Стресс - МГУ им. адм. Г.И. Невельского

3
Министерство транспорта России
Морской государственный университет
имени адмирала Г. И. Невельского
СТРЕСС
Хрестоматия
Рекомендовано Дальневосточным региональным
учебно-методическим центром в качестве учебного пособия
для студентов специальности 020400 «Психология» вузов региона
Владивосток
2003
4
УДК 159.9 (076.6)
Панченко Л.Л. Стресс: Хрестоматия. – Владивосток: Мор. гос. ун-т,
2003. – 120 с.
Настоящая хрестоматия содержит тексты, объединенные темой
стресса как одной из форм проявления критических ситуаций в жизни
человека и, может быть использована при изучении курсов «Общая
биология», «Общая психология» и «Психология кризисных ситуаций»,
«Профессиональный стресс» также при написании курсовых и дипломных работ.
Пособие рассчитано на студентов и преподавателей психологических, медицинских, биологических специальностей и всех интересующихся проблемой стресса.
Рецензенты:
Л.Д. Маркина, д-р мед. наук, проф.,
член-корр. МАН ВШ заведующая кафедрой нормальной физиологии Владивостокского государственного медицинского ун-та;
И.Л. Аристова, канд. психол. наук, доцент., заведующая кафедрой психологии ин-та психологии, педагогики и
социальной работы ДВГУ
ISBN 5-8343-0181-9
© Панченко Л.Л.
©Морской государственный университет
им. адм. Г.И. Невельского, 2003
3
ВВЕДЕНИЕ
Жизнь и деятельность человека в условиях современного общества неразрывно связана с периодическим воздействием на него неблагоприятных
факторов, что сопровождается перенапряжением физических и психических
функций. Критические ситуации, переживаемые людьми, разнообразны, к
ним принято относить стрессы, состояния фрустрации, конфликты (как межличностные, так и внутриличностные) и кризисы. Однако, не все авторы жестко разделяют эти понятия и для большинства наиболее характерным психическим состоянием, развивающимся под влиянием экстремальных условий
жизнедеятельности, является стресс.
Термином “стресс” объединяют вопросы, связанные с опасными ситуациями, конфликтами, проявлениями и последствиями экстремальных последствий среды и т.д. Как особое психическое состояние стресс связан с зарождением и проявлением эмоций, но не сводится только к эмоциональным феноменам, а отражается в мотивационных, когнитивных, характерологических
и других компонентах личности. Кроме этого, в научных исследованиях, посвященных проблемам стресса, заметен интерес к изучению вопросов взаимосвязи личностных особенностей как с характером стрессовых реакций, их
типом и интенсивностью, так и с определенными формами нарушения здоровья.
Хрестоматия состоит из трех частей. Первую часть составляют тексты,
представляющие собой отдельные главы из книг автора понятия «стресс»
Ганса Селье. Данные тексты дают читателю возможность познакомиться с
историей формирования концепции стресса и эндокринным аспектом адаптационных реакций организма. Вторая часть знакомит с психологической концепцией стресса: работами Р. Лазаруса и Т.Кокса, а также содержит статью
отечественных авторов В. Ротенберга и В. Аршавского, посвященную теории
поисковой активности. В третью часть хрестоматии вошли тексты, посвященные проблемам профессионального стресса.
В сборник вошли главы из давно не переиздаваемых и труднодоступных книг и статья из журнала “Вопросы философии” двадцатилетней давности. Хрестоматия содержит вопросы к каждой части и глоссарий медицинских и биологических терминов, используемых в текстах.
4
Раздел 1. ТЕОРИЯ СТРЕССА ГАНСА СЕЛЬЕ
ГАНС СЕЛЬЕ (Selye H.)
1907 – 1982
Канадский биолог, физиолог. Автор
учения о стрессе
и общем адаптационном синдроме.
РАЗВИТИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О СТРЕССЕ. ЧИСТО
ОПИСАТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АДАПТАЦИОННОГО
СИНДРОМА [1]
Меня часто спрашивают, что именно впервые привело меня к мысли об
адаптационном синдроме.
По прошествии стольких лет очень трудно точно указать момент поворота мышления. Насколько я могу припомнить, меня всегда привлекали
именно неспецифические реакции, так как ими обычно пренебрегали и не
концентрировали внимания на них.
Отчетливо помню, например, одну из первых лекций по внутренней
медицине, которые я посещал в 1925 г., будучи студентом-медиком Немецкого университета в Праге. Нам демонстрировали нескольких больных, находящихся на самых ранних стадиях различных инфекционных заболеваний.
При разборе каждого случая профессор тщательно обращал наше внимание
на болезненный вид и плохое самочувствие больного, обложенный язык, жалобы на более или менее разлитые боли в суставах, расстройство функции
желудочно-кишечного тракта с потерей аппетита и похуданием (с повышенным выведением из организма азота, фосфатов и калия). Не всегда, но очень
часто отмечалась лихорадка (с признаками эйфории, возбуждения или угнетения психики), увеличение селезенки и печени,…, тонзиллит, кожная сыпь и
т. д. Однако всему этому не придавалось большого значения.
Затем перечислялось несколько “характерных” симптомов, которые,
проявившись только впоследствии, могли помочь диагностировать специфическое заболевание. Именно на них, как нас учили, мы должны были сконцентрировать все свое внимание. До их возникновения ничего нельзя было
сделать для больного, поскольку без них невозможно сформулировать определенный диагноз или назначить эффективное лечение. Профессора, видимо,
не интересовали многие изменения, которые были уже налицо, ведь они были
“неспецифическими” и, следовательно, “бесполезными” для врача.
Так как это были мои первые больные, я еще мог анализировать свои
наблюдения над ними без предвзятости ходячего медицинского мышления.
Я мог понять, что наш профессор пытается найти специфические проявления заболевания, чтобы определить ту особую болезнь, которой в данном
случае страдает пациент. Я отчетливо представлял себе, что это необходимо
для назначения соответствующего специфического лекарства, которым рас-
5
полагает медицина, для уничтожения микроба или нейтрализации токсина,
вызвавшего данное заболевание у человека.
Однако значительно большее впечатление произвело на меня — новичка то обстоятельство, что лишь несколько признаков действительно характеризуют любую частную болезнь; большинство же симптомов являются общими для многих различных заболеваний или даже для всех болезней.
Почему, спрашивал я себя, столь различные болезни, как корь, скарлатина или инфлюэнца, наряду с некоторыми лекарственными веществами, аллергенами и т. п. способны вызывать вышеупомянутый “неспецифический
синдром”. Но ведь они обладают этой способностью, обладают в такой степени, что делают невозможным установление дифференциального диагноза
на ранних стадиях!
Сегодня, по прошествии более чем четверти века, я по-прежнему ясно
помню, какое необыкновенно глубокое впечатление произвела на меня в то
время эта мысль. Я не мог понять, почему, врачи с незапамятных времен
концентрировали все свои усилия на распознавании отдельных нозологических форм и поисках специфических лекарств, подходящих для лечения лишь
этих отдельных болезней, не уделяя никакого внимания “синдрому становления болезни”. Ведь если важно найти средства, помогающие при том или
ином заболевании, то гораздо более необходимо изучить механизм возникновения болезни и найти средства лечения того “общего синдрома болезни”,
который, по-видимому, более существен, чем все специфическое в болезни!
Однако 18-летний студент-медик не обладал ни опытом, ни возможностями для последовательного развития, таких представлений, и по мере того,
как я все больше и больше узнавал о медицине, многие специфические проблемы диагностики и терапии вытеснили неспецифическое из поля моего
зрения. На прежнее постепенно наслаивалось более важное, и в моем сознании концепция “становления болезни” отодвигалась в туманную категорию
чисто диалектических вопросов, которые, видимо, были неразрешимыми и не
заслуживали мучительных раздумий.
Только через 10 лет, в 1935 г., передо мной вновь встали эти вопросы,
но уже при совершенно иных обстоятельствах. Я изучал в то время в отделе
биохимии Университета Мак-Гилла физиологию материнской плаценты. Как
раз тогда со мной работал студент-дипломник Том Мак-Кьоун (ныне профессор социальной медицины в Бирмингемском университете). Мне удалось заинтересовать его вопросами нейроэндокринной корреляции в процессе беременности и привлечь к сотрудничеству со мной в этой области.
Случайно мы отметили, что у некоторых из наших экспериментальных
животных появились аномалии полового цикла после введения им гормональных препаратов гипофиза или плаценту. У них прекращалась течка, и
возникало состояние так называемой псевдобеременности.
Уже без дальнейшего анализа этого явления стало ясно, что его нельзя
отнести за счет специфического действия использованных препаратов. Изу-
6
чение литературы и некоторые наши эксперименты, проделанные для выяснения этого явления, вскоре показали, что передозировка высушенной щитовидной железы, нехватка различных витаминов, гормонов, адреналэктомия и
другие повреждающие воздействия — все могут явиться причиной прекращения созревания фолликула и расстройства полового цикла. Таким образом,
стало очевидно, что это явление полностью неспецифично, а, следовательно,
мы быстро потеряли интерес к нему.
Тем не менее, пытаясь объяснить механизм этих половых нарушений,
мы заключили, что они должны быть проявлением “неспецифического стресса”, опосредованного через гипофиз и железы, находящиеся под его контролем. Мы допускали, что некоторые агенты, создавая определенное состояние
неспецифического стресса, могут менять гонадотропную функцию гипофиза
таким образом, что при этом выделяется недостаточное количество фолликулостимулирующего гормона и прерывается цикличность выделения яйца и
наступления эструса.
Здесь мы впервые использовали слово “стресс” в его сегодняшнем значении, как состояние неспецифического напряжения в живой материи, которое проявляется реальными морфологическими изменениями в различных
органах и, особенно в эндокринных железах, контролируемых передней долей гипофиза. Однако эти эксперименты не обратили на себя внимания, что
не удивительно, так как они были описаны в приложении к статье, озаглавленной “Изучение физиологии материнской плаценты у крыс” — название,
едва ли подходящее для привлечения внимания к этой части работы.
Несколько позднее в том же году я вновь столкнулся с проблемой
стресса в связи с совершенно другим наблюдением. Помимо нашего гистофизиологического изучения плаценты, в том же отделе под руководством
профессора И. Б. Коллипа разрабатывалась широкая программа научных исследований гормонов плаценты, яичников и гипофиза. Моя задача заключалась в использовании главным образом гистологических критериев для выяснения способности экстрактов некоторых желез вызывать у овариэктомированных и гипофизэктомированных крыс эффект половых гормонов.
Мне была поручена эта часть работы отдела, поскольку я имел опыт в
основном в области экспериментальной хирургии и морфологии. Хотя несколько лет назад Филип Смит достиг успеха в удалении гипофиза крыс, использованный им метод требовал необыкновенного хирургического мастерства, длительного времени и был слишком рискованным, чтобы подходить
для целей биологического наблюдения. Большую часть времени в 1932—
1933 гг. я затратил на разработку значительно более простой техники операции, которая обычно используется теперь. Можно понять поэтому, что в течение последующего года я особенно желал воспользоваться этой методикой
при изучении тех эндокринологических вопросов, которые могут быть разрешены лишь экспериментально на большом числе гипофизэктомированных
животных. В качестве примера занимавших нас тогда вопросов можно упо-
7
мянуть идентификацию и разделение гормонов передней доли гипофиза, а
также систематическое изучение многочисленных взаимосвязей между гипофизом и гонадами.
Для “Очерков об адаптационном синдроме” наиболее важным результатом этих исследований была идентификация веществ, рассматриваемых
нами теперь как главные “адаптивные гормоны” передней доли гипофиза. В
то время было известно лишь, что гипофизэктомия вызывает инволюцию
коркового слоя надпочечников и прекращение роста, тогда как имплантация
гипофиза или введение неочищенного экстракта его восстанавливают рост
крыс и структуру надпочечника до нормы. Еще нельзя было дать определенный ответ на вопрос, присущи ли эти эффекты различным специфическим
гормонам передней доли гипофиза. Используя разные фракции экстрактов
гипофиза, приготовленных профессором Коллипом, мы смогли показать на
гипофизэктомированных крысах, что, судя по гистологическим показателям,
фракции, способные активно стимулировать рост, не вызывают заметной
стимуляции коры надпочечников, гонад и щитовидной железы. Наоборот,
иначе приготовленные экстракты обладали способностью более или менее
избирательно стимулировать деятельность коры надпочечников. Отсюда мы
заключили, что “гормон роста”, или соматотропный гормон, и адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза должны быть химически различными веществами.
Затем в течение 1935 г. определенные теоретические рассуждения привели меня к предположению, что, помимо, так называемых фолликулоидов
(или эстрогенов) и лютеоидов (прогестерон), которые были уже известны в то
время, яичник может выделять гормоны, обладающие качественно иным действием. Я не буду задерживать вас описанием причин этой уверенности; впоследствии оказалось, что это был ошибочный путь. Однако я все-таки должен
упомянуть об этом неверном пути, по которому я пошел, как это часто бывает, поскольку он, в конце концов, привел к открытию адаптационного синдрома, хотя это и было результатом не тщательно спланированного систематического исследования, а случайного наблюдения, сделанного по ходу экспериментов, вдохновленных этой ошибочной гипотезой.
Как принято, при изучении действия половых гормонов мы вводили
овариэктомированным и гипофизэктомированным крысам экстракты яичников и плаценты, которые, по нашему предположению, могли содержать “новое овариальное начало”. Затем мы исследовали органы этих животных, чтобы удостовериться в наличии в них каких-либо изменений, обычно не свойственных действию известных овариальных гормонов.
К моему огромному удовлетворению такие изменения были немедленно обнаружены, даже при использовании наиболее неочищенных экстрактов.
У овариэктомированных животных эти экстракты вызывали: 1) значительное
увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных
гранул из корковых клеток… 2) острую инволюцию тимико-лимфатического
8
аппарата и 3) появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной
кишке. Крысы, лишенные гипофиза, плохо переносили действие этих экстрактов, у них никогда не отмечались признаки стимуляции коры надпочечников и атрофии тимико-лимфатического аппарата; но у большинства из них
появлялись язвы в желудочно-кишечном тракте.
Это особая триада изменений (стимуляция коры надпочечника, атрофия тимико-лимфатического аппарата и язвы пищеварительного тракта) не
вызывалась ни одним из известных гормонов яичника, следовательно, было
очень соблазнительно отнести ее за счет присутствующего в яичнике нового,
до сих пор неидентифицированного начала или начал, вероятно, гормональный природы.
Вы можете прекрасно представить себе мое ликование! В 28 лет я, казалось, напал на след нового гормона и располагал совершенным биологическим методом, могущим служить основой для его, без сомнения, неизбежного выделения.
К несчастью, радость оказалась непродолжительной.
То обстоятельство, что и яичниковый, и плацентарный экстракт оказывались одинаково активными в отношении перечисленных изменений, не
слишком смущало меня; в конце концов, мы ведь знали, что плацента выделяет и овариальные гормоны. Мы были отчасти смущены, когда впоследствии оказалось, что экстракт передней доли гипофиза также вызывает подобные изменения — и даже у овариэктомированных крыс. Ведь предполагалось, что гонадотропный гормон гипофиза, уже идентифицированный к тому
времени, действует только опосредованно через гонады. Но даже это не внушало особого беспокойства, поскольку можно было представить себе, что
причиной этих изменений является другой гормон. Как мы предполагали, он
мог вырабатываться рядом желез внутренней секреции и действовать прямо.
Однако, когда несколько позднее выяснилось, что тот же синдром вызывается экстрактами (или даже просто подсадкой) почки, кожи, селезенки и
ряда других органов, я пришел в замешательство: был ли причинный фактор
своего рода “тканевым гормоном”, вездесущим биологическим началом,
продуцирующимся почти всякой клеткой?
Другим смущающим обстоятельством являлось то, что все наши усилия
очистить активный экстракт приводили к потере его активности в отношении
перечисленных изменений. Неочищенные препараты и просто подсадки неизменно оказывались более активными.
Мне никогда не забыть один особенно мрачный, дождливый день весной 1936 г., когда пришло великое разочарование. Я сидел в своей маленькой
лаборатории, размышляя над растущим количеством фактов, делающих
предположение об “активном начале” как новом гормоне совершенно невероятным. Но ведь эти экстракты все-таки вызывали очень четкие и постоянные изменения. Вероятно, было нечто в их приготовлении, что обусловливало такой характерный эффект. Но что это было?
9
Ужасная мысль пришла мне в голову: что если весь этот синдром зависит только от неочищенности и токсичности экстрактов.
В таком случае, конечно, вся моя работа теряла смысл. Оказалось бы,
что я имел дело не с новым овариальным гормоном, даже не с каким-то вездесущим биологическим началом, а просто с повреждением как таковым.
В этот момент мой взгляд случайно упал на бутылку с формалином, который хранился вместе со многими другими гистологическими фиксаторами
на полке против моего стола. Формалин, конечно, является безусловно повреждающим веществом, которое, осаждая белки всех живых клеток, фиксирует их таким образом для гистологического изучения. Коль скоро мой синдром зависит лишь от повреждения тканей, мне должно удастся вызывать его
инъекцией крысам слабого раствора формалина. Я немедленно приступил к
делу и через 4—8 часов, когда животные поступили на аутопсию, увидел увеличение коры надпочечников, атрофию тимико-лимфатического аппарата и
язвы желудочно-кишечного тракта, причем эти изменения были даже интенсивнее тех, которые мне удавалось вызвать каким бы то ни было экстрактом.
Не знаю, испытывал ли я когда-либо более глубокое разочарование!
Внезапно все мои мечты об открытии нового гормона разлетелись в
прах. Время и длительный труд были потеряны напрасно. Я пытался сказать
себе: нельзя допустить, чтобы эти мысли сразили тебя; в конце концов, к счастью, еще ничего не опубликовано о новом гормоне, следовательно, ни перед
кем не нужно оправдываться и не от чего отрекаться. Я вновь и вновь пытался убедить себя, что такие разочарования неизбежны в жизни ученого. Всякий может случайно пойти по ложному следу, и умение вовремя заметить это
характеризует надежного исследователя. Но все это очень мало утешало меня. Я был настолько угнетен, что в течение нескольких дней вообще не работал. Я только сидел в своей лаборатории, пытаясь освободиться от этого состояния и размышляя о том, что теперь делать.
Наконец, я решил, что только мужество может обеспечить победу, насколько мог быстрее постарался забыть этот несчастный случай и вернулся к
некоторым более ортодоксальным эндокринологическим вопросам, привлекавшим мое внимание перед этим рискованным увлечением. Среди них были
гормональная корреляция во время беременности и лактации, физиология
гормонов паращитовидных желез, идентификация гормонов передней доли
гипофиза и антигормоны. Эти вопросы представляли большой интерес и, работая в Монреале, я обладал особым преимуществом для разрешения ряда из
них, имея возможность рассчитывать на руководство и сотрудничество одного из крупнейших специалистов в этой области профессора Коллипа, изучающего эти вопросы в биохимическом плане. Однако я не мог ни забыть о
случившемся, ни увлечься чем-либо другим в течение ряда дней.
Решающим фактором в определении пути всех моих дальнейших научных усилий явились сосредоточенные размышления следующего периода.
10
Поскольку я продолжал повторять мои разбухавшие эксперименты и
придумывать всевозможные объяснения для них, мне внезапно пришло в голову, что на них можно было бы взглянуть и под другим углом зрения. Если
существует единая неспецифическая реакция организма на повреждения любого рода, то она сама по себе заслуживает пристального изучения. В самом
деле, выявление такого стереотипного “синдрома ответа на повреждение как
таковое” может оказаться значительно более важным, чем открытие еще одного полового гормона.
Так как я повторял себе: “синдром ответа на повреждение как таковое”,
мои ранние студенческие впечатления о клиническом “синдроме становления
болезни” постепенно стали туманно проявляться из области подсознательного, где они прятались в течение стольких лет. Можно ли предположить, чтобы такие признаки у человека, как плохое самочувствие, диффузная боль в
суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита,
катаболизм и т.д., были своего рода клиническим эквивалентом экспериментального синдрома (стимуляция коры надпочечников, атрофия тимиколимфатического аппарата и желудочно-кишечные язвы), вызываемого столь
разными токсическими веществами у крыс?
Могло ли прекращение эструса при стрессе, которое Том Мак-Кьоун и
я наблюдали несколько месяцев назад, быть эквивалентом аменореи, наступающей у женщин во время инфекции, голодания или эмоционального потрясения?
Если это так, то этот синдром имеет громадное распространение в медицине! Неспецифическое повреждение в определенной степени, несомненно, накладывается на специфическую симптоматику любой болезни и любого
лекарства, использованного для лечения болезни.
Если это так, то все учение о характерных проявлениях болезни и о
специфическом действии лекарств нуждается в пересмотре. Все наблюдаемые в действительности биологические эффекты раздражений должны представлять собой сумму их специфического действия и неспецифического ответа на повреждение, которое обладает тенденцией замаскировать первое.
Если это так, значит, мои первые студенческие впечатления об односторонности медицинского мышления были совершенно оправданы и не являлись чисто теоретической точкой зрения без практических выводов. Очевидно, если “синдром повреждения” накладывается на специфические проявления всех болезней и действие специфических лекарств, систематическое
изучение его механизма дало бы нам прочную научную основу для лечения
повреждений как таковых.
Эмпирически знали давно, что определенные меры помогают человеку
переносить почти любую болезнь. В самом деле, такие меры используются
столетиями. Больным рекомендуется соблюдать постельный режим, физический и психический покой, переходить на легкую, удобоваримую диету, оберегаться от резких колебаний температуры, влажности, сквозняков…
11
Если мы теперь удостоверились бы, что организм способен отвечать
общими неспецифическими реакциями на повреждения, вызываемые различными патогенными агентами, то эти защитные реакции могли бы быть подвергнуты строго объективному, истинно научному анализу. С выяснением
механизмов реакций, которыми организм защищается против различного рода повреждений, мы смогли бы и улучшать эти реакции в случаях, когда они
окажутся неоптимальными.
Я был просто заворожен такими возможностями и немедленно решил
изменить свои планы на будущее. Вмести того чтобы бросить проблему
стресса и вернуться к ортодоксальной эндокринологии, я был готов теперь
посвятить весь остаток своей жизни изучению неспецифических реакций. Я
никогда не имел повода раскаяться в этом решении.
Юным слушателям, ищущим собственную область применения своих
сил в науке, полезно будет узнать, что при осуществлении этого плана я часто
переживал состояние глубокого угнетения. Сейчас, вероятно, трудно себе
представить насколько абсурдным казался этот план большинству людей до
того, как было накоплено достаточно фактов для его обоснования. Например,
я помню одного исследователя, которым я чрезвычайно восхищался и чье
мнение значило для меня очень много. Я считал его настоящим другом, который серьезно хотел помочь мне в моих исканиях. Как-то, в течение этих
лихорадочных недель, он пригласил меня в свой кабинет, чтобы по душам
поговорить со мной. Он напомнил, что за последние месяцы много раз пытался убедить меня оставить это бесполезное направление исследований. Он
уверял, что, по его мнению, я обладаю всеми основными чертами исследователя и, безусловно, сумею что-нибудь сделать даже в обычно изучаемых и
признанных областях эндокринологии, а, следовательно, не к чему затевать
это абсурдное предприятие.
Я встретил его замечание обычной вспышкой неудержимого юношеского энтузиазма в защиту новой точки зрения: я вновь обрисовал необъятные возможности, открывающиеся при изучении неспецифического повреждения, которое должно сопровождать все болезни и все, кроме наиболее мягких, виды лечения.
Увидев меня столь непримиримым, столь увлеченно описывающим то,
что я наблюдал у животных, получивших то или иное неочищенное токсическое вещество, он посмотрел на меня безнадежно печальным взглядом и, видимо, отчаявшись, сказал:
“Но, Селье, попытка осуществить то, о чем вы только что говорили,
слишком запоздала. Вы решили теперь посвятить всю вашу жизнь изучению
фармакологии грязи!” Конечно, он был прав. Невозможно было выразить это
более резко. Поэтому боль, причиненная мне этим, была так велика, что я и
через 17 лет все еще помню эту фразу. Но ведь мне “фармакология грязи”,
т.е. реакция на неспецифическое повреждение как таковое, казалась наиболее
многообещающим предметом в медицине.
12
В это время тяжелых сомнений я черпал силу духа и мужество в сознании того, что один из наиболее уважаемых канадских ученых сэр Фредерик
Бантинг с самого начала был явно заинтересован моими планами. Не знаю,
удалось ли бы мне удержаться на своих позициях без его “похлопывания по
плечу”.
Необходимо было решить, каким путем идти в изучении нового синдрома. Сразу же встали многочисленные вопросы:
1. В какой степени этот синдром действительно неспецифичен?
2. Каковы другие, кроме уже известных, проявления его?
3. Как он развивается во времени? Всегда ли степень его проявления
прямо пропорциональна величине повреждения или этот синдром, подобно
многим инфекционным болезням, проходит различные стадии в определенном хронологическом порядке?
4. В какой степени специфическое действие агента, вызывающего этот
синдром, влияет на его неспецифические проявления?
5. Как можно представить себе механизм “динамики” этой реакции, т.
е. путь, которым вызываются сдвиги в различных органах?
Эти и многие другие вопросы не только возникли совершенно самостоятельно, но и могли немедленно быть объективно проанализированы, по
мере кристаллизации понятия “неспецифического синдрома”. Мы были убеждены, что лишь дело времени найти ответы на все эти вопросы, которые теперь приняли точную форму, а до появления гипотезы о единой “стереотипной реакции на повреждение” даже не могли быть поставлены.
Прежде всего, по моему мнению, нужно было выяснить, насколько неспецифичен наш синдром. До этого времени мы вызывали его инъекциями
только чужеродных веществ (тканевые экстракты, формалин). Последующие
эксперименты показали, что тот же синдром обычно удается вызвать также
очищенными гормонами (адреналин, инсулин), физическими воздействиями
(холод, тепло, Х-лучи), травмой (сильный звук или свет), кровопотерей, болевым раздражением и усиленным мускульным напряжением; в самом деле, мы
не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром.
Именно в это время я впервые начал болезненно испытывать чисто семантические затруднения, вызванные новой точкой зрения в медицинских
исследованиях. Новая концепция требовала новых терминов для своего описания. Но большинство из нас не любит неологизмов, вероятно, потому, что
очень часто новые слова применяются лишь для придания внешнего сходства
с новой точкой зрения, особенно в наименовании клинических синдромов и
понятий. Конечно, название, если оно выбрано неудачно и слишком многословно, может более запутать, чем объяснить. Однако теперь мы явно нуждались в новых названиях, во-первых, для самой неспецифической реакции и,
во-вторых, для вызывающих ее агентов.
Первая моя статья по этому вопросу (занявшая всего лишь 74 строки в
одном столбце) появилась 4 июля 1936 г. в английском журнале “Nature”.
13
Она называлась: “Синдром, вызываемый различными повреждающими агентами”.
В то время, уступая общепризнанным взглядам, я временно отказался
от термина “стресс” в том смысле, в каком он был употреблен в статье об
аномалиях полового цикла. Слишком много было возражений против использования слова “стресс” для эндокринных и других неспецифических соматических реакций. Я не хотел затемнять реальные результаты семантическими
спорами и надеялся, что термин “повреждающий” или “вредный” будет принят менее враждебно, чем “стресс”, пока концепция не будет лучше понятна.
В той же статье я предложил также название “реакция тревоги” для
описанного выше синдрома, считая, что он отражает “мобилизацию” соматических защитных сил организма.
Но этой реакцией тревоги, очевидно, не исчерпывался целиком весь ответный синдром. Наши ближайшие эксперименты вскоре показали, что при
продолжительном воздействии любых вредных агентов, способных вызвать
эту реакцию тревоги, если животное в течение примерно суток не погибает,
возникает адаптация или резистентность. Другими словами, ни один живой
организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент
оказывается настолько сильным, что его более или менее длительное воздействие несовместимо с жизнью, животное погибает во время реакции тревоги
в течение первых часов или дней. Если ему вообще удается выжить, то реакция тревоги обязательно сменяется второй стадией, которую мы назвали стадией резистентности. Проявления этой второй стадии резко отличаются, а во
многих случаях прямо противоположны признакам, характеризующим реакцию тревоги. Например, во время реакции тревоги, клетки коры надпочечников выделяют свои секреторные гранулы в кровоток и, таким образом, истощают свои запасы; в стадии резистентности, наоборот, кора становится очень
богатой секреторными гранулами. Для реакции тревоги характерно сгущение
крови и общий тканевой катаболизм, тогда как в стадии резистентности наблюдается разжижение крови и анаболизм с восстановлением нормального
веса тела.
Интересно, что при еще более продолжительном воздействии некоторых вредных агентов, из использованных нами, достигнутая адаптация утрачивается вновь. Животное переходит в третью фазу — стадию истощения,
симптоматика которой во многом удивительно напоминает первоначальную
реакцию тревоги.
Все это убедило нас в необходимости еще одного всеобъемлющего названия для синдрома в целом. Поскольку ряд его проявлений имел такое
близкое отношение к адаптации, мы назвали неспецифический ответ организма в целом общим адаптационным синдромом, подчеркивая, что он в своем развитии проходит три стадии:
1) реакцию тревоги (Alarm reaction — A-R);
2) стадию резистентности (Stage of resistance — S-R);
14
3) стадию истощения (Stage of exhaustion—S-E). Мы назвали этот синдром “общим” потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса (поскольку они воздействуют на большие
области тела), и, в свою очередь вызывает генерализованное, т.е. системное
защитное явление.
Мы назвали его “адаптационным” потому, что он способствует приобретению состояния привычки и поддерживает это состояние.
Мы назвали его “синдромом” потому, что его отдельные проявления
координированы и даже отчасти взаимозависимы…
…Выявив и назвав мало-помалу основные черты общего адаптационного синдрома, мы все еще не имели точного представления ни о причинных
факторах, ни тем более о подходящем названии для них. Вначале я называл
их “повреждающие агенты”, но вскоре выяснилась несостоятельность этого
термина. Даже такие вполне физиологические стимулы, как кратковременное
мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызывают определенные проявления реакции тревоги, например стимуляцию коры надпочечников. Очевидно, их нельзя назвать “повреждающими” агентами в строгом смысле, следовательно, необходимо более
точное обозначение.
В поисках такового я вновь натолкнулся на термин “стресс”, который,
вообще говоря, давно существует в английском языке и особенно в физике
для обозначения суммы всех сил (независимо от их природы), действующих
против равновесных состояний. Например, изменения, вызываемые в резиновом шнурке растяжением или в пружине сжатием, одинаково описываются
как явления стресса. Таким образом, физический стресс определенно является неспецифической реакцией. Мне казалось, что неспецифические проявления адаптационного синдрома являются биологическим эквивалентом того,
что называется стрессом в неживой материи. Вероятно, лучше называть это
биологическим стрессом.
Преимущество этого термина еще и в том, что он не является совершенным неологизмом даже в медицине. Выражение “нервный стресс” часто
используется психиатрами для обозначения психического напряжения. Хотя
этот термин и не применялся до сих пор для обозначения каких-либо неспецифических соматических сдвигов, таких, как гистологические или химические изменения в организме, я не видел причины, почему бы его не использовать в этом смысле, и в течение последующих лет, несмотря на первоначальную оппозицию, я вновь начал говорить о соматическом стрессе, сперва
совершенно неофициально на лекциях, а позднее даже в печати.
Ни один из этих терминов — “реакция тревоги”, “общий адаптационный синдром”, “стресс” и т. д. — не был признан сразу, но, поскольку они
теперь стали частью медицинского словаря в каждом языке, нет необходимости начинать длинную семантическую дискуссию в их защиту.
15
…Итак, мои противники говорили: невозможно выделить стресс как
таковой для объективного, прямого, научного анализа его признаков, что является необходимой предпосылкой для сколько-нибудь научного подхода к
этой проблеме. Вы не можете изучать стресс; вы можете изучать только
влияние реальных и осязаемых факторов, таких, как охлаждение, инъекции
формалина, инфекции и т. д... Поэтому, говорили мне, если мы даже допустим существование стресса, это все равно не приведет нас к его объективному научному анализу.
Конечно, можно считать “стресс” абстракцией, но ведь “жизнь” тоже
абстракция, а между тем вряд ли ее можно отвергнуть как не заслуживающую
внимания биологическую концепцию. Никто никогда не изучал жизнь в чистой, ни с чем не связанной форме. Она всегда неразрывно связана с чем-либо,
что более осязаемо и, видимо, более реально, например, с организмом кошки,
собаки или человека; однако до сих пор вся физиология зиждется на таких
абстракциях.
Приходится все же признать, что в первые годы подобные аргументы
убеждали весьма небольшое количество людей. Лишь постепенно, скорее, в
силу привычки, нежели логики, этот термин вошел во всеобщее употребление, а сама концепция стала популярным предметом исследования.
Но и после того, как всюду заговорили о стрессе, я подвергался резкой
критике, поскольку новая терминология оказалась трудной. Мне справедливо
указывали, что применение слова “стресс” не позволяет разграничить агенты,
вызывающие общий адаптационный синдром (некоторые говорили о холодовом стрессе, адреналиновом стрессе и т. д.), от состояния организма, вызываемого действием этих агентов. Поэтому я предложил термин “стрессор”
для агентов и “стресс” для состояния организма. В этом смысле холод, адреналин и т. д. могут быть названы стрессорными агентами, хотя, конечно, всегда молчаливо подразумевается, что при холодовом стрессе стрессором является охлаждение. Позднее возникли и другие непредвиденные осложнения:
оказалось, что слово “стресс” не может быть точно переведено на иностранные языки. Особенно остро я почувствовал это в 1946 г., когда Колледж де
Франс удостоил меня чести выступить в Париже с чтением цикла лекций об
адаптационном синдроме.
Я должен был выступать в том всемирно известном исследовательском
институте, где сто лет назад сам Клод Бернар (Claude Bernard) читал свои
классические лекции об адаптации или, по крайней мере, о важности поддержания постоянства “внутренней среды”. Поскольку я был представителем
Франко-Канадского университета, я старался изо всех сил читать свои лекции
на хорошем французском языке. Это казалось тем более важным, что в стенах
этого почтенного учебного заведения существует прекрасная традиция — на
лекциях иностранцев, по крайней мере, на вступительной, присутствуют все
профессора университета безотносительно к их собственной специальности.
Это означает, что прямо напротив меня, в первом ряду, сидели многие знаме-
16
нитые литераторы Франции. Вы можете представить себе, как тяжело давила
на мои плечи лингвистическая ответственность. Тем не менее, мне пришлось
употребить, по крайней мере, один англицизм — слово “стресс”, так как я не
мог придумать собственно французской замены для него.
После моей лекции 'вспыхнули горячие дебаты между литераторами по
поводу правильного перевода этого слова. Я не сумею дать вам точный отчет
о дискуссии ученых с большой эрудицией, но ее конечный результат представляет интерес. После того как были отброшены как неподходящие один за
другим такие термины, как “агрессия”, “напряжение”, “детрезия” и многие
другие, все пришли к единодушному заключению, что во французском языке
нет точного эквивалента этого слова, но что его необходимо создать. При
тщательном анализе этого вопроса было окончательно решено, что род
“стресса” должен быть мужским. Затем пришли к соглашению, что наилучшим французским термином для этого будет “le stress”.
Таким образом, родилось новое французское слово, и этот опыт поощрил меня во время следующих лекций в Германии, Италии, Испании и Португалии без малейшего колебания говорить “der Stress”, “lo stress”, “el stress” и
“о stress”, доставив мне удовлетворение от обогащения всех этих (а впоследствии и многих других) языков, по крайней мере, одним словом.
Однако уже достаточно времени уделено болезненному процессу рождения концепции стресса и сложным проблемам наименования этого “ребенка” и его различных частей. В следующий раз я опишу наши первые эксперименты, касающиеся природы “адаптационной энергии” и динамики адаптационного синдрома.
ДИНАМИКА АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА.
РОЛЬ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ И
ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА [1]
На первой лекции этого цикла мы познакомились с основными фактами
и представлениями, которые постепенно позволили сформулировать концепцию стресса. Мы видели, что еще в начале 1936 г. стало ясно, что различные
агенты, не имеющие между собой ничего общего, вызывают совершенно неспецифическую, скорее даже стереотипную, реакцию, в которой принимает
участие весь организм. Эта реакция “готовности”, общий адаптационный
синдром, всегда накладывается на любую специфическую реакцию здорового
и больного организма.
Основной вопрос заключался в том, каким образом подойти к этому
изучению. Другими словами, как нам полнее выделить и проанализировать
проявления общего адаптационного синдрома?
17
Вначале мы вызывали общий адаптационный синдром, подвергая животных воздействию разнообразных стрессоров, и изучали его в целом, без
каких-либо попыток расчленить этот синдром на составляющие компоненты.
К концу этого периода исследований мы знали, что общий адаптационный синдром проходит в своем развитии три различные стадии и что он является неспецифичным, поскольку почти всякий агент может вызвать его. Обязательная фазность развития этого синдрома, равно как и неспецифичность
его, сразу же напомнила нам другую биологическую реакцию, столь же важную и общую, как и общий адаптационный синдром, но известную человечеству уже много веков — воспаление.
Подобно общему адаптационному синдрому, острое воспаление, характеризующееся четырьмя признаками: отек, краснота, жар и болезненность,—
обязательно проходит различные стадии. Воспаление, в конце концов, завершается образованием абсцесса с дефектом ткани или замещением пораженных тканей плотным рубцом. Подобно тому, как системный стресс не может
держать весь организм в острой стадии общего адаптационного синдрома
(аларм-реакции) неопределенно долго, невозможно длительно поддерживать
начальную стадию острого воспаления в какой бы то ни было части тела.
В самом деле, между ними имеется еще более глубокое сходство, поскольку обе реакции в основном неспецифичны. Кажется знаменательным,
что любые воздействия, если они достаточно сильны и продолжительны, могут вовлекать весь организм в трехфазный общий синдром адаптации и вместе с тем любые раздражители (такие, как механическая травма, микроорганизмы, холод, жар, ультрафиолетовая и ионизирующая радиация) могут вызывать воспаление на месте приложения.
Удивительное сходство между общим адаптационным синдромом и
воспалением заключается еще и в том, что оба они в определенной степени
являются “полезными” реакциями: одна — системная приспособительная реакция всего организма, другая — местная защитная реакция, ограниченная
непосредственно поврежденной областью.
Итак, общий адаптационный синдром и воспаление являются неспецифическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных стадий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать
устойчивость организма к их воздействиям.
Имелись и другие факты, которые заставляли предполагать близкую
связь между общим адаптационным синдромом и воспалением. Так, если то
или иное повреждение тканей, например травма или введение яичного белка
(в отношении которого крысы от рождения обладают повышенной чувствительностью), наносилось крысам на стадии реакции тревоги, животные не давали обычной воспалительной реакции на воздействие этих агентов. Очевидно, аларм-реакция снижала “воспалительный потенциал” всех тканей организма таким образом, что различные раздражители (включая аллергены) обладали меньшей, чем в норме, способностью вызывать воспаление. Мы при-
18
шли к выводу, что при стрессорных воздействиях, угрожающих существованию целого организма, местные реакции подавляются “в пользу” системных
защитных мер. Однако это еще ничего не объясняло, и мы не продвинулись в
наших усилиях понять причину этого противовоспалительного эффекта до
тех пор, пока, как мы увидим, другие наблюдения не привлекли нашего внимания к роли коркового слоя надпочечников в общем адаптационном синдроме. Было отмечено, что адреналэктомия повышает чувствительность крыс
к воспалению, вызванному инъекцией яичного белка, в то время как экстракты коры надпочечников восстанавливают резистентность до или выше нормальной и обладают несомненным противовоспалительным эффектом. Очевидно, аларм-реакция оказывает свое противовоспалительное действие через
выделение кортикоидов.
Повышение резистентности, вызываемое стрессом, отнюдь не ограничивается реакциями на введение чужеродного белка. Во время стресса животное точно так же становится более чем в норме резистентным к большому
числу других агентов. Воспалительные изменения в желудочно-кишечном
тракте, вызываемые гистамином, геморрагический отек легких при передозировке адреналина также уменьшаются или не проявляются во время алармреакции. В этих случаях и большинстве других повышение резистентности
обусловливается в первую очередь подавлением воспаления — снижением
проницаемости капилляров, что составляет сущность противовоспалительных
эффектов. В других случаях, однако, механизм такой защиты не был выяснен.
Тогда мы просто говорили о “перекрестной резистентности” для обозначения
того, что воздействие одного стрессора увеличивает устойчивость к другим
видам повреждающих агентов, что, вероятно, объясняется неспецифическим
защитным эффектом аларм-реакции, вызванной первым воздействием.
Этот чисто описательный период исследований, во время которого мы
изучали общий адаптационный синдром целиком, не пытаясь расчленить его
на составляющие части, уступил свое место другому более основательному
изучению. Было отмечено, что в зависимости от обстоятельств, стресс может
не только увеличивать, но и уменьшать неспецифическую резистентность:
действительно, последнее является общим результатом стресса. Это и привело к созданию концепции “адаптационной энергии” — по моему мнению,
наиболее важному до настоящего времени выводу из изучения проблемы
стресса.
Мы уже имели возможность в первой лекции остановиться на том, что
в течение продолжительного воздействия одного и того же стрессорного
агента организм вначале адаптируется (стадия резистентности), но затем рано
или поздно достигнутая адаптация теряется (стадия истощения) и в итоге наступает гибель. Почему же даже после того, как в организме уже совершилось приспособление к изменениям окружающей среды, он не может неопределенно долго находиться в стадии резистентности?
19
Проиллюстрируем сказанное примером. Крыса помещена в камеру с
очень низкой температурой, скажем, 2°С. Постепенно она приобретает способность сохранять тепло в результате сокращения периферических сосудов,
увеличения основного обмена и т. д. Можно было бы заранее предположить,
что животное теперь окажется способным жить в этих условиях столь же
долго, как и при комнатной температуре, если, конечно, мы будем снабжать
его калориями, необходимыми для продукции достаточного количества тепла. Однако эксперимент показывает, что длительное воздействие холода,
равно как и любых других стрессоров, рано или поздно неумолимо приведет
к потере адаптивной силы, т. е. к истощению того, что было названо нами
адаптационной энергией.
Более того, животное, максимально адаптированное к какому-либо одному стрессорному агенту (например, холоду), теряет в значительной степени
свою резистентность и способность к адаптации по отношению к другим
стрессорам (например, лекарственным веществам). Это явление было названо
нами перекрестной сенсибилизацией и объяснялось расходованием адаптационной энергии при воздействии первого стрессорного агента. Адаптационная энергия (какой бы ни была ее природа), определенным запасом которой
обладает каждый организм, всегда имеет количественный предел. Величина
ее у каждого рождающегося индивидуума, вероятно, обусловливается генетическими факторами. Каков бы ни был ее первоначальный запас, она может
расходоваться либо очень медленно в течение длительного существования на
приспособление организма к обычным воздействиям любого рода, либо
очень быстро для сохранения жизни организма при резко изменившихся окружающих условиях, предъявляющих максимальные требования к адаптации.
Адаптационная энергия напоминает отчасти унаследованное состояние, которым можно пользоваться бережливо в течение длительного периода спокойного существования, но можно тратить и быстро, крупными суммами для
покрытия срочных нужд деятельной и полной событий жизни.
Имеются, однако, некоторые данные, заставляющие предполагать, что
способность к адаптации, или адаптационная энергия, может восстанавливаться, по крайней мере, временно, т. е. что ее запас не имеет совершенно
точных пределов. Например, острое истощение адаптационной энергии, вызванное интенсивным воздействием стрессорных агентов (таких, как холод,
мускульное напряжение или инфекция), ведет к гибели экспериментальных
животных, если стресс поддерживается в течение длительного времени. Однако достаточно продолжительный период полного покоя может снова в значительной степени восстановить резистентность и способность к адаптации
по отношению к последующим воздействиям. Хотя очень вероятно, что такие
повторяющиеся периоды стресса и укорачивают продолжительность жизни
организма, тем не менее, восстановление адаптационной энергии, по крайней
мере, временное, безусловно, возможно.
20
Проблемы, выдвинутые концепцией адаптационной энергии, позволили
мне наиболее полно оценить значение общего адаптационного синдрома для
медицины. Если кто-либо в этой аудитории сумел бы предложить новый подход к этому вопросу, который позволил бы нам измерять, изолировать, восстанавливать и передавать этот адаптационный фактор, уверяю вас, он сделал
бы для медицины значительно больше, чем мы сможем когда-либо сделать с
помощью адаптивных гормонов. Поэтому, даже рискуя повториться, я должен еще раз обратиться к метафорам для пояснения своей мысли.
Расходование адаптационной энергии можно сравнить с износом автомобиля, а введение в желудок пищевых калорий — с заправкой бензином.
Для поддержания способности к движению необходимо очень часто заправлять автомобиль, тем не менее, он не сможет всегда сохранять первоначальную способность к движению. Рано или поздно автомобиль должен будет
“устать” и “отдохнуть” — пройти малый ремонт. В зависимости от “врожденных факторов” (сопротивление материалов, из которых изготовлен автомобиль, зависит от его марки) такое восстановление первоначальных свойств
возможно на короткий или более длительный, однако всегда конечный срок.
С течением времени такие ремонты необходимо делать все чаще и они становятся все продолжительнее, затем, в конце концов, изношенность и неисправность уже не будут поддаваться какому бы то ни было ремонту.
Любопытно, что морфологические изменения, обнаруженные в органах
животных, погибших на стадии истощения общего адаптационного синдрома, во многом напоминают старческие дегенеративные изменения. Учитывая,
что расходование адаптационной энергии может совершаться с различной
скоростью, не имеем ли мы права предположить определенную связь между
нормальной старостью и “преждевременным старением”, обусловленным
жизнью при стрессорных обстоятельствах?
Таковы были большие биологические проблемы, поднятые концепцией
стресса, и мы решили перейти ко второй стадии наших исследований, которую можно назвать аналитическим периодом… Теперь нашей очередной задачей явилось выяснение динамики синдрома адаптации. Говоря более конкретно, нам предстояло выяснить путь, по которому стрессор, например
травма, нанесенная одной конечности, влияет на надпочечники или вилочковую железу и вызывает изменения в них, характерные для аларм-реакции.
Направляющим фактом в исследованиях на протяжении всего аналитического периода была стимуляция коркового слоя надпочечников. Возникновение этой реакции в ответ на повреждающее воздействие стрессоров весьма
удивляло меня и казалось совершенно необъяснимым. Мы обнаруживали при
стрессе катаболизм с дезинтеграцией тканей, атрофию или даже некроз клеток во всех тканях и органах (т.е. уменьшение живых веществ во всем организме), что вело к снижению веса тела, за необъяснимым исключением коркового слоя надпочечников. Только клетки коры надпочечников действительно “расцветали при стрессе”.
21
Чем более серьезные повреждения вызывали мы у животных теплом,
холодом, инфекцией или даже полным голоданием, тем в большей степени
увеличивалась кора надпочечников.
Такое увеличение в размерах было следствием не дегенеративного клеточного набухания, а разрастания активной, цитоплазмы. Это обычно сочеталось с появлением многочисленных митотических фигур, т. е. с размножением клеток.
Далее, жировые включения в коре надпочечников, вероятно, запас секреторных продуктов, которые в норме накапливались в покоящихся клетках
коры, оказывались выведенными в кровь, как будто они могли помочь в
борьбе против повреждений, вызываемых стрессом. Это навело нас на мысль,
что удаление надпочечников с последующим воздействием на животных
стрессорными агентами может явиться отправной точкой в выяснении процесса адаптации. Мы хотели точно определить таким способом, как отсутствие секреции коры надпочечников влияет на реакцию стресс.
Эксперименты на животных немедленно позволили сделать два важных
вывода.
1. Некоторые проявления синдрома адаптации зависят от деятельности надпочечников, поскольку они блокируются адреналэктомией. Среди таких проявлений наиболее заметными были инволюция тимиколимфатического аппарата и исчезновение из периферической крови лимфоцитов и эозинофилов. У интактных животных эти изменения легко вызывались любым стрессорным агентом, тогда как у адреналэктомированных они
не проявлялись, даже в условиях губительных повреждений. Наиболее удивительно было наблюдать этот факт у голодающих животных, у которых в
норме отмечается заметная инволюция большинства органов, особенно тимико-лимфатического аппарата. После адреналэктомии эти животные теряли
способность реагировать таким образом при стрессе.
2. Другие проявления общего адаптационного синдрома были выражены, в равной или даже в большей степени и после адреналэктомии. следовательно, их можно было определенно считать независимыми от избытка
гормонов коры надпочечников.
Среди них можно указать на различные симптомы повреждения: распад всех
тканей, за исключением тимико-лимфатической, язвы желудочно-кишечного
тракта, уменьшение хлоридов, снижение температуры тела и кровяного давления, а также и другие проявления шока. Не следует думать, конечно, что
кортикоиды не имеют отношения к этому виду изменений, это означает
лишь, что проявления стресса, отнесенные к этой группе изменений, не обязательно представляют собой прямой результат увеличения продукции кортикальных гормонов.
Основное правило эндокринологии заключается в следующем: прежде
чем объяснить полученные изменения в органах секрецией определенных
гормонов, необходимо проделать эксперименты двух типов. Вначале нужно
22
показать, что удаление эндокринной железы, которая секретирует эти гормоны, предупреждает соответствующие изменения. Затем должно быть доказано, что и в отсутствие этой железы такие изменения можно вызвать искусственно определенным образом приготовленными экстрактами, которые содержат гормоны этой железы. Первая группа экспериментов называется проверкой недостаточностью, вторая—проверкой замещением или передозировкой гормонов.
В то время было общепризнанным, что основным гормоном надпочечников является адреналин — продукт их мозговых клеток. Кроме того, классические исследования Вальтера Кеннона уже доказали, что мозговой слой
действительно секретирует избыточное количество адреналина при страхе,
голоде и других нервных потрясениях, которые в нашем понимании являлись
стрессорами. Естественно, поэтому, что мы в первую очередь подумали об
этом гормоне, как о решающем факторе в аларм-реакции. Однако мы не наблюдали инволюции тимико-лимфатического аппарата у адреналэктомированных животных при инъекциях им адреналина.
Внушало подозрение далее, что в клетках коркового слоя надпочечников также отмечались признаки резко повышенной активности при стрессе.
Поэтому мы направили наше внимание на гормоны коры надпочечников. В
то время еще не были приготовлены чистые гормональные препараты, пригодные для экспериментов, поэтому мы не могли использовать кортизон, дезоксикортикостерон или другие стероиды этой группы. Однако, благодаря
работам Суингля, Пфиффнера и др., появилась возможность приготовить
сравнительно неочищенные, но тем не менее высоко активные экстракты
надпочечников, которые содержали “корковое начало”, известное под названием “кортин”. Поэтому мы начали вводить адреналэктомированным крысам
такие неочищенные экстракты коркового слоя надпочечников и нашли, что в
отличие от адреналина они были очень эффективны в отношении инволюции
тимико-лимфатического аппарата и изменений в составе крови, подобных
тем, которые вызываются стрессорами у интактных животных. С другой стороны, такие экстракты не вызывали появления язв желудочно-кишечного
тракта и шоковых признаков.
Здесь я должен сделать новое краткое семантическое отступление для
того, чтобы исключить возможность недоразумений при использовании нами
специальных терминов.
Когда производились эти эксперименты, у нас не было оснований
предполагать, что корковый слой надпочечников секретирует более одного
гормона, названного кортином. Спустя несколько лет стало очевидно, что
существует несколько качественно различных гормонов коркового слоя надпочечников; следовательно, термин “кортин” уже перестал удовлетворять исследователей. В это время я предложил название “кортикоиды” как общий
термин для всех тех гормонов, которые в каком-нибудь отношении имитируют физиологическую функцию коры надпочечников.
23
Одни из этих гормонов являются особенно эффективными по отношению к глюкогенезу, т. е., как говорят, образованию сахара из несахаров; такие
я называл глюкокортикоидами. Другие оказались преимущественно регуляторами солевого обмена, вызывая заметную задержку в организме хлористого
натрия и воды и усиленное выведение калия; для них я предложил термин
“минералокортикоиды”.
Нужно помнить, однако, что термины “глюко - и минералокортикоиды” отражают лишь определенный биохимический эффект гормонов, обладающих в равной мере и другими аспектами действия. С общемедицинской
точки зрения более важно подчеркнуть, что гормоны, активные в отношении
глюкогенеза, являются противовоспалительными кортикоидами, т. е. они угнетают воспалительные реакции, тогда как кортикоиды, активные в отношении минерального обмена, обладают провоспалительным действием, т. е. они
облегчают возникновение и увеличивают интенсивность воспалительных реакций…
…Как мы увидим, идентификация кортикоидов с качественно различным типом фармакологической активности не будет завершена и много лет
спустя после того периода, о котором мы рассказываем. Тем не менее, следует теперь же сказать, что экстракты коркового слоя надпочечников, кортизон
и гидрокортизон, представляют собой вещества с преобладающей глюко или противовоспалительной активностью, а дезоксикортикостерон и дезоксикортизон являются стероидами с преобладающей минерале- или провоспалительной активностью…
Сегодня каждый знает, что стрессоры влияют на корковый слой надпочечников посредством выделения адренокортикотропного гормона. Это безусловно один из наиболее убедительно доказанных фактов и наиболее определенное звено в цепи совершающихся при стрессе событий. В самом деле,
этот факт в настоящее время является настолько очевидным, что какое бы то
ни было обсуждение его, может показаться излишним. Тем не менее, в интересах исторической точности я должен сделать нелестное для меня признание. Когда я в 1936 г. впервые столкнулся с этой проблемой, возможность
опосредования стресса через гипофиз ни разу не пришла мне в голову. Действительно, я предполагал в роли посредника между стрессором и корой надпочечника почти каждый орган, за исключением гипофиза.
Снова нужно вспомнить, что в то время мы находились под сильным
влиянием исследований Кеннона, который обнаружил, что секреция мозгового слоя надпочечников при резко неблагоприятных для организма стечениях
обстоятельств регулируется его секреторными нервами. Естественно, что
первой у меня появилась мысль о нервной регуляции продукции кортикоидов. Однако, предварительная денервация надпочечников не меняла реакции
их коркового слоя при синдроме адаптации.
Я не предполагал и год спустя, весной 1937 г., что здесь может быть затронута передняя доля гипофиза. Только воспоминание о наших ранних ра-
24
ботах, предшествовавших изучению стресса (когда мы надеялись открыть новый половой гормон), в которых экстракты яичников и плаценты никогда не
вызывали сколько-нибудь заметной стимуляции надпочечников у гипофизэктомированных животных, натолкнуло меня на эту мысль. Удивительно, однако, что до 1937 г. я не предполагал, что АКТГ участвует в синдроме адаптации.
Конечно, реакции большинства тканей, воспринимающих импульс из
одного какого-либо органа, не обязательно регулируются деятельностью
только этого органа. Например, артериолы, получающие прессорные импульсы через свои вазомоторные нервы, расширяются после перерезки и сужаются при раздражении этих нервов. Однако это не означает, что стрессор не
может влиять на них (даже после денервации) посредством секреции адаптивных гормонов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников.
Таким образом, тот факт, что передняя доля гипофиза обусловливает
сохранение структуры коркового слоя надпочечников в условиях покоя, еще
не внушал мне уверенности, что этот путь стимуляции коры надпочечников
сохраняется и при воздействии стрессоров. Даже если это было и так, до 1937
г. еще ничего не указывало на гипофизарную регуляцию функции клеток коркового слоя. Тем не менее, это казалось многообещающим путем, и, несмотря на все наши неудачи в прошлом, мы немедленно решились следовать по
нему.
Именно в это время мне очень пригодился мой ранее накопленный
опыт в технике гипофизэктомии. Операция, методика которой была мной
разработана, являлась минимально травматичной и позволяла удалять гипофиз быстро, без значительных повреждений; поэтому таким способом гипофизэктомированных крыс можно было подвергать стрессорным воздействиям, и они продолжали жить. Первый же наш эксперимент в этом направлении
дал поразительный результат. У гипофизэктомированных крыс, подвергнутых воздействию холода, травмы, токсических веществ и т. д., полностью отсутствовала сколько-нибудь заметная стимуляция коркового слоя надпочечников. Мозговые клетки надпочечников сохраняли обычную секрецию адреналина и в условиях отсутствия гипофиза, но кора надпочечников оставалась
полностью интактной. Не удавалось отметить не только морфологических
признаков ее стимуляции (исчезновение секреторных гранул, митозов, увеличения веса), но и функциональных, поскольку гипофизэкгомия предупреждала возникновение атрофии тимико-лимфатического аппарата при алармреакции. Отсюда мы сделали заключение, что гипофизэктомия предупреждает реакцию коркового слоя надпочечников на воздействие стрессоров.
Однако точно так же, как и при изучении роли коры надпочечников в
стресс-реакциях, необходимы были дополни тельные эксперименты в этой
области, чтобы сделать выводы убедительными. Мы нуждались еще в доказательствах типа проверки замещением или передозировкой гормонов. В то
25
время не было возможности приготовить совершенно чистые препараты
АКТГ; даже частичная очистка этого гормона выходила далеко за пределы
моей компетенции в области химии экстрактов. Поэтому я пользовался лишь
имплантацией крысиных гипофизов или неочищенными экстрактами из
бычьих гипофизов, которые я вводил ежедневно под кожу гипофизэктомированным животным. Но, даже применяя такие препараты, можно было легко
показать, что при введении их в достаточно больших количествах удается
точно воспроизвести те морфологические изменения в корковом слое надпочечников, которые обычно наблюдаются в течение аларм-реакции. Другими
словами, кортикотропные гипофизарные препараты позволили не только восстанавливать атрофичный корковый слой надпочечников, но и стимулировать
его больше, чем в норме.
Теперь на основании всех этих экспериментов типа проверки недостаточностью и замещением появилась возможность внести новое звено в наши
представления о цепи явлений, регулирующих адаптационные реакции при
стрессе. Мы пришли к выводу, что все стрессоры влияют на корковый слой
надпочечников опосредованно через гипофиз, вызывая выделение АКТГ из
последнего.
Следует сказать, что и сегодня нами еще не идентифицирован “первый
медиатор гормональной защиты”, посредством которого стрессорное воздействие достигает гипофиза. Однако ясно, что передняя доля гипофиза под
влиянием этого медиатора увеличивает продукцию АКТГ, который в свою
очередь передает стрессорный импульс на корковый слой надпочечников.
Вполне возможно, что “первый медиатор повреждения” (о котором я говорил
выше) идентичен “первому медиатору гормональной защиты”. В таком случае гипофиз будет выделять АКТГ под влиянием того же стимула, который
вызывает чистые повреждения (катаболизм, снижение кровяного давления,
язвы желудочно-кишечного тракта и т. д.) в органах, отдаленных от места соприкосновения организма со стрессором.
26
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ в 1937 г.
Стрессор
На этой схеме отражено положение передней доли гипофиза в механизме развития адаптационного синдрома.
Хотя еще неясно, как стрессор осуществляет свое влияние на переднюю долю гипофиза, но уже известно, что последняя реагирует повышенной
секрецией АКТГ, который в свою очередь стимулирует выделение надпочечниками кортнкоидов. Это доказано экспериментально: после гипофизэктомии стрессоры уже не стимулируют корковый слой надпочечников и не вызывают инволюции тимико-лимфатического аппарата. И обратно, введение
соответствующих экстрактов передней доли гипофиза (содержащих АКТГ)
вызывает у гипофизэктомированных животных стимуляцию коры надпочечников и лимфолиз, даже без воздействия стрессоров.
Таким образом, установлено, что как морфологическая, так и функциональная стимуляция коркового слоя надпочечников при стрессе осуществляется опосредованно через переднюю долю гипофиза.
Суммируя фактический материал второй лекции, можно сказать:
К концу 1937 г. стало ясно, что стресс проявляется в организме двояким образом: повреждением и защитой.
Мы еще многого не знаем о механизме возникновения повреждений в
тканях, отдаленных от места непосредственного воздействия стрессорного
агента на организм. Мы не можем объяснить, например, как ограниченное
повреждение поверхности тела (например, ожог) может вызвать язвы желудочно-кишечного тракта, шок или смерть.
С другой стороны, мы уже знаем, что важным этапом неспецифической
защиты против чистого повреждения (к которой, несомненно, относится
большинство полезных проявлений “синдрома становления болезни”) явля-
27
ется опосредование стрессорного стимула через систему гипофиз — корковый слой надпочечников.
Мы также уже знаем, что эндогенные кортикоиды могут в действительности вызывать патологические изменения, например, инволюцию тимуса. Острая дезинтеграция ткани вилочковой железы встречается у детей (у
которых, в отличие от взрослых, тимус хорошо выражен) при воздействии таких стрессоров, как тяжелая инфекция, ожог или интоксикация. Теперь мы
знаем не только то, что любой стрессор может вызвать такую острую инволюцию тимуса, но и то, что этот его эффект опосредован через гипофиз и
корковый слой надпочечников и является, как говорится, “побочным результатом защиты”.
Мы пришли к выводу, что гормоны, секретируемые в целях адаптации
и резистентности организма, — “адаптивные гормоны”, такие, как АКТГ и
кортикоиды, могут явиться причиной патологических изменений, наблюдающихся в органах в естественных условиях.
Это было первое наблюдение из тех, которые привели нас к созданию
концепции “болезней адаптации”…
ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ СТРЕССА [1]
Прошло более 20 лет с тех пор, как был описан “синдром, вызываемый
различными повреждающими агентами”. Литература об этом типе реакции
организма, известном ныне как “общий адаптационный синдром”, или
“стресс-синдром”, собрана в нескольких монографиях, поэтому здесь мы можем обойтись без обширной библиографии. Предметом настоящей статьи является попытка еще раз оценить основные концепции в плане той помощи,
которую они смогут оказать в поисках новых подходов к этой проблеме.
Что такое стресс?
Стресс, подобно самой жизни, хотя и является вполне реальным понятием, но его нелегко определить в точных терминах. Однако для рабочих целей мы можем определить стресс как состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные
изменения в биологической системе. Так, стресс имеет свои собственные характерные формы выражения (многочисленные морфологические, биохимические и функциональные проявления общего адаптационного синдрома), но
не имеет своей собственной специфической причины. Например, секреция
АКТГ гипофизом является его реакцией именно на стресс; это иллюстрирует
специфичность формы реакции. С другой стороны, тот факт, что самые различные стрессоры могут вызывать секрецию АКТГ, указывает на неспецифичность стимулов, вызывающих эту реакцию.
Существенно, что стресс является результатом определенной степени
изнашивания биологической системы; эта “система” может быть целостным
28
организмом (системный стресс) или одной из его частей (местный стресс).
Поскольку любой вид физиологической активности (локомоция, сердцебиение, дыхание, секреция желез) вызывает определенное изнашивание, жизнь
постоянно сопряжена со стрессом. Поэтому крайне ошибочно думать, что
стресс представляет собой сугубо патологическое явление. Даже в нашем
первом сообщении ОАС не был назван “синдромом, вызываемым (только)
повреждающими агентами”, но в то время объективная регистрация стресса
зависела от появления грубых структурных нарушений, которые вызывались
лишь наиболее сильными стрессорами.
Процесс старения связан с аккумуляцией результатов изнашивания организма на протяжении жизни, однако, стресс не идентичен старению. Быстрота изнашивания выше у активного ребенка, чем у спокойного взрослого.
Стресс также не идентичен интенсивности метаболических процессов; потребление топлива и образование тепла, как у живых организмов, так
и у неодушевленных машин не обязательно идут параллельно с их изнашиванием.
Концепция стрессорного агента восходит к временам античности, но
его рабочее определение как фактора, вызывающего ОАС (координированный синдром с объективно измеренными проявлениями), помогло нам сделать эту концепцию доступной современным экспериментальным исследованиям. Из наблюдений, сделанных на основе этого определения, возникло
представление о стрессе как о “результате определенной степени изнашивания”. Но биологическое изнашивание значительно труднее учесть, чем многочисленные точно измеримые проявления общего адаптационного синдрома; следовательно, познавательное значение второго, менее сложного, но не
рабочего определения более ограничено. Так или иначе, какое бы определение мы ни предпочли, стресс является частным проявлением общей жизненной активности, отличающимся от явлений старения и интенсивности метаболизма, с которыми его часто путают.
А. “Первый(ые) медиатор(ы) стресса”
В связи с определением стресса следует сказать несколько слов о его
“первом (ых) медиаторе (ах)”. Мы знаем, что повышенная активность любого
органа, ведущая к его изнашиванию, может вызвать системные проявления
ОАС, следовательно, какой-то медиатор (ы), возникающий в функционирующей ткани, должен передать сообщение о стрессе отдаленным органам
(например, гипоталамо-гипофизарной системе). Пока еще ничего не известно
о химической природе этого первого медиатора; насколько мы знаем, он может представлять собой как побочный химический продукт активности, так и
дефицит некоторых важных компонентов крови, которые используются клетками в процессе их функции. Идентификация этого первого медиатора представляется одной из наиболее фундаментальных задач, стоящих перед будущими исследованиями в области стресса.
Б. Ограничена ли реакция стресс секрецией гипофизарных и адрено-
29
кортикальных гормонов?
Конечно, нет. Это чисто искусственное ограничение. Кроме того, такое
представление превращает стресс из реакции биологических объектов общего типа (объединяющей весь организм и трехфазной по развитию) в одну из
многих ограниченных однофазных адаптивных реакций на более или менее
специфические стимулы (рефлекторная мышечная гипертрофия в ответ на
повреждение, секреция адреналина при определенных критических состояниях).
Правда, со времени первого описания ОАС мы придаем специальное
значение гипофизарно-адреналовой системе, но это делается в силу лишь методических причин. Гипофизэктомия и адреналэктомия (с последующей заместительной терапией) случайно оказались основными приемами, использованными при наших первых попытках выяснить тот единый механизм, посредством которого различные стрессоры влияют на общую резистентность и
отдаленные органы (например, тимико-лимфатическую систему, эозинофилы
крови, реактивность соединительной ткани). Однако вскоре стало ясно, что
ни гипофиз, ни надпочечники не являются необходимыми для вызывания типичной реакции стресс. Так, еще в 1938 г. было показано, что типичная трехфазная реакция ОАС (реакция тревоги, стадия резистентности, стадия истощения) может быть вызвана даже у адреналэктомированных или гипофизэктомированных крыс, хотя и в несколько видоизмененной форме. Например, в
отсутствие этих желез финальная стадия истощения наступает значительно
быстрее, а резистентность не может удерживаться так долго, как у интактных
животных.
В. До какой степени стресс является реакцией неспецифической?
Обсуждение этого основного вопроса породило большую путаницу изза неумения различать два типа специфичности при стресс-синдроме: его
формы, и его причинности. Указывалось, например, что тепло ведет к расширению кожных сосудов, тогда как холод вызывает вазоконстрикцию, и
что, следовательно, реакция на эти стрессорные воздействия не является стереотипной... Но здесь мы встречаемся со специфическими формами реакций,
имеющих специфическую причину; в этом и заключается основное их отличие от стереотипной реакции на неспецифический стресс. Существование
специфических реакций на тепло и холод несомненно свидетельствует о том,
что стереотипный ответ, опосредованный через единый механизм и особенно
через секрецию кортикоидов, не может быть основой всех адаптивных реакций. Но такая сверхупрощенная концепция о механизмах гомеостаза никогда
и не выдвигалась ни одним исследователем. Ни действие всех агентов, ни реакции на них не являются неизменно одинаковыми: инсулин вызывает гипогликемию, тогда как адреналин повышает сахар в крови; туберкулезная бацилла вызывает туберкулез с образованием защитной гранулемы очень определенного типа, тогда как мышечная работа избирательно развивает тренированные участки скелетной мускулатуры. Это все примеры специфических ре-
30
акций того вида, который необходимо исключить из общей картины, если мы
хотим выяснить реакцию на стресс как таковой.
Одним из механизмов этой неспецифической реакции — и, как мы сказали, определенно не единственным — является секреция АКТГ с последующей стимуляцией продукции кортикоидов. О том, что эта часть неспецифической реакции действительно неспецифична и вместе с тем имеет приспособительный характер, свидетельствуют наблюдения, что ее исключение
(с помощью гипофизэктомии или адреналэктомии) резко уменьшает способность адаптироваться к различным агентам, тогда как ее восстановление (с
помощью заместительной гормональной терапии) восстанавливает общую
резистентность. С только что высказанной точки зрения нельзя ожидать, что
введение экзогенных кортикоидов сможет имитировать естественные реакции на действие стрессоров любого рода, несмотря на то, что эти гормоны и
принимают обязательное участие во всех без исключения реакциях на действие всех видов стрессоров.
Г. “Обязаны ли” адаптивные реакции своим происхождением адаптивным гормонам?
Каким образом “адаптивные гормоны”, такие, как АКТГ и кортикоиды
(т. е. вещества, секретируемые при адаптации к необычайным условиям),
участвуют в адаптивных реакциях? Мы уже говорили, что введение этих гормонов не воспроизводит действительной реакции на действие любого стрессора.
Это и не могло бы быть иначе, поскольку, помимо своего неспецифического действия, все стрессоры обладают своими собственными определенными специфическими эффектами и, кроме того, секреция кортикоидов не
является единственным неспецифическим результатом стресса. Однако адаптивные гормоны в какой-то мере регулируют все виды биологических реакций, хотя сами они и не вызывают их. Воспаление является неспецифической
реакцией на местное повреждение, но провоспалительные гормоны, не вызовут воспаления без присутствия повреждающего агента. Точно так же эффекты антивоспалительных гормонов не могут проявляться сами по себе, без какого бы то ни было негормонального агента, обычно вызывающего воспаление.
Гормоны участвуют в адаптивных реакциях, но они не способны вызвать их.
Это подводит нас к обсуждению гормонального обусловливания адаптивных реакций, которое является, вероятно, наиболее важным направлением
современных исследований в области стресса.
Д. Каким образом стресс может вызывать или предупреждать качественно различные реакции?
В исследованиях по стрессу, вероятно, наиболее часто дискутируется
тот факт, что в зависимости от условий стресс может вызывать или предупреждать многочисленные, в корне различные физиологические и патологи-
31
ческие явления. В литературе вновь поднят вопрос, почему одна и та же стереотипная реакция стресс вызывает язвы желудка, гипертонию, инфаркты
сердца, психические расстройства или обострение туберкулеза у различных
индивидуумов?
В экспериментальной медицине этот полиморфизм реакций стресс
больше не является гипотезой; это установленный факт. Как мы увидим в
дальнейшем, одна и та же реакция стресс или даже один и тот же чистый
гормон коры надпочечника избирательно вызывает или подавляет некоторые
реакции в зависимости от условий, которые экспериментатор может регулировать по желанию. В клинической медицине такое регулирование и часто
даже выявление таких обусловливающих факторов является значительно более сложной задачей. Так, в последнее номере “Перспектив” мы вновь находим заявление: “Трудно понять, почему реакция на стресс может быть столь
различной у людей, подвергшихся, по-видимому, действию сходных обусловливающих факторов”. Люди не подвергались действию сходных обусловливающих факторов. Почему так трудно понять это? Мы же не сомневаемся в том, что у различных людей в зависимости от условий один и тот же
микроорганизм может вызвать туберкулез кожи, туберкулез легких, костное
заболевание Потта или генерализованный милиарный туберкулез, хотя эти
заболевания различны настолько, насколько вообще могут быть различны
болезни…
Среди перспектив, которые имеет сегодня наука о стрессе, наиболее
ключевыми являются некоторые определенные проблемы.
Что представляет собой “адаптационная энергия”, особенностью которой, по-видимому, является то, что каждый организм обладает лишь ограниченным запасом ее, использующимся постепенно для противодействия стрессорным влияниям повседневной жизни? Что это за способность, потеря которой проявляется в явлениях истощения и старения?
Что представляет собой “первый медиатор” реакции стресс, информирующий органы центральной регуляции, особенно гипоталамо-гипофизарную
систему, о существовании стресса в любом месте организма?
Что представляет собой механизм, посредством которого стресс и гормоны могут обусловливать реактивность организма столь многочисленным
стимулам?
Какие системы, помимо гипофизарно-адреналовой оси, участвуют в
ОАС? Сумеем ли мы с помощью новых нейро-физиологических методов выяснить до сих пор скрытые сложные взаимосвязи между гормональной и
нервной системой?
В какой мере недавно открытые некрозы сердца, вызываемые стрессом,
являются адекватными экспериментальными моделями для изыскания новых
профилактических мер против клинических заболеваний сердца?
32
Эти и многие другие проблемы встают перед нами при попытке наметить новые пути изучения стресса. Но на самом деле вопросы, поднятые по
ходу этого обсуждения, далеко перешагнули границы специальной науки о
стрессе в том виде, в каком она обычно понимается. Это расширение горизонтов выступает особенно отчетливо по сравнению с тем, что было 10 лет
назад при моей предыдущей попытке рассмотреть их в цикле лекций, позднее
изданных в 1952 г. Но лейтмотив, с которого начиналась эта книга, вероятно,
более соответствует сегодняшнему состоянию вопроса, чем тому, в котором
он находился, когда я впервые не совсем еще своевременно (with tongue in
cheek) осмелился заявить:
Теперь в физиологии эндокринных желез основной проблемой является
уже не вопрос о том, “что делают гормоны”, а вопрос о том, “какие реакции
адаптации обусловливаются ими”. Теперь в патологии эндокринных желез
основной проблемой является уже не вопрос о том, “какие болезни обусловливаются избыточной функцией или расстройством деятельности эндокринных желез”, а вопрос о том, “в каких болезнях состояние эндокринного аппарата имеет решающее значение”.
В действительности, и помимо эндокринологии, начинает меняться
главное направление всей медицины. Ее условия больше не направлены на
выявление специфических патогенных агентов и специфических средств
борьбы с ними. Нам всегда казалось очевидным, что каждая, точно очерченная нозологическая форма болезни должна иметь свою специфическую причину. Это положение больше не является очевидным. Все более выясняется,
что способность или неспособность агента вызывать заболевание обусловливается разнообразными обстоятельствами, многие из которых, как теперь с
определенностью установлено, связаны с секрецией “адаптивных гормонов”.
Начинает намечаться новая и кое в чем более сложная патология, в которой главным объектом нашего изучения являются не отдельные “патогенные агенты”, а скорее “патогенные ситуации”.
СТРЕСС ЖИЗНИ [2]
Что такое стресс?
Каждый человек испытывал его, все говорят о нем, но почти никто не
берет на себя труд выяснить, что же такое стресс. Многие слова становятся
модными, когда научное исследование приводит к возникновению нового
понятия, влияющего на повседневное поведение или на образ наших мыслей
по коренным жизненным вопросам. Термины “дарвиновская эволюция”, “аллергия” или “психоанализ” уже прошли пик своей популярности в гостиных
и в разговорах за коктейлями. Но мнения, высказываемые в таких беседах,
редко бывают основаны на изучении работ ученых, которые ввели эти понятия.
33
В наши дни много говорят о стрессе, связанном с административной
или диспетчерской работой, с загрязнением окружающей среды, с выходом
на пенсию, с физическим напряжением, семейными проблемами или смертью
родственника. Но многие ли из горячих спорщиков, защищающих свои твердые убеждения, утруждают себя поисками подлинного значения термина
“стресс” и механизмов его? Большинство людей никогда не задумывались
над тем, есть ли разница между стрессом и дистрессом!
Слово “стресс”, так же как “успех”, “неудача” и “счастье”, имеет различное значение для разных людей; Поэтому дать его определение очень
трудно, хотя оно и вошло в нашу обыденную речь. Не является ли “стресс”
просто синонимом “дистресса”? Что это, усилие, утомление, боль, страх, необходимость сосредоточиться, унижение публичного порицания, потеря крови или даже неожиданный огромный успех, ведущий к ломке всего жизненного уклада? Ответ на этот вопрос – и да, и нет. Вот почему так трудно дать
определение стресса. Любое из перечисленных условий может вызвать
стресс, но ни одно из них нельзя выделить и сказать – “вот это и есть стресс”,
потому что этот термин в равной мере относится и ко всем другим.
Как же справиться со стрессом жизни, если мы не можем даже определить его? Бизнесмен, испытывающий постоянное давление со стороны клиентов и служащих; диспетчер аэропорта, который знает, что минутное ослабление внимания – это сотни погибших; спортсмен, безумно жаждущий победы; муж, беспомощно наблюдающий, как его жена медленно и мучительно
умирает от рака,– все они испытывают стресс. Их проблемы совершенно различны, но медицинские исследования показали, что организм реагирует стереотипно, одинаковыми биохимическими изменениями, назначение которых
– справиться с возросшими требованиями к человеческой машине. Факторы,
вызывающие стресс – стрессоры – различны, но они пускают в ход одинаковую в сущности биологическую реакцию стресса. Различие между стрессором и стрессом было, вероятно, первым важным шагом в анализе этого биологического явления, которое мы все слишком хорошо знаем по собственному опыту.
Но если мы хотим использовать результаты лабораторных исследований стресса для выработки жизненной философии, если мы хотим избежать
вредных последствий стресса и в то же время не лишать себя радости свершения, нам следует больше знать о природе и механизмах стресса. Чтобы
преуспеть в этом, чтобы заложить краеугольный камень научной философии
поведения – разумной профилактической и терапевтической науки о поведении человека, – мы должны в этой довольно трудной первой главе вникнуть в
основные данные лабораторных исследований.
Логично начать с того, что врачи обозначают термином стресс и одновременно познакомить читателя с некоторыми важными специальными
терминами.
34
Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему требование. Чтобы понять это определение, нужно сперва объяснить, что мы подразумеваем под словом неспецифический. Каждое предъявленное организму требование в каком-то смысле своеобразно, или специфично. На морозе мы дрожим, чтобы выделить больше тепла, а кровеносные сосуды кожи сужаются, уменьшая потерю тепла с поверхности тела. На солнцепеке мы потеем, и испарение пота охлаждает нас. Если мы съели слишком
много сахара в содержание его в крови поднялось выше нормы, мы выделяем
часть и сжигаем остальное, так что уровень сахара в крови нормализуется.
Мышечное усилие, например бег вверх по лестнице с максимальной скоростью, предъявляет повышенные требования к мускулатуре и сердечнососудистой системе. Мышцы нуждаются в дополнительном источнике энергии для такой необычной работы, поэтому сердцебиения становятся чаще и
сильнее, повышенное кровяное давление расширяет сосуды и улучшается
кровоснабжение мышц.
Каждое лекарство и гормон обладают специфическим действием. Мочегонные увеличивают выделение мочи, гормон адреналин учащает пульс и
повышает кровяное давление, одновременно поднимая уровень сахара в крови, а гормон инсулин снижает содержание сахара. Однако независимо от того, какого рода изменения в организме они вызывают, все эти агенты имеют
и нечто общее. Они предъявляют требование к перестройке. Это требование
специфично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она
ни была.
Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное
состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, – это и
есть сущность стресса.
С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации. Мать, которой сообщили о гибели в бою ее единственного сына, испытывает страшное душевное
потрясение. Если много лет спустя окажется, что сообщение было ложным, и
сын неожиданно войдет в комнату целым и невредимым, она почувствует
сильнейшую радость. Специфические результаты двух событий – горе и радость – совершенно различны, даже противоположны, но их стрессорное
действие – неспецифическое требование приспособления к новой ситуации –
может быть одинаковым.
Нелегко представить себе, что холод, жара, лекарства, гормоны, печаль
и радость вызывают одинаковые биохимические сдвиги в организме. Однако
дело обстоит именно так. Количественные биохимические измерения пока-
35
зывают, что некоторые реакции неспецифичны и одинаковы для всех видов
воздействий.
Медицина долго не признавала существования такого стереотипного
ответа. Казалось нелепым, что разные задачи, фактически все задачи, требуют одинакового ответа. Но если задуматься, то в повседневной жизни много
аналогичных ситуаций, когда специфические явления имеют в то же время
общие неспецифические черты. На первый взгляд трудно найти “общий знаменатель” для человека, стола и дерева, но все они обладают весом. Нет невесомых объектов. Давление на чашу весов не зависит от таких специфических свойств, как температура, цвет или форма. Точно так же стрессорный
эффект предъявленных организму требований не зависит от типа специфических приспособительных ответов на эти требования.
Чем не является стресс
Термин “стресс” часто употребляют весьма вольно, появилось множество путаных и противоречивых определений и формулировок. Поэтому полезно будет сказать, чем не является стресс.
Стресс — это не просто нервное напряжение. Этот факт нужно особенно подчеркнуть. Многие неспециалисты и даже отдельные ученые склонны отождествлять биологический стресс с нервной перегрузкой или сильным
эмоциональным возбуждением. Совсем недавно д-р Дж. Мейсон, бывший
президент Американского психосоматического общества и один из наиболее
известных исследователей психологических и психопатологических аспектов
биологического стресса, посвятил прекрасный очерк анализу теории стресса.
Он считает общим знаменателем всех стрессоров активацию “физиологического аппарата, ответственного за эмоциональное возбуждение, которое возникает при появлении угрожающих или неприятных факторов в жизненной
ситуации, взятой в целом”. У человека с его высокоразвитой нервной системой эмоциональные раздражители – практически самый частый стрессор, и,
конечно, такие стрессоры обычно наблюдаются у пациентов психиатра.
Но стрессовые реакции присущи и низшим животным, вообще не
имеющим нервной системы, и даже растениям. Более того, так называемый
стресс наркоза – хорошо известное явление в хирургии, и многие исследователи пытались справиться с этим нежелательным осложнением отключения
сознания.
Стресс не всегда результат повреждения. Мы уже говорили, что несущественно, приятен стрессор или неприятен. Его стрессорный эффект зависит только от интенсивности требований к приспособительной способности организма. Любая нормальная деятельность – игра в шахматы и даже
страстное объятие – может вызвать значительный стресс, не причинив никакого вреда. Вредоносный или неприятный стресс называют “дистресс”.
36
Слово “стресс” пришло в английский язык из старофранцузского и
средневекового английского и вначале произносилось как “дистресс”. Первый слог постепенно исчез из-за “смазывания”, или “проглатывания”, подобно тому, как дети превращают слово “because” в “cause”. Теперь слова эти
имеют различное значение, несмотря на общность происхождения, так же как
в литературном языке мы отличаем “because” (потому что) от “cause” (причина). Деятельность, связанная со стрессом, может быть приятной и неприятной. Дистресс всегда неприятен.
Стресса не следует избегать. Впрочем, как явствует из определения,
приведенного в начале главы, это и невозможно.
В обиходной речи, когда говорят, что человек “испытывает стресс”,
обычно имеют в виду чрезмерный стресс, или дистресс, подобно тому, как
выражение “у него температура” означает, что у него повышенная температура, то есть жар. Обычная же теплопродукция – неотъемлемое свойство
жизни.
Независимо от того, чем вы заняты или что с вами происходит, всегда
есть потребность в энергии для поддержания жизни, отпора нападению и
приспособления к постоянно меняющимся внешним воздействиям. Даже в
состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый
стресс. Сердце продолжает перекачивать кровь, кишечник – переваривать
вчерашний ужин, а дыхательные мышцы обеспечивают движения грудной
клетки. Даже мозг не полностью отдыхает в периоды сновидений.
Полная свобода от стресса означает смерть. На рис. 1 показано, что
стресс связан с приятными и неприятными переживаниями. Уровень физиологического стресса наиболее низок в минуты равнодушия, но никогда не равен нулю (это означало бы смерть). Приятное и неприятное эмоциональное
возбуждение сопровождается возрастанием физиологического стресса (но не
обязательно дистресса).
Та же самая диаграмма может быть использована для иллюстрации
стресса, вызванного разными степенями возбуждения, если слова “крайне
неприятно” слева заменить словами “депривация” (“отсутствие раздражителей”), а слова “крайне приятно” справа – словом “чрезмерно” (избыточное
раздражение). Согласно нашей гипотезе, депривация и избыточное раздражение в равной мере сопровождаются возрастанием стресса, порою до степени дистресса”.
Вопреки ходячему мнению, мы не должны – да и не в состоянии – избегать стресса. Но мы можем использовать его и наслаждаться им, если лучше узнаем его механизмы и выработаем соответствующую философию жизни. Этому и посвящена моя книга.
Самый легкий способ овладеть духом концепции стресса – кратко рассмотреть историю ее развития.
37
СТРЕСС
Крайне
неприятно
Крайне
приятно
–
КОНТИНУУМ ОПЫТА
+
Рис. 1. Теоретическая модель взаимоотношений между стрессом и
жизненным опытом (по Л. Леви).
Развитие концепции стресса
Концепция стресса очень стара. Вероятно, еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное
пребывание на холоде или на жаре, кровопотеря, мучительный страх и любое
заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все,
что превышало его силы, но, когда приходило это ощущение, инстинктивно
понимал, что достиг предела своих возможностей и что “с него хватит”.
Человек скоро должен был обнаружить, что его реакции на продолжительное и непривычное суровое испытание – плавание в холодной воде, лазание по скалам, отсутствие пищи – протекают по одному шаблону: сначала он
ощущает трудность, затем втягивается и наконец чувствует, что больше вынести не в состоянии. Он не знал, что эта трехфазная реакция – общий закон
поведения живых существ, столкнувшихся с изнуряющей задачей. Ближайшие заботы, поиски пищи и крова слишком заполняли его жизнь, и ему некогда было думать о теоретическом объяснении жизненного опыта. Но все же у
него было смутное понимание происходящего, доступное переводу с языка
интуитивных ощущений на язык научных терминов, которые могут быть восприняты разумом, проверены экспериментом и подвергнуты критическому
разбору.
Для первых исследователей этой проблемы самым большим препятствием была неспособность отличить дистресс, который всегда неприятен, от
общего представления о стрессе, включающем в себя также и приятные переживания радости, достижения, самовыражения.
Великий французский физиолог Клод Бернар во второй половине XIX
в. – задолго до того, как стали размышлять о стрессе, – впервые четко указал,
что внутренняя среда. (milieu interieur) живого организма должна “сохранять
38
постоянство при любых колебаниях внешней среды. Он осознал, что “именно
постоянство внутренней среды служит условием свободной и независимой
жизни”.
50 лет спустя выдающийся американский физиолог Уолтер Б. Кеннон
предложил название для “координированных физиологических процессов,
которые поддерживают большинство устойчивых состояний организма”. Он
ввел термин “гомеостазис” (от древнегреческого horaoios – одинаковый и stasis – состояние), обозначающий способность сохранять постоянство. Слово
“гомеостазис” можно перевести как “сила устойчивости”.
Объясним подробнее эти два важных понятия. Что означает “постоянство внутренней среды”? Все, что находится внутри меня, под моей кожей, –
это моя внутренняя среда. Собственно ткань кожи тоже относится к ней. Другими словами, моя внутренняя среда – это я сам или, во всяком случае, та
среда, в которой живут мои клетки. Чтобы поддерживать нормальную жизнедеятельность, ничто внутри меня не должно сильно отклоняться от нормы.
Если это случится, я заболею или даже умру.
Лабораторный подход к понятию неспецифичности. Действительно ли
существует неспецифическая приспособительная реакция? В 1926 г. на втором курсе медицинского факультета я впервые столкнулся с проблемой стереотипного ответа организма на любую серьезную нагрузку. Я заинтересовался, почему у больных, страдающих разными болезнями, так много одинаковых признаков и симптомов. И при больших кровопотерях, и при инфекционных заболеваниях, и в случаях запущенного рака больной теряет аппетит,
мышечную силу, всякое желание что-либо делать. Обычно он также теряет в
весе, и даже выражение лица выдает его болезненное состояние. Каков научный базис того, что я назвал тогда “синдромом болезни”? Можно ли проанализировать механизм этого синдрома с помощью современных научных методов? Можно ли разложить его на составляющие и выразить в точных терминах биохимии, биофизики и морфологии?
Каким образом разные раздражители приводят к одному результату?
В 1936 г. эта проблема вновь встала передо мной, но на этот раз обстоятельства благоприятствовали тщательному лабораторному анализу. В экспериментах обнаружилось, что у крыс, которым впрыскивали неочищенные и токсичные вытяжки из желез, возникал независимо от того, из какой ткани были
сделаны вытяжки и какие в них содержались гормоны, стереотипный набор
одновременных изменений в органах. Этот набор (синдром) включал в себя
увеличение и повышенную активность коры надпочечников, сморщивание
(или атрофию) вилочковой железы и лимфатических узлов, появление язвочек желудочно-кишечного тракта (см. рис. 2).
Поскольку мы начали употреблять специальные термины, дадим объяснение некоторых из них: надпочечники – это железы внутренней секреции,
расположенные над каждой почкой. 0ни состоят из двух частей: наружного
слоя (кора) и внутреннего (мозговое вещество). Кора выделяет гормоны,
39
именуемые кортикоидами (например, кортизон); мозговое вещество продуцирует адреналин и родственные ему гормоны, играющие важную роль в реакции на стресс. Вилочковая железа, или тимус (большой орган из лимфатической ткани, расположенный в грудной клетке), и лимфатические узлы (вроде тех, что в паху и под мышками) составляют единую систему, которую
обычно называют тимолимфатическим аппаратом; он имеет отношение главным образом к иммунитету.
Р и с. 2, Типичная триада реакции тревоги: А — надпочечники, Б —
тимус (вилочковая железа), В— группа
из трех лимфатических узлов, Г —
внутренняя поверхность желудка. Органы слева взяты у нормального животного, а справа — у животного,
подвергнутого
психологическому
стрессу, связанному с принудительным
лишением подвижности. Обратите
внимание на значительное увеличение и
темный цвет надпочечников (из-за повышенного содержания жировых гранул), резкое сморщивание вилочковой
железы и лимфатических узлов и множественные кровоточащие язвочки в
желудке животного, подвергнутого
стрессу.
В экспериментах на животных вскоре выяснилось, что те же самые сочетания изменений внутренних органов, которые вызываются впрыскиванием
вытяжек из желез, обнаруживаются также при воздействии холода и жары,
при инфекциях, травмах, кровотечениях, нервном возбуждении и многих других раздражителях. Это воспроизведенный в эксперименте “синдром болезни”, модель, поддающаяся количественной оценке. Влияние различных факторов можно сравнивать, например, по степени вызванного ими увеличения
надпочечников или атрофии вилочковой железы. Эта реакция была впервые
описана в 1936 г. как “синдром, вызываемый различными вредоносными
агентами”, впоследствии получивший известность как общий адаптационный
синдром (ОАС), или синдром биологического стресса. На рис. 3 показаны три
его фазы: 1) реакция тревоги; 2) фаза сопротивления и 3) фаза истощения.
Нормальный
уровень
сопротивления
40
Рис. 3. Три фазы общего адаптационного синдрома (ОАС)
А. Реакция тревоги. Организм меняет свои характеристики, будучи
подвергнут стрессу, как показано на рис. 2. Но сопротивление его недостаточно, и если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокие и крайне
низкие температуры), может наступить смерть.
Б. Фаза сопротивления. Если действие стрессора совместимо с возможностями адаптации, организм сопротивляется ему. Признаки реакции тревоги
практически исчезают, уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.
В. Фаза истощения. После длительного действия стрессора, и которому
организм приспособился, постепенно истощаются запасы адаптационной
энергии. Вновь появляются признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы, и индивид погибает.
Следует отметить одно обстоятельство ввиду его большого практического значения: трехфазная природа ОАС дала первое указание на то, что
способность организма к приспособлению, или адаптационная энергия, не
беспредельна. Холод, мышечные усилия, кровотечения и другие стрессоры
могут быть переносимы в течение ограниченного срока. После первоначальной реакции тревоги организм адаптируется и оказывает сопротивление, причем продолжительность периода сопротивления зависит от врожденной приспособляемости организма и от силы стрессора. В конце концов наступает
истощение.
Мы до сих пор точно не знаем, что именно истощается, но ясно, что не
только запасы калорий: ведь в период сопротивления продолжается нормальный прием пищи. Поскольку наступила адаптация, а энергетические ресурсы
поступают в неограниченном количестве, можно ожидать, что сопротивление
будет продолжаться как угодно долго. Но подобно неодушевленной машине,
которая постепенно изнашивается даже без дефицита топлива, человеческая
машина тоже становится жертвой износа и амортизации. Эти три фазы напоминают стадии человеческой жизни: детство (с присущей этому возрасту
низкой сопротивляемостью и чрезмерными реакциями на раздражители),
зрелость (когда происходит адаптация к наиболее частым воздействиям и
увеличивается сопротивляемость) и старость.
Хотя у нас и нет строгого научного метода для измерения адаптационной энергии, эксперименты на лабораторных животных убеждают, что способность к адаптации не безгранична. Наши запасы адаптационной энергии
сравнимы с унаследованным богатством: можно брать со своего счета, но
нельзя делать дополнительные вклады. Можно безрассудно расточать и про-
41
матывать способность к адаптации, “жечь свечу с обоих концов”, а можно
научиться растягивать запас надолго, расходуя его мудро и бережливо, с наибольшей пользой и наименьшим дистрессом.
Невозможно делать дополнительные вклады адаптационной энергии
сверх унаследованного от родителей запаса. Однако каждый из личного опыта знает: после крайнего изнеможения от чрезмерно тяжелой дневной работы
здоровый ночной сон (а после более тяжкого истощения – несколько недель
спокойного отдыха) восстанавливает сопротивляемость и способность к
адаптации почти до прежнего уровня. Я сказал “почти”, ибо полного восстановления, по всей вероятности, не бывает, и любая биологическая деятельность оставляет необратимые “химические рубцы”…
Значит, необходимо отличать поверхностную адаптационную энергию
от глубокой. Поверхностная адаптационная энергия доступна сразу, по первому требованию, как деньги в банке можно получить тотчас же, выписав
чек. Глубокая же адаптационная энергия хранится в виде резерва, подобно
тому, как часть нашего унаследованного богатства вложена в акции и ценные
бумаги, которые нужно сперва продать, чтобы пополнить свой банковский
счет и тем самым увеличить сумму, доступную для получения наличными.
После целой жизни непрерывных расходов все вложения постепенно тают,
если мы только тратим и ничего не накапливаем. Я вижу в этом сходство с
необратимым процессом старения. Стадия истощения после кратковременных нагрузок на организм оказывается обратимой, но полное истощение
адаптационной энергии необратимо. Когда ее запасы иссякают, наступают
старость и смерть.
Но вернемся к истории стресса и рассмотрению лабораторных опытов.
После 1936 г. были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические и структурные изменения организма в ответ на неспецифический
стресс. Особое внимание врачи-клиницисты уделяли биохимическим сдвигам
и нервным реакциям.
Успешно изучалась также роль гормонов в реакциях стресса. Теперь
все признают, что экстренное выделение адреналина – это лишь одна сторона
острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось
гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, которая участвует в развитии
также многих болезненных явлений (рис. 4). Эта “ось” представляет собою
координированную систему, состоящую из гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с гипофизом, регулирующим активность
коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого
возбуждения до конца не выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под
влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим
сопутствующим изменениям – атрофии лимфатических узлов, торможению
42
воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции – образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение
облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная
нервная система тоже играет роль в их появлении.
СТРЕССОР
Гипоталамус
Гипофиз
Надпочечник
Рис. 4. Основные пути регулирования реакции на стрессор.
История ОАС показывает, что ключом к реальному прогрессу было открытие объективных признаков стресса – увеличения надпочечников, атрофии вилочковой железы, желудочно-кишечных изъязвлений. Эти признаки
были известны многим врачам задолго до того, как было осознано, что существует неспецифический синдром стресса. Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с
обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском
Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга.
В медицинской литературе так часто сообщалось о “случайной” атрофии вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто
первый обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их, скажем, с тем, что Уолтер Кеннон в 1932 г. назвал “экстренной секрецией адреналина” при эмоциях страха и ярости?
Кеннон пошел дальше. В классической книге “Мудрость тела” он подвел итог работе всей своей жизни по выяснению конкретных механизмов,
43
поддерживающих нормальный уровень сахара, белка, жиров, кальция, кислорода и температуры крови. Он заложил основы систематического изучения
отдельных приспособительных явлений, необходимых для поддержания жизни в необычных условиях. Но он никогда не задумывался над ролью гипофиза или коры надпочечников. Поэтому ему трудно было бы исследовать возможность существования неспецифической адаптивной реакции, принимающей участие в ответах на практически любой требование к организму.
Таким образом, не хватало одного важного звена, позволяющего в разрозненных и пестрых результатах воздействия разнообразных агентов увидеть частные проявления целостного синдрома.
Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям? Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания концепции единого стереотипного ответа на стресс:
1) Качественно различные раздражители равной стрессорной силы не
обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.
2) Даже один и тот же раздражитель может привести к различным поражениям у разных людей.
Понадобилось много лет для доказательства того, что качественно различные раздражители отличаются лишь своим специфическим действием. Их
неспецифический стрессорный эффект, в сущности, одинаков, если только на
него не накладывается и не видоизменяет его какое-либо специфическое
свойство раздражителя.
То обстоятельство, что даже один и тот же стрессор может вызвать неодинаковые поражения у разных людей, удалось связать с “факторами обусловливания”, которые избирательно усиливают или тормозят то или иное
проявление стресса. “Обусловливание” может быть внутренним (генетическое предрасположение, возраст, пол) и внешним (прием внутрь гормонов,
лекарственных препаратов, диета). Под влиянием таких факторов обусловливания (они определяют чувствительность организма) нормальная, хорошо переносимая степень стресса может стать болезнетворной и привести к “болезням адаптации”, избирательно поражающим предрасположенную область тела.
Как показано на рис. 5, каждый агент обладает и стрессорным, и специфическим действием. Первое, по определению, неспецифично, оно одинаково для разных раздражителей; второе неодинаково, то есть типично для
каждого агента. Однако ответ организма зависит не только от этих двух действий раздражителя. Играет роль и реактивность организма, изменяющаяся в
зависимости от внутренних и внешних условий. Отсюда ясно, что, поскольку
все стрессоры обладают также и специфическим действием, они не могут
всегда вызывать абсолютно одинаковые ответы. Даже один и тот же раздражитель действует неодинаково на разных людей, учитывая неповторимость
внутренних и внешних условий, определяющих реактивность каждого.
44
Концепция влияния условий, а также гипотеза, согласно которой некоторые болезни вызываются тем, что механизм ОАО “сходит с рельсов”, во
многом проясняют взаимоотношения между физиологией и патологией
стресса.
Как мы уже говорили, любая активность приводит в действие механизм
стресса. Но пострадают ли при этом сердце, почки, желудочно-кишечный
тракт или мозг, зависит в значительной мере от случайных, обусловливающих факторов. В организме, как в цепи, рвется слабейшее звено, хотя все
звенья одинаково находятся под нагрузкой.
Разумеется, всякое заболевание вызывает какую-то степень стресса, поскольку предъявляет организму требования к адаптации. В свою очередь
стресс участвует в развитии каждого заболевания. Действие стресса наслаивается на специфические проявления болезни и меняет картину в худшую
или лучшую сторону. Вот почему действие стресса может быть благотворным (при различных формах шоковой терапии, физиотерапии и трудотерапии) или губительным – в зависимости от того, борются с нарушением или
усиливают его биохимические реакции, присущие стрессу (например, гормоны стресса или нервные реакции на стресс). Все эти проблемы подробно обсуждались в других книгах и статьях в популярной и непопулярной форме.
Здесь же достаточно упомянуть, что стресс играет важную роль в повышении
кровяного давления, возникновении сердечных приступов, язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки (“стрессовые язвы”) и различных типов душевных расстройств…
Синтаксические и кататоксические ответы. Биохимические исследования стресса показали, что постоянство внутренней среды поддерживается
двумя основными типами реакций: синтоксической (от греческого syn – вместе) и кататоксической (от греческого cata – против). Чтобы противостоять
различным стрессорам, организм должен регулировать свои реакции посредством химических сигналов или нервных импульсов, которые либо прекращают, либо вызывают борьбу. Синтоксические агенты действуют как тканевые транквилизаторы (успокоители), создают состояние пассивного терпения,
то есть мирного сосуществования с вторгшимися чужеродными веществами.
Кататоксические агенты химически стимулируют выработку разрушительных
ферментов, которые активно атакуют возбудителя болезни, ускоряя его гибель в организме.
Вероятно, в процессе эволюции живые существа научились защищаться от всяческих нападений (исходящих как изнутри, так и извне) с помощью
двух основных механизмов, помогающих сосуществовать с агрессором (синтоксические) либо уничтожить его (кататоксические). К наиболее эффективным синтаксическим гормонам относятся кортикоиды. Самые известные из
них – противовоспалительные кортикоиды типа кортизона и их искусственные синтетические производные. Они тормозят воспалительный процесс и
другие существенно важные защитные реакции иммунитета. Их с успехом
45
применяют для лечения болезней, при которых главный источник неприятностей – само воспаление (некоторые типы воспаления суставов, глаз, дыхательных путей). Они также обладают выраженным тормозящим влиянием на
иммунологическую реакцию отторжения чужеродных тканей (например, пересаженного сердца или почки).
Возникает недоумение: зачем же тормозить воспаление или отторжение
чужеродных тканей? Ведь оба эти процесса представляют собою полезные
защитные реакции. Главная цель воспаления – отграничить вредоносный
агент (например, микробов), построить вокруг них баррикаду из воспалительной ткани. Это предотвращает их проникновение в кровь, чреватое заражением крови и смертью. Но подавление этой защитной реакции может быть
выгодным, если возбудитель безвреден и причиняет неприятности только
тем, что провоцирует воспалительный процесс. В таких случаях мы само воспаление воспринимаем как болезнь. Так, при сенной лихорадке или отечной
опухоли после укуса насекомого подавление защитного воспалительного
процесса есть по сути лечение. Ведь вторгшийся агент сам по себе не опасен,
не может распространиться и привести к смерти. В случае пересадки (трансплантации) он даже бывает спасительным.
Здесь уместно провести разграничение между прямыми и непрямыми
болезнетворными агентами. Первые вызывают болезнь независимо от реакции организма, вторые причиняют вред только в результате провоцируемых
ими чрезмерных и бесцельных защитных реакций. Если человек случайно
опустит руку в кислоту, щелочь или кипяток, повреждение произойдет независимо от его реакции, поскольку все это прямые болезнетворные агенты.
Они причиняют разрушение, даже если организм мертв и, разумеется, не может отвечать никакой реакцией. Вещества же типа аллергенов, обычно вызывающие воспалительный процесс, являются непрямыми болезнетворными
агентами: они не причиняют разрушений, но провоцируют ненужную и вредную борьбу против того, что само по себе безобидно.
Реакции иммунитета, приводящие к разрушению микробов, инородных
тел и других чужеродных тканей, возникли в процессе эволюции как защитный механизм против потенциально опасных веществ. Но когда отпор “чужеродному агенту” не нужен или даже вреден (аллергены, пересаженное сердце
и т. д.), человек может поступить умнее природы, подавив враждебную реакцию.
Если же агрессор опасен, защитную реакцию не следует подавлять; напротив, нужно постараться усилить ее выше обычного уровня. Это можно
сделать с помощью кататоксических веществ, которые отдают химический
приказ тканям – атаковать посягателей еще активнее, чем они были бы атакованы в обычных условиях.
Позже мы коснемся межличностных отношений, а сейчас один пример
из повседневной жизни пояснит, как вызывается болезнь непрямым путем,
из-за неуместных или избыточных адаптивных реакций. Представьте себе,
46
что беспомощный пьяница осыпает вас градом оскорблений, но явно не в состоянии нанести физический вред; ничего с вами не случится, если вы используете “синтаксическую” тактику – пройдете мимо, не обращая на него
внимания. Если же вы предпочтете кататоксический вариант и вступите в
драку или только приготовитесь драться, исход может оказаться трагическим.
Вы начнете выделять гормоны типа адреналина, которые поднимут кровяное
давление и частоту пульса, а ваша нервная система перейдет в состояние тревоги и напряженности перед грядущей схваткой.
У “коронарных кандидатов” (из-за возраста, артериосклероза, ожирения, высокого содержания холестерина в крови) это может привести к роковому кровоизлиянию в мозг или сердечному приступу. Кого же считать в
этом случае убийцей? Ведь пьяница даже не коснулся вас. Это биологическое
самоубийство! Смерть последовала от неправильного выбора способа реагирования.
Но если осыпающий вас оскорблениями человек – маниакальный
убийца с кинжалом в руке, явно намеревающийся зарезать вас, нужно избрать
наступательную, кататоксическую тактику. Нужно попытаться обезоружить
его, даже с риском повредить себе физиологическими спутниками реакций
тревоги при подготовке к бою. Вопреки распространенному мнению, природа
не всегда поступает наилучшим образом. И на клеточном, и на межличностном уровне мы не всегда знаем, за что стоит сражаться.
Можно ли улучшить природный защитный механизм? Теория “природа знает лучше” кажется вполне приложимой к приспособительным реакциям. Считается, что за миллионы лет, с тех пор как появилась жизнь на земле,
естественный отбор путем “выживания наиболее приспособленных” постепенно выработал наилучшие из возможных защитных реакций. Но это далеко
не так. Мы часто можем улучшить природу, подавив реакции, которые были
выработаны для защиты, но не обязательно полезны при всех обстоятельствах.
Теорией выживания наиболее приспособленных часто злоупотребляли
для оправдания принципа “кто силен, тот и прав”. Надо проявлять осторожность и помнить: “наиболее приспособленный” не означает “сильнейший”.
Дарвин с горечью говорил, что его теорию извращают для оправдания якобы
способствующих эволюции мошеннических проделок, бесчеловечной жестокости и войн против слабых.
Мы уже много знаем о способности тела вырабатывать синтоксические
гормоны типа кортикоидов, которые приводят к желаемому состоянию мирного сосуществования с болезнетворными агентами. Но нам значительно
меньше известно о способности организма вырабатывать кататоксические
вещества. Некоторые естественные гормоны обладают таким действием, но
они слишком слабы. Самые активные кататоксические соединения – синтезированные в лаборатории. Из них наиболее активен гормон “прегненолоин16-карбонитрил” (ПКН). Из всех изученных до сих пор он самый сильный и
47
наименее специфичный, то есть проявляет наибольшую разрушительную силу по отношению к наибольшему числу ядов.
Эти соединения обеспечивают защиту от агрессоров внутри организма
(вредные вещества, продуцируемые самим телом) и от тех, которые введены
извне. Но как быть с защитой от нападения людей? Здесь иногда может быть
пригоден синтоксический механизм, потому что многих трудных и мучительных ситуаций можно избежать, если научиться сознательно игнорировать их,
как в примере с беспомощным пьяницей. Что касается классических кататоксических механизмов (описанных выше), то они не подходят, так как невозможно химически разложить своих врагов на составные элементы с помощью
вырабатываемых организмом ферментов. Однако кататоксические реакции
все-таки могут быть использованы, если толковать это слово в его первоначальном значении – противодействовать врагу, не уточняя, какими средствами. Мы можем попытаться напасть на него и обезоружить. Но можно и убежать. Таким образом, в межличностных отношениях существуют три тактики: 1) синтоксическая, при которой игнорируется враг и делается попытка сосуществовать с ним, не нападая; 2) кататоксическая, ведущая к бою; 3) бегство, или уход, от врага без попыток сосуществовать с ним или уничтожить его.
Последняя, конечно, не относится к ядам внутри тела.
Эти замечания о межличностных отношениях дают первый намек на
тесную связь между адаптивными и защитными реакциями на клеточном
уровне внутри организма и на уровне взаимоотношений людей и даже целых
групп.
На первый взгляд странно, что законы, управляющие жизненными реакциями на столь разных уровнях, как клетка, личность и даже нация, оказываются в существенных чертах сходными. Но такая простота и единообразие
характерны для всех великих законов природы. В неодушевленном мире расположение материи и энергии на орбитах вокруг центра типично и для больших небесных тел, и для отдельных атомов. Почему и большие спутники, обращающиеся вокруг планет, и маленькие электроны вокруг ядра движутся по
орбитам? Почему каждый объект в этом мире состоит из различных сочетаний одних и тех же, числом около ста, химических элементов?
Сходство наблюдается и в законах, управляющих живой материей. Две
главные проблемы жизни – сохранение видов и выживание индивида. Первая
задача обеспечивается с помощью генетического кода (выработанного в процессе эволюции), который, используя лишь несколько “химических букв”
(молекул), позволяет записать полную программу развития живого существа.
Один и тот же химический алфавит используется для генетического кодирования микроба, мыши, человека. Разница лишь в расположении букв. Это не
так уж сильно отличается от структуры языка: любое английское слово можно записать сочетанием – в соответствующей последовательности – двадцати
шести букв алфавита. Все, что написано в этой книге – даже слова, не во-
48
шедшие во всеобщее употребление, – можно однозначно выразить этим кодом и поставить на свое место в словаре.
После того как живое существо появилось на свет, немногое можно изменить в его врожденных свойствах; но оно тотчас же оказывается во враждебной среде, и можно помочь ему приспособиться к ней. В чреве матери оно
было защищено в достаточной степени, но после перерезки пуповины, предоставленное самому себе, подвержено действию холода, жары, потенциально опасной пищи, микробов, физических повреждений. С этого момента и на
протяжении всей жизни главной проблемой для него будет адаптация, то есть
поддержание постоянства внутренней среды. Вот эта вторая из главных проблем жизни занимала нашу исследовательскую группу, с тех пор как был открыт синдром стресса.
ЛИТЕРАТУРА
1. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме пер. с англ. В.И. Кандора и А.А. Рогова под ред. М. Г. Дурмишьяна. М: Медгиз, 1960 – с.
47 – 88.
2. Селье Г. Стресс без дистресса, – М., Прогресс, 1979, с. 19-36.
ВОПРОСЫ К РАЗДЕЛУ 1
1. Дайте определение понятию “стресс”.
2. Почему учение о стрессе Г.Селье называет терией общего
адаптационного синдрома?
3. Какова история формирования концепции стресса?
4. Результаты каких экспериментов натолкнули Г.Селье на идею
неспецифических адаптационных механизмов?
5. В чем заключается идея неспецифичности стресса?
6. Опишите стадии общего адаптационного синдрома.
7. Какова суть идеи адаптационной энергии?
8. В чем заключается роль коры надпочечников и гипофиза в
адаптационных реакциях организма?
9. Что такое “болезни адаптации”?
10. Какова разница между понятиями “стресс” и “дистресс”?
11. Каким образом одна и та же адаптационная реакция приводит к
различным поражениям?
12. В чем заключается разница между синтаксическими и
кататоксическими ответами на действие стрессора?
Раздел 2. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ СТРЕССА
49
РИЧАРД ЛАЗАРУС (Richard S. Lazarus)
1966 – 1991
Американский ученый, автор
когнитивной теории
психологического стресса.
ТЕОРИЯ СТРЕССА И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ [2]
Как вы хорошо знаете, каждый год проводится большое количество исследований, посвященных следующим, тесно связанным друг с другом вопросам: конфликт, неудача, тревога, защитная реакция, эмоции и горе. Все
эти вопросы подпадают под рубрику того, что в последние годы стало называться областью стресса. Если мы абстрагируемся от терминологической путаницы и рассмотрим вышеназванные вопросы, то мы увидим, что психология, психиатрия, терапия, физиология, социология и антропология тесно связаны с изучением стресса. Как явление, свойственное всем людям, стресс
оказывает громадное воздействие на поведение, нарушая адаптацию и приспособленность человека к среде, приводя к большим несчастьям. Если бы
мы смогли полностью понять процессы, связанные со стрессом, и управлять
ими, то это имело бы громадное значение как для представителей биологических и социальных наук, так и для медиков-практиков.
Теории и исследования стресса во многом противоречат друг другу. В
этой области не существует установившейся терминологии. Некоторые авторы используют термин «стресс» там, где другие прибегают к терминам «конфликт», «тревога», «фрустрация» или «защитная реакция» для обозначения
тех же явлений. Некоторые «измеряют» стресс с помощью физиологических
методов, в то время как другие основываются на методах самоотчетов или же
наблюдают, как стресс снижает показатели деятельности, принимая это снижение за индикаторы стрессового состояния.
Спутанной и неунифицированной является не только терминология.
Даже определения стресса часто представляются противоречивыми. Очень
редко проводится различие между стрессовыми реакциями, основанными на
психических раздражителях, и реакциями, возникающими в результате прямого воздействия вредного стимула на ткани тела. Отсюда, стрессом оказывается состояние, возникающее при погружении руки в ледяную воду, стрессом называется состояние, когда индивидуум предвидит опасную и болезненную хирургическую операцию, и стрессом будет то состояние, которое
испытывает человек, услышавший резкую критику в свой адрес или отвергнутый близкими людьми. То обстоятельство, что все эти различные условия
вызывают одни и те же наблюдаемые реакции, например учащенный пульс,
растерянность, увеличение содержания гидрокортизона в крови, способствует
распространению мнения, что во всех этих разнообразных случаях мы имеем
50
дело с одним и тем же процессом. Но мы постоянно должны следить за тем,
чтобы кажущееся единство, заключающееся в понятии стресса, не ввело нас в
заблуждение.
В своем докладе я попытаюсь прояснить понятие стресса, равно как и
некоторые психофизиологические зависимости, которые связаны со стрессом. Я думаю, что вам будет более легко следить за моим изложением, если я
наперед кратко сформулирую два своих основных положения. Во-первых, я
полагаю, что терминологическую путаницу и противоречия в определении
понятия «стресс» можно будет устранить, если мы все согласимся при анализе психологического стресса учитывать не только внешние наблюдаемые
стрессовые стимулы и реакции, но и некоторые, связанные со стрессом, психологические процессы. Один из них, на который бы мне хотелось обратить
особое внимание здесь, — это процесс оценки угрозы.
Во-вторых, я надеюсь убедить вас, что стрессовая реакция может быть
понята только с учетом защитных процессов, порождаемых угрозой. Я постараюсь доказать, что физиологические, равно как и поведенческие системы
реакций на угрозу связаны со внутренней психологической структурой личности и с теми попытками справиться с этой угрозой, которые обусловливаются этой внутренней структурой. Характер стрессовой реакции причинно
связан с психологической структурой личности, взаимодействующей с внешней ситуацией посредством процессов оценки и самозащиты. Только связывая характер стрессовой реакции с вышеуказанными психическими процессами, действующими в людях с различными психическими структурами, мы
можем надеяться объяснить происходящие явления и получить возможность
их предсказания.
Психический стресс и оценка угрозы
Я предлагаю, чтобы анализ психического стресса отличался от всех
других видов анализа стресса включением опосредующей переменной угрозы. Угроза может быть понята как предвосхищение человеком некоторого
будущего столкновения с какой-то опасной для него ситуацией. Угрожающие
стимулы представляют собой символы некоторого вредного будущего воздействия на индивидуума. Эти символы оцениваются с помощью некоторого
интеллектуального процесса, который далее я буду называть процессом
оценки. Теорию этого процесса в последнее время разработала Магда Арнольд в своей работе об эмоциях (1960). Относительно этого процесса оценки
она писала:
«Для того чтобы вызвать эмоцию, я должна прийти к выводу, что определенный объект как-то воздействует на меня, воздействует на меня, как на
личность, обладающую специфическим внутренним миром и специфическими целями. Если я вижу яблоко, то я знаю, что это яблоко определенного
сорта и вкуса. Это знание никак не касается меня лично. Но если это яблоко
51
моего любимого сорта, а я нахожусь в той части света, где оно не произрастает и его невозможно купить, то я могу хотеть его с большой интенсивностью. Аналогичным образом я могу знать, что два автомобиля, движущиеся
прямо навстречу друг к другу, когда-нибудь столкнутся. Но эмоцию я почувствую только в том случае, когда я пойму, что в этих автомобилях находится
кто-то, кого я люблю, или же кто-то, к кому я имею какое-то отношение в
любом смысле этого слова (член моей семьи или же просто человек, или даже позвоночное)». Понятие оценки ни в коем случае не является новым в области исследования стресса и эмоций…
В то время как понятие об интеллектуальной оценке угрозы часто
встречается в литературе, посвященной описанию стрессовых явлений, им
редко пользуются систематически и, как правило, психолог бихевиористического направления с известной осторожностью употребляет его, так как оно
связано с субъективными моментами. Но оно перестает быть субъективным
понятием, если нам удается идентифицировать те стороны конфигурации
стимула и психической структуры личности, которые определяют оценку угрозы. Задача последнего типа была бы слишком обширной для того, чтобы
мы могли здесь ею заняться. Вместо этого я бы хотел показать, что роль интеллектуальной деятельности в психологическом стрессе и эмоциях находит
все большее признание в литературе, и рассказать в этой связи о некоторых
исследованиях, проведенных в моей собственной лаборатории.
Может быть, все вы знакомы с важным исследованием Зингера с соавтором (1962). В сложном, но хорошо контролируемом эксперименте они вводили эпинефрин испытуемым, которые подвергались воздействию различных
социальных условий. В одном случае соучастник эксперимента вел себя эйфорически, во втором — он обнаруживал гнев, переходящий в ярость. Было
найдено, что эмоции, порождаемые у наших испытуемых, зависели от той
социальной ситуации, в которую они были помещены. Анализируя этот вывод, наши авторы пишут:
«...При одном и том же состоянии активации симпатической нервной
системы, вызываемом эпинефрином, мы оказались в состоянии с помощью
действия интеллектуальных факторов вызывать у наших испытуемых эйфорию и гнев, психические состояния, весьма сильно отличающиеся друг от
друга... Вполне может оказаться, что именно интеллектуальные факторы в
основном и определяют, с помощью каких терминологических ярлычков мы
характеризуем одинаковые состояния возбуждения симпатической нервной
системы». Авторы продолжают далее:
«...Давайте рассмотрим наши выводы и данные, относящиеся к вопросу
об альтернативной концептуализации эмоций. По-видимому, наиболее распространенной теорией эмоций является так называемая «теория активации»… Насколько мы понимаем эту теорию, она утверждает, что эмоциональные состояния возникают на одном из концов процесса активации, определяемой через степень возбуждения автономной нервной системы и элек-
52
троэнцефалографические величины возбужденности. Результаты экспериментов, описанных в настоящем сообщении, дают нам основание считать, что
подобная формулировка активационной теории является не совсем удовлетворительной. Интеллектуальные факторы представляются неотъемлемыми
элементами в любом образовании эмоций»
Традиционное понимание термина «стресс»
Я хотел бы теперь переключить ваше внимание от оценки угрозы и сказать несколько слов о самом термине «стресс». Это слово стало популярным,
по крайней мере в США, после второй мировой . дойны. Во время войны возникла большая тревога в связи с плохой адаптацией к условиям военной обстановки, и стало ясно, что фронтовая обстановка может привести к ясно выраженным психическим и физиологическим изменениям. Большой вклад в
такое понимание термина «стресс» внесла книга Гринке и Шпигель (1945),
озаглавленная «Человек в условиях стресса». В ней был осуществлен анализ
и клиническое исследование психопатологических реакций летчиков, которые были эвакуированы из фронтовой зоны по причине, как это мягко называли, «фронтовой усталости», т.е. острой, серьезной психопатологической реакции на фронтовую обстановку.
Это значение термина «стресс», по-видимому, выросло в технике, хотя
в литературном и обычном словоупотреблении «стрессом» называется подчеркивание какого-нибудь слова или идеи. Инженер обозначает термином
«стресс» внешнюю силу, приложенную к некоторому физическому объекту.
Под воздействием этой силы возникает деформация, т. е. временное или постоянное изменение структуры объекта. Термин «стресс» был употреблен в
психологии и физиологии в этом же самом смысле как внешний фактор, вызывающий патологическое изменение. Данное толкование термина «стресс»
привлекло многих в силу того, что оно с большой легкостью могло быть связано с понятием гомеостазиса, широко распространенным как в психологии,
так и в физиологии.
Гринке и Шпигель (1945) явно использовали термин «стресс» по аналогии с его техническим употреблением, причем под «стрессом» они понимали
некоторые необычные условия или требования, предъявляемые жизнью. В
данном случае ими были опасности и жестокости воздушной войны и психологические конфликты, вырастающие на их основе. Такое же понимание
стресса дается и в книге Арнольд (1960), где она определяет стресс как «любое условие, которое нарушает нормальное функционирование организма»,
хотя очень трудно определить, что является нормальным в психологическом
смысле. Забавно отметить, что Селье (1956), который популяризировал понятие стресса в физиологии, применил этот термин в противоположном, по
сравнению с техническим, значении. Он говорит о вредных стимулирующих
53
условиях как о стрессорах, называя состояния, вызванные у животного, т.е.
реакции на воздействие извне, стрессом.
Безусловно, не имеет большого значения, назовем ли мы стрессом
внешнюю силу или же назовем стрессом, патологическим изменением или же
как-то иначе эффект воздействия этой силы на человека или животное. Важно только одно, чтобы мы последовательно придерживались принятой терминологии, чтобы определения терминов были ясными и чтобы побочные
значения терминов с максимально возможной полнотой соответствовали бы
аналогии, положенной в основу теории. Так, например, термин «деформация»
был бы очень плохой аналогией для адаптационных и гомеостатических механизмов, но термин «адаптационный синдром», употребляемый Cелье, является значительно более удачным. Безотносительно к тому, какую терминологию мы используем, мы сталкиваемся с теми же самыми теоретическими и
эмпирическими проблемами. В исследовании стресса должны быть установлены внешние и внутренние силы или же стимулянты стрессовых реакций и
постулированы опосредующие структуры и процессы, которые определяют,
когда и в какой форме наступят стрессовые реакции. Как вы можете видеть
из программы конференции, я должен говорить о двух вещах: во-первых, о
понятии стресса и, во-вторых, о специфичности стимула и реакции и значении психофизиологических связей. На первый взгляд, эти две темы представляются не связанными. Однако главной задачей моего сообщения как раз и
является доказательство их глубокой внутренней взаимосвязи. Те самые психические и физиологические процессы, которые мы постулируем в качестве
процессов, опосредующих переход от стимула к реакции, определяют общий
характер реакции и, обратно, характер реакции позволяет распознать опосредующие процессы. Это и составляет главную тему моей лекции.
Психологический или физиологический стресс?
Позвольте мне подойти к вопросу о психофизиологических зависимостях, начав с критики того смешивания физиологических и психологических
уровней анализа, которое так характерно для многих работ в области стресса
и препятствует ясному пониманию проблемы. Экспериментаторы и наблюдатели исследовали большое количество стимулов, выступающих в качестве
стрессоров и порождающих стрессовые реакции. Я располагаю слишком ограниченным временем для того, чтобы перечислить все эти стимулы. Но необходимо поставить вопрос, с помощью каких механизмов воздействие различных стимулов приводит к одной категории реакций. На каком основании
приходят к выводу, что опускание руки испытуемого в ледяную воду создает
у него тот же самый тип стресса, что и оскорбление и просмотр тяжелого
фильма? Единственным эмпирическим связующим звеном между этими двумя типами стимулов является реакция, т.е. все эти стимулы активируют автономную нервную систему, надпочечники и приводят к неприятному субъек-
54
тивному ощущению. И все же можно ли считать на этом основании, что
стрессовые реакции, порождаемые . погружением руки в ледяную воду, и реакции, вызванные психологическими по своему характеру угрозами, являются реакциями одного и того же типа? Нам представляется, что ответ на этот
вопрос должен быть отрицательным, так как опосредующим процессом в
первом случае является автоматический гомеостатический механизм, активируемый вредным воздействием,, а во втором случае психологические процессы оценки предполагаемой угрозы личности и поиска адекватного ответа на
эту угрозу. Хотя психологическая оценка угрозы и физиологически неблагоприятная стимуляция как будто бы приводят к одному и тому же типу реакций, на самом же деле следствия обоих процессов являются совершенно различными. Только в том случае, если мы будем игнорировать вопрос о том, с
помощью каких механизмов возник стресс, мы можем принять, что оба ряда
явлений относятся к одной и той же категории.
Что мы имеем в виду, когда противопоставляем физиологический и
психологический стресс? Физиологический стресс должен иметь дело с висцеральными и нейро-гуморальными реакциями человека или животного на
воздействие неблагоприятных агентов и с физиологическими механизмами,
объясняющими" эти реакции. Определение того, что должно рассматриваться
неблагоприятным на физиологическом уровне, является относительно легким, особенно если известны характеристики физиологической системы. Неблагоприятными являются любые условия, которые нарушают или наносят
вред структуре ткани или функции.
Основным вкладом Селье было доказательство того, что в тканевых
системах наличествуют определенные защитные механизмы по отношению к
нарушениям, производимым неблагоприятными стимулами, и, кроме того,
что эти защитные механизмы являются неспецифическими по отношению к
типу неблагоприятного агента. Данная неспецифическая система защитных
механизмов именуется общим адаптационным синдромом. Эмпирические работы Селье были связаны в основном с корковой секрецией надпочечников,
которая стимулировалась воздействием неблагоприятных агентов. В этих исследованиях мало внимания было уделено сигнальной системе, т.е. тому нейрологическому и химическому посреднику, который «опознает» атаку неблагоприятного стимула на ткани и приводит в действие защитные процессы,
которые охраняют систему и восстанавливают гомеостатическое устойчивое
состояние.
Решающей проблемой является следующее: каким образом вредные
стимулы отграничиваются от невредных? Ответ на этот вопрос частично дают те нарушения или повреждения, которые происходят в тканях. Повреждения могут быть обратимыми, как в случае с гомеостатическими реакциями,
возникающими при опускании руки в ледяную воду, поэтому термин «повреждение» может быть слишком сильным и термин «нарушение» представляется более общим. Но в том и другом случае должно иметь место фактическое
55
взаимодействие ткани с неблагоприятным стимулом, и реакция ткани должна
быть достаточно интенсивной для того, чтобы служить в качестве сигнала
для активации гомеостатического механизма.
Редко обращают внимание на то, что определение неблагоприятности
стимула требует, чтобы мы сначала описали структуру ткани и ее функцию,
так как неблагоприятность связана со взаимодействием между тканевыми
системами и агентами, внешними по отношению к ним. Басня Эзопа о трех
маленьких поросятах хорошо иллюстрирует это положение: когда волк дунул,
то соломенный и деревянный домики были разрушены. Не так дело обстояло
с кирпичным домиком, который был нечувствителен к такому воздействию.
Отсюда, воздействие волка было неблагоприятным стимулом для соломенного и деревянного домиков, но не для дома из кирпича. Определение неблагоприятности не может основываться только на характеристиках стимула. В той
же самой мере должны быть и учтены характеристики структуры или системы, которая взаимодействует с данным стимулом.
Вредность или неблагоприятность стимула зависит от характера психологической структуры. Психологические механизмы должны иметь отличный
характер от физиологических, относясь к психологическим, а не к физиологическим процессам. Мы можем искать формальные параллели и взаимосвязи, но процессы не являются тождественными, и мы не можем объяснить зависимость в одной системе, используя понятия, изобретенные для другой.
Вредность стимула, создающего психологическую стрессовую реакцию, воспринимается символически. Вредность не обязательно должна иметь
место в действительности; ее можно только предвидеть. Человек или животное рассматривают определенный стимул как вредный для своего благополучия. Объективно вредный стимул, который, однако, не признается за таковой,
не является стрессором с психологической точки зрения. За исключением,
может быть, наиболее примитивных животных с инстинктивными или же
встроенными механизмами распознавания опасности, значение стимула и отношение к нему определяются обучением и прошлым опытом. Так, нож, который держат перед животным или человеком, может иметь для них угрожающее значение без какого бы то ни было физического контакта с тканями.
Это угрожающее значение ножа основывается на выводах относительно намерений того, кто его держит. Хотя мы постоянно имеем дело с ножами, целая система признаков может служить в качестве указаний на опасность, например на то, как его держат, выражение лица или содержание сказанных
слов.
Великолепный пример различия между физиологическим и психологическим анализом стресса может быть обнаружен в исследовании Шеннон и
его сотрудников. Они провели серию исследований, связанных с адренокортикальной гормональной реакцией у пациентов, проходящих зубоврачебные процедуры, такие, как пломбирование или же местная анестезия. Они
первые обнаружили, что эти зубоврачебные процедуры приводят к ясно вы-
56
раженной адрено-кортикальной стрессовой реакции. Впоследствии авторы
показали, что простое ожидание этих процедур способно вызвать стрессовую
реакцию. Интенсивность адрено-кортикальной реакции при вызывании ее
только психическими факторами значительно увеличивалась. Физиологический индекс стрессовой реакции, в данном случае гидрокортизон, активировался угрозой чисто психологического характера. Физическое воздействие и
ожидание вредного воздействия часто соединяются в некоторой стрессовой
ситуации.
В принципе, нет ничего невозможного в том, что физиологически неблагоприятные агенты вызывают изменения в гормональной секреции коры
надпочечников только через свои психологические корреляты. Очень небольшое количество исследователей принимают эту идею серьезно, но ее
нельзя полностью сбросить со счета, так как человек или животное всегда
«знает», что с ним происходит. Бессознательное состояние устраняет адренальные эффекты физиологического стресса. Пациенты, умершие от травмы
или болезни, обнаруживают нормальное состояние коры надпочечников (по
данным вскрытия), коль скоро они умирали в бессознательном состоянии. И,
напротив, пациенты, которые умирали в сознании, обнаружили изменения
коры надпочечников, характерные для стресса. Исследование Грей и др.
(1956) показало, что общая анестезия сама по себе не вызывает интенсивных
адренальных реакций. Эти исследования ставят перед нами интересный вопрос, что приводит к адрено-кортикальным изменениям, связанным со стрессом: психологическое значение травмы, физиологически неблагоприятные
эффекты либо же и то и другое, вместе взятое.
Один уровень анализа не ведет автоматически к другому. Например,
когда для человека возникает опасность умереть от голода, то психологические процессы, связанные со стрессовой реакцией, должны иметь дело с
осознанием им этой опасности. Они не вытекают из гомеостатических нарушений как таковых. Если он знает, что пища у него под рукой, то психологического стресса у него не возникнет даже и в том случае, когда его ткани
сильно истощены. Тучный человек, добровольно придерживающийся строгой
диеты, не реагирует панически на голодание, хотя он может при этом и испытывать весьма неприятные ощущения. Добровольная голодовка может быть
прекращена в любой момент. Но моряк, потерпевший кораблекрушение, хотя
и имеет полный желудок в настоящий момент, даст интенсивную стрессовую
реакцию, когда он обнаружит, что у него нет пищи. Этот стресс только увеличится по мере того, как его шансы на спасение будут уменьшаться со временем, а его физиологический голод — возрастать, символизируя приближающийся конец его физических сил. Все это — стресс, анализируемый
только на психологическом уровне. Стресс, связанный с умиранием, также
иллюстрирует путаницу в вопросе относительно уровней анализа стрессовых
реакций. Перспектива смерти автоматически рассматривается как главное условие, создающее стресс у всех животных и у человека. По-видимому, имеет-
57
ся много случаев, когда смерть не кажется чем-то страшным. Но даже оставляя эти случаи в стороне, необходимо сказать, что Страх смерти не имеет никакого прямого отношения к физиологическому процессу умирания, т.е. к
изменению тканей, связанному с наступлением смерти. Если мы должны
анализировать смерть с психологической точки зрения, то в нашем распоряжении должен быть целый ряд понятий, характеризующих психологическое
значение смерти для данного человека…
В нашем докладе мы до сих пор акцентировали моменты, предшествующие стрессу, т.е. процесс, приводящий к возникновению переживания угрозы. Я попытался разграничить процессы психологического и физиологического стресса. В этой связи я предложил рассматривать интеллектуальный
процесс оценки угрозы как решающий фактор образования психологических
стрессовых реакций. Аналогичные выводы могут быть сделаны и в связи с
реакциями на стимулы. Позвольте теперь мне переключить ваше внимание на
проблему измерения стрессовых реакций, в особенности на проблему физиологических изменений, и приступить затем к доказательству того, что характер и структура стрессовой реакции зависят от психологического защитного
механизма, выступающего в качестве посредника.
Физиологические индексы широко используются при оценке стрессовых реакций даже тогда, когда предметом исследования являются психологические механизмы, а под стрессом понимают тревогу. Обычно различные
уровни анализа стрессовых реакций, физиологический и психологический,
рассматриваются как равнозначные. Одной из причин того, почему физиологические показатели стрессовых реакций столь популярны, является принятое в недавнее время предположение, согласно которому все эмоциональные
состояния могут быть описаны только с помощью одного параметра, а именно возбуждения или активации. С этой точки зрения совершенно неважно,
что берется за показатель возбуждения. Однако те исследователи, которые
признают не только количественные, до и качественные вариации эмоций,
считают вышеприведенную точку зрения слишком примитивной. Для того
чтобы провести физиологические различия между тревогой, страхом; злобой,
депрессией и т.д., необходимо найти некоторые физиологические конфигурации индексов, специфичных для каждой из этих эмоций. Без убедительного
доказательства существования такого рода различий было бы трудно оправдать применение физиологических индикаторов для измерения различных
аффективных состояний. Что касается меня, то я считаю, что этот вопрос в
настоящее время может считаться решенным, хотя в этой области еще и
предстоят обширные исследования.
Другой причиной популярности физиологических индикаторов стрессовых психологических реакций является то вполне очевидное обстоятельство, что словесные отчеты о перенесенных аффективных состояниях подвержены многим ошибкам как социального, так и личностного плана. В целом
ряде обстоятельств люди не откровенны при описании своих переживаний
58
либо же они обманывают самих себя. Отсюда, измерения аффектов, основывающиеся на самоотчетах, искажают действительную картину, поэтому ряд
исследователей обратились к физиологическим индикаторам, которые свободны от ошибок вышеуказанного плана, хотя здесь и возможны ошибки
другого рода. Мы еще недостаточно хорошо понимаем проблему зависимости между физиологическими показателями стрессовой реакции и измерениями, основанными на психологических показателях…
Опасность смешивания уровней (психологического и физиологического) при анализе реакций заключается в том, что одни и те же физиологические реакции могут возникать как в связи с физиологическим воздействием
на ткань, так и в связи с таким психологическим фактором, как угроза. Быстрое восхождение на холм приведет к увеличению омического сопротивления кожи, частоты пульса, секреции адрено-кортикальных гормонов и т. д. В
силу того, что физиологическая мобилизация выглядит точно так же (по
крайней мере, в соответствии с нашими современными знаниями), как и психологическая стрессовая реакция, чрезвычайно важно исключить первую при
оценке последней. Но если мы говорим об угрозе, тревоге или гневе, причем
все это чисто психологические понятия с физиологическими коррелятами, то
мы должны быть крайне осторожными, применяя физиологическую реакцию,
связанную с мобилизацией энергии или же с гомеостатическим нарушением,
в качестве индикатора психологических стрессовых реакций.
Я попытался разграничить психологическое понятие угрозы и физиологическое понятие стресса, основываясь на том, что эти понятия относятся как
к различным, так и к параллельным эмпирическим процессам и теоретическим проблемам. Наиболее существенный параллелизм между психологическим и физиологическим стрессом был отмечен выше: как тот, так и другой
порождают в высшей степени сходные физиологические реакции. Наиболее
важным различием является то, что физиологический стресс обычно вызывает высокостереотипизированные реакции посредством нервных и гормональных механизмов. Психологический же стресс не всегда приводит к ожидаемым реакциям. Реакция на психологическую угрозу может выражаться в различных вещах: страхе, гневе, депрессии, различных по своему характеру висцеральных изменениях, ухудшении показателей деятельности, моторных нарушениях и т. д. Отсюда, между угрозой и наблюдаемыми реакциями должны существовать какие-то опосредующие процессы. Для того чтобы объяснить эти реакции, мы должны понять защитные процессы, которые активируются угрозой.
Защитные процессы и наблюдаемый характер реакции
59
Когда индивидууму что-то угрожает, то его психическая деятельность
интенсифицируется, а поведение организуется таким образом, чтобы устранить надвигающуюся опасность. Индивидуум при этом исходит из следующей предпосылки: случится нечто вредное для него, если он не предпримет
каких-то защитных мер. Индивидуум может попытаться, например, избежать
опасность, преодолеть ее нападением на угрожающего агента, или же он может выбрать какую-то из защитных реакций самообмана.
Отсюда следует, что характер наблюдаемой реакции на угрозу будет
зависеть от того, какой из этих защитных процессов будет активирован. Гнев,
связанный с нападением на угрожающего агента, будет отличаться по своим
реактивным характеристикам от гнева, при котором поведенческое выражение агрессии заторможено. В еще большей степени он будет отличаться от
реакции страха с ее поведенческим выражением бегства или избегания. Моторно-поведенческие черты всех этих защитных реакций будут отличны; точно так же будут отличаться и испытанные афференты и наблюдаемые физиологические стрессовые реакции. Хотя общие физиологические характеристики возбуждения и будут связаны со всеми этими типами защитных реакций, в
них будут иметься и существенные отличия. Последнее обстоятельство совершенно очевидно, когда речь идет о системах поведения| (например, нападение или бегство) и аффекте (страх, гнев), но оно точно так же справедливо
и для физиологических характеристик, так как и последние являются частью
целостно-организованной реакции.
В нашем распоряжении имеется все возрастающее количество фактов,
показывающее, что характер деятельности автономной нервной системы, выражающийся в различных реакциях, таких, как частота пульса, проводимость
кожи, дыхание и т. д., определяется природой защитного процесса… Недавнее исследование Lасеу и др.(1963) в определенной мере подтверждает эту
основную идею о специфичности и типологической расчлененности реакций
автономной нервной системы. Они основывались на гипотезе, по которой
ориентация индивидуума на принятие фактора среды ведет к уменьшению
частоты пульса, а ориентация противоположного характера приводит к увеличению частоты пульса.
Lасеу и др. предлагали своим испытуемым целый ряд задач, одни из
которых требовали непрерывного внимания по отношению к внешнему окружению, в то время как для решения других нужно было отключиться от потока информации, поступающей извне. Примерами задач последнего типа
было выполнение арифметических расчетов в уме и задача, в которой испытуемому в обратном порядке назывались буквы, составляющие слово, а он
должен был его правильно произнести. Здесь испытуемый должен был отключиться от внешних раздражителей, для того чтобы правильно решить задачу. Примерами задач первого типа было предъявление испытуемому
вспышек света. Он должен был определять, как меняется их цвет и форма.
60
Эта задача не требовала никакой внутренней работы с символами и никакого
поиска накопленной информации.
В задачах, требующих отключения внимания от внешних обстоятельств, частота пульса увеличивалась. В задачах, требовавших восприимчивости к внешней среде, частота пульса уменьшалась. Кожная электропроводимость, однако, увеличивалась в обоих случаях. Авторы доказали, что ориентация индивидуума по отношению к стимулу имеет тенденцию определять
характер реакции пульса, подтвердив тем самым: принцип «специфичности
стимула». С нашей точки зрения, эти данные показывают и то, что характер
реактивности автономной нервной системы, по крайней мере частично, определяется тем типом деятельности, в которую вовлечен субъект для того, чтобы справиться с угрозой. Реакция зависит от характера угрозы (и неблагоприятного стимула), по-видимому, при посредничестве защитного процесса, порождаемого этой угрозой. Данный вывод противоречит точке зрения, защищаемой Селье (1956), относительно общей адаптации, не зависящей от типа
неблагоприятного стимула. Эмоциям можно приписать свои специфические
качественные характеристики, наряду с количественными характеристиками,
которые общи для всех их.
Резюме
Позвольте теперь мне суммировать основные положения, которые я
попытался доказать.
Во-первых, психологический и физиологический стресс часто путают;
анализ физиологического процесса не ведет к пониманию психологического.
Во-вторых, мы должны понять психологический процесс, который опосредует переход от стимула к реакции. Фундаментальное значение в психологическом стрессе имеет оценка, во время которой индивидуум производит анализ
значения стимула, решая вопрос о его возможном вреде. Если мы изменим
оценку, то мы изменим интенсивность или же тип стрессовой реакции. Втретьих, мы не можем понять, характер реакции до тех пор, пока мы не поймем природу защитных механизмов. Сложная структура физиологической и
поведенческой реакции зависит от этих механизмов, выполняющих функцию
опосредующего звена. Одним из источников вариаций в реакциях является
сам индивидуум с его предрасположенностью реагировать на стресс определенным образом. Другим фактором, вносящим вариации в стрессовую реакцию, является стимул или, скорее, вид защитного процесса, который он, как
правило, порождает. При таком подходе, я полагаю, многое из того, что нам
сегодня непонятно в психологическом объяснении стресса, станет вполне ясным. Будущие исследования должны установить психологическое значение
каждой специфической разновидности стрессовой реакции.
61
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И УСТОЙЧИВОСТЬ К
ПСИХОЛОГИЧЕСКОМУ СТРЕССУ [3]
Обычно считают, что стресс возникает в результате чрезвычайных событий, поскольку из-за них наносится ущерб здоровью большинства людей;
они приводят к психологическим и физиологическим нарушениям. Подобные
рассуждения привели к тому, что для оценки стресса стал применяться подход, связанный с анализом числа и серьезности изменений в жизни человека,
произошедших в течение определенного периода времени. В индустриализированном обществе такими наиболее серьезными событиями являются потеря любимого человека, увольнение или развод. Альтернативным подходом к
измерению стресса является оценка ежедневных спадов и ежедневных подъемов настроения. Спады настроения вызываются второстепенными на вид
неприятными событиями повседневной жизни, такими, как транспортные
пробки, конфликты с соседями или сотрудниками по работе, а также избытком или недостатком работы. Подъем настроений – это их антиподы, приятные ощущения или удовлетворение, возникающие, например, после полноценного ночного отдыха. Эти два подхода – оценка главных событий жизни и
оценка изменения настроения – тесно связаны друг с другом; хотя большинство спадов настроения и не зависит от главных событий жизни, последние
обычно приводят к смене настроения. Было обнаружено, что ежедневные
спады настроения позволяют лучше предсказать состояние здоровья и моральное состояние, чем события, происходящие в жизни.
Если рассматривать стресс с антропологической или социологической
точки зрения, т. е. сравнивать различные общества или различные группы
внутри общества, то обнаруживается, что типы и значение как главных, так и
второстепенных стрессоров, особенно последних, меняются в зависимости от
культурных особенностей, социально-экономических факторов и, возможно,
даже от стадии жизни. Такие различия объясняются тем, что одни и те же события имеют разное значение для социальных групп и культур, а также тем,
что неодинакова вероятность и частота их появления. Эти расхождения значений касаются главных событий жизни меньше, чем перепадов настроений,
поскольку роль последних труднее установить, и она зависит от связанных с
культурой ценностей.
Социально-культурные различия, упомянутые выше, в известном
смысле сопоставимы с индивидуальными различиями, которые имеются во
всех изменениях и процессах стресса. Различия у групп могут объясняться
различными культурными ценностями и социальными структурами, а различия между индивидуумами возникают из-за весьма больших различий образа
жизни и особенностей личности. По этим причинам индивидуумы неодинаково оценивают жизненные трудности и адаптируются к ним.
Теоретическая работа была посвящена в значительной степени рассмотрению когнитивных оценок и анализу процесса адаптации. Психологи-
62
ческий стресс зависит от того, как человек анализирует влияние трудностей, с
которыми он сталкивается, на его собственное благополучие. Это означает,
что у него происходит осознанная или бессознательная оценка того, какими
будут последствия, и имеются ли достаточные ресурсы, чтобы адаптироваться к ним. Невозможно понять то, как эти трудности влияют на его чувства,
его социальные реакции, работу и его соматическое здоровье, если брать во
внимание только один стрессор. Все зависит от его собственной когнитивной
оценки и функций адаптации, которые постоянно меняются, пока остаются
трудности.
Эту идею индивидуальных различий в моделе стресса – психологической и физиологической адаптации – отражают концепции восприимчивости
и устойчивости, являясь двумя сторонами одной медали.
Восприимчивость
Под восприимчивостью или уязвимостью понимают способность одного человека сильнее других реагировать психологическим стрессом на определенные трудности или ситуации. Когда окружающая обстановка предъявляет серьезные требования группе индивидуумов в случае естественных и
вызванных человеком катастроф, таких, как голод, война, или аварий, приводящих к нетрудоспособности, которые могут стать главными событиями
жизни, тогда большинство реагирует психологическими и физиологическими
нарушениями, хотя выраженность нарушений и методы борьбы со стрессом
бывают весьма различными. Такие чрезвычайные условия внешней среды
вполне допустимо называть стрессорами из-за сравнительной универсальности вызываемых реакций. Многие стандартные условия жизни, включая те,
которые имеют отношение к работе, не являются стрессорами для большинства индивидуумов, тем не менее у некоторых они вызывают различного рода
нарушения. Это могут быть рядовые события: встречи с людьми, различные
проверки, влюбленность, выполнение обычных общественных и рабочих обязанностей и использование свободного времени.
Принцип восприимчивости можно проиллюстрировать наблюдениями
перепадов настроений в повседневной жизни. Не следует думать, что частота
или выраженность спадов настроений могут быть простой мерой стресса, как
в случае изучения важных событий жизни, когда без особого теоретического
анализа их просто регистрируют. Когда о человеке говорят, что он испытывает спад настроения, это означает, что таков характер его субъективных ощущений и оценки событий. Если он сообщает, что столкнулся с конкретной
трудностью, например попал в транспортную пробку, он ссылается на действительно происшедшее объективное событие, но тот факт, что он испытал
спад настроения или в других случаях – подъем) означает, что происшедшее
с ним имеет для него особое значение и важно для него лично.
63
Так, кажется парадоксальным, что хронически больные люди, а не здоровые испытывают подъемы настроения и прилив энергии, например, после
хорошего ночного сна; по-видимому, это объясняется тем, что больной человек более остро чувствует такие позитивные события и больше радуется им,
чем здоровые люди, которые считают их само собой разумеющимися. Тот же
принцип применим и к оценке спада настроения, возникновение которого зависит от условий жизни человека. Например, человек, находящийся в отпуске, может быть недоволен холодной погодой в августе и относится к ней иначе в сентябре, после того как вернулся на работу.
До сих пор при исследовании стресса очень мало внимания было уделено тем особенностям жизни человека и его личности, которые определяют
различную его реакцию на действие вредных, угрожающих или бросающих
вызов факторов, т. е. трем оценкам стресса, которые имеют разные последствия для процесса адаптации. Важно попытаться раскрыть, что делает одного
человека, когда он вовлечен в некоторое взаимодействие с внешней средой,
больше, чем другого, восприимчивым к стрессу. Восприимчивость к психологическому стрессу, по-видимому, лучше всего предопределяют две особенности личности: отличительная черта индивидуума брать на себя обязательства и его представление о себе и о мире. Эти особенности вовсе не являются единственными, но обе они вместе с имеющимися значительными
экспериментальными и теоретическими данными открывают новые интересные возможности.
Обязательства, которые берет на себя человек, являются выражением
его идеалов и целей, того выбора, который он делает, чтобы реализовать эти
идеалы и цели; психологи традиционно называют их мотивацией. Некоторые
люди имеют общие обязательства в силу одного и того же биологического
или социального происхождения, однако некоторые виды обязательств могут
весьма различаться. Например, для одних достижение успеха в жизни является самым мощным мотиватором, для других достижение имеет минимальное
значение по сравнению с качеством взаимоотношений с другими людьми. На
восприимчивость к стрессу влияет то, насколько серьезны взятые обязательства, поскольку те трудности, из-за которых подвергаются опасности серьезные обязательства, будут, вероятно, восприниматься как угрожающие или
вредные в отличие от тех трудностей, которые могут угрожать выполнению
менее важных обязательств.
Влияние взятых обязательств на восприимчивость к стрессу осложняется тем, что они могут делать человека уязвимым, а также придавать ему новые силы, так как защищают его от скуки, бессмысленного существования и
отчуждения – психологических состояний, характерных для людей с материальным достатком. При обследовании представителей деловых кругов было
высказано предположение, что человек,, взявший на себя определенные обязательства, менее подвержен заболеваниям, вызванным стрессом.. Утверждалось, что так называемые выносливые, т. е. те, кто в условиях стресса не под-
64
вержен заболеваниям, – это люди, которые, кроме того, что взяли на себя
серьезные обязательства, верят, что могут контролировать или влиять на события и рассматривают изменения в своей жизни скорее как вызов, а не как
угрозу. Такого рода исследования, направленные на изучение особенностей
личности, которые, как можно ожидать, влияют на восприимчивость или устойчивость к стрессу и на их вероятные последствия для здоровья, проводятся весьма редко. Поэтому вызывает сожаление, что эмпирические данные,
приводимые в пользу выдвигаемых аргументов, оказываются неубедительными методологически. Например, достоверность выводов упомянутого обследования, проведенного в 1979 г., ограничивается тем, что априорные особенности личности, которые объясняют выносливость, можно спутать с переменными, характеризующими состояние здоровья; проблематичной является и конструктивная обоснованность тех концептуальных обозначений, которые использовались для определения черт личности, способствующих выносливости. Наконец, предположения о том, как выносливые люди реагируют и
адаптируются к трудностям, вызывающим стресс, не подтверждены прямыми
наблюдениями; они остаются предположениями, сделанными на основе сомнительных априорных оценок черт личности.
Значительный интерес проявляется к тому, какое значение имеют представления человека о своих способностях контролировать последствия
трудных жизненных испытаний. Обзор исследований локуса контроля,основанных на работе, опубликованной Дж. Роттером в 1966 г., показывает, что существовала тенденция смешивать два компонента контроля, которые выделил А Бандура: ожидания действия, уверенность человека в том,
что он может или не может совершать действия, необходимые для эффективной адаптации, и ожидания результата, уверенность в том, что внешняя
среда будет или не будет отвечать на компетентные попытки изменить ее.
Подразумевалось, что негативные представления о любом из этих компонентов увеличивают вероятность возникновения психологического стресса. Другими словами, неуверенность в собственных силах независимо от того, насколько точной является эта самооценка, в любом случае увеличивает восприимчивость к стрессу.
Устойчивость
Другой стороной медали является устойчивость к стрессу; восприимчивость и устойчивость можно рассматривать как два критерия в любой области. Наличие ресурсов устойчивости должно уменьшать стресс, так как
они облегчают контроль потенциально стрессовых ситуаций. К таким ресурсам относятся знания, умение, финансовая обеспеченность, социальная поддержка, признание, уважение и любовь других. Однако термин социальная
поддержка не должен применяться непродуманно, без тщательного изучения
того, какая поддержка более предпочтительна, так как она может оказывать
65
как негативное, так и позитивное влияние на стресс, на процессы психологической и физиологической адаптации.
Так как стресс неизбежен, из основных причин индивидуальных различий в восприимчивости или устойчивости к стрессу наиболее важное значение имеют факторы адаптации человека к требованиям жизни, которые плохо
изучены. Предпосылкой здоровья является не только умение преодолевать
возникающие трудности, но и способность найти в себе силы примириться с
условиями, которые не могут быть изменены. Поэтому при изучении того,
как человек преодолевает трудности, вызывающие стресс, важно оценить
адаптацию, сфокусированную на эмоции, так же как адаптацию, сфокусированную на проблеме. В такой стране, как США, где ценится преодоление
трудностей, а не приспособление к ним, более приемлем способ адаптации,
сфокусированной на проблеме. Когда преодоление трудностей невозможно
или неразумно, сфокусированная на эмоции адаптация помогает человеку
преодолеть суровые испытания или примириться с ними либо переоценить их
угрозу.
Результаты исследований говорят о том, что в большинстве стрессовых
ситуаций обнаруживаются оба вида адаптации, хотя наблюдаются и значительные индивидуальные различия, проявляющиеся в преобладании того или
иного либо особого способа адаптации, сфокусированного на эмоциях, такого, как отрицание, избегание, интеллектуализированная отстройка и экстериализация чувства вины. Мало что известно об оптимальном соотношении
двух видов адаптации, необходимом для обеспечения успеха, но предполагается, что для того, чтобы быть здоровым, существенны оба вида. Первоочередной задачей в теоретических и экспериментальных исследованиях является определение тех условий, когда конкретные способы адаптации приводят
к желаемому или нежелательному результату. Это позволит лучше понять успехи и неудачи адаптации.
Так как восприимчивость людей к стрессу неодинакова, важно изучить
факторы, которые способствуют разным формам адаптации на работе и в
других областях, чтобы приобрести знания, позволяющие изменить окружение человека и облегчить адаптацию в интересах увеличения производительности труда, охраны здоровья и благополучия.
ТОМ КОКС (Тоm Сох)
Английский психолог.
На базе когнитивной теории
стресса Р.Лазаруса создал
транзактную модель стресса
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА СТРЕСС [1]
66
Изучению психологических реакций на стресс посвящено большое
число исследований, хотя многие из них и не имели этого конкретного названия. Следует указать несколько четко очерченных областей, в которых велись
исследования. При изучении животных исследователей интересовали поведенческие компоненты эмоций (особенно отрицательных эмоций, таких, как
страх), влияние на поведение наказания и поведение в конфликтных ситуациях. В исследованиях, проводимых на людях, интерес концентрировался на
клинических, производственных и военных ситуациях. При изучении клинических ситуаций основное внимание обращалось на этиологию нервных расстройств и предшествующих им изменений в психическом состоянии. При
рассмотрении производственных или военных ситуаций интерес также сосредоточивался на исследовании состояния индивидуума, хотя более подробно
изучалась его способность продолжать деятельность в экстремальных условиях. Основная проблема в понимании психологических реакций человека на
стресс касается его способности справиться со стрессогенной ситуацией, о
чем мы уже упоминали выше. В результате всех этих исследований было разработано несколько разных моделей для объяснения психологических реакций на стресс, каждая из которых более или менее отвечает своим специфическим условиям, но лишь частично адекватна как общая модель. Ни одна из
существующих моделей не может представить полного и удовлетворительного объяснения стресса.
Бегство, борьба и замирание
Всесторонние исследования Кеннон, проведенные на кошках, позволили ему описать активную форму реакции на острый стресс в критических ситуациях, которую он характеризовал как бегство или борьба. Он считал, что в
подготовке и осуществлении этих форм поведения основное значение имеет
функция симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников.
Это уже обсуждалось ранее в этой главе. Другой тип поведенческой реакции,
который наблюдается у животных, когда им грозит опасность,– это замирание. Грей (1971) характеризует замирание как “молчаливую напряженную
неподвижность”. Существуют разные мнения по поводу того, считать ли замирание активным или пассивным типом реакции. Реакция пассивна в том
смысле, что животное не проявляет двигательной активности и находится в
неподвижном состоянии. Однако реакция активна, так как сама неподвижность заключает в себе напряжение и связана со значительной активностью
скелетной мускулатуры и затратой энергии. Неподвижность животного–это
не расслабленное состояние и не есть реакция беспомощности.
В литературе, освещающей поведенческие реакции на наказание (эверсивное раздражение), представлена сходная точка зрения на возможные типы
реакций, которые могут возникнуть при острых опасных ситуациях.
67
Миллер и Вейсс (1969) полагали, что существуют две противоположные по характеру ответные реакции. Первая – подавление поведения – включает замирание, замолкание, дефекацию, а в экстремальных ситуациях симуляцию смерти. Вторая – активация поведения, выражающаяся в усилении
возбуждения, подаче голоса, беге, прыжках. Эзрин и его коллеги (1967) в
своих работах рассмотрели третью форму ответных реакций—агрессивную,
которая может проявиться в ответ на эверсивное раздражение. Их точка зрения на причину развития агрессивной реакции противоположна той, которую
высказывает Лоренц (1970). Лоренц считает, что агрессия является результатом наследственной спонтанной склонности, свойства которой во многом
сходны с чувством голода или жажды. Эзрин и его коллеги рассматривают
агрессию как форму реакции, возникающую при эверсивном раздражении
или боли. Эти авторы (1962) сообщили о серии экспериментов, которые иллюстрируют их точку зрения. Пару обычно ручных и ленивых крыс… поместили в сравнительно небольшую экспериментальную клетку. Сначала они
двигались по клетке, обнюхивая ее и друг друга. Они не нападали друг на
друга. Однако после того, как их подвергли действию тока, их поведение резко изменилось. Они встали на задние лапы мордочками друг к другу и начали
бросаться друг на друга, стараясь ударить или укусить… Увеличение интенсивности и частоты ударов тока и уменьшение размеров экспериментальной
клетки повышали частоту возникновения реакции драки.
Грей (1971) пытался найти взаимосвязь между этими тремя формами
поведенческих реакций. Он предположил, что замирание происходит в период ожидания опасности (или эверсивного раздражения). Убегание (бегство)
или агрессия (борьба) в противоположность этому наблюдаются как реакция
на наличие опасности или на действие эверсивного раздражителя. Он утверждает, что для животных бегство или борьба в ответ, скажем, на причиненную хищником боль является реакцией приспособления. Однако реакцией
приспособления к опасности, грозящей при нападении хищника, может быть
также стремление стать неподвижным, и избежать, таким образом, внимания
к себе. Такая схема справедлива для многих видов, например для зайцев, фазанов и куропаток, но не для всех животных. Еж в ответ на опасность немедленно замрет, свернется в клубок, выпустив иголки, а олень убежит при первом сигнале опасности. Кролик замрет неподвижно при виде горностая. Из
приведенных примеров видно, что существуют естественные видовые вариации доминантной формы реакций на стресс. У некоторых видов наблюдается
активация поведения, у других, наоборот, – подавление. Схема Грей (1971),
видимо, не полностью отражает, что происходит в той или иной ситуации. К
этой схеме следует добавить еще два фактора. Первый – это видовые различия, которые проявляются в относительном доминировании форм реакции.
Второй – это влияние физического (или психосоциального) принуждения на
характер реакции. Например, приближение кошки вызывает у крысы реак-
68
цию убегания, если она не ограничена в движениях, а если ограничена, то реакцию замирания.
Поведенческие реакции на острый стресс, такие, как бегство, борьба и
замирание, лучше изучены у животных, чем у людей. Возникает вопрос,
можно ли эти понятия использовать для характеристики поведения человека?
Можно, но только частично, поскольку, выражаясь словами Лазаруса (1966,
1976), они относятся только к непосредственной двигательной реакции; эти
типы реакций в силу природы своего развития лишены элемента когнитивного процесса. А для человека это может быть так же важно, как и непосредственная двигательная реакция, если не более того. Кроме того, здесь не учитывается действие стресса большой продолжительности.
В основе большинства дискуссий, касающихся соответствия модели –
бегство, борьба и замирание – поведению человека, находящегося в стрессорном состоянии, лежит проблема эволюции.
Эволюция и реакция на стресс
Процессы эволюции и поведения тесно связаны друг с другом. Поведение, подобно другим биологическим параметрам, сформировано эволюцией,
но в то же время оно является мощной силой, определяющей естественный
отбор и выживание для воспроизведения. Можно допустить, что такие формы
поведения, как бегство, борьба, замирание, являются приспособительными
или, по меньшей мере, нейтральными, так как они являются общими для
многих видов животных. Их независимое проявление у этих видов животных
может служить хорошим примером конвергентной эволюции. Приспособляемость этих форм поведения является отражением особого взаимодействия
различных видов животных с окружающей средой. Если в окружающей среде
происходят радикальные изменения, то формы поведения, до этого момента
хорошо приспособленные, могут стать неподходящими и начнут эволюционировать по мере того, как вид в ответ на эти изменения будет менять свои
реакции и характерные свойства, или исчезнут вместе с исчезновением вида в
результате вымирания. Для человека, живущего в индустриальном обществе,
вопрос заключается в приспособлении таких его поведенческих реакций, как
бегство и борьба, к условиям окружающего его цивилизованного мира. Если
реакции не являются в должной степени приспособительными, как это и
предполагают многие авторы, то, возможно, именно это лежит в основе так
называемой человеческой дилеммы. Возможно, что хотя такие формы поведения являются врожденными реакциями на стресс, у современного человека
они заторможены и уступают место когнитивным реакциям, которые больше
соответствуют его окружению. Их потенциальная неспособность к адаптации
может не найти выражения. Физиологическая реакция на стресс подготавливает организм к бегству или борьбе, которые заторможены у человека. При
этом организм не сможет использовать должным образом выделившуюся в
69
результате физиологических изменений энергию, а это может увеличить степень утомления и износа организма и привести к развитию патологии стресса. Такова цена “цивилизованного” поведения.
Общий адаптационный синдром и поведение человека
Переживание стресса у человека рассматривается как причина, вызывающая нарушение психологического равновесия, которое приводит в действие гомеостатические механизмы, направленные на ослабление этого нарушения. Эти механизмы описываются как механизмы преодоления стресса
(см. следующий раздел) и являются частью общей формы поведения. Преодоление стресса может вызвать просто реорганизацию обычной формы поведения, и эта измененная форма будет все же оставаться в рамках нормального поведения. Однако, если нормальная реакция преодоления не достигает
успеха в ослаблении или устранении переживания стресса, то реорганизация
может привести к дезорганизации поведения. Если нарушается нормальная
форма поведения, возникает ненормальное поведение. Наконец, если эта экстремальная форма реакции преодоления терпит неудачу, то может наблюдаться полный коллапс поведения. Такое развитие событий может представлять поведенческую аналогию общего адаптационного синдрома (рис.1).
При наличии продолжительного переживания стресса непосредственная реакция уступает место значительной реорганизации поведения, которая
может продолжаться до возникновения дезорганизации и привести к конечному коллапсу. На стадии реакции тревоги по Селье непосредственная реакция и последующая реорганизация поведения представляют собой попытку
повысить способность к преодолению в достаточной мере, чтобы выполнить
данное требование. Такая реорганизация может поддержать это равновесие
между способностью к преодолению и предъявляемым требованиям, а может
и не поддержать. Селье называет это стадией резистентности. Если равновесие не сохраняется, изменения поведения могут стать все более и более радикальными в отчаянной попытке достичь и удержать критическое равновесие.
При этом может возникнуть дезорганизация и привести к полному поведенческому коллапсу. Этот конечный коллапс, по Селье, представляет собой конечную стадию истощения.
Резистентность,или
преодоление
Нормальный уровень
резистентности,
или
преодоления
70
Реакция
тревоги
Стадия
резистентности
Коллапс
Время
Гомеостатическое
регулирование
поведения
Реорганизация
поведения
Дезорганизация
поведения
Истощение
и коллапс
Рис. 1. Общий адаптационный синдром : поведенческая аналогия
Реорганизация поведения может выражаться в различных изменениях.
Во-первых, вновь приобретенные формы поведения могут временами возвращаться к старым, более привычным и установившимся. Под влиянием
стресса человек имеет тенденцию “делать то, что он лучше знает”. Опыт показывает, что это может сопровождаться переключением более или менее логически разумного поведения на поведение, обусловленное в значительной
мере эмоциями. При реорганизации поведения одна определенная реакция
может стать доминирующей и образовать стереотип. Такого рода фиксация
или стойкое сохранение реакций может явиться результатом ситуаций, при
которых ни одна из возможных форм преодоления не позволяет решить проблему стресса. Ни одна не дает вознаграждения и каждая является в какой-то
мере наказанием. Стереотип в поведении может возникнуть в результате действия этой особой подкрепляющей программы или может быть дополнением
или альтернативой беспомощности.
Концепция преодоления(Р. Лазарус)
В предыдущей дискуссии важную роль играла концепция преодоления.
Развитие этой концепции многим обязано трудам и мыслям Р. Лазаруса из
Калифорнийского университета в Беркли. “Преодоление, – пишет он, – лучше всего считать формой решения проблемы, целью которого является благополучие человека, в то время как человеку не совсем ясно, что нужно делать”. Это особенно относится к трудным ситуациям, которые воспринимаются как стрессогенные. Путем преодоления человек делает попытку овладеть этой ситуацией. Согласно работам Лазаруса (1966, 1976), преодоление
включает два процесса, один – непосредственная двигательная реакция, и
другой – временное облегчение.
Непосредственная двигательная реакция. Непосредственная двигательная реакция относится к реальному поведению, направленному на изменение взаимоотношений человека с окружающей его средой, и может иметь
несколько форм: подготовка к защите от вредных воздействий, агрессия, избегание (и пассивность). Под понятием “избегание” Лазарус подразумевает
71
удаление себя от реально существующей опасности или угрозы. Вероятно,
“бегство” является более правильным термином: его использует автор настоящей книги.
Подготовка к защите от вредного воздействия является формой истинного поведения избегания, при которой человек может предпринять определенные действия в ожидании опасности. Если его поведение избегания будет правильным и эффективным, то угроза опасности уменьшится. Если нет,
то опасность может стать явной. Одной из возможностей, которыми располагает эта форма непосредственной двигательной реакции, является уменьшение фактически существующей опасности и снижение ее угрозы. И то и другое может укрепить ресурсы человека в борьбе с опасностью, когда она возникнет.
Реакция студентов на заключительных экзаменах является хорошим
примером подготовки к защите от вредных воздействий. Поскольку экзамены
обычно соответствуют четко установленной форме, у студентов имеются месяцы для подготовки к ним. По мере того, как приближается опасность (провал на экзаменах со всеми вытекающими для их карьеры последствиями), все
большее число студентов начинает интенсивно заниматься, постоянно увеличивая время занятий и глубину изучения материала. По мере приближения
экзаменов дальнейшее напряжение усилий, возможно, становится непродуктивным или невыполнимым. В это время появляются слухи и предположения
о сложности экзаменационных вопросов и о строгости отдельных экзаменаторов. Вопреки очевидной недостоверности данных, на которых эти предположения обычно базируются, студенты их принимают. Иногда могут быть
избраны и более крайние линии поведения. Первой из них является отрицание важности экзаменов, что немедленно снизит значимость наказания за неудачу. Это отрицание может быть подкреплено реорганизацией социальных
взаимоотношений, когда студент начинает искать компании таких же “единомышленников” и избегает общества более реалистически настроенных
друзей. Когда все это также потерпит неудачу, студент может физически заболеть настолько, что будет нуждаться в госпитализации. Это избавит его от
экзаменов, возложив всю ответственность на болезнь или лечащего врача.
Агрессия, по-видимому, часто сопутствует стрессу, но не всегда бывает
адекватной и, следовательно, эффективной формой преодоления. Как форма
преодоления она выражается в нападении личности на источник возникновения у него проблем, который может восприниматься им как конкретный индивидуум, или как группа индивидуумов, или как организация. Уничтожение
или хотя бы частичное поражение источника, вызывавшего проблемы, может
избавить человека от опасности или уменьшить переживания, связанные со
стрессом. Решающим аспектом агрессии в ответ на стресс является идентификация цели. Цель не всегда является истинным источником, проблем человека, а также подходящей и приемлемой точкой приложения действия. Ниже
это вновь будет обсуждаться при рассмотрении понятия “перемещение”. Так,
72
человек может нападать на свою жену, тогда как истинным источником его
проблем является непосредственный начальник на работе. Однако его жена
может быть более уязвимой целью с меньшей способностью к противодействию. Чтобы такое непрямое нападение стало эффективной формой преодоления, человек должен воспринимать свою жену как источник вреда в его
стрессогенной ситуации. Если очевидно, что это неверное восприятие, тогда
в дальнейшем может возникнуть чувство вины, которое еще больше усилит
переживание стресса.
Пожалуй, будет целесообразно классифицировать агрессивное поведение на уровне индивидуума в трех аспектах. Во-первых, с точки зрения цели,
которая избрана для акта агрессии, во-вторых, с точки зрения характера самого акта агрессии и, в-третьих, с точки зрения того, сопровождается ли агрессия эмоцией гнева или нет. Схематическое изображение этой классификации приводится на рис. 2. Одного примера будет достаточно. Рассмотрим
сначала спор между соседями, который привел к словесным оскорблениям
друг друга в очевидной вспышке ярости, сопровождавшимся соответствующей позой и размахиванием руками, что делало обстановку еще более драматичной. Это событие можно проанализировать следующим образом: цель –
конкретный индивидуум; характер агрессии – словесные оскорбления с соответствующим ритуальным поведением; и эмоция – гнев. Подобное поведение
может разрешить спор и устранить источник стресса, или повысить у соседей
уважение к себе и тем самым ослабить переживание стресса.
Стрессор
Переживание
стресса
Цель агрессии
Характер агрессии
Организация
Группа индивидуумов
Конкретный индивидуум
Другие животные
Материальная среда
Действительная
или словесная)
Символическая
Ритуальная
Агрессивное поведение
Сопутствующие
эмоции
(физическая
С гневом
Без гнева
Рис. 2. Возможная классификация агрессивного поведения
Бегство является третьей формой непосредственной двигательной реакции. Так же, как гнев часто обозначают как эмоциональный коррелят агрессии, так и страх связывают с понятием бегства. Случаи, когда солдаты бегут с поля боя или дезертируют, могут служить примером бегства от страха.
73
Лазарус рассматривает агрессию и бегство как реакцию на стресс. Если
назвать их борьбой и бегством, то они нам уже знакомы, а также еще одно
понятие из его концепции непосредственной двигательной реакции – пассивность. Это также уже обсуждалось при определении замирания как непосредственной реакции на воздействие стресса. Пассивность также можно рассматривать как продолжительную реакцию на хроническое переживание
стресса. Это можно затем связать с депрессией и чувством безнадежности.
Безнадежность. Депрессия, по-видимому, является общей клинической реакцией на длительное воздействие сильного хронического стресса. В
состоянии депрессии больной может испытывать чувство безнадежности и
проявлять то, что называется замедленной психомоторной деятельностью.
Это одна из форм относительной пассивности, выражающейся, очевидно, в
чрезвычайной замедленности и вялости реакций на любые раздражители.
Некоторые ситуации, вызывающие стресс, могут не оставлять никакой
надежды на то, что можно облегчить стресс или устранить действительный
вред. Вероятно, из-за отсутствия каких бы то ни было очевидных способов
преодоления человек не станет развивать своего стремления справиться с
трудностями и совсем потеряет способность делать это. Пассивность может
явиться результатом явной безнадежности ситуации. Такие ситуации, при которых человек полностью покоряется своей судьбе, очень редки, и их трудно
понять. Такие ситуации редки потому, что нормальные люди обладают достаточным воображением, чтобы создать себе основу для надежды, как бы мала или неустойчива она ни была. Людям свойственно хвататься за соломинку.
К тому же пока еще не разрешен спор о том, что же такое безнадежность –
отсутствие возможности преодоления, как утверждалось выше, или одна из
форм преодоления, параллельная реакции замирания или, возможно, симуляции смерти.
Сравнительно недавно Селигман (1975) развил дальше эту концепцию.
Он провел исследования на животных в рамках научной программы по улучшению условий труда и на основании полученных результатов пришел к заключению, что жизненные явления действуют сильнее всего в тех случаях,
когда индивидуум лишен возможности их контролировать. Если он своими
действиями не может повлиять на ситуацию, у него развивается чувство безнадежности в сочетании с поведенческой пассивностью. Эта реакция может
стать генерализованной и в конечном счете привести к развитию клинических
форм депрессии и беспокойства.
Как безнадежность, так и беспомощность могут возникнуть в результате воспринимаемой или действительной неэффективности реакций преодоления или в результате отсутствия возможности для преодоления, и в обоих
случаях могут развиться клинические нарушения. Принимая эти формы проявления как важные аспекты реакции на стресс, мы тем самым сразу же накладываем ограничение на способы оказания помощи. Для того чтобы быть
действенной, помощь должна восстановить возможность человека контроли-
74
ровать возникшую ситуацию, предложив ему возможные способы преодоления. Если помощь не окажет подобного действия, то человек будет попрежнему ощущать беспомощность и расценивать свою ситуацию как безнадежную. Хотя такая помощь и может дать немедленное облегчение, но если
это и произойдет, то облегчение будет кратковременным.
Временное облегчение. Преодоление может выражаться не в форме непосредственной двигательной реакции, а в форме временного облегчения.
Временное облегчение выражается в смягчении страданий, связанных с переживанием стресса, и в уменьшении психофизиологических воздействий.
Временного облегчения можно добиться несколькими способами. Лазарус
различает два способа: симптоматический и интрапсихический. Первый способ включает употребление алкоголя, транквилизаторов и седативных препаратов, тренировку мышечной релаксации и применение других методов, направленных на улучшение физического состояния человека. Интрапсихический способ временного облегчения рассматривается в плане механизмов
когнитивной защиты. Описание этих механизмов во многом обязано развитию психоанализа. Фрейд использовал выражение “защитные механизмы”
для обозначения бессознательного психологического механизма, с помощью
которого человек может ввести себя в заблуждение относительно присутствия угрозы или внешней опасности. Смысл этой “защиты” заключается в том,
что уменьшается восприятие угрозы опасности, а не сама угроза. Интрапсихическое временное облегчение Лазарус рассматривает с точки зрения этих
механизмов и называет некоторые из них, имеющие, по его мнению, наибольшее значение: идентификация, перемещение, подавление, отрицание,
формирование реакции, проекция и интеллектуализация.
В связи с использованием концепции защитных механизмов возникают
две основные проблемы. Во-первых, необходимо решить, так ли уж необходимо эту форму временного облегчения считать бессознательной. Повидимому, это было бы ненужным и неоправданным ограничением концепции; во многих ситуациях человек может сознательно использовать тот или
другой из названных защитных механизмов, чтобы убедить себя в том, что
его дилемма не так уж сложна, как вначале казалось. Во-вторых, включенная
в предмет психоанализа, концепция защиты представляет сложность для
оценки ее с научной точки зрения, что дает широкую возможность для ее
критики. Теории защиты в основном неточны и описательны. Несмотря на
это, они, подобно большинству психоаналитических концепций, оказывают
влияние на теорию и практику психологии.
Три из упомянутых защитных механизмов будут разобраны здесь подробно: перемещение, отрицание и интеллектуализация. Прямое выражение
преодоления может оказаться невозможным вследствие его психосоциальных
и психологических последствий. Этого можно избежать путем перемещения
активности преодоления в новое и более приемлемое русло или в другую
форму выражения. Перемещение часто наблюдается в контексте агрессии и
75
секса. Многие сведения о перемещении активности мы получили из проводимых современными европейскими этологами исследований конфликтных
ситуаций.
Перемещение агрессивности можно наблюдать, например, когда человек сдерживает свое агрессивное поведение, направленное на более сильного
противника, и проявляет агрессию по отношению к другому, менее сильному.
О подобном процессе мы уже упоминали, когда говорили о выборе подходящей цели для прямого агрессивного действия.
При отрицании человек преодолевает угрозу или опасность, просто отрицая, что она существует. Отрицание обычно считают тесно связанным с
подавлением в том, что подавление подразумевает отрицание внутренних угрожающих импульсов. Чтобы отрицание было эффективным, может понадобиться создание сложных когнитивных механизмов для восприятия информации, делающей ложным отрицание. Например, врач, который сообщает
больному с тяжелым сердечным приступом о серьезности его заболевания, с
позиции отрицания больного может быть дискредитирован в глазах этого
больного, и информация врача не будет принята к сведению.
Интеллектуализация является способом защиты, при которой человек
может реагировать на угрожающую ситуацию бесстрастно, оценивая ее аналитически как предмет для изучения или интересное явление. Например,
упомянутый выше врач может относиться к своему больному без эмоций, как
к безликому случаю номер такой-то, как к типичному случаю стенокардии
или чего-либо другого. Врач может контролировать свои собственные чувства, избегая слишком близкого контакта с больным или не принимая близко к
сердцу его страдания. Профессионал – врач, психолог или медицинская сестра по этой причине не любят лечить тех, кто им эмоционально близок. В такой ситуации трудно сохранять бесстрастность.
В.С. РОТЕНБЕРГ, В.В. АРШАВСКИЙ
Российские ученые,
авторы теории поисковой активности.
СТРЕСС И ПОИСКОВАЯ АКТИВНОСТЬ [4]
Человек и его отношения с окружающим миром – одна из основных
теоретических проблем, в которой тесно переплетаются аспекты эволюции
общества и индивида и охраны психического и физического здоровья человека. Этот вопрос становится особенно актуальным в связи с ростом удельного
веса так называемых психосоматических заболеваний, происхождение которых связывают с возрастающими психическими, прежде всего эмоциональными, перегрузками, характерными для современной цивилизации. Поэтому
для успешной борьбы с этими заболеваниями необходимо правильное представление о соотношении и взаимозависимости между психическим и физио-
76
логическим, биологическим и социальным. А эти проблемы носят общетеоретический, методологический характер и не могут быть решены в рамках
какой-либо одной науки (биологии, психологии или физиологии).
Задачей настоящей работы является рассмотрение в методологическом
аспекте соотношений между стрессом, эмоциями, характером поведения и
состоянием здоровья.
Роль психических факторов в заболеваемости. Врачами давно замечено, что возникновение и течение многих соматических заболеваний находится в тесной зависимости от психического состояния и что они могут провоцироваться или усугубляться психотравмирующими воздействиями. В то же
время положительные эмоции в целом ряде случаев оказывают на здоровье
благотворное воздействие (“Раны победителей заживают быстрее, чем раны
побежденных”). В рамках данной статьи мы не будем касаться других функций эмоций и остановимся подробно только на их влиянии на состояние здоровья человека.
За последние десятилетия наибольшее распространение и признание
получила точка зрения, согласно которой важным фактором в происхождении многих соматических заболевании являются отрицательные эмоции (тревога, страх, гнев и т. п.). Неблагоприятное действие на организм эмоционального стресса обсуждается в бесчисленном количестве публикаций. Особенно
подчеркивается вред подавленных, неотреагированных в поведении отрицательных эмоций. Представители психосоматического направления в медицине разрабатывают принципиальную схему действия на организм неотреагированных отрицательных эмоций, суть которой сводится к следующему.
Поскольку адаптивное значение отрицательных эмоций заключается в
быстрой оценке ситуации как неблагоприятной, то за такой оценкой должно
следовать поведение, направленное на избегание или активное изменение
этой ситуации, то есть бегство или борьба. Поэтому отрицательные эмоции
сопровождаются физиологическими изменениями в организме, которые ведут к повышению артериального давления, мышечного тонуса, уровня сахара
и некоторых гормонов надпочечников в крови, усилению кровотока и т. д. У
животных (и, по-видимому, у первобытного человека) вслед за такой мобилизацией наступает моторная реакция, во имя которой эта физиологическая мобилизация и происходит. Однако в условиях современной цивилизации,
сложных социальных отношений и связанного с ними высокого уровня самоконтроля непосредственные поведенческие реакции по типу агрессии или
бегства в большинстве случаев отсутствуют. Между тем филогенетически
обусловленная физиологическая мобилизация все равно происходит и, не получая адекватного разрешения в поведении, приводит к стойкому вегетативному возбуждению, а вследствие этого – к нарушению вегетативного регулирования внутренних органов и, наконец, к их органическому поражению.
Александер один из первых применил эту схему для объяснения происхождения ряда соматических заболеваний. Так, гипертоническая болезнь рас-
77
сматривается им как следствие длительного состояния напряжения и готовности к действию (а следовательно, к активации симпатической нервной системы) при невозможности самого действия. Неудовлетворенная потребность
в защите приводит, с его точки зрения, к активации парасимпатической нервной системы и в результате – к язвенной болезни.
В соответствии с этой схемой только отрицательные эмоции требуют
“разрядки” в поведении и только они в силу социального контроля не могут
быть адекватно отреагированы. Отсюда делается ряд логических выводов о
том, что 1) отрицательные эмоции безусловно вредны и их вред особенно велик, если они не реализуются в поведении; 2) эмоционально нейтральная,
спокойная ситуация, даже с элементами безразличного отношения к ней
субъекта, во всех случаях лучше, чем отрицательные эмоции; поэтому отрицательные эмоции всегда нуждаются в устранении любой ценой, даже ценой
эмоционального обеднения; 3) положительные эмоции безусловно полезны.
Эти положения, которые не всегда четко формулируются, но практически всегда молчаливо подразумеваются, являются теоретической основой для
весьма широких практических предложений в виде, например, транквилизирующей терапии при многих экстремальных и даже просто эмоционально
значимых ситуациях, таких, как ответственные выступления, экзамены, ожидание операции, изменения в служебном и семейном положении и т. д.
Однако при всей простоте и внешней убедительности изложенной выше схемы и ее логических следствий постепенно накапливается большое количество фактов которые НЕ СОГЛАСУЮТСЯ С ЭТОЙ КОНЦЕПЦИЕЙ, НЕ могут быть ею
объяснены и даже явно противоречат ей.
Прежде всего сюда относится печальный в целом опыт массовых катастроф и трагических эстремальных ситуаций, таких, как войны, блокады,
концентрационные лагеря. Врачей всегда поражали некоторые удивительные
закономерности. Во время войн, когда число отрицательных эмоций резко
возрастает, а условия жизни (быта, питания) ухудшаются, многие психосоматические заболевания (язва двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, аллергия и т. п.) исчезают тем быстрее, чем активнее человек вовлекается в ратную или трудовую деятельность. В концентрационных лагерях люди либо быстро гибли, либо, если продолжалась повседневная борьба за
жизнь в совершенно нечеловеческих условиях, психосоматические заболевания тоже исчезали и, что самое удивительное, вновь появлялись после освобождения на фоне безусловно более положительных эмоций. Подробно изученная “блокадная гипертония” ленинградцев выявилась также не во время
самой блокады, а вскоре после ее прорыва. Устойчивость организма к инфекционным заболеваниям повышается при напряженной и ответственной деятельности, с чем может быть связан относительно меньший процент заболеваемости особо опасными инфекциями среди врачей, занятых ликвидацией
таких эпидемий, даже до эры профилактических вакцинаций.
78
Другой круг фактов, находящихся в противоречии с представлениями
о безусловном вреде отрицательных и безусловной пользе положительных
эмоций, касается заболеваний, которые можно было бы назвать “заболеваниями достижений”. Нередко, пока человек ведет ожесточенную и изнуряющую борьбу (за истину, карьеру, вообще во имя достижения любой сверхзадачи), он вполне здоров, но когда борьба завершается, причем необязательно
плохим, но и хорошим исходом (что весьма примечательно в свете обсуждаемой проблемы), он заболевает на гребне успеха и достижения. Довольно
часто в качестве такой сверхзадачи выступает защита диссертации, получение искомой должности или награды. Обычно высокая субъективная значимость этого предвкушаемого достижения приводит к тому, что субъект воспринимает его как конечную “вожделенную” цель всех усилий и настраивает
себя на то, что после достижения цели отпадет потребность в каких бы то ни
было усилиях и можно будет спокойно наслаждаться плодами победы. Однако вскоре после достижения цели появляются различные признаки заболеваний. Сюда же могут быть отнесены депрессии на гребне успеха у творческих
людей, вплоть до внезапных самоубийств (синдром Мартина Идена).
Распространена точка зрения, что такие заболевания – результат переутомления и истощения в процессе достижения. Однако такое объяснение не
выдерживает серьезной критики. Действительно, процесс борьбы и достижения может иметь совершенно разную длительность и интенсивность, может
внезапно удлиняться в зависимости от случайных причин, тем не менее так
называемое “истощение”, как правило, наступает почему-то после достижения цели и завершения борьбы. Более того, если после достижения успеха
субъект переключается на другую высокомотивированную деятельность, необязательно сопровождающуюся положительными эмоциями, “болезни достижения” не наступает.
“Болезни достижения” в корне противоречат представлениям о роли
психогений в происхождении психической и соматической патологии. Отсутствие причин для отрицательных эмоций, по-видимому, само по себе не гарантирует психического и соматического благополучия. Это подтверждается
и существованием стресса от монотонии, возникающего, как правило, в эмоционально нейтральной, неменяющейся ситуации, которая формально не содержит никаких элементов угрозы и не вызывает отрицательных эмоций ничем, кроме факта своей неизменности.
Следовательно, одного устранения отрицательных эмоций, например с
помощью транквилизаторов, тоже может оказаться недостаточно для предотвращения или купирования соматической патологии. За последние годы
транквилизаторы находят все более широкое применение в хирургии, где их
назначают в процессе предоперационной подготовки больного. При этом исходят из предположения, что состояние тревожного ожидания неблагоприятно сказывается на адаптации больного к операционному стрессу и на дальнейшем заживлении раны. И действительно, в целом ряде случаев послеопе-
79
рационное течение у больных, получавших транквилизаторы, оказывается
более благополучным. Однако одновременно накапливаются факты, свидетельствующие о том, что транквилизаторы показаны не всем и что у некоторой части больных, получавших транквилизаторы, послеоперационное восстановление протекает даже медленнее и хуже, чем у лиц, не получавших эти
препараты. Это еще один аргумент против представлений о безоговорочно
вредном действии отрицательных эмоций и безусловной необходимости их
устранения любой ценой.
В настоящее время в литературе активно обсуждаются соотношения
между стрессом, возникающим в ответ на любой сверхсильный раздражитель
– физический или психический (голод, охлаждение, угроза, боль и т. п.), и
способностью организма к сопротивлению болезнетворным факторам. По
мнению некоторых исследователей, возбуждение отрицательных эмоциогенных структур мозга определяет неспецифические черты стресса, которые, с
одной стороны, могут активировать адаптационные возможности организма,
а с другой – способствовать их срыву и развитию патологического процесса.
Таким образом, стресс является, с одной стороны, нормальным и даже необходимым компонентом активного существования, а с другой – неспецифической предпосылкой к развитию патологии и даже к гибели организма. Однако
при такой постановке вопроса остается неясным, где граница между стрессорной реакцией как необходимым компонентом адаптации и дистрессом (по
Г. Селье), который вреден. Поскольку эти состояния качественно полярны,
невозможно представить себе их постепенный переход друг в друга без участия какого-то специфического переключающего механизма.
Типы поведения и патология. В последние годы внимание физиологов
привлечено к анализу различных типов поведения, к изучению мозговых механизмов, обеспечивающих эти поведенческие акты, к выявлению их вегетативных компонентов и выяснению роли этих типов поведения в течении патологических процессов. Мы рассмотрели и обобщили результаты как собственных исследований, так и данные литературы. В работах ряда ученых показано, что имеется зависимость течения многих патологических процессов
(эпилепсии, экстрапирамидных паркинсоноподобных расстройств, аритмии
сердечных сокращений, язвы желудочно-кишечного тракта, инфаркта миокарда, влечения к алкоголю) от типа поведения. При всех активнооборонительных реакциях, включающих бегство и агрессию, а также при самостимуляции, выраженность указанных форм патологии резко уменьшается. При
пассивно-оборонительном поведении (то есть негативном отношении к ситуации, без активных попыток преодолеть или избежать ее) все перечисленные виды патологии резко усиливаются.
Эти результаты в корне противоречат представлениям о ведущей роли
отрицательных эмоций в генезе соматической патологии. Действительно, при
активно-оборонительном поведении активируются механизмы адаптации и
происходит блокада патологических проявлений, а при пассивно-
80
оборонительном – угнетаются механизмы адаптации, патология усиливается
и часто приводит к гибели. Более того, отрицательные эмоции при активнооборонительной реакции по своему эффекту оказываются сходными с положительными эмоциями при самостимуляции.
Таким образом, в легко воспроизводимых экспериментах подтверждено, что основным фактором, влияющим на течение патологии и определяющим характер психофизиологических, психосоматических отношений, является не знак эмоций, а тип поведения. При этом важно подчеркнуть, что такое
влияние типа поведения на соматическое здоровье реализуется независимо от
характера вегетативных сдвигов, сопровождающих это поведение.
Концепция поисковой активности. Мы предлагаем положить в основу
классификации типов поведения наличие или отсутствие поисковой активности. Под поисковой активностью нами понимается активность, направленная
на изменение данной ситуации или на изменение самого субъекта, его отношения к данной ситуации при отсутствии определенного прогноза положительных, желательных результатов такой активности (то есть при прагматической неопределенности, в понимании П. В. Симонова).
Поиск активного выхода из ситуации может проявляться на поведенческом (избегание, агрессия) и на психологическом уровне (планирование,
предвкушение и т. д.). Пассивно-оборонительными мы предлагаем считать
все реакции отказа от поиска в ситуации, когда поиск необходим и является
формой адаптивного поведения, то есть когда ситуация не может удовлетворить субъекта.
При обеих выделенных нами формах поведения возможны эмоции любого знака. Было бы ошибкой считать, что гнев – это всегда эмоция, характеризующая активно-оборонительное, поисковое поведение, а страх и тревога
определяют пассивно-оборонительное поведение, отказ от поиска. Подавленный гнев можно рассматривать как отказ от поиска реализации гневного возбуждения, следовательно, как пассивно-оборонительную реакцию, и поэтому
он может играть роль в генезе гипертонии и инфаркта миокарда. В то же
время страх, мобилизующий на поиск выхода, есть форма активнооборонительной реакции в отличие от страха парализующего.
Таким образом, наличие или отсутствие поисковой активности – это
более существенная характеристика поведения и состояния, чем особенность
эмоционального статуса, и эта характеристика имеет большее биологическое
значение, поскольку выраженность поисковой активности определяет устойчивость организма к вредоносным факторам.
Согласно разрабатываемой нами гипотезе, в противоположность изложенной в начале статьи общепринятой точке зрения, отрицательная эмоция,
сопровождающаяся поисковой активностью и стимулирующая ее, более благоприятна для организма, чем относительно спокойное эмоциональное состояние с низким уровнем поисковой активности. Подавленные же отрицательные эмоции являются только частным случаем отказа от поиска.
81
Что касается положительных эмоций, то необходимо решить возможна
ли подлинная положительная эмоция без компонента поисковой активности.
Ниже мы попытаемся показать, что отсутствие поисковой активности само по
себе может быть фактором, отрицательно влияющим на эмоциональный статус субъекта. Давний спор о том, самостоятельна ли положительная эмоция и
не есть ли она только следствие отсутствия отрицательной эмоции, в свете
темы настоящей статьи может быть решен так: положительная эмоция – это
поисковая активность при отсутствии отрицательной эмоции, ибо в этих условиях поиск может быть направлен только на сохранение или развитие приемлемой ситуации, что в лабораторных условиях выглядит как самостимуляция, а у человека как творчество.
Разрабатываемая нами концепция поисковой активности находится в
русле идей, выдвинутых выдающимся отечественным физиологом Н. А.
Бернштейном, и в значительной степени вытекает из его теории “физиологии
активности”.
Потребность в поиске. Какова природа поисковой активности? Что
лежит в ее основе? Обслуживает ли поисковая активность известные базальные и высшие потребности или имеется самостоятельная биологическая потребность в поиске, независимая от других потребностей и несводимая к
ним? Для ответа на эти вопросы необходимо рассмотреть ситуации, когда
поиск не вызывается необходимостью адаптации к среде и не обслуживает
какие-либо другие потребности, то есть когда наличие поискового поведения
может отражать только саму потребность в поисковой активности.
Исследования на людях и эксперименты на животных представляют
материал для такого анализа. У человека потребность в поисковой активности появляется в виде так называемой надситуативной активности, когда
субъект по собственной инициативе выходит за рамки предложенного ему
задания и сам ставит перед собой более сложные, чем было обусловлено, задачи, отнюдь не будучи уверенным в их выполнимости. Иногда эта активность приобретает характер прагматически неоправданного риска, когда возможность выигрыша в случае удачи представляется со стороны несоизмеримо ничтожной по сравнению со столь же или даже более возможными последствиями неудачи. Мы полагаем также, что потребность в поисковой активности проявляется наиболее ярко в естественных условиях в творчестве,
хотя при этом нельзя упускать из вида также другие мотивы творчества – потребность в самоутверждении, признании и т.п.
Что касается животных, то имеются исследования, в которых показано,
что потребность в поиске выявляется особенно четко в ситуации, когда первичные потребности заведомо удовлетворены. Таким образом, можно предполагать, что потребность в поисковой активности действительно существует
как самостоятельная, и, когда поиск не направлен на удовлетворение других,
биологических потребностей, он выступает в “чистом” виде. Однако животные в силу специфики своего существования не могут в естественных усло-
82
виях проявлять и удовлетворять потребность в поисковой активности в форме
“чистого” творчества.
Такая возможность появляется у человека, когда поисковая активность
освобождается от роли “служанки” первичных мотивов, и это имеет принципиальное значение, ибо, как будет показано ниже, проявление поисковой активности в форме творчества способно предотвратить отказ от поиска даже в
самых неблагоприятных ситуациях.
Таким образом, хотя потребность в поисковой активности относится к
числу витальных, она коренным образом отличается от других витальных потребностей, ибо в естественных условиях только у человека она является источником творчества, в большой степени определяющим прогресс общества в
целом. Качественно различное значение поисковой активности у человека и
животных является еще одним выражением их отличия, обусловленного появлением коллективного труда, сознания и речи, то есть высоким уровнем
социальной структуры.
Уникальность потребности в поисковой активности заключается в ее
принципиальной ненасыщаемости, ибо это потребность в самом процессе постоянного изменения. Отсюда вытекает ее биологическая роль для человека и
животных: поисковая активность – биологически обусловленная движущая
сила саморазвития каждого индивида, и прогресс популяции в целом в большой степени зависит от ее выраженности. Поэтому отказ от поиска, пассивнооборонительное поведение являются биологически вредными не только
для индивида и для популяция в целом, а, что еще важнее, для прогресса.
Природа отказа от поиска. Если поисковая активность столь существенна для прогресса и даже для поддержания здоровья, то за счет чего может
все же происходить в реальных условиях снижение поисковой активности
или отказ от поиска? Рассмотрим несколько возможных причин этого явления.
1. Прежде всего формирование естественной потребности в поисковой
активности может быть нарушено дефектом воспитания. Хотя предпосылки к
развитию этой потребности, по-видимому, заложены генетически и имеют
биологическую природу, реализация этих предпосылок в большой степени
зависит от соответствующих социальных условий. Потребность в поисковой
активности развивается в прямой зависимости от степени вовлечения ребенка
в деятельность и общение со взрослыми и сверстниками. И только развившись таким образом, эта потребность начинает оказывать самостоятельное (и
императивное!) влияние на поведение. В этой связи две полярные ситуации
представляются равно неблагоприятными для развития потребности в поиске:
а) ситуация, когда все действия субъекта, направленные на удовлетворение различных потребностей, оказываются безуспешными, и всякая поисковая активность субъективно обесценивается, приобретает значение эмоционально негативного сигнала;
83
б) ситуация, когда все действия субъекта, направленные на удовлетворение потребностей, сразу и в 100 % случаев оказываются успешными, так
что никакой необходимости в поисковой активности не возникает уже на
ранних этапах онтогенеза.
Понятно, что если по этим двум причинам не развилась потребность в
поисковой активности, то поиск в дальнейшем может быть обусловлен лишь
ситуативно и направлен только на удовлетворение каких-то других развитых
мотивов. Формирование новых целей и развитие новых потребностей будут
резко затруднены (“феномен Обломова”). Хронический дефицит поисковой
активности вне экстремальных ситуаций будет детренировать способность к
поиску и в итоге обусловит значительное снижение этой активности даже в
ситуации стресса. Всякое усилие, направленное на удовлетворение какихлибо мотивов, будет сопровождаться отрицательными эмоциями, что неизбежно должно вести к ослаблению и любых мотиваций. Правда, при низкой
потребности в поисковой активности субъекту не угрожает стресс от монотонии (который, с нашей точки зрения, отражает фрустрацию потребности в
поиске).
В связи с низкой потребностью в поисковой активности ее дефицит
субъективно может легко переноситься и не вызывать дискомфорта. Однако
при этом неизбежно снижается устойчивость организма к вредоносным воздействиям, поскольку, как было показано выше, поисковая активность обладает стимулирующим действием на организм и повышает резистентность.
(Здесь проявляется действие положительной обратной связи: для осуществления поиска необходимы достаточные энергетические возможности и хорошее соматическое здоровье, а поисковая активность, в свою очередь, способствует этому.)
2. Однако наличие потребности в поисковой активности еще не гарантирует реализации этой активности в поведении. Снижение поисковой активности при наличии выраженной потребности в ней возможно в двух ситуациях, отличающихся как по объективным условиям, так и по отношению к ним
субъекта:
а) ситуация полностью устраивает субъекта и дает ему возможность без
поисковой активности удовлетворять все актуальные потребности, то есть
поисковая активность не является необходимой для обслуживания других потребностей. Можно сказать, что в этих случаях имеет место добровольный
отказ от поиска;
б) ситуация совершенно не устраивает субъекта, его основные актуальные потребности не удовлетворены, и тем не менее имеет место отказ от поиска. У животных это состояние проявляется пассивно-оборонительной реакцией; у человека – эмоциональным напряжением, тревогой, тревожной депрессией, в частности при неврозах.
Рассмотрим эти варианты подробнее.
84
Если ситуация расценивается субъектом как оптимальная и актуальные
потребности удовлетворяются на основе привычных форм поведения, поисковая активность может отсутствовать, несмотря на сформировавшуюся в
прошлом потребность в ней. Такая ситуация сама по себе не мотивирует
субъекта на поиск и даже мотивирует на отсутствие поиска, ибо любое изменение воспринимается как потенциальная угроза ухудшения и, более того,
как опасение потерять уже достигнутое. Разумеется, это возможно только при
отсутствии творческой деятельности, однако рано или поздно все же возникает фрустрация потребности в поисковой активности. Субъективное переживание этой фрустрации характеризуется почти закономерной динамикой
перехода от заклинания “Пусть все будет не хуже, чем сейчас” к опасению
“Все слишком хорошо, чтобы могло продолжаться долго”.
Эта последняя формула психологически точно характеризует данное
состояние, когда, несмотря на полное благополучие (а с точки зрения субъекта, вследствие полного благополучия, и при всей своей парадоксальности эта
точка зрения верна), у субъекта нарастает ощущение тревоги и угрозы, так
что он вздыхает с облегчением, когда ситуация действительно меняется к
худшему и появляется реальный стимул для поисковой активности. Если же
объективного изменения ситуации не происходит, нарастающее эмоциональное напряжение помогает субъекту переструктурировать действительность в
своем сознании, и возникают псевдопроблемы, на решение которых он направляет поисковую активность. Если же и это не удается, то возникают рассмотренные нами выше “болезни достижения”. Теперь они находят свое объяснение: при достижении сверхзадачи снижается поисковая активность, ибо
субъект активно настраивает себя на ее снижение и меняет систему ценностей, чтобы оправдать это снижение. Так ошибочные установки приводят к
фрустрации потребности в поиске.
В этом смысле представляет интерес опыт некоторых выдающихся
ученых, которые, достигнув бесспорных и признанных успехов в своей области, внезапно довольно круто меняют сферу исследовательской деятельности, предмет поиска, как, например, крупнейший психоневролог и физиолог
В. М. Бехтерев, который отошел в конце жизни от традиционной неврологии
и занялся изучением загадочных явлений человеческой психики.
Отказ от поиска при субъективной неудовлетворенности ситуацией,
при восприятии ее как неприемлемой и требующей изменения заслуживает
еще более подробного анализа. Это состояние переживается как эмоционально негативное и лежит в основе многих соматических расстройств нейрогенной природы. При этом чем выше потребность в поисковой активности, тем
опаснее для здоровья наступающее в некоторых ситуациях состояние отказа
от поиска. Примером могут служить условия развития коронарной болезни и
инфаркта миокарда. Эти заболевания чаще встречаются у лиц, которые отличаются выраженным стремлением к достижению, высокой конкурентоспособностью, амбициозностью, неудовлетворенностью достигнутым, частыми
85
вспышками энергии и физической активности, словом, комплексом психологических особенностей, отражающих высокую потребность в поисковой активности. Однако за относительно непродолжительный период времени до
наступления инфаркта у этих лиц закономерно выявляются признаки апатической или тревожной депрессии, то есть состояние отказа от поиска.
Вопрос о причинах развития этого состояния остается очень спорным.
Согласно энергетической концепции, пассивное избегание, состояние отказа
предотвращают истощение ресурсов организма, которое могло бы наступить
в процессе безнадежной борьбы, и, следовательно, это состояние выполняет
адаптивную функцию. Возможно, в какой-то степени это справедливо для онтогенетически ранних этапов развития, когда еще отсутствуют функциональные энергетические предпосылки к выраженному активно-оборонительному
поисковому поведению. Однако в применении к взрослым особям эта концепция выглядит малодоказательной и внутренне противоречивой. Действительно, если состояние пассивного избегания выполняет превентивноадаптивную функцию, предотвращая истощение ресурсов организма, то почему это состояние является надежным поведенческим и психологическим
предвестником соматических заболеваний, как это постулируют сами авторы? Кроме того, если речь идет об угрозе реального истощения ресурсов и
избегание носит спасительный характер, то почему достаточно некоторого
изменения ситуации или психофармакологического воздействия, меняющего
оценку ситуации, чтобы тип поведения изменился на активный, – ведь увеличения материальных ресурсов организма при этом не происходит? Наконец,
само представление о возможности быстрого истощения энергетических ресурсов организма выглядит очень спорным (вспомним пример с узниками
концлагерей).
Если же авторы имеют в виду только субъективную оценку ресурсов
как недостаточных для дальнейшей борьбы, то следует рассматривать проблему отказа от поиска с точки зрения вероятностного прогноза успеха и неуспеха. При таком подходе 100-процентное прогнозирование успеха приводит к отсутствию поисковой активности в связи с ее ненужностью, а 100процентное прогнозирование неудачи приводит именно к отказу от поиска в
связи с его бесполезностью. Однако в этой последней ситуации поиск может
быть направлен на изменение самого прогноза, то есть на отыскание новых
шансов, не учтенных в процессе формирования безнадежного прогноза. Наконец, философия стоицизма дает нам пример того, как поисковая активность
может сохраниться вопреки совершенно безнадежному прогнозу. Правда, при
этом происходит смещение мотива с ситуации на собственное поведение
субъекта. Во всяком случае, вопрос о том, всегда ли предотвращает 100процентный отрицательный прогноз поисковую активность, остается спорным.
Что же касается ситуации вероятностной с неопределенным прогнозом,
то сама по себе она не определяет наличия поисковой активности – поиск
86
может осуществляться, но может и произойти отказ от поиска, как это имеет
место при непродуктивной (“невротической”) тревоге.
Против представления о том, что наличие или отсутствие поисковой
активности полностью определяется прогнозом, свидетельствуют также данные по динамике так называемой “приобретенной беспомощности”. Показано, что если субъект в процессе выполнения какой-либо задачи подвергается
неустранимому воздействию помех и в связи с этим привыкает считать, что
его поведение не в состоянии изменить ситуацию, то в дальнейшем он хуже
справляется с другими задачами, хотя при этом помехи уже отсутствуют.
Очевидно, что такая приобретенная беспомощность представляет собой снижение поисковой активности после серии неудач, и может возникнуть предположение, что отказ от поиска есть прямое следствие выработанного отрицательного прогноза. Однако результаты так называемой “иммунизации”
против приобретенной беспомощности не подтверждают этой точки зрения.
Процесс “иммунизации” совершается следующим образом: испытуемым предлагали задачи, подобранные так, чтобы субъекты 1-й группы могли
добиться успеха в их решении в 0 процентах случаев, испытуемые 2-й группы—в 50, а 3-й группы—в 100 процентах случаев. Затем всем трем группам
давали нерешаемые задачи, а потом проверяли по результатам решения других, принципиально решаемых задач, в каких группах удалось выработать состояние беспомощности. Если бы возникновение этого состояния определялось только безнадежно отрицательным прогнозом, то наилучший эффект
“иммунизации” следовало бы ожидать в группе, которая до обучения беспомощности имела опыт 100 процентов успешных решений, ибо именно у этой
группы формировался прогноз успешности деятельности, который мог бы
противодействовать выработке отрицательного прогноза. В действительности
же между группами с 0 и 100-процентным предварительным успехом и контрольной группой без всякой предварительной тренировки никакой разницы
не было. Единственной группой, обнаружившей эффект “иммунизации”, была группа с 50-процентным предварительным успехом.
Авторы совершенно справедливо, на наш взгляд, объясняют свои результаты тем, что при частичном подкреплении вырабатывается большее
упорство, чем при постоянном подкреплении, то есть активируется поисковая
активность, которая и позволяет противостоять в дальнейшем безнадежной
ситуации. В то же время 100-проценткый успех способствует неадекватному
распространению положительного прогноза с легкой ситуации на любую другую и тем самым оказывает деморализующее действие.
Таким образом, мы подошли к анализу обстоятельств, облегчающих
развитие состояния отказа от поиска. Одной из предпосылок к развитию этого состояния является предшествующая детренированность поисковой активности – безразлично, в силу ли несформировавшейся потребности в поисковой активности, высокой успешности или высокой неуспешности предшествующей деятельности. Второй предпосылкой является то, что некоторые
87
элементы актуальной значимой ситуации могут иметь выраженное сходство с
элементами ситуации, возникавшей на ранних этапах онтогенеза и вызывавшей тогда вполне адекватную (и, вероятно, единственно возможную на тот
период) пассивнооборонительную реакцию. Конкретные элементы такой ситуации раннего детства, сцепленные с реакцией отказа от поиска, могут запечатлеваться по механизму импринтинга, и воспроизведение этой ситуации во
взрослом состоянии может в какой-то степени предопределять и подготавливать реагирование по типу отказа от поиска. Именно в этом сцеплении ранних впечатлений с типом реакции может содержаться основное значение для
неврозов психогении детства.
Эти предпосылки могут реализоваться в поведение по типу пассивно
оборонительного в том случае, если отрицательные результаты поиска начинают приобретать большую эмоциональную значимость, больший личностный смысл для субъекта, чем недостижение цели.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кокс Т. Стресс – М.: Медицина, 1981, с. 91 – 102
2. Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологические исследования //
Эмоциональный стресс. Физиологические и психологические реакции, под.
Ред. Л.Леви. – Л.: «Медицина», 1970. – с. 178-208
3. Лазарус Р. Индивидуальная чувствительность и устойчивость к психологическому стрессу // Психосоциальные факторы на работе и охрана здоровья, под. Ред. Р. Калимо и др. – ВОЗ, Женева: 1989, с. 121 – 125.
4. Ротенберг, В,В. Аршавский. Стресс и поисковая активность // Вопросы философии, № 4, 1979, с 117 – 127.
ВОПРОСЫ К РАЗДЕЛУ 2
1. В чем заключается путаница теорий и определений стресса?
2. Как связан характер стрессовой реакции с психологической структурой личности?
3. Каково значение интеллектуальной оценки угрозы для формирования стрессового ответа?
4. В чем заключается разница между физиологическим и психологическим стрессом с точки зрения Р.Лазаруса?
5. Почему люди неодинаково оценивают жизненные трудности и поразному адаптируются к ним?
6. Что понимает Р. Лазарус под восприимчивостью к стрессу?
7. Какие личностные особенности определяют восприимчивость к
психологическому стрессу?
8. Что такое устойчивость к стрессу?
9. Каковы личностные ресурсы стрессоустойчивости?
10. Какие виды адаптации к стрессу выделяет Р.Лазарус?
88
11. Какие способы преодоления стресса Р.Лазарус относит к двигательным реакциям?
12. Какие способы преодоления Р.Лазарус относит к способам временного облегчения стресса?
13. Каково соотношение между стрессом, характером активности и
состоянием здоровья?
89
Раздел 3. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
А. Б. ЛЕОНОВА
Российский психолог,
зав. лаб. психологии труда
МГУ им. М.В. Ломоносова
ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ИЗУЧЕНИЮ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
СТРЕССА [3]
Изучение различных способов и механизмов адаптации человека к требованиям профессиональной деятельности, непосредственно связанное с
проблематикой стресса, исходно выглядело как совершенно естественное
"прорастание" классических постулатов теории стресса Г. Селье в сферу анализа важнейших форм человеческой активности. Вместе с тем возможности
прямого переноса концептуального аппарата, разработанного в школе Г. Селье, на анализ конкретных ситуаций и феноменов явно ограничены разнообразием и сложностью реалий профессиональной жизни. В связи с этим в прикладных работах понятия "стресс" и "адаптационное регулирование" стали
трактоваться весьма свободно, лишь как общие ориентиры для создания некоторой новой «идеологии мышления», что дало толчок внешне независимому развитию исследований профессионального стресса, начавшихся на Западе в конце 60-х годов. Эта интенсивно разрабатывающаяся область прикладных исследований возникла на стыке психологии, физиологии, медицины и
ряда социальных наук о труде.
Отечественные психологи долгое время избегали термина "стресс"
(напр., Наенко, 1976 – «психическая напряженность»). Однако близкая по содержанию проблематика экстремальных ситуаций, различных функциональных состояний человека, психического напряжения, "внутренней цены" деятельности и пр. всегда была неотъемлемой частью работ по психологии труда
и инженерной психологии. С начала 1980-х гг. понятие "стресс" прочно вошло в лексикон отечественных прикладных исследований, органично вписавшись и дополнив сложившиеся направления работ по анализу "факторов
риска" для труда и здоровья профессионалов.
В последние годы поток публикаций по прикладным аспектам изучения
стресса увеличился в десятки раз, и в этой обширной литературе отчетливо
доминируют работы по профессиональному стрессу, опережая по количеству
даже такие традиционные области исследования стресса, как психопатология
и психотерапия. Но действительно ли исследования профессионального
стресса концептуально обоснованы? Или это просто удобная метафора (понятная не только специалистам, но и широкой общественности) для обозначения "сложностей" жизни человека в современном мире? Какие ориентиры
90
могут направлять исследовательскую деятельность психолога, занятого изучением стресса в труде?
В данной статье предпринята попытка проанализировать основные
подходы к исследованию профессионального стресса, сложившиеся в современной прикладной психологии. Упорядочивая обширный материал, мы в
первую очередь стремились выявить своеобразие базовых установок или исследовательских парадигм, присущих каждому из подходов. Это делалось с
целью понять, какие линии анализа наиболее перспективны для создания общей и психологически более осмысленной методологии изучения профессионального стресса.
Своеобразный "бум" исследований профессионального стресса не случайно приходится на начало 1980-х годов. Широкое внедрение новых информационных технологий, повлекшее за собой компьютеризацию массовых видов труда и "тотальную" автоматизацию производства, привело к кардинальным изменениям в разных сферах профессиональной жизни человека. Глобальный характер таких перемен и их последствий, порой весьма неожиданных и драматичных, заострил внимание общественности на проблематике
изучения стресса. Печальная статистика роста заболеваний стрессовой этиологии, безработицы, потери квалифицированной рабочей силы вследствие
невозможности адаптации к новым видам труда, различные формы "личностного неблагополучия" (нарушения психического здоровья, феномены отчуждения труда, десоциализации, профессиональной и личностной деформации)
— это лишь краткий перечень проблем, отчетливо воспринимаемых обществом как серьезная угроза для качества жизни современного человека. Прикладные исследования стресса и разработка многочисленных антистрессовых
программ активно финансируются различными правительственными и профессиональными организациями развитых стран.
Круг исследований профессионального стресса чрезвычайно широк: в
него входят и масштабные демографические и популяционные обследования,
проводимые в рамках так называемой "профессиональной эпидемиологии", и
анализ конкретных производственных ситуаций, и лабораторные эксперименты моделирующего типа. Большинство работ имеет сугубо эмпирическую
направленность и в целом представляет обширную коллекцию разнообразных
фактов, описаний конкретных ситуаций, диагностических методик и оптимизационных процедур. Говорить о существовании общепризнанной концепции
профессионального стресса пока не приходится, однако ее отсутствие не мешает успешному применению многих частных разработок в практической
деятельности психологов на производстве.
Практически любая сколько-нибудь серьезная работа, посвященная
профессиональному стрессу, начинается с утверждения о том, что исходные
теоретические посылки и определения базовых понятий в этой области страдают размытостью и крайне неоднородны, что затрудняет сопоставление
данных, полученных в разных исследованиях… Однако современные авторы
91
не только констатируют теоретическую неразработанность проблемы, но и
концентрируют свои усилия на поиске ее адекватных решений. При более
внимательном взгляде на калейдоскоп различных точек зрения и исследовательских традиций можно выделить три основных подхода к анализу профессионального стресса: экологический, трансактный и регуляторный. В первом
из них стресс понимается как результат взаимодействия индивида с окружающей средой; во втором — как индивидуально-приспособительная реакция человека на осложнение ситуации; в третьем — как особый класс состояний, отражающий механизм регуляции деятельности в затрудненных условиях.
Экологический подход начал развиваться с конца 1960-х гг., когда были
предприняты первые систематические исследования качества жизни и факторов риска для здоровья профессионалов в зависимости от специфики труда,
включая оценку психофизиологической напряженности деятельности. Обширные массивы данных, собранные на разных профессиональных контингентах и популяционных выборках, убедительно доказали наличие закономерных связей между содержательными особенностями труда и характерными нарушениями здоровья профессионалов.
Параллельно началась разработка методологической базы таких исследований в рамках парадигмы соответствия "личность — среда" (рис.1). Утверждалось, что профессиональный стресс возникает в результате несоответствия (или несовместимости) требований рабочей среды и индивидуальных
ресурсов работающего человека. Это создает потенциальную угрозу для успешности трудового поведения, здоровья и самочувствия.
Рис. 1. Схема анализа профессионального стресса в рамках парадигмы
соответствия "личность—среда"
В рамках данного подхода объектом эмпирических исследований являются характеристики стрессогенных ситуаций на "входе" (причины или источники возникновения стресса) и "выходе" (последствия стресса для труда,
физического и психического здоровья профессионалов). Сам факт наличия
92
стресса устанавливается на основании обнаружения закономерной связи между факторами напряженности труда и их негативными последствиями, т.е.,
по сути дела, всегда post factum. Но, несмотря на преобладание косвенных и
отсроченных оценок стресса, реализация исследовательских установок данного подхода более чем полезна, так как позволяет в каждом конкретном
случае определить: имеет ли место и в чем проявляется дисбаланс в системе
"личность — профессиональная среда"; какова "цена" существующих несоответствий; на что в первую очередь должна быть направлена оптимизационная
работа. Другими словами, такие исследования описывают объективный контекст, определяющий формирование специфических проявлений стресса.
Именно благодаря исследованиям, выполненным в рамках экологического подхода, были разработаны детализированные представления о комплексах причин и неблагоприятных последствий стресса, упорядочиваемые с
помощью специализированных перечней показателей, процедур сбора и анализа данных.
Совокупность негативных последствий стресса стала рассматриваться
как многопараметрический объект, анализируемый в трех основных плоскостях — влияние на труд, физическое и психическое здоровье (табл. 1). Названные группы показателей, весьма неоднородные по своему составу, оказываются доступными качественной и количественной оценке, что формирует базу для получения сопоставимых результатов в разных исследованиях.
Таблица 1
Группы показателей, используемые для оценки негативных последствий профессионального стресса в прикладных исследованиях
Труд
Здоровье
Психическое
Производительность
труда
Самочувствие
Физическое
Характеристики витально важных функций орга
низма
Надежность деятель- Пограничные состояния Индексы
профессионости
нальной заболеваемости
или смертности
Несчастные случаи
Личностные деформации Повреждения и травмы
Ошибки, сбои в рабо- Поведенческие
риск- Психосоматические боте
факторы (курение, алко- лезни
голизм и пр.)
Неадекватное трудо- Удовлетворенность тру- Органические заболевавое поведение
дом
ния
Текучесть кадров
Трудовая мотивация
Прогулы, нарушения Социальная интеграция
трудовой дисциплины
93
СоциальноМоральные нормы и
психологический кли- ценностные ориентации
мат в рабочей группе
Достижением экологического подхода является также разработка новых методов анализа трудовой деятельности, с помощью которых можно выделять и психологически осмысленно трактовать показатели на "входе" и на
"выходе" системы с учетом их взаимосвязей. Наряду с совершенствованием
широко распространенного в отечественной психологии труда метода профессиографирования в этих целях успешно применяются и другие способы и
процедуры анализа трудовых ситуаций.
В зарубежных работах весьма распространена методика оценки основных структурных составляющих труда, разработанная на основе известной
модели Г. Олдхэма и Дж. Р. Хакмана. Согласно этой модели, структура разных видов труда может быть описана пятью базовыми характеристиками
(разнообразие, сложность, значимость задач, автономия исполнения и наличие обратной связи). Независимые экспертные оценки этих характеристик позволяют структурировать представления о доминирующих типах рабочих нагрузок по показателям, сопоставимым с другими видами труда (интерпрофессиональные различия). В то же время субъективные оценки своей работы
конкретными исполнителями дают возможность анализировать индивидуальное отношение к труду (интрапрофессиональные различия). В целом получаемые по этой методике данные дополняют объективированное описание
трудовой ситуации сведениями о том, как она оценивается самими работающими, т.е. позволяют охарактеризовать субъект-объектные отношения.
Развитие методологии экологического подхода связано с содержательной проработкой таких общих и трудноопределимых понятий, как "психическое здоровье" и "личностное благополучие" профессионала. К наиболее интересным недавним разработкам западных авторов можно отнести модель
"салютогенеза труда" А. Марселла, "витаминную модель" психического здоровья П. Варра, трехфакторную модель напряженности труда Р. Карасека и Т.
Теорелл. Несмотря на многочисленные различия, эти модели содержат два
принципиально общих момента. Во-первых, отказавшись от традиционного
акцента на изучение только негативных аспектов стресса, авторы создали модели, описывающие оптимальное рабочее состояние. Во-вторых, говоря о
системе факторов, вызывающих стресс на рабочем месте, авторы уделили основное внимание не перечислению трудовых нагрузок и индивидуальных характеристик работающих, а анализу эффектов их взаимодействия (пока,
правда, описываемых в виде частных статистических зависимостей). Это
служит основой для предварительной категоризации эффектов взаимодействия, имеющих место в разных профессиональных ситуациях. "Подобная категоризация представляется весьма полезной в трех отношениях. Она группирует по содержанию эффекты основных влияющих на человека переменных;
94
подчеркивает необходимость всегда иметь в виду целостный набор факторов
и взаимоотношений, а не изолированно рассматривать одну или две наиболее
важные особенности; и, наконец, создаст общую схему, внутри которой можно найти место для каждой из субкатегорий переменных".
К сожалению, даже наиболее продвинутые в методологическом плане
версии экологического подхода не позволяют ответить на многие вопросы,
возникающие в конкретных исследованиях. По нашему мнению, ограниченность данного подхода исходно предопределена существованием разрыва в
цепочке "увязывания" причин и последствий стресса, хотя и те и другие могут быть по отдельности проанализированы самым исчерпывающим образом.
Так, блок оценки «соответствия/несоответствия требований среды ресурсам
человека» не операционализирован ни в одной из известных нам работ. Эта
проблема, по-видимому, не может быть решена в рамках исследовательской
парадигмы "личность — среда". Для ее решении необходимо уточнить представления о роли индивидуально-психологических характеристик в процессе
формирования стрессовых реакций.
Трансактный подход к профессиональному стрессу сформировался в
середине 1970-х гг. как прямое следствие развития когнитивных концепций
стресса. Новый взгляд на природу психологического стресса, предложенный
в знаменитой работе Р. Лазаруса, коренным образом изменил характер исследований по данной проблеме. Фокус интересов сместился с традиционного
изучения механизмов гомеостатического регулирования и стадий адаптационного приспособления на анализ индивидуально-психологических факторов,
обусловливающих развитие стресса. Центральное место в этом анализе заняли субъективная значимость ситуации, в которой действует человек, и те способы (или стратегии поведения), с помощью которых он пытается преодолеть
затруднения.
Разграничивая понятия физиологического и психологического стресса,
Р. Лазарус подчеркивал, что во втором случае стрессовую реакцию следует
понимать как результат того, "что в каждой конкретной ситуации индивид
требует от самого себя" и может ли он "эффективно справиться с субъективно воспринимаемой угрозой, если ситуация кажется ему таковой". Логика
развития событий — от возникновения объективной проблемы до ее успешного или неуспешного разрешения — была операционализирована в ряде
когнитивных моделей стресса.
Для моделей трансактного подхода характерно соотнесение основных
этапов развития стресса с блоками психологических операций, обеспечивающих субъективную репрезентацию (или построение "образа") наличной
ситуации, ее когнитивную оценку с точки зрении мотивационнопотребностных установок субъекта и формирование стратегии преодоления
или "выхода" из сложившихся обстоятельств (рис. 2). Следует отметить, что в
данной модели описание поэтапной трансформации субъективного "видения"
ситуации дополнено указанием на то, как преобразовывается этот процесс в
95
зависимости от использования разных типов стратегий преодоления стресса:
эмоционального
Решение объективной проблемы / преобразование ситуации
Рис. 2. Когнитивная модель развития психологического стресса (модификация модели В. Шёнпфлюга, 1986)
("смягчение" ситуации, аффективный отказ и пр.), когнитивного (переоценка ситуации) и деятельностного (целенаправленное воздействие на объективную ситуацию).
В прикладном аспекте эта линия исследований получила развитие в
трансактной модели профессионального стресса Т. Кокса. На первый взгляд
данная модель может показаться эклектичной, так как наряду с процессуальными компонентами стрессовых реакций, она включает описательные конструкты, взятые из парадигмы соответствия "личность — среда". Однако анализ источников стресса на "входе" системы ведется с позиций их интерактивного взаимодействия с личностными установками работающего. В связи с
этим исходно нерасчлененное понятие соответствия требований труда наличным ресурсам человека трактуется и терминах когнитивной оценки. Результаты когнитивной оценки, которые далеко не всегда сознательно рефлексируются субъектом, интерпретируются как психологические категории – например, как конфликт доминирующих потребностей, фрустрация мотивов
деятельности, диффузная генерализация тревоги и пр. Наличие таких противоречий дает основание говорить о «рассогласовании» или дисбалансе, однако только в тех случаях, когда субъект не находит или (не имеет) адекватных
средств для разрешения проблемы. В этом ракурсе последствия переживания
стресса рассматриваются как специфичные формы нарушений психической и
психофизиологической
адаптации,
обусловленные
индивидуальноличностными особенностями человека.
Использование трансактной модели Т. Кокса оказывается весьма продуктивным в двух отношениях. Во-первых, она дает импульс для создания
новых диагностических и психокоррекционных методов, направленных прежде всего на анализ и трансформацию субъективного образа трудовой ситуации. Во-вторых, эта модель сама по себе может использоваться как аналити-
96
ческая схема для интерпретации эмпирических данных, полученных в поисковых прикладных исследованиях.
Регуляторный подход. Разработка "парадигмы регуляции состояний"
органично продолжила традиционную для психологии труда и инженерной
психологии линию исследований, связанную с анализом разного рода состояний работающего человека (утомления, монотонии, пресыщения, стресса
и пр.), влияющих на эффективность его деятельности.
Решение вопроса о том, что такое "состояние", имело принципиальную
важность для развития данного направления работ. Десятилетия интенсивных
дискуссий ушли на преодоление изначально упрощенной трактовки этого понятия как некоторого "фона", на котором разворачивается деятельность. В результате появился целый ряд новых структурно-интегративных концепций,
описывающих текущее состояние человека как "срез" актуализированных в
конкретный момент времени внутренних средств, привлеченных для решения
стоящих перед субъектом задач, или, в более общем смысле, — механизмов
регуляции деятельности.
Основным предметом исследований в рамках регуляторного подхода
стали детализация представлений о смене механизмов регуляции деятельности под влиянием разных факторов, а также оценка их "цены" с точки зрения
внутренних затрат. К наиболее ярким экспериментально-прикладным работам этого типа относится цикл исследований, посвященных анализу взаимодействия когнитивных и энергетических компонентов в процессе решения
трудовых задач. Так, в двухуровневой модели "управления ресурсами" Г.Р.
Хокки описывается механизм изменений функциональной структуры когнитивных задач, типичных для операторских профессий (идентификация, классификация, опознание), в зависимости от сдвигов в целевой структуре деятельности и от субъективного восприятия степени тяжести нагрузок. Показано, что центральным моментом таких изменений является переход с более
низкого (автоматического) уровня контроля за протеканием отдельных операций на уровень сознательного контроля за исполнением целостных действий. Это происходит в тех случаях, когда рабочая ситуация субъективно воспринимается как более сложная.
Действия, выполняемые на уровне сознательной регуляции, практически всегда имеют более высокую "цену" прежде всего за счет привлечения
дополнительных ресурсов внимания и эмоциональной мобилизации. Описания типичных способов действий легли в основу классификаций компенсаторных механизмов и сбоев в работе, отражающих особенности реагирования
на стрессогенные ситуации в зависимости от того, как происходит "утилизация" внутренних ресурсов индивида. На них же основаны попытки проследить "судьбу" развития негативных последствий стресса — от возникновения
актуального ("острого") стрессового состояния через аккумуляцию хронических эффектов к формированию устойчивых патологических сдвигов (рис. 3).
97
Регуляторный подход находит большое практическое применение в
создании более совершенных видов психодиагностических методов, ориентированных на анализ структурных изменений в процессах обеспечения деятельности — со стороны ее когнитивных, исполнительных и рефлексивных
компонентов. Работа в этой области началась с анализа изменений в микроструктуре когнитивных и исполнительных действий, возникающих под влиянием разного рода нагрузок. Было продемонстрировано наличие специфичных для разных типов состояний перестроек в структуре психологических
операций на различных стадиях переработки информации и организации моторных актов. Это послужило отправной точкой для создания батарей компьютерных когнитивных методик, ориентированных (в отличие от традиционных тестов на «внимание», «память» и другие виды познавательных процессов) на оценку эффективности способов выполнения заданий, а не на характеристику внешних результатов…
Рис. 3. Схема развития негативных последствий профессионального
стресса в рамках регуляторного подхода
Сходные тенденции наблюдаются и в области разработки новых методов субъективной оценки состояния. В отличие от традиционных неспецифических тестов, диагностирующих общий уровень субъективного комфорта/дискомфорта, активности, преобладания тех или иных эмоциональных переживаний, современные методики опросного типа направлены на оценку
структурных компонентов рефлексивных актов в том виде, в каком они могут
быть осознаны субъектом. Это, в частности, находит отражение в создании
многофакторных методик вербальной самооценки, специализированных для
диагностики состояний разного типа. Как правило, основные факторы, входящие в состав этих методик, представлены следующими группами характеристик: а) общее самочувствие, включая психологические и физиологические
проявления; б) эмоциональные реакции и доминирующий аффективный тон
деятельности; в) основные задействованные мотивационные установки; г)
личностное отношение к ситуации. Соотношение оценок по этим факторам
позволяет получить более емкое представление о том, как субъект оценивает
наличную ситуацию и свои возможности действовать в ней.
Необходимость комплексной оценки — аксиома для современных исследований состояния человека. В то же время описание состояния как мно-
98
гопараметрического объекта — это скорее стратегия сбора информации, а не
способ интерпретации данных. Вынесение диагностического решения о конкретном виде оцениваемого состояния должно строиться на получении некоторой интегративной оценки. Однако многолетние поиски единообразного
метода или "универсальной формулы" интеграции данных не привели к успеху и свидетельствуют о неправомерности столь упрощенной постановки проблемы. В современных работах по этой проблеме отмечается, что более продуктивным может оказаться путь, основанный на выделении различных стратегий интеграции данных, соответствующих разным типам решаемых диагностических задач. В прикладных исследованиях стресса отчетливо разграничиваются три класса задач, по-разному ставящих вопрос о требуемой интегральной оценке состояния: 1) сходны или различны сравниваемые состояния
(например, отличается ли диагностируемое состояние от "нормы" или "оптимума"); 2) имеет ли место динамика состояния (например, изменяется ли состояние с течением времени или под воздействием определенных нагрузок);
3) с каким конкретным состоянием мы имеем дело в каждом конкретном случае (например, к какому типу синдромов стресса оно относится).
Ответ на каждый вопрос требует вынесения разных диагностических
суждений, которые определяют выбор адекватных статистических процедур
обработки данных. Так, в первом случае для оценки простого сходства/различия состояний целесообразно применять алгоритмы распознавания
образов и многомерный частотный анализ. Во втором случае диагностический процесс предполагает упорядочение состояний в рамках единой шкалы,
на которой выделяются разные стадии динамики с помощью средств дисперсионного и регрессионного анализа. В третьем случае, когда речь идет о качественной спецификации состояния, основными являются методы структуризации и группировки данных (факторный анализ, кластерный анализ, многомерное шкалирование). При правильном подборе исходных диагностических методик применение стратегии интеграции создает полноценную базу
для характеристики конкретного вида состояния в терминах актуализированного механизма регуляции деятельности.
Использование разных стратегий интеграции данных оправдано различной предметной направленностью работ по борьбе и профилактике профессионального стресса. Реализации двух первых стратегий обычно бывает
достаточно для грамотного решения эргономических и организационных
проблем, связанных с оптимизацией труда и устранением объективных источников стресса. Индивидуализация средств оказания психологической помощи не может строиться без опоры на знания о виде состояний, подлежащих коррекции и профилактике. В этом отношении использование третьей
стратегии оказывается не только полезным, но и необходимым. Оно указывает на дефицит индивидуальных способов и навыков преодоления стрессовых
ситуаций, который может быть восполнен в ходе специального обучения и
тренировки. Использование методов саморегуляций состояний уже давно
99
вышло за пределы практики индивидуального психологического консультирования и реабилитации и является сейчас одним из главных элементов комплексных программ по охране здоровья и профессиональной подготовке в
разных сферах труда.
Заключение. В специальной литературе рассмотренные подходы к изучению профессионального стресса чаще всего обсуждаются как независимые
и в определенном смысле конкурирующие друг с другом. Однако, вглядываясь в перспективы развития данной области исследований, мы считаем более
важным подчеркнуть то общее, что связывает эти подходы. По нашему мнению, главное в том, что каждый из обозначенных подходов может быть соотнесен с разными уровнями анализа механизмов развития стресса.
Экологический подход соответствует уровню макроанализа профессионального стресса и дает целостное описание факторов риска в терминах причинно-следственных отношений.
Трансактный подход направлен на анализ уровня промежуточного
опосредования стресса индивидуально-психологическими особенностями человека и личностным опытом преодоления стрессовых ситуаций.
Регуляторный подход — это уровень микроанализа выполнения конкретных трудовых задач и поведенческих актов, отражающий психологические механизмы адаптации к стрессогенным условиям.
Иерархическая взаимосвязь между названными уровнями очевидна. В
этом смысле они дополняют друг друга, а их координация может быть осуществлена в рамках единой методологической схемы построения прикладного исследования. Разработка такой схемы и конкретных вариантов ее воплощения представляется делом весьма трудоемким, но вполне реализуемым,
так как в рамках каждого из подходов накоплен богатый опыт и обширный
методический инструментарий, пригодный для обеспечения грамотной работы практического психолога.
ЛЕННАРТ ЛЕВИ (Lennart Levi)
Шведский физиолог,
сотрудник психосоциального центра ВОЗ
ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КАК СЛЕДСТВИЕ
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО СТРЕССА [2]
Причинные связи между действием профессиональных стрессоров и
психосоматической или психиатрической заболеваемостью имеют множество
элементов, которые сложны, взаимодополняемы, нелинейны и подвержены
множеству влияний на работе и вне ее зачастую на протяжении длительного
периода. Существует поговорка, что лишь через три поколения человек становится джентльменом; события, ведущие к возникновению артериальной
100
гипертензии, инфаркту миокарда или самоубийству, также могут охватывать
длительный период.
В этой главе будут рассмотрены проблемы, затрагивающие здоровье и
благополучие рабочих в различных странах, а также их возможная связь с
психосоциальными факторами в жизни рабочих.
В Швеции, согласно информации, опубликованной Национальным советом здравоохранения и социального обеспечения:
– каждый третий взрослый страдает от недомоганий, нарушений сна,
усталости, подавленного настроения или тревоги;
– каждый седьмой работающий психически истощен к концу рабочего
дня;
– каждый второй мужчина и три женщины из четырех страдают от выраженной психической декомпенсации (нервных срывов) один раз или больше в течение периода, начинающегося с рождения и продолжающегося до 60
лет;
– каждый десятый человек имеет проблемы, связанные с алкоголем;
– из 8,3 млн. населения ежегодно 2000 человек кончают жизнь самоубийством, 20000 человек совершают попытки самоубийства.
Обобщив эти данные, можно сделать вывод, что составной частью
жизни каждого третьего или четвертого шведа являются недомогания, тревога, усталость или подавленное настроение.
В докладе Комиссии по охране психического здоровья Президенту
США проблемы охраны психического здоровья в стране тесно связываются с
психосоциальными факторами, такими, как непрекращающаяся бедность,
безработица, дискриминация по расовым, половым и возрастным признакам.
Например, стойкими нарушениями психического здоровья страдают 5—15 %
детей. Злоупотребление алкоголем является проблемой социального, физического и психического здоровья, которая, по некоторым оценкам, ежегодно
обходится нации в более чем 40000 млн. долларов. Почти 15 % населения одновременно нуждаются в той или иной помощи по охране психического здоровья; подсчитано, что до 25 % страдают от слабовыраженной и умеренной
депрессии, от тревожного состояния и других симптомов эмоциональных
расстройств.
Данные из ряда стран Европы дают сходную картину. При рассмотрении массы данных все сходятся в том, что:
– общий уровень физического и психологического напряжения у трудового населения является высоким;
– в течение 1970-х годов ощущение напряжения в количественном отношении увеличилось;
– наблюдаются выраженные различия в типах напряжений, испытываемых индивидуумами, которые занимают разное социально-экономическое
положение;
101
– увеличивается число жалоб у молодых людей на психические нарушения.
Сообщалось, что около половины всего трудового населения не удовлетворены своей работой и до 90 % тратят большую часть своего времени и
энергии на работу, которая не делает более близкими жизненные цели. Около
75 % тех, кто консультируется у психиатров, испытывают трудности, которые
могут быть выведены или из неудовлетворенности работой, или из неспособности расслабляться.
Механизмы, связывающие стресс на работе с заболеваниями
Возможные механизмы, связывающие со стрессом и болезнями безрадостную привязанность к тяжелой работе, имеют отношение к когнитивным,
эмоциональным, поведенческим и физиологическим реакциям.
Когнитивные реакции на воздействие психосоциальных стрессоров
включают ограничение возможностей восприятия и способности концентрироваться, что необходимо для творческих процессов или для принятия адекватных решений. Хотя и трудно оценить, как велика доля этих реакций в
ухудшении здоровья, вполне вероятно, что они действительно не только способствуют возникновению фрустрации и снижению удовлетворенности работой, но и приводят к несчастным случаям на работе.
Эмоциональные реакции, такие, как тревожное состояние или депрессия в ответ на действие самых разнообразных стрессоров окружающих условий, наблюдаются повседневно, они проявляются, например, в ипохондрической реакции, т. е. когда человек начинает негативным образом воспринимать нормальные нервные сигналы обратной связи, поступающие в мозг из
различных частей тела. При этом в организме рабочего не нарушаются ни
функции, ни структуры органов. Поскольку такое состояние зависит от интерпретации нормальных сигналов, человек, переживающий его, обращается
от одного врача к другому, подвергается множеству диагностических исследовании и часто не получает удовлетворительного объяснения истинной причины его жалоб и не чувствует облегчения.
Из ежедневного опыта хорошо известно, что психосоциальные стимулы
влияют на поведение человека и обладают потенциальной способностью вызывать заболевания. Употребление и злоупотребление алкоголем, психоактивными средствами и никотином рассматриваются как результат воздействия социальных и культурных факторов, к ним прибегают, например, для того, чтобы получить одобрение со стороны других, как к реакции на возрастание ответственности или как к средству самолечения психического либо физического дистресса. Высокий уровень самоубийств отмечался в районах, отличающихся перенаселенностью или высокой подвижностью населения, и у
значительной части одиноких людей.
102
Здесь невозможно перечислить все или большинство физиологических
реакций, которые, как предполагают, составляют возможные патогенные механизмы развития состояний, указанных выше. Хотя этих механизмов, по
всей вероятности, достаточно много, считается, что наибольшее значение
имеют и лучше всего изучены две основные категории: нейроэндокринные
реакции, вовлекающие две оси: гипоталамус – мозговое вещество надпочечников и гипофиз – корковое вещество надпочечников, и вторично оказывающие влияние на липидный, углеводный, белковый и минеральный обмен, а
также реакции иммунной системы.
Связанная с работой заболеваемость и смертность от психосоматических заболеваний
Связи между окружающей средой, организацией труда и содержанием
работы, с одной стороны, и патогенными механизмами, заболеваемостью и
смертностью – с другой, были изучены на основе объединения концепций и
методологии психофизиологии и эпидемиологии. При таком подходе неудовлетворенность работой и физиологические реакции на стресс можно связать с
различными характеристиками работы и с некоторыми общими и специфическими психическими и психосоматическими показателями ухудшения здоровья. План исследования включал три логически следующих один за другим
шага:
1) уточнение проблемы на основе опросов и сбора данных о смертности;
2) продольное междисциплинарное исследование взаимодействия ситуаций с высоким риском и групп высокого риска в сопоставлении с контрольными условиями;
3) оценка контролируемого вмешательства по данным лабораторных
экспериментов и по результатам терапевтических или профилактических
вмешательств в реальную жизнь.
Все большее количество косвенных данных, которые будут рассмотрены ниже, подтверждает, что причинные связи фактически существуют и могут иметь особое значение для понимания некоторых главных проблем охраны профессионального здоровья.
Исследования по данному вопросу могут быть экспериментальными,
эпидемиологическими или теми и другими. В экспериментальных исследованиях животных или испытуемых добровольцев подвергают действию разнообразных стрессоров, связанных с работой, и наблюдают последующие
функциональные и (только у животных) структурные изменения. В эпидемиологических исследованиях группы рабочих обследуют ретроспективно,
“профильно” или проспективно с целью изучения связи неблагоприятных
профессиональных факторов с последующей заболеваемостью и/или смерт-
103
ностью. В комбинированных исследованиях осуществляются изменения окружающей среды (ее улучшение) и производится их оценка.
В ходе глубокого анализа данных, полученных на животных, был сделан вывод, что острая психосоциальная стимуляция может вести к смерти
животного, когда оно делается беспомощным или не может избежать угрозы
агрессора. Эта гибель животных может быть обусловлена острой сердечной
или почечной недостаточностью. Хроническая стимуляция может тоже вести
к смерти, причиной которой является атеросклероз крупных сосудов, а также
сердца и других органов.
Важным фактором, вызывающим различные поражения, является бессилие животного вызвать желаемые изменения. В колонии мышей, находящихся в состоянии постоянного территориального конфликта, развивается
постепенное увеличение кровяного давления и веса сердца вместе с артериосклерозом сосудистого русла. Приблизительно 6 месяцев конкуренции в
стандартной популяционной клетке вызывают развитие стойкого артериосклероза. У этих мышей “среднего возраста” развивается классический артериосклероз; наблюдаются также необратимое увеличение коры надпочечников, постепенное ухудшение функций почек и смерть от уремии.
Хотя эксперименты на животных подтверждают существование причинных связей, их нужно интерпретировать осмотрительно из-за искусственности многих экспериментальных условий и несомненных различий между
мышью и человеком. Большинство исследований, проводимых на людях в
лабораторных условиях и в жизни, позволяют получить данные о влиянии
психосоциальных профессиональных стрессоров только на механизмы, способные вызвать развитие заболеваний, но не заболеваемость или смертность,
так как у человека невозможно намеренно вызвать заболевание с целью проверки гипотезы. Чтобы решить эту задачу, необходимо провести вместо
стрессовых экспериментов опыты по “антистрессу”, например устранить действие естественных профессиональных стрессоров в одной группе и не менять их в другой, а также изучить реакции: а) когда на обе группы продолжают действовать естественные стрессоры и б) когда эти естественные стрессоры устранены в одной группе. До сих пор, однако, проведено немного таких смешанных экспериментально-эпидемиологических исследований.
Более традиционные эпидемиологические исследования, ретроспективные или проспективпые, обнаруживают связь, часто коррелятивную, между
действием профессиональных факторов и последующим ухудшением здоровья, т. е. представляют косвенные данные. Но обнаружение связи не означает,
что выяснена причина. Поседение волос является признаком приближения
старости и постепенного увеличения риска смерти, но не причиной этих эффектов, и их нельзя предотвратить, если окрасить волосы. Одним из средств
накопления таких косвенных данных является изучение временной связи между возникновением изменения и появлением неблагоприятного эффекта.
104
Бреннер начал с изучения того, развивается ли болезнь после некоторых важных изменений в жизни человека или стрессов. Применив методы
многомерного анализа временных последовательностей для оценки легко
доступных данных национальной статистики об условиях внешней среды и
состоянии здоровья населения, он составил уравнение прогноза, включающее
уровень безработицы, уровень инфляции, реальный доход на душу населения
и демографические данные, характеризующие некоторые виды патологических реакций, такие, как, например, первичная госпитализация психиатрических больных, общая смертность, число самоубийств, убийств, смертность от
сердечно-сосудистых и почечных заболеваний, смертность от цирроза печени
и число случаев лишения свободы. Он обнаружил, что во всех случаях показатель безработицы в стране был положительно и значимо связан с ростом
количества патологических реакций на протяжении 5-летнего периода, начиная со следующего года после того, как был отмечен рост безработицы. Он
предположил, что острые реакции, например госпитализация в психиатрические больницы, лишение свободы, самоубийства, убийства, будут преобладать в первые 3 года, а реакции хронические – сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, цирроз печени и смерть в результате заболевания – во
вторые 3 года. В общем, его предположения оказались верными. Кроме того,
автор обратил внимание на два принципа, которые часто упускали из виду:
1) принцип ускорения – тяжелые жизненные испытания могут вызывать
стрессы, которые в свою очередь ведут к другим изменениям в жизни и
стрессам: например, потеря работы может вести к финансовому краху, напряженным супружеским отношениям, ухудшению отношений родителей с
детьми и, возможно, к распаду семьи; 2) принцип заразительности – стресс у
одного человека может вызывать стресс у других.
Бреннер использовал обобщенные данные, тогда как Райх и др. за основу анализа брали данные, полученные у конкретных людей. Как в ретроспективных, так и в проспективных исследованиях они показали, что чем
больше происходило серьезных изменений в жизни конкретного человека на
протяжении определенного периода, тем большим был риск последующего
ухудшения состояния его здоровья. Вполне возможно, что подобные изменения в жизни, обусловленные значительными изменениями в социальных
структурах и процессах, заставляют организм человека адаптироваться, и он
реагирует филогенетически древней, неспецифической подготовительной реакцией – стрессом по Селье, облегчая условия для нападения или бегства, изнашивая организм, в результате увеличивается риск заболевания и смерти.
Такое предположение подтверждается данными “продольного” исследования, длившегося 2 – 4 мес., в котором наблюдали за 21 мужчиной, выздоравливавшим после инфаркта миокарда. Была установлена значимая положительная корреляция между средним числом баллов, характеризующим изменения в течение недели, и показателем “стресса”, как его определил Селье –
105
уровнем секреции катехоламинов за 24 часа, на предпоследний день той же
недели.
Большое число баллов, характеризующих жизненные изменения, часто
означает, что ситуации характеризуются сверхстимуляцией в количественном
либо в качественном отношении или/и в том, и в другом одновременно. Количественная сверхстимуляция, например рабочая перегрузка, может совпадать также с качественно недостаточной стимуляцией, например с работой,
которая слишком проста, часто повторяется или монотонна. Существует мнение, что имеют патогенное значение и другие, преимущественно ситуационные, профессиональные стрессоры, в том числе конфликт ролей или их неопределенность (например, у мастера, вынужденного поддерживать хорошие
отношения с администрацией и с рабочими), отсутствие возможности контролировать собственное повышение на работе и вне ее (небольшой диапазон
принятия решений) и отсутствие поддержки от товарищей по работе, руководителя, друзей и членов семьи. Все эти обстоятельства могут взаимодействовать не только друг с другом, но и с такими особенностями отдельного рабочего, как его генетическая предрасположенность, склонность к агрессивности, состязательность или ориентация преимущественно на работу, постоянное чувство неотложности выполняемых дел (поведение типа А); стремление
к нереальным целям, низкая самооценка, неспособность, неумение воспринимать вещи такими, как они есть, и предрасполагающий к заболеваниям
стиль жизни, например злоупотребление алкоголем, табаком, неправильное
питание, невнимание к физической активности и к собственному здоровью;
склонность реагировать, “сдавая позиции”. Предполагается, что противодействовать жизненным испытаниям нужно эффективной адаптацией, используя
компенсирующие виды деятельности и получая положительные эмоции вне
работы.
Были представлены данные в поддержку каждого из этих факторов, как
правило, при этом пытались выделить единственную “причину” психосоматической заболеваемости, связанной с работой, или ряд последовательно
действующих причинных факторов. Однако чтобы их изучить и провести
глубокий анализ, вероятно, необходима сложная модель, состоящая из взаимодействующих нелинейных систем.
Вклад психосоциальных факторов в возникновение психосоматических
заболеваний
Как говорилось выше, психосоциальные факторы могут оказывать
влияние на здоровье и на отношение к здоровью на работе или вне ее посредством четырех механизмов: когнитивного, эмоционального, поведенческого и
физиологического. Из этого следует, что психосоциальные факторы участвуют в развитии, буквально говоря, каждого болезненного состояния. Иногда
их вклад незначителен, иногда он играет решающее значение. По понятным
106
причинам здесь невозможно рассмотреть роль психосоциальных профессиональных факторов в возникновении всех возможных видов болезней. Обычно
у рабочих в стрессовых ситуациях обнаруживаются следующие функциональные нарушения:
– мышечные симптомы – например, мышечное напряжение и боль;
– желудочно-кишечные симптомы – например, диспепсия, рвота, изжога, запоры, позывы на стул;
– сердечные симптомы – например, сердцебиение, аритмии и боль в
грудной клетке;
– дыхательные симптомы – например, одышка и гипервентиляция;
– симптомы со стороны центральной нервной системы – например,
невротические реакции, бессонница, слабость, обмороки и некоторые виды
головных болей;
– симптомы со стороны половых органов – например, дисменорея, фригидность и импотенция.
Хотя такие симптомы в повседневной жизни врач может недооценивать
из-за их распространенности, они способны вызывать сильный дистресс,
причинять страдания больным, быть причиной больших расходов на коммунальном уровне и крупных убытков для предпринимателей. Из всех так называемых психосоматических расстройств наибольшее внимание привлекли
сердечно-сосудистые симптомы, в частности коронарная недостаточность и
гипертоническая болезнь.
Коронарная недостаточность
Нет сомнений в том, что острые стрессоры могут вызывать развитие
грудной жабы, аритмии, инсульт, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и внезапную смерть у тех, кто уже имеет сердечно-сосудистые заболевания. В противоположность этому неясным остается вопрос о роли, которую
играют хронические влияния. Существует мнение, что они могут влиять на
патогенез коронарной недостаточности у предрасположенных к ней здоровых
людей, но нужно признать, что как этиология, так и патогенез коронарной
недостаточности являются многофакторными и знание о них далеко не полное.
Приблизительно в 50 % случаев развитие коронарной недостаточности
можно объяснить наличием того, что можно назвать обычным показателем
риска, таким, как гипертензия, гиперлипопротеинемия или курение. Оставшаяся часть заболевания все еще требует объяснения. Кажется вполне вероятным, но это необходимо доказать, что важную роль играют сами психосоциальные факторы, оказывая влияние на обычные факторы риска.
Анализ по профессиям смертности от артериосклероза сосудов сердца
показал, что в США у белых мужчин в возрасте 20 – 64 лет в таких профессиональных группах, как ректоры университетских колледжей, профессора,
107
преподаватели высших учебных заведений и учителя, ее уровень меньше, чем
предполагалось, тогда как у адвокатов, судей, врачей, хирургов, фармацевтов,
страховых агентов и агентов по продаже недвижимого имущества картина
иная. Поскольку различия в уровнях смертности относились друг к другу как
два к одному, а такие факторы, как социальный статус и уровень физической
активности, были сходными во всех группах, то можно считать, что удалось
подтвердить определяющее значение именно особенностей работы. Этот вывод был подтвержден независимо полученными данными, показывающими,
что:
1) больные с коронарной недостаточностью значительно меньше удовлетворены своей работой, чем другие группы больных; факторы риска возникновения заболеваний сердца связаны с заниженными самооценками;
2) увеличение объективных и субъективных оценок напряженности работы, отражающих высокий уровень нагрузки и ответственности, конфликт и
неопределенность ролей обычно связаны с увеличением риска возникновения
коронарной недостаточности.
3) частые переезды, связанные с работой, или частая смена индивидуумом профессии способствуют развитию коронарной недостаточности.
Другие исследования оспаривают распространенное предположение о
том, что коронарная недостаточность – это болезнь администраторов. Фактически она более часто встречается в группах населения с более низким социальным статусом, с невысоким уровнем образования и ограниченной свободой принятия решений и в то же время занятых тяжелым и не доставляющим
удовлетворения трудом.
Положительная корреляция между размеренным образом жизни и низким уровнем коронарной недостаточности была показана у потомков итальянских иммигрантов, которые приехали в Росето, штат Пенсильвания, США,
в конце 1890-х годов и отличаются от населения соседних населенных пунктов в трех отношениях. Они живут более спокойной жизнью, приносящей им
удовлетворение, у них значительно ниже содержание липидов в крови, хотя
они потребляют по меньшей мере столько же жира, сколько и их соседи, и
коронарная недостаточность встречается у них в два раза реже, чем у соседних общин, отличающихся большей состязательностью, и существенно реже,
чем в среднем по стране.
Вероятно, вместе с факторами, которые ограничивают кровоснабжение
тканей кислородом в патогенезе заболеваний миокарда, важную роль играют
регулируемые центральной нервной системой нейроэндокринные механизмы.
Вмешиваясь в процессы экономии кислорода миокардом (катехоламины) и
обмен углеводов (глюкокортикоиды), эти механизмы влияют на жизненно
важный баланс электролитов в миокарде (потеря калия и магния, накопление
натрия), нарушая, таким образом, процессы возбуждения и влияя на сократимость и структуру клеток. В опытах на животных на модели электролитной
стероидной кардиопатии, сопровождающейся некрозом, было установлено,
108
что стресс, кортикоидные гормоны, катехоламины, электролиты и липиды
могут вызывать дегенеративные изменения миокарда. Было обращено внимание на то, что эти факторы составляют фактически полный перечень потенциальных патогенных факторов, которым уделяется серьезное внимание в
клинических исследованиях. Оказалось, что можно вызвать изменения в
электрокардиограмме, в том числе снижение сегмента ST—Т и соответствующие структурные изменения ткани миокарда у вожака стаи павианов бабуинов, если его просто “свергнуть с трона”. После 75-часового дежурства,
отличавшегося высоким уровнем стресса, у одного из четырех человек в
группе из 63 здоровых военнослужащих развивались обратимые изменения
электрокардиограммы, особенно снижение сегмента ST—Т, наиболее заметное в отведении CRs.
В 1971 г. был опубликован обзор данных, которым подтверждалось,
что фатальные аритмии сердца, сопровождающиеся инфарктом миокарда или
без него, часто могут объясняться недемпфированными вегетативными разрядами в ответ на афферентную информацию с периферии или импульсами в
результате интегративных процессов в головном мозге, включившемся в процесс адаптации, либо того и другого. Происходит, по-видимому, уменьшение
процессов регуляторного торможения и в тех ситуациях, которые воспринимаются как непреодолимые и безвыходные, таких, как полное исключение из
социальной среды, или в других обстоятельствах, характеризующихся безнадежным унынием либо неожиданным страхом. В таких случаях потеря регуляторного торможения может быть механизмом, являющимся причиной
смерти. С другой стороны, увеличенная лабильность вегетативных ответов,
связанная с утомлением, неудовлетворенностью, фрустрацией, чувством заброшенности и унынием, очевидно, может быть сглажена эмоциональной
поддержкой со стороны других людей и условиями окружающей среды.
Гипертензия
У человека гемодинамические реакции на разнообразные психосоциальные стимулы состоят из сужения сосудов внутренних органов и расширения их в мышцах, что подготавливает организм к совершению мышечной активности. В наши дни этот тип реакции обычно не заканчивается мышечной
работой, что имело место 20 или 30 поколений назад. Кровяное давление
поднимается и, как правило, быстро возвращается к норме. Однако у некоторых людей, особенно у тех, кто обладает определенным характером или происходит из семьи, у членов которой наблюдается гипертензия, эта реакция не
только усилена, но и имеет тенденцию затягиваться. Высказана гипотеза, что,
если этот тип реакции возникает часто, она может, перенапрягая некоторые
звенья в цепи физиологических событий, привести в конечном итоге к разрегулировке и поломкам.
109
Из этого следует, что гипертензия чаще наблюдается у лиц определенных профессий, которые сталкиваются с частыми психическими стрессами,
большой ответственностью или конфликтами. Так, у учителей и банковских
служащих гипертензия наблюдалась в 11,8 – 74 % случаев, тогда как у шахтеров и неквалифицированных рабочих – в 0,8 – 4,2 % случае. Гипертоническая болезнь часто отмечается у телефонисток на больших коммутаторах, чья
работа сопровождается постоянным психическим стрессом, кратковременных
передышек не бывает. Аналогичным образом более часто гипертензия встречалась у машинистов локомотивов по сравнению с кочегарами и у водителей
такси. Эти данные подтверждаются исследованиями частоты возникновения
гипертензии, язв желудка и двенадцатиперстной кишки и диабета у авиадиспетчеров и летчиков второго класса. Последние данные были получены на
основе результатов ежегодных медицинских обследований. Как установлено,
риск развития гипертензии у авиадиспетчеров больше, чем у летчиков второго класса. Он увеличивался в связи с работой в диспетчерских центрах и на
направлениях с высокой плотностью движения самолетов. Авиадиспетчеры
более часто болеют язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и менее часто – диабетом.
Пока не известно, ведет ли повторение состояния тразиторной гипертензии к развитию стойкой гипертензии. В качестве одного из многих возможных механизмов ссылаются на возникновение патологических вегетативных рефлексов. При рассмотрении и обсуждении весьма значительного числа
данных эпидемиологических исследований был сделан вывод, что у человека,
живущего в стабильных условиях и обладающего определенным уровнем
культуры, который позволяет ему нормально чувствовать себя в окружающем
и знакомом ему мире, не обнаруживается с возрастом повышение кровяного
давления. Однако, когда происходят радикальные изменения знакомой окружающей среды и возникают новые требования, с которыми нужно освоиться,
чрезвычайно важным становится социальный багаж. Если последний не в состоянии предупредить возникновение эмоций и следующих за ним нейроэндокринных нарушений, это может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям.
К.Л. КУПЕР (Сary L. Cooper)
Английский психолог,
Специалист в области
психологии управления
СКЛОННОСТЬ К СТРЕССУ: ПОВЕДЕНИЕ ТИПА А [1]
В начале 1960-х годов был использован особый подход к исследованию
индивидуальных различий в реакциях на стресс, применение которого показало существование связи между некоторыми особенностями поведения и
110
возникновением коронарной недостаточности. Было обнаружено, что индивидуумы, проявляющие определенные черты поведения, отличались значительно большим риском. Стали утверждать, что они проявляют предрасполагающее к коронарной недостаточности поведение типа А в отличие от поведения типа Б, характерного для тех, у кого риск возникновения коронарной
недостаточности был небольшим. Поведение типа А определили как четко
проявляющийся поведенческий синдром или образ жизни, характеризующийся стремлением к состязательности, к достижению успеха, агрессивностью, торопливостью, опрометчивостью, нетерпением, возбужденностью,
взрывчатостью речи, напряжением лицевой мускулатуры, ощущением нехватки времени и развитой ответственностью. Высказывалось предположение, что люди с поведением типа А столь глубоко погружены в работу и так
заняты ею, что другие аспекты их жизни отходят на второй план.
В первоначальных исследованиях индивидуумов относили к типу А или
типу Б на основании клинического заключения врачей и психологов либо
оценок сотрудников по работе, при этом отмечалось, что у индивидуумов типа А коронарная недостаточность обнаруживалась значительно чаще по
сравнению с индивидуумами типа Б. Однако в этом подходе имелись методологические недостатки, их удалось преодолеть в предпринятом в 1960 г. исследовании, которое стало классическим. В этом проспективном исследовании (в отличие от более ранних ретроспективных исследований), названном
Западным коллаборативным групповым исследованием, были изучены данные 3182 лиц без явных признаков коронарной недостаточности. Все они были отнесены к типу А или типу Б после обстоятельных бесед с психиатрами,
не имевшими доступа к информации об их биологических особенностях, и до
осмотра кардиологом. Диагностику осуществляли специалист по электрокардиографии и независимый врач, который не был информирован об особенностях поведения людей. Через 2,5 года было обнаружено, что у лиц типа А в
возрасте 39 – 49 лет коронарная недостаточность встречалась в 6,5 раз чаще,
чем у лиц типа Б, а в возрасте 50 – 56 лет – в 1,9 раза чаще. Риск был также
более высоким из-за повышенного содержания в сыворотке крови холестерина, бета-липопротеидов, ускорения времени свертывания крови и увеличения
скорости экскреции норадреналина в дневное время. Через 4,5 года связь поведения типа А с возникновением коронарной недостаточности оставалась
такой же. У лиц поведения типа А коронарная недостаточность проявлялась
клинически в виде более частого возникновения инфаркта миокарда и грудной жабы, более частым был также нераспознанный инфаркт миокарда. Кроме того, было установлено, что поведение типа А характеризовалось более
высоким риском возникновения повторного или смертельного инфаркта миокарда.
Аналогичные результаты были получены при обследовании монахов
траппистов и бенедиктинцев. Двойным слепым методом показано, что в
группе типа А, склонной к развитию коронарной недостаточности, грудная
111
жаба возникала в 2,3 раза чаще, инфаркт миокарда в 4,3 раза чаще, чем в
группе, отнесенной к типу Б. Во многих других исследованиях были получены приблизительно такие же результаты.
Поведение типа А и условия труда. Многие исследования поведения
типа А подтверждают, что стрессоры, возникающие по причине условий труда, усиливают проявление поведения типа А. Высказывалось мнение, что зачастую индивидуум, например оператор на пульте управления, водитель такси, рабочий конвейера или администратор, начиная работать, не проявляет
поведения типа А. Однако дефицит времени и постоянное напряжение, вызываемое работой, могут перевести расслабленный тип Б в тип А или менее
выраженный тип А – в более отчетливый тип А.
Недавнее изучение действия стрессоров на администраторов в некоторой степени подтверждает это утверждение и свидетельствует о том, что
именно рабочая обстановка облегчает проявление поведения типа А. Это
мнение определенно подтверждает выводы ранее проводившегося физиологического обследования группы администраторов. У администраторов типа А
среднего возраста был обнаружен более высокий уровень экскреции катехоламинов, по физиологическим показателям они были сильнее возбуждены в
рабочие часы, чем индивидуумы типа Б. Профессиональные стрессоры вызывали аналогичные физиологические реакции у индивидуумов типа Б. Например, было обнаружено, что у авиадиспетчеров типа Б чаще встречается гипертензия, чем у их коллег типа А; они полагали, что их здоровье ухудшилось из-за хронических и непредсказуемых стрессоров на работе.
При изучении особенностей поведения типа А в условиях работы заслуживает внимания утверждение, что важной стороной поведения типа А
является предпочтение контролировать окружающую обстановку. Следовательно, наиболее серьезными стрессорами в условиях труда являются те, которые, по мнению некоторых, могут вести к снижению уровня контроля.
Факторы обстановки на работе, которые могут быть источником этой категории стрессоров, включают загруженность работой, ответственность за людей,
материальную ответственность, неопределенность роли, конфликт роли, выдвижение, не соответствующее способностям, невозможность участвовать в
процессах принятия решения, плохие взаимоотношения и рабочую перегрузку. Ряд исследований был посвящен изучению отношений между поведением
типа А и рабочей перегрузкой, взаимоотношениями на работе, загруженностью работой и удовлетворенностью работой.
В нескольких исследованиях было обнаружено глубокое взаимодействие рабочей нагрузки и тревоги индивидуумов типа А различных профессий,
например университетского персонала, работающего на компьютерах, бухгалтеров-мужчин, администраторов. Однако возникает важный вопрос, в какой мере перегрузка на работе зависит от самих индивидуумов типа А.
Взаимоотношения на работе. Работники, характеризующиеся поведением типа А, говорили, что они не удовлетворены подчиненными и их не по-
112
нимает начальство; имеются доказательства того, что в некоторых случаях
эта неудовлетворенность частично может объясняться самим типом поведения. Обращалось внимание на то, что по сравнению с индивидуумами типа Б
индивидуумы типа А в состоянии острого стресса более склонны работать в
одиночестве, это дает им возможность самим устанавливать сроки завершения работы и увеличивать свою рабочую нагрузку. Таким образом, индивидуумы типа А увеличивают свой стресс и ограничивают для себя возможность получить поддержку товарищей по работе и подчиненных, а это в свою
очередь может усиливать у них чувство фрустрации по отношению к коллегам.
Удовлетворенность работой. Было установлено, что существует взаимодействие коронарной недостаточности и неудовлетворенности работой;
следовательно, можно было бы ожидать аналогичной корреляции поведения
типа А и неудовлетворенности работой. Однако такого взаимодействия не
наблюдается. В одном из недавних исследований не было обнаружено значительных различий в уровнях удовлетворенности работой администраторов
типа А и администраторов типа Б, но поведение типа А у администраторов
можно было связать с темпами роста активности компаний.
Загруженность работой. С поведением типа А связывалась более высокая загруженность работой, вызываемая сильно развитым стремлением к
достижению успехов. Эта черта, по-видимому, дополняется стремлением к
состязательности и большими личными планами в отношении собственной
работоспособности. Поэтому, хотя и был определен ряд усиливающих риск
факторов обстановки на работе, требуется дополнительно исследовать вопрос
о том, насколько индивидуумы типа А сами выбирают условия работы, ведущие к возникновению поведения типа А. Действительно, некоторые эксперты утверждают, что индивидуумы типа А имеют некоторые черты характера, которые облегчают им выбор профессий, отличающихся более выраженным действием стрессоров.
Совпадение интересов индивидуума и организации. Недавно проведено
исследование, основанное на предположении, что если организации, так же
как и люди, могут быть отнесены к типу А или типу Б, то совпадение или
расхождение типов поведения может найти отражение в различных показателях здоровья. Было обнаружено при анализе ответов 315 медицинских специалистов, что: 1) индивидуумы типа Б, работающие в организациях типа Б,
меньше других отмечают симптомы ухудшения здоровья; 2) индивидуумы
типа А, работающие в организациях типа А, чаще других сообщают о симптомах ухудшения здоровья; 3) индивидуумы типа Б, работающие в организациях типа А, и индивидуумы типа А, работающие в организациях типа Б,
занимают промежуточные позиции.
Литература
113
1. Купер К. Склонность к стрессу: поведение типа А “Психосоциальные
факторы на работе и охрана здоровья” под. Ред. Р. Калимо и др., Всемирная
организация зравоохранения , Женева, 1989, с.127 – 130.
2. Леви Л. Психосоматические заболевания как следствие профессионального стресса Психосоциальные факторы на работе и охрана здоровья,
под. Ред. Р. Калимо и др., ВОЗ, Женева, 1989, с. 78 – 86.
3. Леонова А.Б. Основные подходы к изучению профессионального
стресса //Вестн. Моск. Ун-та.сер. 14. Психология. 2000, № 3, с.4–21.
ВОПРОСЫ К РАЗДЕЛУ 3
1. В чем суть экологического подхода к изучению профессионального стресса?
2. В чем суть трансактного подхода к изучению профессионального стресса?
3. В чем суть регуляторного подхода к изучению профессионального стресса?
4. Покажите иерархическую взаимосвязь между уровнями изучения профессионального стресса.
5. Каковы механизмы, связывающие стресс на работе с развитием заболеваний?
6. Как влияют психосоциальные факторы на развитие заболеваний?
7. Как влияют особенности поведения на риск возникновения сердечнососудистых заболеваний?
8. Как влияют условия труда на развитие поведения по типу А ?
ГЛОССАРИЙ
Анаболизм – совокупность физиолого-биохимические процессов в организме, направленных на образование и обновление структурных частей
клеток и тканей; заключается в синтезе сложных молекул из более простых с
накоплением энергии.
Адреналэктомированное животное – животное с удаленными надпочечниками.
АКТГ – адренокортикотропный гормон; выделяется передней
долей гипофиза, стимулирует кору надпочечников при стрессе.
Атрофия – прижизненное уменьшение размеров органов и тканей, замещение функционирующих клеток соединительнотканными, жировыми и
т.п.
Аутопсия –исследование тела умершего с диагностической или научной целью.
114
Вазоконстрикция – сужение сосудов с последующим нарушением кровотока.
Гидрокортизон, кортизон – стероидный гормон позвоночных, вырабатываемый корой надпочечников и обладающий выраженной глюкокортикоидной активностью.
Гипофизэктомированное животное – животное с удаленным гипофизом.
Гомеостаз – динамическое постоянство внутренней среды организма.
Гонады – половые железы – органы, образующие половые клетки и половые гормоны.
Гонадотропные гормоны – гормоны, регулирующие эндокринную
функцию половых желез; вырабатываются аденогипофизом (лютропин, фоллитропин, пролактин) и плацентой.
Денервация – нарушение целостности нерва. Если перерезать нерв, иннервирующий мышцу, то отрезанная часть аксона дегенерирует и мышца перестает получать входные синаптические сигналы.
Инволюция – атрофия органов при патологии и старении; обратное развитие органа при утрате функции.
Интактный – неповрежденный, не вовлеченный в какой-то процесс.
Катаболизм – совокупность ферментативных реакций организма, направленных на расщепление сложных органических веществ с освобождением и запасанием энергии.
Конвергентная эволюция – независимое развитие сходных признаков у
разных групп организмов при адаптации к сходным условиям среды.
Лейкоциты – бесцветные, разнообразные по функции клетки крови человека и животных.
Локомоция – передвижение (плавание, полет, бег и т.д.)
Лютеоиды (лютеинизирующий гормон) – гормон, регулирующий образование и выделение яичниками женских половых гормонов; вызывает овуляцию; вырабатывается аденогипофизом.
Митоз – основной способ деления эукариотических клеток.
Некроз – омертвение в живом организме отдельных органов, их частей,
тканей или клеток.
ОАС – общий адаптационный синдром.
Овариэктомированное животное – животное с удаленными яичниками.
Овуляция – выход зрелых яйцеклеток (овоцитов) из яичника в полость
тела.
Резистентность – устойчивость
Прогестерон – женский стероидный половой гормон, вырабатываемый
желтым телом яичника, плацентой, частично корой надпочечников и семенниками.
115
Психогении – группа психических болезней, возникающих как реакция
на травмирующую жизненную ситуацию (неврозы и реактивные состояния).
Стероиды – биологически активные соединения липидной природы.
Общим предшественником всех стероидов является холестерол. Стероидные
гормоны: глюкокортикоиды, минералкортикоиды, андрогены.
Тимэктомированное животное – животное с удаленной вилочковой
железой.
Фолликул – пузырьковидное образование в органах позвоночных животных. Фолликул яичника содержит яйцеклетку.
Фолликулоиды (фолликулостимулирующий гормон) – действует на яичники, способствуя росту фолликулов и секреции эстрогена, влияет на семенники, способствуя образованию спермы; выделяется аденогипофизом.
Эктомия – вырезание, иссечение, удаление органа и ткани.
Эозинофилы – одна из форм зернистых лейкоцитов (гранулоцитов) крови позвоночных.
Эпинефрин, адреналин – одно из веществ-медиаторов нервной системы,
секретируется мозговым веществом надпочечников (частично – нейронами
головного мозга) особенно при стрессе и других состояниях напряжения.
Эстрогены – женские половые гормоны стероидной природы (эстрадиол, эстриол, эстрон), вырабатываемые фолликулами яичников, плацентой,
частично корой надпочечников и семенниками.
Эструс, течка – психофизиологическое состояние самок млекопитающих животных, предшествующее спариванию.
116
Л.Л. Панченко
СТРЕСС
Хрестоматия
Лицензия ИД № 05693 от 27.08.01
6,9 уч.- изд. л.
60Х84 1/16
Тираж 200 экз.
№
Формат
Заказ
117
Отпечатано в типографии МГУ им. Г.И. Невельского
Владивосток, 59, ул. Верхнепортовая, 50а