Инструкция: выберите один или несколько правильных ответов. Для болезни Иценко-Кушинга характерно: А отсутствие подавления актг при пробе с 8 мг дексаметазона; Б двустороннее увеличение надпочечников; В одностороннее увеличение надпочечника; Г подавление актг при пробе с 2 мг дексаметазона; Д склонность к гипотонии. При исследовании уровней тиреоидных гормонов и ТТГ в крови для субклинического гипотиреоза характерно: А Т3 – повышен; Т4 – в норме; ТТГ – в норме; Б Т3 – в норме; Т4 – в норме; ТТГ – повышен; В Т3 – повышен; Т4 – повышен; ТТГ – повышен; Г Д Т3 –снижен; Т4 –снижен; ТТГ – существенно повышен; Т3 – в норме; Т4 – повышен; ТТГ – в норме. А Б В Г Д гипоталамический синдром; акромегалия; синдром фрелиха; болезнь педжета; ревматоидный полиартрит. У женщины 44 лет отмечаются: резкое увеличение размера кистей и стоп, укрупнение черт лица, головные боли, сахарный диабет. О каком заболевании, вероятно, идет речь? Методом выбора лечения диффузного токсического зоба II cт. (объем железы 60 см3) является: А терапия мерказолилом в сочетании с левотироксином в течение 18 мес.; Б терапия мерказолилом, после достижения эутиреоза – предельно-субтотальная резекция щитовидной железы; В терапия пропилтиоурацилом в течение 18 мес.; Г Д терапия радиоактивным йодом; терапия тиреостатиками (мерказолил, пропилтиоурацил) в сочетании с иммуномодуляторами. Абсолютным противопоказанием для применения мерказолила при диффузном токсическом зобе является: А агранулоцитоз; Б беременность; В аллергическая реакция на другой тиреостатический препарат; Г гепатит в анамнезе; Д возраст старше 70 лет. Универсальным способом профилактики йоддефицитных заболеваний в настоящее время является: А Б В Г Д йодирование хлеба; йодирование соли; йодирование масла; йодирование молока; йодирование воды. Причиной почечной формы несахарного диабета является: А недостаточная продукция антидиуретического гормона; Б избыточная продукция антидиуретического гормона; В резистентность клеток дистальных канальцев почек к действию антидиуретического гормона; Г поражение гипоталамо-гипофизарной области; Д избыточный прием жидкости. Ваше заключение в случае, если у пациента при УЗИ щитовидной железы обнаружили гипоэхогенную структуру диаметром 2 мм. Объем щитовидной железы, уровни тиреоидных гормонов и ТТГ в норме: А Б В Г Д практически здоров; эндемический зоб; узловой эутиреоидный зоб; киста щитовидной железы; солитарный узел левой доли щитовидной железы (показана пункционная биопсия узлового образования). Для вторичного гипокортицизма характерно: А более тяжелое течение по сравнению с первичным гипокортицизмом; Б не развивается дефицит минералокортикоидов; В Г Д меланодермия; является наиболее частым осложнением черепномозговых травм; диагноз устанавливается на основании рентгенологической краниографии. Наиболее распространенной аденомой гипофиза является: А Б В Г Д соматотропинома; тиреотропинома; гонадотропинома; кортикотропинома; пролактинома. А Б В Г Д альфа-фетопротеин; паратгормон; СА19-9; кальцитонин; тиреоглобулин. Маркером медуллярного рака щитовидной железы является: Исследование тиреоглобулина в крови показано для диагностики: А диффузного токсического зоба в сомнительных случаях; Б вторичного гипотиреоза; В рецидива высокодифференцированного рака щитовидной железы после радикального лечения; Г Д аутоиммунного тиреоидита хашимото в III триместре беременности; эндемического зоба в регионах с медианой йодурии 50 мкг/л. В процессе лечения диабетического кетоацидоза у больного появились выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, гипертермия. Скорее всего, имеет место следующее: А Б В Г Д развитие острого панкреатита; прогрессирование симптомов кетоацидоза; развитие отека мозга; присоединение инфекции; гипогликемия. А Б В Г Д непосредственно перед приемом пищи; за 30 минут до еды; сразу после еды; непосредственно перед или сразу после приема пищи; за 1 час до еды. А Б В Г Д транссфеноидальная аденомэктомия; двусторонняя адреналэктомия; лечение хлодитаном; лечение мамомитом; лечение парлоделем. Аналог инсулин короткого действия при сахарном диабете обычно вводится: У пациента с признаками гиперкортицизма выявлена эндоселлярная аденома гипофиза, большая проба с дексаметазоном показала снижение кортизола в крови на 55%. В качестве лечения предпочтительнее: В первом триместре беременности при диффузном токсическом зобе предпочтительно назначение: А Б В Г Д мерказолила; карбоната лития; бета-адреноблокаторов; пропицила; тирозола. Выбрать правильное в отношении паратгормона утверждение: А стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек; Б стимулирует реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах почек; В уменьшает всасывание кальция в тонком кишечнике; Г усиливает канальцевую реабсорбцию фосфора; Д все перечисленное верно. А Б В Г Д андрогены; эстрогены; альдостерон; глюкокортикоиды; катехоламины. А Б В Г Д нормальная; подавлена; повышена; имеет циклический характер; не имеет типичного характера. Феохромоцитома – опухоль хромофинной ткани надпочечников, продуцирующая в избыточном количестве: При диффузном токсическом зобе секреция тиреотропного гормона: Первичный гиперпаратиреоз является следствием: А кровоизлияния в паращитовидные железы; Б аденомы паращитовидной железы; В Г амилоидоза паращитовидных желез; метастазов опухоли в паращитовидные железы; Д аутоиммунного процесса в паращитовидных железах. А Б В Г гликлазид; глимепирид гликвидон; глибенкламид; А Б В Г Д кортизона ацетат; преднизолон; флудрокортизона ацетат; гидрокортизон; медрол. Наиболее активным сахароснижающим препаратом из группы производных судьфонилмочевины является: Наибольшей минералокортикоидной активностью обладает: Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом являются: А ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА); Б бета-адреноблокаторы; В тиазидные диуретики; Г блокаторы кальциевых каналов; Д альфа-адреноблокаторы. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как: А Б В Г Д эпидемический зоб; эндемический зоб; спорадический зоб; хронический аутоиммунный тиреоидит; неинфекционная эпидемия. С-пептид является: А показателем компенсации сахарного диабета; Б контринсулярным гормоном; В Г Д показателем секреции инсулина; маркером сахарного диабета 2 типа; показателем активности воспалительного процесса. А Б В Г Д значительно повышена; незначительно повышена; не изменена; незначительно снижена; значительно снижена. А Б В Г определение уровня ТТГ; определение объема щитовидной железы; определение медианы йодурии; определение среднего арифметического значения экскреции йода с мочой в исследуемой группе; Д определение содержания йода в питьевой воде. А Б Г Д глюкобай; гликвидон; гликлазид; глимеперид. Секреция альдостерона при синдроме Конна: Основным критерием оценки степени йодного дефицита в популяции является: К сахароснижающим препаратам, блокирующим a-глюкозидазы в кишчнике относится: К проявлениям диабетической микроангиопатии относится: А поражение магистральных сосудов конечностей; Б поражение сосудов глазного дна (ретинопатия); В Г Д поражение церебральных сосудов; поражение коронарных сосудов; поражение аорты. Секреция ренина при синдроме Конна: А значительно повышена; Б незначительно повышена; В Г Д не изменена; незначительно снижена; значительно снижена. Наиболее чувствительным исследованием для диагностики функциональной автономии узловых образований щитовидной железы является: А определение уровня ТТГ высокочувствительным методом; Б определение свободного Т3 и Т4; В пункционная биопсия щитовидной железы; Г супрессионная радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы; Д УЗИ щитовидной железы. Патогенез вторичного гипотироза связан с: А увеличением секреции тиролиберина; Б уменьшением секреции тиролиберина; В резистентностью ткани щитовидной железы к ТТГ; Г увеличением секреции ТТГ; Д уменьшением секреции ТТГ. У пациента после струмэктомии возникли судороги, гипокальциемия. Какое осложнение имеет место? А Б В Г Д гипотиреоз; тиреотоксический криз; травма гортанных нервов; гипопаратиреоз; остаточные явления тиреотоксикоза. А Б В Г Д сниженным уровнем продукции Т4; повышенным уровнем ТТГ; сниженным уровнем ТТГ; увеличением размеров щитовидной железы; увеличением уровней Т3 и Т4 более, чем на 50% при тесте с тиролиберином. Вторичный гипотиреоз отличается от первичного: В лечении хронического аутоиммунного тиреоидита препараты глюкокортикоидных гормонов назначают: А Б В Г Д 1 раз в день; через день; 1 раз в неделю; в режиме пульс-терапии; не используют. А Б В Г Д антител к тиреоглобулину; антител к тиреоидной пероксидазе; антител к клеткам щитовидной железы; иммуноглобулинов; лимфоцитов в клиническом анализе крови. А Б В Г Д 2-3 мес.; 4-6 мес.; 7-11 мес.; 12-18 мес.; 36 мес. Наибольшей информативностью на наличие аутоиммунного тиреоидита обладает показатель уровня: Продолжительность медикаментозной (тиреостатической) терапии диффузного токсического зоба, чаще всего, составляет: В патогенезе острого тиреоидита играет роль: А генетическая предрасположенность; Б нарушение механизмов иммунологической защиты; В дефицит йода; Г проникновение инфекции в щитовидную железу; Д травма щитовидной железы. Основным клиническим симптомом первичной хронической недостаточности надпочечников является: А артериальная гипертензия; Б В Г Д внутричерепная гипертензия; потеря массы тела; остеопороз; витилиго. При надпочечниковой недостаточности чаще всего имеет место: А гипернатриемия вследствие дегидратации; Б гиперкалиемия вследствие недостатка альдостерона; В гипокальциемия вследствие дефицита паратирина; Г гипергликемия вследствие дефицита инсулина; Д гипогликемия вследствие недостаточности питания. Если пациент с гипотиреозом забыл принять утреннюю дозу тироксина, следует: А принять препарат вечеромнять утреннюю дозу тироксина, следует; Б на следующий день утром принять двойную дозу; В Г на следующий день утром принять обычную дозу тироксина; увеличить физическую нагрузку в течение дня; Д уменьшить физическую нагрузку в течение дня. А Б В Г Д диффузный гипергидроз; тахикардия; мерцательная аритмия; мышечная слабость; потеря в весе. Главный симптом тиреотоксикоза: Острый тиреоидит диагностируется на основании: А острого начала заболевания с высокой температурой; Б местных признаков воспаления в области щитовидной железы, иногда с наличием флюктуации; В нейтрофильного лейкоцитоза с увеличением соэ; Г боли в области щитовидной железы с иррадиацией в нижнюю челюсть и в ухо; отсутствия изменения функции щитовидной железы. Д Болезнь Грейвса у пожилых пациентов может проявляться следующим: А Б В Г Д застойной сердечной недостаточностью; апатичным состоянием; кахексией; нарушением сердечного ритма; выраженной мышечной слабостью. Большими диагностическими признаками аутоиммунного тиреоидита являются: А первичный гипотиреоз; Б наличие антител к тиреопероксидазе; В ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита; Г тиреотоксикоз в анамнезе; Д плотная и увеличенная щитовидная железа при пальпации. Аутоиммунный тиреоидит диагностируется, если выявлены следующие изменения: А уровень антител к тиреопероксидазе значительно повышен; Б уровень ТТГ более 5,0 мкме/мл; В при УЗИ эхогенность ткани щитовидной железы низкая; Г объем щитовидной железы у женщин менее 8 мл; Д объем щитовидной железы у женщин более 18 мл. Показания к назначению глюкокортикоидов при диффузном токсическом зобе - это: А офтальмопатия; Б претибиальная микседема; В относительная надпочечниковая недостаточность; Г Д высокий уровень тиреоидных антител; рецидив тиреотоксикоза. Явными рентгенологическими признаками акромегалии являются: А гиперостоз внутренней пластины лобной кости; Б В Г Д остеопороз костей черепа; гиперпневматизация лицевых костей черепа; истончение передних и задних клиновидных отростка; остеопороз поясничных позвонков. А Б В Г Д полиурией; полидипсией; гипоосмоляльностью мочи; гипергликемией; гипоосмоляльностью плазмы. А Б В Г Д склонность к кетоацидозу; инсулинорезистентность; необходимость инсулинотерапии; эффективность сахароснижающих таблетированных средств; гипогликемические состояния. А Б В Г Д деформация и переломы костей; остеопороз; задержка роста в детском возрасте; ускорение дифференцировки и роста скелета; гиперостоз. Несахарный диабет чаще всего характеризуется: Особенностями нарушений углеводного обмена при болезни Иценко-Кушинга являются: Наиболее частыми костными изменениями при болезни ИценкоКушинга являются: Для синдрома множественной эндокринной неоплазии I типа (МЭН–1) характерны: А гиперплазия или опухоли паращитовидных желез; Б В Г Д островково-клеточные опухоли поджелудочной железы; аденомы гипофиза; феохромоцитома; медуллярная карцинома щитовидной железы. А Б В Г Д медуллярный рак щитовидной железы; феохромоцитома; первичный гиперпаратиреоз; аденома гипофиза; гастринома. А Б В Г Д натощак < 6,7 через 2 часа ³ 7,8 и < 11,1; натощак < 6,0 через 2 часа ³ 6,1 и < 7,0; натощак < 6,1 через 2 часа ³ 7,2 и <11,1; натощак < 5,5 через 2 часа ³ 7,8 и < 11,1; натощак > 5,6 через 2 часа ³ 7,8 и <11,1. А Б В Г Д нарушение режима питания; повышение физической активности; стрессовые ситуации; развитие жировой инфильтрации печени; передозировка инсулина. Для синдрома Сиппла (МЭН-IIА) характерны: Нарушению толерантности к глюкозе соответствуют следующие концентрации глюкозы в цельной капиллярной крови (ммоль/л): К развитию гипогликемии могут привести следующие факторы, кроме: Противопоказаниями для назначения сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины при сахарном диабете являются: А кетоацидоз; Б беременность, роды, лактация; В заболевания крови, сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией; Г выраженная почечная недостаточность; Д все выше перечисленное Побочные эффекты бигуанидов включают: А Б В Г Д молочнокислый ацидоз; аллергические кожные реакции; диспепсические явления; гипогликемические реакции; повышение аппетита. А Б В Г Д снижение кальция в сыворотке крови; повышение фосфора в сыворотке крови; снижение экскреции кальция с мочой; понижение выведения фосфора почками; повышение кальция в сыворотке крови. А Б В Г Д прибавка массы тела; усиление чувства голода; гиперинсулинемия; усиление риска развития гипогликемий. все вышеперечисленное Для гипопаратиреоза не характерно: Нежелательными эффектами инсулинотерапии сахарного диабета 2 типа являются: На прогноз заживления диабетической язвы стопы оказывают влияние: А пол и возраст пациента; Б характер и глубина инфекционного процесса в ране; В показатели биохимического и клинического анализа крови; Г степень ишемии стопы; Д физическая активность. Характерными признаками синдрома Клайнфельтера являются: А Б В Г Д евнухоидизм; азооспермия; высокие концентрации ЛГ и ФСГ; анорхизм; низкорослость. Развитию гинекомастии у мужчин могут способствовать: А анаболические стероиды; Б В Г Д нифедипин; эстрогенсодержащие кремы; наркотические вещества (марихуана, героин и др.); верапамил. При первичном альдостеронизме осложнения проявляются в виде развития всего перечисленного за исключением: А гипертонического криза Б гипокалиемического паралича сердца В очагового нарушения мозгового кровообращения Г Д развития отечного синдрома ретинальных кровоизлияний с отеком зрительного нерва А Б В Г Д адреналин норадреналин глюкоза пролактин соматостатин Основным стимулятором секреции инсулина является: К диабетической макроангиопатии можно отнести следующие поражения, кроме: А поражение периферических сосудов конечностей Б В Г Д диабетическую ретинопатию поражение сосудов мозга поражение сосудов сердца все перечисленное А Б В Г избыточная масса тела остеопороз гиперлипидемия эмоционально-личностные нарушения Проявления СТГ-дефицита у взрослых: Эффектами действия инсулина являются: А торможение глюконеогенеза Б В Г Д подавление липолиза и кетоногенеза снижение гликогенолиза увеличение синтеза белка все перечисленное верно Какие из перечисленных ниже тестов используются для установления диагноза сахарного диабета? А оральный глюкозотолерантный тест Б внутривенный глюкозотолерантный тест В определение уровня гликированного гемоглобина Г проба с дексаметазоном А Б В Г гипертензия протеинурия уремия микроальбуминурия А Б В Г язвенные дефекты стопы деформация стопы снижение периферической чувствительности ортостатическую гипотонию А Б В Г гипертриглицеридемию гиперхолестеринемию артериальную гипертензию HbA1c > 7,5% Клинические стадии диабетической нефропатии (классификация Могенсен) характеризуются всем, кроме: К проявлениям диабетической нейропатии относят: К факторам риска развития диабетической макроангиопатии относят: Гестационный сахарный диабет характеризуется: А манифестирует во 2-ом триместре беременности Б В имеет четкую связь с генами главного комплекса гистосовместимости обычно манифестирует у женщин старше 25 лет Г требует прерывания беременности Хроническая передозировка инсулина проявляется: А Б В Г прибавкой массы тела гипогликемическими реакциями гипергликемией прогрессирующим снижением веса А Б В Г дыхание куссмауля снижение тонуса глазных яблок запах ацетона изо рта периферические отеки А Б В Г влажность кожных покровов повышение артериального давления гликемия менее 3 ммоль/л дыхание куссмауля А Б В Г диарея длительный прием диуретиков рвота прием бигуанидов Клинические проявления кетоацидоза: Для гипогликемической комы характерны: Гиперосмолярную кому провоцируют: Гипогликемические состояния, обусловленные приемом производных сульфонилмочевины, характеризуются: А высоким уровнем с-пептида крови Б как правило, возникают после длительного голодания В произвольное возникновение, связанное со временем действия препарата Г плохо поддаются купированию глюкозой Инсулинорезистентность может наблюдаться при всех перечисленных заболеваниях, кроме: А ожирение Б акромегалия В гипотиреоз Г Д синдром иценко-кушинга диффузный токсический зоб Тиреотоксический криз может развиться во всех перечисленных случаях, кроме: А недиагностированного токсического зоба Б оперативного вмешательства на щитовидной железе В лечения радиоактивным йодом при достижении эутиреоза Г резкой отмене антитиреоидных препаратов Д инфекций, интоксикаций, стрессовых ситуаций Патогенез вторичного гипотиреоза обусловлен: А Б В Г Д уменьшением секреции ТТГ увеличением секреции ТТГ увеличением секреции тиролиберина снижением секреции тиролиберина торможением синтеза тиреоидных гормонов из-за недостатка йода в организме А Б В Г инсулинорезистентность; гиперинсулинемия; атеросклероз; деструкция бета – клеток поджелудочной железы, абсолютная инсулиновая недостаточность; Д хронический панкреатит. А Б В Г Д инсулин; метформин; репаглинид; глибенкламид; все перечисленное неверно. В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит: Сахароснижающим препаратом выбора у больных с сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела является: Для ишемической формы синдрома диабетической стопы характерно: А сухая бледная кожа, участки гиперкератоза Б перемежающая хромота В язвенный дефект в областях нагрузочного давления Г атрофия кожи, цвет бледный или цианотичный Д всё вышеперечисленное верно. А Б В Г Д соматотропинома; тиреотропинома; гонадотропинома; кортикотропинома; пролактинома. А Б В Г Д сниженным уровнем Т4; повышенным уровнем ТТГ; сниженным уровнем ТТГ; увеличением размеров щитовидной железы; увеличением уровней Т3 и Т4 более, чем на 50% при тесте с тиролиберином. Наиболее распространенной аденомой гипофиза является: Вторичный гипотиреоз отличается от первичного: Для сахарного диабета 2 типа не характерно: А инсулинорезистентность; Б нарушение первой фазы сереции инсулина; В раннее выявление макро - и микроангиопатий; Г Д абсолютная недостаточность инсулина; ожирение. А Б В Г Д нормальная; снижена; повышена; имеет суточную цикличность; зависит от длительности заболевания. При болезни Грейвса секреция тиреотропного гормона: У пациента после струмэктомии возникли судороги, гипокальциемия. Какое осложнение имеет место? А Б В Г Д гипотиреоз; тиреотоксический криз; травма гортанных нервов; гипопаратиреоз; остаточные явления тиреотоксикоза. А Б В Г Д за 20-30 минут до еды; за 10-15 минут до еды; за 40 минут до еды; сразу после приема пищи; непосредственно до или сразу после приема пищи. А Б В Г Д производных сульфонилмочевины; бигуанидов; ингибиторов α-глюкозидаз; глитазонов; глиптинов. А Б В Г Д эпидемический зоб; эндемический зоб; спорадический зоб; хронический аутоиммунный тиреоидит; неинфекционная эпидемия. Инсулин короткого действия обычно вводится: В большей степени секрецию инсулина стимулируют сахаросниэающие препараты их группы: Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как: Лечение острой надпочечниковой недостаточности предполагает: А внутривенное введение адреналина; Б введение аналгетиков и антибиотиков; В введение больших доз гидрокортизона и физиологического раствора хлорида натрия; Г обильное питье, согревание; Д введение фентоламина или тропафена. Для сахарного диабета 1 типа характерно: А манифестация заболевания в молодом возрасте; Б В Г Д острое начало заболевания; наличие аутоантител к бета-клеткам поджелудочной железы; склонность к развитию кетоацидоза; все вышеперечисленное. А Б В Г Д андрогены; эстрогены; глюкокортикоиды; катехоламины; ренин. Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани, продуцирующая: Концентрация С-пептид в крови является: А показателем компенсации сахарного диабета; Б показателем инсулинорезистентности при сахарном диабете; В показателем секреции инсулина в поджелудочной железе; Г маркером сахарного диабета 2 типа; Д показателем активности воспалительного процесса. Эксенатид – это: А Б В Г Д агонист глюкагоноподобного полипептида-1; ингибитор дипептидилпептидазы-4; аналог инсулина; метиглинид; тиозолидиндион. А Б В Г Д альфа-фетопротеин; кальцитонин; СА 19-9; паратгормон; тиреоглобулин. Маркером медуллярного рака щитовидной железы является: Действие паратгормона в почках проявляется: А стимуляцией реабсорбции кальция в дистальных канальцах; Б стимуляцией экскреции натрия с мочой; В подавлением канальцевой реабсорбции калия; Г Д подавлением образования гормонально-активной формы витамина Д; увеличением суточного диуреза. Изменение почечных функций при тиреотоксикозе проявляется: А нарушением реабсорбции кальция и фосфора; Б протеинурией; В снижением фильтрационной способности почек; Г Д нарушением почечного кровотока; нарушением концентрационной функции. Первичный гипотиреоз обусловлен: А уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы со снижением синтеза тиреоидных гормонов; Б увеличением массы железистой ткани щитовидной железы с увеличением синтеза тиреоидных гормонов; В уменьшением секреции ТТГ; Г увеличением секреции ТТГг; Д уменьшением синтеза тиролиберина. При вторичном гипотиреозе имеет место: А Б В Г Д уменьшение секреции ТТГ; увеличение секреции ТТГ; увеличение секреции тиролиберина; снижение секреции тиролиберина; снижение синтеза тиреоидных гормонов из-за недостатка йода в организме. А Б В Г препараты йода; препараты тиреоидных гормонов; глюкокортикоиды; сочетание препаратов йода и тиреоидных гормонов; радиоактивный йод. В лечении эндемического зоба предпочтительнее: Д Подострый тиреоидит могут вызвать: А Б В Г Д стафилококки, стрептококки; вирусы; грибы; простейшие; риккетсии. А Б В Г Д тонических судорог; повышенной температуры; диареи; жажды; повышенной судорожной активности головного мозга (ЭЭГ). А Б В Г Д снижение кальция в сыворотке крови; повышение кальция в сыворотке крови; повышение фосфора в сыворотке крови; снижение фосфора, выделяемого почками; снижение активности щелочной фосфатазы. А Б В Г Д глюкогон; эстрогены; серотонин; соматостатин; соматомедины. Дефицит паратгормона характеризуется наличием: Для первичного гиперпаратиреоза характерно: Секрецию соматотропного гормона подавляет: Аддисонический криз проявляется: А резкой дегидратацией, коллапсом, гипотермией; Б В Г Д отеками, сердечной недостаточностью; гипергликемией; гипертонией, нарушением функций почек, отеками; гипертонией, возбуждением, гипертермией. Гинекомастия – это: А увеличение ткани молочной железы у женщин; Б В Г Д наличие пальпируемой ткани грудной железы у мужчин; замещение железистой ткани на жировую у женщин; деформация молочных желез у женщин; избыток жировой ткани в грудной области у мужчин. Признаком первичной хронической недостаточности надпочечников является: А Б В Г Д гиперфагия; анорексия; полиурия; полидипсия; гипергликемия. При надпочечниковой недостаточности чаще всего имеет место: А гипернатриемия вследствие дегидратации; Б гиперкалиемия вследствие недостатка альдостерона; В гипокальциемия вследствие дефицита паратирина; Г гипергликемия вследствие дефицита инсулина; Д гипогликемия вследствие недостаточности питания. Если пациент с гипотиреозом забыл принять утреннюю дозу тироксина, следует: А принять препарат вечеромнять утреннюю дозу тироксина, следует; Б на следующий день утром принять двойную дозу; В Г на следующий день утром принять прежнюю дозу тироксина; увеличить физическую нагрузку в течение дня; Д уменьшить физическую нагрузку в течение дня. Суточная потребность в йоде для взрослого человека составляет: А 50 мкг; Б В Г Д 100 мкг; 200 мкг; 300 мкг; 500 мкг. А Б В Г Д определение ТТГ; определение ТТГ, свободных Т3 и Т4; определение антител к рецептору ТТГ; УЗИ щитовидной железы; радиоизотопную сцинтиграфию щитовидной железы. У беременной с повышенным уровнем общих Т3 и Т4 в первую очередь необходимо провести: При избытке тироксина в крови: А повышается уровень тиреотропного гормона; Б снижается уровень тиреотропного гормона; В не изменяется уровень тиреотропного гормона; Г Д повышается содержание тиреолиберина; не изменяется содержание тиреолиберина. Наиболее эффективно при болезни Иценко-Кушинга: А облучение межуточно-гипофизарной области; Б В Г Д хирургическая аденомэктомия; применение блокаторов гипоталамо-гипофизарной системы; удаление одного или двух надпочечников; аутотрансплантация коры надпочечника. Для дифференциальной диагностики центральной и почечной форм несахарного диабета можно использовать: А пробное лечение препаратами минералокортикоидов; Б пробу с сухоедением; В пробное лечение десмопрессином; Г пробу с водной нагрузкой; Д тщательное исследование функции почек. Криз при феохромоцитоме характеризуется: А возбуждением, беспричинным страхом, гипертермией, бледностью кожных покровов; Б ступором, гипотермией, гипотензией; В гипертермией, эйфорией, гиперемией кожных покровов; Г сопором; Д возбуждением, гипертермией, гиперемией кожи, гиперактивностью, тремором. В профилактике сенильного остеопороза наиболее рациональным является: А прием препаратов кальция с момента становления менопаузы; Б прием препаратов витамина Д; В прием препаратов кальция и витамина Д в сочетании с увеличением двигательной активности; Г назначение эсторогенсодержащих препаратов. Д диета с высоким содержанием белка и кальция. А Б В Г Д позвоночник; бедро; голень; предплечье; крестец. При диагностике остеопороза измерение минеральной плотности костной ткани проводится в следующих участках скелета: Основным медикаментозным методом лечения климактерического синдрома является: А прогестерон или его синтетический аналог; Б заместительная гормональная терапия эстрогенсодержащими препаратами; В большие дозы андрогенов; Г сочетанное назначение эстрогенов и андрогенов; Д нейролептические препараты. При непролиферативной ретинопатии наиболее эффективно следующее:: А Б В Г Д лазерная фотокоагуляция; назначение ангиопротекторов; склеротерапия; оптимизация контроля гликемии; назначение рассасывающих препаратов. При сахарном диабете 2 типа первый осмотр глазного дна необходимо провести: А через 5 лет после диагностики заболевания; Б сразу после выявления диабета; В не позднее, чем через 1 год после диагностики заболевания; Г не позднее, чем через 3 года после выявления сахарного диабета; Д у лиц с повышенным ад – сразу после выявления сахарного диабета, у остальных пациентов – не позднее, чем через 2 года после диагностики аболевания. Доминирующими клиниколабораторными признаками инсулиномы являются: А гипергликемия и гиперинсулинемия; Б гипогликемия и инсулинорезистентность; В гиперинсулинемия и инсулинорезистентность; Г Д гипогликемия и гиперинсулинемия; гиперинсулинемия. А Б В Г Д ингибиторы апф; диуретики; бета-адреноблокаторы; альфа-адреноблокаторы; прямые вазодилататоры. А Б В Г тахикардия; отек лодыжек; сухой кашель; замедление av-проводимости; Нефропротективным действием обладают: Часто встречающимся побочным эффектом ингибиторов АПФ является: Д вазомоторный ринит. А Б В Г Д снижением кальция в сыворотке крови; повышением фосфора в сыворотке крови; снижением экскреции кальция с мочой понижением выведения фосфора почками; повышением кальция в сыворотке крови. А Б В Г развитие заболевания только у женщин; положительный половой хроматин; гипогонадизм; низкий коэффициент интеллектуального развития; Д бесплодие. Гипопаратиреоз характеризуется перечисленными признаками, кроме: Для синдрома Клайнфельтера характерно все, кроме: Периферический гипотиреоз включает три варианта резистентности: А генерализованная резистентность к ТТГ; Б нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин; В резистентность к свободному Т4; Г резистентность к свободному Т3; Д резистентность к тиреоглобулину. Болезнь Грейвса у пожилых пациентов может проявляться: А Б В Г Д застойной сердечной недостаточностью; апатичным состоянием; кахексией; нарушением сердечного ритма; выраженной мышечной слабостью. Патогенез лактореи при первичном гипотиреозе обусловлен: А снижением синтеза дофамина; Б увеличением уровня тиролиберина; В резистентностью Д2-рецепторов лактотрофов к ингибирующему влиянию дофамина; Г повышением синтеза дофамина; Д уменьшением уровня тиролиберина. А Б В Г Д развитию экзогенного гиперкортицизма; снижению функции надпочечников; снижению секреции актг; снижению секреции кортизола; все вышеперечисленное Длительное ежедневное использование глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии способствует: Большими диагностическими признаками аутоиммунного тиреоидита являются: А первичный гипотиреоз; Б наличие антител к ткани щитовидной железы; В Г Д ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии; тиреотоксикоз в анамнезе; плотная и увеличенная щитовидная железа при пальпации. Симптомами, характерными для диабетической дистальной симметричной полинейропатии, являются: А Б В Г Д стреляющая боль в ногах; жгучая боль; аллодиния; парестезии; онемение. А Б В Г Д вибрационную чувствительность; температурную чувствительность; болевую чувствительность; тактильную чувствительность; ахилловы и коленные рефлексы. Для выявления сенсо-моторной диабетической нейропатии необходимо исследовать все, кроме: В клинической практике выделяют следующие формы диабетического поражения стопы: А Б В Г Д нейропатическую; остеоартропатическую; нейро-ишемическую; асимптоматическую; вегетативную. А Б В Г Д разгрузка стопы; антибактериальная терапия; местное лечение язвы; вазоактивная терапия; терапия низкомолекулярным гепарином. А Б В Г Д гипокалиемический паралич сердца; гипотонический криз; гипертонический криз; инфаркт миокарда; отечный синдром. А Б В Г Д мозговой слой надпочечников; корковый слой надпочечников; симпатические ганглии и параганглии; средостение; яичники. Основным направлением лечения нейропатического плантарного язвенного дефекта диабетической стопы является: Осложнениями первичного гиперальдостеронизма являются все, кроме: Типичным местом локализации феохромоцитомы является: Наиболее специфичным методом лабораторной диагностики феохромоцитомы является определение: А адреналина и норадреналина в плазме крови; Б свободных фракций метанефрина и норметанефрина в суточной моче; В катехоламинов и их метаболитов в крови; Г коньюгированных метанефринов в моче; Д ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Для синдрома множественной эндокринной неоплазии типа I (МЭН-I) характерны: А первичный гиперпаратиреоз; Б островково-клеточные опухоли поджелудочной железы; В аденомы гипофиза; Г феохромоцитома; Д медулярная карцинома щитовидной железы. Для классической формы синдрома множественной эндокринной неоплазии типа IIА (МЭН-IIА) характерны: А медуллярный рак щитовидной железы; Б феохромоцитома; В гиперплазия или опухоли паращитовидных желез; Г Д островково-клеточные опухоли поджелудочной железы; мегаколон. А Б В Г Д щитовидной железы коры надпочечников половых желез углеводного обмена околощитовидных желез А Б В Г Д увеличение размеров турецкого седла увеличение толщины мягких тканей стопы остеопороз периостальный гиперостоз все вышеперечисленное А Б В Г Д опухоли гипоталамо-гипофизарной области сосудистые повреждения травмы головы аутоиммунное поражение гипоталамуса все вышеперечисленное Пангипопитуитаризм не затрагивает функцию: Рентгенологические проявления акромегалии: Причины центрального несахарного диабета: Проявления СТГ-дефицита у взрослых: А Б В Г избыточная масса тела остеопороз гиперлипидемия эмоционально-личностные нарушения А Б В Г определение уровня СТГ уровень кортизола проба с инсулиновой гипогликемией маршевая проба В диагностике акромегалии используются следующие тесты: Пангипопитуитаризм клинически проявляется: А развитием остеопении и остеопороза Б увеличением потливости, выраженной гиперемией кожных покровов В прогрессирующей слабостью, гипотензией и кахексией Г повышением уровня глюкозы крови Симптом Бэра («грязные локти») характерен: А Б Е Г диффузный токсический зоб гипотиреоз акромегалия болезнь куценко—кушинга А Б В Г Д поджелудочной железой почкой щитовидной железой печенью надпочечниками А Б В Г левотироксин адиуретин гидрокортизон октреотид Кальцитонин секретируется в организме: Какой из ниже перечисленных препаратов используют в лечении акромегалии? Диагностическим тестом оценки обеспечения популяции йодом является: А Б В Г определение уровня ТТГ определение размеров щитовидной железы определение медианы йодурии определение среднего арифметического значения экскреции йода с мочой в исследуемой группе Д ни один из перечисленных тестов А Б В Г Д диффузный токсический зоб первичный гипотироз вторичный гипотироз лечение нитратами лечение кордароном Что послужило причиной изменения гормональных показателей функции щитовидной железы у женщины 47 лет?Больная обратилась с жалобами на приступы сердцебиения, боли за грудиной различного характера и интенсивности, потливость, слабость последние 5 месяцев. Проведен курс лечения седативными, нитратами и кордароном. На фоне проведенного лечения отмечает значительное улучшение, однако потливость и приступы сердцебиения сохраняются. Объективно: больная весит 85 кг, рост 160 см, кожа влажная, теплая. Тремора рук, тела нет, глазные симптомы отрицательны. Щитовидная железа — 17 cм3. В анализе крови обращает внимание повышение уровня ТТГ и общего тироксина Какое вещество является базовым (стандартным) в профилактике йодного дефицита в РФ? А йодид калия Б В Г Д йодат калия йодат натрия неорганический йод все вышеперечисленное У больных атрофическим аутоиммунным тироидитом щитовидная железа при пальпации: А плотная, «каменистая», увеличена в размерах Б пальпируются плотные узловые образования в обеих долях В железа не пальпируется Г неравномерно плотная железа с участками мягкоэластической консистенции Д гладкая и плотная Первичный гиперпаратироз является следствием: А кровоизлияния в паращитовидную железу Б аденоматоза (аденомы) паращитовидной железы В Г Д амилоидоза паращитовидных желез метастазов в паращитовидные железы всего вышеперечисленного Патогенез сахарного диабета 2 типа обусловлен всем перечисленным, кроме А деструкции бета-клеток Б нарушения рецепторного аппарата бета-клеток В Г Д гормональных антагонистов инсулина негормональных антагонистов инсулина снижения количества рецепторов к инсулину А Б В Г аденома гипофиза послеродовый инфаркт гипофиза аневризма внутренней сонной артерии облучение Какова основная причина синдрома Шихана? Какие из перечисленных ниже сахароснижающих препаратов относятся к ингибиторам ДПП-4: А глимепирид Б В Г Д репаглинид саксаглиптин лираглутид линаглиптин А Б В Г Д эксенатид ситаглиптин глибенкламид гликдазид акарбоза Какие из перечисленных сахароснижающих препаратов усиливают секрецию инсулина: Механизм сахароснижающего действия бигуанидов включает все перечис ленное, кроме: А повышения утилизации глюкозы мышечной тканью Б стимуляции секреции инсулина бета-клетками В Г Д торможения глюконеогенеза потенцирования инсулинового действия освобождения глюкозы из печени При диабетическом кетоацидозе инфузионную терапию начинают с внутривенного введения: А 5% раствора глюкозы; Б гипотонического раствора (0,45%) хлорида натрия; В реополиглюкина; Г гемодеза; Д изотонического раствора (0,9%) хлорида натрия. На инсулинорезистентность при сахарном диабете влияет препарат: А Б В Г Д глибенкламид метформин гликвидон репаглинид гликлазид. Основной метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма: А медикаментозная терапия агонистами дофамина; Б В Г Д хирургическое лечение; лучевая терапия; циклическая терапия эстроген-гестагенными препаратами; терапия гонадотропинами. А Б В Г Д киста шеи; диффузный токсический зоб; острый гнойный тиреоидит; подострый тиреоидит; хронический аутоиммунный тиреоидит. А Б В Г Д Т3 – повышен, Т4 – в норме, ТТГ – в норме; Т3 – в норме, Т4 – в норме, ТТГ – снижен; Т3 – повышен, Т4 - повышен, ТТГ – снижен; Т3 – повышен, Т4 – повышен, ТТГ – в норме; Т3 - в норме, Т4 – повышен, ТТГ – в норме. Женщина средних лет предъявляет жалобы на недомогание, лихорадку, боль в горле и в области шеи с иррадиацией в нижнюю челюсть, повышенную нервозность, потливость, потерю в весе. ТТГ 0,01 мкМЕ/мл. Щитовидная железа умеренно увеличена, при пальпации болезненна в области перешейка. В клиническом анализе крови: лейкоциты в норме, СОЭ – 64 мм/час. Наиболее вероятный диагноз: Для субклинического тиреотоксикоза характерны уровни тиреоидных гормонов и ТТГ: Тестом первого уровня в диагностике первичного гипотиреоза является: А определение уровня свободного тироксина в крови; Б определение уровня общего тироксина в крови; В Г определение уровня ТТГ в крови; определение уровня тироксин-связывающего глобулина; определение уровня свободного трийодтиронина. Д Основным критерием оценки степени йодного дефицита в популяции является: А определение уровня ТТГ у подростков; Б определение объема щитовидной железы у беременных; В определение медианы йодурии; Г определение среднего арифметического значения экскреции йода с мочой в исследуемой группе; Д ни один из перечисленных тестов. А Б В Г Д АД 120/80 мм рт.ст.; АД < 130/80 мм рт.ст.; АД <140/90 мм рт.ст.; АД 150/90 мм рт.ст.; АД, к которому пациент адаптирован. А Б В Г медуллярный рак щитовидной железы; несахарный диабет; гипопаратиреоз; хроническая надпочечниковая недостаточность; Д кандидо-эктодермальная дистрофия; Целевым уровнем АД при артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа является: Компонентом синдрома аутоиммунной полигландулярной недостаточности II типа (синдром Шмидта) является: Наиболее характерный признак нарушения липидного обмена при сахарном диабете: А повышение уровня общего холестерина; Б повышение уровня триглицеридов; В повышение уровня лпнп; Г снижение содержания свободных жирных кислот; Д снижения уровня лпвп. Главной причиной развития абсолютной инсулиновой недостаточности является: А генетически обусловленное снижение способности b-клеток к регенерации Б прогрессирующее ожирение В повышенная всасываемость глюкозы в желудочнокишечном тракте. Г аутоиммунная деструкция b-клеток поджелудочной железы Окислительный стресс – это: А утолщение базальной мембраны капилляров; Б накопление гликозаминогликанов в эндотелии сосудов; В повреждение эндотелия сосудов свободными радикалами; Г избыточная адгезия тромбоцитов к стенке сосудов; Д спазмирование сосудов под действием вазоактивных веществ. Хроническая гипергликемия приводит к: А снижению вязкости крови; Б замедлению процессов неферментативного гликозилирования белков; В повышению активности полиолового пути утилизации глюкозы; Г повышению активности эндогенных антиоксидантных систем; Д избыточному образования оксида азота (NO) в эндотелиальных клетках. Наиболее часто при сахарном диабете в печени можно обнаружить: А Б В Г Д хронический гепатит; первичный рак печени; цирроз печени; жировую инфильтрацию печени; белковую дистрофию печени. Наиболее опасное проявление диабетической автономной кардиопатии: А Б В Г Д эпизоды тахикардии; безболевая ишемия миокарда; фиксированный сердечный ритм; ортостатическая гипотензия; постоянная тахикардия. А Б В Г Д извитость сосудов на глазном дне; микроаневризмы; мелкоточечные кровоизлияния; твердые экссудаты; ватные очаги. А Б В Г аналогом инсулина; ингибитором дипептидилпептидазы IV типа; агонистом глюкагоноподобного пептида-1; человеческим аналогом глюкагоноподобного пептида-1; глинидом. Маркером диабетической ретинопатии при офтальмоскопии глазного дна является все, кроме: Эксенатид является: Д На активную стадию эндокринной офтальмопатии указывает: А повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови; Б увеличение СОЭ; В светобоязнь; Г снижение остроты зрения; Д хемоз. Болезнь Грейвса у пожилых пациентов может проявляться следующим: А Б В Г Д застойной сердечной недостаточностью; апатичным состоянием; кахексией; нарушением сердечного ритма; выраженной мышечной слабостью. У пациентов с диабетической ретинопатией безотлагательное проведение лазерной фотокоагуляции необходимо при: А периферической форме неоваскуляризации сетчатки; Б макулярном отеке; В обширном разрастании соединительной ткани на поверхности сетчатки; Г центральной форме неоваскуляризации сетчатки; Д образовании эпиретинальных мембран. Патогенез лактореи при первичном гипотиреозе обусловлен: А снижением синтеза дофамина; Б увеличением уровня тиролиберина; В резистентностью Д2-рецепторов лактотрофов к ингибирующему влиянию дофамина; Г Д повышением синтеза дофамина; уменьшением уровня тиролиберина. А Б В Г Д развитию экзогенного гиперкортицизма; снижению функции надпочечников; снижению секреции актг; снижению секреции кортизола; все вышеперечисленное Длительное ежедневное использование глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии способствует: Большими диагностическими признаками аутоиммунного тиреоидита являются: А первичный гипотиреоз; Б наличие антител к ткани щитовидной железы; В Г Д ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии; тиреотоксикоз в анамнезе; плотная и увеличенная щитовидная железа при пальпации. В лечении начальной фазы подострого тиреоидита используют: А Б В Г Д бета-адреноблокаторы; антибиотики; глюкокортикоиды; тиреостатики; десенсибилизирующие средства. А Б В Г Д стреляющая боль в ногах; жгучая боль; аллодиния; парестезии; онемение. А Б В Г Д вибрационную чувствительность; температурную чувствительность; болевую чувствительность; тактильную чувствительность; ахилловы и коленные рефлексы. А Б В Г нейропатическую; нейро-ишемическую; ишемическую; вегетативную. А Б В Г Д разгрузка стопы; антибактериальная терапия; местное лечение язвы; вазоактивная терапия; терапия низкомолекулярным гепарином. Симптомами, характерными для диабетической дистальной симметричной полинейропатии, являются: Для выявления сенсо-моторной диабетической нейропатии необходимо исследовать все, кроме: В клинической практике выделяют следующие формы диабетического поражения стопы, кроме: Основными направлениями лечения нейропатического плантарного язвенного дефекта диабетической стопы являются: Абсолютными показаниями для хирургического лечения акромегалии являются: А нарушение зрения, свидетельствующее о сдавлении зрительных нервов; Б макроаденома гипофиза; В признаки злокачественности аденомы гипофиза; Г Д растущая микроаденома гипофиза; отсутствие эффекта от лучевой терапии. А Б В Г Д повышение объема выделяемой мочи; повышение удельного веса мочи; снижение удельного веса мочи; снижение объема мочи; бактериурия. А Б В Г Д кортикостеромы гипокортицизма болезни иценко-кушинга феохромоцитомы альдостеромы Лабораторными маркерами несахарного диабета являются: Артериальная гипертензия не является характерным симптомом Центральные механизмы развития болезни ИценкоКушинга – это: А нарушение ритма секреции АКТГ и кортизола; Б В Г Д повышение продукции пролактина; снижение продукции СТГ; снижение продукции ТТГ; снижение продукции гонадотропинов. Особенностями нарушений углеводного обмена при болезни Иценко-Кушинга являются: А склонность к кетоацидозу; Б инсулинорезистентность; В необходимость инсулинотерапии; Г Д эффективность сахароснижающих таблетированных средств; гипогликемические состояния. Артериальная гипертензия при болезни Иценко-Кушинга обусловлена: А нарушением центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса; Б повышением функции коры надпочечников; В вторичным альдостеронизмом; Г снижением выделения ренина; Д стенозом почечной артерии. Для болезни Иценко-Кушинга наиболее характерно: А Б В Г Д гиперкалиемия; гипонатриемия; гиперкальциемия; гипокалиемия; увеличение активности щелочной фосфатазы. Наиболее специфичным методом лабораторной диагностики феохромоцитомы является определение: А адреналина и норадреналина в плазме крови; Б свободных фракций метанефрина и норметанефрина в моче; В катехоламинов и их метаболитов в крови; Г коньюгированных метанефринов в моче; Д ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Развитию генерализованных отеков при вторичном альдостеронизме способствуют: А повышение активности ренин-ангиотензиновой системы; Б повышение в крови уровня антидиуретического гормона; В повышение проницаемости капилляров; Г склероз почечных артериол; Д никтурия. Осложнениями первичного гиперальдостеронизма являются все, кроме: А Б В Г Д гипокалиемический паралич сердца; гипотонический криз; гипертонический криз; инфаркт миокарда; отечный синдром. А Б В Г десмопрессин каберголин ланреотид октреотид Какие из перечисленных препаратов не используются для лечения акромегалии: Для синдрома множественной эндокринной неоплазии типа I (МЭН-I) характерны: А первичный гиперпаратиреоз; Б островково-клеточные опухоли поджелудочной железы; В аденомы гипофиза; Г феохромоцитома; Д медулярная карцинома щитовидной железы. Для классической формы синдрома множественной эндокринной неоплазии типа IIА (МЭН-IIА) характерны: А медуллярный рак щитовидной железы; Б феохромоцитома; В гиперплазия или опухоли паращитовидных желез; Г Д островково-клеточные опухоли поджелудочной железы; мегаколон. А Б В Г Д дигидротахистерол кальцитриол; кальция карбонат; альфакальцидол; все вышеперечисленное Для лечения гипопаратиреоза используют: Наиболее частые причины снижения функции паращитовидных желез это: А повреждение 50% и более ткани паращитовидных желез при операции на щитовидной железе; Б В аутоиммунный процесс в паращитовидных железах; лучевое повреждение паращитовидных желез; Г Д удаление аденомы паращитовидной железы; гемохроматоз. А Б В Г Д повышение активности щелочной фосфатазы; повышенный кальций крови; повышенная экскреция кальция почками; повышенный фосфор крови; сниженная экскреция фосфора почками. А Б В Г Д сцинтиграфию с технетрилом-99mTc; УЗИ паращитовидных желез; КТ или МРТ области шеи; сканирование с селен-метионином; термографию. А Б В Г Д постменопаузальный остеопороз; идиопатический ювенильный остеопороз; сенильный остеопороз; стероидный остеопороз; ятрогенный остеопороз. А Б В Г Д бифосфонаты; флавоноиды; кальцитонин; препараты кальция; препараты витамина Д. Для гиперпаратиреоза характерно все перечисленное, кроме: Для топической диагностики аденомы паращитовидной железы чаще всего используют: К первичному остеопорозу относятся: Антирезобтивным эффектом обладают следующие препараты: Снижение костной плотности чаще всего отмечается при: А Б В Г Д сахарном диабете; ревматоидном артрите; хронической почечной недостаточности; ожирении; хронических неспецифических заболеваниях легких. Паратиреоидный гормон регулирует: А выход кальция и фосфора из кости; Б реабсорбцию кальция и фосфора из гломерулярного фильтрата; В синтез в почках 1,25-дигидроксивитамина Д; Г синтез тиреоидных гормонов; Д синтез ТТГ. Развитию гинекомастии у мужчин могут способствовать: А Б В Г Д анаболические стероиды; нифедипин; кремы, в состав которых входят эстрогены; наркотические вещества (марихуана, героин); верапамил. А Б В Г Д синдроме клайнфельтера; синдроме каллманна; синдроме нунан; краниофарингиоме; транссексуализме. А Б В Г Д НТГ или сахарный диабет 2 типа; бесплодие; нарушение менструального цикла; гипокортицизм; гиперкортицизм. Первичный гипогонадизм выявляется при: При ожирении часто имеют место следующие нарушения в эндокринной системе: Для лечения ожирения используются все перечисленные препараты, кроме: А Б В Г Д орлистат; сибутрамин; метформин; репаглинид; лираглутид А Б В Г Д морбидное ожирение; гиповентиляция; сонливость; гиперхолестеринемия; все перечисленное Основными проявлениями синдрома Пиквика являются: Хирургическое лечение ожирения включает: А формирование малого желудка (вертикальная гастропластика); Б липосакцию; В выключение части тонкого кишечника; Г миостимуляцию; Д изменение секреции желудочно-кишечных гормонов. Клиническими проявлениями синдрома Клайнфельтера являются: А Б В Г Д недоразвитие половых органов; гинекомастия; бесплодие; низкорослость; пропорциональное телосложение. А Б В Г Д снижение уровня половых гормонов; евнухоидные пропорции тела; гинекомастия у мужчин; повышение уровня гонадотропных гормонов; все выше перечисленное Для первичного гипогонадизма характерно: Показания к назначению глюкокортикоидов при диффузном токсическом зобе - это: А офтальмопатия; Б претибиальная микседема; В относительная надпочечниковая недостаточность; Г Д высокий уровень тиреоидных антител; большие размеры зоба. А Б В Г Д глюкагона инсулина тестостерона тироксина всего перечисленного А Б В Г Д акарбоза гликлазид ситаглиптин эксенатид нетаглинид Тиреотропный гормон стимулирует синтез: Укажите среди перечисленных препаратов ингибитор ДПП-4: При сахарном диабете 2 типа метформин способствует: А преодолению инсулинорезистентности; Б улучшению транспорта глюкозы внутрь клетки; В Г Д подавлению печеночного глюконеогенеза; уменьшению гликогенеза и гликолиза; повышению уровня лпвп. А Б В Г Д безболевая ишемия; явления сердечной недостаточности; тромбоэмболические осложнения; гипотензия; выраженный болевой синдром. Особенностями клинического течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом являются: Провоцирующими факторами лактатацидоза при сахарном диабете являются: А прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета; Б почечная или печеночная недостаточность; В злоупотребление алкоголем; Г Д тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ибс, анемия, тяжелые заболевания органов дыхания); внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. В патогенезе развития основных симптомов болезни ИценкоКущинга главную роль играет: А Б В Г Д пролактин альдостерон кортизол дегидроэпиандростерон эстрадиол А Б В Г Д щитовидной железы коры надпочечников половых желез углеводного обмена околощитовидных желез А Б В Г СТГ пролактина инулина кортизола А Б В Г Д опухоли гипоталамо-гипофизарной области сосудистые повреждения травмы головы аутоиммунное поражение гипоталамуса заболевание почек Пангипопитуитаризм не затрагивает функцию: При длительном некомпенсированном первичном гипотиреозе повышается в крови уровень: Что из перечисленного не является причиной центрального несахарного диабета: Какой из ниже перечисленных препаратов используют в лечении акромегалии? А левотироксин Б адиуретин В Г Д гидрокортизон октреотид каберголин А Б В Г Д 150–200 мкг 150–200 мг 60–80 мкг 500 мкг и более 10–15 грамм Какова суточная потребность взрослого человека в йоде? Избыточное действие тироидных гормонов вызывает в организме: А усиление процессов синтеза белка и торможение катаболизма Б усиление катаболизма В усиление продукции ТТГ Г усиление синтеза липидов Д увеличивает активность инсулина В лечении диффузного токсического зоба не используют: А оперативное (субтотальная резекция щитовидной железы) Б лечение радиоактивным йодом В консервативное лечение тиростатиками Г йодид калия Укажите показания к оперативному лечению ДТЗ: А большие размеры щитовидной железы (более 40 мл3) Б низкая комплаентность больных В неэффективность консервативного лечения тиростатиками Г молодой возраст больных Для тиреотоксикоза не характерны: А Б В Г мерцательная аритмия постоянная тахикардия потливость и гипертермия потливость и гипотермия Для лечения больных с подострым тиреоидитом рекомендуется назначать: А Б В Г Д антибиотики антибиотики с глюкокортикоидами глюкокортикостероиды мерказолил и глюкокортикостероиды мерказолил и тиреоидные гормоны К клиническим и лабораторным признакам диффузного токсического зоба относят все перечисленное, кроме: А тахикардию Б тремор рук и/или тела В экзофтальм в сочетании с горизонтальным нистагмом Г гиперхолестеринемию Тирeостатики используются при следующих заболеваниях: А Б В Г подострый тироидит аутоиммунный тироидит хашимото острый гнойный тироидит диффузный токсический зоб А Б В Г отеков лица и конечностей брадикардии и гипотонии увеличения массы тела снижения уровня холестерина Для гипотирeоза характерны все указанные ниже клинические и лабораторные проявления, за исключением: Подострый тироидит характеризуется: А острым началом заболевания через 4–8 недель после перенесенной вирусной инфекции Б В Г выраженным фиброзом щитовидной железы увеличением и уплотнением щитовидной железы, болевым синдромом неблагоприятным прогнозом При первичном гиперпаратирeозе в патологический процесс вовлекаются: А Б В Г костно-суставной аппарат почки мышцы поджелудочная железа А Б В Г Д повышение кальция в крови снижение фосфора в крови повышение активности щелочной фосфатазы снижение экскреции кальция с мочой повышение уровня паратгормона в крови Укажите все лабораторные изменения при первичном гиперпаратирeозе, кроме: