumoniae. Диагностирован сепсис, септический шок. К 19.10. прогрессивное ухудшение состояния,
признаки полиорганной недостаточности. 19.10. переведен в ОРИТ, интубирован, переведен на ИВЛ. 20.10. двусторонний гидроторакс,
тотальный отек легких, олигурия, нарастание азотемии. Печеночная энцефалопатия. Прогноз крайне неблагоприятный.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПОСЛЕДСТВИЯ ПОЗДНЕЙ ПРОФИЛАКТИКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И
ОСОБЕННОСТИ ЕЕ ТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ
Савенкова И.В, РУДН
Петрук Н.И, РУДН
Степанова Е.В, РУДН
Овсянников Д.Ю, РУДН
Введение: ВИЧ-инфекция – это прогрессирующее антропонозное заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной
системы с развитием СПИДа.
Цель исследования: Изучить основные клинические проявления и лабораторно-инструментальные характеристики ВИЧ-инфекции у
детей первых месяцев жизни.
Материалы и методы: Под нашим наблюдением находился ребенок П., мальчик 4 мес. Родился 13.04.2015г от ВИЧ- и HCV
инфицированной женщины, которая, находясь в роддоме, скрыла от врачей факт ВИЧ-инфицированности.
Профилактический курс зидовудином был начат лишь 16.04.2015.
В возрасте 4 с.ж. ребенок переведен в ДИКБ №6 с диагнозом: Врожденная пневмония. Церебральная ишемия 2 ст. синдром угнетения.
Перинатальный контакт по ВИЧ. HCV носительство. В анализе крови на РНК HIVI методом ПЦР от 20.04.15: не обнаружен.
Иммуноблот от 22.04.15: положительный.
Получал профилактическое лечение зидовудином. 06.05.15 выписан домой с рекомендациями о продолжении курса зидовудина, с
последующим обращением и постановкой на учет в МГЦ «СПИД».
Со слов матери, курс лечения был проведен полностью до 28.05.15 , но для дообследования и постановки на учет в МГЦ «СПИД» мать с
ребенком не явилась.
02.09.15 был переведен в ОРиИТ ДИКБ №6 из ИКБ №1, где находился с диагнозом «Внебольничная двусторонняя хламидийная
пневмония», в связи с ухудшением состояния.
При поступлении состояние ребенка очень тяжелое. Дыхание кряхтящее. Одышка смешанного характера с преобладанием экспираторного
компонента. Перкуторно над легкими коробочный звук. Аускультативно с обеих сторон выслушиваются мелкопузырчатые влажные и
крепитирующие хрипы.
Результаты:
Данные лабораторных и инструментальных методов обследования: биохимический анализ крови: гипоальбуминемия (27,5 ммоль/л),
гипопротеинемия (белок 57,2 ммоль/л).
Антитела HIVI методом ИФА: иммуноблот положительный.
Анализ крови на РНК HIVI методом ПЦР: положительный, вирусная нагрузка 254144 копии в 1 мл.
ИФА на группу инфекций: Cytomegalovirus Hominis IgG-51,8 (+); Herpes simplex virus G I- 2,110 (+); Herpes simplex virus G II- 1,30 (+);
Chlamydia pneumonia IgM(+).
При микроскопии аспирата бронхов выявлено большое количество пневмоцист.
Сатурация кислорода 65% - 85%.
Иммунограмма: лимфопения, нейтрофилез, количество популяции общих зрелых Т-лимфоцитов снижено, резкое снижение
иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+) за счет дефицита субпопуляции Т-хелперов (2,7%). Повышен уровень сывороточного IgM, IgA.
Выводы: На основании анамнеза и проведенного комплексного обследования был установлен клинический диагноз:
Основной:
1.ВИЧ-инфекция стадии 4В. Стадия вторичных заболеваний, тяжелый иммунодефицит (СПИД). Полиорганная недостаточность.
2. Внебольничная двухсторонняя очагово-интерстициальная пневмония смешанной этиологии (пневмоцистной, хламидийной).
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
Осложнения:
синдром полиорганной недостаточности: ДВС-синдром. ДН III степени.
НК II АБ степени,
острая печеночная недостаточность.
Инфекционный токсикоз.
Постнатальная гипотрофия 1 степени.
Сопутствующие: Последствия перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза. Носитель a-HCV.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИНДРОМ КАВАСАКИ У РЕБЕНКА ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
Давыдова
Красенкова Е.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Синдром Кавасаки — острое лихорадочное заболевание детского возраста, характеризующееся поражением коронарных и других сосудов с
возможным образованием аневризм, тромбозов и разрывов сосудистой стенки. Преобладающий возраст — 1-5 лет. Преобладающий пол —
мужчины 1,5:1. Этиология неизвестна. Больная Г., дата рождения 13.03.2014. Anamnesis vitae: Ребенок от 3-й беременности, протекавшей с
осложнениями токсикозом I триместра, нефропатией и анемией III триместра, гипотонией на протяжении всей беременности. Роды первые,
физиологические, в срок, APGAR 9/9. Вес при рождении 3400 г, рост 52 см. У ребенка отмечалась пищевая аллергия на "Симилак премиум"
- метеоризм и сыпь, "Симилак гипоаллергенный" и "Симилак низколактозный" - разжижение стула и сыпь. Anamnesis morbi: 12.07.2014,
через 10 дней после V1 Полиорикс, появилась фебрильная лихорадка, сыпь и конъюктивит, позднее было ухудшение в виде симптомов
нарушения кровообращения, гепатоспленомегалии, капиллярита ладоней, отека кистей с дальнейшим шелушением пальцев рук, яркой
пятнистой сыпью на туловище и ногах, ишемического поражения правой кисти. Диагностирован синдром Кавасаки, полный, подострая фаза
с поражением сердца: коронарит, аневризма правой коронарной артерии до 5,5 мм; поражение периферических сосудов. Проводилась
терапия метипредом с постепенным снижением, симптоматическая терапия и антикоагулянтная терапия - гепарином с постепенным
снижением дозы. 1.11.14 поступила в МДГКБ с тромбозом гигантской аневризмы (14 мм) левой плечевой артерии. Выявлена гематогенная
тромбофилия, дефицит протеина S. При поступлении: состояние средней тяжести. Жалоб на момент осмотра нет. При обследовании: кожа
чистая, дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность без патологии. Повышены α2-глобулины (12.9%), снижены γ-глобулины (6.6%),
протеин S (с 61,4 до 8,5). ЭхоКГ: небольшая дилатация обеих коронарных артерий, небольшое снижение ФВ ЛЖ. Аномальные хорды ЛЖ.
УЗДГ сосудов верхних и нижних конечностей: подколенные артерии справа и слева - аневризматическое расширение до 4.6 мм, в левой
плечевой артерии аневризматическое расширение до 14 мм, тромб не определяется; остальные артерии не изменены. ЭЭГ: умеренные
диффузные изменения электрической активности мозга резидуального генеза. Нерезкие признаки функциональной неустойчивости
срединных структур ствола ГМ на диэнцефально-мезэнцефальном уровне. Типичных эпи-признаков не выявлено. Проведено лечение:
фрагмин 100 ЕД/кг х 2 р/д п/к уровня антиХа-активности (целевые значения 0,5-1,0). 1.04.2015 переведена на терапию варфарином с
титрованием дозы с 1.25 мг/сутки до 1.875 мг/сутки п/к МНО (целевые значения 2,0-3,0), симптоматическая терапия. Состояние ребенка
стабилизировалось, отмечается положительная динамика: уменьшились аневризмы коронарных артерий, в последнюю госпитализацию не
наблюдаются; так же уменьшились другие аневризмы. Подобрана антикоагулянтная терапия, возможно ее продолжение в амбулаторных
условиях. Прогноз: благоприятный. Летальность составляет 0.1-0.5%. Рецидивы редки, обычно риск выше в первые 12 месяцев после
болезни. В нескольких исследованиях прослежена динамика коронарных аневризм - почти в половине случаев они регрессируют в течение 2
лет.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИНДРОМ КАРТАГЕНЕРА У РЕБЕНКА 1 ГОДА 8 МЕСЯЦЕВ
Титёва А.В, студентка 6 курса, ОрГМУ
Межелевская Т.А, студентка 4 курса, ОрГМУ
Карпова Е.Г, к.м.н., доцент кафедры госпитальной педиатрии ОрГМУ
Синдром Картагенера - генетически гетерогенное, аутосомно-рецессивное заболевание, в основе которого лежит врожденный дефект
строения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки респираторного тракта, приводящий к нарушению цилиарной функции.
Синдром Картагенера – классическая и наиболее частая форма первичной цилиарной дискинезии - включает триаду симптомов: обратное
расположение внутренних органов (или изолированная декстрокардия), бронхоэктазы и хроническое заболевание носа и придаточных пазух
(синуситы). Встречается с частотой 1:50000 новорождённых.
Клинический случай. Девочка, 1 года 8 месяцев, поступила в стационар г. Оренбурга с жалобами на влажный кашель, заложенность носа.
Из анамнеза жизни: от I беременности на фоне анемии легкой степени тяжести, I срочных родов в 38 недель. Наследственность отягощена
по заболеваниям дыхательной системы.
Из анамнеза заболевания: с 6 месяцев часто болеет респираторными заболеваниями в виде ринитов, назофарингитов. Последнее ухудшение
в течение недели, проявившееся заложенностью носа и усилением кашля.
Объективно при поступлении состояние средней степени тяжести. Небольшой цианоз носогубного треугольника. При аускультации в легких
дыхание жесткое, в нижних отделах сухие хрипы. Одышка не выражена, ЧДД - 30 в минуту. Грудная клетка обычной формы. Верхушечный
толчок локализован в 5 межреберье справа. Границы относительной сердечной тупости: левая по левому краю грудины, правая – на 0,5см
кнаружи от правой срединно-ключичной линии. Тоны сердца ясные, ритмичные, прослушиваются в правой половине грудной клетки, со
стороны спины. Печень пальпируется слева, на 2,5 см из-под края реберной дуги.
При обследовании: ЭКГ - декстрокардия; Эхо-КС - левосформированное, праворасположенное сердце; Рентгенография - органы грудной
клетки располагаются зеркально, в легких без очаговых и инфильтративных изменений; УЗИ внутренних органов - транспозиция внутренних
органов. Консультирована генетиком. Выставлен окончательный диагноз - синдром Картагенера: зеркальное расположение внутренних
органов; левосформированное, праворасположенное сердце; острый простой бронхит; двусторонний синусит.
Заключение: синдром Картагенера имеет яркую клиническую симптоматику, позволяющую диагностировать заболевание в самом раннем
возрасте.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИНДРОМ СЕРВЕЛЛА-МАРТОРЕЛЛА, ОСЛОЖНЕННЫЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИМИ
НАРУШЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ НА ФОНЕ ВТОРИЧНОГО ДЕФИЦИТА
ПРОТЕИНА S.
Цветкова В.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России
Пациентка Д.,13лет.От 1 беременности,1 самостоятельных срочных родов.Раннее развитие по возрасту(пошла в 1,5 года).В 4 мес. отмечено
укорочение правой нижней конечности,эпизодическое появление отека и синюшности правой стопы.В 1 г.2 мес. диагностирован вялый парез
нижних конечностей с преимущественным поражением правой конечности.В 1 г.7 мес. после падения перестала ходить.Выполнена
ЭНМГ.Диагностирована миелодисплазия,вялый парез нижних конечностей.07.2006 обнаружено объемное образование правой таранной
кости.05.12.06-внутриочаговая резекция правой таранной кости с удалением патологического очага и пластика
дефекта.Гистологически:«почкующаяся» капиллярная гемангиома.Реабилитационное лечение с положительным эффектом:девочка ходила
самостоятельно.02.2010 на фоне лихорадки появилась мелкоточечная геморрагическая сыпь в области правой стопы,голени и
бедра.Выявлена тромбоцитопения(41тыс/мкл.).Госпитализирована.Отмечались локальная синюшность правой стопы,голени до колена с
выраженным сосудистым рисунком,разница в окружностях голеней до 3,5см.Кол-во тромбоцитов повысилось-152
тыс/мкл,гипофибриногенемия.06.2011 обследована.Диагноз:врожденная ангиодисплазия(с-м Сервелла-Марторелла),хронический
гастродуоденит,вторичная дисахаридазная недостаточность,мегаколон.Ангиография 7.07.11:накопление контрастного вещества в проекции
костей стопы,кровоснабжение из передней большеберцовой,межкостной артерии не определяется,задняя большеберцовая артерия
гипоплазирована.Артериовенозные свищи правой стопы,нижней трети большеберцовой и малоберцовой костей.02.2012 госпитализирована в
связи с глубокой тромбоцитопенией(8 тыс/мкл) на фоне фебрильной лихорадки,отеком и синюшностью правой стопы.Отмечались
нарастание отека,цианотичность правого бедра с переходом на промежность.Резкая болезненность при пальпации,фебрильная
лихорадка.Исключены иммунный генез тромбоцитопении,вариант аплазии кроветворения.Выявлена гипофибриногенемия.Терапия
СЗП,тромбоцитопения купирована.18.04.12-ампутация правой нижней конечности на уровне в/3 голени в связи с тромбированием артериовенозных свищей.03.2015 возникла боль в культе правой голени,гематома культи,онемение нижней конечности.По м/ж проведена
УЗДГ,заподозрен тромбоз артерио-венозных фистул правого бедра и голени.В тяжелом состоянии с выраженной слабостью,отеком и
цианотичностью культи правой голени,бедра и паховой области
справа госпитализирована.Выявлены:тромбоцитопения-14тыс/мкл.,удлинение АЧТВ-50,7сек,гипофибриногенемия-0,31г/л,дефицит
PS-31,1% и PC-56%.Диагностирована фульминантная пурпура.УЗДГ 06.03.15:вены правой нижней конечности проходимы;признаки
подкожных кровоизлияний.На фоне терапии состояние улучшилось:уменьшились отек,границы геморрагического пропитывания мягких
тканей;купированы лихорадка,нарушение микроциркуляции,тромбоцитопения.Нормализовались уровень протеина C и S.Подобрана
антикоагулянтная терапия.В течение всего времени наблюдения обращала на себя внимание задержка физического
развития,фенотипические особенности.У ребенка с врожденной артерио-венозной дисплазией(ангио-остеогипотрофический с-м СервеллаМарторелла) имеет место синдром потребления-вторичный дефицит протеина S,реализующийся рецидивирующими нарушениями
микроциркуляции.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛОЖНОСТЬ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ VAСTERL-АССОЦИАЦИИ С
ЛЕЙЦИНОЗОМ У НОВОРОЖДЕННОГО.
Полунина Д.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г.Москва, Россия
Черкасова С.В, ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова, г.Москва, Россия
Ипатова М.Г, ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова, г.Москва, Россия
Шумилов
Ассоциация VACTERL – группа сочетанных аномалий развития, представленных патологией позвонков (vertebral), атрезией ануса (anal),
пороками сердца (cardiac), трахеопищеводным свищом (tracheoesophageal) или атрезией пищевода (esophageal), аномалиями развития почек
и мочевыводящих путей (renal), а также дефектами конечностей (limb). Верификация диагноза возможна при присутствии трех из
перечисленных аномалий. Необходима обязательная дифференциальная диагностика с хромосомными нарушениями.
Девочка К. от 2-ой беременности, осложненной угрозой прерывания в 1 триместре, выраженное многоводие. Роды 1-е срочные, путем
кесарева сечения на фоне преждевременного излития околоплодных вод. При рождении m=3000г, рост=53см, оценка по шкале Апгар – 7/8б.
Состояние при рождении средней тяжести за счет дыхательной недостаточности и умеренно выраженного возбуждения. В первые минуты
после рождения заподозрены врожденная атрезия пищевода, трахеопищеводный свищ. На 2-е сутки жизни ребенку выполнена пластика
пищевода. При проведении УЗИ почек выявлена L-образная почка справа. На ЭХО-КГ обнаружен дефект межжелудочковой перегородки
(ДМЖП).
Совокупность различных аномалий развития позволили поставить клинический диагноз: множественные врожденные пороки развития.
VAСTERL-ассоциация (атрезия пищевода, дистальный трахеопищеводный свищ, ВПС (ДМЖП), L-образная почка справа).
Несмотря на комплексную терапию, включающую хирургическую коррекцию, антибактериальную, детоксикационную и посиндромальную
терапию (в том числе переливание свежезамороженной плазмы и в/в введения аминовена), у ребенка отмечалось прогрессивное ухудшение
за счет угнетения всех видов церебральной активности, нарастания метаболического ацидоза, повышения уровня лактата. На 13-е сутки
жизни у девочки была диагностирована кома. Учитывая прогрессирование неврологической симптоматики, схожей с клинической картиной
наследственных заболеваний белкового обмена, ребенку был взят анализ крови для проведения тандемной масс-спектрометрии (ТМС).
В анализе ТМС повышение концентрации лейцина, изолейцина, пролина, валина, фенилаланина до 2-5 норм, свободного карнитина до 2-3
норм, повышение ацилкарнитинов. Было заподозрено обменное заболевание – лейциноз, лечение которого заключается в снижении
образования токсичных метаболитов путем ограничения поступления лейцина, изолейцина и валина. Обсуждался вопрос о назначении
ребенку специализированных дорогостоящих молочных смесей. Однако состояние ребенка постепенно улучшалось, явления дыхательной
недостаточности, инфекционного токсикоза и судорог купировались, в связи с чем было возобновлено энтеральное кормление глубоким
гидролизатом сывороточного белка. Отрицательная динамика не наблюдалась.
При повторном исследовании ТМС аминоацидопатия не выявлена, что заставило усомниться в диагнозе лейциноз. Возможно, на первый
результат анализа ТМС повлияли некорректные сроки исследования, проведенного сразу после гемотрансфузии и введения аминокислот для
парентерального питания.
Девочка выписана из стационара в стабильном состоянии. Данное клиническое наблюдение демонстрирует редкий случай заболевания, а
также необходимость соблюдения условий взятия крови для ТМС исследования с целью получения объективного результата.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ ОРАЛЬНО-ТАКТИЛЬНОЙ АВЕРСИИ У РЕБЕНКА С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Ненартович И.А, ГУО "Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Пациент Г., 8 лет. Поступил в клинику с диагнозом бронхиальная астма, аллергическая, не IgE опосредованная, контролируемая (фликсотид
125 мкг *2 раза в сутки), который был установлен в возрасте 3 лет. При анализе анамнеза жизни установлено, что ребенок родился от 4-й
беременности, протекавшей на фоне хронической никотиновой интоксикации, угрозы прерывания у женщины с отягощенным акушерским
анамнезом по невынашиванию, и окончившейся 2-ми преждевременными родами в сроке гестации 28 недель путем операции кесарево
сечение. Ребенок перенес респираторный дистресс-синдром новорожденного; вводился «Куросурф», ребенок находился на искусственной
вентиляции легких в течение 7 дней. Диагностирована бронхолегочная дисплазия. До 3 лет перенес 3 обструктивных бронхита, вне
респираторной инфекции приступов бронхоспазма не было. В 4 года перенес внебольничную сегментарную пневмонию (S4 справа),
осложненную пневмотораксом справа. Компьютерная томография органов грудной клетки впервые была выполнена пациенту при
включении в настоящее исследование, по ее результатам выявлен в S4 правого легкого линейный участок уплотнения легочной ткани с
уплотнением междолевой плевры. По результатам проведенной спиромерии установлено, что функция внешнего дыхания не была нарушена.
Выполненная по стандартной методике проба с физической нагрузкой была отрицательной. Интересной клинической особенностью данного
пациента является орально-тактильная аверсия, сохранившаяся у него даже до времени участия в исследовании. В этот период он попрежнему отказывался от пищи с кусочками (йогурт с кусочками фруктов, рубленые котлеты), отдавая предпочтение гомогенным и жидким
продуктам. Патология со стороны нервной системы была исключена.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СОЧЕТАННАЯ ИНФЕКЦИЯ С ВЫРАЖЕННЫМ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Ларина Л.Е, к.м.н доцент кафедры пропедевтики детских болезней РНИМУ имени Н. И. Пирогова, ННДКБ
Пациентка Д. 17 лет, 8.04.15 госпитализирована с выраженным геморрагическим синдромом: обильная петехиальная сыпь, множественные
экхимозы, длительные mensis. Из анамнеза: девочка от здоровых родителей, росла, развивалась по возрасту, профилактические прививки по
календарю, 04.03.14 привита от клещевого энцефалита. За две недели до госпитализации у девушки появились папулы и пузыри с серозногнойным содержимым, заподозрена стрептодермия–проведена антибактериальная терапия амоксициллином, местное лечение. С 4 апреля
присоединился геморрагический синдром. С 6 апреля–фебрильная лихорадка. В ОАК по месту жительства анемия и тромбоцитопения.
Госпитализирована в гематологическое отделение МДКБ.
При поступлении состояние средней тяжести. Самочувствие снижено, жалобы на слабость, вялость, тошноту. Кожные покровы желтушные,
склеры иктеричные; геморрагический синдром выражен умеренно. Периферические лимфоузлы: увеличены, ножественные шейные,
единичные паховые и подмышечные до 1,5см, подвижные, мягко-эластичной консистенции, не спаянные с окружающими тканями,
безболезненные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.
Печень +3см. Селезенка +2,5 см. Стул оформленный, регулярный, без патологических примесей, мочеиспускание свободное, моча светлая. В
ОАК анемия и тромбоцитопения.
09.04.15 ОАК - двухростковая цитопения: Hb 99,1г/л, тромбоциты 62*109/л; ретикулоциты 2%, СОЭ 27мм/ч. Биохимия крови: признаки
цитолиза, иммуновоспалительного синдрома. Повышение АСЛО, общего и прямого билирубина.
Коагулограмма: увеличение ТВ до 29,8 сек.
Миелограмма: данных за аплазию и гемобластозы нет.
УЗИ органов брюшной полости. Заключение: эхо-признаки гепатоспленомегалии, по остальным органам – без изменений.
Дифференциальный диагноз между апластическим, онкогематологическим диагнозами, гепатитом, инфекционными заболеваниями.
ИФА: АТ к вирусу Эпштейна-Барр, токсоплазме.
Поставлен основной диагноз: Реактивные изменения крови, вирус-индуцированнные (острый приобретенный токсоплазмоз,
инфекционный мононуклеоз EBV-этиологии.
Проведена терапия: антибактериальная, инфузионная, противовирусная. Состояние девочки улучшилось; желтуха, гепатоспленомегалия,
лимфоаденопатия полностью купированы.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ ДИФФУЗНОЙ В-КРУПНОКЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ
Андержанова Л.Х, Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова
Ребенок, 5 лет, поступил 15.03.13 в РОНЦ им. Н. Н. Блохина с жалобами на слабость, болезненность в левой руке и задней поверхности шеи.
Болен с февраля 2013 года. При обследовании в г. Бишкек по данным МРТ (13.02.13): интрадуральная экстрамедулярная опухоль на уровне
тел C5-Th3 позвонков слева. Была проведена ламинэктомия (19.02.13) C6-C7-Th1 с удалением экстрадуральной опухоли. Гистологическое и
ИГХ-исследование: диффузная В-крупноклеточная лимфома. Опухолевые клетки экспрессируют CD20, PAX5, BCL6, MUM1, CD 38,
Ki-67-100%, отсутствует экспрессия CD10, BCL6, CD44, MPO, CD1a, TdT. При настоящей госпитализации: состояние тяжелое,
вынужденное положение, субфебрилитет, бледные кожные покровы, шейные, над- и подключичные, подмышечные л/у увеличены. За месяц
масса тела снизилась на 5 кг. Лабораторные данные: лейкоциты 8,57 тыс., гемоглобин 96 г/л, тромбоциты 430 тыс. По совокупности
амнестических данных и результатов обследования выставлен клинический диагноз: диффузная В-крупноклеточная лимфома
интрапаравертебральной локализации (С5-Th3) с распространением в спинномозговой канал, сдавлением спинного мозга, с поражением л/у
шеи, брюшной полости, надключичных областей, средостения, кишечника, печени, костей скелета. IV стадия, 4 группа риска. Состояние
после ламинэктомии С6-С7-Th1 с удалением экстрадуральной опухоли на протяжении C5-Th2. Состояние после профазы, блоков АА, ВВ,
СС, АА, ВВ, СС протокола B-NHL-BFM95 с Ритуксимабом. Полный эффект. После проведенного блока состояние
улучшилось. Цитологическое исследование ликвора: бластные клетки не найдены. УЗИ брюшной полости (13.07.13): увеличенные л/у не
определяются. Печень, селезенка, поджелудочная железа, надпочечники – без очаговых изменений, размеры в пределах нормы. Мягкие
ткани спины без патологических образований. МРТ (30.07.13): значительно снизился отек мягких тканей спины. Паравертебрально
сохраняется небольшой объем патологических тканей и утолщение оболочек мозга на протяжении 5 см. В отличие от МРТ от 20.03.13
отсутствует смещение спинного мозга. Патологические очаги и инфильтрация легочной ткани не выявлены. Определяются множественные
л/у в подчелюстных областях с обеих сторон. Сохраняются множественные л/у брыжейки на уровне эпи- и мезогастрия до 5 мм. Ранее
определявшееся очаговое образование в печени и множественные очаговые образования в костях скелета не визуализируется. Селезенка
увеличена 11х6х4 см, однородна. Признаков поражения вещества и оболочек головного мозга нет. По окончании программной ПХТ ребенок
стал самостоятельно ходить. Выписан из отделения без признаков опухолевого процесса. Вывод: ДВККЛ является первично-системным
заболеванием крови, хирургическое лечение при котором не показано. «Золотой стандарт» терапии - интенсивная ПХТ с таргетным агентом
Ритуксимабом, избирательно блокирующий CD20 позитивные В-клетки. Риск-адаптированная химиоиммунотерапия позволила получить
полную ремиссию неходжкинской лимфомы диссеминированной формы, нормализовать неврологический статус и качество жизни ребенка.
Период наблюдения за больным в течение 2-х лет при отсутствии симптомов рецидива заболевания позволяет говорить с высокой долей
вероятности о выздоровлении пациента.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТИРЕОТОКСИКОЗ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С ОТЯГОЩЕННЫМ
НАСЛЕДСТВЕННЫМ АНАМНЕЗОМ.
Овсянников Д.Ю, РУДН
Пушко Л.В, РУДН
Старцева Т.А, РУДН
Введение
Тиреотоксикоз – состояние, обусловленное стойким повышением гормонов щитовидной железы в организме ребёнка. По данным различных
источников распространенность Болезни Грейвса среди взрослых составляет 30-200 случаев на 100 тысяч человек, при этом среди детей 0,1 на 100 тыс. детского населения, а среди подростков - 3,0 случая на 100 тыс. человек. На сегодняшний день известно несколько причин
возникновения данного состояния, в том числе: Болезнь Грейвса, Тиреоидит Хашимото, Болезнь Пальмера и другие. Однако до настоящего
времени точных маркеров для установления этиологии данного заболевания не выявлено. В связи с чем тиреотоксикоз у детей раннего
возраста с отягощенным семейным анамнезом представляет большой интерес для изучения с целью выявления генетической связи.
Цель: изучить особенности клинической картины и эффекта от проводимой терапии у детей с данным заболеванием. А также выявить связь
тиреотоксикоза с генетическим компонентом
Материалы и методы:
Под нашим наблюдением находился ребёнок в возрасте 3 лет 9 месяцев с первые выявленным тиреотоксикозом. При поступлении
отмечались жалобы на экзофтальм, повышенную потливость, беспокойство, тахикардию. Через 3-5 дней, на фоне проводимой терапии
состояние пациента стабилизировалось. Пациент от 6 беременности (матери на тот момент было 38 лет). Беременность протекала без
осложнений. Для подтверждения диагноза были назначены лабораторные и инструментальные исследования, такие как: общий анализ крови,
биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы, а также УЗИ и ЭХО КГ.
Стоит отметить, что у матери пациента в возрасте 23 лет был поставлен диагноз тиреотоксикоз. Также из анамнеза известно, что у старшей
сёстры в возрасте 20 лет был выявлен диффузный токсический зоб.
Результаты:
По результатам проведенных исследований, обнаружено повышение свободного Т3 и Т4, снижение ТТГ, повышение показателей Антител к
Тиреопероксидазе. По данным инструментальных обследований выявлено увеличение печени и поджелудочной железы, диффузное
увеличение размеров щитовидной железы. Был подтвержден окончательный диагноз – тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб.
Выводы.
Учитывая тот факт, что тиреотоксикоз раннего возраста с отягощенным наследственным анамнезом достаточно редкое заболевание. У таких
пациентов важно проводить динамическое наблюдение и лечение у врача-эндокринолога. А также заставляет задуматься о целесообразности
генетического обследования и поиска маркеров определения семейной заболеваемости.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ МИЕЛОИДНОЙ САРКОМЫ У ДЕТЕЙ
Шаргин А.С, ФГБУ РДКБ Минздрава России
Миелоидная саркома – редкое заболевание, представленое как изолированная экстрамедуллярная лейкемическая опухоль, а так же
появляющаяся при ОМЛ или его рецидиве. Из-за редкости этого заболевания в литературе мало встречаются ретроспективные исследования
и доклады о клинических случаях. МС обнаруживается у 2-8% пациентов с ОМЛ в виде одиночной или мультифокальной опухоли. Они
могут предшествовать ОМЛ за месяцы и годы примерно в четверти случаев, появляются одновременно с ОМЛ в 15-30% случаев, или
возникают после диагностики ОМЛ до 50% случаев. Так же они могут появляться, как первоначальное проявление рецидива ОМЛ у
пациентов в ремиссии.
Возраст больных сильно варьирует: от 1 года до 81 года, медиана 56 лет. У детей встречается редко.
Клинический случай:
Девочка И. в возрасте 2,5 года без особенностей в анамнезе жизни в июле 2015 года появились объемные образования волосистой части
головы, в течение месяца появились мягкотканые образования в области проекции орбит с обеих сторон, наросла слабость, вялость.
Отмечались носовые кровотечения. По месту жительства в ОАК анемия (до 73 г/л). По МРТ - умеренно объемные новообразования левой
орбиты, костей свода черепа, тотальная инфильтрация всех придаточных пазух носа. По КТ множественные изолированные и сливные
контрастно-позитивные новообразования, поражающие правую орбиту и экстраорбитальные ткани, прорастающие решетчатые лабиринты и
гайморовы пазухи с обеих сторон, а так же кости и мягкие ткани верхней и нижней челюсти. Паравертебрально визуализируется
мягкотканное образование, прорастающее мягкие ткани паравертебрально справа.
При поступлении: Синдромы интоксикации, анемический, субфебрильно лихорадит. Слабо выражен кожно-геморрагические синдром. На
коже свода черепа и в области правого надбровья пальпируются образования до 2см в диаметре, слабо подвижные, безболезненные.
Мягкотканное образование в области проекции орбит, больше справа. Зрение сохранено.
Дифференциальный диагноз: солидная мягкотканная опухоль? Рабдомиосаркома? Нейробластома? Опухоль головного мозга? Острый
лейкоз? Гистиоцитоз?
ОАК: Hb 58, PLT 81, WBC 4.3, бласты 2%
Б/х крови: ЛДГ 1111 е/л
NSE 24.9, alpha-FP 2,02
Миелограмма: недифференцируемые бласты 53%, эритроидный росток резко сужен.
Ликвор: высокая клеточность, ядросодержащие клетки преимущественно представлены атипичными незрелыми клетками морфологически
сходные с бластными клетками костного мозга.
Трепанобиопсия костного мозга: гемопоэтическая ткань тотально замещена тканью мелкокруглоклеточной опухоли. Тотальная экспрессия
LMO2.
Цитохимия бластов костного мозга: с большой долей вероятности могут быть отнесены к моноцитарно-гистиоцитарной линии.
Цитогенетическое исследование: кариотип 53,ХХ,der(1)add(p13),+6,+7,+10,+15,der(16)add(q24),+17,+19,+19[5]
Биопсия мягких тканей волосистости части головы: инфильтрация клетками с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, очень
высокая митотическая активность. Экспрессия EMA, CD43, INI1, LMO2. Ki67 до 80%. Гистология и иммунофенотип соответствует
миелоидной саркоме.
Окончательный диагноз: миелоидная саркома с экстрамедуллярными поражениями мягких тканей лица, орбит, костей лицевого черепа,
придаточных пазух носа, паравертебрально (Th1-S4), позвонков, малого таза.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
УНИКАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ: БИЛАТЕРАЛЬНАЯ НЕФРОБЛАСТОМА У
ВСЕХ ДЕВОЧЕК ИЗ МОНОХОРИАЛЬНОЙ ТРИАМНИОТИЧЕСКОЙ ТРОЙНИ.
Маслова В.А., студент
Поляков В.Г, НИИ ДОиГ ФГБНУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина»
Рубанская М.В, НИИ ДОиГ ФГБНУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина»
Дети Ева (Е), Ульяна (У), Милана (М) (27.07.2014 г.р.) госпитализированы в НИИ ДОиГ ФГБНУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина с диагнозом
билатеральная нефробластома (НБ), V стадия. Дети от четвертой многоплодной недоношенной беременности, протекавшей на фоне
отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза. Из анамнеза болезни: в апреле 2015 г. мама отметила у младшего (третьей из тройни)
ребенка увеличение размеров живота и плотное образование в правой его половине. При обследовании по месту жительства (УЗВТ органов
брюшной полости и забрюшинного пространства) поставлен диагноз: опухоль печени. Обследованы все дети из тройни (РКТ органов
брюшной полости и забрюшинного пространства с в/в контрастированием), выявлены объемные образования обеих почек у всех девочек.
Для определения тактики дальнейшего лечения с диагнозом: поликистоз почек? нефробластома? направлены в РОНЦ им. Н.Н.Блохина. В
мае 2015 г. дети поступили в хирургическое отделение №2 опухолей торако-абдоминальной локализации РОНЦ им. Блохина. Состояние при
поступлении у всех детей тяжелое, обусловлено местным распространением основного заболевания (массивным объемным образованием
обеих почек), выраженными симптомами опухолевой интоксикации. У двух девочек диагностирована (по данным РКТ) двусторонняя
полисегментарная пневмония с явлениями ДН l-ll степени. При пальпации живота у всех детей определялись объемные образования в правой
и левой половинах, плотной консистенции, безболезненные, умеренно подвижные. В клиническом анализе крови обращали внимание:
анемия (Е-92г/л,У-86г/л,М-80г/л), лейкоцитоз(М 32*109/л, Е 23*109/л, У 12*109г/л). Обследования, проведенные в НИИ ДОиГ: УЗВТ
органов брюшной полости и забрюшинного пр-ва, РКТ органов грудной клетки, РКТ ОБП и забрюшинного пространства с в/в
контрастированием, динамическая реносцинтиграфия, тонкоигольная пункция опухолей, анализ крови на наличие гена поликистоза и
мутации гена WT1 и WT2. После цитологической верификации диагноза проведен курс ПХТ по протоколу лечения НБ препаратами
винкристин 1 мг\м2 1, 2, 3, 4 недели; актиномицин-Д 33мкг/кг 1,3 недели. Отмечена стабилизация процесса. Ввиду невозможности
выполнения хирургического этапа лечения, ПХТ усилена доксорубицином 30 мг/м2, после чего положительной динамики, также, не
зарегестрировано. Согласно протоколу, проведена ПХТ препаратами 2-й линии: этопозид 100 мг/м2 в 1-3 дни; карбоплатин 130 мг/м2 в 1-3
дни. При контрольном обследовании (РКТ органов брюшной полости и забрющинного пр-ва) положительной динамики не отмечено. На
консилиуме врачей НИИ ДОиГ с привлечением сотрудников РНЦХ им. Петровского, института трансплантологии им. В.И.Шумакова и
ДГКБ им. Св. Владимира дискутировался вопрос о потенциальной двусторонней нефрэктомии у одного ребенка, имеющего максимальный
объем поражения, с рассмотрением последующего вопроса о трансплантации органа, и об объемах хирургического этапа лечения двух
оставшихся девочек. Родители от предложенного оперативного лечения отказались. На данный момент девочки находятся на лечении в
Мюнхене.
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЭПИЛЕПСИЯ
Велиева Р.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Пациент Х, 15 лет
Клинический диагноз
Симптоматическая фокальная (лево-лобно-височная) эпилепсия с частыми(1 раз в неделю) ночными моторными приступами.
Топический диагноз: - Раздражение средней трети коры прецентральной извилины левого полушария.
ЖАЛОБЫ
Периодическое( в среднем 1 раз в неделю) появление судорог чаще ночью, длительностью около 5 минут, во время которых вытягивает
правую руку, сопровождающихся головной болью давящего характера (преимущественно в лобной части), чувством нехватки воздуха,
мычанием,булькающими звуками, повышением давления до 130/90 мм.рт.ст(адаптированное 90/60 мм.рт.ст.). После приступа сон.
Дневные приступы появляются при прыжках и стрессовых ситуациях. Считает себя больной с шести лет, когда впервые появились ночные
приступы .
По данным КТ г/мозга(2005 год) – в левой височной доле обнаружен кальцинат. Назначен прием фенлепсин-ретард- на фоне которого
приступы прекратились, но через год возобновились. В связи с этим был назначен депакин-хроно, в результате частота приступов снизилась
до 1 в месяц. В 2010 году отмечает возобновление приступов( до 3 за ночь), присоединение дневных приступов- финлепсин отменен,
назначены топирамат+ депакин-хроно(в результате частота приступов 1-2 раза в месяц ночью). В сентябре 2011 года отмечала появление
дневных приступов- таращила глаза, сжимала кисть- до 1-2 раза в месяц (помимо этого увеличилось количество ночных приступов до 10 за
месяц). Последний дневной приступ был в конце сентября 2011 года. На сегодняшний день(с 2011 года) получает лечение- топсавер,
финлепсин, проходит обследование 1 раз в год .
Неврологический статус без особенностей.
Синдром
На основании жалоб: периодическое( в среднем 1 раз в неделю) появление судорог чаще ночью, длительностью около 5 минут, во время
которых вытягивает правую руку, сопровождающихся головной болью давящего характера (преимущественно в лобной части), чувством
нехватки воздуха, мычанием,булькающими звуками, повышением давления до 130/90 мм.рт.ст(адаптированное 90/60 мм.рт.ст ),без потери
сознания, тошноты и рвоты; данных анамнеза(6-ти лет – отмечает появление судорог, получает лечение(топсавер, финлепсин), проходит 1
раз в год обследования(ЭЭГ)) выделен эпилептический синдром.
Результаты доп. исследований:
МРТ головного мозга: мелкие кальцинаты в левой височной доле
ЭЭГ: наличие эпилептогенного очага в передне-височной доле справа
Лечение :
1)Филепсин (карбамазепин) в 1таблетке-0,5 г.
По 600 мг(1,5 таблетки) утром, 800 мг(2таблетки) вечером внутрь.
Топсавер- По 150 мг утром, 200 мг вечером
2) Витамин В6 -1,0 в\м №10
3) Магния сульфат 25%- 5,0 + натрия хлорид 0,9% 100,0 - в/в капельно № 5
Секция: ПЕДИАТРИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
I CВОЕВРЕМЕННЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ РОДЫ. МОНОХОРИАЛЬНАЯ
БИАМНИОТИЧЕСКАЯ ДВОЙНЯ. МНОЖЕСТВЕННЫЕ РУБЦЫ НА МАТКЕ ПОСЛЕ
МИОМЭКТОМИИ. ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СОСТОЯНИЕ
ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ ЦИРКУЛЯРНЫМ ШВОМ И АКУШЕРСКИМ ПЕССАРИЕМ. ЭКО.
ПЕРЕНОС ЭМБРИОНА. 1 РОДЫ
Басс Е.Д, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова
Курцер М.А, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова; Клинический госпиталь
"Лапино".
Касьянова Г.В, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова; Клинический госпиталь
"Лапино".
Пациентка С., 37 лет. Из анамнеза: в 2011 году, учитывая множественную миому матки и образование левого яичника, выполнена
лапароскопия, во время которой произведена миомэктомия без вскрытия полости матки (удалено 19 миоматозных узлов, максимальный 8х5см). Ложе узлов ушито мышечно-серозными швами. Одновременно осуществлена резекция левого яичника, кистэктомия (по данным
патогистологического исследования: миоматозные узлы – лейомиома; киста яичника – серозная цистаденома). Пациентка наблюдалась в
отделении ЭКО с 2013 по 2015 гг. Диагноз: бесплодие I (трубно-перитонеальный, маточный фактор), снижение овариального резерва.
Гормональный статус при обращении в отделение ЭКО: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – 9,6 мМЕ/мл, лютеинизирующий гормон
(ЛГ) – 8,4 мМЕ/мл, антимюллеров гормон (АМГ) – 1,1 нг/мл. Учитывая доброкачественный характер удаленного образования левого
яичника, значения онкомаркеров в пределах нормы (СА-125 – 23 МЕ/мл, СА-19,9 – 34 МЕ/мл), проведен цикл стимуляции суперовуляции
антагонистами гонадотропина («короткий» протокол: пурегон 225). При трансвагинальной пункции яичников получено 5 ооцитов, 3 из
которых оплодотворились правильно, развились 2 бластоцисты (эмбрионы 5-х суток развития). Учитывая множественные рубцы после
миомэктомии, выполнен перенос только одного эмбриона в полость матки. На 14-й день после переноса эмбриона (ПЭ) уровень
хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) составил 378 мМЕ/мл. Через 21 день после ПЭ в матке определялся 1 эмбрион. В сроке 8-9
недель беременности при УЗИ выявлена монохориальная биамниотическая двойня. В сроке 22 недели гестации с целью коррекции
пролабирования плодного пузыря в верхнюю треть цервикального канала на шейку матки наложен циркулярный шов мерселеновой лентой.
В 27-28 недель введен разгружающий акушерский пессарий. С 27 до 34 недель пациентка неоднократно наблюдалась в стационаре с угрозой
преждевременных родов. Отмечалась задержка внутриутробного роста первого и второго плода I степени. Проводилась терапия:
спазмолитики (папаверин), бета-адреномиметики (гинипрал), дезагреганты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток,
витаминотерапия. А также ежедневная кардиотокография и УЗИ. В 34-35 недель, учитывая жалобы на тянущие боли внизу живота, удален
акушерский пессарий и снят шов с шейки матки. В 37 недель родоразрешена путем операции кесарева сечения. Интраоперационно матка
увеличена до 40 недель, визуализируются множественные миоматозные узлы и рубцы после миомэктомии. В нижнем маточном сегменте
произведен разрез, за головку извлечена первая девочка весом 2440г, длина 44см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов; вторая девочка весом
2600г., длиной 46 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Общая кровопотеря – 800 мл. Интраоперационно проводилась аппаратная
реинфузия аутологической крови аппаратом CellSaver®5+. На 7-е сутки после операции пациентка с детьми выписана в удовлетворительном
состоянии домой.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА У ВЗРОСЛЫХ
Такымай К.Б, Студент 5 курса, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, г.Алматы, Казахстан
Баймаханов А.Н, Заведующий кафедрой хирургических болезней №1, г. Алматы, Казахстан
Болезнь Гиршпрунга – это врождённое нарушение кишечной подвижности, которое проявляется признаками непроходимости кишечника
вследствие наличия в концевом отделе толстой кишки аганглиозного сегмента различной протяжённости. Распространённость болезни
Гиршпрунга составляет 1 на 5000 новорождённых, чаще встречается у мужчин. В основном диагностируется при рождении ребенка или в
раннем детстве. Принимая во внимание редкость данной патологии у взрослых мужчин, приводим наше клиническое наблюдение.
Больной А., 44 лет, поступил 15.03.2015 г.в приемный покой хирургии городской клинической больницы №4 г. Алматы с жалобами на
боли в животе, вздутие живота, рвоту, сухость во рту, общую слабость, неотхождение газов и стула в течении 14 суток. При поступлении
общее состояние пациента средней степени тяжести, обусловленное болевым синдромом. Показатели крови: гемоглобин - 136 г/л,
эритроциты – 4.8 х1012/л, лейкоциты – 18.3х109/л. Данные инструментальных исследовании следующие: на обзорной рентгенографии
брюшной полости: до L1 позвонка гомогенное затемнение с уровнем (подозрения на жидкость). На УЗИ ОБП: Свободная жидкость в
брюшной полости. Признаки кишечной непроходимости.
С диагнозом «Острая кишечная непроходимость» после краткосрочной предоперационной подготовки больной в экстренном порядке
взят на операцию. Произведена срединная лапаротомия. Брюшная полость была занята баллонообразно расширенной, заполненной
каловыми массами, гигантских размеров сигмовидной кишкой. При дальнейшей ревизии остальные отделы ободочной кишки умеренно
расширены, расположены типично. Петли тонкой кишки умеренно раздуты. В брюшной полости имеется серозный выпот до 300,0 мл.
Учитывая операционную находку, произведена резекция патологически измененной сигмовидной кишки. Культя отводящей части толстой
кишки на уровне ректосигмоидного отдела прошита, перитонизирована. В левом мезогастрии сформирована колостома. Операция
завершена санацией и дренированием брюшной полости. Послеоперационный диагноз «Болезнь Гиршпрунга. Идиопатический расширенная
мегасигма. Капростаз. Острая толстокишечная непроходимость. Диффузный серозный перитонит».
Макропрепарат: макро отрезок кишки около 1,5 метров. Просвет кишки резко расширена до 14-15 см и заполнен большим количеством
густых каловых масс. Серозная оболочка с крупно-очаговыми кровоизлияниями. Слизистая оболочка серая, сглажена, на разрезах серого
цвета. Толщина стенки от 0,1 до 0,3 см. Гистологическое исследование: определяется структура стенки кишки с гипертрофированным
мышечным слоем, с участками значительного уменьшения числа и размеров ганглиев миоэнтерального нервного сплетения, с отсутствием
ганглиев на отдельных участках; слизистая оболочка кишки с умеренной лимфо-плазматической и эозинофильной инфильтрацией.
Послеоперационный период протекал благоприятно. На 14 сутки после операции больной выписан из стационара.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ГИГАНТСКОЕ МУКОЦЕЛЕ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА
Баймаханов А.Н, заведующий кафедрой хирургических болезней №1 КазНМУ
Еликбаев А.М, ассистент кафедры хирургических болезней №1 КазНМУ
Долаев Ж.А, врач-интерн КазНМУ
Мукоцеле червеобразного отростка (МЧО) представляет собой кистозное расширение аппендикса с накоплением желатиновых масс в
просвете. По данным разных авторов МЧО встречается крайне редко, и составляют 0,02-0,5% от всех аппендэктомии. Принимая во
внимание редкость данной патологии, приводим следующее наше клиническое наблюдение.
Больная С., 1925 г.р., поступила 14.09.2015г. числа в приемное отделение городской клинической больницы №4 г. Алматы с жалобами на
постоянные боли в правой подвздошной области в течении последних 3-х суток, тошноту, однократную рвоту, общую слабость. Отмечает
миграцию болей из эпигастрии в правую подвздошную область. Из жизненного анамнеза больной была произведена холецистэктомия в
1990г. При поступлении общее состояние пациента средней степени тяжести, обусловленное болевым синдромом. Анализы крови:
гемоглобин - 128 г/л, эритроциты - 4,6х1012/л, лейкоциты – 10,1х109/л. При пальпации в правой подвздошной области отмечается
выраженное мышечное напряжение и болезненность, при надавливании указанной области определяется плотное образование, в виде
инфильтрата. В других отделах живот мягкий, безболезненный. В экстренном порядке с диагнозом «Острый аппендицит,
периаппендикулярный абсцесс?» больная была взята на операцию. После 4-х кратной обработки операционного поля раствором бетадина,
спирта, под общим обезболиванием доступом по Волковичу-Дьяконову была послойно вскрыта брющная полость. При ревизии в
илеоцекальной области было обнаружено подвижное, плотной констистенции опухолевидное образование. В рану купол слепой кишки
вывести было невозможно за счет спаечного процесса. Для адекватной ревизии брюшной полости, было решено перейти на срединную
лапаротомию. При дальнейшей ревизии в проекции червеобразного отростка имеется образование сероватого цвета, размером 15,0х7,0 см,
плотно-эластической консистенции, с четкими контурами. Последняя спаяна с петлей тонкой кишки, с брыжейкой тонкой кишки и с
куполом слепой кишки. Учитывая подвижность и четкие границы операционной находки, острым и тупым путями произведен адгезиолизис.
Образование было мобилизовано, основание которого подходит в купол слепой кишки. Случай расценен как мукоцеле червеобразного
отростка. На зажиме отсечен, культя червеобразного отростка была ушита узловыми швами двухрядно. Гемостаз. Операция завершилась
подведением дренажной трубки в правую подвздошную область. Послеоперационный период протекал благоприятно, дренаж удален на 4-е
сутки. Операционная рана зажила первичным натяжением. Результат гистологического исследования: хронический аппендицит, обострение с
развитием мукоцеле аппендикса. На 8-е сутки после операции больная выписана из стационара в удовлетворительном состоянии с диагнозом
«Гигантское мукоцеле червеобразного отростка. Местный серозный перитонит». Таким образом, избранная хиругическая тактика позволила
радикально удалить гигантское мукоцеле, тем самым избежав более обьемной операции у больной преклонного возраста.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР ВЫПОЛНЕНИЯ ПЛАСТИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ У ПАЦИЕНТА
ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО АНАЭРОБНОГО ПАРАПРОКТИТА
Захаров А.Д, ФГОУ ВПО Пензенский Государственный Университет
Меджлумян А.С, ФГОУ ВПО Пензенский Государственный Университет
Сергацкий К.И, ФГОУ ВПО Пензенский Государственный Университет; ГБУЗ ПОКБ им. Н.Н. Бурденко.
Титова Е.В, ФГОУ ВПО Пензенский Государственный Университет; ГБУЗ ПОКБ им. Н.Н. Бурденко
Актуальность.
При обширной анаэробной инфекции мягких тканей первостепенной задачей является спасение жизни больного. После выполнения
некрэктомий (порой неоднократных), элиминации анаэробной инфекции и стабилизации состояния больного возникает необходимость
устранения послеоперационных кожных дефектов. Вследствие этого становятся актуальными пластические методы лечения.
Цель исследования.
Привести клинический пример, иллюстрирующий выполнение пластической операции у пациента после перенесенного анаэробного острого
парапроктита.
Материал и методы.
Пациент Ф., 48 лет. ИБ № 24424. Обратился в ГБУЗ “Пензенская областная клиническая больница им. Н.Н. Бурденко” 26.09.14 с жалобами
на боль в заднем проходе, гипертермию до гектических цифр, наличие плотного болезненного образования, занимающего перианальную
область, область мошонки.
Объективно: массивный болезненный инфильтрат области промежности справа и слева от ануса до 20 см в Д, кожа над которым
гиперемирована, горячая на ощупь. Мошонка до корня полового члена отечна, болезненна при пальпации. Кожа мошонки с участками
некроза. При осмотре per rectum тонус сфинктера повышен, стенки прямой кишки резко болезненны по правой, левой, верхней и нижней
полуокружностям. Заподозрен острый анаэробный гнилостный глубокий двухсторонний парапроктит, осложненный гнилостнонекротической флегмоной мягких тканей промежности, мошонки.
В экстренном порядке больной был оперирован: под общей анестезией выполнено вскрытие острого гнилостного двухстороннего
пельвиоректального (анаэробного?) парапроктита, вскрытие гнилостно-некротической флегмоны тканей промежности, мошонки,
некроэктомия, санация, дренирование пельвиоректальных областей. Каждодневные расширенные перевязки с некрэктомией
нежизнеспособных участков.
В результате лечения состояние больного постепенно улучшилось, рана очистилась, уменьшилась в размерах. Лабораторные показатели
нормализовались. 17.10.14 в удовлетворительном состоянии больной был выписан для продолжения лечения у хирурга амбулаторно.
Последующая госпитализация в стационар 20.10.14 для проведения плановой пластической операции. При осмотре области промежности
обнаружено, что кожа мошонки сократилась и в виде складок частично сохранилась у корня полового члена. Яички покрыты грануляциями,
с налетом фибрина. Ткани в области промежности инфильтрированы, малоподвижны, легко кровоточат при пальпации
Ход операции. Первым этапом произведена ревизия кожного лоскута, находящегося у корня мошонки. Размер лоскута признан достаточным
для выполнения одноэтапной пластики мошонки. Затем, с большими техническими трудностями выполнено рассечение рубцовых
перемычек, достигнута относительная подвижность яичек, позволяющая укрыть их под кожным лоскутом. Края кожного лоскута сшиты
между собой. Вновь сформированная полость мошонки дренирована по Редону.
Выводы.
После агрессивных вмешательств, сопряженных с некрэктомией, при наличии распространенных послеоперационных дефектов кожи у
пациентов после перенесенного острого анаэробного парапроктита целесообразно выполнение пластических операций.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗРЫВА СЕЛЕЗЕНКИ ПОЛУТОРАМЕСЯЧНОЙ ДАВНОСТИ
С МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ
Кудрявцева Е.В, ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России
Больной И. 36 лет поступил в 1 о/х ДКБ им. Н.А.Семашко в экстренном порядке. Полтора месяца назад получил тупую травму живота.
Лечился 3 суток дома самостоятельно, далее, при ухудшении самочувствия, обращался в поликлинику, где проводилось УЗИ органов
брюшной полости, но разрыва селезенки и гематомы обнаружено не было. При поступлении предъявил жалобы на общую слабость, разлитые
боли в животе, на головокружения и обмороки, затруднения дыхания, на жажду. При осмотре поза вынужденная, положительный симптом
«Ваньки-встаньки». Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь. При пальпации выявлено: симптом «доскообразного живота», выраженный
болевой синдром, усиливающийся при пальпации в эпигастральной области и слева. Отмечена легкая степень оглушения – 13 баллов по
шкале комы Глазго. В общем анализе крови: анемия (Эр 90 г/л). При проведении МСКТ органов брюшной полости выявлена обширная
гематома в левом поддиафрагмальном пространстве. Обнаружен неполный поперечный разрыв селезенки. Был сформулирован диагноз:
Ложный двухмоментный разрыв селезенки. Внутрибрюшное кровотечение. Анемия II степени. Больной доставлен в операционную, на всем
протяжении оперативного вмешательства проводилась трансфузия одногруппной крови и плазмы. При выполнении оперативного доступа
–срединной лапаротомии с расширением операционного поля косым разрезом влево, отмечено обильное истечение темной крови со
сгустками из операционной раны – не менее 1000 мл. Произведен гемостаз. Пальпаторно определить селезенку не представилось
возможным. Сгустки гематомы и отдельные фрагменты органа были изьяты из брюшной полости. Обнаружены вслепую и перевязаны
селезеночная артерия, вена. Полость раны санирована растворами антисептиков. Продолжающееся кровотечение со стенок обширной
раневой поверхности, определявшееся как алая кровь без сгустков, было купировано гемостатическими губками и 2 горячими стерильными
полотенецами. Произведена ревизия раны и ушивание с 2 дренажами. Общая потеря крови составила 4000 мл. Послеоперационный период
протекал спокойно. По дренажам отделяемое уменьшалось с 150 мл. в 1 сутки до отсутствия. На 5 сутки извлечены дренажи, произведена
ревизия и ушивание раны наглухо. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ: ОПЫТ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЦИННЕРА
Сухих С.О, ГБУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Васильев А.О, ГБУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Говоров А.В, ГБУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Пушкарь Д.Ю, ГБУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Актуальность темы: Синдром Циннера это врожденная патология, которая характеризуется наличием кисты семенного пузырька в сочетании
с ипсилатеральной агенезией почки и обструкцией семявыносящего протока. Синдром сопровождается бесплодием, приобретенной
обструктивной азооспермией, которая выявляется у больных в репродуктивном возрасте. До настоящего времени в литературе описано
около ста случаев заболевания, а частота встречаемости составляет 0,00464%. Редкость выявления данной нозологии говорит как о
сложности диагностики, так и о неосведомленности врачей о таких пациентах.
Клинический случай: Пациент А., 32 лет, обратился в клинику урологии МГМСУ с жалобами на гипертермию в вечернее время до 37,0 –
37,3°С в течение 4 месяцев до настоящей госпитализации, затруднённое мочеиспускание вялой струёй, боли в области промежности,
эпизоды острой задержки мочи, самопроизвольно разрешавшиеся. Пациент холост, детей не имеет. Из анамнеза известно, что в 16-летнем
возрасте при амбулаторном УЗИ была выявлена единственная левая почка. В последующем в другом ЛПУ при УЗИ выявлено образование
мочевого пузыря. До обращения в клинику урологии МГМСУ пациент неоднократно консультировался в различных специализированных
медицинских учреждениях. Дальнейшее обследование, включавшее МРТ органов мочевыделительной системы, подтвердило отсутствие
правой почки и умеренную гипертрофию левой почки, выявило наличие кисты диаметром 45 мм в области правого семенного пузырька. В
анализе спермограммы – без патологии. С больным проведена беседа, относительно имеющегося заболевания и существующих методах
лечения. Пациент настаивал на консервативном лечении. Принято решение выполнить пункцию кисты правого семенного пузырька под
местной анестезией под контролем ТРУЗИ. В ходе манипуляции получено около 30 мл жидкости «шоколадного» цвета, ткань стенки кисты
взята на гистологическое исследование, жидкость отправлена на бактериологический посев и цитологическое исследование. На следующий
день после пункции кисты больной отметил улучшение общего состояния, уменьшение болевой симптоматики в области промежности.
Спустя год пациент перенес повторную пункцию кисты семенного пузырька. Объем жидкости при повторной пункции составил 20 мл. На
данный момент пациент находится под наблюдением, решается вопрос об оперативном лечении, преимущественно лапароскопическим
(робот-ассистированном) доступом.
Выводы: На сегодняшний день мы имеем опыт лечения четырех пациентов с данным заболеванием и можем сказать, что синдром Циннера редкая наследственная патология, которая, тем не менее, может встретиться практикующему врачу, что потребует от него необходимого
базиса практических и теоритических знаний, что свидетельствует о необходимости более подробного освещения информации о данном
синдроме в медицинских сообществах и дальнейшего изучения этой проблемы.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ДЕПРОЖ-ГОТТЕРОНА.
Матяжова А.О, МА им.С.И.Георгиевского КФУ им.В.И.Вернадского
Пономарёва И.В, МА им.С.И.Георгиевского КФУ им.В.И.Вернадского
По длине спинного мозга выделяют два артериальных бассейна: верхний– на уровне шейных и 1-2 грудных сегментов, питающийся из
системы позвоночных артерий; и нижний, снабжающий спинной мозг ниже 2 грудного сегмента и питающийся сегментными артериями из
аорты. Соединяясь, они образуют переднюю спинальную артерию (Адамкевича), которая кровоснабжает большинство грудных, поясничных
и крестцовых сегментов. Иногда отдельно формируется нижняя дополнительная корешково-спинальная артерия (Депрож-Готтерона),
которая несет кровь к конусу и эпиконусу спинного мозга и чаще входит в позвоночный канал слева. Одной из частых причин нарушений
спинального кровообращения (далее-НСК) служит компрессия корешково-спинальных артерий грыжей дистрофически измененного
межпозвонкового диска. Были проанализированы 12 клинических случаев, которые находились на лечении в неврологии по поводу НСК в
бассейне артерии Депрож-Готтерона, обусловленного наличием грыжи межпозвонкового диска: из них 8 случаев НСК у женщин и 4 у
мужчин, преимущественно у лиц трудоспособного возраста от 26 до 53 лет. Из 12 пациентов трое были прооперированы в отделении
плановой нейрохирургии, а 9 человек получали только консервативную терапию. Ниже привожу следующий клинический случай: больная П.
27 лет поступила в отделение плановой нейрохирургии с жалобами на умеренную боль в поясничной области, которая иррадиирует по задней
поверхности бедра слева, снижение чувствительности в ногах, перианальной зоне, слабость в ногах, в связи с чем больная не может ходить,
задержку мочеиспускания. При объективном обследовании выявлено: глубокий вялый нижний дистальный парапарез. Анестезия с сегмента
L5 в аногенитальной зоне. Задержка мочеиспускания (моча выводится катетером). Местно: болезненность в области остистых отростков L4,
L5. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника: в сегменте L4-L5 парамедианная грыжа диска слева, пролабирует в позвоночный
канал на 10 мм, размер позвоночного канала 4 мм- стеноз. Больной проведено оперативное лечение: интерляминэктомия L4, удаление
гигантской грыжи диска L4-L5. Установка межостистой динамической системы фиксации (TRIA) на уровне L4-L5. Сочетание оперативного,
консервативного лечения и реабилитационных мероприятий привели к значительному улучшению состояния пациентки. Дискогенное НСК в
бассейне артерии Депрож-Готтерона в зависимости от локализации грыжи диска, её размеров и диаметра позвоночного канала на этом
уровне могут подвергаться, как оперативному, консервативному лечению, так и их сочетанию, что значительно уменьшает степень
выраженности неврологического дефицита у данной группы пациентов.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОПЕРАТИВНОЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЕ БИХОРИАЛЬНОЙ БИАМНИОТИЧЕСКОЙ ТРОЙНИ
Константинова К.И., ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Кузнецов П.А., ГКБ № 24 Филиал № 2, Москва, Россия
Пациентка Н., 32 года. Соматический анамнез: варикозное расширение вен нижних конечностей. Гинекологические заболевания отрицает.
Из анамнеза: беременности: I в 2006 г. срочные роды- девочка массой 3400, ростом 50 см, II в 2013 г. неразвивающаяся- в 4 нед. abrasio- б/о.
Данная беременность третья, самопроизвольная, бихориальная биамниотическая тройня. В сроке 12 - 14 недель получала лечение в дневном
стационаре по поводу токсикоза. Был назначен препарат микронизированного прогестерона, который принимала с 5 по 26 неделю
беременности. С 21 недели принимала препараты железа, уровень гемоглобина 92 г/л. В родильный дом пациентка Н. поступила в сроке
28-29 нед. беременности с явлениями угрозы преждевременных родов. Диагноз при поступлении: беременность 28-29 недель. Бихориальная
биамниотическая тройня. Головное предлежание первого плода. Угроза преждевременных родов. ОАА. Варикозная болезнь нижних
конечностей. Анемия беременных. Пациентка госпитализирована в отделение патологии беременных, назначена терапия, направленная на
пролонгирование беременности и профилактику респираторного дистресс-синдрома плодов. В 29-30 недель на УЗИ с доплерометрией
кровотока было выявлено: бихориальная биамниотическая диссоциированная тройня. СЗРП первого плода 1-2 степени ассиметричная
форма. СЗРП второго плода 1 степени ассиметричная форма. Диссоциации в монохориальной двойне нет. Нарушение маточноплацентарного кровотока первого плода и второго плода 1-Б степени, нарушение гемодинамики первого плода 2 степени. Нарушение
маточно-плацентарного кровотока третьего плода погранично по 1-Б степени, гемодинамика не изменена. Пациентке Н. была назначена
терапия с целью улучшения маточно-плацентарного кровотока. Спустя 9 дней нахождения в родильном доме пациентка Н. зафиксировала
изменение характера шевеления плодов. По данным УЗИ: сердцебиение I плода не определяется. Сердцебиение II и III плода 130, 139 ударов
в минуту. Заключение: антенатальная гибель I плода. Учитывая антенатальную гибель I плода у бихориальной биамниотической тройни, с
целью снижения перинатального риска решено родоразрешить путем операции кесарево сечение в экстренном порядке. В ходе операции
было установлено, что причиной смерти I плода стал перекрут пуповин первого и второго плодов. Был извлечен I мертвый плод
–недоношенный мальчик массой 1150 г, ростом 34 см. II плод- живая недоношенная девочка массой 1070 г, ростом 35 см, с оценкой по
шкале Апгар 6/7 баллов. Переведена в ОРИТ с основным диагнозом: СДР (БГМ). Церебральная гипоксия. ФФТС (донор). Анемия.
Недоношенность 29-30 недель. II из тройни. III плод- живой недоношенный мальчик массой 1500 г., ростом 39 см, с оценкой по шкале Апгар
7/7 баллов. Переведен в ОРИТ с основным диагнозом: СДР (БГМ). Церебральная гипоксия. Недоношенность 29-30 недель. III из тройни.
Новорожденные были переведены в детское отделение на 11 сутки. Диагноз заключительный: II преждевременные оперативные роды в 29-30
недель бихориальной биамниотической диссоциированной тройней. ХПН. Антенатальная гибель I плода. Чревосечение по Джоэл-Кохену.
Кесарево сечение по Штарку.
Таким образом, своевременная диагностика антенатальной гибели первого плода и экстренное оперативное родоразрешение, позволило
спасти жизнь еще одному ребенку, так как перекрут пуповин мог послужить причиной гибели и второго плода.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ РЕОСТЕОСИНТЕЗА НЕСРАСТАЮЩЕГОСЯ ПЕРЕЛОМА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ С
ПЕРЕЛОМОМ МЕТАЛЛОФИКСАТОРА
Абилемец А.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
к.м.н., доцент Коробушкин Г.В, Городская клиническая больница № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия
Больная С., 31 лет. Из анамнеза: первичная травма была получена 21.07.2015 г. в результате ДТП. При падении на левое плечо
почувствовала резкую боль, отметила деформацию сегмента. Была госпитализирована в больницу МО, где был поставлен диагноз: ЧМТ,
перелом дистального метаэпифиза лучевой кости справа, перелом диафиза плечевой кости слева, алкогольное опьянение. При осмотре:
нейрососудистых повреждений конечностей не выявлено. Была выполнена репозиция перелома правой лучевой кости с наложением
гипсовой лонгеты. Перелом левой плечевой кости так же был иммобилизован при помощи гипсовой лонгеты. От госпитализации и
оперативного вмешательства на левой плечевой кости пациентка отказалась и направилась в платное медицинское учреждение. Спустя 6
дней после ДТП в другой клинике Москвы проведено оперативное лечение – остеосинтез перелома левой плечевой кости пластиной. В
раннем послеоперационном периоде беспокоили боли в средней трети левого плеча. При оценке результатов оперативного лечения было
выявлено, что скорее всего, остеосинтез был проведен без грамотного предоперационного планирования, фиксатор выполнял функцию, не
подходящую для данного перелома, напротив, были созданы все условия для его усталостного перелома. Под сомнение ставится так же
выбор метода фиксации, ведь в данном случае у пациентки не было выявлено нейрососудистых повреждений и надобности в ревизии
лучевого нерва не было. Наиболее оптимальный метод в этом случае -интрамедуллярный остеосинтез. Через 12 дней при резком движении
руки, во избежание падения в ванной, пациентка почувствовала боль в средней трети левого плеча, отметила деформацию. При обращении в
клинику, где был произведен остеосинтез, был выявлен перелом металлофиксатора. Нейрососудистых нарушений выявлено не было. От
госпитализации пациентка отказалась. Пациентка провела в повязке типа «косынка» без активных и пассивных движений в локтевом суставе
две недели, вследствие чего развилась контрактура локтевого сустава. 01.09.2015 в нашей клинике был произведен реостеосинтез, пластина
была применена в роли мостовидного фиксатора с учетом всех правил постановки, дефект на месте девитализированного фрагмента был
замещен аутотрансплантантом. Выписана на 7 день после операции, активные движения восстановлены, пациентка разрабатывает
контрактуру локтевого сустава. Грамотное предоперационное планирование позволяет воспользоваться всеми преимуществами остеосинтеза
и в наиболее короткие сроки мобилизовать травмированную конечность и человека в целом, что положительно отражается на
восстановлении функции, позволяет избежать длительной нетрудоспособности, лишних экономических затрат. Более детальная проработка
клинического случая на первых тапах лечения помогла бы избежать столь длительной нетрудоспособности, контрактуры локтевого сустава,
риска интраоперационной травмы лучевого нерва и несращения перелома.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ЭТАПНОГО ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО
ФЛЕГМОНОЗНО-ПЕРФОРАТИВНОГО АППЕНДИЦИТА С ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНЫМ
ПЕРИТОНИТОМ У ПАЦИЕНТКИ С ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВО
ВТОРОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ.
Гурьянова И.Ю, РНИМУ им Н.И. Пирогова
Пациентка С., 26 л., переведена в х/о ГКБ №1 15.09.15 г. из РД №25. Считает себя больной с вечера 13.09, когда впервые отметила колющие
боли в правой подвздошной области, тошноту, рвоту. Вечером 14.09.15 в связи с усилением боли вызвала СМП. Госпитализирована в РД
№25 с подозрением на несостоятельность рубца на матке после КС в 2009 году. В РД №25 по УЗИ: данных за отслойку плаценты и
несостоятельность рубца на матке нет. При поступлении: состояние больной средней тяжести. Язык сухой, обложен белым налётом. ЧСС 118
уд/мин. Живот симметрично вздут, болезненный во всех отделах, перистатика вялая, перитонеальные симптомы положительные. Лейкоцитоз
14,9×10⁹/л со сдвигом формулы влево, глюкоза крови 8,6 ммоль/л. По данным УЗИ: в правом латеральном канале на 4 см ниже нижнего края
печени визуализируется червеобразный отросток - утолщенный до 14 мм, гипоэхогенный, резко болезненный при компрессии датчиком;
беременность 21-22 недели, ЧСС плода 157 уд/мин.
Диагноз: острый аппендицит, перитонит, инсулинзависимый сахарный диабет, беременность 21-22 недели. Показано проведение
лапароскопии в экстренном порядке. Интраоперационно: мутный выпот с гноем во всех отделах брюшной полости, наложения фибрина на
листках брюшины, червеобразный отросток багрового цвета, длиной до 8 см, утолщен до 1, 5см, гиперемирован, с наложениями фибрина, у
основания отростка обнаружено перфоративное отверстие 0, 8 см в диаметре. Выполнена лапароскопическая аппендэктомия, санация и
дренирование брюшной полости. Особенности операции: малогазовый пневмоперитонеум; первый троакар - на 5 см выше пупка, второй и
третий - в правой половине живота; брюшная полость отмыта большим количеством теплого физиологического раствора.
После операции пациентка была в тяжелом состоянии. Язык сухой, обложен желтым налётом. ЧДД 25 в минуту, хрипов нет. ЧСС 124
уд/мин, АД 133/87 мм. рт. ст., Живот незначительно вздут и напряжен, болезненный в области выхода дренажей, перистатика ослаблена,
перитонеальные симптомы слабоположительные. По дренажам - скудное мутное отделяемое. Лейкоцитоз (11,2×10⁹/л) , СОЭ 34 мм/час,
прокальцитонин 2, 25 нг/л, глюкоза крови повышена (утром 17,8 ммоль/л, после коррекции - 11, 3 ммоль/л). По данным УЗИ: тонкие
полоски жидкости в подпеченочном пространстве; двигательная активность плода определяется, ЧСС плода 143 уд/мин. Тяжесть состояния
обусловлена декомпенсацией СД с кетоацидозом у беременной во втором триместре. Sofa 1 балл, APACHE II 11 баллов. Была назначена
многокомпонентная интенсивная терапия. На третьи сутки после операции, учитывая отсутствие регресса маркеров СВР (лейкоцитоз
14,9×10⁹/л, прокальцитонин 2 нг/л), а также фибринозное отделяемое по дренажам и сохранение перитонеальных симптомов, проведена
санационная релапароскопия. В ходе операции явления перитонита не найдены, культя червеобразного отростка состоятельна. На 8-е сутки
после операции пациентка переведена в РД № 25 в удовлетворительном состоянии.
В заключении необходимо отметить, что при гнойном перитоните возможна адекватная лапароскопическая санации брюшной полости. С
учетом декомпенсации сахарного диабета и 22-й недели беременности, лапароскопическая тактика позволила снизить операционную травму
и не усугубить состояние пациентки.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СОЗДАНИЕ НЕОВЛАГАЛИЩА ИЗ ТАЗОВОЙ БРЮШИНЫ ПРИ СИНДРОМЕ МАЙЕРАРОКИТАНСКОГО-КЮСТЕРА-ХАУЗЕРА.
Попрядухин А.Ю, РНИМУ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА
Адамян Л.В, ФГБУ "НАУЧНЫЙ ЦЕНТР АКУШЕРСТВА, ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕРИНАТОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА В.И.
КУЛАКОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Соломатина А.А, КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА РНИМУ ИМЕНИ Н.И.
ПИРОГОВА
Синдром Майера-Рокитанского- Кюстера- Хаузера, это врожденная аплазия матки и влагалища. Аплазии матки и влагалища наблюдается от
1 на 4000 –5000 новорожденных девочек. Характерен нормальный кариотип 46 (XX).
Женский фенотип: нормальное развитие молочных
желез, пропорциональное тело, характер оволосения по женскому типу. Наружные половые органы развиты по женскому типу. Преддверие
влагалища слепо замкнуто. В малом тазу (при лапароскопии) определяются маточные рудименты в виде парных мышечных валиков иногда, с
функционирующей эндометриальной полостью. Во всех случаях визуализируется неизмененные, развитые маточные трубы и яичники.
Пациентка К., 21 года, поступила 23.07.15 в отделение оперативной гинекологии НЦАГиП имени В.И. Кулакова с жалобами на
невозможность жить половой жизнью и периодические боли внизу живота. При осмотре преддверие слепо замкнуто При ректальном
исследовании: матка не пальпируется, придакти нормальных размеров. Принято решение о создании искусственного неовлагалища:
кольпопоэза из тазовой брюшины с лапароскопической ассистенцией (по методике академика Адамян Л.В). 26.07.15 произведена
лапароскопия, кольпопоэз из тазовой брюшины. В ходе операции обнаружено: матка аплазирована, у стенок таза имеются рудименты матки,
справа в виде мышечного тяжа толщиной 6 мм без признаков функциональной активности, слева размерами 4.5х4.0х3.5 см, с наличием
функционирующей полости эндометрия. Правый и левый яичник нормальных размеров, содержат фолликулы разной стадии созревания.
Маточные трубы с обеих сторон свободные, фимбрии выражены. Хирургический диагноз: аплазия матки и влагалища. Функционирующий
маточный рудимент слева. Произведено отсечение левого маточного рудимента и удаление из брюшной полости с помощью морцелляции.
Произведен поперечный разрез на уровне нижнего края малых половых губ. Острым и тупым путем создан тоннель между мочевым пузырем
и прямой кишкой. Тазовая брюшина низведена с помощью манипулятора к преддверию влагалища и вскрыта. Края брюшины фиксированы
отдельными викриловыми швами к коже промежности. В созданное неовлагалище введен тампон с вазелином. С помощью кисетного шва
соединена брюшина с передней стенки мочевого пузыря, париетальная брюшина боковых стенок малого таза, с передней стенки прямой
кишки-сформирован купол неовлагалища отступя 12 см от входа в неовлагалище, влагалище пропускает два пальца. Тампон удален через 5
дней. Послеоперационных осложнений нет. Пациентка выписана домой на 7 сутки в удовлетворительном состоянии
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВТОРЫЕ СВОЕВРЕМЕННЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ РОДЫ В 37-38 НЕДЕЛЬ. ПОЛНОЕ
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ. ВРАСТАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ В СТЕНКУ МАТКИ. ОАГА:
РУБЕЦ НА МАТКЕ ОТ ПРЕДЫДУЩЕГО КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ
Нематуллоева Н.Н, Первый МГМУ им. И. М. Сеченова
Подтетенев А.Д, ГБУЗ "ГКБ №79 ДЗМ", Москва
Буданов П.В, ГБУЗ "ГКБ №79 ДЗМ",Москва
Пациентка Н., 34 года. Диагноз при поступлении в ГКБ №79: Беременность 37-38 недель. Головное предлежание. Полное предлежание
плаценты. ОАГА: рубец на матке от предыдущего кесарева сечения. Жалоб при поступлении не предъявляет. Из анамнеза: данная
беременность третья: 1 бер. – 2003 г. кесарево сечение в связи с клинически узким тазом; 2 бер. - 2007 г. медицинский аборт (ветряная оспа);
3 бер. – 2015 г., данная самопроизвольная. Первый и второй триместр: угроза прерывания беременности, стационарное лечение. В 22 недели
при УЗИ органов малого таза выявлено предлежание плаценты, заподозрено врастание плаценты в стенку матки. В 35 недель угроза
преждевременных родов, госпитализирована в 79 ГКБ. Беременность пролонгирована до 37-38 недель, когда решено родоразрешить
пациентку путем операции КС. В плановом порядке произведена срединная лапаротомия. В рану предлежит беременная матка,
соответствующая доношенному сроку беременности. Нижний сегмент матки представлен выбухающей маточной аневризмой с
артериальными сосудами разного калибра и вросшей в стенку матки в области рубца от предыдущего КС плацентой. В дне матки произведен
продольный разрез длиной 10 см. За паховые сгибы извлечена живая доношенная девочка масса 2780 г, длина 50 см, оценка по шкале Апгар
8/8 баллов. Разрез на матке ушит двумя рядами непрерывных викриловыми швами. После извлечения плода с гемостатической целью
проведена кратковременная (до 40 мин) баллонная окклюзия общей подвздошной артерии с двух сторон. Маточная аневризма с участками
вращения плаценты иссечена острым путем. Наложены гемостатические швы на углы раны. Рана на матке ушита непрерывным викриловым
швом. Общая кровопотеря: 1000,0 мл. Передняя брюшная стенка восстановлена послойно. Интраоперационно производилась аппаратная
реинфузия аутологичной крови аппаратом «CellSaver» в объеме 860 мл; возвращено 260 мл аутоэритрацитарной массы. В
послеоперационном периоде получала комплексную реабилитационную терапию, антибиотикопрофилактику. УЗИ органов малого таза на
5-е сутки послеродового периода: патологии не выявлено, свободной жидкости в области малого таза нет. На 9-е сутки после операции
пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача женской консультации. Гемоглобин при выписке – 96,0 г/л.
Таким образом, истинное вращение плаценты часто ассоциировано с предшествующей операцией кесарево сечение. Диагностика вращения
плаценты преимущественно базируется на данных эхографии во время беременности. Данное наблюдение описывает использование
успешной технологии органосберегающего хирургического лечения врастания плаценты при кесаревом сечении.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЗАПУЩЕННЫЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО САЛЬПИНГООФОРИТА
Карелина Л.А, Студент ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Научный руководитель: д.м.н., профессор Хашукоева А.З, кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ
им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
02.08.13 года в 11:40ч пациенткой Н (32 лет) на дом был вызван участковый терапевт. Причиной вызова стало появление у пациентки болей
в горле, сухости во рту, повышенной температуры до 38.00С. Врач диагностировал ОРВИ, назначил Арбидол, Бромгексин, жаропонижающие
препараты. В 16:52ч того же дня пациенткой была вызвана бригада СМП. Причиной вызова стало ухудшение состояния пациентки,
сохранились вышеперечисленные симптомы, было отмечено повышение температуры до 39.50С. Фельдшер сделал инъекцию анальгина. К
17:40ч состояние пациентки улучшилось: температура снизилась до 38.2 0С. В 08:40ч 04.08.13 на основании данных, переданных бригадой
СМП в поликлинику, к пациентке прибыл участковый терапевт. После осмотра врач оставил диагноз, поставленный 02.08.13г. без
изменений, рекомендовал продолжить назначенное лечение. В 10:53ч того же дня пациентка вызвала бригаду СМП. К вышеперечисленным
симптомам добавились боли в животе, понос, тошнота, рвота, температура повысилась до 38.50С. На основании жалоб, анамнеза и осмотра
фельдшер установил диагноз: ОРВИ. Абдоминальный синдром. Была проведена терапия раствором Но-шпы 2 мл в/м, отмечен
положительный эффект. Пациентка была оставлена дома под динамическое наблюдение участкового врача. В 12:31ч 05.08.13 в результате
ухудшения состояния, пациенткой была вызвана бригада СМП. Сохранились вышеперечисленные симптомы. Фельдшер выездной бригады
поставил предположительные диагнозы: «Пищевая токсикоинфекция. Острый холецистит.». Пациентке была проведена терапия
(Платифиллин 0,2%-1,0в/м) и принято решение о госпитализации в ИКБ№ 2. По прибытии больной в ИКБ№ 2, осмотрена врачоминфекционистом и хирургом. Установлен диагноз: «Острый сальпингоофорит. Пельвиоперитонит.». В результате чего больная была
переведена в стационар ГКБ№ 36. Согласно выписки из ГКБ№36, при поступлении в стационар пациентки Н в приемном отделении был
установлен диагноз: «Острый аппендицит». Клинический анализ крови от 05.08.13: Hb-131г/л, эр-4,3*1012/л, лей- 25,4*109/л. Произведена
лапароскопия. Был обнаружен серозно-фибринозный перитонит, вследствие чего произошла конверсия в срединную лапаротомию. Во время
лапаротомии выставлен диагноз: «Острый двусторонний сальпингоофорит, распространенный серозно-фибринозный перитонит». Выполнена
санация и дренирование брюшной полости. Переведена в реанимационное отделение. На 2 сутки переведена в гинекологическое отделение.
На 4 сутки УЗИ: В плевральных полостях с обеих сторон более 500 мл свободной жидкости. Заключение: «Двухсторонний гидроторакс».
Рентгеноскопия от 12.08.13: картина двухстороннего гидроторакса. УЗИ плевральных полостей от 19.08.13: эхопризнаки малого
правостороннего гидроторакса. Проводилась противовоспалительная, антибактериальная (цефтриаксон, гентамицин, метрогил, цефоперазон
сальбутамол), анальгетическая, инфузионная, трансфузионная терапия с положительным эффектом. 21.08.13 Выписана в
удовлетворительном состоянии для долечивания в ЖК по месту жительства.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЭБР. ПЕПТИЧЕСКАЯ
СТРИКТУРА Н/3 ПИЩЕВОДА. ДИСФАГИЯ 3-4 СТ.
Велиева Н.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Больная К. 48 лет, жалобы на сжимающую боль за грудиной, появляющуюся после приема пищи, воды, проходит после отрыжки, рвоты;
затруднение приема пищи, не может принимать даже жидкую или полужидкую пищу, стул нерегулярный. Около 20-ти лет отмечает
появление изжоги(сжимающая боль за грудиной) после приема пищи(до 3-х раз в неделю), отрыжки 2-3 раза день. За медицинской помощью
не обращалась, купировала симптомы приемом соды, приемом раствора новокаина per os. С 20012 года отмечает постепенное затруднение
приема пищи, усиление сжимающей боли за грудиной, появляющаяся после приема пищи(изжога до 5-6 раз в неделю), учащение отрыжки
до 5 раз в день. Из –за появления сжимающей боли за грудиной, изжоги, отрыжки съеденным после приема пищи постепенно начала
отказываться от приема мяса, блинов, пирожков. Прием пищи(мяса, блинов и т.д.) сопровождался сильной болью, изжогой, которые
купировались больной приемом соды, после чего появлялась отрыжка и симптомы стихали. За медицинской помощью не обращалась. Со 2
декабре 2013 отмечает ухудшение состояния: сжимающая боль за грудиной, появляющаяся после приема маленьких порций пищи, воды,
невозможность приема пищи- даже жидкой и воды. 9 декабря 2013 года вызвала СМП, госпитализирована ГКБ № 2, где проведено
обследование(ЭГДС – зонд проходим на 30 см.), 15 декабря 2013 года переведена в Кемеровскую областную клиническую больницу, где про
ведено обследование. 10 января имела место попытка проведения бужирования(эндоскопической дилатации) пищевода - безрезультатно. 13
января повторная несостоятельная попытка бужирования пищевода. Была назначена операция на 15 января, однако в связи с повышением
АД систолического до 230 мм.рт.ст., операция перенесена до нормализации АД. С 15 декабря находится на парентеральном питании, прием
пищи и воды затруднены, рекомендовано полоскание рта(сухость во рту).В 1981 году - болезнь Боткина. С 23 лет(1989 года) начала курить в
среднем по 8 сигарет в день, 8 лет назад перестала курить. Отмечает повышение АД(рабочее АД – 190/90 мм. рт. ст.) с 2001 года.
Объективно: общее состояние пациентки удовлетворительное, активна, сознание ясное. Больная избыточного питания.При росте 164
см,Вес-111кг, ИМТ=41,4 кг/м2. Кожные покровы телесного цвета, чистые. Подкожная клетчатка развита равномерно, симметрично. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Во всех точках аускультации сердца выслушивается 3 тона. Ритм неправильный с
частотой 68 ударов в минуту. Запах изо рта- гнилостный. Живот увеличен за счет избыточного питания. При поверхностной пальпации
живот мягкий, безболезненный. Глубокая пальпация живота, пальпация печени затруднены из-за значительно развитой подкожно-жирового
слоя. Лаборатроно: ЭГДС: Фибринозный эзофагит. Рубцовый стеноз нижнего сегмента пищевода. Диагноз: ГЭБР. Пептическая стриктура
н/3 пищевода. Дисфагия 3-4 ст. ГБ III степень, риск 2. Ожирение III степень. Проведена резекция суженного участка с последующей
эзофагогастростомией и окутыванием зоны анастомоза по типу фундопликации по Ниссену. Операция дополнена стволовой ваготомией с
пилоропластикой. При выписке больной рекомендовано прием антацидов, ИПП, прокинетики.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПРИМЕНЕНИЯ ВРЕМЕННОЙ БАЛЛОННОЙ ОККЛЮЗИИ
ОБЩИХ ПОДВЗДОШНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛАЦЕНТЫ С ВРАСТАНИЕМ.
Кольтинова Т.Г, Студент; ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Леонова Н.М, Студент; ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Бахарева И.В, Научный руководитель д.м.н., профессор; Родильный дом №1 филиал ГКБ № 67 им. Л.А. Ворохобова города Москвы, Россия
Истинное врастание плаценты встречается с частотой 1:2500–1:7000 родов, при этом в последние годы распространенность данной патологии
значительно увеличилась в связи с ростом количества операций кесарева сечения. Основными причинами placenta accreta являются рубец на
матке после кесарева сечения и предлежание плаценты. Наиболее частое и значимое осложнение врастания плаценты -массивное
кровотечение во время её отделения. Ранее такие ситуации разрешались гистерэктомией после кесарева сечения без попыток отделения
плаценты. Чтобы уменьшить интраоперационную кровопотерю и сохранить репродуктивную функцию женщины, применяются
органосохраняющие методики с использованием эндоваскулярной блокады кровотока –баллонной окклюзии общих подвздошных артерий.
Одна из таких операций была проведена в ГКБ 67 им. Л.А.Ворохобова г.Москвы, филиале Родильном доме№1. Пациентка П.,33 лет,
поступила 19.11.2014г. для планового родоразрешения с диагнозом: Беременность 37-38нед. Предлежание плаценты. Подозрение на
врастание плаценты. Маточная грыжа. Рубец на матке после 2 операций кесарева сечения. В анамнезе 2 беременности, завершившиеся
кесаревым сечением без осложнений. По данным УЗИ в 23 нед. данной беременности диагностировано предлежание плаценты, подозрение
на врастание. 20.11. была произведена установка артериальных интродьюсеров в обе бедренные артерии, введены баллонные катетеры в
общие подвздошные артерии и проведена плановая операция: нижнесрединная лапаротомия, донное кесарево сечение, иссечение маточной
грыжи, метропластика. По вскрытии брюшной полости в области нижнего маточного сегмента обнаружена маточная грыжа, выполненная
плацентой. Разрез на передней брюшной стенке продлен вверх. Матка выведена в рану, вскрыта в области дна продольным разрезом. Вскрыт
плодный пузырь и извлечен живой доношенный мальчик массой 3240, рост 50см,8-9 баллов по шкале Апгар. Плацента располагалась по
задней стенке матки, перекрывая внутренний зев с переходом на переднюю стенку матки с образованием маточной грыжи и врастанием.
Матка сократилась, плотная. Рана в дне матки ушита. Далее произведено раздувание баллонов в подвздошных артериях с 2-х сторон. Матка
вскрыта в нижнем сегменте поперечным разрезом по верхнему краю маточной грыжи. После ручного отделения плаценты произведено
иссечение маточной грыжи с участком врастания плаценты в пределах неизмененной ткани миометрия. Рана на матке ушита и произведена
перевязка маточных артерий с двух сторон. Общая кровопотеря 2500мл, аутогемотрансфузия 1590мл. Родильница выписана на 10 сутки без
осложнений с ребенком. Заключительный диагноз: III срочные оперативные роды в тазовом предлежании плода. Предлежание плаценты.
Врастание плаценты. Маточная грыжа. Установка артериальных интродьюсеров в обе бедренные артерии. Введение баллонных катетеров в
правую и левую общие подвздошные артерии. Срединная лапаротомия с иссечением кожного рубца. Донное кесарево сечение. Иссечение
маточной грыжи. Метропластика. Перевязка маточных артерий с 2-х сторон. Дренирование брюшной полости. Анемия. Таким образом,
развитие эндоваскулярной хирургии дает возможность контролировать интраоперационную кровопотерю при родоразрешении пациенток,
угрожаемых по массивному кровотечению,и способствует проведению органосохраняющих вмешательств, избегая гистерэктомии.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСЛОЖНЕННАЯ МИОПИЯ ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ДИСГЕНЕЗА
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Огай Ю.А, ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И.Пирогова Минздрава России, г.Москва, Россия
Близорукость(миопия)—очень распространенное заболевание.По статистике близорукостью страдает каждый 3-ий человек на
планете.Впервые о миопии говорят в возрасте 7-12 лет.В подростковом возрасте она может прогрессировать.К 20-25 годам зрение
стабилизируется,однако,позже близорукость может прогрессировать.Причина прогрессирования миопии-дисплазия соединительной
ткани(ДСТ).Генетическая несостоятельность коллагена при ДСТ предполагает возникновение разных патологических состояний.Это
близорукость, плоскостопие,сколиоз,остеохондроз,гипермобильность суставов,головные боли,общая слабость и другие.Наглядным примером
является случай в ГКБ№15 им.О.М.Филатова. Пациентка Л.1965 г.р.Первичный осмотр 11.12.2008г.:VisOD 0.09 с sph –5.5D=0.7 cyl -1.0D
ax900=0.9-1.0; VisOS 0.08 с sph –7.0D=0.7 cyl -1.0D ax900=0.9 Жалобы:на снижение зрения вдаль, мушки перед глазами при длительной работе
за компьютером, вспышки на OU, периодические головные боли сдавливающего характера.Офтальмологический анамнез:считает себя
больной с 10 лет, когда заметила ухудшение зрения.С 17 лет зрение стало прогрессивно снижаться.Неоднократно проводилась лазерная
стимуляция.Положительная динамика.В последние 2 года состояние ухудшилось.Осмотр от12.10.2015г.:VisOD=0.1 sph -6.0 cyl -1.75
ax810=1.0; VisOS=0.1 sph -7.5 cyl -0.25 ax810=1.0 Веки умеренно гиперемированы, утолщены, фолликулез, умеренная ирритация слизистой
оболочки.Роговица прозрачная.Передняя камера средней глубины.Хрусталик—начальные помутнения.Деструкция стекловидного тела.В
конъюнктивальный мешок инстилляция Мидриацила 1.0% трехкратно. OD:ДЗН—бледно-розовый, границы четкие.Полнокровие
ДЗН.Макулярная область без особенностей. э/д = 0.3-0.4.Вены полнокровны.Артерии сужены.Макулярная область—рефлекс
сглажен. OS:ДЗН—бледно-розовый, границы четкие.Полнокровие ДЗН.Макулярная область без особенностей. э/д = 0.5-0.6.Вены
полнокровны.Артерии сужены.Макулярная область—рефлекс сглажен.OU смешанная форма ПВХРД(решётчатые дистрофии с разрывами и
ХРА, отграничены пигментированными лазер коагулятами, круговой ретиношизис, опасные зоны ПВХРД не выявлены).Сопутствующий
диагноз:Гипертоническая болезнь.Заболевание щитовидной железы.Шейный остеохондроз,протрузии С5-С6, С6-С7 межпозвонковых
дисков,цефалгический синдром.Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия.Диагноз:OU–периферическая витреохориоретинальная
дистрофия,смешанная форма оперированная лазером.Нейрооптикопатия ДЗН.Ангиопатия сетчатки.Миопия высокой степени.Хронический
блефароконъюнктивит. Проведены ПЛК на OU синим лазером в отделении лазерной хирургии ГКБ№15 им.О.М.Филатова, ФАГ, СЛО,
консультация невролога, МРТ шейного и верхнегрудного отделов позвоночника(до Th7) и спинного мозга, РЭГ.В оба глаза капли Витабакт
0.05% по 1 капле 3 раза в день в течение 14 дней.После проведенного курса лазерного лечения был достигнут положительный эффект.Таким
образом,при выборе лечения пациентов с близорукостью на фоне ДСТ следует использовать методы не только локального воздействия на
структуры глаза, устраняющие уже существующие изменения, но и системного влияния на организм.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕНТГЕНДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ДАКРИОЦИСТИТА
Камал М.Б, Студент
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕНТГЕНДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ДАКРИОЦИСТИТА
Автор: М.Б. Камал .Научный руководитель: к.м.н., доц. О.Г. Ульдановэ Кафедра офтальмологии Казахский национальный медицинский
университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан
Дакриоцистит - это воспаление слезного мешка, который находится между носом и внутренним углом век. Оно возникает вследствии
нарушения проходимости носослезного протока, который проводит слезную жидкость в носовую полость. Удельный вес дакриоцистита
составляет от 5% до 12%. Причиной всему служит различные заболевания от врожденной непроходимости , инфекции до различных травм.
По мнению H.A. Ушакова (2001) среди стационарных больных лица со слезотечением составляют от 5% до 6 %. Помимо классических
методов исследования слезотведения ISJM 2014 kaznmu.kz isjm.kaznmu.kz 474 в клинической практике применяются и другие новейшие
методы: эндоскопический, эхографический, рентгенография с зонографией, хемилюминесцент- ный метод, макрография с числовым
вычитанием, жидко-кристаллическая контактная термография, компьютерная томография, лакримальная квантитативная сцинтилография.
В данном случае мы столкнулись с редким случаем заболевания зрительного аппарата. Больная М., 62 года обратилась в КазНИИ глазных
болезней с жалобами на слезотечение с обильным гнойным отделяемым из левого глаза. Болезненность, гиперемия и припухлость в области
левого слезного мешка. Считает себя больной 1 неделю после перенесенного ОРВИ. При осмотре в области слезного мешка, прилегающих
участках носа и щеки ткани несколько отечны, гиперемированы, мягкие при пальпации, пальпация немного болезненна. Веки слегка отечны.
Отличие заключается в том, что заболевание началось с правого глаза, но на данный момент страдают оба глаза. Так же было обнаружено в
начале заболевания выделение гноя из слезный точек, на данный момент выделений нет. Конъюктива бледно-розового цвета, блестящая,
слегка суховатая, чувствительность сохранена. Используя рентгендиагностический аппарат “Apollo” Diva-D AS-25 Италия, который
позволяет без дополнительного облучения перевести результаты исследования слезоотводящего аппарата в позитивный режим, мы
диагностировали расширение слезного мешка и дакриоцистит. Перевод снимка в негативный режим показал причину – утолщение слизистой
слезного мешка, закрывающий слезно-носовой. Видно заполнение слезного мешка и полная непроходимость. снимок обработанный в
позитивном режиме. По краю заполненного контрастом слезного мешка видна белая каемка воспаленной слизистой. Больной М., после
консультации оториноларинголога было произведено трехкратное промывание (на 3,5 и седьмой день) разведенным раствором
циклофлоксацина (Ципролет - глазнае капли) и восстановлена проходимость слезно-носового канала с купированием явления
дакриоцистита, что позволило избежать хирургического вмешательства. Таким образом, при исследовании больной в позитивном режиме
позволили увидеть слизистую оболочку слезного мешка, что является показанием для попытки терапевтического лечения. Исследование не
требует дополнительного рентген облучения больного и материальных затрат.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЫ
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Дубаков А.С, студент, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России
Стекольников Н.Ю, асс., к. м. н.,ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России
Больной К., 41 г., поступил в экстренное хирургическое отделение с жалобами на жидкий стул с примесью крови, рвоту с кровью, общую
слабость, головокружение, дискомфорт в верхнем отделе живота.
Считает себя больным в течение 3 часов, когда появились вышеуказанные жалобы. Кроме того, из анамнеза стало известно, что пациент был
прооперирован около 2 недель назад по поводу тазового абсцесса. Причину возникновения абсцесса достоверно установить не удалось. В
послеоперационном периоде самостоятельно принимал в большом количестве нестероидные противовоспалительные препараты.
На момент поступления – состояние крайне тяжёлое за счёт острой кровопотери. Кожные покровы бледные. АД = 80/60 мм рт. ст., пульс =
ЧСС = 120 в мин. Язык влажный, обложен серым налётом. Живот мягкий, незначительно болезненный в надчревной области.
Перитонеальных симптомов нет. Диурез отсутствует. Per rectum: на перчатке кал с примесью крови. В общем анализе крови: анемия тяжёлой
степени (эритроциты – 2,55 *10 12/л, гемоглобин – 67 г/л); выраженная воспалительная реакция (лейкоциты – 23,4*10 9/л, нейтрофильный
сдвиг влево, СОЭ – 56 мм/час). ФГДС в виду тяжести состояния не выполнялось. Больной госпитализирован в ПИТ.
В условиях ПИТ была проведена инфузионная и гемотрансфузионная терапия. Состояние больного стабилизировалось, АД повысилось до
100/70 мм рт. ст., по уретральному катетеру стала выделяться моча. Пациент был направлен на ФГДС, где было выявлено наличие язвы
луковицы 12-перстной кишки, продолжающееся кровотечение. Больной в экстренном порядке был направлен в операционную. Лапаротомия:
в брюшной полости, в верхнем отделе плотный спаечный процесс. Терминальный отдел подвздошной кишки и ободочная кишка туго
заполнены кровью. В области луковицы двенадцатиперстной кишки пальпируется язвенный кратер, на задней стенке полуциркулярно с
пенетрацией в головку поджелудочной железы, желчный пузырь, печёночно – двенадцатиперстную связку. Желудок мобилизован в объёме
2/3. При мобилизации двенадцатиперстной кишки в зоне пенетрации отмечается профузное кровотечение из сосудов язвы. Выполнена
гастротомия, кровотечение остановлено прошиванием. Суммарная кровопотеря не менее 3-4 л. После отделения желудка язвенный кратер
6*5 см. Продолжающегося кровотечения нет. Культя двенадцатиперстной кишки укрыта двурядными швами, ею тампонирован язвенный
дефект. Резекция желудка по Бильрот – 2, в модификации Гофмейстера – Финстерера.
Послеоперационный диагноз: Язва луковицы двенадцатиперстной кишки, осложнённая перфорацией и пенетрацией в поджелудочную
железу, профузным желудочно-кишечным кровотечением. Кровопотеря тяжёлой степени – геморрагический шок 3 степени.
Постгеморрагическая анемия тяжёлой степени. Резекция 2/3 желудка по Гофмейстеру – Финстереру.
После коррекции ОЦК в ПИТ состояние пациента улучшилось, он был переведён в хирургическое отделение. Впоследствии было
установлено, что перед первым поступлением в стационар больной в больших количествах употреблял алкоголь, чем объясняется отсутствие
жалоб, характерных для перфоративной язвы. Кроме того, язва была отграничена желчным пузырём и поджелудочной железой, в результате
чего осложнением её явилось образование тазового абсцесса, а не разлитого перитонита.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ У ПАЦИЕНТКИ С ГИПОТОНИЧЕСКИМ
КРОВОТЕЧЕНИЕМ В АНАМНЕЗЕ
Рамазанова А.М, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Шпирко В.О, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
к.м.н. Богатырев Ю.А, ГБУЗ ЦПСиР филиал № 1 родильный дом № 10, Москва, Россия
к.м.н. Кузнецова О.В, ГБУЗ ЦПСиР филиал № 1 родильный дом № 10, Москва, Россия
В акушерской практике кровотечения продолжают оставаться наиболее серьезной проблемой (Кравченко Е.Н., 2009).
При развитии акушерского кровотечения основной ошибкой является несоблюдение алгоритма борьбы с кровотечением, а именно
последовательности перехода к следующему методу при неэффективности предыдущего (Радзинский В.Е. и соавт., 2008, Чернуха Е.А. и
соавт., 2008).
Основной задачей является предотвращение радикальных хирургических операций в качестве метода остановки кровотечения, тем самым
сохранение репродуктивной функции женщины (Трифонова Н.С., 2008).
Пациентка А., 30 лет в 2013 году была госпитализирована в родильный дом №10 с диагнозом: Беременность 36-37 недель. Антенатальная
гибель плода. Состояние после флебита правой локтевой вены в 2012 году. Общеравномерносуженный таз I ст. Тромбофилия
наследственного генеза.
Роды произошли через сутки после госпитализации. Родился мертвый недоношенный мальчик, массой 2315 г., длиной 47 см. Ввиду
развития атонического кровотечения и присоединения коагулопатии была произведена лапаротомия. Объем операции -наложение
компрессионных швов на матку, перевязка крестцово-маточных связок, маточных сосудов и собственных связок яичников, дренирование
брюшной полости. Общий объем кровопотери составил 1580 мл. Интраоперационно выставлен диагноз геморрагичский шок III степени,
производилась инфузионная терапия, включающая аутогемотрансфузию и переливание свежезамороженной плазмы.
У пациентки лабораторные показатели по окончанию операции: Hb - 37 г/л, RBC - 1,64* 1012/л, PLT - 205*109/л, WBC- 7,9*109/л, ESR - 28
мм/ч. При выписке: Hb- 98 г/л, RBC - 3,56*1012/л, PLT- 478*109/л, WBC- 12,3*109/л, ESR- 37 мм/ч.
На данный момент пациентка А., 32 лет, наблюдается в женской консультации при ГБУЗ ЦПСиР филиал №1 родильного дома №10 с вновь
наступившей самопроизвольной беременностью. В протокол ведения беременной включен клексан 0,4 мг под контролем лабораторных
показателей.
На сегодняшний день диагноз: Беременность 22-23 недели. Общеравномерносуженный таз I ст. Тромбофилия наследственного генеза,
умеренная гиперкоагуляция, ОАА. Миопия средней степени, периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки, состояние после
лазерной коррекции.
Продолжается наблюдение в женской консультации.
Мы видим сохранение репродуктивной функции у пациентки, перенесшей кровотечение смешанного генеза, с самостоятельно наступившей
беременностью. И мы надеемся на благоприятное ее завершение.
Таким образом, в современном акушерстве хирургические органосохраняющие методы остановки кровотечения позволяют нам сохранить не
только орган, но и его репродуктивную функцию у пациенток с атоническим коагулопатическим кровотечением в анамнезе.
Секция: ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
AN UNUSUAL ENCEPHALITIS CASE WITH MINIMAL CSF MODIFICATIONS
Obreja M.N, "St. Parascheva" Infectious Diseases Hospital, Iashi, Romania
Nemescu R.N, "St. Parascheva" Infectious Diseases Hospital, Iashi, Romania
Ceasovschih A.V, Emergency Clinical Hospital "St. Spiridon", Iashi, Romania
A 21-year-old woman,with no significant previous medical history, presented with progressive worsening headache, confusional state, dizziness,
drowsiness, dysarthria, impaired balance after she went to a party. Cerebral angiography, computed tomography(CT) and magnetic resonance
imaging(MRI) of the brain were normal. The cerebrospinal fluid(CSF) showed WBC=1/µL, albumin=2,09 g/l, glucose=40 mg/dl, chloride=7,40
mg/dl. Objective: afebrile, cardiopulmonary, digestive and urinary normal, without nuchal rigidity. First psychiatric consultation recommended CSF
modifications surveillance. The second lumbar puncture (LP): clear CSF, WBC=26/µL, 94% lymphocytes, albumin=2,24g/l, normal biochemistry.
The hemogram, chest radiograph and abdominal ultrasound were normal. Therapy with Acyclovir 1,5g, Ceftriaxone 4g, Ciprofloxacin 400mg and
DXM 12mg was initiated. Simultaneously, ethnobotanical consumption or psycho-emotional stress occurring after sexual abuse were excluded after
specialized exams. The following LP could not be performed because of excessive psychomotor agitation. The patient developed generalized
hypertonia, heavy salivation, clenching mouth, ultimately requiring OTI+MV. The neurological examination concluded status epilepticus without
obvious toxic or metabolic factors; CT revealed right fronto-parietal intergiral deleted ditches. The control LP(sedated patient): clear CSF,
WBC=12/µL, 100% lymphocytes, albumin=1,47 g/l, normal biochemistry. Blood tests: leukocytosis with neutrophilic, anemia(Hb=10,6g/dl), hepatic
cytolysis(SGPT = 50U/l). Urinalysis: pyuria, leukocyte cylinders, hematuria, negative bacterioscopy,<1000 CFU; negative hemocultures. The therapy
was switched to Colistin 3mill, Ampicillin 8g, Acyclovir 2,4g and DXM 16mg. 3 days after, the patient was extubated, hemodynamically stable,
breathing efficiently. She became agitated, showed visual hallucinations and delirium. The second psychiatric examination concluded: confused
patient, spatial disorientation, visual organic hallucinations, walking disturbance and anxiety. Haloperidol was recomanded with improvement of
general status. Neurological reexamination showed a polymorphic evolution(extrapyramidal syndrome, seizures, psychiatric disorders) with
autoimmune encephalitis suspicion. A new LP was performed: clear CSF, WBC=3/µL, normal biochemistry. Anti-AMPA and anti-NMDA antibodies
were negative. The MRI found bilateral frontal cortex and hippocampal edema. The patient developed emotional detachment followed by an episode
of bulimia with polydipsia. The final treatment included Haloperidol, Nootropil and high doses of corticosteroid drugs. The discharge status revealed:
symmetrical facies, equally reactive pupils, normal orthostatism and walking, power, speed and range of motion bilaterally equal, bilateral normal
flexor plantar reflex, bradylalia, bradypsychia, diminished cognitive function(MMSE=15,GAF=60) and mild hypoprosexia. The patient did not return
for further investigations. Although there was a unprecise diagnosis, the case is instructive for general practitioners and other clinicians to maintain
vigilance for central nervous system infections which may be difficult to treat, causing an incomplete recovery.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОЙ С ОТКРЫТЫМ ОБЩИМ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНЫМ КАНАЛОМ,
ВЫСОКОЙ ВТОРИЧНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
Абдурахманова
Научный руководитель: доцент кафедры госпитальной терапии д.м.н. Смирнова Е.А, ГБОУ ВПО Рязанский государственный медицинский
университет имени академика И.П.Павлова МЗ РФ, Рязань, Россия
Открытый общий атрио-вентрикулярный канал (ОАВК) – это врожденный порок сердца (ВПС), при котором вместо нормального сращения
межпредсердной и межжелудочковой перегородок в центре сердца образуется отверстие, через которое сообщаются все его четыре камеры.
Рано развивается легочная гипертензия (ЛГ) и синдром Эйзенменгера. Больная М.,30 лет поступила с жалобами на выраженную одышку,
чувство нехватки воздуха, сухой кашель, головную боль, головокружение, слабость. ВПС выявлен с рождения, не оперирован.
Специфической терапии ЛГ не получала, наблюдалась у кардиолога, повседневные физические нагрузки переносила хорошо.Первая
беременность закончилась cамопроизвольным прерыванием на сроке 21 нед., вторая – родоразрешением посредством кесарева сечения на
сроке 33 недели. Во время настоящей беременности на сроке 32 недели в СЗФМИЦ им. В.А.Алмазова выполнено кесарево сечение в
нижнем сегменте матки, родился живой недоношенный ребенок. В послеродовом периоде гемодинамика стабильная, сатурация в покое 75%
без О2 с подъемом на фоне инсуфляции О2 до 85%, NTproBNP (2000 пг/мл). Назначена специфическая терапия ЛГ силденафилом
(ревацио). После выписки обратилась в поликлинику по месту жительства, во время выполнения ФЛГ потеряла сознание, доставлена в
отделение реанимации РОККД. Объективно: состояние средней тяжести, выраженный цианоз. Дыхание везикулярное, в н/о сухие
пневмосклеротические хрипы, ЧДД 24 в мин. Тоны сердца ослаблены, ритм правильный, акцент 2 тона над легочной артерией,
пансистолический шум во всех точках, максимально в III-IVмежреберьях, проводится в подмышечную и межлопаточную области, ЧСС 86
в/мин., АД 120/70 мм рт.ст. ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС резко влево. БПНПГ. Гипертрофия предсердий. Изменения в
миокарде по типу перегрузки. ЭхоКГ: ОАВК, полная форма с дилатацией всех камер сердца. Выраженная ЛГ. ХМ-ЭКГ: синусовый ритм,
частая политопная экстрасистолия с эпизодами би-тригеминии, пробежки НЖТ. Гипертрофия ЛЖ с перегрузкой ПП. Изменения в миокарде
по ишемическому типу. Дважды наблюдались эпизоды внезапной потери сознания, пенистая слюна изо рта, непроизвольное мочеиспускание,
диффузный цианоз, брадикардия 50/мин., судороги. После реанимационных мероприятий больная пришла в сознание. Консультирована
эпилептологом: Симптоматическая эпилепсия. Дебюты вторично генерализованных приступов. МРТ головного мозга: без патологии.
Клинический диагноз: ВПС: ОАВК, полная форма, недостаточность МК и ТК (регургитация 3 ст.). Высокая ЛГ. Частая политопная
экстрасистолия с эпизодами би-тригеминии, пробежки НЖТ. ХСН IIБ ст., III ФК. ДН II степени. Кесарево сечение в нижнем сегменте
матки. Симптоматическая эпилепсия.Больной продолжена специфическая терапия ЛГ препаратом ревацио, назначен финлепсин. На фоне
терапии приступы потери сознания не повторялись.Таким образом, специфическая терапия высокой вторичной ЛГ с помощью селективного
ингибитора ФДЭ 5 типа (ревацио), усиливающего вазодилатирующие свойства эндогенного NO, повышающего легочный кровоток
вследствие вазодилатации и подавления пролиферации гладкомышечных клеток, позволила улучшить состояние больной, должна
проводиться неопределенно долго.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЖЕЛТУХА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА, ТРУДНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Русанова О.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва, Российская Федерация
Больной В, 73 лет, 16.09.15 обратился в поликлинику с жалобами на слабость, пожелтение кожных покровов, с направительным диагнозом:
Механическая желтуха? О. гепатит? госпитализирован в терапевтическое отделение ГКБ №4.
Из анамнеза известно, что родственники заметили пожелтение больного 1,5 недели назад, моча стала «цвета темного пива», стул не менял
окраску. Похудел на 10 кг за 2 месяца, аппетит снижен, зуд кожных покровов. ДГПЖ, С-r простаты с прорастанием в стенку мочевого
пузыря, ТУР июль 2015г. Язвенная болезнь 12-пк, Эрозивный рефлюкс-эзофагит. Эпид.анамнез не отягощен, производственные вредности
не выявлены.
При поступлении: состояние средней тяжести. Живот не напряжен, нормальных размеров, безболезненный, асцита нет. Печень не увеличена,
при пальпации безболезненна. t тела 36,7 0С.
БХА 16.09: AST – 44, ALT – 61, TBI – 423.2, DBI – 336.1, LDI – 264 (N 100-190), ALP – 162, GGT– 32, TP - 64.1.
ОАК 18.09: PLT- 111, СОЭ – 19.
ОАМ 18.09: ВIL -3.0, URO -4.0, PRO -10, KET-5.
Маркеры вирусных гепатитов отрицательны.
УЗИ ОБП: Диффузные изменения печени, поджелудочной железы, увеличенный л/у в воротах печени. Киста правой почки.
Хирург: данных за механическую желтуху не выявлено.
Предварительный диагноз: неуточненная желтуха.
МРХПГ: признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы, умеренная холедохоэктазия без признаков обструкции,
уменьшение желчного пузыря, стенка его равномерно утолщена, повышенного сигнала, единичные увеличенный л/у
гепатопанкреатодуоденальной зоны (до 2,3×1,1 см). Пузырный проток не визуализируется.
Проводилось лечение: Урсосан 250 мг 3р/д, Омез 20 мг 2 р/д, 5% р-р Глюкозы 400мл + 5% р-р Аскорбиновой кислоты 5мл.
На фоне проводимого лечения состояние улучшилось:
БХА 01.10: AST – 42, ALT – 50, TBI – 139, DBI – 110, ALP – 131, GGT– 20.
ОАК 18.09: PLT- 178, СОЭ – 18.
Через 15 дней стационарного лечения диагноз остался не ясен.
Обращает внимание, что клинически выраженный синдром холестаза, лабораторно подтверждается только высоким уровнем общ.
билирубина за счет прямого, при нормальных значениях ЩФ и ГГТП. Так же не выражен синдром цитолиза (АСТ-44 при норме до 39, ЛДГ,
АЛТ -N), сохранена синтетическая функция печени. Рекомендуется дальнейшее обследование в гастроэнтерологическом отделение.
Диагностическая концепция: Хронический гепатит? Метастазы рака предстательной железы? ПБЦ? ПСХ? Холангиокарцинома?
Следует думать о синдроме внутрипеченочного холестаза, который в редких случаях не сопровождается повышением ЩФ, ГГТП. Провести
дифф. диагноз между ПЦБ и ПСХ (анализ крови на антитела АМА, pANCA). Мужской пол больше характерен для ПСХ.
Провести ЭРХПГ, биопсия холедоха, л/у ворот печени. Анализ крови на онкомаркеры ПСА, СА 19-9. Консультация онколога для
исключения холангиокарциномы (чаще болеют мужчины старше 70 лет, характерно скрытое течение), метастазов рака предстательной
железы.
Так же исключить аутоиммунный гепатит, наследственные гипербилирубинемии (Синдром Дабина-Джонса, Ротора).
Данный случай интересен нехарактерной клинической картиной, трудностью дифференцировки заболеваний, приводящих к синдрому
печеночной желтухи, сходством их клинической картины, и необходимостью для верификации диагноза проводить биопсию печени.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ИГРЫ РАЗУМА: РЕДКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ В ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Ободзинская Т.Е, ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Шмилович А.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Захарова Н.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Пациент А., 21 год поступил 13.10.2015 в острое отделение ПКБ№ 1 им. Н.А. Алексеева в состоянии деперсонализации. У психиатров
ранее не наблюдался, семейный анамнез не отягощен. Известно, что за несколько дней до госпитализации девушка, с которой А. встречался
несколько лет, сообщила о намерении расстаться. Тяжело воспринял данную новость, всегда был впечатлительным. Накануне
госпитализации, поехал в аэропорт. Вернулся вечером, формально пообщался с родителями, рано лег спать. На следующее утро был в
обычном состоянии, занимался с родителями хозяйственными вопросами. Вместе вернулись домой, после чего сообщил отцу, что поедет на
АЗС, заправить автомобиль. Доехав на АЗС, прислал отцу смс, в котором просил прощение за свой поступок и просил его не винить.
Оставил предсмертную записку, в которой описывал себя как другого человека, что это была лишь маска. Отцу удалось обнаружить его
недалеко от места АЗС, догнал его. Убегая, резко остановился, упал, после чего отмечалась кратковременная потеря сознания. При осмотре:
взгляд растерянный, на диалог не шел, был растерян, не узнавал отца, спрашивал, «кто он». Был доставлен в ОВД, где осмотрен ДП. Во
время осмотра: напряжен, тревожен, озирается по сторонам, дезориентирован в месте, времени, о себе говорит в третьем лице, односложно
отвечает на вопросы. Заявляет, что видел трех людей, от которых получил инструкции. Однозначной клинической оценки на момент
консультации дать нельзя. Контакт осуществляется только при условии. что собеседник "вживается в роль" основных переживаний больного.
Ведет себя как одержимый мифологическим существом, овладевшим его психикой для того, чтобы предотвратить убийство невесты и
суицид. В беседе ведет себя как это существо, отмечая, что А. освободится от его присутствия только после того, как он раздаст инструкции
четверым особенным людям. Отмеченное состояние развилось остро. Содержание психотических переживаний созвучно психогении и не
расширяется. Мышление без нарушений, демонстративен. Дифференциальный диагноз между острым парафренным психозом
шизофренного спектра и бредоподобным фантазированием. Для окончательной диагностики решено проведение психотерапевтического
сеанса с элементами психодрамы.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ: ДЕБЮТ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ У ДУШЕВНО
БОЛЬНОЙ
Иргашева У.З, Самаркандская Областная психиатрическая больница, город Самарканд, Узбекистан
Утаева М.Ж, Самаркандская областная психиатрическая больница
Трудности диагностики СКВ (системной красной волчанки) связаны с разнообразной клинической картиной заболевания. По данным
некоторых авторов, в 29% случаев при СКВ наблюдаются психические расстройства которые проходят в виде эпилептиформных припадков,
галлюцинаторно-параноидного синдрома и аффективно-бредовых состояний. Приводим анализ клинического случая, больной женщины Н.
44-х лет. Больная поступила в психиатрическую больницу в сопровождении родственников, с первичным острым нарушением психики.
Состояние при поступлении беспокойное, неправильное поведение в виде бессмысленных движений рук, мимики лица. Говорит, что с неба
на нее падает дождь с вилками, видит мультфильмы. Из анамнеза известно что, заболевание началось после сильных переживаний по поводу
внезапной кончины мужа. Больная перестала разговаривать, ушла в себя, нарушился сон, в течении 5-6 дней отказывалась от приема пищи.
Больная госпитализирована, назначена терапия психотропными препаратами. На 6-й день госпитализации состояние больной резко
ухудшилось. При осмотре терапевта: сознание сопорозное. Взгляд фиксирован. Положение вынужденное, постельное. Кожа конечностей
холодная на ощупь, кончики пальцев цианотичны, на коже голени признаки васкулита. На губах эритематозная дискоидная сыпь носогубной
зоны. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Тоны сердца резко приглушены. Число сердечных сокращений 124 удара в минуту.
Обнаружены афтозные язвы ротовой полости, лимфоаденопатия подчелюстных узлов. После проведенной интенсивной терапии
(глюкокориткоиды, адреномиметики, дестран и метаболические средства) тяжелое состояние больной стабилизировалось. Проведенное
лабораторно-инструментальное исследование диагностировало дополнительные критерии: анемию, повышение свертываемости крови,
усиление легочного рисунка, повышение прозрачности легочных полей, прикорневую инфильтрацию (рентгенография грудной клетки),
метаболические изменения в миокарде желудочков (электрокардиография). Признаки энцефалопатии диагностированы
невропатологом. Следует отметить, что отсутствие привычного повышения СОЭ, затрудняло клиническую диагностику заболевания. По
результату консилиума врачей проведенного в клинической психиатрической больнице установлен диагноз: Системная красная волчанка,
активность III степени. Поражение кожи, легких, сердца, центральной нервной системы, васкулит, синдром Рейно, острое нарушение
психики. Лечение больной проводилось совместно с терапевтом, дерматологом, невропатологом. К психотропным средствам была назначена
комбинированная терапия базисными препаратами (метотрексат, делагил), малые дозы глюкокортикоидов, пентоксифиллин, нестероидные
противовоспалительные препараты. В динамике психическое и соматическое состояние больной улучшилось. У больной восстановилось
сознание, появилась критика к своему состоянию, восстановился аппетит и она высказала желание вернуться к детям. Таким образом,
клинические проявления СКВ разнообразны, что затрудняет раннюю диагностику заболевания. Психические нарушения при СКВ имеют
проходящий характер. Профилактика нарушений психики у больных СКВ проводится совместно с психотерапевтами.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНОГО С РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫМ ФИБРОЗОМ
ИЛИ БОЛЕЗНЬЮ ОРМОНДА.
Сидибе Н.-, РНИМУ им. Пирогова
Одерий А.В, РНИМУ им. Пирогова
Куликова Н.Д, РНИМУ им. Пирогова
Клименко А.А, РНИМУ им. Пирогова
Введение. Болезнь Ормонда (ретроперитонеальный фиброз) - редкое заболевание, характеризующееся воспалительно-фибротическими
изменениями мягких тканей забрюшинного пространства и прилежащих органов брюшной полости. Впервые описана американским
урологом Д.К.Ормондом в 1948 году.
Клинический случай. Пациент К., 62 лет, поступил в ГКБ №1 в январе 2015 года в урологическое отделение с жалобами на анурию,
температуру в течении 3 дней 37.6* С , тянущие боли в поясничной области. В течении последнего года отмечает тянущие боли в пояснице,
повышенную утомляемость. Обследовался в поликлинике: УЗИ, ЭКГ, ЭхоКГ норма, анализ крови: СРБ 12 мг/дл, СОЭ 45 мм/час.
Рентгенография позвоночника – признаки спондилеза. Выполнена КТ брюшной полости: двухсторонний гидронефроз, стеноз мочеточников.
Установлены внутренние стенты в оба мочеточника, восстановлен пассаж мочи. Был выписан с рекомендациями. При повторной
госпитализации в мае 2015 г.: анализ крови- Hb 110 гр/л, СОЭ 50 мм/час, креатинин 125 мкмоль/л, СКФ - 53мл/мин /1,73 м2 , анализ мочи микроальбуминурия. Было проведено МРТ брюшной полости и забрюшинного пространства, где выявлены паравазальные изменения в
области аорто-кавального пространства, предположительно, ретроперитонеальный фиброз, прогрессирование процесса в виде охвата на
небольшом участке правого мочеточника и развитием умеренной правосторонней каликопиелоуретероэктазии. Направлен на консультацию
к ревматологу. В целях исключения онкологического процесса было назначено скрининговое обследование по онкопрограмме. Выполнена
чрезкожная биопсия, выявлен диффузный фиброз с облитерирующим флебитом , обильная инфильтрация лимфоцитами / плазматическими
клетками. В крови - повышение уровня IgG4 (1,39 г/л). Соотношение IgG4/IgG 10%. На основании данных результатов ревматологом был
поставлен диагноз ретроперитонеальный фиброз – болезнь Ормонда. Проводилось лечение преднизолоном и СеллСептом.
Заключение. Ретроперитонеальный фиброз - редкое заболевание, встречающееся 1: 500 000 случаев. Для ее диагностики необходимы
тщательный клинический осмотр, КТ/МРТ, определение IgG крови (особенно Ig G4) и цитологическое исследование биоптата фиброза
забрюшинного пространства.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ
ВОЛЧАНКИ С РАЗВИТИЕМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У МОЛОДОГО
МУЖЧИНЫ
Лазобко Д.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Осипенко Ю.Ю, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Больной Х., 27 лет, житель Узбекистана, доставлен 25.08.15 в крайне тяжелом состоянии в ОРИТ с явлениями полиорганной
недостаточности (сердечно-сосудистой, дыхательной, церебральной, почечной), двусторонним гидротораксом, гидроперикардом, асцитом. В
связи с признаками терминальной ХПН (креатинин сыворотки 925 ммоль/л; СКФ 9,7 мл/мин; гиперкалиемия 7,8 ммоль/л) проведен
экстренный гемодиализ, в виду нарастания дыхательной недостаточности пациент переведен на ИВЛ. После стабилизации состояния для
дальнейшего лечения больной переведен в ревматологическое отделение.
Анамнез: в 21 год впервые диагностирована СКВ, назначена патогенетическая терапия (плаквенил, циклофосфан, преднизолон). В
последующем регулярного лечения не получал, в течение последнего года проживает в Москве. Ухудшение с августа 2015г:начала нарастать
одышка, отеки нижних и верхних конечностей, появился сухой кашель, уменьшился суточный диурез, отмечено повышение АД до 200/110
мм.рт.ст. Лабораторное обследование:ЖДА средней степени тяжести (гемоглобин 89 г/л), повышение СОЭ до 47 мм/ч, СРБ до 49 мг/л,
ферритина до 781 нг/мл, гипоальбуминемия, протеинурия (3 г/л), гематурия. Допплер-Эхо-КГ:дилатация левых камер сердца,
незначительная дилатация ПЖ;незначительное снижение сократительной функции ЛЖ до 50 %;легочная гипертензия 2ст.; незначительное
количество жидкости в полости перикарда. УЗИ органов брюшной полости:умеренное количество свободной жидкости во всех отделах
брюшной полости; незначительное количество в плевральных полостях.
Клинический диагноз: Системная красная волчанка, хроническое течение, высокой степени активности, с поражением почек (волчаночный
гломерулонефрит.ХБП 5 стадии;процедуры гемодиализа от 26.08.15г.), сердца (миокардит, экссудативный перикардит), легких
(альвеолит, двусторонний гидроторакс), печени, артрит, иммунологические нарушения (положительные АТ к нДНК, ANA). Легочная
гипертензия II ст. Артериальная гипертензия 3 ст., риск высокий. Гипертонический криз от 11.10.15 купированный. Отек легких от
11.10.15, купированный. Анемия хронического заболевания. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. ДН 3 ст. Срединная трахеостомия от
31.08.15.Проведена пульс-терапия ГКС (солу-медрол 500,0 в/в кап. №3) с последующим назначением преднизолона per os в дозе 60 мг/сут,
азатиоприн 50мгх2р в день. С целью коррекции анемии назначены эпостим 6000 Ед п/к, ликфер 5,0 в/в струйно. Проводилась диуретическая,
антигипертензивная, нефропротективная, сосудистая и антибактериальная терапия, процедуры гемодиализа. На фоне лечения состояние
больного улучшилось, уменьшились отеки, одышка, нормализовались показатели гемодинамики, улучшился диурез,
снизился уровень креатинина крови. Больной выписан с рекомендацией дальнейшего проведения программного гемодиализа.
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует тяжелое течение СКВ у молодого мужчины, неадекватное лечение которого
привело к развитию полиорганной недостаточности. Проведение активной многокомпонентной комбинированной терапии, а также
привлечение специалистов различного профиля (ревматолог, нефролог, гематолог, реаниматолог, кардиолог, хирург) позволили
предотвратить фатальный исход заболевания.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСТОРОЖНО:ИММУНИТЕТ!!!
Лунева С.С, клиника РостГМУ
Современная медицина все чаще встречается с такими случаями, когда иммунитет превращается из друга во врага, из защитника в
агрессора. Он синтезирует антитела против клеток своего же организма. Так развиваются аутоиммунные заболевания. Одно из нихгломерулонефрит.
Пациентка М., 30 лет, впервые поступила в нефрологическое отделение в мае 2015 года. Соматический статус: генерализванные отеки всего
тела(анасарка(+)), повышение АД до 150/90 мм.рт.ст., протеинурия 10 мг/л, гипопротеинемия 56 г/л. Симптомы развивались в течение
недели, состояние расценено как острый гломерулонефрит. Биопсия выявила сочетанное поражение почек- болезнь минимальных изменений
с фокально-сегментарным гломерулосклерозом.
Лечение аутоиммунных заболеваний- это прежде всего иммунодепрессивная терапия (врага надо подавить!). Пациентке проводится
пульстерапия Солу-Медролом. Состояние значительно улучшается (протеинурия 3 г/л), но полной ремиссии нет. Через месяц- повторный
курс терапии. С момента постановки диагноза пациентка постоянно принимает кортикостероиды внутрь. И, однако, этого арсенала в борьбе
с болезнью оказывается недостаточно. Тогда в июле пациентке назначают цитостатик Сандимун-ниорал. Через месяц начинается
долгожданная ремиссия. Агрессор в лице «обезумевшего» иммунитета отступает. Чтобы «добить» врага проводится еще один курс
пульстерапии. Результат- в моче белка нет. Казалось бы, полная победа!
Однако, через два дня после завершения лечения у больной появляются жалобы, которые она даже не в состоянии предъявить. «Не могла
произнести ни слова, плохо соображала, что происходит»- как она сама потом опишет свое состояние. Пациентка стала агрессивной,
возбужденной, перестала узнавать людей. В отделение срочно вызван консультант- невролог. Выполнена спиральная компьютерная
томография, инсульт исключен. В течение двух дней поднимается температура до 39 С, нарастает сенсорная и амнестическая афазии.
Данные МРТ головного мозга: воспалительный очаг в левой височно-островковой области, небольшой очаг в правой островковой дольке.
Вскоре появляются высыпания герпетического характера на верхней губе. Диагноз невролога: герпетический энцефалит. Люмбальная
пункция с последующим ПЦР-исследованием ликвора подтвердили его.
Произошло то, что на фоне «побежденного» иммунитета активизировались персистирующая герпесвирусная инфекция. Это
спровоцировало такое редкое и опасное осложнение.
Выводы:
Специалистам, имеющим дело с аутоиммунными заболеваниями, нужно учитывать возможность такого осложнения, как вирусный (в
частности, герпетический) энцефалит.
Иммуносупрессивная терапия в анамнезе должна настораживать невролога при проведении дифференциальной диагностики между
инсультом и энцефалитом.
Важность определения этиологии заболевания объясняется необходимостью быстрого начала специфической терапии.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
РАЗБОР БОЛЬНОГО С ОПУХОЛЬЮ НАДПОЧЕЧНИКА И МНОЖЕСТВЕННЫМ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕМ.
Коротков Д.С., Интерн кафедры терапии педиатрического факультета ЯГМУ
Пациент З. 57 лет, поступил в неврологическое отделение НУЗ ДКБ на ст.Ярославль 15.10.2015г.с жалобами на отсутствие движения в
левой кисти, слабость в левых конечностях, нечеткость речи.Больным считает себя около 2-3 недель, когда на отдыхе в Египте стал отмечать
слабость в левой руке, По приезду домой жалобы нарастали.
Объективно:Общее состояние средней тяжести.Неврологический статус: в сознании. На вопросы отвечает правильно.Речь дизартричная.
РЗМ нет. Керниги -отрицательные.ЧМН: Глазные щели D=S;зрачки D=S.Движения глазных яблок в полном объем б/б. Сглажена левая н/г
складка. 12- по средней линии. Ниже левый угол рта. Мягкое небо фонирует, хуже слева. Поперхивания нет, речь дизартрична. Uvula по
средней линии. Двигательная сфера: атрофии, гипотрофии отсутствуют. БАРЕ ВЕРХНИЙ И НИЖНИЙ ПОЛОЖИТЕЛЬНО СЛЕВА.
Синдром Давиденкова, Вендеровича + слева. Тонус низкий в левых конечностях. Сила сжатия в кулак слева 1 б.Сгибатели, разгибатели
плеча 2б.тыльное сгибание левой стопы 4б.Сгибатели бедра слева 3,5 б. Рефлекторная сфера: СХР- выше справа. Коленные-ниже справа.
Ахилловы низкие. Подошвенные – низкие. Брюшные – abs. Кистевые аналоги с двух сторон. Чувствительная сфера: нарушений четко не
дает.В позе Ромберга не стоит.
Cor –тоны приглушены, ритмичные. АД-140/90 мм. рт. ст. ЧСС- 54 в мин. В легких дыхание везикулярное, ослаблено. ЧД-16 в мин. Язык
обложен, влажный. Живот мягкий, б/б.
Результаты дополнительного обследования: ОАК: лецкоцитоз-16,2* 109/л, др. показатели без патологии. Глюкоза- 5,2 ммоль/л.
Биохимический анализ крови: билирубин-9,6 ммоль/л, креатинин –1,1мкмоль/л; мочевина – 6,3ммоль/л, холестерин 4,0; общий белок 73г/л.
К- 4,5 ммоль/л, Na-143 ммоль/л. Анализ мочи –без патологи. ЭКГ- ритм синусовый с ЧСС-48 в мин. Нормальная ЭОС. УЗИ органов
брюшной полости: объемное образование забрюшинного пространства (neo). Нельзя исключить принадлежность данного образования к
паренхиме печени. Диффузные изменения поджелудочной железы (стеатоз). КТ головного мозга: объемное образование правой гемисферы.
МСКТ органов грудной клетки: картина единичного mts в S6 нижней доли правого легкого и вероятно с поражением л/у. Диффузный
пневмосклероз. МРТ г/м.: картина объемных образований в средней лобной и постцентральной извилинах правой гемисферы,
соответствующая интрапаренхмимальным mts c обширным отеком и компрессией правого бокового желудочка. МСКТ органов брюшной
полости: картина соответствует cr правого надпочечникас mts в левый надпочечник. Региональная забрюшинная лимфоаденопатия.
Гепатомегалия.
Лечение: конкор 5 мг утром, диакарб по схеме, дексаметазон 8 мг в/в стр. 2 рав день,цефтриаксон 1,0 в/в кап.№8. Диагноз:Объемное
образование правого надпочечника. Осложнения:Множественные mts (mts левого надпочечника, правые бронхо-пульмональные лимфоузлы,
S6 нижней доли правого легкого mts средней лобной и постцентральной извилины). Пациент направлен в онкологическое отделение ЦКБ №2
им.Семашко ОАО РЖД.
Данный клинический случай представляет гормонально-неактивную опухоль надпочечника (частота 1,4- 8,7% от числа всех опухолей
надпочечников) с метастазированием и неврологическими проявлениями.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА. СЛУЧАЙ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ.
Шереметьева Е.П, НУЗ «Центральная Клиническая больница № 2 имени Н.А.Семашко»
Кузина В.Б, НУЗ «Центральная Клиническая больница № 2 имени Н.А.Семашко»
Пациент В., 56 лет. Сбор анамнеза затруднен из-за сниженной мнестико-интеллектуальной функции (инсульт). После подъема тяжестей
почувствовал боль в груди слева, к врачу не обращался, лекарств не принимал. Симптомы не купировались длительное время, обратился в
поликлинику с жалобами на “дискомфорт в левой половине грудной клетки”. Из эпиданамнеза известно пребывание 5 лет назад в КабардиноБалкарии. На рентгенографии грудной клетки гидроторакс, плеврит слева, госпитализирован в стационар. Состояние средней тяжести. В
сознании. Т=38°C. Кожные покровы нормально окраски, сухие. В легких дыхание жесткое, слева резко ослаблено, хрипов нет, притупление в
нижних отделах левого легкого. ЧД=25’. Тоны сердца ритмичны, приглушены. ЧСС= 105’, АД= 140\90 мм. рт. ст. Живот мягкий,
безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не увеличена. Лабораторно: Hb-113 г\л, RBC-3,82х10^12\л, HTC-33.3%,
PLT-411х10^9\л, LEU-11,15х10^9\л, NEU-7,32х10^9\л, MON-1,22х10^9\л, EOS -0,60х10^9\л, СОЭ -58мм\час, ХО–7 ммоль/л, ЛПНП–6,26
ммоль/л, ЛПВП –0,50 ммоль /л, КА-13, АсАТ-54ед\л, КФК-539 ед\л, СРБ-152.60 мг\л, альбумин-40,37%, ПВ -55%, МНО-1.46, Dдимер-3.06мкг\мл, ОАМ: белок-0,420 г\л. Инструментально: ЭКГ – ишемические проявления в AVF, III. МСКТ - левосторонний
осумкованный плеврит, кальциноз коронарных артерий. Компрессионный ателектаз нижней доли. Проведена диагностическая пункция
гидроторакса. Анализ плевральной жидкости экссудат, без особенностей. При микробиологическом исследовании плевральной жидкости на
определение микрофлоры и чувствительности к антибиотикам рост микрофлоры не обнаружен. Пациент получил 3
курса антибиотикотерапии (цефалоспорины III поколения., защищенные аминопенициллины, фторхинолоны), антикоагулянтную терапию,
без динамики. На рентгенограмме сохраняются проявления пневмонии, гидроторакса, визуализируется округлое однородное затемнение
d=10см слева. Полученные данные позволяют предположить легочный эхинококкоз, постинфарктный синдром Дресслера, туберкулез. В
пользу эхинококкоза говорит эпиданамнез (Кабардино-Балкария эндемичный район), осумкованный плеврит и воспалительный процесс,
вследствие нагноения эхинококковой кисты. Плевроскопия не выполнялась из-за общей соматической тяжести пациента. В пользу синдрома
Дресслера говорит появление болей в грудной клетки после физнагрузки, данные за перенесенный инсульт, наличие кальциноза КА по
МСКТ, гиперхолестеринемия: ХО–7 ммоль/л, ЛПНП–6,26 ммоль/л, ЛПВП-0,50 ммоль/л, КА-13. Для проведения дифф. диагностики между
эхинококкозом, синдромом Дресслера, туберкулезом легких назначено ЭХО-КГ, а\т к миокарду, а\т к эхинококку, квантифироновый
тест.А\т к эхинококку - отр. Квантифироновый тест – отр. ЭХО-КГ – нарушение локальной сократительной способности с\3 перегородочной
области миокарда ЛЖ. А\т к миокарду–полож. На основании данных анамнеза и инструментальной диагностики (атеросклероз, судя по
данным ЭХО-КГ и ЭКГ перенесенному ИМ, плеврит), лабораторной диагностики (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперкоагуляция,
гиперхолестеринемия) был поставлен диагноз синдром Дресслера. Назначена антикоагулянтная терапия, ГКС, НПВС, статины.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ НАБЛЮДЕНИЯ ПАЦИЕНТКИ 32 ЛЕТ С СИНДРОМОМ ЭЙЗЕНМЕНГЕРА И
ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Былова Н.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва, Российская Федерация
Скворцова Ю.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва, Российская Федерация
Пациентка А., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку, головокружение, сердцебиение. Из анамнеза известно, что у пациентки
при рождении диагностирован порок сердца: дефект базальной части межжелудочковой перегородки, дефект аорто-легочной перегородки,
стеноз легочной артерии, дилатация ствола легочной артерии. Вследствие выраженной легочной гипертензии операция не проводилась. В
дальнейшем у пациентки развился синдром Эйзенменгера. С 2006 г. наблюдаются пароксизмы фибрилляции предсердий с частотой 1-2
р/год. С 2012 г. пациентка отмечает ухудшение самочувствия в виде нарастания одышки и общей слабости, снижения толерантности к
физической нагрузке. В 2013 г. поставлена на учет на пересадку комплекса «сердце-легкие» в ФГБУ ФНЦ трансплантологии и
искусственных органов им ак. В.И. Шумакова. Пациентка постоянно принимает престариум, сотагексал, триампур, динамико, ксарелто.
Настоящее ухудшение состояния в день госпитализации, когда в состоянии покоя почувствовала неритмичное сердцебиение.
Самостоятельно дополнительно приняла сотагексал без эффекта. Вызвала скорую СМП, на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий.
Госпитализирована. Синусовый ритм спонтанно восстановился на догоспитальном этапе.
При осмотре пациентки обращает на себя внимание субтильное телосложение, акроцианоз, ногти в виде "часовых стекол". Отеков нет. В
легких дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД – 21-22 в мин. Границы сердца расширены на 4 см вправо и 3 см влево. Тоны
сердца приглушены, ритмичные. Во всех точках аускультации выслушивается грубый систолический шум, максимально в 3 и 4 точках. ЧСС
– 66 уд в мин. АД – 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. При обследовании: ОАК – гемоглобин – 155 г/л,
эритроциты – 5,94х1012/л, лейкоциты - 7 х109/л, тромбоциты - 162 х109/л. ЭКГ – ритм синусовый, отклонение ЭОС вправо, признаки
перегрузки правых отделов сердца. Эхо-КГ - ВПС: стеноз ЛА, дефект аорто-легочной перегородки, дефект МЖП, аневризма МПП.
Выраженная гипертрофия миокарда ПЖ. Выраженная дилатация полости ПП. Дилатация ствола ЛА. Недостаточность ТК, АК. РГ ОГК легочный рисунок обеднен, сердце увеличено в поперечнике, выступает дуга легочной артерии.
Учитывая восстановление ритма, пациентка выписана под дальнейшее наблюдение кардиолога в НИИ трансплантологии.
Уникальность данного клинического случая заключается в сочетании двух редких явлений: увеличенная продолжительность жизни
пациентки при неоперированном ВПС, редко встречающемся в практике врача-терапевта, и дилатация правого предсердия как осложнение
ВПС и как причина возникновения мерцательной аритмии у пациентов молодого возраста.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТАМПОНАДА СЕРДЦА В ДЕБЮТЕ РАЗВИТИЯ ГЕМАНГИОПЕРИЦИТОМЫ
Шеменкова В.С, Кафедра факультетской терапии им.акад. А.И.Нестерова
По данным Л.С. Розенштрауха и А.И. Рождественской, до 1956 г. в литературе было описано всего 197 случаев гемангиоперицитом
различных локализаций (кишечник, сальник, полость носа, матка, верхние и нижние конечности). Первичные гемангиоперицитомы органов
грудной клетки встречаются очень редко. Отдельными авторами сообщено об 1-2 случаях гемангиоперицитом легкого на сотни операций по
поводу шаровидных образований легкого. В 1959 г. Mujahed и соавт. собрали в литературе сведения всего о 41 хирургическом
вмешательстве по поводу гемангиоперицитомы различной локализации. Приводим собственное наблюдение. Пациент М., 42-х лет,
поступил в ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы в июне 2015 г. с жалобами на одышку и чувство тяжести за грудиной при умеренной
физической нагрузке, периодическое повышение температуры до субфебрильных значений в течение месяца, снижение массы тела на 12 кг
за 2 месяца. Из анамнеза известно, что первый эпизод одышки и загрудинных болей пациент отметил в мае 2015 г. при подъеме на
велосипеде в гору, в дальнейшем с тенденцией к прогрессированию. При амбулаторном проведении компьютерной томографии (КТ) органов
грудной клетки заподозрена тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА) в связи с чем пациент доставлен в ГКБ №1 им. Н.И.
Пирогова. При проведении КТ органов грудной клетки с контрастированием в стационаре выявлены множественные субплеврально
расположенные очаги по типу «матового стекла» размерами около 2 см, умеренный двусторонний гидроторакс, умеренный гидроперикард.
Произведена пункция перикарда, получено около 500 мл серозно-геморрагического содержимого, при цитологическом исследовании
атипичные клетки не найдены, в полости перикарда оставлен дренаж. Данных за туберкулез не получено. Проводилось исключение
аутоиммунной и онкологической патологии: онкомаркеры (РЭА, СА19-9, ПСА, Cyfra-21) и маркеры системных заболеваний (АТ к нативной
ДНК, АТ к кардиолипинам, ЦИК, АНФ) – отрицательные. Через несколько дней развилось внезапное резкое ухудшение состояния больного
–выраженная одышка, боли в грудной клетке, тахикардия, гипотония, что соответствовало тампонаде сердца. По дренажу из полости
перикарда эвакуировано 1000 мл геморрагического содержимого, пациенту выполнена экстренная коронароангиография (КАГ), выявлен
эрозивный дефект мелкой ветви правой коронарной артерии, произведена ее эмболизация микроспиралями, отмечено значительное
улучшение состояния больного. Пациент направлен в ГКБ №50 для проведения торакоскопии и биопсии имеющихся очагов. По данным
результатов биопсии и последующей иммуногистохимии диагностирована гемангиоперицитома. В настоящее время проводится курс
химиотерапии с положительным эффектом – уменьшение размеров очагов в легких. Данный клинический случай демонстрирует
многообразный и трудный диагностический поиск у пациента с картиной множественных очаговых образований в легких и развитием
жизнеугрожающего состояния – тампонады сердца.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ТРУДНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ И ЛЕКАРСТВЕННОГО АЛЬВЕОЛИТА
Бережная О.О, кафедра фтизиатрии РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Пациентка А., 31 года, судмедэксперт, обратилась в клинику в связи с изменениями в легких, выявленными при плановом
флюорографическом исследовании. Жалоб не предъявляла. Данные физикального и лабораторного обследования – без отклонений от
нормы. В клинике Центрального НИИ Туберкулеза был установлен диагноз «диссеминированный туберкулез легких» на основании данных
компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) - характерные мелкоочаговые изменения в обоих легких, и результатов
микробиологического исследования. Микобактерии туберкулеза (МБТ), чувствительные ко всем противотуберкулезным препаратам, были
получены лишь при изучении материала браш-биопсии. Лечение было развернуто согласно стандартным рекомендациям. Переносимость
препаратов была удовлетворительная, однако отмечалась тенденция к постепенному повышению уровня эозинофилов. Спустя 5 месяцев
лечения на КТ ОГК отметили выраженную отрицательную динамику в виде нарастания инфильтрации в легочной ткани. При осмотре на
коже груди и живота обнаруживалась генерализованная папулезная сыпь, а в общем анализе крови наблюдалась выраженная эозинофилия
(до 38%). Отсутствие клинических и микробиологических данных за обострение туберкулезного процесса позволило заподозрить
лекарственный аллергический альвеолит. Однако учитывая тот факт, что распространенный специфический процесс изначально не
обнаруживал себя клинически, и не давал бактериовыделения, можно было также рассматривать нарастание инфильтрации и как
прогрессирование туберкулеза, связанное, возможно, с наличием скрытой лекарственной устойчивости МБТ и неэффективностью терапии.
Т.к. исключить прогрессирование туберкулеза не представлялось возможным, отмена противотуберкулезных препаратов (ставших причиной
аллергической реакции) была нежелательна, а назначение глюкокортикоидов могло привести к еще большему прогрессированию процесса за
счет иммуносупрессии. Для уточнения характера процесса была повторно произведена чрезбронхиальная пункция, однако материалы
патогистологического исследования опорных диагностических признаков в пользу того или иного диагноза, не содержали. Решением
консилиума пациентке был назначен Метипред в дозе 16 мг в сутки, а противотуберкулезные препараты 1 ряда, которые пациентка получала
ранее, были заменены на препараты резерва (исходя из предположения о скрытой лекарственной устойчивости, а также в связи с
невозможностью далее продолжать терапию, вызвавшую значительную аллергическую реакцию). Также пациентке был проведен курс
плазмафереза. Побочных реакции на препараты не возникало.Спустя 2 месяца на КТ ОГК отмечалась выраженная положительная динамика
процесса в виде значительного рассасывания инфильтрации в верхних долях лёгких и формирования округлых фокусов (туберкулем).
Уровень эозинофилов значительно снизился. Прогноз заболевания, при дальнейшем соблюдении рекомендаций, был
благоприятным. Данный клинический пример демонстрирует трудности диагностики диссеминированных процессов в легких и наличие
смешанной патологии у пациента с установленным туберкулезом легких, а также значимость индивидуального подхода с целью наиболее
успешной коррекции обоих состояний.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЦИНГА:ПОЧТИ ЗАБЫТОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОД МАСКОЙ ВАСКУЛИТА
Чипигина Н.С, доцент РНИМУ им.Н.И.Пирогова,Москва, Россия
Бадалян К.А, студентка РНИМУ имени Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Багманян С.Д, студентка РНИМУ имени Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Юцевич О.К, студентка РНИМУ имени Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Цинга – почти забытое заболевание, которое развивается в результате снижения потребления или всасывания витамина С. На сегодняшний
день случаи заболевания цингой стали очень редкими.
Больной М., 50 лет был госпитализирован в ГКБ № 56 г. Москвы с жалобами на появление точечных и сливных безболезненных
кровоизлияний на обеих нижних конечностях, кровоточивость десен, одышку при минимальной физической нагрузке, отеки нижних
конечностей, значительное снижение массы тела, выраженную общую слабость.
Хронические заболевания в анамнезе отрицает, считал себя здоровым. Ухудшение самочувствия в течение последних шести месяцев. В виду
финансовых затруднений (около 9 месяцев является безработным) вынужден был резко ограничить себя в питании - в течение полугода
питался исключительно макаронами, рисом и «чесночной солью». Из рациона полностью были исключены фрукты, овощи, мясные и
молочные продукты, суточная калорийность не превышала 1000 ккал. За это время пациент похудел более чем на 10 кг, появились
кровоточивость, припухлость и болезненность десен. За два месяца до поступления отметил прогрессирующую одышку, отеки нижних
конечностей, общую слабость. В течение последних двух недель не мог подняться с постели в виду выраженной слабости, одышки, впервые
появились геморрагические высыпания на нижних конечностях и единичные кровоизлияния на предплечьях. С диагнозом «Геморрагический
васкулит» госпитализирован в больницу для дообследования и лечения. Пациент не женат, проживает один, не контактирует с
родственниками. У психиатра не наблюдался.
При осмотре: состояние тяжелое, больной истощен, индекс массы тела 16 кг/см2 (вес 49 кг, рост 170 см). Кожные покровы сухие, на нижних
и верхних конечностях, а также передней поверхности грудной клетки, коже головы многочисленные мелкие петехиальные высыпания, на
задней поверхности бедер и голеней сливные подкожные кровоизлияния. Выраженные отеки нижних конечностей. При лабораторном
обследовании выявлены макроцитарная гиперхромная анемия со снижением уровня гемоглобина до 66 г/л, тромбоцитопения - 84*10^9/л,
лейкоцитопения - 2,5 *10^9/л, снижение общего белка до 51 г/л, СОЭ и СРБ – в пределах нормальных значений.
Учитывая связь заболевания с длительным голоданием без употребления фруктов и овощей, наличие гингивита, отеков ног и
геморрагических высыпаний (особенно перифолликулярных) у больного с дефицитом массы тела, гипопротеинемией, признаками
поливитаминной недостаточности, а также в связи с регрессом симптомов на фоне пробной терапии аскорбиновой кислотой, был установлен
диагноз цинги. На фоне проводимой терапии витамином С 500 мг/сутки и восстановления полноценного питания, состояние больного
значительно улучшилось, геморрагические высыпания почти исчезли, уменьшились одышка, отеки нижних конечностей, пациент стал
активно передвигаться в пределах отделения.
Развитие цинги, исторически связываемое с длительными морскими путешествиями, в настоящее время стало очень редким, однако данное
наблюдение показывает, что болезнь все еще существует, в том числе и в индустриально развитых странах. Для диагностики цинги, помимо
классических клинических симптомов, имеет значение тщательная оценка диетического статуса.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ ЕДИНСТВЕННОЙ ПОЧКИ У ПАЦИЕНТА С
АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛОАРТРИТОМ
Тюлякова Ю.Р, студентка 6 курса МИ ОГУ
Пациент Н, 66 лет. Впервые в 1975 году отметил появление болей и чувства скованности в позвоночнике. Обращался за медицинской
помощью по месту жительства, после дообследования был диагностирован анкилозирующий спондилоартрит. Проводилось лечение НПВС,
кортикостероидами, иммунодепрессантами. На протяжении последующих 20 лет состояние оставалось стабильным. В 1997 году появились
выраженные отеки нижних конечностей. При обследовании была выявлена протеинурия (1,3 г/л), анемия легкой степени (Hb 98 г/л),
ускорение СОЭ до 33 мм/час. При проведении УЗИ почек выявлено неоднородное образование в левой почке. По результатам КТ: округлое
образование в левой почке 10х6 см, неоднородной плотности. Было рекомендовано динамическое наблюдение. Спустя месяц состояние
ухудщилось: усилились отеки, появилась субфебрильная температура тела, стала нарастать протеинурия, появилась микрогематурия. В
ноябре 1997 года проведена трансабдоминальная нефрэктомия слева. По результатам биопсии выставлен диагноз: рак левой почки. После
оперативного лечения проводилась химиотерапия. Состояние стабилизировалось. В 2009 году у пациента вновь появились отеки нижних
конечностей, одышка при незначительной физической нагрузке, усилились боли в позвоночнике. Обследован по месту жительства: ОАМ
- протеинурия (8,3 г/л), ОАК и основные показатели БАК в пределах нормы. По результатам УЗИ почек: гипертрофия единственной правой
почки. Пациент направлен на консультацию в НИИ ревматологии, где проводилась биопсия правой почки. По результатам биопсии
выставлен диагноз - амилоидоз единственной левой почки. Проводилось лечение колхицином с положительным эффектом - отмечалось
исчезновение отеков, уменьшение одышки, исчезновение протеинурии. В настоящее время пациент находится на диспансерном наблюдении
у врача-ревматолога. Пациент предъявляет жалобы на боли в крестцово-подвздошных сочленениях, позвоночнике, чувство скованности,
умеренную одышку при физической нагрузке. При осмотре: состояние удовлетворительное. "Поза просителя". Отмечается ограничение
движений в позвоночнике. Кожные покровы чистые, обычной окраски. Отмечается небольшая пастозность голеней и стоп. Дыхание в легких
везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 82 удара в минуту. АД 140/80 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный. В ОАК анемия легкой степени (Hb 108 г/л), повышение СОЭ до 21 мм/час. ОАМ: протеинурия (1,0 г/л). БАК:
повышение СРБ до 34 г/л. Диагноз: Анкилозирующий спондилоартрит, медленно прогрессирующее течение, II стадия, умеренной
активности, ФК II. Вторичный амилоидоз с поражением почек, протеинурическая стадия. Данное клиническое наблюдение демонстрирует
развитие амилоидоза единственной правой почки на фоне длительного течения анкилозирующего спондилоартрита, что существенно
ухудшает прогноз у пациента.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНОЙ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ В
ИСХОДЕ ИНФЕКЦИОННОГО МИОКАРДИТА
Грачев Н.С, РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Шебзухова М.М, РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Больная С., 55 лет поступила в ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова с жалобами на одышку при минимальной нагрузке, приступы удушья в ночное
время, отеки нижних конечностей, сердцебиение.
Анамнез заболевания: впервые повышение артериального давления (АД) во время беременности (нефропатия) около 20 лет назад. В 2007 г.
после ангины перенесла миокардит, было выявлено расширение всех полостей сердца со снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) до 17%. В последующем стали нарастать явления тотальной хронической сердечной недостаточности (ХСН), неоднократные
госпитализации в стационар по поводу приступов сердечной астмы, нарушений ритма (частая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада
2 ст. с периодами Венкебаха). Постоянно принимает престариум, дигоксин, карведилол, кораксан, верошпирон, диувер, аспирин кардио с
незначительным положительным эффектом. Также страдает сахарным диабетом 2 типа, инсулинпотребным с 2005 года.
При поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, акроцианоз. Отеки голеней и стоп. В легких дыхание везикулярное,
ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. ЧДД 24 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум над всеми точками
аускультации с максимумом над верхушкой. ЧСС - 90 в мин. АД - 130/80 мм.рт.ст. Печень на 2 см выступает из-под правого края реберной
дуги, безболезненная. Асцит. Суточный диурез до 1,5 л.
Допплерэхокардиография: дилатация левых и правых отделов сердца, левый желудочек шарообразной формы. Выраженая диффузная
гипокинезия. Резкое снижение ФВ ЛЖ до 23%. Митральная и трикуспидальная регургитация III степени. Легочная гипертензия II ст.
Аневризма межпредсердной перегородки в области овального окна.
Выставлен диагноз: Дилатационная кардиомиопатия (в исходе инфекционного миокардита от 2007 г). Артериальная гипертензия 3 стадии,
риск 4. ХСН IIБ, ФК III. Приступы сердечной астмы. Сахарный диабет 2 типа, инсулинпотребный.
Заключение. Как известно, исходами миокардита могут быть выздоровление, стабильная левожелудочковая дисфункция и только у одной
трети наблюдается переход в дилатационную кардиомиопатию. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует
этиопатогенетическую взаимосвязь между миокардитом и ДКМП. Развитие ДКМП у больной характеризовалось стойким снижением
глобальной сократительной способности миокарда, дилатацией левых и правых отделов сердца при отсутствии признаков гипертрофии
миокарда, резистентностью к стандартной терапии ХСН.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
НПВС-АССОЦИИРОВАННАЯ ПАНЦИТОПЕНИЯ
Митясова Е.С, РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Былова Н.А, РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Больная М., 60 лет, доставлена 02.04.15г бригадой СМП в ГКБ №4 с направительным диагнозом «Анемия неясного генеза» и жалобами на
слабость, головокружение, повышение температуры тела до 390С. Считает себя больной с 23.03.15г., когда впервые отметила повышение
температуры тела. Из анамнеза известно, что с 15.03.15г больная находилась на лечении в санатории в Ессентуках по поводу поясничного
остеохондроза, где получила 6 инъекций вольтарена и 3 курса гирудотерапии с массивным кровотечением после процедуры. С 23.03.15г у
больной впервые повысилась температура, 25.03.15г госпитализирована в хирургический стационар, где проводилось вскрытие абсцесса
мягких тканей поясничной области, образовавшегося на месте постановки пиявок. В течение следующей недели больная получала
меропенем, цефтриаксон, проводилась однократная трансфузия эритроцитарной массы по поводу снижения уровня гемоглобина крови до 58
г/л. Но состояние пациентки продолжало ухудшаться, и 02.04.15г была госпитализирована в ГКБ №4. Длительное время страдает
гипертонической болезнью 2 ст.,риск 3, сахарным диабетом 2 типа; давняя резекция щитовидной железы, медикаментозно
компенсированный гипотиреоз, надвлагалищная ампутация матки с придатками по поводу рака от 2012г с курсами ХТЛ.
При поступлении в общем анализе крови:эритроциты 2,33*1012/л, гемоглобин 64 г/л, лейкоциты 0,35*109/л, тромбоциты 24*109/л; СОЭ
повышено до 72 мм/час; ЦП 0,82. В биохимическом анализе крови и общем анализе мочи все показатели в пределах нормы, уровень
сывороточного железа 29,9 мкмоль/л. При рентгенографии органов грудной клетки патологии не выявлено. На ЭКГ ритм синусовый с ЧСС
95 в минуту, горизонтальное положение ЭОС.
За время наблюдения в отделении больной была проведена стернальная пункция – костный мозг пустой. 09.04.15г, после УЗИ мягких тканей
поясничной области, произведена ревизия раны – данных за гнойное воспаление нет. На ЭГДС – очаговый антральный гастрит,
недостаточность кардии. При ЭХО-КГ – данных за вегетации на клапанах нет. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 типа. Уплотнение аорты,
створок АК. Двукратно производился забор крови на посев–роста нет. В общем анализе крови от 15.04.15г сохраняется панцитопения,
уровень гемоглобина поднялся до 77 г/л. При этом с момента поступления сохраняется повышение температуры тела до 38-390С. В связи с
сохраняющейся панцитопенией и выраженной температурной реакцией, пациентка консультирована в гематологическом центре больницы
им.С.П.Боткина, где повторно проведена стернальная пункция, по результатам которой в образцах костного мозга атипичной популяции
клеток не выявлено. За весь период наблюдения произведено четырехкратное переливание эритроцитарной массы, также больная получала
антибиотикотерапию, гипотензивную, гормонзамещающую, сахароснижающую терапию, ежедневные перевязки раны поясничной области с
левомеколем. На момент выписки в общем анализе крови отмечается повышение эритроцитов до 3,34*1012/л, гемоглобина до 97 г/л,
лейкоцитов до 0,99*109/л, тромбоцитов до 110*109/л; СОЭ 62 мм/час. Больная выписана с рекомендациями продолжить прием
гипотензивной, гормонзамещающей и гипогликемической терапии, и контролем общего анализа крови через 3-4 недели.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ПАРКИНСОНИЗМА
Пономарёва И.В, Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, ФГАОУ ВО "КФУ имени В.И. Вернадского", Симферополь, Российская
Федерация
Введение. Паркинсонизм - хроническое прогрессирующее полиэтиологическое экстрапирамидное заболевание, обусловленное нарушением
функционирования ДОФА-системы, проявляющееся гипокинезией, мышечной ригидностью, дрожанием, вегетативной недостаточностью. В
структуре паркинсонизма 80% занимает первичный (болезнь Паркинсона), а 20% - вторичный паркинсонизм (сосудистый, травматический,
инфекционный, токсический и др.). В связи с тем, что число зарегистрированных наркозависимых лиц в России превышает 315 тыс. человек,
актуальной проблемой является употребление психоактивных веществ лицами молодого возраста (20 – 40 лет). Одним из таких веществ
является меткатинон, который оказывает амфетаминоподобное действие и приводит к развитию органического поражения головного мозга,
проявляющееся тяжелыми неврологическими и психическими расстройствами.
Цель и задачи. Изучение клинических особенностей марганцево-эфедроновой энцефалопатии (ЭЭП).
Материалы и методы. Данные обследования пациентки с ЭЭП, обратившейся в отделение неврологии «Клинической больницы имени
Н.А. Семашко», в связи с выраженными соответствующими расстройствами. Клинико-неврологическое обследование проводилось согласно
общепринятому методу, и было дополнено МР-томографией.
Результаты исследований. Пациентка Б. поступила в отделение в связи с передозировкой суррогатного наркотика, изготовленного на
основе «Эффекта». На приготовление разовой дозы расходовалось 10 таблеток этого препарата (т.е. 500 мг фенилпропаноламина),
перманганат калия и уксусная кислота. Пациентка вводила эту смесь ежедневно до 3-4 раз. Начальные симптомы поражения НС –
смазанность речи, неуверенность при ходьбе, утомляемость, эмоциональная лабильность – проигнорировала и продолжала вводить препарат.
Однако затруднение речи и ходьбы продолжало нарастать в течение 2 месяцев даже после прекращения введения препарата. В развернутой
стадии клиника предстала комбинацией экстрапирамидных расстройств (паркинсонизма, мышечной дистонии, тремора, миоклонии) с
выраженной постуральной неустойчивостью, псевдобульбарным синдромом, когнитивными и эмоционально-личностными
нарушениями. При МРТ на Т1-взвешенном изображении визуализировалось двустороннее симметричное повышение интенсивности сигнала
от базальных ганглиев (от медиального сегмента бледного шара и ретикулярной части черной субстанции), отображающее накопление
марганца – парамагнетика. Лечение ЭЭП включает 3 основных направления: выведение избыточного количества ионов марганца из
организма, противодействие токсическим эффектам марганца и меткатинона, коррекция отдельных симптомов.
Выводы. Несмотря на очевидные успехи в диагностике и лечении больных ЭЭП, моторные и немоторные расстройства при данном
экстрапирамидном заболевании остаются актуальной проблемой медицины. Важность изучения паркинсонизма определяется не только
медицинскими, но и социальными аспектами, характеризующимися значительным снижением социально-бытовой адаптации, качества жизни
и профориентации данной категории пациентов, а также высокими показателями утраты трудоспособности.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСТРАЯ ИШЕМИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА НА
ФОНЕ ПОРОКА СЕРДЦА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Баева Т.В, врач-офтальмолог, ГБУЗ КО Кемеровская областная клиническая офтальмологическая больница, г. Кемерово, Россия
Велиева Н.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Пациент К. 33 года, водитель поступил в с жалобами на слепоту правого глаза. В течение года во время длительного нахождения за рулем
возникало кратковременное затуманивание зрения перед правым глазом, проходило самостоятельно при резком зажмуривании. Так же
отмечает эпизоды повышения АД до 140/90 мм. рт. ст.Зрение на правый глаз исчезло внезапно после стрессовой ситуации 8 января 2010
года, когда обратился к врачу-офтальмологу, оказана помощь- эуфиллин 2,4 % 10,0, винпоцетин в/в. Восстановилось боковое зрение,
лечение продолжил в стационаре. Острота зрения правого глаза при поступлении: 0,01 эксц. ВГД 20/20. Передний отрезок не изменен, на
глазном дне: резко сужены артерии, умеренный отек ДЗН с молочно-белым отеком сетчатки в заднем полюсе глаза, с симптомом «вишневой
косточки». Проведены обследования: КЧСМ справа резко снижена, в поле зрения центральная скотома в 15-20 градусов. По результатам
УЗДГ БЦА: асимметрия кровотока по позвоночным артериям, повышена периферическая сопротивляемость. ЭКГ: ЧСС 60/минуту, синдром
ранней реполяризации желудочков. Консультация невролога: подозрение на ишемический инсульт. МСКТ головного мозга: без патологии.
Диагноз: Острое нарушение кровообращения в ЦАС и ДЗН справа. Назначено лечение: р-р эуфиллина 2,4%, кавитон, аскорбиновая кислота,
панангин, лазикс, никотиновая кислота 1% в/м, р-р дексаметозона, эмоксипина парабульбарно. Во время проведения в/в инфузий убольног
спонтанно возникло затуманивание зрения в здорово глазу, что вызвало чувство страха у больного. Лечение приходилось проводить под
контролем лечащего врача, на случай необходимости неотложной помощи. Улучшение состояния после назначения нитроглицерина 4 мг на
физиологическом растворе №5, курантила 25 мг 2 р/д. Отек сетчатки уменьшился. При анализе кардиолгом ЭКГ в динамике выявлено: СА с
эпизодами миграции водителя ритма по предсердиям, некоторое преобладание потенциалов ЛЖ. Проведена фонокардиограмма: порок
2-хстворчатого клапана, умеренная недостаточность аортального клапана. Диагноз кардиолога: Сочетанный порок 2-хстворчатого и
аортального клапанов, умеренная хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Артериальная гипертония. Синдром
нейроциркулятороной дистонии.. Кардиологом назначено: милдронат 5,0 в/в № 5, тромбаз 150 мг, энап 2, 5 мг. На фоне лечения сердечные
спазмы прекратились, курс лечения проведен полностью. Острота зраения при выписке 0, 02 эксц. Центральная скотома уменьшилась до 10
градусов. По данным корковых ЗВП: справа элементы кривой ЗВП слабо дифференцированы, замедлена проводимость зрительных путей. На
глазном дне отек сетчатки купировался. ДЗН стал суше, с формирующейся атрофией.
Вывод: Клинический случай демонстрирует, что лечение острой ишемии центральной артерии сетчатки и зрительного нерва на фоне порока
сердца требует комплексного лечения, прежде всего коррекцию порока если это возможно , либо медикаментозную нормализацию
гемодинамики.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПОСТГРИППОЗНЫЙ МИОКАРДИТ С РАЗВИТИЕМ МАССИВНОГО ТРОМБОЗА ЛЖ
Мелехов А.В, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Кузнецова М.В, студентка ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Пациент Н., 58 лет. Отметил появление одышки, непродуктивного кашля. Гипертермии не отмечал. Был госпитализирован в связи с
нарастанием симптоматики. При рентгенографии органов грудной клетки: негомогенная, с нечеткими контурами инфильтрация в базальных
сегментах справа, корень правого легкого четко не дифференцируется, слева в нижней доле малоинтенсивное затемнение, жидкость в
плевральных полостях. Кардиомегалия. В мокроте рост streptococcus viridans 10-5, однако при бронхоскопии смывы без значимого роста
микрофлоры (в т.ч. микобактерий), атипичных клеток не выявлено. Установлен диагноз двусторонняя нижнедолевая пневмония,
проводилась антибактериальная (трифамокс), муколитическая, дезинтоксикационная терапия, левотек. Рентгенологические признаки
инфильтрации уменьшились, однако сохранялись. СРБ в динамике 7,9-7,7-12,03 мг/дл. Самочувствие несколько улучшилось, был выписан.
Надо отметить, что при ЭХО-КГ были выявлены дилатация всех полостей ЛЖ без локальных нарушений сократимости и снижения
систолической функции, признаки выраженной легочной гипертензии.
Одышка, слабость нарастали. Вызвал СМП, на ЭКГ зарегистрирована фибрилляция предсердий (синусовый ритм восстановился
самостоятельно на догоспитальном этапе), госпитализирован в кардиологическое отделение ГКБ № 24. Алкоголем не злоупотребляет. Ранее
отмечал редкие эпизоды повышения АД до 170/90 мм.рт. ст., нарушений ритма сердца не было. При поступлении: состояние средней
тяжести, кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, в нижних отделах с обеих сторон
выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, больше справа. ЧСС 80 ударов в минуту, ритм синусовый. Шумы не выслушиваются. АД
110/70 мм рт.ст. Печень не выступает из под края реберной дуги, безболезненная. АЛТ 244 МЕ/л, АСТ 81 МЕ/л, креатинин – 103мкмоль/л,
СРБ 19 мг/дл. Гемоглобин 120 г/л, эритроциты 4,08*10*12/л, лейкоциты 8,5*10*9/л тромбоциты 141*10*9/л, СОЭ 11 мм/ч. При ЭХО-КГ:
дилатация всех камер сердца. Тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ. Легочная гипертензия. Апикальные массивные подвижные тромбы в
полости ЛЖ. Гидроперикард, двусторонний гидроторакс. При КТ: картина двустороннего гидроторакса, больше выраженного справа,
правосторонней нижнедолевой полисегментарной пневмонии. Медиастинальная лимфаденопатия. Эктазия дуги аорты, легочного ствола.
Дивертикул в/3 трахеи.
Назначена терапия бета-блокаторами, иАПФ, АБ терапия (плевилокс), гепарин 5000 Ед 3р/день.
На этом фоне самочувствие пациента намного улучшилось, увеличилась переносимость физической нагрузки.
При повторном ЭХО-КГ отмечено исчезновение одного из тромбов, систолическая дисфункция сохранена. В динамике улучшение
глобальной сократимости ЛЖ, уменьшение объема полости ЛЖ, более четко выделяются зоны гипокинезии, резорбция тромбов в полости
ЛЖ.
Установлен диагноз: ДКМП. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.
Данный клинический пример демонстрирует возможность растворения тромба ЛЖ на фоне антикоагулянтной терапии у больного с
постгриппозным миокардитом и высоким риском тромбоэмболических осложнений, связанным с наличием дилатации полости и
систолической дисфункции, пристеночного тромбоза ЛЖ.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
РАК ЛЕГКОГО. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Широбоких О.Е, студент РНИМУ им. Н.И. Пирогова; ГКБ №4, Москва, Россия
По данным ВОЗ ежегодно в мире более 1,5 млн. человек умирает от рака легкого, в РФ – около 60 тыс. При первичном обращении до
90% больных подвергается необоснованному лечению по поводу пневмонии и туберкулеза, в то время как уже при I стадии 5летняя
выживаемость не превышает 50%. В результате практически у 2/3 первично выявленных больных диагностируется III и IV стадия рака.
Статистика говорит о необходимости повышенного внимания терапевтов к проблеме ранней диагностики рака легкого, в частности к
выявлению лиц с факторами риска (мужской пол, курение, воздействие радона, асбеста и др.) и их диспансерному наблюдению.
14.09.15. в ГКБ № 4 госпитализирован больной Т., 60 лет, с диагнозом «Внебольничная правосторонняя пневмония». Жалобы на
приступы кашля до 30 раз/сут. с прозрачной слизистой мокротой, сопровождающиеся болевыми ощущениями в правой стороне грудной
клетки; одышку при привычной физической нагрузке. Жалобы появились и нарастали на протяжении 3 лет. Весной 2015 амбулаторно
поставлен диагноз «Хронический бронхит курильщика», лечение-без эффекта. Из анамнеза: курение на протяжении 50 лет, пачка сигарет в
день. 20 лет работал с асбестом, затем 8 лет- ремонт вентиляционных систем.
При осмотре: кожные покровы, видимые слизистые оболочки обычной окраски. ИМТ 29. Периферические л/у не увеличены. t тела
36,8 °С. ЧДД 16' Голосовое дрожание справа усилено. Перкуторно над легкими притупление справа в нижних отделах. При аускультации:
дыхание везикулярное, ослабленное справа в нижних отделах. Хрипов нет. Тоны сердца приглушенные, ЧСС=Ps 68’, ритм правильный. АД
пр=лев 130/80 мм. рт. ст. Аппетит не изменен, язык чистый, влажный; живот мягкий, б/б. Симптом поколачивания по поясничной области
«-» с обеих сторон.
Из анализов: WBC 7.82, RBC 5.6, PLT 181, HGB 173, HCT 51.6, СОЭ 6. Общий анализ мочи б/о. Rg ОГК: справа объемное
уменьшение, неоднородное понижение прозрачности нижней доли, усиление легочного рисунка. Корень справа смещен медиально,
расширен. На остальном протяжении легкие прозрачны. Средостение не расширено. Диафрагма справа приподнята, купол в задних отделах
нечеткий. ЭКГ б/о. ФВД: патологии не выявлено: ФЖЕЛ 97 %, ОФВ 1 -90%, индекс Тиффно 73%. ФБС: Опухоль правого нижнедолевого
бронха с формированием ателектаза. Просвет бронха стенозирован до точечного отверстия циркулярной опухолью с выраженной контактной
кровоточивостью. Биопсия: низкодифференцированный плоскоклеточный неороговевающий рак бронха. Осмотр онколога: Метастазы в
бронхопульмональные л/у. Отдаленные метастазы не выявлены. Рак легкого T2N1M0. Стадия II A.
Больной направлен в ГОД №1.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН ХСН У ЖЕНЩИНЫ
МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Алеевская А.М, ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России
Евсина О.В, ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России
Больная С., 26 лет, находилась на стационарном лечении в Рязанском областном клиническом кардиологическом диспансере с жалобами
на выраженную одышку, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, а также в горизонтальном положении тела, отеки нижних
конечностей, сухой кашель.
Анамнез заболевания: за 8 месяцев до госпитализации появились режущие боли в области верхушки сердца. На ЭКГ - изменения в виде
перегрузки правого предсердия, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Затем появились интенсивные колющие боли в левой половине
живота, нарастала одышка, отеки нижних конечностей.
Анамнез жизни: курит в течение 8 лет. Наследственность не отягощена. В течение года – стрессовая ситуация, связанная с семейными
обстоятельствами.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести. Перкуторно расширение границ относительной сердечной тупости во все
стороны, тоны сердца ослаблены, АД 120/110 мм рт ст, ЧСС 112 уд/мин. Печень +3-4 см из-под реберной дуги. Симметричные отеки нижних
конечностей. Симптом поколачивания по поясничной области – отрицательный.
Обследования: Общий анализ крови – лейкоцитоз до 12,0*109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Трижды был взят анализ крови
на стерильность – патогенная и условно-патогенная аэробная микрофлора не выявлена. Общий анализ мочи – протеинурия 50 мг/дл. Б/х
анализ крови - общий белок – 55 г/л, КФК 31 Е/л, КФК-МВ 5 Е/л, тропониновый тест отрицательный. Анализ крови на LE-клетки – трижды
не обнаружены. УЗИ сердца: дилатация камер сердца (ЛЖ: КДР 6,3 см, КСР 5,1 см; ЛП 4,57 см; ПП 3,9*5,5 см; ПЖ 2,87 см); снижение
сократимости миокарда, фракция выброса (ФВ) 37%, диффузная гипокинезия стенок ЛЖ; пристеночный тромб в ЛЖ. УЗИ органов
брюшной полости: в средней части селезенки от капсулы до ворот – гипоэхогенный участок паренхимы 50х23х40 мм с нечетким контуром.
В связи с тем, что выявлена диффузная гипокинезия стенок ЛЖ, отсутствовала типичная клиника болевого синдрома острого коронарного
синдрома, учитывая молодой возраст пациентки, выставлен диагноз: Дилатационная кардиомиопатия. Пристеночный флотирующий тромб в
ЛЖ. Инфаркт селезенки. ХСН 2 Б, ФК III.
Проведено лечение: фуросемид, споронолактон, карведилол, рамиприл, варфарин, препараты калия, коргликон. На фоне терапии
значительно уменьшилась одышка, отеков нижних конечностей нет.
Затем больная была направлена в ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России г. Пензы для проведения тромбэктомии из ЛЖ. В
предоперационном периоде проведена коронароангиография (КАГ), выявлена окклюзия ПНА от устья, ПНА и ОА заполняются по
коллатералям из ПКА.
На основании результатов КАГ - окклюзия ПНА от устья, УЗИ сердца – снижение сократимости миокарда ЛЖ, ФВ 23,8%, множественные
участки гипо- и акинезии миокарда ЛЖ, корригирован основной диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности).
Проведено оперативное лечение: тромбэктомия из ЛЖ. Пластика аневризмы по Стоуни. МКШ-ПНА.
В настоящее время больная регулярно наблюдается врачом-кардиологом диспансерно-консультативного отделения ГБУ РО РОККД.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ ДИФФУЗНОЙ В -КРУПНОКЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ, LEG-TYPE С РАЗВИТИЕМ
ИЗЪЯЗВЛЕНИЙ ОПУХОЛИ НА КОЖЕ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ.
ПОСТЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ.
Белова Н.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, РФ
Кирина Е.В., 09.11.1964г. Анамнез: считает себя больной с января 13г.,когда обнаружила опухолевидные образования в правой голени. В
июле 13г. проведено иссечение опухолевидных образований, кожная пластика с биопсией. ИГХ от 25.09.13г.: морфология и иммунофенотип
соответствует первичной кожной диффузной В-крупноклеточной лимфоме, leg-type. Проведено 3 курса ПХТ по схеме RCHOP (последний
декабрь 14г.) 18.02.13г. поступила для продолжения терапии в ГКБ им.С.П. Боткина, проведено 3 курса ПХТ по схеме RCHOEP. При
поступлении st. localis: на правой голени в месте кожной пластики гиперемия. На задней поверхности голени 2 плотных узла синюшного
цвета 3×3см и 5×5 см, в области правого г/с сустава плотное образование 6×7см. После 3-х курсов ПХТ на задней поверхности голени узлов
нет. В области г/с сустава образование 4×7см мягкой консистенции. ОАК от 19.02.14г:Л-6,74 ,п-1,с-64,л-25,м-5,э-4,б-1,эр-3,83
Hb-111,тр-339,СОЭ-34; от 19.03.14г:Л-8,63 ,п-1,с-72,л-14,м-10,э-1,пл.кл-2,эр-3,70 Hb-112,тр-375,СОЭ-52; от 11.04.14г:Л-8,35
,п-9,с-59,л-22,м-8,б-2,эр-3,73 Hb-108,тр-403,СОЭ-50. Б/х от 19.02.14:,ЛДГ-290 ,мочевая кислота-608.Лечение прервано по неявке пациентки.
23.06.15г. поступила с жалобами на наличие опухоли на правой голени, похудание на 20кг, лихорадку до 38-39 °C. St. localis: на голени
бугристое образование, без четких границ, 10×15см с участками изъязвлений, в области г/с сустава образование 6×7см. В ОАК от
24.06.15г:Л-1,44 ,п-4,с-71,л-17,м-4,э-4,эр-2,10 Hb-80,тр-57,СОЭ-60. панцитопения, проведение ХТ невозможно. Б/х от 24.16.15:
ЛДГ-714,мочевая кислота-575. Назначен граноцид, аэприн без эффекта. Отмечалось кровотечение из места изъязвления. Заместительная
терапия: эр.масса и тр.концентрат. Снижение температуры на фоне приема стероидов. Выписана 06.07.15г.до стабилизации. Госпитализация
с 31.07.15г. по 10.08.15г., для проведения курса ХТ второй линией препаратов по схеме R-CNOP (№1), с целью профилактики нейтропении
Миеластра 30 млнЕД 10.08.15г.. ОАК от 03.08.15г:Л-11,8 : миел-2%, п-13,с-71,л-8,м-6,э-0,эр-2,10 Hb-102,тр-78,СОЭ-49; от 09.08.15г.: Нв-80,
тр-58, Л-7,63, АЧН-6,6.Б/х от 03.08.15: ЛДГ-433,мочевая кислота-495. Дальнейшая прогрессия, госпитализация с 27.08.15г. по 04.09.15г.,
практически всю правую голень занимает бугристое образование без четких границ более 20×20 см с массивными участками изъязвлений, в
области голеностопного сустава опухолевидное образование 10×10см. ОАК от 28.08.15г:Л-7,59 ,п-6,с-70,л-18,м-4,э-2,эр-2,38
Hb-81,тр-43,СОЭ-60; от 03.09.15г:Л-5,3 , Hb-91,тр-30. Б/х от 28.08.15: ЛДГ-826. УЗКТ от 02.09.15г.: Забрюшинные л/у: подвздошные справа
20х16мм. Периферические л/у: в правой паховой области множественные 50х35мм, слева в паху 18х6мм. Проведена терапия по схеме
R+гемазар, на фоне стероидов. Отмечались рецидивирующие кровотечения из опухоли, местная гемостатическая терапия, заместительная
терапии эр.массой, СЗП. Совместно с зав.отделением гнойной хирургии обсуждался вопрос об ампутации, из-за прогрессии,
тромбоцитопении и отказа пациентки операция невозможна. Выписана с рекомендациями: контроль ОАК еженедельно, при снижении
лейкоцитов терапия КСФ; медрола 32мг утром на фоне аспаркама 1тх3р,омепразола 20мгх2р; введение гемцитара 16.09.15г; прием трамала
по 100мг х2-3р\сутки.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СОЧЕТАНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И СИНДРОМА БРУГАДА:
ЕДИНАЯ КАНАЛОПАТИЯ ИЛИ МИОКАРДИТ?
Павленко Т.А, ПМГМУ им.И.М. Сеченова, Москва, Россия
Благова О.В, ПМГМУ им. И.М.Сеченова, Москва, Россия
В данной работе представлен клинический случай пациентки С. 42 лет, поступившей в ФТК им. В.Н. Виноградова 30.09.2015 с жалобами на
периодическое ощущение сердцебиения, слабость, головокружение и потливость. В анамнезе обращали на себя внимание приступы
сердцебиения с 2010г. после перенесенной пневмонии, которые, по данным холтеровского мониторирования, были расценены как НЖЭС, а
так же недавний эпизод пресинкопэ на фоне психоэмоционального стресса. Во время данного эпизода на ЭКГ диагнотирована ЖТ с частотой
150 ударов в минуту, ритм восстановлен с помощью ЭИТ. Сразу после восстановления ритма на ЭКГ возникли изменения,
подобные синдрому Бругада, по поводу чего больной было выполнено ЭФИ и проба с новокаинамидом, но изменения на ЭКГ
воспроизвеести не удалось. В ФТК им. В.Н.Виноградова пациентке была выполнена провокационная проба с этацизином, на 2е сутки
получен паттерн с.Бругада 1 типа. По результатам лабораторных исследований, рентгенографии ОГК и ЭХО-КГ отклонений от нормы не
выявлено. При МР исследовании сердца обнаружено субэпикардиальное и интрамиокардиальное отсроченное контрастирование, что
заставило рассмотреть вариант хронического течения миокардита как источника НЖЭС и возможного провокатора клинических проявлений
с.Бругада. По техническим причинам эндомиокардиальная биопсия не была выполнена. Больная переведена в специализированное
учреждение для установки кардиовертера-дефибриллятора.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПАЦИЕНТ С ВНЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПРАВОСТОРОННЕЙ ПОЛИСЕГМЕНТАРНОЙ
ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ ПРАВОСТОРОННИМ
ОСУМКОВАННЫМ ПЛЕВРИТОМ И ВРОЖДЕННЫМ ПОРОКОМ СЕРДЦА: ОТКРЫТОЕ
ОВАЛЬНОЕ ОКНО.
Былова Н.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Симбирцева А.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Николайчук А.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Максимова С.Ю, ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Пациент 53 лет.15 июня отметил появление,сухого кашля и повышение температуры до 39°C, в течение 2-х недель лечился
самостоятельно,принимал аспирин без эффекта.29.06 в связи с ухудшением состояния,вызвал 03,был доставлен в ГКБ 4 с диагнозом
неуточненная пневмония.Ввиду тотального поражения легкого справа,гипотонии госпитализирован в ОРИТ.ЧДД 24 в мин.ЧСС 104 в
мин.АД 95/60 мм рт.ст.Из анамнеза-пациент проживает один.В течение 20 лет работал на корабле,из страны не выезжал.Наличие вредных
привычек отрицает.Несмотря на неоперированный в детстве порок сердца-открытое овальное окно,вел активный образ
жизни.Наследственный и эпидемиологический анамнезы не отягощены.Весной 2015 года был госпитализирован в связи с
ДТП.Рентгенография органов грудной клетки после ДТП:тотальное затемнение правого легкого,консолидированные переломы 3,4,5 ребер
слева.На момент курации в ГКБ 4 предъявляет жалобы на одышку,боль в правой половине грудной клетки,сухой мучительный
кашель.Состояние средней тяжести,кахексичен,гиперемия лица.ЧДД 24 в мин.Пальпация:локальная болезненность грудной клетки справа и
небольшое усиление голосового дрожания.Перкуссия:выявлено притупление перкуторного звука с тимпаническим
оттенком.Аускультация:ослабленное везикулярное дыхание в проекции пораженной доли правого легкого,сопровождающееся
крепитацией.Шум трения плевры.Систолический шум под легочной артерией,иррадиации шума нет.По данным рентгенографии органов
грудной клетки от 13.06:крупозная пневмония справа,правосторонний плеврит.Рентгенография органов грудной клетки от 29.06:в проекции
правого легкого отмечается негомогенное интенсивное затемнение легочных полей за счет плеврального выпота и инфильтрации легочной
ткани.Тень средостения расширена влево за счет левого желудочка. Заключение:правосторонняя пневмония.29.06.фтизиатр данных за
активный туберкулез не выявил.Санационная ФБС от 29.06:в просвете трахео-бронхиального дерева скудное количество желтоватой
мокроты.Содержимое эвакуировано.УЗИ дренирование жидкостного скопления в правой плевральной полости от 30.06:в паравертебральной
области справа от 5 до 7 ребра определяется ограниченное жидкостное образование 70*60*30 (80 мл).Содержимое эвакуировано.КТ органов
грудной клетки от 30.06:правосторонняя бронхопневмония,осумкованный правосторонний плеврит.Признаки расширения легочного
ствола.Рентгенография органов грудной клетки от 02.07:тотальное снижение прозрачности правого легкого,легочный рисунок не
прослеживается,правый корень не дифференцируется,диафрагма и синусы не определяются.Заключение:крупозная пневмония справа,
правосторонний плеврит.Рентгенография органов грудной клетки от 10.07:правосторонняя полисегментарная деструктивная пневмония с
частично осумкованным плевритом.ЭХОКГ от 10.07:умеренный гидроперикард.Врожденный порок сердца:аневризма межпредсердной
перегородки с незначительным дефектом межпредсердной перегородки.ЭКГ от 13.07:замедление АВ-проводимости,блокада правой ножки
пучка Гиса.Лабораторные данные:общий анализ крови от 29.06:лейкоциты-25,8*109/л,нейтрофилы 85,5%.Общий анализ крови после
проведенного
лечения:лейкоциты-8,5*109/л,нейтрофилы-82,9%.Лечение:левофлоксацин,бромгексин,амикацин,имипенем,цефоперазон,инфузионнная
терапия.15.07 Выписан с улучшением.Трудоспособность временно утрачена.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПРИМЕНЕНИЕ РИТУКСИМАБА В ЛЕЧЕНИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Простомолотов А.О, ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России
Введение. Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Патогенез РА сложен: известно, что
провоцирующими факторами в развитии заболевания являются активация и пролиферация иммунокомпетентных клеток, выделение
цитокинов, факторов роста, синтез аутоантител и формирование иммунных комплексов (ревматоидного фактора). Ритуксимаб представляет
собой генно-инженерные химерные высокоаффинные моноклональные антитела к поверхностным рецепторам В-лимфоцитов - CD20+.
CD20+ - клеточный мембранный антиген, экспрессия которого характерна для «ранних» и зрелых В-лимфоцитов, не экспрессируется на
стволовых, «ранних» пре-В и плазматических клетках. Поэтому удаление CD20+ В-лимфоцитов не нарушает В-клеточный иммунный ответ.
Действие ритуксимаба заключается в удалении В-лимфоцитов за счет комбинации нескольких механизмов — комплементзависимая
клеточная цитотоксичность, антителозависимая клеточная цитотоксичность и индукция апоптоза В-клеток.
Цель. Оценить эффективность и безопасность препарата ритуксимаба при лечении ревматоидного артрита.
Материалы и методы. Клинический разбор пациентки с РА, которая принимала терапию в виде инфузий ритуксимаба. Обзор мировой
литературы по данной проблеме.
Результаты. Пациентка 40 лет, страдающая РА в течении последних 4 лет, степень активности III, степень по DAS 28 – высокая,
рентгенологическая стадия II. Получала базисную терапию: метотрексат в дозе 15 мг/нед., ибупрофен в дозе 1,6 г/сут. Тем не менее, на фоне
проводимой терапии отмечалась стабильно высокая активность заболевания. Было принято решение назначить ритуксимаб. Больная на
фоне лечения ритуксимабом продолжала получать базисную терапию метотрексатом, ибупрофеном.
Ритуксимаб вводили дважды с интервалом в две недели: по 1000 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Оценка
клинических и лабораторных показателей лечебного эффекта проводилась до начала введения ритуксимаба, перед вторым введением
препарата и через 4, 8 недель после первой инфузии. Отмечалось улучшение состояния здоровья, уменьшение длительности утренней
скованности, числа болезненных и припухших суставов, снижалась потребность в ибупрофене. Выявлено значительное снижение СОЭ и Среактивного белка.
Выводы. Таким образом, применение ритуксимаба у больной с РА, в том числе с неадекватным ответом на базисные препараты, оказывает
выраженный продолжительный клинико-лабораторный эффект. Подобная терапия позволяет снизить риск ранней инвалидизации, улучшить
качество жизни пациента и отдаленный прогноз заболевания.
Ключевые слова. Ревматоидный артрит; эрозивно-деструктивный полиартрит; ритуксимаб; химерно-человеческие моноклональные
антитела.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
RAPID PROGRESSION AND DRAMATIC PROGNOSIS IN DIABETES
Boitan B.G, “N.C. Paulescu” National Institute of Diabetes, Nutrition and Metabolic Diseases, Bucharest, Romania
Ceasovschih A.V, Emergency Clinical Hospital "St. Spiridon", Iashi, Romania
I.M. is a 42-year-old woman with a 25-year history of type 1 Diabetes mellitus (since 1991), complicated with diabetic peripheral polineuropathy,
proliferative diabetic retinopathy and diabetic nephropathy with End Stage Renal Disease receiving peritoneal dialysis treatment since 2008.
Associates peripheric arterial disease with bilateral popliteal artery and anterior tibial artery occlusive disease, with second and third toe amputation
ray procedure on the left foot with atone plague to the first and forth toe (last 5 months). She was admitted to the hospital for persistent and severe
pain in the foot, at rest, preventing sleep, and requiring repeated analgesia, with symptom duration 1 week. Because of critical ischemia for
therapeutic intervention. Past medical history is remarkable for rheumatoid polyarthritis requiring medical treatment with Methylprednisolone
4mg/day and Azathioprine 50 mg/day (2012). The patient is enable to care for herself, she has developed anxious-depressive disorder and is on
antidepressive treatment. Other medication include statin, antiplatelet drug, prokinetic and gastroprotector. On examination, the patient appeared
anxious, with full moon face, ESRD-hyperpigmentation, second-degree obesity, the pulse was 78 beats per minute, the blood pressure110/70 mmHg
with orthostatic hypotension, normal breathing, deformity and loss of function of the small joints of the hands, necrosis of tissue associated with
ischemia, discoloration and cold foot, absent peripheric pulse. The remainder of the physical examination was normal. Diuresis is 100 ml. Red-cell
indexes showed macrocytic anemia and neutrophilic leukocytosis. Glycemia and HbA1c (7,3%) showed a relative good control of diabetes. .Surgical
consult diagnosed critical limb ischemia on both legs. Important features of the case. A possible association between type 1 diabetes and rheumatoid
arthritis based on a common association with HLA-DR4 and methylprednisolone treatment hyperglycemia. Early onset of ESRD after 12 years
disease with 7 year history of Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis. Diabetic nephropathy and poor dialysis as important risk factors for diabetic
foot disease; poor foot care, peripheral neuropathy and peripheral arterial disease contributed to amputation of the foot. Poor prognosis because of
reduced efficacy of CAPD and the impossibility of creating a Arterio-Venous Fistula after Eco-Doppler evaluation of the vessels;the patient may
require revision or conversion to above-knee-amputation; long-term survival is dismal for patiens with DM and ESRD and those undergoing AboveKnee-Amputation.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ROUTINE PSA CHECK-FRIEND OR ENEMY?
Stan A.F, Targu-Muresh Emergency Clinical County Hospital, Targu-Muresh, Romania
Pogacean S.P, Targu-Muresh Emergency Clinical County Hospital, Targu-Muresh, Romania
Ceasovschih A.V, Emergency Clinical Hospital "St. Spiridon, Iashi, Romania"
We present the case of a 64 year old male patient, with a history of 2nd type diabetes mellitus on oral antidiabetic drugs, secondary valvular
cardiomiopathy, pulmonary hypertension, who is admitted to the cardiology department for palpitations and possible angina (anterior thoracic pain).
He also accused important weight loss (aprox 20 kg in 6 months), fatigue, asthenia, loss of appetite, decrease of muscle strength and pain of the
scapulo-humeral and hip joints. He was transferred to our department for further investigations, due to severe anemia (6,8 g/dl), elevated ESR (123
mm/h), LDH (590 U/L) and alkaline phosphatase (1022 U/L). We considered autoimmune conditions (lupus, rheumatoid arthritis, polymyositis)
which were infirmed by negative antibodies, multiple mieloma (which we also infirmed by total protein result and immunogram) and solid tumor
(which was later revealed by CT scan: end-stage prostate cancer with bone metastases: vertebral bodies, costal arches, iliac wings, femoral necks and
bones of the scapulo-humeral joints). We also performed upper digestive endoscopy which revealed atrophic gastritis and lower digestive endoscopy
which had normal findings. The patient was also sent to a pulmonology consult and bronchoscopy and was diagnosed with persistent mild asthma and
moderate mixed ventilatory disfunction. During the hospital admittance he received blood transfusions and the anemia was corrected up until 10 g/dl.
We discharged him on diuretics, beta-blockers, oral antidiabetics, LABA+ICS, gastric protection and antalgic medication. He was transferred to the
urological clinic for the prostatic biopsy, which later confirmed the diagnosis (bilateral prostatic adenocarcinoma, with a Gleason score of 9 and 7 for
the right and left lobe respectively). The peculiarity of the case: late stage prostate cancer with bone metastases in an urologically asymptomatic
patient (with no accuses of frequent urination, nocturia, difficulty starting and maintaining a steady stream of urine, hematuria or dysuria). The patient
had never had a PSA check in 14 years (routine check recommendation for males over 50 years old) and when we finally became the result of this
test, it was astounding: 432 ng/ml. But although the PSA screening is currently controversial (the test may result in “overdiagnosis” and
“overtreatment” which involve risks of complications including erectile dysfunction and urinary incontinence, and thus "the potential benefit does not
outweigh the expected harms”) we believe the patient would have had better chances, had he been screened earlier.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
STEROIDS WITHDRAWAL MASQUERADED AS VIRAL MENINGOENCEPHALITIS
Ceasovschih A.V, Emergency Clinical Hospital "St. Spiridon", Iashi, Romania
Petrariu L.P, Recovery Clinical Hospital, Iasi, Romania
Boitan B.G, “N.C. Paulescu” National Institute of Diabetes, Nutrition and Metabolic Diseases, Bucharest, Romania
Stan A.F, Targu-Muresh Emergency Clinical County Hospital, Targu-Muresh, Romania
Patient C, age: 66 years old, known for Seropositive Rheumatoid Arthritis since 1980 (now stage IV) with multiple therapies (Prednison – 10-30
mg/day for more than 30 years), at the moment on biological therapy with anti-TNFalpha (Adalimumab for 6 months) and synthetic DMARD
(Methotrexate 10mg/week). She associates type 2 Diabetes mellitus (1994) and Secondary Cushing Syndrome (1996). We mention that the patient
reported Herpes Zoster last month. Because of elevated glucose level, the patient was led to the Clinical Hospital of Diabetes, Nutrition and Metabolic
Diseases, being hemodynamically stable, without any significant abnormality. Later, the patient developed fever (38,20C), chills, loss of appetite,
nausea and vomiting; suddenly, the neurological status changes with a confusional state with temporo-spatial disorientation, physical and verbal
aggression. A diagnosis of viral encephalitis was made and it was recommended to consult an infectionist. On examination, the patient was
hemodynamically unstable, the blood pressure was 180/110 mmHg, the pulse 130 beats per minute, the oxygen saturation at atmospheric pressure was
94%, the temperature 38,60C; it underwent a complete clinico-biological and imagistic examination for an etiological diagnosis. Under neurological
examination, no meningeal irritation signs were depicted; a cranio-cerebral Computer Tomography was performed which revealed no significant
modifications: no stroke changes or inflammatory lesions. For the next diagnostic step, a lumbar puncture was required: the results of the
cerebrospinal fluid examination (clear aspect, moderate lymphocytic pleocytosis – 97%, minimal increase of albumin – 0.63 g/l, moderate
glycorrhachia – 0.93 g/l) correlated with the clinical context for an immunosuppressed patient, make the diagnosis of viral Herpes
Meningoencephalitis, necessitating specific (Aciclovir 2 g/day) and symptomatic treatment, but with no clinical improvement, the moment that it was
initiated empiric antibiotherapy in double association (Ceftriaxone 3 g/d, with Tienam 2 g/day) with a relatively good response and fever cessation.
We received additional information from relatives that the patient stopped taking corticotherapy one month before. In this context, corticotherapy was
initiated by tapering the doses (Prednison 2.5 mg/day). The clinical outcome was good with overall mental state fully recovered, temporo-spatial
oriented with no confusion, agitation or aggressiveness. On physical examination she becomes hemodynamically stable (blood pressure 120/80 mmHg,
heart rate 68 bpm). After another 7 days of antibiotic treatment, the patient was discharged home with no symptoms and with the following
recommendations: to continue Aciclovir treatment 400 mg every 6 hours for 7 days a week, Prednison 2.5 mg/day; rheumatological evaluation for a
new therapy strategy based on biological therapy and/or corticotherapy; hypoglucidic diet. Conclusions: The particularity of the case was an important
delay in diagnosis corticosteroid withdrawal because of zosterian meningoencephalitis, one month after the client voluntarily stopped taking
Prednison.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ И
«СИНДРОМ ПЕРЕКРЕСТА» - АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО
ДИАГНОЗА
Жарова М.Е, Первый Московский Государственный Медицинский университет им.И.М.Сеченова
Пальман А.Д, Первый Московский Государственный Медицинский университет им.И.М.Сеченова
Диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы (БА), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и их
сочетания нередко вызывают затруднения у практических врачей. В связи с этим в последние годы в литературе обсуждается возможность
выделения отдельного пограничного патологического состояния – «синдрома перекреста», который по данным разных авторов наблюдается
у 15 – 55% пациентов с бронхиальной обструкцией. Таким образом, различные варианты сочетания ХОБЛ и БА у одного человека не
являются казуистикой, что иллюстрирует приводимое ниже собственное клиническое наблюдение.
Пациентка К., 73 лет, жалуется на одышку в покое, усиливающуюся при физических нагрузках, приступообразный кашель с отхождением
светлой вязкой мокроты, провоцируемый резкими запахами и эмоциональным напряжением, утомление и слабость.
Из анамнеза известно, что пациентка длительное время работала на химическом производстве. Вдыхание химикатов вызывало кашель,
чихание. Около 40 лет курит в среднем по 10-15 сигарет в день – индекс курильщика (ИКЧ=17,5). Кроме того, отмечала аллергические
реакции на цитрусовые, укроп, мяту в виде приступов затрудненного дыхания.
Впервые эпизоды затрудненного дыхания, возникавшие на рабочем месте, пациентка заметила еще в 1970-х годах. Наблюдалась в
поликлинике по месту жительства с диагнозом хронического бронхита, получала бронхолитическую терапию, но эффект от проводимого
лечения был недостаточный.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, цианоз слизистых. Голени пастозны. Слышны дистанционные хрипы,
частота дыхания 25 в минуту. Перкуторный звук с коробочным оттенком. При аускультации над легкими выслушиваются сухие свистящие
хрипы, а в нижних долях – единичные трескучие. При исследовании других систем грубой патологии не выявлено.
При обследовании: Общий анализ крови и анализ мочи, а также биохимическое исследование крови без значимых патологических
отклонений и особенностей. Обращали на себя внимание умеренная эозинофилия мокроты (эозинофилы 1-3 в поле зрения) и повышение
общего IgE до 130 МЕ/мл (при норме до 100 МЕ/мл). При исследовании функции внешнего дыхания выявлены признаки тяжелой
необратимой бронхиальной обструкции – ОФВ1 45% от должной, ОФВ1/ФЖЕЛ 0.65, проба с ингаляционным бронхолитиком отрицательная
(прирост ОФВ1 2% и 30 мл).
ЭКГ: Признаки гипертрофии левого желудочка.
ЭХО-КГ: Гиперкинез свободной стенки правого желудочка, что косвенно свидетельствует о его перегрузке.
Был поставлен следующий диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких тяжелого течения, стабильная. Бронхиальная астма,
персистирующего тяжелого течения, неконтролируемая. Хроническое легочное сердце, компенсированное.
Таким образом, не смотря на все трудности дифференциального диагноза, практический опыт показывает, что в случаях так называемого
«синдрома перекреста» правильный клинический анализ, начиная с жалоб и заканчивая результатами обследования, в большинстве случаев
позволяет определится с его нозологическими составляющими, а значит назначить пациенту своевременное и эффективное лечение.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОЙ С ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ НА ФОНЕ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ С ОБСТРУКЦИЕЙ ВЫХОДНОГО ТРАКТА
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
Каракиян А.А, ГБОУ ВПО "Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова" МЗ РФ, Рязань, Россия
Смирнова Е.А, научный руководитель, ГБОУ ВПО "Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова"
МЗ РФ, Рязань, Россия.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) на фоне гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), даже при обструктивной форме, является редким
заболеванием (2,8%), часто осложняется эмболией сосудов головного мозга с развитием инсульта. Преобладающей локализацией ИЭ при
ГКМП является митральный клапан (МК) и пристеночный эндокард, реже - аортальный клапан (АК).
Больная С. 48 лет, госпитализирована в ГБУ РО ОККД с жалобами на ноющие боли в левой половине грудной клетки, одышку при ходьбе
около 30 метров, нехватку воздуха, потливость, головные боли, снижение слуха. ГКМП с обструкцией выходного тракта левого желудочка
(ВТЛЖ) выявлена при ЭхоКГ 7 лет назад, но пациентка к врачам не обращалась, не лечилась. В течение 1,5 лет стала отмечать одышку при
ходьбе. Последние 2 месяца стала повышаться температура до 39° С, появились слабость, потливость, отечность ног, похудела на 7 кг. При
обследовании выявлены: гипохромная анемия (Hb 69 г/л), лейкоцитоз (17,9*109/л), повышение СОЭ до 35 мм/ч, СРБ до 57,2 мг/л,
протеинурия, лейкоцитурия (42*106/л), эритроцитурия (28*106/л), повышение показателей АСТ до 79,7 Е/л, АЛТ до 43,3 Е/л. На ЭКГ покоя
имелись признаки гипертрофии ЛЖ и предсердия, переходящая блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, не исключались очаговые
изменения в миокарде. При ХМ-ЭКГ регистрировалась политопная экстрасистолия, пробежки наджелудочковой тахикардии. При ЭхоКГ
выявлена асимметричная гипертрофия ЛЖ с выраженной обструкцией ВТЛЖ (систолический подаортальный градиент давления 86 мм рт.
ст.), дилатация предсердий, недостаточность МК, АК. Легочная гипертензия. Небольшое количество жидкости в полости перикарда.
Вегетации на створках АК и МК выявлены только при повторном исследовании через 10 дней. При МРТ головного мозга выявлены
признаки лакунарного ОНМК по ишемическому типу в правом полушарии мозжечка. Установлен диагноз: Вторичный инфекционный
эндокардит с поражением МК, АК (недостаточность МК с рег. 3-4 ст., АК с рег. 2 ст., вегетации на створках МК, АК); почек (нефрит);
головного мозга (ОНМК по ишемическому типу в правом полушарии мозжечка), развившийся на фоне ГКМП с выраженной обструкцией
выходного тракта ЛЖ. Политопная экстрасистолия, пробежки наджелудочковой тахикардии. ХСН II Б ст., 3 ФК, гидроперикард, легочная
гипертензия. Хронический пиелонефрит, обострение. Анемия средней степени тяжести. Фиброматоз. На фоне внутривенного введения
цефтриаксона и амикацина сохранялись подъемы температуры в вечернее время до 38°С, переведена на кубицин с положительным
эффектом, направлена в ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (г. Пенза), где проведена операция: реконструкция левого желудочка
миосептэктомия по Морроу, протезирование МК с сохранением подклапанного аппарата, протезирование АК.
Таким образом, современное терапевтическое и хирургическое лечение ИЭ с поражением двух клапанов сердца на фоне ГКМП:
антибактериальная терапия и одномоментное проведение миосептэктомии с протезированием МК и АК, позволили не только устранить
признаки клапанной инфекции, но и обструкцию ВТЛЖ.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВОЗМОЖНОСТИ ПРОЛОНГИРОВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ
ИСТМИКОЦЕРВИКАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПРОЛАБИРОВАНИИ ПЛОДНОГО
ПУЗЫРЯ
Еремина А.О, Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н.И. Пирогова
Спиридонов Д.С, Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н.И. Пирогова
Шалина Р.И, Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н.И. Пирогова
Пациентка П, 31 год. Клинический диагноз при поступлении в стационар: Беременность 24-25 недель, угроза преждевременных родов,
состояние после коррекции истмикоцервикальной недостаточности акушерским разгружающим пессарием, пролабирование плодного
пузыря, бесплодие первичное 6 лет (мужской фактор), состояние после ЭКО (5 попытка), 1 роды в 31 год, гипотиреоз. Из анамнеза: данная
беременность протекала с явлениями начавшегося выкидыша с 7 недель. В 21 неделю диагностирована истмикоцервикальная
недостаточность (ИЦН): длина шейки матки 22 мм. Амбулаторно проведена коррекция ИЦН введением разгружающего акушерского
пессария Dr.Arabin, интравагинально назначен Утрожестан 200 мг х 1 раз. По УЗИ в 23 недели выявлено пролабирование плодного пузыря в
цервикальный канал. В стационаре продолжена терапия гестагенами, антибактериальными препаратами, санация влагалища. Выполнена
профилактика респираторного дистресс синдрома (РДС) плода. В 24-25 недель с учетом жалоб на тянущие боли внизу живота и угрозу
прерывания беременности произведено удаление акушерского пессария. Несмотря на риск септических осложнений, учитывая настойчивое
желание пациентки и отсутствие явлений хориоамнионита по данным клинических симптомов и лабораторных анализов в сроках 24-34
недели (С-реактивный белок 4,35-10,6 мг/л; лейкоциты 4,39-6,6 х 109/л), назначена терапия, направленная на пролонгирование беременности
(Sol. Gynipral 75 мкг/15 мл + Sol. NaCl 0.9% 35.0 мл в/в инф √инф= 4 мл/час, Утрожестан 200 мг х 1 раз на ночь во влагалище). Посев на
биоценоз влагалища с микроскопией мазка и определением чувствительности к антибиотикам проведен в 26 недель (Enterococcus faecalis
105, Escherichia coli 105, Lactobacillus spp.), в 30 недель (Klebsiella 105, Candida). Учитывая результаты исследований, пациентка получила 2
курса антибактериальной и противогрибковой терапии. Несмотря на открытие шейки матки и пролабирование плодного пузыря,
беременность прогрессировала на фоне проводимой терапии. В 33-34 недели излились околоплодные воды. В экстренном порядке, под
эпидуральной анестезией выполнено чревосечение по Джоэл-Кохену и кесарево сечение в нижнем маточном сегменте. Извлечен живой
мальчик с признаками недоношенности: масса 2850 гр, длина 47 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов, по Сильверман 3-4 балла. Проведена
профилактика РДС путем введения сурфактанта. В респираторной поддержке не нуждался, дышал самостоятельно. Диагноз при переводе в
отделение реанимации и интенсивной терапии: недоношенность 34 недели, болезнь гиалиновых мембран. Получал антибактериальную,
антианемическую терапию. На вторые сутки жизни переведен на второй этап выхаживания в удовлетворительном состоянии. На шестые
сутки после операции пациентка выписана в удовлетворительном состоянии. При УЗИ органов малого таза патологии не выявлено. По
данным патогистологического исследования последа: данных за хориоамнионит не выявлено.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ
МЕТОТРЕКСАТОМ ПО ПОВОДУ БОЛЕЗНИ СТИЛЛА
Левикова А.Д, ГКБ им. С.П. Боткина
Пациент К. , 39 лет. При поступлении жалобы на: боли в г/суставах, нарушение координации , лихорадку до 39, утомляемость,
похудание на 40 кг за 1,5 года. Аn.morbi:увел. подмышечных л\у справа с 2012г. Заболел остро: в апреле 14г ломота в теле, боли в
суставах,отечность, ограничение подвижности, лихорадка до 39, похудание, синовиты обоих к\суставов. В мае.14г выявлена
перифер. лимфоаденопатия . Биопсия надключичного л/у, данных за лимфому не получено. 06. 2014г находился на лечении в НИИ Ревм. с
диагнозом: РА с внесуст. проявлениями , РФ(-), АЦЦП (-) акт.З, , ФК 3. Начата терапия актемра + метаджект 10мг/нед с пол. эффектом.
При повт. инфузии - анафилактический шок. Смена препарата на адалимумаб 40мг/в 2 нед+ метотрексат 15мг/нед+преднизолон Зт/сут. На
фоне терапии отмечал появление лихорадки до 39С, сохранялась слабость. В течение года похудании на 40кг. Ухудшение состояния с
12.2014г,когда появились головные боли. В январе 2015г слабость, синовиты обоих к\суставов с ограничением объема движений, Т тела
39С, головокружение, диплопия, потеря сознания. По СМП госпитализирован. Выявлен вторич. менингит средне-тяжелого течения. На
фоне а\б и противовир. терапии значительное улучшение. была проведена биопсия л/у правой подмыш. по результатам нельзя исключить
ЛПЗ.В последующем данные всех биопсий были пересмотрены в ГНЦ , диагноз верифицирован как ЛПЗ иммунодефицит- ассоциированное
с признаками подобными Лимфоме Хождкина. Однократно введено 800мг циклофосфана. С янв. 2015г из-за данных осложнений спец.
лечения не получал . После введения ЦФ появилось онемение правой половины тела, лица, языка, вновь лихорадка, боли в суставах,
госпитализирован в отделение ревм. проводился диф. диагноз между ЛПЗ и с. Стилла . Позднее диагноз был верифицирован как
с.Стилла,получал 20 мг преднизолона и НПВС. Онемения языка и лица купировалось, а тела осталось.При КТ гр.и бр.пол. от 04-15:
массивная лимфааденопатия.Трепанобиопсии к/м от 04.15: Вторичные изменения.Биопсия забрюшинного лимфоузла.
Заключение: реактивный характер изменений . В августе 2015г госпитализация в ревм. отделение ,где диагностирован с.Стилла,
продолжена терапия преднизолоном, НПВП. В связи с плохим самочувствием, а также для окончательной верификации диагноза
госпитализирован в отд.гематологии.УЗИ ОБП :гепатоспленомегалия. Периферическая и внутрибрюшная лимфааденопатия.В отделение
продолжена терапия преднизолоном 10мг/сут.По данным ИГХ : ЛПЗ, EBV+, иммунодефицит-ассоциированное (LPD), с Hodgkin-likeпризнаками после терапии метотрексатом. Пациенту введена мабтера из расчета 375 мг\м2, на фоне терапии отметилась резко
положительная динамика в виде уменьшения всех групп л\у, улучшения общего самочувствия.Пациент был выписан на амб. лечение,сейчас
отмечается полная ремиссия по ЛПЗ, РА в неакт. фазе.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ДИАГНОСТИКА B-12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРИ НЕВОЗМОЖНОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ
ПУНКЦИИ КОСТНОГО МОЗГА.
Ермилова А.Н, Студентка
В12, фолиево-дефицитная анемия была впервые описана Аддисоном в 1855 г. В те времена она являлась страшной болезнью, которая
уносила жизни многих людей. С тех пор, было совершено множество открытий, с помощью которых были выявлены этиология, патогенез, а
также предложены методы лечения анемии. Однако, несмотря на разработанные методы профилактики, в наше время встречаются случаи
этого заболевания.
Больной С. В возрасте 74 лет в сентябре 2015 года поступил с жалобами на головокружение, общую слабость, одышку, снижение аппетита,
снижение веса. Считает себя заболевшим в течение 6 месяцев. В анамнезе резекция желудка по поводу язвенной болезни около 40 лет назад.
Объективно состояние средней тяжести, кожные покровы и слизистая бледные, тоны сердца приглушены, Ps 83/мин, АД 110/70.
В картине крови:
резкое снижение количества эритроцитов 1,6*1012/л
HGB 7,2 g/dl
MCH несколько повышен (44,6 pg)
MCV 121 fl (преобладают макроциты)
СОЭ 50
WBC 4,0*109/л
АСТ 68 U/L
АЛТ 45 U/L
Креатинин 97 мкмоль\л (СКФ 69,75 по MDRD)
Пункцию костного мозга провести не удалось в связи со сниженным количеством тромбоцитов (16*109/л), поэтому был выбран
альтернативный метод постановки диагноза - определение в сыворотке крови витамина В12 и фолиевой кислоты. Выявлено снижение
содержания В12 и фолиевой кислоты в крови (85 пг/мл и 2,5 нг/мл соответственно, при референсных значениях 187,0-883,0 пг/ и 3,1-20,5
нг/мл ). При проведении эзофагогастродуоденоскопии обнаружен атрофический гастрит культи желудка, оперированного по Бильрот I.
Частым осложнением резекции желудка является В12-дефицитная анемия. У таких больных развивается анемия в течение 3-5 лет после
резекции. Однако, наш пациент отрицает наличие признаков болезни в течение последних 40 лет. При этом пациент утверждает, что вел
здоровый образ жизни все это время, придерживался диеты и не употреблял алкоголь, никогда не курил.
Причиной возникновения анемии у нашего пациента является резекция желудка в сочетании с атрофическим гастритом, что говорит о
снижении синтеза внутреннего фактора Касла и, как следствие, снижении всасывания витамина В12 в тонком кишечнике. Дефицит
фолиевой кислоты может быть обусловлен снижением ее количества в пище, т.к. пациент в последние 6 месяцев чувствует снижение
аппетита и часто отказывается от мяса, печени. Недостаток В12 и фолиевой кислоты влечет за собой нарушение синтеза ДНК в
эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в клетках эритроидного ряда и в клетках других тканей. Это ведет к расстройству
процесса деления и созревания эритроцитов. Таким образом, формируется патологический мегалобластический эритропоэз.
На основании полученных данных было назначено лечение: диета (богатая говяжьим мясом, печенью, исключают жирую и острую пищу, в
рацион добавляют овощи), витамин В12 в инъекций и фолиевая кислота в таблетках. Данное лечение пациент будет вынужден получать в
течение всей жизни.
На фоне проведенной терапии наступило улучшение: исчезли приступы головокружения, появился аппетит.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ИЗОЛИРОВАННЫЙ КОЖНЫЙ СИНДРОМ В ДЕБЮТЕ ДЕРМАТОМИОЗИТА:
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.
Меркулова И.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Ямка Ю.П, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Хлебников В.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Шеменкова В.С, РНИМУ им. Н.И, Пирогова
Дерматомиозит относят к группе идиопатических воспалительных миопатий, которые являются редкими заболеваниями с частотой
встречаемости 2-10 случаев на 1 млн. населения. Кожные проявления являются характерным симптомом заболевания и могут быть первыми
проявлениями болезни, приводя пациента и врача к длинному диагностическому поиску.
Пациент Е., 57 лет, поступил 21.10.2015 г. в ревматологическое отделение ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы с жалобами на высыпания в
области верхних конечностей, грудной клетке, гиперемию лица, снижение силы проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей.
В 2012г. впервые отметил эритематозные высыпания в области локтевых суставов, которые в дальнейшем распространились на туловище и
шею. Больной обследовался и наблюдался у дерматолога с различными диагнозами: псориаз, красный плоский лишай, себорейный дерматит,
розацеа. Проводимое лечение – без эффекта, отмечалась генерализация высыпаний, появился периорбитальный отек. Пациент был
направлен к ревматологу с подозрением на дерматомиозит. При осмотре: гиперемия лица с параорбитальным отеком, множественная
папулезная сыпь на кистях, эритематозная шелушащаяся сыпь на верхних конечностях и верхней части спины (симптом «шали»), шее и
области груди с тенденцией к слиянию. При лабораторном исследовании выявлены антитела к Ro-52, повышение уровня
креатининфосфокиназы (КФК), аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ). При проведении игольчатой
электромиографии (ЭМГ) дистальных и проксимальных мышц верхних и нижних конечностей обнаружены денервационнореиннервационный процесс и перестройка мышечных потенциалов по миогенному типу. Проводится медикаментозное лечение:
глюкокортикостероиды (преднизолон), ингибиторы протонной помпы(омепразол).
Наличие у пациента характерных кожных изменений в виде эритематозной («гелиотропной») сыпи, симптома «очков», признака
Готтрона (эритематозно-фиолетовые высыпания над суставами), а также мышечной слабости проксимальных групп мышц, повышение
уровня сывороточных ферментов (КФК), миопатические изменения по ЭМГ позволили установить диагноз дерматомиозита.
Представленный клинический случай демонстрирует сложность дифференциально-диагностического поиска при наличии изолированного
кожного синдрома в дебюте заболевания.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР КОМОРБИДНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И
СОМАТОФОРМНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ
Яльцева Н.В, ЯГМУ, кафедра терапии ИПДО, доцент, д.м.н.
Леонтьева Е.А, ЯГМУ, кафедра терапии ИПДО, аспирант
Коморбидность аффективных расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний рассматривается как неблагоприятный фактор, влияющий на
проявления и исход соматического заболевания. В клинической практике аффективные расстройства у кардиологических больных часто
остаются нераспознанными. Случай коморбидности аффективного расстройства и сердечно-сосудистого заболевания демонстрирует
клинический пример.
Мужчина 51 года, внезапно ощутил головокружение и чувство нехватки воздуха во время игры в футбол. Была вызвана бригада СМП,
выполнена ЭКГ, с острым коронарным синдромом пациент госпитализирован в БИТ кардиологического отделения Ярославской областной
клинической больницы. На госпитальном этапе выставлен диагноз "острый инфаркт миокарда", проведена тромболитическая терапия – без
эффекта. Выполнена коронарография, диагноз ОИМ подтвержден, установлены 2 стента, назначена комплексная медикаментозная терапия.
В кардиологическом отделении состояние пациента с 5-го дня госпитализации квалифицировалось как удовлетворительное, жалоб он не
предъявлял. Для продолжения терапии пациент переведен в реабилитационное отделение.
На 3 день пребывания в отделении реабилитации пациент ощутил неинтенсивную ноющую боль в прекардиальной области,
сопровождающуюся чувством холода во всем теле. Периодически пациенту казалось, что сердце «готово выпрыгнуть из груди», в голове
ощущалась пульсация. Применение нитроспрея привело к появлению головной боли и головокружения. Пациент вновь госпитализирован в
БИТ с подозрением на тромбоз стента. Повторно выполнена коронарография, ЭКГ, ЭХО-КС, лабораторные исследования: тромбоз стента не
подтвердился.
Врачи БИТ отметили изменения в эмоциональном состоянии пациента: в дебюте заболевания он был спокоен, настроение, сон и аппетит не
нарушались. Во время второй госпитализации пациент постоянно ощущал ноющую боль в прекардиальной области, нарушился сон (частые
пробуждения с чувством страха, кошмарные сновидения). В связи с этим пациент проконсультирован психотерапевтом.
На приеме мужчина 51 года, частный предприниматель. Ранее считал себя абсолютно здоровым, занимался спортом (мастер спорта по
плаванию). Из вредных привычек – курение. Ситуацию на работе описывает как хронический стресс. При детальном расспросе уточнены
жалобы, связанные с дискомфортом в прекардиальной области, появившиеся в отделении реабилитации. Чувство собственного бессилия в
этой ситуации было особенно тягостным. Ранее таких ощущений пациент не испытывал, хотя неоднократно переживал значимые стрессовые
ситуации (крупные финансовые потери).
Пациенту наряду с основным был выставлен диагноз «соматоформная вегетативная дисфункция», предложена терапия агомелатином в дозе
25 мг/сутки.
Начав терапию антидепрессантом, пациент отметил улучшение состояния на 7 день лечения. Улучшилось засыпание, качество сна;
пробуждения среди ночи отмечались значительно реже. На 10 день терапии редуцировались боли и дискомфорт в прекардиальной области.
После окончания реабилитационного курса терапии состояние значительно улучшилось, симптомы редуцировались полностью, появилось
желание продолжать активно работать, вера в успех терапии. После выписки ведет активный образ жизни, работает, посещает бассейн,
бросил курить.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ БЛОКАДЫ ПОДВЗДОШНО-ПОЯСНИЧНОЙ МЫШЦЫ ПОД
УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КОНТРОЛЕМ
Герасимова М.А, ГБОУ ВПО "Северный государственный медицинский университет", г. Архангельск
Шорохов С.Д, ГБУЗ АО "Архангельская областная клиническая больница", г. Архангельск
Пациент Б., 58 лет поступил в неврологическое отделение ГБУЗ АО «АОКБ» 14.10.15 с жалобами на интенсивные ноющие боли в шее,
межлопаточной области, поясничном отделе позвоночника, с иррадиацией в левую паховую область, головную боль, звон в ушах. Из
анамнеза известно, что пациент страдает остеохондрозом позвоночника длительное время. Хронические заболевания: гипертоническая
болезнь. Аллергии нет. В сознании, ориентирован, контактен, эмоционально лабилен. Менингеальные знаки /–/. Зрачки D=S=3 мм,
фотореакция /+/, глазные щели D=S, глазодвигательных расстройств и нистагма нет. Оскал S<D, язык с девиацией S, рефлексы орального
автоматизма /+/. Движения ограничены в грудном и поясничном отделе позвоночника, ротация в тазобедренных суставах, походка щадящая
с небольшим наклоном туловища вперед. Мышечный тонус D=S, при пальпации вертебральных и пара- точек отмечается умеренная
болезненность на уровне С2-С6 (S), Th1-2, Th 5-8 (D, S), выраженная болезненность на уровне L4-S1(S). Симптомы натяжения умеренно /+/.
Сухожильные рефлексы с рук D=S, с ног S<D. Чувствительных и координаторных расстройств нет. По результатам лабораторных и
инструментальных методов исследования заключительный клинический диагноз следующий: Спондилогенная левосторонняя
люмбоишиалгия. Спондилогенная цервикотораколюмбалгия. Выраженный мышечно-тонический (распространенная миофиксация, синдром
подвздошно-поясничной мышцы) и нейродистрофический синдромы (синдром хронической боли), ухудшение. Фон: Дорсопатия:
остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Протрузии межпозвоночных дисков L2-L3, L3-L4. Задние диффузные грыжи
межпозвоночных дисков L4-L5, L5-S1. Умеренно-выраженный спондилоартроз. Спондилез на уровне L5-SI. Затянувшееся обострение.
Дисциркуляторная энцефалопатия I-II степени. Атеросклероз БЦА. Гипертоническая болезнь II стадия, риск 3. Было проведено
соответствующее медикаментозное лечение. В дополнение к лекарственной терапии были проведены лечебно-медикаментозные блокады
(ЛМБ) с согласия пациента. Вначале была проведена блокада большой поясничной мышцы паравертебральным доступом. Паравертебрально,
т.е. отступя от остистого отростка на 5-6 см на уровне L5-S1 была введена пункционная игла длиной 15-20 см до упора в поперечный
отросток позвонка и далее, огибая его по верхнему краю, до ощущения «провала» на глубину 5 см в переднем направлении с последующим
введением раствора 2% лидокаина 6,0 + гидрокортизона 2,0 + 0,9% хлорида натрия 12,0. Также проводилось обкалывание триггеров.
Блокады проводились через день. В связи с незначительным эффектом от ЛМБ было принято решение о проведении блокады под
ультразвуковым (УЗ) контролем непосредственно в подвздошно-поясничную мышцу. Данная технология стала применяться в
Архангельской области относительно недавно. Под контролем УЗ с целью позиционирования пункционной иглы был введен раствор 2%
лидокаина 6,0 + гидрокортизона 2,0 + 0,9% хлорида натрия 12,0 в большую поясничную мышцу на 3-4 см латеральнее бедренной артерии и
на 1-2 см дистальнее паховой связки. Глубина введения – 2 см, положение пациента – лежа на спине, со слегка согнутой левой ногой. Таким
образом, на фоне проведенной терапии болевой и мышечно-тонический синдром уменьшились, улучшилась походка.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЛИЯНИЯ CHLAMYDIA TRACHOMATIS НА ВЫЯВЛЕНИЕ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Петина А.М, ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России
Пузина Н.А, ГБУ РО
ЦМВ- это вирусное антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем, относящимся к роду Cytomegalovirus, семейству
Herpesviridae. Наличие антител к ЦМВ выявляется у 50% взрослых и 15% подростков. Обычно инфекция протекает бессимптомно и человек
является носителем вируса, становясь источником инфекции. При иммуносупрессии вирус может вызвать генерализированный процесс,
характеризующийся тяжелым поражением ЦНС и других органов. Репродукция вируса происходит в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов и впоследствии сохраняется в состоянии латенции в лимфоидных органах. При снижении иммунитета ЦМВ способен к
бессимптомному вирусовыделению. Диагностика ЦМВИ затруднена, но при одновременном заражении ЦМВ и Chlamydia trachomatis, микстинфекция усиливает выделение ЦМВ и повышает вероятность его диагностики.
Мы хотим представить Вам интересный клинический случай выделения ЦМВИ на фоне Chlam.tr.
16 октября 2013 года в ГБУ РО "ОККВД" г. Рязани самостоятельно обратилась больная А., 24 лет, с жалобами на кровянистые выделения в
течение 1 месяца (с 08.09.2013г.), тянущие боли внизу живота. Самостоятельно не лечилась.
Anamnesis vitae: Менструации с 13 лет. Цикл 30 дней. Последние месячные 08.09.13г. Половая жизнь с 17 лет. Перенесенные заболевания:
Грипп, ОРВИ. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез не отягощен. Соматически здорова. Status praesens: Выделения обильные,
жидкие, кровянистые. Эктопия 10х10 мм. Выделения из цервик. канала слизистые, кровянистые.
Предварит. диагноз: Эктопия шейки матки. НМЦ. Цервицит.
Диагностические мероприятия: 1) ОАК, ОАМ- без патологии 3)УЗИ- ЭХО-признаки поликистозного строения яичников;
4)Общеклиническое исслед. отделяемого мочепол. орг. (16.10.13) - признаки воспал. за счет повыш. лейкоцитов в шейке матки. Патогенной
флоры (Nesseria Gonorhoeae, Trich. Vag., мицелий и споры Candida) не обнаружено.
Больной был проведен скрининг микрофлоры урогенит. тракта методом Real-time PCR, в котором были обнаруж.: Chlamydia trachomatis,
CMV, Ureaplasma spp, Gardnerella Vag.
В результате был поставлен окончательный диагноз: Хронический хламидиоз, уреаплазмоз, носитель ЦМВИ. Уретрит, цервицит.
Сопутств.: Эктопия шейки матки, НМЦ.
Лечение в 2 этапа. 1 эт: с 24.10.13г. Бион по 1т/сут, Трихопол 5,0/сут, Клион Д N10 PV, Местн лечение Ur,Cer,Rec фурацилином.
Явка 28.10.13г.: Жалобы на НМЦ. Слизистая вульвы гиперемиремирована, выдел. кровянисто-слизистые. Закончила прием трихопола.
2 эт: Юнидокс 100 мг 2 р/сутки 7 дн, Вильпрафен 500 мг 3 р/сут 7 дн,Вобэнзим 3 таб. 3 р/сут.
Явка 10.12.13г.: Жалоб нет. Закончила прием а/б. Контр. иссдед. отделяемого мочепол. органов патологии не выявило. ПЦР исслед. на ДНК
Chl. tr, CMV, Ur spp, Gardn. Vag- без патологии.
Вывод: 1) ЦМВИ представляет на сегодня серьезную проблему для здравоохранения, что связано с убиквитарностью инфекции, высокой
пораженностью населения ЦМВ, возможностью внутриутробных поражений плода, частым развитием рецидивов у больных с
иммунодефицитами. 2) У иммунокомпетентных лиц заболевание протекает бессимптомно, поэтому при обращении пациентов с ИППП
рекомендуется делать полное обследование, включающее в себя исследования на цитомегаловирусную инфекцию.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА
Ермаков Д.И, студент 5 курса МИ ОГУ
Больной С, мужского пола, 49 лет, 8 августа 2015 года после лечения жаропонижающими средствами по поводу ангины появились
мелкоточечные высыпания на коже туловища и конечностей. Обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства.
Состояние было расценено как аллергическая реакция. На фоне проводимого лечения антигистаминными препаратами появлялись новые
высыпания, боли и припухлость в голеностопных суставах. Пациент проконсультирован ревматологом, после чего 16.09.2015 был
госпитализирован в ревматологическое отделение Орловской областной клинической больницы. При поступлении: общее состояние
удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, на коже туловища и конечностей визуализируются мелкоточечные высыпания. При
осмотре голеностопных суставов определяется припухлость, дефигурация, боль при пальпации, боль при пассивных и активных движениях,
ограничение объема движения в этих суставах. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные,
ритмичные, ЧСС 77 ударов в минуту, АД 120/80 мм рт.ст. В ОАК на момент поступления: умеренная анемия (Hb 125g /l), лейкоцитоз
(10,6*109/л) со сдвигом формулы влево, небольшое повышение тромбоцитов (370х106/л). БАК: общий белок - 68,1 г/л, глюкоза - 4,4ммоль/л,
мочевина - 8,7ммоль/л, креатинин - 83 мкмоль/л, билирубин - 11 мкмоль/л, АЛТ – 42 МЕ, АСТ- 28 МЕ, холестерин – 5,2 ммоль/л, мочевая
кислота – 330 мкмоль/л, СРБ – 12 мг/л. IgA - 325г/л, IgM - 204г/л, IgG -1410г/л. ЦИК- 100% (норма до 95%). ОАМ от 16.09.15:
макрогематурия. Моча по Нечипоренко от 16.09.15 – лейкоциты - 1,25 тыс., эритроциты - 9,5 тыс.. Моча по Нечипоренко от 22.09.15:
лейкоциты - 1,5 тыс., эритроциты - 22,0 тыс.. Изотопная ренография: легкая степень нарушения накопительно-выделительной функции левой
почки. Посев крови на стерильность – роста нет. Был выставлен диагноз: Геморрагический васкулит с поражением кожи, суставов, почек,
тяжелое обострение. Проводилось лечение: преднизолон, курантил, никотиновая кислота в/м, пентоксифиллин в/в капельно. На фоне
проводимого лечения уменьшилось количество и выраженность высыпаний, уменьшились боли в голеностопных суставах, увеличился объем
движений в суставах, уменьшилась гематурия. Данное клиническое наблюдение демонстрирует недостаточную настороженность врачей
амбулаторно-поликлинического звена в диагностике системных васкулитов. Несмотря на типичное начало заболевания после инфекции,
дебют заболевания с кожных проявлений, состояние расценивалось как аллергическая реакция. Больной был проконсультирован
ревматологом только после появления суставного синдрома. А к моменту госпитализации уже развилось поражение почек. Таким образом
необходима более тщательная диагностика врачом-терапевтом системных заболеваний.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДУЗ. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ, СТ. ДЕКОМПЕНСАЦИИ.
ГИДРОПЕРИКАРД.
Велиева Н.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Больная К. 28 лет, отмечает жалобы на одышку при ходьбе и незначительной физической нагрузке в течение 2-х месяцев, давящие боли в
прекардиальной области, купируемые самостоятельно, повторяются до 5 раз в сутки, появляются при положении на левом боку, проходят
при смене положения, отеки лица в утренние часы, отечность нижних конечностей до коленного сустава, тяжесть при ходьбе. АД 90/60
мм.рт.ст. , периоды сердцебиения на 1-2 минуты, самостоятельно проходящие. Считает себя больной около полугода, когда начала отмечать
появление утренних отеков лица, отеков на нижних конечностях до нижней трети голени, частые колебания веса в течение нескольких дней.
С января 2015 года отмечает появление одышки при подъеме на один пролет, давящие боли в прекардиальной области, купируемые
самостоятельно, повторяются до 5 раз в сутки, усиление утренних отеков и распространении отеков на нижних конечностях до коленного
сустава, появление тяжести в ногах, синющность губ, ногтевых фаланг, похолодание конечностей. В феврале 2015 года обратилась к
терапевту, проведено обследование – ОАК, ОАМ, ЭКТ, Эхо-КГ. Получено направление на обследование в Новосибирский кардиоцентр,
куда 22 февраля больная была госпитализирована с диагнозом Перикардит, получала лечение, назвать затрудняется, отмечает
положительную динамику- уменьшение отеков, снижение массы тела на 2 кг за период лечения, уменьшение одышки. 3 марта больная
переведана на лечение в ККЦ по месту прописки. С 2005 года ЖДА, получает сорбифер 1 т 2 р/день. С 2007 находится на диспансерном
учете по поводу Диффузного эндемического зоба, получала L- тироксин, сейчас ничего не получает. Объективно: при поступлении общее
состояние средней степени тяжести, ознание ясное, положение активное. Телосложение правильное, ИМТ= 22,9 кг/м2 . Кожные покровы и
слизистые чистые, умеренно влажные. Больная с замедленным темпом речи.Дыхание везикулярное, хрипов нет. Во всех точках аускультации
выслушиваются 2 тона. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой и ЛА отсутствует, шумов нет, ЧСС 60. Живот
мягкий, безболезненный. Область шеи визуально изменена, за счет щитовидной железы. Щитовидная железа увеличена на 1 большую
фалангу больной. При пальпации безболезненна. Лабораторно: ОАК- признаки анемии, ОАМ, Б/Х крови – без патолдогии, Эхо-КГ:
Расхождение листков перикарда по п-1,0 см, по з- 1,7 см. Заключение : Перикардит ?; ЭКГ: Синусовый ритм ЧСС 67 в мин. Диффузные
изменения миокарда, Т сглаженный, одиночные ЖЭ; УЗИ ЩЖ:Диффузные изменения ЩЖ, очаговые изменения обеих долей; УЗИ ОБП:
Умеренное увеличение печени за счет правой доли, КВР 156 см.Селезенка не увеличена. Диагноз: Основной- ДУЗ. Первичный гипотиреоз,
ст. декомпенсации. Гидроперикард. Сопутствующий- ЖДА, легкой степени тяжести. Назначено: фуросемид, милдронат, р-р KCL,
триметазидин, сорбифер, L-Тироксин.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST, ОСЛОЖНЕННОГО
АНЕВРИЗМОЙ ЛЖ
Велиева Н.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Больной П 56 лет, жалобы на сильную боль за грудиной давящего характера, иррадирующая в левую руку и плечо, продолжающуюся около
1,5 часов, нитроглицерин не принимал, обильную потливость, повышение артериального давления до 150/95 мм.рт.ст.(АД-оптимальное:
140/90 мм. рт. ст.),сопровождающееся головокружением, болью в висках, затылке. Получает гипотензивную терапию (индапамид,
лизиноприл, конкор). 25 февраля 2014 года появилась сильная давящая боль за грудиной, обильная потливость(холодный пот),
полуобморочное состояние. Такое состояние длилось до 1,5 часов. На своей машине добрались до станции СМП и был госпитализирован в
местную больницу города Ленинск-Кузнецк, где получал лечение(назвать затрудняется) откуда после нормализации состояния 13 марта 2014
года бригадой СМП доставлен в кардиоцентр для дальнейшего лечения. Больше 40 лет курит по 1 пачке в день. Отмечает по утрам
отхождение небольшого количества мокроты. Объективно: при поступлении общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное,
положение активное. Телосложение правильное, ИМТ= 31,1 кг/м2 . Кожные покровы и слизистые чистые, умеренно влажные. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. При определение относительной тупости сердца - признаки гипертрофии ЛЖ. Во всех точках аускультации
выслушиваются 2 тона. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 89. Живот мягкий, безболезненный. Лабораторно: ОАК,
ОАМ-без патологии, ЭКГ: Аневризма левого желудочка. Q- образующий передний инфаркт миокарда, ЭХОкг:ФВ- 39 %. Диагноз:
Основной: ИБС.ИМ от 25.02.14 Q-образующий передний. Осложненный аневризмой ЛЖ. Killip 0.Фоновый: ГБ I ст., риск 2(умеренный).
Ожирение I степени. Сопутствующие: Хронический бронхит, вне обострения. Назначено: антиагреганты (аспирин, клопидогрел), статины, вадреноблокаторы, ИАПФ ,индапамид.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ ПРОТЕКАЮЩЕЙ НА ФОНЕ
AL-АМИЛОИДОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ, СЕРДЦА, ПОЧЕК.
Левикова А.Д, ГКБ им. С.П. Боткина
Пациентка К., 69 лет. ,считает себя больной с 04.2015г., когда отмечалось появление выраженных отеков на конечностях. В июне 2015
находилась на стац.лечении , где выявлен генерализованный отечный синдром.В б\х- гипоальбуминурия, азотемия .Впервые заподозрен
диагноз множественной миеломы. Обследовалась амбулаторно.Иммунохим. исследование: моноклональная секреция Gλ . Секреция белка
Б-Д λ . Дефицит иммуноглобулина G. Диспротеинемия по нефротическому типу. Массивная протеинурия по смешанному типу . Повышение
уровня β2-микроглобулина.Миелограмма : плазм. клетки 2,8%. РГ костей черепа : деструктивных изменений нет.ЭХО-КГ :
Гипертрофия ЛЖ с выраженной внутрижелудочковой обструкцией, обструкцией выходного тракта ЛЖ. Полости сердца не расширены.
Легочная гипертензия 1 ст.Умеренный гидроперикард.Гистология биоптата кожи :При окрашивании Конго красным по ходу
коллагеновых волокон и в стенках сосудов среднего калибра определяются отложение неоднородных Конго-позитивных масс с эффектом
лучепреломления в поляризованном свете.В коже морфологическая картина характеризует периколлагеновый амилоидоз.26.07.2015 —
резкое ухудшение состояния в виде гипотензии до 65/40 мм рт.ст., в связи с чем находилась на стационарном лечении, где проводилась
сопроводительная терапия. Для дальнейшей терапии госпитализирована гемат. отделение ГКБ им Боткина.В отделении тяжесть состояния
больной была обусловлена выраженным отечным синдромом. В б\х крови выявлена азотемия , гипокальциемия, гипопротеинемия,
гипоальбуминемия (мочевина 13.7ммоль\л, креатинин-517 мкмоль\л,( СКФ по СКD-EPI 6 мл\мин\1.73 м2) Электрофорез белковых
фракций : альбумин 15 г\л, гамма 18,8 г\л. УЗИ ОБП : толщина паренхимы пр. почки – 18 мм, левой – 17 мм. Заключение: диффузные
изменения печени, поджелудочной железы. Распространенные инфильтративные изменения стенок кишечника.УЗИ почек,
надпочечников в динамике 22.10.15: толщина паренхимы 12 мм справа, слева- 14 мм.ЭХО –КГ : ФВ 75 %,расширение ЛП.Значительная
гипертрофия миокарда ЛЖ.Гидроперикард умеренный.В отделении было проведено 2 курса ПХТ.Одновременно на фоне ПХТ
проводилась белково-заместительная терапия альбумином 10% через день, СЗП № 2 , коррекция КЩС, на фоне введения лазикса 300 мг в\в
кап с ограничением инфузии жидкости до 450 мл в сут.На фоне проведенных курсов ПХТ состояние с незначительной положительной
динамикой, в виде уменьшения отечного синдрома.Так же у пациентки отмечается ортостатическая гипотензия,гиперхромная
макроцитарная анемия средней степени тяжести, экхимозы на коже, диспепсические явления, получает симптоматическую
терапию.Сложность данного клинического случая обусловлена не столько течением основного заболевания, сколько наличием амилоидоза с
поражением внутренних органов,т.о. наибольшее терапевтическое внимание направлено на симптоматическую терапию, для поддержание
адекватного соматического статуса для проведения ПХТ, которая в свою очередь имеет побочные эффекты во многом нивелирующие
терапию коморбидных состояний данной пациентки.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПМК II СТ. БЕЗ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ С
ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИСИСТОЛИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ/
ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Велиева Н.М, студентка лечебного факультета ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия
Больная А. 50 лет, поступила с жалобами на сердцебиение приступообразное, аритмичное, учащенное, продолжительностью максимально до
2 суток с короткими эпизодами восстановления ритма, сопровождающееся дискомфортом в области сердца, общей слабостью, частым
мочеиспусканием. Максимальное ЧСС 160 уд/минуту. Синкопе нет. АД 120/80 мм.рт.ст. С 2012 года отмечает периодическое до 2 раз в
неделю ощущение сердцебиения приступообразное, аритмичное, учащенное, продолжительностью максимально до 20 минут,
сопровождающееся дискомфортом в области сердца, общей слабостью, частым мочеиспусканием, проходящими самостоятельно.
Максимальное ЧСС больше 80 уд/минуту. В мае 2012 года обратилась к эндокринологу– поставлен диагноз ДУЗ Гипотиреоз, назначен
эутирокс 50 мкг(на сегодняшний день – дозировка 25 мкг). В августе 2014 года консультация аритмолога - назначен пропанорм по 1т 2р/д,
розувастатин 20мг на ночь. 22 декабря 2014 приступ учащении сердцебиения до 140 уд/минуту, сопровождающееся дискомфортом в области
сердца, общей слабостью, частым мочеиспусканием, обратилась в диагностический центр- запись ЭКГ во время приступа- ФП ТП(со слов
больной, пленок на руках не имеет), бригадой СМП доставлена в госпиталь, где проведено лечение панангином, карведилолом, кордароном,
на следующий день переведена на амбулаторное лечение, назначен пропанорм 2,5 т (1т: 0,5 т:1 т). В ночь с 31 декабря 2014 года на 1 января
2015 года - приступ учащение сердцебиения до 140 уд/минуту, сопровождающееся дискомфортом в области сердца, общей слабостью,
частым мочеиспусканием , бригадой СМП доставлена кардиоцентр, получила лечение кордарон, панангин. На следующий день выписана на
амбулаторное лечение- пропанорм 2.5 т.В ночь с 5 на 6 января 2015 года приступ повторился, бригадой СМП доставлена в кардиоцентр,
проведено ЧПЭС, выписана на амбулаторное лечение - пропанорм 2 т. 9 января с жалобами на сердцебиение приступообразное, аритмичное,
учащенное, продолжительностью до 2 суток с короткими эпизодами восстановления ритма, сопровождающееся дискомфортом в области
сердца, общей слабостью, частым мочеиспусканием с максимальное ЧСС 160 уд/минуту бригадой СМП доставлена
кардиоцентр. Объективно: при поступлении общее состояние средней степени тяжести, ознание ясное, положение активное. Телосложение
правильное, ИМТ= 25,9 кг/м2 . Кожные покровы и слизистые чистые, умеренно влажные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Во всех точках
аускультации выслушиваются 2 тона. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент II тона над аортой и ЛА отсутствует, шумов нет,
ЧСС 80. Живот мягкий, безболезненный.Лабораторно: ОАК,ОАМ,Б/Х крови, ТТГ, Т3, Т4 без патологии; ЭХОкг: сократительная
способность миокарда левого желудочка удовлетворительна. ПМК I-II без нарушения гемодинамики; Холтеровское мониторирование
сердечного ритма: пароксизмы ФП ТП с ЧСС 185 уд/минуту, снижение ST до 2 мм на фоне ФП; УЗИ ЩЖ : Диффузные изменения ЩЖ,
очаговые изменения обеих долей. Диагноз- ПМК II ст. без нарушения гемодинамики. Пароксизмальная тахисистолическая форма
фибрилляции/ трепетания предсердий, рецидивирующее течение, ДУЗ Гипотиреоз, компенсированный.Больной назначено: кордарон,
симвастатин, клопидогрел.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЗДНЕЙ МАНИФЕСТАЦИИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ
Лысова А.Ю, студентка 5 курса МИ ОГУ
Больная В., 66 лет 11.06.12 обратилась к терапевту с жалобами на жгучие боли в области грудной клетки, плохо купирующиеся нитратами.
На момент обращения длительно страдала артериальной гипертонией, лечилась по поводу стенокардии напряжения. Направлена в ООКБ.
Болевой приступ был купирован в условиях палаты интенсивной терапии. Было проведено лабораторно-инструментальное обследование. Б/х
анализ крови: глюкоза крови 6,3ммол/л, ЛДГ 471 ммоль/ч*л, КФК 331ед/л, общий холестерин 6,53ммоль/л. ЭКГ: горизонтальное положение
ЭОС, выраженная гипертрофия ЛЖ с его перегрузкой и изменениями миокарда в передне-боковой стенке ЛЖ. ЭХО-КГ: ФВ=60%,
выраженная гипертрофия ЛЖ, утолщение папиллярных мышц, уменьшение полости ЛЖ вследствие концентрической гипертрофии
миокарда; расширение левого предсердия, зона гипокинезии МЖП вследствие гипертрофии; диастолическая дисфункция 1 типа, признаки
легочной гипертензии; гидроперикард. После проведенной терапии (гипотензивные препараты, антиагреганты, антиангинальная терапия),
пациентка направлена в НЦССХ им А.Н. Бакулева с диагнозом: гипертрофическая кардиомиопатия. Диагноз был подтвержден, была
выполнена миоэктомия межжелудочковой перегородки с пластикой выводного отдела ПЖ. В дальнейшем наблюдалась участковым
терапевтом по месту жительства, жалоб не предъявляла, постоянно принимала статины, β-блокаторы, АРА-II, диуретики, непрямые
антикоагулянты. В феврале 2015 года вновь развился приступ жгучих болей за грудиной, сопровождающийся резким подъемом АД до
240/150 мм рт.ст. Находилась на лечении в ООКБ. 6 октября 2015 года доставлена скорой медицинской помощью в областную больницу с
жалобами на чувство перебоев в работе сердца, одышку, давящие боли за грудиной. На ЭКГ: пароксизм фибрилляции предсердий, БПНПГ,
элевация сегмента ST в V1-V2 без реципрокности. В динамике - ритм синусовый. ЭХО-КГ: ФВ=80%, аритмия, аорта уплотнена, не
расширена. кальциноз створок аортального и митрального клапанов, дилатация ЛП, правых отделов сердца, утолщение стенок ЛЖ,
концентрическая гипертрофия ЛЖ, утолщение МЖП до 17 мм; недостаточность аортального клапана I степени, трикуспидальная
недостаточность II степени, митральная недостаточность II степени; признаки легочной гипертензии. На рентгенограмме органов грудной
клетки: диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, границы сердца расширены в обе стороны, на грудине проволочные швы. Тропонины
отрицательные. Проведено лечение. На фоне лечения: отсутствие ангинознах болей, отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ, отсутствие
зон гипокинезии на ЭХО-КГ, отсутствие пароксизмов фибрилляции предсерди. Пациентка выписана из стационара с заключительным
клиническим диагнозом: Гипертрофическая кардиомиопатия. Миоэктомия с пластикой выводного отдела правого желудочка (2013 год).
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Артериальная гипертония II стадии, достигнутый медикаментозный контроль АД, риск 4.
Н2А, ФК 2. У данной больной отмечается достаточно поздняя манифестация ГКМП. После проведенного оперативного лечения отмечалось
улучшение самочувствия, однако в дальнейшем вновь возникли жалобы на боли за грудиной и присоединилось нарушение ритма сердца по
типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, что ухудшает прогноз у данной пациентки.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ГИЙЕНА-БАРРЕ НА ФОНЕ ГРИППА А
(H1N1 SW2009)
Петров Ю.В, студент 6 курса, лечебного факультета ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России
Алмазова Е.В, к.м.н., врач-терапевт высшей категории, заведующая пульмонологическим отделением ГБУ РО "Клиническая больница им.
Н.А. Семашко"
Синдром Гийена-Барре - одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы и самая частая причина острых
периферических параличей. В трети случаев больным требуется интенсивная терапия, включая ИВЛ. Заболеваемость составляет 1-2
человека на 100 тыс. населения. В 5-33% болезнь протекает в тяжелой форме, заканчивающиеся летальностью.
В этиологии синдрома аутоиммунные механизмы. Пусковой фактор – вирусы и бактерии (Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус
Epstein-Barr). Синдрому Гийена-Барре за 1-3 недели предшествуют: гриппоподобные заболевания (70%), вакцинации, хирургические
операции и др. Однако процесс может начаться и на фоне полного благополучия.
Основные клинические симптомы: двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения; сухожильная гипо- или арефлексия; в тяжелых
случаях поражение мышц туловища: слабость дыхательной мускулатуры; в 50-90% случаев поражение черепных нервов. Никогда не
происходит нарушение сознания.
Вашему вниманию представляется случай развития синдрома Гийена-Барре на фоне гриппа А (H1N1 SW2009).
Больной П., 29 лет, заболел остро, 11.11.09 г., когда появился сухой кашель, насморк, повысилась температура тела до 37,2 °С. На вторые
сутки заболевания повышение температуры до 39 °С. На восьмые сутки усиление непродуктивного кашля. Лечился самостоятельно
жаропонижающими средствами.
Госпитализация в инфекционное отделение ГБУ РО «Клиническая больница им. Н.А. Семашко» 19.11.09 г. (на 9 сутки заболевания).
Состояние средней тяжести, гиперемия задней стенки глотки. ЧДД 20/мин. В легких дыхание жесткое, справа ниже угла лопатки влажные
хрипы. ЧСС 90 уд/мин. АД 120/90 мм рт.ст. Рентгенография органов грудной клетки: правосторонняя полисегментарная пневмония в
нижней доле.
В анализах крови при поступлении: л – 8,7 х 109/л, п/я – 16%, с/я – 74%, СОЭ – 35 мм/ч, АсАТ – 27 ед/л. АлАТ – 14 ед/л., мочевина – 10,2
ммоль/л, креатинин – 122 мкмоль/л.
Синдром Гийена-Барре развивался с 20.11.09 по 23.11.09 (10-12 сутки заболевания). Характеризовался снижением сухожильных рефлексов,
отсутствие двигательных реакций во всех группах мышц. 23.11.09 резко возникшая ДН III – переведен на ИВЛ (в режиме принудительной
вентиляции). 27.11.09 (16 сутки заболевания): верхняя трахэостомия. На серии рентгенограмм органов грудной клетки – течение
двусторонней полисегментарной пневмонии.
В анализах крови: Эр – 3,09 х 1012/л, Hb – 101 г/л, л – 6,5 х 109/л, п/я – 6%, с/я – 71%, СОЭ – 54 мм/ч, АсАТ – 25 ед/л. АлАТ – 26 ед/л.,
мочевина – 5,6 ммоль/л, креатинин – 89 мкмоль/л, об.белок – 62 г/л. ПЦР на РНК вируса группы А (H1N1) SW-2009 обнаружен 24.11.09 г.
Лечение: тамифлю, арбидол, найз, теопэк, клацид, цефтриаксон в/м, цефепим, ванкомицин, зивокс, проципро, низорал, инфезол,
инфузионная терапия, свежезамороженная плазма, альбумин, человеческий гаммаглобулин, бактисубтил, сорбифер, ранитидин.
Проводилась ежедневная лечебная бронхоскопия.
Стационарное лечение с 19.11.09 – 132 дня. На ИВЛ с 23.11.09 – 128 дней. Постепенно восстановились активные движения: нижней
челюстью, глазными яблоками, слабые движения большой и малой грудными мышцами, мышцами шеи. Выписка 31.03.10. Полное
функциональное восстановление в течение 10 месяцев.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИСТЕМНОГО АМИЛОИДОЗА
Подторжнова А.С, студент, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России
Лобанова О.С, доц., к. м. н., ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России
Волошинова Е.В, асс., к. м. н., ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России
Пациентка Г., 68 лет, поступила с жалобами на наличие геморрагий в периорбитальной области, на предплечьях, грудной клетке, одышку
при незначительной физической нагрузке, отёки нижних конечностей.
Из анамнеза известно, что за 3,5 года до поступления впервые отметила появление геморрагий в периорбитальной области,появившихся
после сна. За полгода до поступления, на фоне стресса, отметила повторное непродолжительное появление периорбитальных «очков», а
также появление нарастающей одышки при нагрузке, рыхлые отёки нижних конечностей до верхней трети голеней. В связи с появлением
геморрагий неоднократно обследовалась у гематолога - данных за патологию системы свёртывания крови не было. Постепенно больная стала
отмечать геморрагические высыпания на коже в области декольте, лица, голеней. Ревматологом выставлен диагноз геморрагического
васкулита, назначены преднизолон 20 мг/сутки и дезагреганты. На этом фоне количество геморрагий увеличилось. В ходе обследования
выявлена мягкая артериальная гипертензия (АГ), кроме того, по данным эхокардиографии (ЭХО-КГ) не исключалась гипертрофическая
кардиомиопатия (ГКМП). Для уточнения диагноза пациентка была направлена в кардиологическое отделение.
В стационаре на ЭКГ были выявлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, что в дальнейшем подтвердилось при ЭХО-КГ:
индекс массы миокарда левого желудочка 242г/м2, что не соответствовало тяжести АГ. Кроме того, была выявлена гипертрофия миокарда
правого желудочка, не характерная для ГКМП. Диагноз геморрагического васкулита также представлялся маловероятным с учетом
пожилого возраста и отсутствия диагностических критериев.
В стационаре впервые выявлено поражение почек: протеинурия более 3 г/л, суточная протеинурия 2,55 г, что в сочетании с
гипоальбуминемией (альбумин сыворотки крови 30 г/л) и бледными рыхлыми отёками составили неполный нефротический синдром.
Впервые выявлено снижение функции почек (креатинин сыворотки крови 342 мкмоль/л, СКФ по формуле CKD – EPI 11 мл/мин/1,73 м2).
Наличие поражения почек, миокарда, периорбитальные геморрагии по типу «очков» позволили заподозрить наличие системного
амилоидоза. С целью верификации диагноза проводилась биопсия слизистой щеки (от нефробиопсии пациентка отказалась), получена
положительная окраска на амилоидоз конго – красным. Учитывая возраст, отсутствие причин для вторичного амилоидоза, ситуация
расценена как первичный AL-амилоидоз с поражением почек, миокарда, желудочно-кишечного тракта, свертывающей системы крови.
Учитывая частое развитие AL-амилоидоза на фоне миеломной болезни, для её исключения выполнялась стернальная пункция –
плазматизации костного мозга не выявлено.
С учетом полиорганности поражения, значительного снижения почечных функций от проведения специфической терапии по схеме
мелфалан – дексаметазон было решено воздержаться. Проводилась симптоматическая терапия, пациентка была внесена в реестр лиц,
нуждающихся в заместительной почечной терапии.
В данном случае, сочетание гипертрофии миокарда желудочков и геморрагического синдрома расценивались не как проявление системного
заболевания, а как самостоятельные независимые формы, что свидетельствует о трудностях диагностики первичного амилоидоза.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ:ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МНОГОЦЕНТРОВОЙ ТЕРАПИИ В
ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ТАЗОВОЙ БОЛИ У ЖЕНЩИН
Нахрапов Д.И, МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва, Россия
Макашова Е.С, МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва, Россия
Хронические болевые синдромы одна из самых актуальных медико-социальных проблем. По данным ВОЗ, каждый пятый человек в мире
страдает хронической болью, обусловленной заболеваниями различных органов и систем. Эпидемиология тазовой боли мало изучена, но, по
разным данным, около 60% женщин страдают СХТБ, хотя эта цифра в реальности может быть значительно выше.
Клинический случай: Пациентка Е., 63 года, обратилась в Центр боли 50 ГКБ с жалобами на непостоянное жжение внизу живота, в области
половых губ, боли при прикосновении к коже промежности, периодическую тянущую боль по задней поверхности правой ноги, тупые боли в
нижней части спины, частое мочеиспускание, плохой сон, ухудшение памяти в течение года. В анамнезе высокие уровни тревожности и
депрессии. Считает себя больной с 2005 года, когда впервые отметила появление острой боли внизу живота при ходьбе. В 2006 году
урологом был диагностирован интерстициальный цистит. Больная - гражданка США, наблюдалась в американских клиниках, где было
проведено гидробужирование мочевого пузыря, всего 8 раз в течение 8 лет, после которых отмечалось уменьшение болей. С 2014 года
ухудшение, после эмоционально травмирующей ситуации, боль усилилась, участилась, приобрела простреливающий характер,
иррадиировала в область промежности и прямой кишки. Американские врачи предложили удаление мочевого пузыря с последующей
пластикой. Пациентка отказалась от операции и обратилась в Центр боли 50 ГКБ с целью сохранения органа.Было предложено
использование мультимодальной терапии, включавшей в себя: фармакотерапию, хирургическое органсберегающее лечение,
физиотерапевтическое лечение, биопсихосоциальный подход, психотерапию, реабилитацию. На базе Центра боли совместно с Клиникой
урологии МГМСУ было проведено гидробужирование мочевого пузыря. Медикаментозное лечение предполагало собой политерапию, в том
числе и адъювантную терапию для укрепления нервной системы. Пациентка получала в качестве основной фармакотерапии диазепам
внутривенно и трициклический антидепрессант амитриптилин в форме таблеток, препарат алкалоидов беладонны + Фенобарбитал +
Эрготамин, хлорпротиксен и в качестве дополнительной: пропанолол, а также глицин и препараты магния с пиридоксина гидрохлоридом.
Была назначена магнитотерапия в качестве варианта физотерапии. Важнейшее звено в лечении дисфункциональных болевых синдромов –
биопсихосоциальный подход, подразумевающий психотерапевтические беседы с больным, использование методик релаксации. Основной
задачей врача является обучение больного управления болью, за счет управления своим психо-эмоциональным состоянием.По результатам
лечения пациентка отметила существенное улучшение. Главным для нее стало снижение депрессии и нормализация психо-эмоционального
состояния, нормализация сна. Боль существенно уменьшилась. В начале и после проведенного лечения больная была обследована с помощью
новой диагностической методики QST (количественного сенсорного тестирования), позволяющей определять существование повреждения
нервных волокон. По итогам лечения были зафиксированы изменения, выражавшееся в улучшении температурной чувствительности и
повышении болевого порога, что говорит о регенерации нервных волокон и стабильной положительной динамике.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ
БОЛЕЗНИ КРОНА
Тихонова Т.А, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Козлова И.В, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Мялина Ю.Н, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Пациент А., 47 лет поступил в ГКБ №5 г.Саратова в июне 2014г. с жалобами на боли в околопупочной и левой подвздошной областях,
усиливающиеся после дефекации; жидкий стул до 3-4 раз в сутки без патологических примесей; гнойные выделения из параректального
свища. Из анамнеза: болен с октября 2008г., когда возникла диарея с примесью крови. При ректороманоскопии были выявлены геморрой и
трещина прямой кишки, по поводу чего проводились геморроидэктомия, иссечение трещины прямой кишки. Послеоперационный период без
особенностей.Однако, через месяц (ноябрь 2008г.) остро возникла диарея до 8 раз в сутки с примесью неизмененной крови,
сопровождающаяся анорексией, похуданием, интенсивной болью в животе. При объективном исследовании были обнаружены симптомы
раздражения брюшины, парапроктит и параректальный свищ. При фиброколоноскопии –признаки язвенного колита, при лапаротомии –
множественные перфорации толстой кишки. Было проведено хирургическое вмешательство: вскрытие парапроктита, рассечение
параректального свища, левосторонняя резекция толстой кишки, трансверзостомия. В послеоперационном периоде был впервые назначен
сульфасалазин (3 г в сутки) в комбинации с антибиотиками. На фоне лечения примеси крови в кале не отмечал, но сохранялись диарея,
похудание как признаки синдрома мальабсорбции. Через месяц, в декабре 2008г., развилась острая спаечная тонкокишечная
непроходимость, в связи с чем был прооперирован (адгезиолизис). Консервативную терапию продолжал. В июне 2009г. целостность кишки
была восстановлена путем наложения толсто-толстокишечного анастомоза. Однако, на фоне приема сульфасалазина с антибиотиками диарея
не прекращалась, похудание замедлилось. В 2010г. с указаными жалобами обратился в отделение гастроэнтерологии 5 ГКБ г. Саратова. С
учетом параректального свища в анамнезе, поражения тонкой и толстой кишки был установлен диагноз: «Болезнь Крона.
Фистулообразующая форма», и добавлены к терапии глюкокортикоиды. Однако, эффекта от лечения по-прежнему не было, выявлялись
признаки синдрома мальабсорбции. В 2011-2012г.г., несмотря на добавление цитостатиков (азатиоприн), у больного возникали
многочисленные рецидивы и госпитализации. В 2012г. в связи с наличием гормонорезистентности, синдрома мальабсорбции и непрерывно
рецидивирующим течением заболевания было решено провести биологическую терапию Инфликсимабом. В анализах крови перед началом
лечения отмечались анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Препарат вводился в течение 2 лет согласно инструкции, под контролем клиниколабораторных данных. Была достигнута длительная клиническая, эндоскопическая ремиссия. Однако, в 2014г. на фоне терапии
рецидивировал параректальный свищ, по поводу чего в Институте колопроктологии Минздрава России было проведено хирургическое
вмешательство, и отменена биологическая терапия в связи с неэффективностью. Сопоставив собственный клинический опыт с данными
литературы, мы определили предикторы неэффективности лечения пациента: длительный анамнез болезни, возраст 47 лет, тотальное
поражение кишечника, гипопротеинемия, нормальный уровень СРБ. В заключение отметим: эффект биологичекой терапии порой
непредсказуем и, несмотря на большое количество публикаций, общие критерии эффективности препаратов пока что изучены недостаточно
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ АМИЛОИДОЗА, ИЛИ КАК ДОВОДИТЬ ДЕЛО ДО
КОНЦА.
Егоров П.В, ГБУЗ ГКБ №24 ДЗМ
Джиоева О.Н, ГБУЗ ГКБ №24 ДЗМ
Степанова Е.А, ГБУЗ ГКБ №12 ДЗМ
Мешалкина В.В, ГБУЗ ГКБ №24 ДЗМ
Пациентка Ш. 61 года в октябре 2015г госпитализирована в отделение кардиологии с нараставшими в течение полугода одышкой (до III ФК),
отеками стоп и голеней, слабостью. Около 10 лет страдает артериальной гипертензией с удовлетворительным контролем на фоне
проводимого лечения ингибиторами АПФ. Обследована амбулаторно: при рентгенографии органов грудной клетки двусторонний
гидроторакс, на ЭКГ полная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. По данным ЭХО-КГ резкое утолщение стенок левого
желудочка было расценено как гипертрофическая кардиомиопатия. Амбулатрно назначена диуретическая терапия фуросемидом и
верошпироном. Несмотря на проводимую терапию состояние больной оставалось тяжелым, нарастала одышка, отмечалась тенденция к
гипотонии, в связи с чем поступила в отделение кардиологии ГКБ №24. При повторной ЭХО-КГ получены следующие данные: Е/е’=40,
Е/А=6,6, ИММЛЖ 152г/м2, незначительный гидроперикард. На основании чего у пациентки диагностирована рестриктивная
кардиомиопатия (РКМП). Среди наиболее вероятных причин возникновения РКМП проводился дифференциальный диагноз между
гемохроматозом, саркоидозом, синдромом Лефлера, амилоидозом и карциноидом. По данным биохимического анализа крови отмечалось
снижение уровня сывороточного железа и ферритина, что исключало гемохроматоз. Возраст пациентки и отсутствие характерных
рентгенологических признаков исключали саркоидоз. Эозинофилии, инфильтратов в ткани легкого по данным рентгенографии (характерных
изменений для синдрома Леффлера) не выявлено. При электрофорезе белковых фракций выявлено наличие моноклонального
иммуноглобулина IgG лямбда. Был выставлен диагноз доброкачественной моноклональной гаммапатии (MGUS), что при наличии РКМП
суживало поиск до AL-амилоидоза. При биопсии слизистой оболочки прямой кишки и окраске биопсийного материала конго-красным
признаков амилоидоза не выявлено. Однако сочетание двух его сильных признаков (MGUS+РКМП) заставляло продолжать диагностический
поиск в этом направлении. Известно, что несколько чаще амилоидоз может быть диагностирован при биопсии подкожно-жировой клетчатки
(ПЖК), поэтому была проведена биопсия ПЖК, аспират вместе с биоптатом слизистой прямой кишки отправлены на повторное
патологоанатомическое исследование. При микроскопии выявлена инфильтрация межклеточного пространства патологическим белком
амилоидом и характерное для него зеленоватое свечение в поляризующем свете. Проведено иммунногистохимическое исследование,
подтвержден диагноз AL амилоидоза. Известно, что распространенность AL-амилоидоза выше, чем он диагностируется. Клинический
случай демонстрирует недостаточность окраски биопсийного материала краской конго-рот и необходимость его обязательного исследования
методом поляризационной микроскопии с последующим проведением иммуногистохимического исследования. Также демонстрируется
большая эффективность диагностики амилоидоза путем более простого метода – аспирационной биопсии ПЖК. На фоне проводимой
диуретической терапии явления ХСН были скомпенсированы. Планируется проведение трепанобиопсии для исключения миеломной болезни
и назначения больной специфического лечения.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
Красенкова Е.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Пырегов А.В, ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова
Острый коронарный синдром (ОКС) - комплекс клинических признаков и симптомов, которые позволяют предположить у пациента
инфаркт миокарда (ИМ). Частота ИМ при беременности составляет 2-5 случаев на 100 тыс. родов. Пациентка П., 33 года. Поступила 3.02.14
в плановом порядке для подготовки к родоразрешению (III беременность, сампроизвольная двойня). С ранних сроков беременности
получала Фраксипарин (по поводу мультигенной тромбофилии), Дюфастон, Метипред, Феринжект. В анамнезе субклинический гипотиреоз
на заместительной терапии (L-тироксин 100 мкг). При поступлении: общее состояние удовлетворительное, жалоб не предъявляет. ЧСС 78
уд/мин, АД 110/70 мм.рт.ст. на обеих руках. При аускультации: тоны сердца ясные, звучные, шумов нет. Дыхание везикулярное, проводится
во все отделы, хрипов и шумов нет. Предоперационный период без особенностей, назначено плановое кесарево сечение. 6.02.14 проведена
операция кесарева сечения (по Пфанненштилю) со спинальной анестезией (без особенностей). Из протокола операции: "В мышцу матки
введено 1,0 метилэргометрина, начата инфузия раствора окситоцина". Общая кровопотеря 1000 мл. В раннем послеоперационном периоде
пациентка начала предъявлять жалобы на затруднение дыхания, загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, беспокойство и дискомфорт.
На момент осмотра состояние тяжелое, положение ортопноэ, кожные покровы бледные, сатурация 90%. Подается О2 через носовые канюли
(4 л/мин). Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 23. Тоны сердца приглушены, ЧСС до 170 в уд/мин. АД 150/97 мм.рт.ст.
Ангиозный приступ купирован бета-блокатором (Бревиблок) и наркотическим анальгетиком (Промедол). Назначены дезагреганты
(Аспирин), антикоагулянты (Фраксипарин), БКК (Дилтиазем), нитраты (Нитроглицерин). ЭКГ в момент приступа: суправентрикулярная
тахиаритмия. На серии ЭКГ: синусовая тахикардия с единичными желудочковыми экстрасистолами и коронарным зубцом Т в V2-V6, что
было расценено как ОКС без подъема сегмента ST. АК от 7.02.14: АСТ 58.1 Е/л, щелочная фосфатаза 189.6 Е/л, КФК-МВ 11.3 нг/мл,
тропонин I 2.43 нг/мл. ЭХО-КГ от 6.02.14: гипокинезы базальный и средний переднеперегородночный, базальный и средний
перегородочный, средний боковой, ФВ 38%. На фоне проведенной терапии состояние стабилизировалось, болевой синдром не
рецидивировал, аритмии не регистрировались. В динамике ЭКГ нормализовалось. По ЭХО-КГ: постепенное повышение ФВ до 66%,
нормализовалась сократительная способность миокарда. Анализы крови в динамике возвращались в норму. То, что состояние купировалось
проведенной терапией без последствий для больной позволило предположить коронароангиоспастический патогенез ОКС. Пациентка
выписана 19.02.14 в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога. Вывод: ОКС у рожениц - весьма редкая ситуация, однако
сейчас наблюдается тенденция к увеличению частоты встречаемости этого синдрома. Применение метилэргометрина увеличивает риск
развития ИМ и должен вводиться с обязательным уведомлением анестезиолога. В свою очередь, важно правильно провести диагностический
поиск и установить патогенез ишемии миокарда для выбора верной тактики лечения.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПАЦИЕНТКА С СЕРОПОЗИТИВНЫМ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ, ОСЛОЖНЕННЫМ
ВТОРИЧНЫМ АРТРОЗОМ,АНКИЛОЗОМ ПРАВОГО ЛУЧЕЗАПЯСТНОГО
СУСТАВА,СМЕШАННОЙ КОНТРАКТУРОЙ ЛОКТЕВЫХ СУСТАВОВ ,АСЕПТИЧЕСКИМ
НЕКРОЗОМ ГОЛОВКИ ЛЕВОЙ БЕДРЕННОЙ КОСТИ И ПЕРЕЛОМАМИ ТЕЛ
ПОЗВОНКОВ.
Былова Н.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Симбирцева А.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Николайчук А.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Максимова С.Ю, ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Пациентка Н. 74 лет. Жалобы на боли в лучезапястном cуставе и невозможность разогнуть локтевой сустав,на боль и припухлость правого
голеностопного сустава,болезненность и деформацию среднего и безымянного пальцев на обеих руках,деформацию пальцев на обеих
ногах,периодические боли в грудном отделе позвоночника.Жалобы на тяжелые подъемы по утрам, в связи с невозможностью разогнуть
суставы и болью в них.Боли купируются нестероидными противовоспалительными препаратами.Из анамнеза-наследственность не
отягощена, в 16 лет перенесла ангину, в 47 лет-геморрагическую лихорадку,в 54 года упала с лестницы и ушибла руку.Первичное обращение
к врачу не дало положительных результатов, был выставлен диагноз перелом правого лучезапястного сустава, предложенная методика
лечения не принесла видимого эффекта. При повторном обращении к другому специалисту по данным анамнеза, осмотра, и результатам
лабораторной диагностики был выставлен диагноз-ревматоидный артрит, серопозитивный. Больная начала лечение препаратом золотаКризанол. Принимала в течение полугода, препарат был достаточно эффективен и ввел пациентку в ремиссию на некоторое время. К
сожалению,он был снят с производства и больная перешла на Тауредон, который принимала 3 месяца. Препарат не купировал боли и
вызывал аллергическую реакцию в виде сыпи на руках. Н. перешла на последний препарат, который принимает уже в течение 20 летметотрексат по 10 мг в неделю.В последние пару лет появилась резистентность к внутрисуставным инъекциям дипроспаном, который
использовался для снятия болезненности и отека суставов. Раз в год проходит обследование в ревматологическом отделении, где получает
курс лечения преднизолоном.Объективно:бурсит локтевого сустава,теносиновит в области лучезапястного сустава и кисти-боль,
отек,нарушение функции, сгибательные контрактуры. Ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, поражение пальцев кисти по типу
«бутоньерки»-сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава с переразгибанием дистального межфаланогового сустава.
Подвывихи головок плюснефаланговых суставов. Латеральная девиация, деформация большого пальца ноги. Припухлость правого
голеностопного сустава. При пальпации болезненность грудного отдела позвоночника, головки левой бедренной кости.Лабораторные
исследования:СОЭ-20 мм/час от 05.10.15,СОЭ-30 мм/час от 21.10.15,Фибриноген от 21.10.15-4,86 г/л, ПТИ от 21.10.15-120%. Ревмопробы
22.10.15:СРБ 25 мг/л,АСЛО отр.,РФ 36 МЕ/мл,LE-клетки не обнаружены.Иммунограмма от 21.10.15: ЦИК 52 мг/мл.Рентгенография таза от
21.10.15:признаки двустороннего коксартроза 2-3ст.,асептический некроз головки левой бедренной кости.Рентгенография кистей от
22.10.15:признаки ревматоидного артрита 4ст., вывих в проксимальном межфаланговом суставе 5 пальца левой кисти.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. АЛЬДОСТЕРОМА.
Осипова М.С, студент 6 курса леч. факультета Казанского ГМУ
Киселева Т.А, к.м.н., доцент каф. эндокринологии КГМУ - науч. руководитель
Валеева Ф.В, профессор, зав. каф. эндокринологии КГМУ - науч. руководитель
Больная Ф., 38 лет, поступила в августе 2011 г. в эндокринологическое отделение РКБ с жалобами на общую слабость, быструю
утомляемость; повышение АД до 200/120 мм рт. ст., сопровождающееся головной болью диффузного характера; слабость в руках, ногах,
шее; судороги во всем теле; ночное мочеиспускание до 3-4 раз.
Считала себя больной с 2005 года, когда появились жалобы на мышечную слабость, тяжесть в ногах, при эмоциональном переживании
судороги по всему телу. Был выставлен диагноз: Люмбоишиалгия слева, обусловленная поясничным остеохондрозом? Вялый парез левой
ноги неясного генеза.
В августе 2006 г. - усиление мышечной слабости, судороги по всему телу. Было обнаружено снижение уровня калия (до 1,2 ммоль/л).
Стационарное лечение в РКБ с диагнозом: Вторичный (гипокалиемический) нейромиопатический синдром. Альдостерома? При
обследовании: альдостерон – 257,9 пг/мл (норма 68-299). При УЗИ надпочечников признаков объемного образования обнаружено не было.
Принимала верошпирон и препараты калия курсами, от которых отмечала улучшение самочувствия.
Со слов больной, артериальной гипертензией страдала более 10 лет, АД повышалось до 200/100 мм рт. ст. Принимала амлодипин 10 мг/сут.,
на фоне которого АД держалось на уровне 140/90 мм рт. ст. Весной 2011 г. в связи с плохо корригируемым АД было проведено
обследование: белок в суточной моче 0,099 г/л, биохимическое исследование крови калий 1,9-2,9 ммоль/л, креатинин 267 мкмоль/л,
мочевина 13,7 ммоль/л, СКФ 33 мл/мин, ренин 1,2 нг/мл/час (норма 0,2-1,9), ангиотензин 1 - 0,61 нг/мл (норма 0,4-4,1), альдостерон 1725,4
пг/мл (норма 25-315). УЗИ: кистозная трансформация почек. Диагноз: Поликистоз почек. ХПН3. ХБП4.
В августе 2011 г. была обследована в э/о РКБ: мочевина 22,2 ммоль/л, креатинин 451 мкмоль/л. Уровень альдостерона 4765 пг/мл (норма
25-315). Анализ мочи по Зимницкому: полиурия, никтурия (ДД 655 мл, НД 1660 мл), колебания удельного веса 1000-1002
(гипоизостенурия). РКТ: в медиальной ножке левого надпочечника объемное образование с четкими контурами, накапливающее контраст.
Был выставлен диагноз: Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома левого надпочечника. Поликистоз почек. ХПН3. ХБП4.
Симптоматическая артериальная гипертензия 3 ст. риск 3. ХСН1 ФК2.
В сентябре 2011 г. была проведена лапароскопическая адреналэктомия слева. Патологоанатомическое исследование гистологического
материала: адренокортикальная аденома смешанного строения.
Своевременная постановка и верификация диагноза альдостеромы представляет собой трудность без использования современных
лабораторно-инструментальных методов исследования и играет важную роль в прогнозировании возможных исходов заболевания.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ, ЛИЦЕЛОПАТОЧНО-ПЛЕЧЕВАЯ
ФОРМА (ФОРМА ЛАНДУЗИ-ДЕЖЕРИНА): КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Пономарёва И.В, Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, ФГАОУ ВО "КФУ имени В.И. Вернадского", Симферополь, Российская
Федерация
Введение. Прогрессирующая мышечная дистрофия – наследственно обусловленное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся
прогрессирующей мышечной слабостью, атрофией мышц, двигательными нарушениями. Частота встречаемости лицелопаточно-плечевой
миодистрофии (ЛЛПМД) Ландузи — Дежерина составляет 0,9–2 на 100 000 населения. ЛЛПМД 1 типа — постепенно нисходящий вариант
с начальным лицелопаточно-плечевым фенотипом с последующим вовлечением мышц тазового пояса и бедер. ЛЛПМД 2 типа —
нисходящий вариант с переходом мышечной слабости от лица, плечевого пояса на перонеальную группу, т.е. с начальным лице-лопаточноперонеальным фенотипом. Несмотря на успехи молекулярной генетики и другие достижения медицинской науки, диагностика заболевания
на современном этапе основывается прежде всего на особенностях клиники (преимущественно по локализации миодистрофического
процесса) и на анализе родословной.
Цель и задачи. Ознакомление с клиническим случаем раннего выявления симптомов ЛЛПМД, а также с дальнейшей тактикой лечения.
Материалы и методы. Данные обследования пациента с ЛЛПМД, обратившегося в отделение неврологии «Клинической больницы имени
Н.А. Семашко», в связи с выраженными соответствующими расстройствами. Клинико-неврологическое обследование проводилось согласно
общепринятому методу.
Результаты исследований. Мужчина Л.,30 лет, поступил в отделение с жалобами на быструю утомляемость, общую слабость, атрофию
мышц верхних конечностей и плечевого пояса, невозможность поднятия руки выше горизонтального уровня. Слабость в руках больной
отмечает на протяжении 3 лет, затем присоединилась атрофия мышц верхних конечностей. Из семейного анамнеза: в родословной 2 случая
миопатии (отец и дед). Слабость мышц плечевого пояса вызвала как ограничение движений в суставах, так и появление выступающих
«крыловидных» лопаток. Слабость лицевой мускулатуры привела к формированию «застывшего» выражения лица, а также к невозможности
надуть щеки, наморщить лоб, посвистеть и выполнить другие функциональные пробы, «сардоническая» улыбка. Основываясь на характерной
клинике и на генеалогическом анализе был поставлен диагноз: прогрессирующая мышечная дистрофия, лицелопаточно-плечевая форма
(форма Ландузи-Дежерина), верхний мышечный парапарез преимущественно в проксимальных отделах с выраженным нарушением
двигательной функции верхних конечностей. Терапевтические возможности при миодистрофии Ландузи — Дежерина ограниченны.
Симптоматическое лечение предотвращает развитие контрактур, направлено на поддержание имеющейся мышечной силы и снижение
скорости развития атрофии. Существенную роль играет лечебная гимнастика, ортопедические мероприятия, массаж, медикаментозная
терапия, сбалансированное питание.
Выводы. Дальнейший успех в лечении прогрессирующих мышечных дистрофий будет зависеть от разработок в области молекулярной
генетики и генной терапии. Однако на данный момент вовремя назначенное лечение позволяет предотвратить быстрое прогрессирование
миодистрофии, улучшить качество жизни пациента и увеличить продолжительность его жизни.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
РАССМОТРЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ БОЛЬНОГО ПСОРИАЗОМ.
Пенькова М.В, врач-интерн кафедры дерматовенерологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России
Научный руководитель: доцент кафедры дерматовенерологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава
России Нажмутдинова Диана Камиловна
Псориаз – хроническое заболевание кожи мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов в его
развитии, характеризующееся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме.
Пациент С 45 лет. считает себя больным в течении 5 лет после сильного стресса.
Проводилось неоднократное как стационарное, так и амбулаторное лечение. После лечения отмечал улучшение состояния кожных
покровов. Так же отмечает улучшение в летний период.
На момент осмотра:
Предъявляет жалобы на высыпания по всему кожному покрову с вовлечением кожи ладоней и подошв, лёгкий зуд, ощущение стягивания
кожи, изменения ногтевых пластин, преимущественно на кистях. Отмечает периодические боли в коленных, локтевых суставах, а так же в
мелких суставах кистей, преимущественно в холодное время года.
Последнее обострение связывает с сильным стрессом, перенесенным три недели назад.
На момент осмотра: Множественные шелушащиеся папулы (положительный симптом псориатической триады). На границе перехода
волосистой части головы в гладкую кожу лба имеются сливные папулы в виде венчика (симптом «псориатической короны»). На ногтевых
пластинах незначительный гиперкератоз и симптом наперстка. На ладонях и подошвах отмечается гиперкератоз с эритемой. Удалось
выяснить из анамнеза, что у пациента имеется профессиональная вредность - работает автослесарем.
Диагноз: Вульгарный распространенный псориаз, с поражением ладоней и подошв. Зимний тип.
Больному назначен общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови. По результатам обследования выявлено повышение
триглицеридов, билирубина, холестерина, лейкоцитоз. По результатам обследования и данным анамнеза (аденома простаты) больному
противопоказано назначение ПУВА терапии.
Было проведено следующее лечение (соответственно стандартам): Глюконат Ca, Пиридоксин + Тиамин + Цианокобаламин
(Мильгамма), Витамин Е +ретинол (Аевит), Расторопши пятнистой плодов экстракт (Карсил), Мелоксикам (Мовалис),Фабомотизол
(Афобазол).
Наружно: Крем Унны с дексаметазоном и салициловой кислотой, Бетаметазон (Целестодерм-B).
На волосистую часть головы лосьон Бетаметазон + Салициловая кислота (Дипросалик), Шампунь Пиритион цинка (Скин кап)
Диета: Больным псориазом следует ограничить прием острых блюд, специй, алкогольных напитков, животных жиров. Рекомендуется
включать в пищу растительные масла и продукты, богатые витаминами (фрукты, овощи).
Больному была проведена повторная консультация через три недели. Элементы регрессируют, бледнеют, отмечается уменьшение
гиперкератоза, на местах рассосавшихся элементов сохраняется пигментация, субъективные ощущения исчезли.
Выводы: На фоне проводимого лечения отмечается клиническое улучшение.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ У МУЖЧИНЫ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Ямка Ю.П, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Меркулова И.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Хлебников В.А, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Шеменкова В.С, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Системная склеродермия (ССД) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани, основные проявления которого связаны с
облитерирующей микроангиопатией и фиброзом органов и тканей. Развитие ССД у мужчин встречается крайне редко, особенно в молодом
возрасте.
Пациент Н., 28 лет поступил в ревматологическое отделение ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы 22.10.2015 г. с жалобами на боли в
мелких суставах кистей и стоп, локтевых и коленных суставах, выраженную одышку при незначительной физической нагрузке, мышечную
слабость, нарушение глотания, сухость кожных покровов, снижение массы тела на 20 кг за последние 2-3 месяца. Первые симптомы
заболевания – артралгии и сухость кожных покровов появились после перенесенной вирусной инфекции в 2012 году. Пациент в течение 3-х
лет наблюдался в начале у хирурга, а затем уролога поликлиники по месту жительства. Был установлен диагноз серонегативного артрита,
назначены сульфасалазин и НПВП. Несмотря на проводимую терапию, состояние больного ухудшалось, появились эпизоды побеления и
онемения пальцев кистей на холоде, одышка при нагрузке, нарушение глотания, в связи с чем, был госпитализирован в ревматологическое
отделение для уточнения диагноза и лечения. При осмотре: выраженные изменения дистальных фаланг пальцев (изменение формы ногтей,
исчезновение папиллярного рисунка, дигитальные рубчики), уплотнение кожи кистей и предплечий, «маскообразное» лицо, синдром Рейно.
Отмечается выраженный отек голеней и стоп. Аускультативно в легких: крепитация в нижних отделах обоих легких, дискантовые хрипы при
форсированном выдохе. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 98 Ед/л,
аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 128 Ед/л. По данным рентгенографии кистей: субхондральный склероз замыкательной пластинки
лучезапястных, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов. Проводится медикаментозное лечение: НПВП (диклофенак, кетопрофен),
глюкокортикостероиды (преднизолон), ингибиторы протонной помпы(омепразол), ангиопротекторы (пентоксифиллин). На фоне
проводимого лечения состояние больного улучшилось: уменьшились боли в суставах, мышечная слабость.
Наличие склеродактилии, синдрома Рейно, кальциноза мягких тканей, гипотонии пищевода с эзофагитом, телеагиэктазий (CRESTсиндром), а также поражение легких в виде двустороннего базального пневмофиброза позволили установить диагноз ССД, диффузная
форма, развернутая стадия. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует позднюю диагностику заболевания, в связи с
недооценкой кожных проявлений у молодого мужчины и несвоевременным обращением к ревматологу.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ В-КРУПНОКЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ С НЕТЕРМИНАЛЬНЫМ ФЕНОТИПОМ С
ВЫСОКОЙ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТЬЮ С ПОРАЖЕНИЕМ ПАХОВОГО Л\У
СПРАВА, МЯГКИХ ТКАНЕЙ БЕДРА, ПОДКОЛЕННОЙ ОБЛАСТИ.СОПУСТВУЮЩИЕ:
ИБС. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ. ФК 2. НК 2 А. ДЕГЕНЕРАТИВВНЫ
Белова Н.В, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, РФ
Квартальнова З.Ф. 20.09 1934 г. Анамнез: С 02.15г. появились боли, отек и покраснение кожи левой голени. МРТ коленного сустава от
19.03.15: с уровня средней трети левого бедра до уровня верхнего полюса головки большеберцовой кости в мягких тканях кзади от кости
визуализируется дополнительное объемное образование, которое имеет протяженность не менее 20 см, неравномерную толщину в верхних
отделах ~2 см, в нижних более 5 см, относительно четкие, неровные контуры, деформирует и прилежит без четкой границы к длинной
головке двуглавой мышце бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышцам. В нижних отделах тесно прилежит к задней поверхности
бедренной кости без признаков кортикальной деструкции. Структура однородна, при этом в центральных отделах на всем протяжении
визуализируется бедренный сосудисто-нервный пучок, просвет артерии прослеживается, на ряде сканов отмечается вовлечение по
латеральному контуру прободающей артерии и вены. 27.03.15г. госпитализация. При поступлении состояние тяжелое, жалобы на боль в
левой ноге, одышку. Кожа левой голени отечна, гиперемирована. На медиальной поверхности левого бедра образование диаметром около 20
см. ИГХ от 01.04.15.: ДККЛ с нетерминальным фенотипом. ОАК от 10.04.15: эр.- 4.84, Hb-131 г\л, тр.-243, Л.-6.65 , п\я 2, сегм. 62, л.- 21, м.9, э.-5, б.-1,СОЭ 10 мм\ч. Б/х от 10.04.15: мочевая кислота – 499 мкмоль/л. УЗИ 13.04.15г.: периф. л\у паховые слева до 40х18мм, несколько
отдельных. Контуры ровные, четкие, эхогенность низкая, структура однородна, дифференциация на центральную и периферические части
отсутствует. С 13.04.15 начат курс ХТ по схеме R-B. Лечение перенесла удовлетворительно.Проведено 5 ХТ по схеме R-B. С 06.05.15г.: ОАК
от 05.05.15г.: Л-7.07, эр-4.94, Hb-134 г\л, тр-208 тыс, п\я 2, с\я 61, л-17, м-10 , э-10.; УЗИ от 07.05.15г.: периф. л\у паховые слева до 37х18
мм, несколько отдельных. С 27.05.15г.: ОАК от 26.05.15г.: Л-5.45, эр-4.67, Hb-128 г\л, тр-291 тыс, п\я 2, с\я 78, л-10, м-7, эоз 2. С 15.06.15г.:
ОАК от 15.06.15: Л-1.26, эр.-4.34, Hb-131 г\л, тр.-262 тыс, п\я 2, с\я 25, л-56 мо-15, эоз 2; УЗИ от 18.06.15: периферические л\у паховые
слева до 27х10 мм, несколько отдельных. В левом коленном суставе киста Бейкера 33х23х13 мм. С 07.07.15г.: ОАК от 08.07.15: Л-11.10, эр4.52, Hb-126 г\л, тр-333 тыс, с\я 17, л-10 м-3,СОЭ 18 мм/ч.. С 27.07.15г.: ОАК от 28.07.15: Л-5.50 , эр.-4.39, Hb-187 г\л, тр.-187 тыс, п\я 2, с\я
75, л-10, м- 9,СОЭ 17 мм/ч.; УЗИ от 29.07.15: периф. л\у паховые слева до 17х7 мм, слева до 14х6 мм; ОАК от 30.07.15: Л-3.78, Hb-123 г\л,
тр.-171 тыс. Лечение проводилось на фоне противогрибковой, противовирусной, инфузионной и гемотрансфузионной терапии. На фоне
лечения у пациентки отмечается значительное уменьшение размеров паховых л\у, улучшение общего самочувствия, уменьшение отечности и
болезненности в левой н\конечности. Выписывается с рекомендациями: контроль ОАК через 7 дней; УЗДС левой нижней конечности, МРТ
левого коленного сустава через месяц по месту жительства; проведение лучевой терапии на зону остаточной опухоли после контрольного
обследования.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ ДЛИТЕЛЬНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМ С РЕСТРИКТИВНЫМ ДМЖП.
Грачева Е.С, студент РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Гендлин Г.Е, профессор кафедры госпитальной терапии №2 л/ф ГБОУ ВПО «РНИМУ им Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ»
Рестриктивный дефект межжелудочковой перегородки (рДМЖП) является наиболее распространенным врожденным пороком сердца (ВПС)
и наблюдается примерно в 3,0–3,5 случаях на 1000 живорожденных детей. Из-за высокой частоты спонтанного закрытия небольших
дефектов межжелудочковой перегородки остается открытым вопрос об обязательном хирургическом лечении взрослых пациентов с малым
ДМЖП при отсутствии осложнений [Орозматов Т.Т., Зеленикин М.М. Дефект межжелудочковой перегородки у взрослых: особенности
естественного течения, диагностики и хирургического лечения. Детские болезни сердца и сосудов. 2013; 2: 10-15]. Представлен случай
длительного наблюдения за больным с рДМЖП в мышечно-трабекулярной части перегородки.
Пациент С., 35 лет. В возрасте одного года диагностирован ВПС: ДМЖП. В 2000 г (в возрасте 15 лет) впервые обратился для обследования
на кафедру с выявленным грубым систолическим шумом слева от грудины во II-III межреберье. Имелся небольшой сердечный горб. На ЭКГ
ритм синусовый, правильный, нормограмма. На ЭхоКГ в трабекулярной части МЖП дефект (примерно 0,5 см) со сбросом крови слева
направо, выявленным при допплерэхографии с цветовым картированием; пролапс митрального клапана без регургитации; другой патологии
не выявлено. Выставлен диагноз: ВПС, рестриктивный дефект мышечной части межжелудочковой перегородки.
Наблюдение за пациентом было продолжено. Симптомов сердечной недостаточности, нарушений ритма не отмечалось. При ежегодном ЭХОКГ исследовании без существенной динамики. К 2010 году интенсивность шума значительно уменьшилась, при нагрузочном тестировании
на велоэргометре - толерантность к физической нагрузке высокая, реакция сердечно-сосудистой системы на нагрузку адекватная.
При обследовании осенью 2015 года шум мягкий, I градации. Нет сердечного горба, наблюдавшегося до 2010 года. При ЭхоКГ дилатации и
гипертрофии стенок нет, незначительный пролапс митрального клапана. При допплер ЭхоКГ с цветовым картированием в зоне
наблюдавшегося ранее дефекта турбулентный поток узкой струей, перепад давления между желудочками 88,4 мм рт ст (т.е. давление в
правом желудочке в пределах 20 мм рт ст). МОК левого желудочка 3,87 л/мин, правого - 3,80 л/мин. Заключение: ВПС, рестриктивный
дефект в мышечной части МЖП без гемодинамически значимого сброса.
Длительное и систематическое наблюдение позволяет адекватно оценить время и необходимость коррекции порока и избежать ненужного
хирургического вмешательства.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ СОЧЕТАНИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА И
АГРАНУЛОЦИТОЗА
Орлов Д.О, ГБУЗ ГКБ №24 ДЗМ
Мелехов А.В, ГБУЗ ГКБ№24 ДЗМ
Гендлин Г.Е, ГБУЗ ГКБ№24 ДЗМ
Джиоева О.Н, ГБУЗ ГКБ№24 ДЗМ
Пациентка А., 1939 г.р.поступила в ГКБ №24 экстренно в связи с развившейся в течение суток одышкой смешанного характера при
минимальной нагрузке. Пациентка длительно страдает персистирующей формой фибрилляцией предсердий, с целью контроля ритма в
течение последних 4-х месяцев принимает амиодарон в дозе 200 мг в сутки. Около 10 лет страдает серопозитивным ревматоидным артритом
с системными проявлениями, 3 стадии активности, 3 рентгенологической стадии (по Штейнброкеру), ФНС 3. Более года получает
еженедельные инъекции метотрексата 15 мг 1 раз в неделю.На догоспитальном этапе клиника и рентгенологические данные были расценены
как отек легких. Однако на ЭКГ отмечена лишь синусовая тахикардия, попытки лечения диуретиками, нитратами, наркотическими
анальгетиками без существенного эффекта. На фоне кислородотерапии отмечено незначительное улучшение состояния, однако сохранялась
выраженная дыхательная недостаточность (SaO2 исходно 44%, на фоне кислородотерапии 85%). На следующий день при повторном
рентгенографическом исследовании органов грудной клетки без значительной динамики. Было заподозрено интерстициальное поражение
легких, ассоциированное с приемом амиодарона. Он был отменен, назначена терапия глюкокортикостероидами (ГКС). При этом в общем
анализе крови отмечался агранулоцитоз и нормохромная нормоцитарная анемия (Лейкоциты 2,4, Эритроциты – 3,42, гемоглобин -107 г/л) ,
что не укладывалась в характерную картину интоксикации амиодароном и могло быть связано с длительной терапией метотрексатом.
Интерстициальное поражение легких и панцитопения описаны в литературе, как его побочные действия. Метотрексат также был
отменен.Cостояние пациентки улучшилось, через две недели на контрольной рентгенографии отмечено значительное уменьшение
инфильтрации легочных полей. Положительная динамика так же была отмечена и в общем анализе крови. Для исключения другой причины
агранулоцитоза была проведена стернальная пункция. Картина костного мозга соответствовала выходу из агранулоцитоза. За время
наблюдения за пациенткой в течение 3 недель фибрилляция предсердий не рецидивировала.Нередко длительная медикаментозная терапия
хронических заболеваний может осложниться побочными реакциями. Прием нескольких препаратов разных групп с разнообразными
осложнениями зачастую затрудняет выявление их причины. В данном случае развитие альвеолита характерно и для кордарона, и для
метотрексата. Однако агранулоцитоз и анемия дают нам больше оснований полагать, что токсическое действие было обусловлено именно
метотрексатом.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ ЧРЕЗМЕРНО ВЫСОКОЙ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ
Фейсханова Л.И, ГБОУ ВПО "Казанский ГМУ" Минздрава России, Казань, РФ
Гараева З.Н, ГБОУ ВПО "Казанский ГМУ" Минздрава России, Казань, РФ
Сулейманова Д.Э, ГБОУ ВПО "Казанский ГМУ" Минздрава России, Казань, РФ
Больной К., 26 лет, в 2010 году обратился к эндокринологу с жалобой на быструю прибавку массы тела (16 кг в год), наблюдается с
диагнозом «Ожирение 1 ст., Стеатогепатит», в связи с нарушением толерантности к глюкозе назначен Метформин. Препараты принимал
нерегулярно, 2 месяца. Злоупотребляет алкоголем.
Во время ежегодного контроля анализов крови обнаруживалась незначительная гиперхолестеринемия, повышение АСТ и АЛТ в 2-3 нормы.
В августе 2015 года в б/х анализе крови обнаружено: ОБ >100 г/л, определение билирубина невозможно вследствие хилезной сыворотки,
Холестерин – 20,0 ммоль/л, Глюкоза – 16,0 ммоль/л, Гемоглобин > 200 г/л.
При госпитализации в ГАУЗ РКБ МЗ РТ пациент жаловался лишь на сухость во рту, на госпитализацию согласился по настоянию матери. В
ОАК от 19.08.2015: Гемоглобин – 188 г/л, СОЭ – 24 мм/ч, Эритроциты – 5,46х109/мкл. Б/х анализ крови от 19.08.2015: АЛТ – 185 Ед/л, АСТ
-92 Ед/л, Холестерин – 15,11 ммоль/л, Бета-липопротеиды >180,0 оптич.ед., Триглицериды – 39,9 ммоль/л, Глюкоза – 9,7 ммоль/л. После
3-х сеансов плазмафереза в анализах крови – триглицеридемия снизилась до 15 ммоль/л, холестерин – 6,45 ммоль/л.
Выставлен диагноз: Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, субкомпенсированный. Целевой гликированный гемоглобин: менее 6,5 %.
АГ 1 ст, риск 4. Метаболический синдром. Дислипидемия с чрезмерно высокой гипертриглицеридемией. Стеатогепатоз смешанного генеза.
Хронический панкреатит, латентное течение, дуоденит. Избыток массы тела (ИМТ=29 кг/м2).
При генетическом обследовании не выявлен наследуемый характер гипертриглицеридемии. Предполагается спорадический тип. Назначены
препараты: фибраты, омега-3 жирные кислоты, Метформин. Вопрос о назначении статинов остается открытым в связи с признаками
цитолиза.
Заключение: такой уровень гипертриглицеридемии встречается крайне редко. Известно, что гипертриглицеридемия является фактором
риска острого панкреатита. Учитывая наличие вредных привычек у пациента (в частности – злоупотребление алкоголем), наличие СД,
ожирения, сохраняется высокий риск развития острого панкреатита. Фибраты у таких пациентов является препаратами выбора.
Роль врача состоит в том, чтобы повысить приверженность к лечению.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЦИРРОЗ И ЕГО КЛАССИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Хомякова В.Ю, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Диагностика алкогольного цирроза печени и его осложнений является актуальной проблемой, 21% причин цирроза приходится на
алкогольное поражение печени.
Больной К., 52 лет, поступил 23.09.15 с жалобами на увеличение живота в объеме, отеки ног, одышку. Со слов больного, до декабря 2014
года употреблял алкоголь "несколько бутылок водки за раз", всегда любил мясные продукты.
Анамнез жизни: инженер. В анамнезе язвенная болезнь желудка.
Анамнез болезни: с марта по май 2015 отмечал увеличение живота, отеки нижних конечностей, за медицинской помощью не обращался,
госпитализирован в экстренном порядке в терапевтическое отделение, где находился с 21.05.15 по 01.06.15
На тот момент общее состояние средней тяжести, отеки голеней, живот увеличен за счет напряженного асцита(8 л). Назначался лазикс,
верошпирон, цефатоксим, анаприллин, дюфалак, урсосан, пентоксифиллин, омепразол. 21.05.15 был проведен лапароцентез. В
биохимическом анализе крови отмечались гипоальбуминемия (27 г/л), гипербилирубинемия 38 мкмоль/л, (прямой 19,8 мкмоль/л), AЛТ 30
ед/л. Динамика развития болезни положительная.
На УЗИ органов брюшной полости: левая доля печени 70 мм, правая 12 мм. Контур ровный, повышена эхогенность, структура неоднородна,
воротная вена 12 мм, нижняя полая вена 22 мм; диффузные изменения печени, признаки портальной гипертензии, спленомегалия, асцит.
При выписке состояние удовлетворительное, отеков кожных покровов нет,живот мягкий, увеличен за счет асцита, динамика снижения
билирубина и трансаминаз.
23.09.15 был госпитализирован в терапевтическое отделение другой больницы. Объективно: состояние тяжелое, забывчивость, кахексия,
контрастирующая с напряженным асцитом, пупочная грыжа, теплые бледные симметричные плотные отеки на голенях, живот б/болезненен,
печень и селезенка не пальпируется. 24.09.15 установлен дренаж в брюшную полость. В день отходит от 7 до 12 литров жидкости. Общий
объем эвакуированной жидкости-48л. Результаты биохимического анализа крови от 24.09.15 : АЛТ 9 ед/л, прямой и общий билирубин 14 и
23 мкмоль/л соответственно. По сравнению с состоянием в мае динамика положительная.
Пациент принимает анаприллин 10 мг 4 р/д, верошпирон 50 мг утром, омепразол 20 мг 2 р/д, фуросемид 40-60мг.
Учитывая жалобы, анамнез жизни, анамнез болезни и результаты анализов,можно поставить диагноз: цирроз печени токсического генеза,
класс В по Чайлд-Пью, декомпенсация, портальная гипертензия, асцит, печеночно-клеточная недостаточность с печеночной энцефалопатией
продромальной стадии.
Лечение: калийсберегающие диуретики, осторожное восполнение потерь белка при лапароцентезе, поскольку избыток белка-причина
печеночно-клеточной недостаточности, антибиотики. Диета номер 5.
Секция: ТЕРАПИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ДВУХЭТАПНАЯ ПЛАСТИКА ЗАСТАРЕЛОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ СУХОЖИЛИЙ
СГИБАТЕЛЕЙ 2,3,4,5 ПАЛЬЦЕВ ПРАВОЙ КИСТИ И 2,3,4 ПАЛЬЦЕВ ЛЕВОЙ КИСТИ У
РЕБЁНКА 11 ЛЕТ
Смолянкин А.А, ГБУЗ ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова ДЗМ
Александров А.В, ГБУЗ ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова ДЗМ
Травмы сухожилий сгибателей кисти занимают важное место в травматологии подросткового возраста и вызывают значительный
функциональный дефицит. К сожалению, такие повреждения не всегда диагностируются и оперируются на ранних сроках после травмы, и в
дальнейшем лечатся уже как застарелые повреждения с выполнением двухэтапной тендопластики.
У девочки 11 лет после травмы в августе 2014 года (попытка перелезть через забор из металлического профиля) возникло отсутствие
активных сгибаний пальцев обеих кистей. Ребенок консультирован микрохирургом ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, выявлено повреждение
сухожилий сгибателей 2,3,4 пальцев левой кисти, и сухожилий сгибателей 2,3,4,5 пальцев правой кисти. В октябре 2014 года выполнена
операция: первый этап тендопластики глубоких сгибателей пальцев левой кисти с имплантацией силиконовых стентов и тендоррафией
проксимальных концов сухожилий глубоких и поверхностных сгибателей пальцев. В марте 2015 года выполнен второй этап тендопластики:
удаление силиконовых стентов, отсечение, разворот, проведение сухожилий поверхностных сгибателей пальцев в сухожильные каналы
пальцев и фиксация к ногтевым фалангам. Проводилась активная разработка активных движений пальцев кисти, сеансы физиотерапии. В
июне 2015 года выполнена операция: первый этап пластики сухожилий сгибателей пальцев правой кисти, а в октябре того же года – второй
этап. Разработка движений, захватов кисти и физиотерапевтические процедуры проводились в том же объеме. В результате проведенного
лечения активные сгибания поврежденных пальцев восстановились, постепенно восстанавливается сила захватов.
Данный клинический случай демонстрирует сложное повреждение обеих кистей со значительной утратой их функции, которые удалось
восстановить с использованием двухэтапной тендопластики и применением силиконовых стентов.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР ПАЦИЕНТА С СИНДРОМОМ ЭЛЕРСА-ДАНЛОСА
СОСУДИСТЫЙ ТИП, АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО
ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЮ У РЕБЕНКА С РАЗРЫВОМ A. AXILLARIS DEXTRA
Виноградов В.А, РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Исаков А.В, ДГКБ №13 им. Н. Ф. Филатова
Синдром Элерса-Данлоса - группа наследственных системных заболеваний соединительной ткани, вызванных дефектом в синтезе коллагена.
Сосудистый тип встречается с частотой 1 человек на 100 000, вызван аутосомным доминантным дефектом в синтезе коллагена типа III. Этот
тип является самой опасной разновидностью синдрома. Лечения данного заболевания нет, есть меры по снижению травматизации.
Пациент М. 14 лет 29.08.15 поступил экстренно в травматологическое отделение. Предварительный диагноз – подозрение на разрыв правой
большой грудной мышцы, акромиально-ключичного сочленения справа. Из анамнеза: Родился от вторых родов, самостоятельные, в срок.
Предыдущие травмы и операции: 18.02.15. вскрытие гематомы левого бедра. Сопутствующие заболевания: НЯК (ремиссия),
неспецифическая коагулопатия, гастродуоденит, рецидивирующий панкреатит. Анемнез настоящего заболевания: Во время выполнения
упражнения на турнике, почувствовал резкую боль в области правого плечевого сустава по передней поверхности, с ограничением движений.
Предварительный диагноз – вывих акромиально-ключичного сочленения справа. Принято решение произвести вправление под общей
анастезией. Во время индукции анестезии было отмечено быстрорастущее образование по правой половине грудной клетки. По данным УЗИ
жидкостное образование больших размеров. Произведена ангиография: отсутствие контрастирования дистальнее правой подключичной в
области плечевого сустава. Выполнена экстренная операция: Пластика A. Axillaris dextra. Во время оперативного вмешательства, время
которого составило 10 часов, отмечалась массивная кровопотеря в объеме 1,5л. Потребовалась инфузионная и трансфузионная терапия в
объеме 5 л. Послеоперационный период – стабильный. 01.09.15 состояние пациента резко ухудшилось, из послеоперационной раны удалено
300 мл алой крови (артериальное кровотечение). Нарастала клиника геморрагического шока. Выполнена экстренная операция: остановка
кровотечения, перевязка правой плечевой артерии. Произведены анестезиолого-реанимационные мероприятия по компенсации
геморрагического шока. После операции ребенок переведен в ОРИТ в состоянии медикаментозного сна, на ручной ИВЛ с помощью мешка
«Ambu». Для синхронизации с аппаратом ИВЛ проводилась ингаляционная анестезия с помощью устройства AnаСonDa. Проводилась
инфузионная и трансфузионная терапия в связи с массивной кровопотерей. 03.09.15 была отменена седация. 04.09.15 ребенок был переведен
на самостоятельное дыхание. 07.09.15 ребенок был переведен в ПИТ 6 х/о. Послеоперационный период – стабильный. 22.09.15 была
произведена операция: активная аспирация подкожной гематомы. 01.10.15 пациент выписан из больницы. На данный момент ожидает
искусственный протез для сосудистого анастомоза.
Данный клинический случай демонстрирует важность информирования больного о наличии у него данного синдрома и выполнении им
предостерегающих от травм мероприятий, а также адекватной экстренной медицинской помощи, вследствие развития тяжелых осложнений
данного заболевания.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ПУНКЦИИ ПОЧКИ РЕБЕНКА С
НЕРЕФЛЮКСИРУЮЩИМ МЕГАУРЕТЕРОМ.
Петрухина Ю.В, ДГКБ № 13 имени Н. Ф. Филатова
Ерохина Н.О, ДГКБ №13 имени Н.Ф. Филатова
Фролова В.С, ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н. И. Пирогова
Ребенок Д. 15.10.10 г.р.находился на лечении в отделении урологии ДГКБ №13 имени Н.Ф. Филатова с диагнозом: «Мегауретер слева».
Впервые УЗИ почек и мочевого пузыря выполнено в декабре 2014 года, на котором выявлено расширение лоханки левой почки до 20 мм,
всех групп чашечек до 9 мм, и расширение мочеточника до 20 мм, истончение паренхимы до 5 мм, резкое обеднение кровотока, по данным
нефросцинтиграфии функция левой почки снижена на 75%. Учитывая данные обследования – выраженное снижение функции левой почки –
решено выполнить нефростомию для декомпрессии почки, с последующей оценкой восстановления функции почки для решения вопроса о
тактике лечения: нефрэктомия или уретеронеоимплантация. Под контролем УЗИ попытка пункции лоханки левой почки, однако, лоханка
спалась, пройти ее стенку не удалось. Аспирационная проба отрицательная. На 1 п/о сутки однократная рвота с лихорадкой до 38, расценено,
как начало вирусной инфекции с дискинезией ЖКТ, начата терапия с положительной динамикой. С конца 2 п/о суток отмечался
выраженный болевой абдоминальный синдром, кратковременно купируемый применением спазмолитиков и аналгетиков, однако
перитонеальные симптомы и пассивная мышечная защита передней брюшной стенки не определялись. По данным УЗИ, проводимого
ежедневно, свободной жидкости и структурной патологии органов брюшной полости и забрюшинного пространства нет. Изменений в
лабораторных показателях нет. Проводилась дифференциальная диасгностика между: обострением гастрита на фоне перенесенной
инфекции, блоком почки, несмотря на вялость лоханки по данным УЗИ (уретральный катетер принес облегчение, но болевой синдром
возобновился), также ребенок консультирован неврологом. На 5 п/о сутки уретральный катетер удален, вышел крупный кровяной сгусток болевой синдром купирован, что расценено как подтверждение течения рецидивирующего блока почки на фоне прохождения по мочевым
путям сгустка, образовавшегося после пункции. Однако болевой синдром возобновился с большей интенсивностью, некупировался уже
наркотическими аналгетиками. УЗИ: мочеточник до 24 мм, не перистальтирует. Лоханка 22 мм, с утолщенной стенкой (10 мм), в которой
определяется гиперэхогенное образование 15х12х23 мм. Экстренная диагностическая лапароскопия: выявлена гиперемия париетальной
брюшины и кишечных петель левой половины брюшной полости, перистальтика кишки ослаблена, в забрюшинном пространстве слева
имбибированная мочой, гиперемированная паранефральная клетчатка, окутывающая почку панцирем, расширенный атоничный мочеточник.
Выполнена лапароскопическая пиелостомия. Санация и дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Послеоперационный
период протекал гладко, болевой синдром купирован. Цель данной демонстрации обратить внимание на особенности течения забрюшинных
мочевых затеков: отсутствие характерной клиники острого живота при течении контактного перитонита, отсутствие характерных симптомов
по данным лабораторных и инструментальных обследований, необходимость крайне точной диагностики и выполнения диагностической
лапароскопии в случае длительно некупируемого болевого синдрома.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПАРЕЗА ЛЕВОГО КУПОЛА ДИАФРАГМЫ ПОСЛЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ТЕТРАДЫ ФАЛЛО
Красенкова Е.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Парез диафрагмы после хирургических вмешательств - редкое осложнение, которое возникает в 0,5-2% случаев (по данным разных
источников). Пациент Д. поступил в ДГКБ №13 5.10.15 в связи с предстоящей операцией по поводу пареза левого купола
диафрагмы. Anamnesis vitae: ребенок от I беременности, протекавшей с осложнениями (анемия, угроза прерывания, хроническая
внутриутробная гипоксия плода, в 21 неделю по УЗИ - ВПС (тетрада Фалло)). Роды срочные, в головном предлежании, путем кесарева
сечения, т.к. у матери были множественные переломы костей таза и позвоночника с последующей деформацией. Anamnesis morbi: ребенок
родился в состоянии средней тяжести и врожденной патологией ССС (ВПС: Тетрада Фалло, гипоплазия ствола легочной артерии, ОАП,
ООО), сопутствующие патологии: церебральная ишемия II ст., синдром тонусных нарушений. В возрасте 1.5 месяцев появились
цианотические приступы. 5.08.15 произведено наложение модифицированного подключично-легочного анастомоза по Blalock слева с
синтетическим протезом из PTFE №4. 6.04.15 проходил I этап хирургического лечения ВПС - эмболизация БАЛКА справа.
Периоперационный период без осложнений. 7.04.15 проведен II этап - перевязка ранее наложенного анастомоза по Blalock, радикальная
коррекция тетрады Фалло с пластикой выводного отдела правого желудочка и ствола легочной артерии ксенопердикальной заплатой в
условиях ИК и управляемой гипотермии. Послеоперационный период осложненный - возникла сердечная недостаточность II А, ФК 2,
дыхательная недостаточность II ст. 30.07.2015 проведена консультация в НЦССХ им. А.Н. Бакулева по поводу состояния после
многоэтапной радикальной коррекции тетрады Фалло. Присутствует парез левого купола диафрагмы, НК II А, ДН II ст. Рекомендована
консультация в ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова. После консультации был госпитализирован в плановом порядке. При осмотре: жалобы на
одышку, кашель, периферический цианоз, тахикардию, аускультативно - ослабленное дыхание слева. ЭХО-КГ: состояние после радикальной
коррекции ТФ с остаточным рестриктивным сбросом на МЖП 46 мм.рт.ст. и стенозом ЛА с ГД 84 мм.рт.ст. Показатели функции левого
желудочка в пределах нормы. УЗИ: плевральные полости обеих сторон жидкости не содержат. Эхо-признаки пареза левого купола
диафрагмы. Рентгенограмма: на уровне межпозвонкового пространства Th4-Th5 определяется тень металлической плотности (шовный
материал). Левый купол диафрагмы приподнят до уровня Th8, правый на уровне Th9. 8.10.15 в плановом порядке проведена пластика левого
купола диафрагмы. Ход операции: вход в левую плевральную полость осуществлен через старые рубцы. Мышцы дифрагмы атоничны, имеют
вид мешка. Диафрагма собрана отдельными узловыми швами в передне-заднем направлении (больше заднем), чтобы избежать повреждения
ветвей дифрагмального нерва. Воздух аспирирован, троакары удалены. После операции ребенок переведен в ОРИТ, дальнейший
послеоперационный период прошел без осложнений, ребенок выписан в удовлетворительном состоянии. Данный клинический случай ярко
демонстрирует одно из опасных и редких послеоперационных осложнений хирургической коррекции тетрады Фалло.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕБЕНКА С РЕДКИМ ВИДОМ НАРУШЕНИЯ
ФОРМИРОВАНИЯ ПОЛА
Ерохина Н.О, ДГКБ №13 имени Н.Ф. Филатова
Меновщикова Л.Б, ДГКБ №13 имени Н.Ф. Филатова
Калинченко Н.Ю, Эндокринологический научный центр
Захаров А.И, ДГКБ №13 имени Н.Ф. Филатова
Пациент С., впервые поступил в отделение урологии и плановой хирургии ДГКБ №13 имени Н.Ф. Филатова с направляющим диагнозом
«Двусторонний крипторхизм, абдоминальная форма» в возрасте 3 лет. В предоперационном периоде ребенок был обследован, согласно
принятому в нашей клинике алгоритму, включающему: осмотр, ультразвуковое исследование органов мошонки, паховых каналов и брюшной
полости, консультацию генетика, эндокринолога, определение гормонального статуса и проведение пробы с ХГЧ. По данным
ультразвукового исследования правое яичко достоверно не определялось, левое располагалось у внутреннего пахового кольца в брюшной
полости. Ребенок консультирован генетиком - определен кариотип, соответствующий мужскому полу, эндокринологом - в гормональном
статусе отклонений не выявлено, проба с ХГЧ была положительной. Выполнена диагностическая лапароскопия, на которой выявлены
гонады, больше похожие на яичники с фолликулами, в малом тазу определялось образование, являющееся, вероятно, гипоплазированной
маткой, от которой к гонадам идут образования похожие на маточные трубы с характерными фимбриями. Полученные данные поставили
перед нами ряд вопросов: внутренние половые органы соответствуют женскому или мужскому полу? Низводить или удалять
визуализируемые гонады? Удалять все визуализируемые органы или только гонады? Учитывая интраоперационные находки и возникшие
вопросы, от дальнейшего оперативного вмешательства решено отказаться, принято решение о дообследовании. Повторно проведено
расширенное кариотипирование – подвержден нормальный мужской кариотип 46, ХУ. Дополнительно изучен гормональный статус – уровни
тестестерона, ингибина и антимюллерового гормона оставались в норме, что дало нам повод исключить синдром персистенции мюллеровых
ходов. Ребенок вновь консультирован эндокринологом – в связи с невозможностью исключения овотестисов, рекомендована биопсия гонад,
при наличии овариальной ткани – двусторононняя гонадэктомия, при наличии исключительно тестикулярной ткани – низведение гонад.
Проведена биопсия гонад с двух сторон, согласно заключению – гистологическая картина соответствует строению яичка новорожденного.
Семенные канальцы сформированы, но маленькие и с извилистостью. Просвет в большинстве отсутствует. Наличие и распределение клеток в
канальцах вариабельно. Инволютивные изменения не выражены. Незначительные признаки склероза стромы. Учитывая эти данные решено
провести двустороннюю орхиопексию. В настоящее время низведены оба яичка, после низведения последнего прошло более 2 месяцев, на
контрольном ультразвуковом исследовании оба яичка в мошонке, кровоснабжаются удовлетворительно. Оставался вопрос – каков же
диагноз? Более тщательное генетическое исследование выявило, что в данном случае имеет место синдром персистенции мюллеровых
ходов, обусловленный не отсутствием самого антимюллерового гормона, а нечувствительностью тканей к данному гормону в связи с
дефектом рецептора AMHRII (описано около 100 случаев). Целью демонстрации данного случая является обратить внимание на редкий
вид синдрома нарушения формирования пола, необходимость крайне аккуратно подходить к выставлению показаний к органуносящим
операциям, проводя полный комплекс обследований и взвешивая все данные.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ, ОСЛОЖНЕННОЙ МАССИВНОЙ
КРОВОПОТЕРЕЙ.
Лерман С.Ю, студентка РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Больной Т., 16 лет, был доставлен в НИИ НДХиТ бригадой СМП 22.07.2015 г. в 16.15. При поступлении жалобы на боли в шее, левой
половине грудной клетки, в животе без четкой локализации, головокружение. Из анамнеза известно, что 22.07.2015 в 15:10 мальчик был сбит
трамваем.
На догоспитальном этапе выполнены: катетеризация периферической вены, катетеризация мочевого пузыря, иммобилизация шейного
отдела позвоночника шейным воротником, инфузионная терапия.
При осмотре: Состояние тяжелое, сознание ясное, отмечается психомоторное возбуждение. Кожные покровы бледные, АД 85/44 мм рт. ст.,
тоны сердца приглушены, живот не вздут, мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в левой половине.
После обследования в приемном отделении (УЗИ органов брюшной полости, КТ головного мозга, шеи, грудной клетки, таза, позвоночного
столба, ОАК, КЩС) был выставлен диагноз: «Закрытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга. Растяжение связочного
аппарата шейного отдела позвоночника. Закрытая травма груди. Ушиб правого легкого легкой степени тяжести. Закрытая травма живота.
Разрыв селезенки. Внутрибрюшное кровотечение (средний гемоперитонеум). Травматический шок 2 ст. Кровопотеря 3 ст. (30-40%)».
В 17:00 состояние пациента с отрицательной динамикой: кожные покровы бледные, на фоне обезболивания сохраняются жалобы на боли в
животе; вялый, сонливый, АД 80/40 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, олигурия, живот подвздут, болезненный при поверхностной
пальпации во всех отделах. В ОАК Hb 77 г/л, RBC 2.65, Ht 22.4%. По данным УЗИ органов брюшной полости отмечается нарастание
гемоперитонеума. Больному показано экстренное оперативное вмешательство.
17.20-20.20 Больному выполнены: диагностическая лапароскопия, лапаротомия, спленэктомия, санация и дренирование брюшной полости.
Перед началом операции выполнена установка центрального венозного катетера в правую внутреннюю яремную вену. Во время операции
пациенту проводились: ИВЛ с FiO2 1.0, массивная инфузионная терапия: СЗП – 1600 мл, эритроцитарная масса – 600 мл, тетраспан 6% 250 мл, физиологический р-р 0.9% - 250 мл, реинфузия крови с помощью аппарата Fresenius C.A.T.S – 1500 мл. За время операции
кровопотеря составила 4000 мл, что равно приблизительно 95% ОЦК.
В послеоперационном периоде больному показаны: пролонгированная ИВЛ, мониторинг ЖВФ, лабораторный мониторинг, обезболивание,
медикаментозная седация, инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, гемостатическая, симптоматическая терапия, контроль
отделяемого по дренажу, наблюдение хирурга с УЗИ контролем.
23.07.2015 в утренние часы выполнено: ЭХО-КГ: данных за гиповолемию и объемную перегрузку нет. Систолическая функция
удовлетворительная; снижение медикаментозной седации с последующей экстубацией.
За время время нахождения в ОАР пациенту осуществлялись: развернутый лабораторный мониторинг, УЗИ органов брюшной полости в
динамике, комплексная медикаментозная терапия.
27.07.2015 пациент переведен в отделение гнойной хирургии на долечивание. В отделение пациенту продолжена комплексная
медикаментозная терапия, проводились ЛФК, массаж, физиотерапия.
06.08.2015 пациент выписан из стационара домой с улучшением.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ РЕБЕНКА С СИНДРОМ ИГЛА-БАРРЕТА.
Разумовский А.Ю, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Смирнов А.Н, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Захаров А.И, ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова
Чирков И.С, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Целью настоящего сообщения является представление клинического случая лечения ребенка с синдромом Игла-Барретта. Синдром ИглаБарретта или синдром живота "в виде чернослива" входит в группу диспластических патологий соединительной ткани с преимущественным
поражением мочевыводящих путей. Для синдрома характерна основная диагностическая триада признаков в виде: аплазии или гипоплазии
мышц передней брюшной стенки, крипторхизмом и аномалиями мочеполовой системы. Также возможно сопутствие патологии со стороны
других органов и систем организма. Эпидемиология синдрома 1:40000 новорожденных, в 97 % - это мальчики. Патогенез нозологии до конца
не изучен. Наиболее перспективна теория "нарушения развития мезодермы" путем вмешательства тератогенного фактора 6-10 неделе
гестации. В поле нашего внимания попал ребенок Т., 1 года. От первой беременности протекавшей с угрозой прерывания во 2-м и 3-м
триместрах, от первых оперативных родов путем кесарева сечения на 34 неделе гестации, 2-й из двойни. Оценка по шкале Апгар 6/7, вес при
рождении 2040 гр., рост 40 см. На 5-е сутки от рождения ребенок был переведен на выхаживание в ЦРБ г. Люберцы, в очень тяжелом
состоянии, находился на лечении с диагнозом: МВПР. Церебральная ишемия 2 степени, аплазия мышц передней брюшной стенки,
мегацистис, двусторонний абдоминальный крипторхизм, от куда выписан на медицинскую паузу в стабильном состоянии. В возрасте 1 года
вес 10 кг, рост 76 см направлен на обследование и лечение в ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова. Совместный консилиум урологов и
торакоабдоминальных хирургов выработал этапный план коррекции данного порока. На первом этапе ребенку выполнена 2-х этапная
орхопексия по Фоулеру-Стефансону. На втором этапе после медицинской паузы выполнена радикальная пластика передней брюшной стенки
с образованием дубликатуры. В катамнезе ребенок более 3-х лет, состояние стабильное удовлетворительное. Синдром Игла-Барретта крайне
редко встречающаяся нозология, с непредсказуемым исходом, а потому каждый клинический случай представляет особый интерес.
Проведенный комплекс реконструктивных операций позволил стабилизировать общее состоянии, создать максимально возможную
ортостатическую стабильность и социальную адаптацию ребенка.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
МАЛОИНВАЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЛАДЕНЦА С ОСЛОЖНЕННЫМ ГЕМАТОГЕННЫМ
ОСТЕОМИЕЛИТОМ
Корабельников А.В, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Российская Федерация
Олейник С.В, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Российская Федерация
Абушкин И.А, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Российская Федерация
Чуриков В.В, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Российская Федерация
Пациент З.11 мес., за месяц до поступления стал вялым, снизился аппетит, субфебрильная температура тела. Участковым педиаторм такое
состояние объяснено прорезыванием зуба. Через две недели зуб прорезался, но улучшения не наступило, назначен нурофен. 2 октября
заметили опухоль в области левого локтевого сустава. Хирургом к лечению местно добавлен раствор димексида. Через два дня состояние
ребенка резко ухудшилось: спутанность сознания, выраженный диффузный цианоз. Малыш из дома госпитализирован в реанимационное
отделение ЦРБ, где была выявлена правосторонняя пневмония осложненная пиотораксом. Выполнено дренирование плевральной полости,
получен густой гной, и на следующий день больной переведен в областную больницу. При поступлении температура тела нормальная, однако
ребёнок адинамичен, кожные покровы бледные. Дыхание в лёгких ослаблено с обеих сторон. Одышка до 49 в минуту. Тоны сердца
приглушены. ЧСС - 148 в минуту. В области локтевого сустава и нижней трети плеча слева отёк, гиперемия, болезненность, ограничение
движений. По дренажу из правой плевральной полости – гнойное отделяемое. УЗИ: признаки артрита левого локтевого сустава; гнойный
перикардит; гепатоспленомегалия. Рентгенография: двухсторонняя полисегментарная пневмония, осложненная справа - пиотораксом
(дренаж от 5.10), слева - плевритом, расширение тени сердца; костной патологии не выявлено. Больной госпитализирован в реанимационное
отделение, где после лабораторного обследования произведена пункция зоны опухоли - получено 20 мл густого гноя, иглой выявлено
оголение плечевой кости в нижней трети. Выполнена чрескожная множественная лазерная остеоперфорация костей формирующих локтевой
сустав. Пункция и дренирование перикарда - 10 мл густого гноя. Пункция левой плевральной полости - 5 мл серозного выпота. Через два
дня, учитывая наличие густого гноя в полости перикарда, выполнена перикардотомия и смена дренажа. Проводилась антибактериальная,
заместительная иммуно- и инфузионная терапия. Через 7 дней ребенок переведен в отделение гнойной хирургии. Отека в области левого
локтевого сустава нет, движения в полном объеме. Через 12 дней удалены дренажи. На контрольной рентгенограмме от 28.10.2015 г. линейный периостит в нижней трети левой плечевой кости, остеопороз. 30 октября ребенок выписан домой с диагнозом: Острый
гематогенный остеомиелит нижней трети левой плечевой кости, гнойный артрит левого локтевого сустава. Тяжелый сепсис. 2-х сторонняя
септическая пневмония, осложненная справа пиотораксом, слева - плевритом. Гнойный перикардит. Этиология не выявлена.
Данный случай показывает сложность диагностики острого гематогенного остеомиелита у малышей, высокую эффективность и малую
травматичность чрескожной лазерной остеоперфорации в лечении данной патологии.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
НАБЛЮДЕНИЕ ПАЦИЕНТА С ПОРОКОМ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ,
КИСТОЗНЫМ РАСШИРЕНИЕМ ВИРСУНГОВА ПРОТОКА, ПАНКРЕАТИКОЛИТИАЗОМ,
ОБОСТРЕНИЕМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА.
Бибикова Е.Е, Кафедра детской хирургии РМАПО, ординатор
Научный руководитель: Соколов Ю.Ю, д.м.н., проф., Кафедра детской хирургии РМАПО, заведующий кафедрой
Мальчик 15 лет поступил в ДГКБ св.Владимира в сентябре 2015 г. В день госпитализации среди полного здоровья появились боли в животе
неопределённого характера в эпигастрии и левом подреберье, тошноту, рвоту, в связи с чем ребёнок был гопитализирован с подозрением на
обострение хронического панкреатита. При ультразвуковом обследовании выявлены признаки обострения хронического панкреатита на
фоне обструкции и дилатации Вирсунгова протока до 15 мм в конкрементом в терминальном отделе, неоднородность паренхимы
поджелудочной железы в области головки с наличием кистозного включения размарами 37*25 мм, панкреатиколитиаз, отграниченные
скопления жидкости в полости сальниковой сумки, кистозное образование в верхних отделах живота слева от ворот селезёнки до хвоста
поджелудочной железы,свободная жидкость в брюшной полости около 1200 мл. По данным биохимических анализов крови отмечалось
10-кратное увеличение уровня амилазы крови, которое не поддавалось коррекции на фоне консервативной терапии. На МРТ брюшной
полости выявлена аналогичная картина. Принято решение о выполнении радикальной операции - лапароскопическом формировании
панкреатодигестивного анастомоза по Ру.
Под интубационным наркозом введены три 5мм троакара над пупком, справа и слева от пупка. Выпот брюшной полости осушён. Желудок
фиксирован к передней брюшной стенке. В сальниковой сумке обнаружена напряжённая ложная киста поджелудочной железы до 12 см в
диаметре с плотной стенкой толщиной до 2 мм. Киста вскрыта, удалена геморрагическая жидкость, стенки кисты иссечены с помощью
коагулятора EnSeal. Панкреатический проток вскрыт от хвоста до головки, отмечалось расширение протока до 1 см. наличие рыхлых
конкрементов. Тощая кишка в 20 см от связки Трейца пересечена сшивающим аппаратом, наложен аппаратный межкишечный анастомоз бокв-бок. Петля Ру длиной до 30 см проведена позадиободочно и продольно рассечена по противобрыжеечному краю. Наложен продольный
панкреатикоеюноанастомоз бок-в-бок. Брюшная полость осушена, сальниковая сумка дренирована двумя дренажами через троакарные
отверстия.
Послеоперационный период протекал гладко, ребёнок провел 4 суток в отделении реанимации. При контрольном УЗИ брюшной полости
обнаружена остаточная полость головки поджелудочной железы. Выписан на 19 сутки после операции в удовлетворительном состоянии с
улучшением.
Данный клинический случай демонстрирует возможности лапароскопических вмешательств у пациента с пороком развития поджелудочной
железы, панкреатиколитиазом м кистозной трансформацией протоковой системы.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РЕПЛАНТАЦИИ КИСТИ ПОСЛЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ
АМПУТАЦИИ У РЕБЕНКА 15 ЛЕТ.
Смирнов А.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова
Александров А.В, Детская городская клиническая больница №13 имени Н. Ф. Филатова
Смолянкин А.А, Детская городская клиническая больница №13 имени Н. Ф. Филатова
Ребенок В. 15 лет 07.05.12 находясь на стройке в Егорьевском районе МО, в результате падения бетонной плиты получил травму.
Произошла травматическая ампутация левой кисти. Ребенок госпитализирован в Егорьевскую городскую больницу откуда через 4,5 часа
после травмы бригадой СМП доставлен в п/о ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова. При осмотре: левая кисть ампутирована на уровне левого
лучезапястного сустава. В нижней трети предплечья имеется ушиблено-рваная рана 5,0х5,0 см. Края раны неровные, осаднены, темнокрасного цвета. В рану прилежат дистальные концы левой лучевой и локтевой кости. Кровотечение из раны умеренное. Отчлененный
фрагмент представлен левой кистью с неровными краями раны. Кисть бледная, холодная на ощупь. Из раны выступают сухожилия
сгибателей и разгибателей пальцев с мышечной частью, длинною до 10 см. 08.05.12 была проведена операция- реплантация левой кисти.
После операции в течении двух суток находился в отделении реанимации и интенсивной терапии, где проводилась инфузионная,
антибактериальная (цефазолин, метронидазол, амикацин, кефотекс, зивокс, бакперазон), десенсибилизирующая, обезболивающая терапия, а
также ежедневные перевязки. В послеоперационном периоде ребенок получал курсы физиотерапии и кинезотерапии с незначительным
положительным результатом. В связи с выраженным ограничением активных и пассивных движений в левом лучезапястном суставе,
контрактуры пальцев левой кисти, проводились курсы стационарного реабилитационного лечения: курс массажа и ЛФК, магнитная
стимуляция нервов, лазерная терапия (НЭЛИ ИК), механотерапия «Артромот», мануальная разработка, курс ультрафонофорез. В результате
указанных процедур отмечалась положительная динамика в объеме движений лучезапястного сустава.
Данный клинический случай демонстрирует сложность реплантации и восстановления функции кисти при протяженном повреждении
вследствие отрывного механизма травмы.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Устный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР ПАЦИЕНТА С ПЕНТАДОЙ КАНТРЕЛЛА
Терлоев И.М, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Степаненко Н.С, ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова
Пентада Кантрелла - это редкий синдром, включающий аномалии следующих структур: грудины, передней брюшной стенки, диафрагмы,
перикарда и сердца. В зависимости от степени полноты, различают полную и неполную пентаду Кантрелла. В настоящем клиническом
разборе: ребенок от 3 беременности, роды преждевременные (на 32 неделе), с рождения - на ИВЛ. Сердце, петли кишечника пролабируют
через дефект по передней брюшной и грудной стенкам. На 2 сутки жизни переведён в ДГКБ им. Н.Ф. Филатова в ОРИТ в тяжелом
состоянии с диагнозом: синдром дыхательной недостаточности, Пентада Кантрелла, недоношенность 32 недели, внутриутробная инфекция.
В этот же день присоединились явления дисфагии и рвоты. Проводилась инфузионная, трансфузионная, антибактериальная, посиндромная
терапия. Динамика положительная. На 5 сутки жизни экстубирован. В возрасте 7 суток жизни, в связи с нарастающей дыхательной
недостаточностью, признаками инфекционного токсикоза, ребенок был интубирован, переведён на ИВЛ. В дальнейшем состояние с
положительной динамикой. В возрасте 14 суток ребенок был экстубирован. Консультация генетика подтвердила клинический диагноз пентада Кантрелла. После консультации с кардиохирургом установлен диагноз: дефект межпредсердной перегородки, дивертикул левого
желудочка. Рекомендовано: диспансерное наблюдение кардиолога для решения вопроса о сроках оперативного лечения. По стабилизации
состояния ребенок переведен в отделение хирургии новорожденных для дальнейшего лечения. По решению консилиума профессоров,
оперативное вмешательство показано не ранее 3 месяцев жизни. В возрасте 4 месяцев 18 дней проведена одномоментная операция
"Пластика брюшной стенки, фундопликация". В результате вентральная и френоперикардиальная грыжи были устранены. В
послеоперационном периоде явления рвоты и дисфагии отсутствуют, отмечается снижение признаков дыхательной недостаточности, что
свидетельствует о её успешном купировании в результате единовременной операции. Таким образом, настоящий клинический случай даёт
возможность взглянуть на редкую патологию и оценить возможности современного лечения врожденных пороков развития подобных тем,
что описал и объединил общим синдромом в 1958 году доктор Д.Р. Кантрелл.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕБЕНКА В. С ВРОЖДЕННЫМ ГИДРОНЕФРОЗОМ,
ОСЛОЖНЕННЫЙ ТЕЧЕНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ТОКСИЧЕСКИМ
ГЕПАТИТОМ НА ФОНЕ ПРИЕМА ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ.
Агеева Н.А, Аспирант кафедры детской хирургии РНИМУ
Захаров А.И, ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, к.м.н.
Меновщикова Л.Б, ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, профессор, д.м.н.
Соттаева З.З, ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, к.м.н.
Пациент В., 15 лет находился ДГКБ 13 им. Н.Ф. Филатова в отделении урологии и плановой хирургии с диагнозом: Гидронефроз слева,
состояние после операции. Блок левой почки. Стабильная артериальная гипертензия смешанного генеза легкой степени. Минимальная
оксалатно-кальциевая кристаллурия. Токсический лекарственный гепатит. В течение марта 2015 года ребенка беспокоили периодические
боли в левой поясничной области. По месту жительства выполнено УЗИ почек, выявлено расширение лоханки левой почки до 65 мм.
Консультирован в КДЦ ДГКБ №13, направлен на госпитализацию. По данным УЗИ почек и МВП правая почка без патологии, Левая почка –
130 х 45 мм., лоханка 31 мм., паренхима 15мм., кровоток прослеживается до капсулы, не изменен. Выполнено КТ почек с
контрастированием: Гидронефроз слева, нельзя исключить сосудистую компрессию. Учитывая наличие сосудистого компонента, решено
выполнить лапароскопическую неразобщающую пиелопластику (вазопексию) слева. На 4 послеоперационные сутки в связи с нарастанием
размеров лоханки выполнена цистоскопия, со стентированием левой лоханки. Через месяц была предпринята попытка удалить стент
внутренного дренирования, после чего лоханка вновь наросла до 55 мм по данным УЗИ, ребенку выполнена повторная цистоскопия с
установкой стента слева. В раннем послеоперационном периоде у ребенка повысилось артериальное давление до 180/100 мм рт.ст. Для
исключения ренальной гипертензии ребенку решено провести эхокардиографию и ангиографию с селективным забором ренина из обоих
почечных вен. По данным эхокардиографии с допплеровским анализом: выраженной патологии не отмечалось. Почечная артерио- и
флебография с 2-х сторон: сужений почечных сосудов справа и слева не выявлено. Показатели ренина в норме. На гипотензивной терапии
(Арифон) ребенок выписан домой. Через месяц на фоне обильного питьевого режима с клиникой блока почки, ребенок обратился в
приемное отделение хирургии. По данным УЗИ лоханка левой почки расширена до 53 мм. Консультирован нефрологом, выявлена
артериальная гипертензия смешанного генеза, к терапии добавлен ингибитор ангеотензина II – Рамиприл (Хартил). По данным СМАД у
ребенка – стабильная артериальная гипертензия легкой степени. Учитывая выраженное расширение лоханки принято решение о
выполнении повторной операции. Выполнена лапароскопическая пиелопластика слева, наложение пиелостомы слева. На 6 п/о сутки
состояние ребенка ухудшилось. Стал лихорадить до 38,2С. Жалобы на головные боли, боли в животе, больше в правом подреберье. По
данным биохимического анализа крови АЛТ 580,3 е/л, АСТ 168,9 е/л, креатинин 176.3 мкмоль/л. Ухудшение состояния связано с явлениями
токсического лекарственного гепатита, развившемся в результате приема препарата Хартил. Хартил отменен, назначена терапия. На фоне
лечения состояние ребенка с положительной динамикой - клинически и по лабораторным показателям. При контрольном УЗИ почек:
лоханка слева 33 мм, в просвете стент. Данный случай представлен, чтобы показать возможное развитие артериальной гипертензии и
токсического гепатита на фоне гипотензивной терапии у ребенка с врожденным гидронефрозом в предоперационном периоде и раннем
послеоперационном периоде.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕБЕНКА С VATER - АССОЦИАЦИЕЙ, МНОЖЕСТВЕННЫМИ
ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ, КЛОАКАЛЬНОЙ ФОРМОЙ АТРЕЗИИ АНУСА.
Ладыгина Е.А, Студент
Клинический разбор ребенка, находившегося на лечении в ДГКБ №13 им.Н.Ф.Филатова с диагнозом "VATER - ассоциация. Множественные
врожденные пороки развития. Врожденный стеноз гортани. Трахеальный бронх справа. Врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной
перегородки). Недостаточность кровообращения 1 степени. Персистирующая клоака. Агенезия копчика. Дисплазия соединительной ткани."
Ребенок от 1 беременности 1 родов путем кесарева сечения на 37 неделе. Масса при рождении 2440 г, длина 43 см.
Ребенок в период грудного возраста оперирован - наложена трахеостома по поводу стеноза гортани в связи с невозможностью интубации
трахеи и сигмостома по месту жительства. В возрасте 1 года 4 месяцев ребенок был госпитализирован в ДГКБ № 13. При осмотре: место анус в долженствующем месте отсутствует. Достоверно определить ректовестибулярный свище не представляется возможным.
При проведении комплексного обследования у девочки выявлены множественные пороки развития: Врожденный стеноз гортани.
Трахеальный бронх слева. ДМПП вторичный, шунт лево-правый. Незаращение верхней половой вены. Аномалия развития позвоночника.
Объемное образование малого таза. ВПС, Вторичный ДМПП. Добавочная левая ВПВ, дренирующаяся в коронарный синус
При осмотре генетиком у ребенка заподозрена VACTERL- ассоциация, неполная форма.
После проведения обследования и ревизии влагалища у ребенка была заподозрена клоакальная форма атрезии прямой кишки.
Однако оперативное лечение атрезии клоаки было решено отложить в виду приоритетности проведения ребенку реконструкции
трахеостомы, так как было выявлено, что трахеостома расположена в районе перстневидного хряща. Ребенку была выполнена операция реконструкция трахеостомы.
Послеоперационный период протекал тяжело, с положительной динамикой. В виду улучшения состояния ребенок был выписан домой.
Через месяц ребенок был госпитализирован для проведения радикальной операции по поводу клоакальной формы атрезии прямой кишки.
Ребёнок был оперирован - брюшно-промежностная проктокластика, наложение цистостомы. Неоанус бужируется удовлетворительно.
В марте 2014 года ребенок был вновь госпитализирован для определения дальнейшей тактики лечения. Местно при осмотре было выявлено
выступание слизистой толстой кишки на 1 см по всей окружности.
Девочка была оперирована - пластика гортани. Отсечение слизистой неоануса.
Также ребенку была проведена цистоуретровагиноскопия с целью определения взаиморасположения анатомических структур клоаки:
клоакальный канал протяженностью до 3 см, в него впадает влагалище, кишечный свищ, дополнительная полость без четкой верификации.
Осмотреть вход в мочевой пузырь не удалось.
В ходе консилиума было решено, что в данную госпитализацию ребенку рекомендовано закрытие колостомы.
В сентябре 2014 года ребенок был деканулирован.
В марте 2015 года ребенок оперирован - выполнено ушивание трахеального свища.
На настоящий момент ребенок носитель цистостомы. Ребенку в дальнейшем планируется оперативное лечение - выведение уретры.
Данный клинический случай демонстрирует трудность диагностики и тактики лечения множественных пороков развития, а также
успешность хирургической коррекции, учитывая возраст ребёнка.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ДИФАЛЛИИ
Красенкова Е.А, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Дифаллия - врождённая аномалия развития мочеполовой системы, характеризующаяся удвоением полового члена. Частота встречаемости
составляет 1 случай на 5.5-6 млн человек. Пациент М. поступил в РДКБ 06.10.15. Anamnesis vitae: ребенок от I беременности, протекавшей
без осложнений. Роды физиологические, в срок. При рождении: вес 3800 г, рост 51 см. Развитие по возрасту. Anamnesis morbi: болен с
рождения, после обследования выявлено: мегауретер справа, уретероцеле справа, заподозрена аплазия левой почки и азотемия. Назначена
консультация в РДКБ, рекомендована госпитализация в отделение урологии. 21.08.15 проведена первая операция - цистостомия,
электроинцизия уретероцеле. В ближайшем п/о периоде отмечен некомпенсированный метаболический ацидоз и анемия. Проводилась
коррекция ВЭБ и антибиотикотерапия. При настоящем поступлении: состояние тяжелое. Жалобы на изменения в анализах мочи.
Самочувствие страдает существенно. При осмотре: кожные покровы и слизистые чистые, бледные. Лимфоузлы не увеличены.
Аускультативно дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, шумов нет. Печень и селезенка по возрасту. При
обследовании: ОАМ: белок 0,32 г/л, лейкоцитов 68-70 в п/з. ОАК: гемоглобин 94 г/л, эритроциты 3,51х1012/л, тромбоциты 611x109/л,
лейкоциты 20,20х109/л. БАК: мочевина 7 ммоль/л, креатинин 102,67 мкмоль/л. УЗИ: левая почка не определяется. Правая почка
расположена обычно (удвоена?) 63х31 (6-7) мм, паренхима не дифференцирована, эхогенность повышена. Справа лоханка в/сег. 16х10 мм,
лоханка н/сег. 28х18 мм - в просвете нефростомическая трубка. 07.09.15 проведена операция - уретероцистонеоимплантация по ПолитаноЛедбеттеру справа на стенте, уретростомия. Ход операции:нижнесрединная лапаротомия. При ревизии правый мочеточник расширен до 14
мм, впадает в дивертикул мочевого пузыря. Правый мочеточник отсечен от мочевого пузыря. Культя ушита. В поисках второго мочеточника
вскрыта брюшная полость. В области пограничной линии таза визуализируется другой нерасширенный мочеточник, идущий справа налево в
дистальном направлении, по-видимому, являющийся мочеточником верхнего сегмента галетообразной почки. Мочевой пузырь вскрыт.
Выполнена типичная уретероцистоимплантация по Политано-Ледбеттеру справа. В мочеточник заведен стент №6 Сн. Стенки вскрытого
эктопического уретероцеле, обтурирующего выход из мочевого пузыря, иссечены. Рудимент полового члена отделен от окружающих тканей,
затем отсечен. Культя уретры анастомозирована с кожей с формированием уретростомы. В мочевой пузырь по уретре проведен катетер №10
Сн. К катетеру подшит стент. В послеоперационном периоде, несмотря на проводимую антибиотикотерапию (Инванз 80 мг в/м), сохраняются
симптомы течения хронического инфекционного процесса (лейкоцитоз). Отмечены явления острого трахеобронхита, проводились ингаляции
с бронхо- и муколитиками, противовоспалительная терапия (Эреспал), коррекция ВЭБ, терапия анемии (Мальтофер), в связи с
срыгиваниями и потерей веса налажено кормление через назогастральный зонд. На данный момент ребенок все еще пребывает в больнице.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ДЕТОРСИЯ , РЕЗЕКЦИЯ СЕЛЕЗЕНКИ И СПЛЕНОПЕКСИЯ У
ДЕВОЧКИ 13 ЛЕТ С ДИАГНОЗОМ «БЛУЖДАЮЩАЯ СЕЛЕЗЕНКА»
Выставкина Н.А, ГБУЗ ДГКБ им. Св. Владимира, Москва, Россия
Руководитель - д.м.н, проф. Соколов Ю.Ю., заведующий кафедрой детской хирургии РМАПО.
«Блуждающая селезенка» - редкое заболевание, обычно встречающееся при увеличении селезенки и слабости связочного аппарата,
фиксирующего ее. В норме фиксация селезенки обусловливается крепостью связочного аппарата, внутрибрюшным давлением и весом
органа. Нарушение одного из этих факторов создает условия для смещения органа. Нередко создаются затруднения при диагностике этого
состояния, особенно в случае смещения органа в малый таз. Статистика показывает, что явление «Блуждающей селезенки» встречалось
примерно у 0,2 - 0,3% больных, перенесших спленэктомию. Опасность блуждающей селезенки связана с возможностью перекрута
сосудистой ножки и расстройством кровообращения в селезенке вплоть до полного некроза органа.
В данном клиническом случае демонстрируется пример бессимптомного протекания описанного явления у пациентки 13 лет, поступившей
29.01.2015 в хирургическое отделение ДГКБ им. Св. Владимира с диагнозом «Перекрут патологически подвижной (блуждающей) селезенки.
Спленомегалия. Гиперспленизм». Выявленноая ранее эктопия селезенки при помощи УЗ исследования послужила причиной госпитализации
и дальнейшего обследования пациентки. При поступлении в результате клинического и инструментального обследования выявлена селезенка
больших размеров на длинной перекрученной сосудистой ножке, без критических нарушений кровотока. После чего были проведены: КТ
органов брюшной полости, МРТ органов брюшной полости, ЭГДС, а также общий анализ крови. Была показана лапароскопическая
детрорсия, резекция 1\2 селезенки, спленопексия. Операция прошла без осложнений. При контрольном УЗИ органов брюшной полости
селезенка в левом подреберье. Гиперспленизм купировался. Заживление ран первичное. 27.02.2015г. ребенок выписан домой в
удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга в поликлинике по месту жительства.
Цель демонстрации – показать редкое клиническое наблюдение перекрута блуждающей селезенки; трудности своевременной диагностики
в связи с полным отсутствием клинических проявлений; возможность лапароскопических вмешательств для диагностики и коррекции
данной патологии.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ОСТРЫЙ ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ, СТЕАТОНЕКРОЗ, РЕАКТИВНЫЙ
ПЕРИТОНИТ У РЕБЕНКА 4 ЛЕТ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)
Юрова М.В, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им.И.М.Сеченова
Данное клиническое наблюдение представляет интерес для детской хирургии, так как случаи развития панкреонекроза у детей первых лет
жизни единичны. Девочка 4 лет была доставлена 20.05.2014 в ДГКБ №13 с жалобами на выраженные боли в животе, двукратную рвоту.
Состояние при поступлении: тяжелое; ребенок занимает вынужденное положение с поджатыми к животу ногами, слизистые сухие,
ощущается запах ацетона изо рта. Живот при пальпации напряжен во всех отделах, резко болезненный. По данным УЗИ: поджелудочная
железа значительно увеличена 27х16х23мм, контуры нечеткие, структура неоднородная, высокой эхогенности, под капсулой - отек. Видимые
фрагменты вирсунгова протока дилатированы до 2.7мм. Выпот в левой плевральной полости. Свободная жидкость в латеральных каналах и
малом тазу до 150-200мл. В лабораторных показателях крови: повышение уровня амилазы 757 (N-до100), глюкозы 17г/л, в моче повышены:
диастаза 4965 (N-до400), кетоновые тела ++++. Ребенок консультирован эндокринологом, реаниматологом, назначен полный физический и
энтеральный покой, начато проведение консервативной терапии (сандостатин, омез, антибактериальная и инфузионная терапия). Однако, в
течение 18 часов состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, нарастали явления интоксикации, установлены показания к проведению
экстренного оперативного вмешательства. Интраоперационно: при ревизии в брюшной полости выявлено около 300мл серозногеморрагического выпота, париетальная брюшина ярко гиперемирована (панкреатогенный перитонит), отечная. В области большого
сальника и на париетальной брюшине - множественные «бляшки стеатонекроза». Рассечена желудочно-ободочная связка, в сальниковой
сумке: выраженный отек перипанкреатической клетчатки, в области тела и хвоста железы под капсулой: скопления жидкости, -псевдокисты,вскрыты. Брюшная полость санирована, поставлены дренажи в сальниковую сумку и в полость малого таза. Желчный пузырь напряженный,
увеличен в размерах. С целью временной декомпрессии билиарной системы наложена пункционная холецистостома. В послеоперационном
периоде: в течение 6 суток ребенок находился в ОРИТ, получал антибактериальную, инфузионную, гемостатическую, симптоматическую
терапию и мультимодальное обезболивание. Выполнено ФЭГДС, УЗИ. В дальнейшем ребенок находился под наблюдением
гастроэнтерологов. Нормализация состояния была достигнута к 43 суткам после операции. Аномалий развития гепато-панкреатодуоденальной зоны не выявлено, инфекционные и глистные этиологические факторы исключены, - что позволяет считать представленное
наблюдение крайне редким примером идиопатического острого панкреатита, осложненного панкреонекрозом. Таким образом, у данного
ребенка помимо консервативного возникла необходимость в активном хирургическом лечении, благодаря чему удалось добиться
стабилизации состояния и выздоровления.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Постерный доклад
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА С ДИСТАЛЬНЫМ ТРАХЕОПИЩЕВОДНЫМ СВИЩОМ,
ОСЛОЖНИВШАЯСЯ ДВУСТОРОННИМ ХИЛОТОРОКСОМ, ЛЕВОСТОРОННИМ
НАПРЯЖЕННЫМ ПНЕВМОТОРОКСОМ.
Титёва А.В, студентка 6 курса, ОрГМУ
Арестова С.В, к.м.н., ассистент кафедры детской хирургии ОрГМУ
Ребенок М. поступил в центр детской хирургии на первые сутки жизни. После рождения диагностирована атрезия пищевода с дистальным
трахеопищеводным свищом. При поступлении состояние тяжелое, за счет основной патологии. Дыхание аппаратное через интубационную
трубку. Дыхание жесткое с двух сторон, единичные хрипы. Из анамнеза: ребенок от I беременности, I родов на 36-37 недели. Беременность
протекала на фоне анемии, хламидиозного кольпита, гестоза на стадии отеков, угрозы прерывания, ХФПН, ХВГП, ВУИ. При рождении
оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. На вторые сутки жизни под общим обезболиванием проведена операция – торокотомия справа, эзофаго –
эзофагоанастомоз. Течение послеоперационного периода тяжелое, стабильное. В течение первых пяти суток после операции ребенок
находился на ИВЛ. После переведен на самостоятельное дыхание через интубационную трубку, увлажненным кислородом. На 6 сутки после
операции ухудшение состояния – усилилась одышка до 88 – 90, тахикардия до 173 ударов в минуту, в легких с обеих сторон масса сухих и
крепитирующих хрипов (ни смотря на санацию и ингалирование). Переведена на аппаратное дыхание. Дыхание слева ослаблено, справа
выслушиваются масса хрипов. Кожные покровы мраморные. На R-грамме органов грудной клетки – тотальное неоднородное затемнение
левого легочного поля, сливающееся с левым куполом диафрагмы и левым контуром срединной тени. Смещение срединной тени вправо.
Проведена плевральная пункция, диагностирован двусторонний хилоторакс. Состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности. На 9
сутки во время плача сброс воздуха по левому плевральному дренажу, в покое – колебательные движения. В связи с нарастающей
дыхательной недостаточностью проведена обзорная R-графия грудной клетки, диагностирован напряженный пневмоторакс слева. Проведено
дренирование левой плевральной полости. На 14 сутки состояние тяжелое, стабильное, отключена от респиратора. Дыхание самостоятельное
через интубационную трубку. В легких дыхание выслушивается с обеих сторон, единичные хрипы. На фоне лечения состояние с
положительной динамикой, восстановлено полное энтеральное питание. Медикаментозное лечение: инфузионная терапия, парентеральное
питание, антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
ВЫВИХИ ПЛЕЧА У ДЕТЕЙ
Лозовая Ю.И, ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова
Малькова Е.И, РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Вывих плеча – стойкое разобщение сочленяющихся поверхностей головки плечевой кости и суставной впадины лопатки в результате
патологического процесса или действия силового фактора. Актуальность данной проблемы обусловлена высокой частотой встречаемости :
вывихи плеча составляют 60% от всех вывихов, причем передние-75%, задние и нижние 25%. Среди них 30% случаев заканчивается
формированием привычного вывиха плеча в связи с повреждением капсульно-связочного аппарата сустава. Структура повреждений
подразделяется на мягкотанные: разрыв передней части суставной губы гленоидального отростка лопатки (повреждение Банкарта), разрыв
задней части суставной губы гленоидального отростка лопатки (реверсивный Банкарт), верхней части суставной губы (SLAP), разрыв
вращательной манжеты. И на костные: Хилл-Сакса, анти Хилл-Сакса, костное повреждение Банкарта.
С целью оптимизации тактики лечения пациента с вывихом плеча показаны: клинический осмотр, рентгенография плечевого сустава и МРТ.
Лечение осуществляется консервативными методами (НПВС, ФЗТ, ортезы и др.) и оперативными методами(эндоскопия и артротомия) для
коррекции нестабильности сустава.
Клинический случай. Мальчик, 15 лет, поступил в ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова с жалобами на рецидивы вывиха правой плечевой кости
(более 10 раз). В анамнезе – год назад на тренировке получил травму: вывих правого плеча. Отмечались болезненность, ограничение
движений, деформация в плечевом суставе. Вывих был вправлен самостоятельно. Болевой синдром и ограничение движений из-за угрозы
рецидива вывиха сохранялись. На МРТ признаки повреждения Банкарта (отрыв передней части суставной губы гленоида). Рекомендована
госпитализация для оперативного лечения. При поступлении визуально область плечевого сустава не изменена, отмечалось ограничение
ротационных движений, подъем верхней конечности вверх и отведение кзади. Выполнена эндоскопическая операция Банкарта. Выписан на
3послеоперационные сутки. Фиксация в ортезе 4нед, затем реабилитация (ЛФК, ФЗТ, массаж, формирование мышечного корсета).
Клинически через 4мес жалоб нет, объем движений полный, признаков нестабильности не выявлено. На контрольном МРТ через 4мес
целостность хрящевой губы не нарушена.
Таким образом, очевидны преимущества артроскопических методик: малоинвазивность, более коротая реабилитация, большая
физиологичность по отношению к компонентам сустава, лучшие косметические и функциональные результаты лечения.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР. ЭКСТРОФИЯ КЛОАКИ.
Крылова М.Д, РНИМУ
Экстрофия клоаки — чрезвычайно тяжелая аномалия из группы сложных пороков развития, обозначаемых «экстрофия-эписпадия».
Частота ее составляет примерно 1:200 000-400 000 новорожденных. В большинстве случаев диагноз ставится при антенатальном УЗИ:
отсутствие визуализации мочевого пузыря, большой дефект или персистирующая клоакальная мембрана передней брюшной стенки и
аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника. Описаны 7 менее частых «малых» признаков: аномалии нижних
конечностей, расхождение лона, суженная грудная клетка, гидроцефалия, единственная пупочная артерия.
Эмбриогенез экстрофии клоаки пока не ясен, однако предполагается, что причина ее в нарушении миграции мезодермы в процессе
развития нижних отделов брюшной стенки, а также мочеполового и аноректального каналов. У 67% детей выявляется спинальный
дизрафизм, что определяет высокий процент осложнений после операции. Нередки также сочетанные аномалии скелета, в частности тел
позвонков и нижних конечностей, врожденно короткий кишечник имеется у 25— 50% всех пациентов. Отставание в развитии и росте
наблюдается в значительном числе случаев изначально, еще до какой-либо радикальной реконструкции.
Ребенок К. поступил в отделение хирургии новорожденных ГБУЗ ДГКБ №13 им, Н.Ф.Филатова 21.08.2013 г. в возрасте 1 дня. Из
анамнеза известно, что ребенок от II беременности, II самопроизвольных срочных родов, вес 2590, 46 см, 7/8 по Апгар. При рождении у
ребенка выявлена экстрофия клоаки. При осмотре общее состояние ребенка средней степени тяжести. Живот подвздут, мягкий,
безболезненный. Моча стекает свободно, в достаточном количестве по площадке слизистой экстрофированного мочевого пузыря. Стул меконий, отделяется через отверстие кишки. Анального отверстия на промежности не определяется. Имеется дефект передней брюшной
стенки, дном является расщепленная площадка мочевого пузыря, в нижнем углу имеется отверстие кишки, сквозь которое выделяется
меконий. Слизистая умеренно кровоточит. Имеется мягко-эластичное образование в крестцово-копчиковой области размерами 5,0 х 5,0 см.
Был выполнен неонатальный этап коррекции. Поперечная остеотомия тазовых костей, пластика переднего отдела тазовового кольца,
наложение стержневого аппарата, пластика мочевого пузыря местными тканями, низведение подвздошной кишки в область промежности и
формирование анального отверствия местными тканями. В результате тяжести патологии и сопутствующих осложнений, в течение
следующий 8 месяцев было проведено 8 оперативных вмешательств. Осложнения: полное расхождение краев п/о раны, перфорация
желчного пузыря, остеомиелит проксимального отдела левой бедренной кости, левосторонняя пневмония, разгибательная контрактура
левого коленного сустава, лекарственного гепатита, угроза развития энцефалопации.
Ребенок был выписан в возрасте 8 месяцев в удовлетворительном состоянии. Однако необходимо дальнейшее наблюдение и
множественные корректирующие операции.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДЕВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ
Гаджиева Э.Х, студент
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ Гаджиева Э.Х Научный руководитель: Шахин А.В Российская медицинская
академия последипломного образования
А CLINICAL CASE OF MECKEL DIVERTICULA Gadzhieva E. H. Scientific Advisor: Shahen A. Russian medical academy of postgraduate
education
Пациент И. 6 лет 13.10.2015 был госпитализирован в экстренном порядке в ДГКБ св. Владимира.
Жалобы . Боли в животе справа от пупка , рвота , стул оформленный ,температуры нет, с подозрениями на острый аппендицит и
кишечную непроходимость.
Результаты УЗИ. Визуализируемые фрагменты кишечника справа дилатированы (до 33 мм) ,с большим количеством жидкости пенистого
содержимого в его просвете . В левой половине живота определяются спавшиеся кишечные петли. Перистальтика крайне вялая,
ненаправленная, с проявлением т.н.симптома «маятника» . В правом латеральном канале и межпетельно умеренное количество свободного
жидкостного компонента. Достоверных эхо-признаков организованных патологических структур и экстраорганных включений не выявлено.
Диагноз. Установлен диагноз кишечной непроходимости , выставлены показания к экстренному оперативному лечению.
Перед операцией. Проводилась предоперационная подготовка - инфузионная , антибактериальная терапия .
Операция. Была проведена лапароскопическая операция по ревизии брюшной полости, ликвидации кишечной непроходимости, резекции
дивертикула Меккеля ( под эндотрахеальным комбинированным наркозом НЛА+Ft+O2) . Интраоперационно при ревизии выявлены
расширения до 3,5 см и спавшиеся петли тонкой кишки. При дальнейшей ревизии терминального отдела подвздошной кишки выявлен
дивертикул Меккеля длиной 2,8 cм, диаметр 1,6 cм, слизистая его складчатая , отечная , на расстоянии 80 см от илеоцекального угла на
широком основании, размером 1.5х4.0 см, верхушка которого фиксирована к корню брыжейки и передавливая просвет кишечника.
Экстракорпоральная резекция дивертикула Меккеля с ушивающим аппаратом Endo Gia, после чего, спавшиеся петли тонкой кишки
заполнились кишечным содержимым. Ущемленная кишка была жизнеспособна с петехиальными кровоизлияниями .
После операции. Ранний послеоперационный период ребенок провел в отделение интеснивной терапии. Послеоперационный период
гладкий. Проведено лечение инфузионной терапией ( Солевые растворы Глюкозы 10%, Физиологический раствор, ККБ, Kel 4%, Bum C).
Антибактериальная терапия (Цефатоксим , Амикацин). Прозерин, Бифидум, Вазелиновое масло ,Физиотерапия . На фоне проводимого
лечения состояние ребенка улучшилось , болевой синдром полностью купирован. Пассаж по кишечнику восстановлен. Проводилось
поэтапное расширение объема питания.
Швы сняты на 8 сутки , заживление первичным натяжением . Выписан домой 20.10 .2015 в удовлетворительном состоянии с
улучшением.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Гаджиева Э.Х, студент
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ Гаджиева Э.Х Научный руководитель: д.м.н .Соколов
Ю.Ю Российская медицинская академия последипломного образования
А CLINICAL CASE OF INTESTINAL OBSTRUCTION Gadzhieva E. H. Scientific Advisor: Dr. Sci (Med) Sokolov Y.Y.Russian
medical academy of postgraduate education
Пациент И. 6 лет 13.10.2015 был госпитализирован в экстренном порядке в ДГКБ св. Владимира.с подозрением на острый аппендицит и
кишечную непроходимость . Ребенок поступил в состоянии средней тяжести ,предъявлял жалобы на боли в животе справа от пупка , рвоту.
Не лихорадил, дизурических явлений не было . Пациенту было выполнено УЗИ брюшной полости.Результаты УЗИ. Визуализируемые
фрагменты кишечника справа дилатированы (до 33 мм) ,с большим количеством жидкости пенистого содержимого в его просвете . В левой
половине живота определяются спавшиеся кишечные петли. Перистальтика крайне вялая, ненаправленная, с проявлением т.н.симптома
«маятника» . В правом латеральном канале и межпетельно умеренное количество свободного жидкостного компонента. Достоверных эхопризнаков организованных патологических структур и экстраорганных включений не выявлено. На основе клинических и эхографических
данных установлен диагноз кишечной непроходимости ,выставлены показания к экстренному оперативному
лечениюОперация-лапороскопическим доступом выполнена ревизия брюшной полости. Интраоперационно при ревизии выявлены
расширения до 3,5 см и спавшиеся петли тонкой кишки. При дальнейшей ревизии терминального отдела подвздошной кишки выявлен
дивертикул Меккеля длиной 2,8 cм, диаметр 1,6 cм, слизистая его складчатая , отечная , на расстоянии 80 см от илеоцекального угла на
широком основании, размером 1.5х4.0 см, верхушка которого фиксирована к корню брыжейки и передавливая просвет кишечника. Была
выполнена экстракорпоральная резекция дивертикула Меккеля с ушивающим аппаратом Endo Gia, после чего, спавшиеся петли тонкой
кишки заполнились кишечным содержимым. Ущемленная кишка была жизнеспособна ,в стенке кишки петехиальные кровоизлияния
.После операции. Ранний послеоперационный период ребенок провел в отделение интеснивной терапии. Послеоперационный период
гладкий. Проведена инфузионная терапия( Солевые растворы Глюкозы 10%, Физиологический раствор, ККБ, Kel 4%, Bum C).
Антибактериальная терапия (Цефатоксим , Амикацин). Стимуляция кишечника прозерином, Бифидум, Вазелиновое масло ,Физиотерапия .
Проводилось поэтапное расширение объема питания. Швы сняты на 8 сутки , заживление первичным натяжением . Выписан домой на 8
сутки после операции в удовлетворительном состоянии с улучшением .Заключение .Представленный клинический случай демонстрирует
возможности лапароскопии в диагностике и лечении кишечной непроходимости, вызванной анатомической причиной
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОРОКА РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Комина Е.И, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Рабаев Г.С, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Пациентка Ю. 10 лет поступила в ФГБУ РДКБ 24.09.15 с жалобами на периодические боли в животе. Из анамнеза: боли в животе с 1,5 лет. С
1,5 лет до 4 раз в год приступы многократной рвоты, продолжительностью до 2-3 дней, приступу рвоты предшествуют боли в животе в
течение нескольких дней. На фоне приступов рвоты непостоянный кетоацидоз. Приступы купируются только на фоне инфузионной терапии.
В декабре 2014 впервые на фоне приступа выявлено повышение амилазы крови и мочи, снижение панкреатической эластазы кала до 186, по
данным МРТ органов брюшной полости - расширение панкреатического протока до 6-8мм, по данным КТ органов брюшной полости вирсунгов проток 1,4мм. Наследственный анамнез отягощен: у матери вирсунголитиаз, хронический панкреатит; родной брат матери
оперирован по поводу вирсунголитиаза. В июле 2015 года была госпитализирована в гастроэнтерологические отделение РДКБ для
обследования с целью уточнения диагноза. УЗИ брюшной полости 02.07.15: вирсунгов проток неравномерно расширен до 8,7мм, извитой
формы в хвосте, стенки уплотнены. МР-холангиография 15.07.15: расширение вирсунгова протока, наличие конкрементов в дистальном
отделе протока перед фатеровым соском. СТТГ - глюкоза натощак - 6,23ммоль/л; через 120 мин - 7,9ммоль/л. В данную
госпитализацию поступила для дальнейшего обследования и лечения с диагнозом: порок развития вирсунгова протока. Хронический
обструктивный панкреатит. УЗИ брюшной полости 25.09.15: эхо-признаки порока развития поджелудочной железы - множественные
стенозы вирсунгова протока. МРТ брюшной полости и МР-холангиопанкреатография 7.09.15: МР-признаки вирсунголитиаза, расширения
панкреатического протока, блока на уровне дистального его отдела. Признаки хронического панкреатита, дисхолии. 29.09.15 проведена
операция: Лапаротомия, продольная панкреато-еюностомия на петле по РУ, резекция сальника. Показаниями к операции явились: наличие у
ребенка порока развития вирсунгова протока, клиника хронического обструктивного панкреатита и неэффективность консервативной
терапии. 15.10.15 выписана домой в компенсированном по основному заболеванию состоянии. Вывод: у данной пациентки вирсунголитиаз
и последующее расширение вирсунгова протока явились следствием порока развития поджелудочной железы, что и определило тактику
лечения.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рабаев Г.С, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Комина Е.И, РНИМУ им. Н. И. Пирогова
04.08.2015 Больная Ю. 17 лет поступила в отделение хирургии №2 ФГБУ РДКБ с направляющим диагнозом: опухоль тела поджелудочной
железы. Из анамнеза известно, что заболевание выявлено случайно при УЗИ в январе 2015 г. Диагноз подтвержден при КТ, затем
15.04.2015 под контролем УЗИ выполнена пункционная биопсия опухоли. По данным ПГИ – папиллярная цистаденома поджелудочной
железы. При поступлении пациентка предъявляла жалобы на боли в животе. При пальпации живота определялась болезненность в
мезогастральной области, печень выступала из под реберной дуги на 2см, поверхность печени гладкая, эластичная. Выполнено УЗИ
брюшной полости с дуплексным исследованием портальной системы 06.08.2015: выявлено образование в хвосте (?) поджелудочной железы.
Выполнен анализ на онкомаркеры (alpha-FP; CA 125; CEA), все показатели в пределах нормы. Показатель катехоламинов суточной мочи в
норме. Таким образом, по данным обследования признаков злокачественной опухоли, образование хорошо отграничено, признаков
прорастания в прилежащие органы нет. 13.08.2015 выполнена операция: лапаротомия, резекция поджелудочной железы с опухолью.
Интраоперационно определено, что кистозно-солидная опухоль диаметром до 5см с четкими контурами исходит из тела железы, что
позволило выполнить секторальную резекцию тела поджелудочной железы, панкреатоеюностомию на изолированной по Ру петле тощей
кишки. Послеоперационный период протекал гладко. Патоморфологическое исследование: солидная псевдопапиллярная опухоль
поджелудочной железы. Пациентка выписана через 15 дней в удовлетворительном состоянии. Вывод: хирургическое вмешательство
является методом выбора при лечении пациентов с данной патологией.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция
студентов и молодых учёных - Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…»
СЛУЧАЙ ПРИМЕНЕНИЯ АРТРОДЕЗА У РЕБЕНКА С ТАРЗАЛЬНОЙ КОАЛИЦИЕЙ
ПОДТАРАННОГО СУСТАВА.
Вавилов М.А, Областная детская клиническая больница, Ярославль, Россия
Баушев М.А, Ярославский государственный медицинский университет, Ярославль, Россия
Цель. Показать эффективность артродезирующих операций при тарзальных коалициях у детей.
Материалы и методы. Тарзальная коалиция может являться одной из причин хронической боли в стопе у детей. Такие дети, как
правило, имеют в анамнезе травму стопы по типу растяжения сухожильно-связочного аппарата или артроз, выявленный при стандартном
рентгенобследовании. Они длительно лечатся в поликлиниках различными физиотерапевтическими процедурами, которые не приносят
положительного эффекта. Выполненные рентгенограммы часто не имеют адекватной трактовки учитывая редкость патологии (данные
исследоватей относительно встречаемости патологии разняться от 1 на 100 до 1 на 10000 стоп). Все это затягивает постановку правильного
диагноза и оттягивает начало этиотропного лечения. Больной А. 12 лет, поступил в отделение травматологии и ортопедии ОДКБ г.
Ярославля с жалобами на боль в правой стопе сохраняющиеся в течение 2-х месяцев, в анамнезе растяжение связок голеностопного сустава.
При осмотре пациент ходит хромая, пальпаторно определятся боль в заднем отделе стопы, осевая нагрузка болезненна, движения в
подтаранном суставе ограничены, отмечается перонеальный спазм, выполнена рентгенограмма правой стопы в 2-х проекциях, на которой
выявлен анкилоз подтаранного сустава в районе средней и задней суставной фасетки. В связи с большим объемом коалиции родителям
пациента предложена операция артродез подтаранного сустава.
Результаты. Спустя 2 недели после операции пациент ходит с опорой на оперированную конечность, жалоб на боль в стопе нет,
осевая нагрузка безболезненна.
Вывод. Артродезирующие операции являются эффективным методом лечения при тарзальной коалиции суставов стопы.
Секция: ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Категория: Публикация
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)