Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации» Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующий кафедрой поликлинической д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________20__ г. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело» по учебной дисциплине «Педиатрия» Занятие №14 «Гельминтозы у детей. Этиология (энтеробиоз, аскаридоз, токсакороз, амебиаз, шистосомоз, анкилостомоз, некатороз, клонорхоз, парагонимоз, стронгилоидоз). Клиническая симптоматика, диагностика и дифференциальная диагностика (лейшманиоз). Принципы терапии. Противоэпидемические и профилактические мероприятия» Обсуждена на заседании кафедры « 27 »__августа__ 2013 г протокол №__ Методическая разработка составлена к.м.н., ассистентом Поповой Е.В. « »_________________20____ Ставрополь, 2013 г. Занятие №14 «Гельминтозы у детей. Этиология (энтеробиоз, аскаридоз, токсакороз, амебиаз, шистосомоз, анкилостомоз, некатороз, клонорхоз, парагонимоз, стронгилоидоз). Клиническая симптоматика, диагностика и дифференциальная диагностика (лейшманиоз). Принципы терапии. Противоэпидемические и профилактические мероприятия» Учебные вопросы занятия: 1. Глистные инвазии: классификация, распространенность. 2. Фазы патогенеза и клинической картины гельминтозов. 3. Энтеробиоз: характеристика возбудителя, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина. 4. Аскаридоз: характеристика возбудителя, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина, осложнения. 5. Токсокароз: характеристика возбудителя, эпидемиология, особенности паразитирования, классификация, клиническая картина. 6. Анкилостомоз и некатороз: характеристика возбудителей, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина. 7. Стронгилоидоз: характеристика возбудителя, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина. 8. Парагонимоз: характеристика возбудителя, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина. 9. Шистосомозы: характеристика возбудителей, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина. 10. Описторхоз и клонорхоз: характеристика возбудителей, эпидемиология, особенности паразитирования, клиническая картина. 11. Критерии дифференциального диагноза гельминтозов. 12. Лабораторные и инструментальные методы исследования глистных инвазий. 13. Основные принципы терапии (этиотропная, патогенетическая) глистных инвазий. 14. Диспансеризация и профилактика глистных инвазий. Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3; ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5. Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база. Детское инфекционное, лабораторно-диагностическое отделения ДККБ; Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др. Инфекционное, лабораторно-диагностическое отделения. Методические рекомендации для студентов по теме. Выписки из истории болезни стационарных больных. Клинические и биохимические анализы. Описание ультразвукового обследования больных. Тестовый контроль по теме. Тематические учебные комнаты. Видео- аудио аппаратура с видеотекой по разделам детских инфекционных болезней. Проектор. Персональный компьютер (с мультимедийной системой). Слайды. Учебные и воспитательные цели: а) общая цель – изучить этиопатогенез, эпидемиологию, клиническую картину различных глистно-протозойных инвазий. Научить студентов ранней диагностике глистно-протозойных инвазий, проведению дифференциального диагноза, адекватной терапии, профилактики. б) частные цели: В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны ЗНАТЬ: 1. Классификацию глистных инвазий, их распространенность. 2. Фазность патогенеза и клинической картины гельминтозов. 3. Энтеробиоз: характеристику возбудителя, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 4. Аскаридоз: характеристику возбудителя, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 5. Токсокароз: характеристику возбудителя, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 6. Анкилостомоз и некатороз: характеристику возбудителей, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 7. Стронгилоидоз: характеристику возбудителя, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 8. Описторхоз и клонорхоз: характеристику возбудителей, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 9. Парагонимоз: характеристику возбудителя, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 10. Шистосомозы: характеристику возбудителей, эпидемиологию, особенности паразитирования, клиническую картину. 11. Дифференциальный диагноз гельминтозов. 12. Лабораторные и инструментальные методы исследования глистных инвазий. 13. Этиотропную и патогенетическую терапию глистных инвазий. 14. Диспансеризацию и профилактику глистных инвазий. У М Е Т Ь: 1. Правильно разместить больных в стационаре, соблюдать меры профилактики у постели больного глистной инвазией, этику взаимоотношений с родителями и родственниками. 2. Выявить жалобы, собрать и проанализировать анамнез (заболевания, жизни, эпидемиологический). 3. Осмотреть больного и выявить ведущие клинические синдромы (интоксикационный, астено-вегетативный, экзантемы, гипотрофии, анемический, полиорганные поражения: диспептический, абдоминальный, энтерита, гемоколита, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения билирубинового обмена, поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, глаз, нервной системы). 4. Проанализировать обнаруженные симптомы болезни, отразить их в истории болезни, обосновать предварительный диагноз. 5. Назначить лабораторное обследование (общий анализ крови; биохимический анализ крови, паразитологическое, серологическое, ПЦР), инструментальное обследование (вегетативный резонансный тест и др.) и проанализировать их результаты. 6. Провести дифференциальный диагноз. 7. Обосновать клинический диагноз с указанием этиологии, клинической формы, периода (фазы) заболевания, тяжести и течения паразитарных заболеваний. 8. Назначить лечение с учетом этиологии, клинической формы, тяжести и периода (фазы) болезни, возраста и преморбидного фона. 9. Оценить течение болезни, результаты обследования, эффективность лечения, написать эпикриз (выписной, этапный), дать рекомендации по реабилитации. ВЛАДЕТЬ: 1. Правильным ведением медицинской документации. 2. Методами общеклинического обследования больного с глистной инвазией. 3. Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики. 4. Алгоритмом развернутого клинического диагноза. ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ: 1. Способностью анализировать полученную медицинскую информацию, опираясь на принципы доказательной медицины. 2. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос, клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного с глистными инвазиями. 3. Способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически современные методы диагностики и лечения и профилактики глистных инвазий. 4. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с учетом МКБ-X. 5. Способностью и готовностью анализировать результаты современных лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза. 6. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия. 7. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные средства. 8. Способностью и готовностью использовать нормативную документацию (медицинские стандарты, приказы и рекомендации). ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ: 1. О механизме развития и проявления эпидемиологического процесса. 2. О принципах заполнения экстренного извещения в СЭС. Рекомендуемая литература студенту: Обязательная: 1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и доп.- М., 2007. – 1008с. 2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352с. 3. Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. - 1999. – 783 с. 4. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с. 5. Лекционный материал Дополнительная: 1. Денисов М.Ю. Болезни органов пищеварения у детей: учебное пособие. – Ростов-наДону, 2005. – 608 с. 2. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–540с. 3. Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран. Под редакцией акад. РАО Н.И.Чебышева, чл.-корр. РАМН С.Г.Пака.- М.:ГЭОТАР-Медиа,2007. – 496с. 4. Медицинская паразитология: учебное пособие/ под ред. Р.Х. Яфаева.- СПб: «Фолиант», 2003. – 128 с. 5. Паразитарные болезни человека: Руководство/под редакциекй В.П.Сергиева, Ю.В.Лобзина, С.С.Козлова. – СПб: «Фолиант», 2006. – 592 с. 6. Поляков В.Е., Лысенко А.Я. Гельминтозы у детей и подростков. – М.:Медицина. – 2003. – 239 с. 7. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний / под ред. А.А.Баранова, Н.Н. Володина, Г.А.Самсыгиной, - М. – 2007. – в 2 книгах. 8. Тропические болезни. Под редакцией чл.-корр. АМН СССР Шуваловой Е.П. – М.: Медицина, 1989. - 496с. ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ: 1. При подготовке к данному занятию Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии (микробиологическая характеристика, жизненный цикл гельминтов, паразитологические, серологические методы исследования, ПЦР), патологической анатомии (патоморфологические изменения при гельминтозах, протозойных инфекциях), клинической фармакологии (знание фармакокинетики препаратов, дозы, показания). При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). 2. По выполнению программы учебного занятия: Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения. 3. При проведении заключительной части учебного занятия Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. Приложение 1 Аннотация к методической разработке Гельминтозы - глобально распространенные хронические паразитарные болезни человека, при которых в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Они вызываются червями-гельминтами - многоклеточными организмами, которые ведут паразитический образ жизни в теле человека. Это инвазионные болезни, так как этиологическим фактором гельминтозов являются паразиты, в отличие от инфекционных заболеваний, которые вызываются микроорганизмами или вирусами. Уровень заболеваемости гельминтозами зависит от социальных условий, экономического развития, состояния медико-санитарной службы и санитарной культуры населения. Большое разнообразие гельминтозов отмечается в тропических странах, где наблюдаются полиинвазии. По данным ВОЗ, гельминтозами поражено около трети жителей планеты - отмечено около 1,3 млрд. случаев аскаридоза, 900 млн. анкилостомидозов, 700 млн. - трихоцефалеза, 600 млн. - филяриозов, 350 млн. энтеробиоза, 300 млн. - шистосомозов, 115 млн. - дифиллоботриоза и т.д. Гельминты могут паразитировать во всех органах и тканях человеческого организма. Наибольшее число их поражает различные отделы кишечника (аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы, лентецы, цепни и т.д.). В желчных ходах живут трематоды - фасциола, описторхис, в легких - парагонимус и личинки некоторых нематод в период миграции. Личинки цестод паразитируют в различных органах и тканях эхинококк в печени, легких, головном мозге, а в лимфатической системе живут филярии. В России распространенными и имеющими медико-социальную значимость являются аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, эхинококкоз и др. Пораженность описторхозом жителей Западной Сибири даже растет, составляя по приблизительной оценке более 2 млн. человек. Ряд гельминтов, поражающих человека, представляют собой также и ветеринарную проблему. Эхинококкоз, трихинеллез, цистицеркоз вызывают тяжелые заболевания у животных и делают невозможным употребление соответствующих мясопродуктов. В последние годы разработаны эффективные и хорошо переносимые больными препараты против распространенных гельминтозов. Благодаря разработке этих препаратов роль химиотерапии в борьбе с гельминтозами значительно возросла. Появилась реальная возможность снижения заболеваемости путем проведения массовых химиотерапевтических мероприятий. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. У человека зарегистрировано паразитирование 256 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к двум типам червей: круглые черви - Nemathelminthes (класс Nematoda) и плоские черви - Plathelminthes (класс ленточных червей - Cesloidea и сосальщиков - Trematoda). Биологическая классификация гельминтозов: I. Нематоды (круглые черви) - возбудители: - аскаридоза -Ascaris lumbricoides; - энтеробиоза - Enterobius vermicularis; - трихоцефалеза- Trichocephalus trichiuris; - трихинеллеза - Trichinella spiralis; - анкилостомидоза (анкилостомоза и некатороза) - Ancylostoma duodenale и Necator americanus; - стронгилоидоза — Strongyloides stercoralis; - дракункулеза; - филяриатозов (стрептоциркоза, вухерериоза, бругиоза, лоаоз - а, онхоцеркоза, дипеталонематоза, мансонеллеза); - токсокароза - Toxocara canis. II. Ленточные черви (цестоды) - возбудители: тениаринхоза - Taeniarhynchus saginatus тениоза - Taenia solium; цистицеркоза; дифиллоботриоза - Diphyllobotrium latum; гименолепидоза - Hymenolepis папа; эхинококкоза (эхинококкоза и альвеококкоза) - Echinococcus granulosis и Alveococcus multilocularis. 111. Сосальщики (трематоды) - возбудители: - шистосомоза - Schistosoma intercalation, japonicum, mansoni, haematobium; - описторхоза — Opisthorchis felineus - клонорхоза - Clonorchis sinensis; - фасциолеза Fasciola hepatica et gigantica; - парагонимоза — Paragonimus westermani; - дикроцелиоза — Dicrocoelium lanceatum. Источником заражения (инвазии) гельминтами является человек, домашние и дикие животные. В зависимости от особенностей биологического цикла и факторов передачи имеется три основных типа гельминтов: геогельминты, биогельминты, контактные гельминты / Эпидемиологическая классификация гельминтозов: 1. Геогельминты Аскарида Анкилостома Некатор Власоглав Стронгилоидес 2. Биогельминты Дикроцелий Описторх Парагонимус Широкий лентец Свиной цепень Фасциола Клонорх Шистосома Трихинеллез 3. Контактные гельминты Острица Карликовый цепень Цистицерк Геогельминты. Источником заражения является человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты. Яйца гельминтов выделяются с испражнениями человека и попадают в землю, где происходит развитие личиночных стадий паразита. Заражение здорового человека происходит при употреблении овощей, фруктов и через руки, загрязненные созревшими яйцами. В некоторых случаях гельминты проникают в организм человека через кожу при контакте с почвой (анкилостомы, трихостронгилоиды). Биогельминты. Биогельминты проходят личиночные стадии в организме промежуточных хозяев. В теле окончательного хозяина происходит развитие личинок в половозрелую стадию. Окончательными хозяевами являются человек, в ряде случаев домашние и дикие животные. Промежуточными и резервуарными хозяевами могут быть люди и различные животные - крупный рогатый скот, свиньи, рыбы, моллюски, рачки- циклопы и др., в организме которых происходит созревание яиц и формирование личинок. Человек заражается алиментарным путем при употреблении пищи, содержащей личинки биогельминтов. Некоторые тропические биогельминты способны проникать в организм человека при укусе кровососущими насекомыми (филярии). Контактные гельминты. Их развитие в организме человека происходит без участия промежуточных хозяев. Яйца контактных гельминтов выделяются из кишечника человека полностью или частично созревшими. Они заканчивают свое развитие после выхода из кишечника - на теле человека, в белье или на окружающих предметах. Человек заражается через рот в результате контакта с больным или предметами, загрязненными яйцами гельминтов (острицы, карликовый цепень). Различают гельминтоантропонозы и гельминтозоонозы. К гельминтоантропонозам относятся гельминтозы, возбудители которых поражают только человека как биологического хозяина (гименолипидоз, энтеробиоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, шистосомозы). К гельминтозоонозам относятся гельминтозы, возбудители которых могут паразитировать у человека и животных (клонорхоз, описторхоз, фасциолез, дракункулез и др.). Проникновение в организм человека гельминтов происходит главным образом пероральным и, в некоторых случаях, перкутанным и трансмиссивным путями. В первом случае происходит пассивное попадание яиц (личинок) в пищеварительный тракт с пищей, водой или занос в рот грязными руками. Во втором личинки гельминтов активно проникают через кожу при соприкосновении человека с зараженной почвой или водой, или с помощью кровососущих насекомых. Большинство гельминтов, паразитирующих у человека - кишечные геминты. Из них одну группу образуют гельминты, которые, проникая через рот в виде яйца или личинки, развиваются во взрослую особь в кишечнике. Личинки другой группы гельминтов после проникновения в организм совершают сложный цикл миграции, после чего развиваются в кишечнике во взрослую стадию. Гельминты, обитающие во взрослой стадии вне кишечника (в кровеносной, лимфатической системах, в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе, в подкожной клетчатке и серозных полостях), называются тканевыми гельминтами. Некоторые гельминты на стадиях развития могут находиться в различных органах. Так, половозрелые трихинеллы паразитируют в кишечнике, а их личинки - в поперечнополосатой мускулатуре. Количество гельминтов в организме определяется их видом. Ленточные гельминты паразитируют в небольшом количестве (от одного до нескольких десятков), количество круглых гельминтов и сосальщиков может достигать нескольких тысяч. Гельминтозы которые распространены во всех странах, относятся к убиквитарным. Но для большинства гельминтов свойственна эндемичность, поскольку их ареал распространения зависит от природного ландшафта, климата, животного мира, что обеспечивает их цикл развития. Большую роль в формировании эндемических очагов имеет хозяйственно-экономическая деятельность человека. Каждому виду гельминтов свойственна определенная локализация. Биологические свойства гельминтов и их локализация. Гельминт Размеры Продолжительность Локализация жизни Власоглав Острица Фасциола 5-7 см 5-10 мм 2-3 см 7-10 месяцев 1 месяц 4-5 месяцев Толстый кишечник Толстый кишечник Желчный пузырь, протоки Описторх Шистосома 5-15 мм 5-20 мм Десятки лет Десятки лет Желчный пузырь, протоки Вены кишечника, вены мочевого пузыря Аскарида Анкилостома 14-15 см 9-13 месяцев 9-15 мм 5-8 лет Некатор 2 мм 10-20 лет Тонкий кишечник Тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка Тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка Тонкий кишечник Мышцы Стронгилоидес 2-4 мм 2 месяца Трихинелла 0.1-1 мм Десятки лет (половозрелые личинки) Широкий лентец 10-20м Несколько лет Тонкий кишечник Бычий цепень 6-7 м Несколько лет Тонкий кишечник Свиной цепень 1.-3 м Несколько лет Тонкий кишечник Карликовый 1-5 см Несколько лет Тонкий кишечник цепень ПАТОГЕНЕЗ ГЕЛЬМИНТОЗОВ. Патогенез гельминтозов определяется сложным комплексом факторов специфического и неспецифического характера. Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами. Стадии развития инвазий: /. Острая стадия (возбудителем является личинка): фаза проникновения; фаза миграции. II. Подострая стадия (возбудители - юные гельминты). III. Хроническая стадия (возбудители - взрослые гельминты): ранняя фаза (максимальная репродуктивная активность); поздняя фаза (снижение репродуктивной активности). IV. Исход (ликвидация гельминтов или развитие необратимых изменений у хозяина). Самая тяжелая - начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения. Независимо от вида возбудителя, возникает общая аллергическая реакция организма хозяина на продукты обмена личиночных стадий гельминтов. При гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций имеет степень антигенной близости паразита и хозяина - наиболее выраженные реакции наблюдаются при заражении человека личинками неспецифических для него токсокар. Миграционная фаза аскаридоза может сопровождаться многообразием клинических проявлений: эозинофильными пневмониями, гранулематозным гепатитом, кожными высыпаниями, эозинофилией в крови. В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов выражена при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но не носит столь выраженного характера, как в острой стадии. В эту стадию гельминты локализуются в тропных органах и системах. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ. Клиническая картина острой стадии. Острая, или ранняя фаза инвазии часто протекает субклинически. В случаях, когда болезнь протекает с выраженными симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается через 1-4 недели после заражения, а иногда через 2-3 суток. Однако распознать этиологию заболевания трудно, так как в этот период гельминты еще не выделяют яиц. Сходство клинических симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями других инфекционных заболеваний и порождает частые ошибки в диагностике. Клиника острой стадии гельминтозов представляет картину острого аллергоза. Основными симптомами острой стадии являются: Лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1-2 месяцев) субфебрильная (при антропонозных) или фебрильная (при зоонозных гельминтозах) температура, сопровождающаяся ознобом, слабостью и потливостью. Продолжительность лихорадки зависит от сроков миграции; Признаки аллергических проявлений - боль в суставах, высыпания на коже по типу рецидивирующей крапивницы, зуд. Отечный синдром при трихинеллезе - пастозность, отек Квинке. Легочной синдром - который проявляется катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (бронхит, трахеит), симптомами симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Отмечается синдром Леффлера (сухой кашель с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, определяемые при рентгенологическом обследовании). В случаях аскаридоза описаны кровохарканья и эозинофильный плеврит; Абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями; Увеличение печени, реже селезенки (50-60% случаев); Системная лимфаденопатия; Аллергические миокардиты вследствие различных системных васкулитов на фоне аутоиммунных реакций. Гиперэозинофилия крови сочетается с резкой лейкемоидной реакцией (лейкоцитов до 20-70-1.0 9/л, эозинофилов до 80-90%), Повышение количества иммуноглобулинов класса М, а затем класса G. Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления стихают, нормализуется число лейкоцитов и эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие. Эту стадию обозначают как подострую, или латентную - происходит постепенное созревание молодого гельминта. Клиническая картина хронической стадии. Хроническая стадия развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). В раннем периоде этой стадии, в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов, наблюдаются наиболее выраженные проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразита. Паразитирующие гельминты оказывают многообразное воздействие на организм хозяина: Токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов; Иммунопатогенетические реакции (аллергия и аутоиммунитет). Отмечается гепатоспленомегалия, развивается жировая дистрофия печени (при трихенеллезе), системный амилоидоз (при альвеококкозе). Вторичный иммунодефицита - гельминты выделяют ферменты, подавляющие защитные реакции организма. Травмирующее действие взрослых особей вызывается фиксирующим аппаратом, оказывает механическое воздействие на ткани (нарушение оттока желчи при кисте эхинококка в воротах печени, окклюзионный синдром при перемещении цистшдерков в желудочках мозга и др.). Присоединение вторичной инфекции. Нарушение обменных процессов - белкового, витаминного, микроэлементов. К примеру, лентец широкий поглощает из кишечника хозяина витамин В12 развивается пернициозоподобная анемия. Функциональные нарушения деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки (ахилия); Гематотрофам присуще питание кровью. Каждый паразит за сутки может потребить до 1 мл крови. Злокачественные и доброкачественные опухоли - при шистосомозах част рак мочевого пузыря, при парагонимозе - рак легкого. Все гельминтозы способствуют более тяжелому течению других инфекционных заболеваний с частым развитием осложнений. Клинические проявления хронической фазы инвазии определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии и возникающими осложнениями. Обычно наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы. В хронической фазе сохраняются общеаллергические явления и иммунопатологические реакции. При аллергической реакции немедленного типа отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения, крапивница, симптомы бронхиальной астмы, кровоизлияния, отеки, лихорадка, анафилактоидное состояние с гипотонии. Но чаще аллергические реакции протекают по замедленному типу с участием клеток лимфоидномакрофагальной системы. Они проявляются диссеминированным гранулематозным поражением внутренних органов. Возможно и прямое действие гельминтов на организм мигрирующие личинки выделяют ферменты (гиалуронидазу, коллагеназу, холинэстеразу, пептидазу и т.п.). Местные реакции обычно развиваются при тканевых гельминтозах (трихинеллез, цистицеркоз, эхинококкоз, дракункулез, шистосомоз, филяриидоз, фасциолез и др.). Тяжесть клинических проявлений хронической стадии гельминтозов находится в прямой зависимости от числа паразитирующих особей и места обитания паразита. Паразитирование единичных особей обычно не приносит заметного вреда хозяину. При хроническом течении гельминтозов возможно развитие осложнений. Язвенный гастродуоденит, пневмония, обусловленная аутосуперинвазией, наблюдается при стронгилоидозе. Развитие язвенного гастродуоденита, желчного перитонита, гнойного холангита, абсцессов печени, цирроза и рака печени возможно при клонорхозе, описторхозе, фасциолезе, кишечном шистосомозе. При парагонимозе может развиваться экссудативный плеврит, менингоэнцефалит, легочное кровотечение, гнойный плеврит. Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть полное выздоровление или разнообразные остаточные явления. Клеточное звено иммунитета является ведущим при гельминтозах. Антитела при гельминтозах высокоспецифичны не только по отношению к видам, но также и к стадиям развития гельминтов. Иммунитет при большинстве гельминтозов нестойкий, сенсибилизированные лимфоциты и антитела после дегельминтизации или спонтанного выздоровления исчезают в течение 6-12 месяцев. Диагноз инвазии гельминтами основывается на комплексной оценке эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения паразитологическим и/или серологическим методом. Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като). В случае относительно низкой интенсивности инвазий, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют серологические методы — ИФА, РИФ, РПГА, РНГА. Дифференциальная диагностика. Полиморфизм клинических симптомов существенно осложняет проведение дифференциальной диагностики гельминтозов с рядом других заболеваний. Острую стадию развития гельминтозов необходимо дифференцировать от тифопаратифозных заболеваний, кишечных инфекций, ДБСТ, алергодерматозов, бронхиальной астмы. Необходимость дифференциальной диагностики хронической стадии определяется тропностью гельминтов к различным системам организма человека. НЕМАТОДОЗЫ. Нематодозы - инвазии, вызываемые представителями класса собственно круглых червей. Тело нематод удлиненное, нитевидной или веретенообразной формы длиной от 1 мм до 1 м. Наружная оболочка гельминтов представлена многослойной кутикулой, ее образования (гребни, шипики, щитки), служат для фиксации червей в организме хозяина. Нематодозы - раздельнополые животные. На заднем конце тела самцов около клоаки располагаются вспомогательные половые органы. Большинство нематод геогельминты - личиночные стадии развиваются без промежуточных хозяев (аскарида, власоглав, анкилостома). К нематодозам также относятся тканевые гельминтозы, вызываемые личинками гельминтов животных, которые характеризуются тем, что человек является случайным хозяином, а гельминты в его организме не достигают половозрелого состояния. Симптоматика обусловлена миграцией личинок или незрелых гельминтов животных в коже и органах человека. Эта группа гельминтозов получила название Larva migrans блуждающая личинка (токсокароз и др.). АСКАРИДОЗ. Возбудитель Ascaris lumbricoides - раздельнополые, крупные гельминты, длиной до 15-45 см, шириной до 2-6 мм. Биологический цикл и географическое распространение. Аскаридоз является одним из наиболее распространенных гельминтозов среди населения. Наиболее поражено население зон влажного тропического и субтропического климата. В умеренной зоне аскаридозом преимущественно поражены дети 5-10 лет вследствие их активности, мало развитых гигиенических навыков и отсутствия иммунитета к инвазии. Самка аскариды откладывает до 240000 яиц в сутки, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. При отсутствии самцов самка выделяет неоплодотворенные яйца. В почве при оптимальной температуре, влажности и наличии кислорода в яйцах аскарид за 2-3 недели развиваются личинки. После проглатывания человеком инвазионных яиц аскарид с водой или пищей, в тонкой кишке из яиц образуются личинки, которые проникают через стенку кишки. Далее происходит миграция личинок по портальной системе в печень, затем в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения – в легкие, где в течение 1-2 недель они продолжают развиваться. Из легких личинки передвигаются в трахею и глотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкий кишечник, где через 2 месяца достигают зрелости и превращаются в половозрелых самок и самцов. Обитание их в просвете кишечника продолжается 6-18 мес. Клиника и патогенез. В миграционной фазе отмечается токсико-аллергический синдром - высокая эозинофилия, инфильтраты в легких, бронхит, гепатит, дистрофия миокарда, уртикарные высыпания, отек Квинке и повышение температуры. Для кишечной стадии аскаридоза характерны неспецифические клинические проявления - боль в животе, тошнота, снижение аппетита, неустойчивый стул, повышенная утомляемость. Паразитирование единичных аскарид может протекать бессимптомно. Иногда аскаридоз может привести к развитию тяжелых осложнений. Клубок гельминтов может вызвать кишечную непроходимость, которая чаше всего происходит в терминальном отделе подвздошной кишки. Миграция аскарид за пределы естественного биотопа может явиться причиной закупорки желчных протоков и протоков поджелудочной железы с развитием абсцесса, аппендицита. Осложнения аскаридоза, обусловленные кишечной непроходимостью или эктопической локализацией аскарид, составляют до 10% всех случаев «острого живота», при этом наибольшая частота осложнений отмечается у детей. В литературе описаны случаи врожденного аскаридоза (трансплацентарное проникновение личинок). Но новорожденные и дети первого года жизни не заражаются аскаридозом, что связывают с поступлением защитных специфических IgG1 и IgG2. Лабораторная диагностика. Серологическое исследование дает положительные результаты на 2-3 неделях после заражения. Выявление яиц гельминтов в фекалиях возможно через 2-2,5 мес после заражения. Лечение. На личиночную стадию аскарид действует минтезол (тиабендазол) 25 мг/кг*сут в 3 приема после еды 5 дней. В хронической стадии лечение проводят: Левамизол 2,5 мг на 1 кг массы тела (мг/кг) однократно в 1 прием. Мебендазол (для детей от 2 лет и старше) 100 мг два раза в день в течение 3 дней (на курс 600 мг). Пирантел 10 мг/кг однократно в 1 прием. Немозол (Албендазол) для детей от 2 лет и взрослым - 400 мг однократно в 1 прием (препарат выбора). АНКИЛОСТОМИДОЗЫ (АНКИЛОСТОМОЗ И НЕКАТОРОЗ). Возбудители анкилостомиды Ancylostoma duodenale и Necator americanus круглые гельминты длиной 5-12 мм, шириной 0,5 мм. Биологический цикл и географическое распространение. Оба вида гельминтов широко распространены в тропиках и субтропиках, провести четкую границу их ареалов сложно. N. americanus (некатороз) распространен преимущественно в странах Азии, Центральной Америки и юга Африки, на островах Тихого Океана. A. Duodenale (анкилостомоз) - в других регионах, в частности очаги анкилостомоза имеются и в России. Отмечаются также смешанные очаги анкилостомоза и некатороза. Основные этапы жизненного цикла A. duodenale и N. americanus совпадают. Самки гельминтов продуцируют яйца, которые выделяются с фекалиями. При благоприятных условиях окружающей среды (теплая и влажная почва) происходит развитие личинки, которая вылупляется из яйца и ведет свободный образ жизни в почве. Через 7-10 дней свободноживушие рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Человек заражается А. duodenale и N. americanus при проникновения личинок через кожу, например при ходьбе босиком. Заражение N. americanus возможно только перкутанным путем, в то время как при заражении A. duodenale возможно и оральное заражение с водой и пищей. Клиника и патогенез. При проникновении личинок через кожу они мигрируют по венозной системе и попадают в альвеолы легких. Из альвеол они перемещаются к трахее и гортани, затем по пищеводу попадают в желудок и тонкую кишку. В течение последующих 4-5 недель гельминты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца (до 90000 яиц в сутки). Длительность жизни анкилостомид составляет от 1 до 15 лет. Клинические симптомы, связанные с миграцией личинок через легкие такие же, как при аскаридозе, но менее выражены. Анкилостомы обитают в верхних отделах тонкого кишечника - в 12-перстной и тощей кишке. В период кишечной стадии у инвазированных отмечаются неспецифические гастро-интестинальные симптомы - боль в эпигастральной области и в правом подреберье, диарея, снижение аппетита и др. Важнейшей патологией является железодефицитная анемия и гипоальбуминемия, обусловленные хронической микрокровопотерей из тонкого кишечника. Ротовая капсула анкилостом имеет зубцы, а некаторов - режущие пластинки, которыми они нарушают целостность слизистой кишечника и повреждают сосуды, способствуя кровотечению. Являясь гематофагами, анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертыванию крови. В среднем на 1 анкилостому в сутки приходится от 0,16 до 0,34 мл крови, на 1 некатора - от 0,03 до 0,05 мл. Развитие анемии зависит от интенсивности и длительности инвазии и содержания железа в пищевом рационе. Анемия существенно отражается на здоровье детей раннего возраста и беременных. Возможно развитие колонихий, ангулярного стоматита, кровоизлияний в сетчатку и отеков. Лабораторная диагностика проводится путем исследования фекалий с целью выявления яиц гельминтов. В связи с тем, что яйца анкилостом и некаторов имеют сходную структуру, дифференциация видов при копроовоскопии невозможна. Лечение. Немозол (Албендазол) для детей от 2 лет и взрослых - 400 мг однократно в 1 прием (препарат выбора) Левамизол назначают в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела однократно в 1 прием (доза для взрослых - 150 мг). При интенсивной инвазии прием левамизола повторяют через 7 дней. Мебендазол для детей от 2 лет и взрослых - в дозе 100 мг два раза в день в течение 3 дней (на курс 600 мг). Пирантел - в дозе 10 мг/кг однократно в 1 прием. При интенсивной инвазии лечение проводят в течение 3-5 дней. При развитии анемии показаны препараты железа и при необходимости фолиевой кислоты. СТРОНГИЛОИДОЗ. Возбудитель Strongyloides stercoralis - раздельнополые круглые гельминты длиной до 2 мм, толщиной 0,3-0,7 мм. Биологический цикл и географическое распространение. Стронгилоидоз (кишечная угрица) широко распространен в тропиках и субтропиках, но ареалы этого гельминтоза выявлены и в районах с умеренным климатом с низким уровнем санитарной культуры. Цикл развития гельминта происходит со сменой паразитических и свободноживущих генераций. Это единственный гельминт, полный цикл развития которого иногда может происходить в организме одного хозяина. Гельминты обитают преимущественно в верхних отделах тонкого и толстого кишечника. Самки проникают глубоко в слизистую кишечника и выделяют яйца, из которых еще в просвете кишки выделяются личинки. Последние попадают с фекалиями во внешнюю среду, где превращаются в свободноживуших самцов и самок и в инвазионные филяриевидные личинки, которые способны проникать через кожу. Заражение человека происходит при контакте с загрязненной почвой или напрямую, при попадании через рот в кишечник. При проникновении через кожу личинки гельминта совершают миграцию через легкие, подобно миграции личинок аскарид. Личинки могут становиться инвазионными и до того, как они выделятся из кишечника, что ведет к аутоинвазии. Именно этим объясняется длительное (более 30 лет) паразитирование S. stercoralis у лиц, выехавших из эндемичных районов. Клиника и патогенез. Отмечается нарушение всасывания в тонком отделе кишечника и симптомы со стороны ЖКТ (диарея, боль в животе, метеоризм и др.), а также симптомы сенсибилизации (кожный зуд, зудящие эритематозные высыпания, кашель, бронхоспазм, эозинофилия). У ряда лиц клинические проявления инвазии могут отсутствовать. При нарушении иммунного статуса имеется угроза развития гиперинвазионного синдрома. Он обусловлен диссеминированным стронгилоидозом, при котором личинки проникают в различные органы (легкие, ЦНС, печень, почки и др.), что приводит к развитию пневмонии, менингита, паралитического илеуса. В этом аспекте стронгилоидоз можно рассматривать как оппортунистическую инфекцию. Поэтому при планируемом проведении иммунодепрессивной терапии (трансплантация органов, лечение бронхиалъной астмы, коллагенозов и др.) больным из эндемичных очагов предвартельно следует провести обследование на стронгилоидоз и лечение выявленной инвазии. Лабораторная диагностика проводится путем специальных методов исследования фекалий и дуоденального содержимого с целью выявления личинок гельминтов. Лечение. Немозол или Албендазол (для детей от 2 лет и старше) 400 мг однократно в 1 прием в течение 3 дней. ТОКСОКАРОЗ. Токсокароз (Toxocarosis) — зоонозный геогельминтоз, вызываемый личинками токсокар, протекающий с поражением внутренних органов и глаз. Возбудители - личинки нематод семейства Anisakidae рода Тохосага: Toxocara canis (гельминт, паразитирующий у семейства псовых) и Тохосага mystax (гельминт семейства кошачьих). Биологический цикл и географическое распространение. Токсокары относятся к геогельминтам. У представителей семейства псовых зрелые гельминты, достигающие длины от 4-10 см (самцы) до 6-18 см (самки), паразитируют в желудке и тонкой кишке. Самка Т. canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки, которые, выделяясь с испражнениями животных, созревают в почве, где способны сохранять инвазивность в течение длительного времени. Источником инвазии являются собаки, реже - кошки. Больной человек не является источником инвазии, так как в его организме не образуются половозрелые гельминты. Основной путь заражения - оральный. Люди заражаются при заглатывании яиц токсокар, находящихся на коже рук, в пищевых продуктах или воде. Возможно заражение при непосредственном контакте с загрязненной землей и шерстью животных. Чаще заражаются дети в связи с более тесным контактом с домашними животными, землей и недостаточными гигиеническими навыками. Выявлена распространенность инвазии среди профессиональных групп населения (ветеринары, рабочие коммунального хозяйства и садоводы). Заболевание распространено повсеместно. Патогенез. Входные ворота токсокар - полость рта. После заглатывания инвазионных яиц гельминта в тонкой кишке из них выходят личинки, которые через слизистую кишечника проникают в кровоток и разносятся в различные органы, прежде всего в печень, легкие, глаза и головной мозг. Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывая в них некротические и воспалительные изменения. Оседая в органах и тканях, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть личинок подвергается инкапсуляции и последующему разрушению, другие способны вновь активизироваться и продолжить миграцию. В организме человека личинки токсокар могут выживать до 10 лет благодаря выделению гельминтами «маскирующей субстанции», способной оградить паразита от защитной реакции хозяина. Клиника характеризуется полиморфной картиной. Проявления болезни зависят от локализации паразитов, интенсивности инвазии и характера иммунного ответа макроорганизма. Выделяют висцеральную, глазную и комбинированную форму токсокароза. При висцеральном токсокарозе начало заболевания постепенное. Повышение температуры тела выявляется у 50-60% больных с длительностью лихорадочного периода от 2 недель до 1 года. Отмечаются симптомы общей интоксикации и гастроинтестинальная патология (боль в животе, изменение аппетита, тошнота и рвота, неустойчивый стул). Инструментальное обследование обычно выявляет гастродуоденит. Поражения легких проявляются в виде бронхита или бронхопневмонии (усиление легочного рисунка за счет периваскулярных, перибронхиальных уплотнений и инфильтративные изменения). Могут появляться полиморфные высыпания на коже, которые рецидивируют и не поддаются терапии антигистаминными препаратами. При поражении ЦНС наблюдаются судороги, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, изменения поведения. В гемограмме - гипохромная анемия, лимфоцитоз и эозинофилия. Токсокароз глаз чаще выявляют у детей. Явления интоксикации и лихорадка у них отсутствуют. Эозинофилия в крови отсутствует или сохраняется на низком уровне. Отмечается снижение остроты и выпадение части поля зрения, всегда поражается только один глаз. При офтальмоскопии могут быть обнаружены личинки токсокар в стекловидном теле, области зрительного нерва, макулярной области или периферии сетчатки. Как правило, обнаруживают не более одной личинки. В случаях миграции личинки во время офтальмоскопии заметно ее движение, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома. Поражение зрительного нерва может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками. При комбинированном токсокарозе имеют место клинические проявления токсокароза глаз и внутренних органов. Клинические проявления могут выявляться последовательно, причем первым поражается глаз. В крови отмечается эозинофилия, титры с антигенами токсокар превышают 1:800. Возможно, развитие комбинированного токсокароза связано с повторным заражением ребенка с уже существующим токсокарозным поражением глаз. Лабораторная диагностика. Единственный доступный метод верификации диагноза - ИФА с антигенами токсокар. Диагностическим считается титр антител 1:800 и выше. При глазной форме токсокароза диагностическим титром считают 1:200. У больных без поражения глаз тигры 1:200 - 1:400 могут свидетельствовать о носительстве личинок токсокар. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение и повторное серологическое обследование через 3-4 месяца. Лечение больных независимо от степени тяжести, проводят в стационаре. Для этиотропной терапии в России применяют Немозол (Албендазол), Мебендазол и Празиквантел. ЭНТЕРОБИОЗ. Возбудитель - Enterobius verrnicularis, острица, гельминт длиной 2-13 мм, толщиной 0,1 - 0,5 мм. Задний конец тела самки заострен, поэтому гельминт и получили название острицы. Биологический цикл и географическое распространение. Энтеробиоз распространен повсеместно, но чаще отмечается в странах умеренного климата. Наибольшая пораженность энтеробиозом отмечается среди детей. Взрослые особи обитают преимущественно в слепой кишке. Перемещаясь вместе с фекальными массами они попадают в прямую кишку, выползают через задний проход наружу и ползают по его окружности, где в перианальной области и на ягодицах самки откладывают яйца. Острицы могут также заползать на бедра, нижнюю часть спины, во влагалище. Яйца гельминтов, отложенные на коже или внутренней поверхности белья, созревают в течение 4-6 часов. При заглатывании яиц гельминтов цикл развития повторяется. Во время расчесов зудящих мест больной загрязняет яйцами остриц свои пальцы, затем заносит их в рот и на предметы окружающей среды. Легкость заражения энтеробиозом при контакте с больным и устойчивость яиц гельминтов во внешней среде обусловливают широкое распространение гельминтоза среди населения, особенно в детских коллективах. Длительность жизни остриц с момента заражения до выхождения зрелых самок для яйцекладки составляет около 30 дней. Однако вследствие повторного заражения энтеробиоз может продолжаться несколько лет. Клиника и патогенез. Наиболее частым симптомом энтеробиоза является анальный зуд, который возникает во время ползания остриц (механическое раздражение и выделение гельминтами токсических веществ). Вначале зуд возникает во время сна, когда расслабляются мышцы ануса, что облегчает выход остриц наружу. Длительное и сильное расчесывание зудящих мест способствует лихенизации кожи и развитию локализованного экзематозного дерматита, что еще более усиливает зуд. Зуд нарушает сон, вплоть до развития бессонницы, снижает работоспособность больного. Острицы часто проникают в женские половые органы и могут заносить туда кишечные бактерии, способствуя развитию вульвита, вульвовагинита, бактериального вагиноза и урогенитального кандидоза. В этих случаях отмечаются зуд, жжение, раздражение наружных половых органов, выделения из влагалища. Острицы могут проникать во влагалище, фаллопиевы трубы, брюшную полость, где инкапсулируются с образованием гранулем. При локализации в аппендиксе острицы могут вести к развитию аппендицита. Лабораторная диагностика. Взрослые гельминты могут быть обнаружены на поверхности стула. Для диагностики энтеробиоза применяется исследование перианального соскоба методом липкой ленты. Рекомендуется не менее 5 повторных исследований соскобов. Лечение. Немозол (Албендазол) для детей от 2 лет и взрослых 400 мг однократно в 1 прием (препарат выбора) Мебендазол (для детей от 2 лет и взрослых) в дозе 100 мг однократно. Пирантел назначают в дозе 10 мг/кг однократно в 1 прием. Рекомендуется повторить стандартный курс антигельминтиками через 2 недели, т.к. вследствие частых суперинвазий один курс терапии может оказаться неэффективным. Учитывая высокую контагиозность энтеробиоза, рекомендуется профилактическое лечение окружающих, особенно членов семьи больного. ТРЕМАТОДОЗЫ. Трематодозы - гельминтозы, вызываемые паразитическими червями из класса сосальщиков. Они имеют листовидную форму, длиной от 1 мм до нескольких сантиметров. Трематоды снабжены органами фиксации в виде мышечных присосок, тело покрыто кутикулой, имеются нервная, пищеварительная и экскреторная системы. Для сосальщиков характерно наличие единственного отверстия - ротового, поэтому оно служит и для принятия пищи, и для выброса ее остатков. Сосальщики питаются содержимым кишечника хозяина, кровью, слизью и эпителием. Пищеварение у них внеклеточное, ферментативное. Подавляющее большинство представителей являются гермафродитами, кроме раздельнополых шистосом. Яйца гельминтов покрыты плотной оболочкой, снабжены крышечкой (исключение шистосомы). Во внешней среде из яиц выходит личинка (мирацидий). Трематоды биогельминты, цикл их развития происходит со сменой одного или двух промежуточных хозяев. Половозрелая форма сосальщиков (марита) выделяет во внешнюю среду яйца. В них развивается первая личиночная стадия — мирацидий, покрытый ресничками. У одних трематод - это свободноживущая форма (печеночный сосальщик), способная активно проникать в тело моллюсков. У других трематод мирацидий выходит из яйца в кишечнике моллюска после проглатывания им яиц гельминта (кошачий сосальщик). В любом случае мирацидий превращается в теле моллюска в спороцисту - мешкообразное образование, содержащее зародышевые клетки по типу яйцеклеток. Из них развивается второе поколение личинок - редии. Редии выходят из спороцисты и в теле моллюска дают следующее поколение личинок - церкариев. Церкарии напоминают марит - имеют две присоски и хвост, с помощью которого они передвигаются в воде. В дальнейшем церкарии, в зависимости от вида паразита, развиваются в трех направлениях: • активно проникают в тело второго промежуточного хозяина (рыба, раки, крабы) и превращаются в следующую личиночную стадию метацеркарий - инвазионную для окончательного хозяина (кошачий и легочный сосальщики); • превращаются в свободноживущую инвазионную инцистированную форму адолескарий (печеночный сосальщик); • активно проникает через кожу и слизистые в тело окончательного хозяина, превращаясь в половозрелую форму (кровяной сосальщик). ОПИСТОРХОЗ. Описторхоз - заболевание, вызываемое гельминтами из класса сосальщиков, протекающее с поражением печени и поджелудочной железы. Возбудители - Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), имеющая распространение в России, и Opisthorchis viverrini (беличья двуустка), встречающаяся в странах с тропическим климатом, мелкие трематоды. Яйца обоих видов похожи, имеют двухконтурную оболочку с «крышечкой» на одном полюсе и утолщением оболочки на другом. Описторхоз - пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Биологический цикл и географическое распространение. Окончательными хозяевами Opisthorchis являются человек, кошки, собаки, лисицы и др. плотоядные животные, у которых половозрелые особи гельминта паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы. Каждая особь в сутки выделяет до 900 неинвазивных яиц, попадающих с фекалиями во внешнюю среду. Дальнейшее их развитие возможно, если яйца оказываются в воде и заглатываются промежуточными хозяевами - пресноводными моллюсками рода Bithynia. Дополнительные хозяева - рыбы семейства карповых, в подкожной клетчатке и мышцах которых инцистируются проникшие в них личинки. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой, слабо провяленной или недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей личинки гельминта. Патогенез. В желудке, верхних отделах тонкой кишки личинки освобождаются от оболочки и достигают желчного пузыря, печени, протоков поджелудочной железы, где через 2 недели превращаются в половозрелые формы, способные в дальнейшем выделять яйца. Продолжительность жизни гельминтов в организме окончательного хозяина 10-20 лет. С описторхозом связано развитие у инвазированных злокачественных новообразований желчевыводящих путей и панкреатических протоков. Клиника. Инкубационный период 2-4 недели. Ранняя фаза обычно клинически манифестирована у лиц, впервые приехавших в эндемичный район, а у местных жителей протекает бессимптомно. Заболевание сопровождается лихорадкой, интоксикацией, рвотой, поносом, возможно появление сыпи типа крапивницы. Нередко отмечаются клинические признаки холецистита, холангита, панкреатита. В периферической крови лейкоцитоз и выраженная эозинофилия (до 60-80%). Поздняя фаза протекает под маской хронического холецистита, холангита, гепатита, гастродуоденита и панкреатита. Следует отметить, что у людей, проживающих в эндемичных очагах, хронический описторхоз может протекать бессимптомно. Диагностика. В ранней стадии описторхоза диагноз подтверждается обнаружением антител к гельминтам в сыворотке крови методом ИФА. Хроническая стадия инвазии диагностируется обнаружением яиц гельминтов в желчи и испражнениях, а также с помощью ИФА. Лечение. Специфическое лечение проводится в стационарных условиях после предварительной подготовки, на фоне патогенетической и симптоматической терапии. После лечения рекомендуется дуоденальное зондирование 3-5 раз с лечебной целью и прием желчегонных препаратов. Празиквантел (Билтрицид) действует на половозрелые и личиночные стадии паразита, 75 мг/кг массы тела в течение одного дня в три приема. Хлоксил активен только в отношении половозрелых особей. КЛОНОРХОЗ. Возбудитель - Clonorchis sinensis (китайский сосальщик). Эпидемиология и географическое распространение. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, Корее, Тайване. Источником инвазии являются человек и плотоядные животные (кишки, собаки и др.), в организме которых клонорхи локализуются в желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе. Клонорхи живут в органах человека до 50 лет. Промежуточные хозяева - моллюски, дополнительные - рыбы семейства карповых. Патогенез, клиника, диагностика и лечение как при описторхозе. ПАРАГОНИМОЗ. Возбудитель - Paragonimus westermani (легочный сосальщик) имеет тело яйцевидной формы. Кутикула покрыта шипиками. Яйца овальные, золотисто-коричневого цвета, с крышечкой и толстой оболочкой. Эпидемиология и географическое распространение. Окончательные хозяева человек, собаки, кошки, свиньи и др. плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой и фекалиями. Место локализации паразита в организме окончательного хозяина - легкие и плевра. Промежуточные хозяева - пресноводные моллюски. Дополнительные хозяева - пресноводные крабы и раки. Заражение человека происходит алиментарным путем. Очаги парагонимоза имеются в Китае, Японии, Вьетнаме, Корее, Филиппинах, Таиланде, Лаосе, Заире, Камеруне, Нигерии, Бразилии, Венесуэле, Колумбии и Эквадоре. Клиника развивается после инкубационного периода продолжительностью 2-3 недели. В раннем периоде инвазии возникают симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита, обусловленные миграцией личинок. Затем паразитирование гельминтов приводит к развитию плевролегочного синдрома в виде бронхита, очаговой пневмонии, экссудативного плеврита. Яиц парагонимусов в мокроте в этой стадии еще не бывает. Хронической стадии свойственен клинический полиморфизм. Часто выражено поражение легких - лихорадка до 39°С, кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), кровохарканье, боль в груди, одышка. Периоды обострения болезни чередуются с периодами ремиссии. В гемограмме - эозинофилия, лейкоцитоз. При своевременном лечении исход болезни благоприятный. Диагностика основана на клинико-рентгенологических данных и результатах серологического исследования (ИФА, РИФ). В хронической стадии яйца парагонимусов обнаруживаются в мокроте. Лечение. Празиквантел (Билтрицид) в суточной дозе 75 мг/кг массы в три приема в течение одного дня. ШИСТОСОМОЗЫ. У человека паразитируют 6 видов шистосом. Наибольшую медико-социальную значимость из них имеют: S. haematobium, S. mansoni и S. japonicum. Все шистосомы имеют сходный жизненный цикл. Церкарий активно проникают через кожу окончательного хозяина, достигают его венозной системы, где и развиваются во взрослых паразитов. Заражение людей шистосомозами чаше происходит при купании. Для шистосомозов характерно длительное течение заболевания продолжительность жизни взрослых особей в среднем составляет 10 лет. Клинические симптомы. Инкубационный период от 2 недель до 2 месяцев. Острая фаза развивается у лиц, впервые подвергшихся заражению. Проявления острой фазы неспецифичны, они обусловлены проникновением церкарий через кожу, их миграцией и созреванием личинок. При проникновении церкарий через кожу развивается дерматит (кожный зуд и эритематозно-папулезная сыпь). Главный симптом острой фазы лихорадка с вечерним подъемом температуры. Лихорадка сопровождается головной болью, миалгиями, тошнотой, болью в животе, жидким стулом со слизью и кровью. При осмотре отмечается увеличение печени, селезенки и легочный синдром - кашель, сухие и влажные хрипы при аускультации. Тяжесть хронической стадии зависит от длительности и интенсивности инвазии, локализации яиц гельминтов, иммунного статуса хозяина и сопутствующих заболеваний. Шистосомозы способствуют канцерогенезу, в очагах инвазии часто выявляются опухоли мочеполовой системы и толстого отдела кишечника. Лечение. Празиквантел (Билтрицид) 40-75 мг/кг в сутки (в 2-3 приема). Доза Празиквантела зависит от вида шистосом и интенсивности инвазии. Критерий излеченности от шистосомоза - отсутствие выделения яиц в течение 3-х месяцев после дегельминтизации. Шистосомоз мочеполовой. Возбудитель Schistosoma haematobium. Длина тела паразита около 20 мм. Яйца крупные, веретенообразные, без крышечек, с шипом на одном из полюсов. Эпидемиология и географическое распространение. Окончательным хозяином паразита является человек, в организме которого взрослые особи локализуются в венозной системе малого таза. Местом яйцекладки самок являются венозные сплетения мочевого пузыря и семенных пузырьков. Жизненный цикл - из попавших во внешнюю среду с мочой больного созревших яиц выходит мирацидий, внедряющийся затем в тело промежуточного хозяина -моллюска, где развиваются и формируются церкарии. Церкарии активно внедряется в организм человека, где через 1-2 месяца достигает половой зрелости и женские особи начинают откладывать яйца. Очаги мочеполового шистосомоза имеются практически во всех странах Африки и Восточно-Средиземноморского региона. Клинические проявления разнообразны - от стертых, субклинических форм до развития тяжелого заболевания с поражением урогенитальной системы. Наиболее часто поражается мочевой пузырь. При цистоскопии выявляется гиперемия, «песчаные» пятна (скопления яиц шистосом в слизистой), полипы, эрозии и язвы. Аналогичные изменения выявляются в мочеточниках. Поражения почек обусловлены обструкцией мочеточников с развитием гидронефроза. При присоединении бактериальной инфекции развивается пиелонефрит. Отмечаются и поражения половых органов. У мужчин - фиброз сосудов семенных канатиков, орхит, эпидидимит. У женщин - полипоз и изъязвление слизистых влагалища, шейки матки. Гранулемы с яйцами могут выявляться в кишечнике, легких, коже, ЦНС, печени и др. органах. Характерным симптомом мочеполового шистосомоза является протеинурия и гематурия, обычно терминальная - выделение крови в конце мочеиспускания. Диагноз. Применяются лабораторные методы поиска яиц в моче и ИФА. Шистосомоз кишечный. Возбудитель Schistosoma mansoni, длина тела паразита до 15 мм. Яйца крупные, имеют шип на боковой поверхности. Эпидемиология и географическое распространение. Окончательный хозяин S. Mansoni - человек. Взрослые паразиты локализуются в мезентериальных, геморроидальных и других венах портальной системы, где самки паразита откладывают яйца, поступающие затем в просвет кишечника. Жизненный цикл S. mansoni такой же, как у S. haematobium. Кишечный шистосомоз регистрируется в странах Африки, где отмечается сочетанное распространение мочеполового и кишечного шистосомозов, Южной Америки и на островах Карибского моря. Клиника. Хроническая стадия характеризуется множественной органной патологией и связана в основном с заносом яиц в различные органы и развитием там гранулематоза и фиброза. Симптомы хронической фазы - слабость, повышенная утомляемость, боль в животе, неустойчивый стул с примесью крови. Характерным является гепатоспленомегалия и поражение толстого кишечника - изъязвления, локальные сужения и полипоз. При тяжелом течении развивается фиброз печени, что ведет к портальной гипертензии, варикозному расширению вен пищевода и развитию асцита. Летальные исходы обычно связаны с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. При кишечном шистосомозе возможен занос яиц в желудок, ЦНС, легкие и др. органы. Диагноз. Лабораторные методы - выявление яиц гельминтов и крови в фекалиях и ИФА. Шистосомоз японский. Возбудитель Schistosoma japonicum, длина тела паразита до 20 мм. Яйца овальные с расположенным сбоку шипом. Эпидемиология и географическое распространение. Японский шистосомоз распространен преимущественно в Индонезии, Китае и Филиппинах. В Японии с 1978 г. не отмечено свежих случаев заражения. Жизненный цикл S. japonicum сходен с циклом S. mansoni. Промежуточный хозяин - моллюски. Окончательный хозяин человек, дикие и домашние млекопитающие. Клиника. Место обитания взрослых гельминтов - вены портальной системы, где паразиты откладывают по 1000 до 3500 яиц в день. Патогенез и клиническая картина сходна с кишечным шистосомозом, но более часты тяжелые формы болезни, что объясняется большей выраженностью гранулематозных изменений в печени и др. органах. Диагноз. Используются те же методы, что и для диагностики кишечного шистосомоза. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ Гельминтоз Аскаридоз Энтеробиоз Трихоцефалёз Описторхоз, парагонимоз, фасциолёз Тениаринхоз, тениоз Срок Кратность анализов лабораторного контроля после лечения Нематодозы Через 10–14 дней З анализа кала с интервалом 2 нед Через 10 дней Однократное исследование материала, полученного с кожи перианальной области Через 20–30 дней 3 анализа кала с интервалом 2 нед Трематодозы Через 12–24 нед 3 анализа кала с интервалом 1–2 нед, серологическое исследование Цестодозы Через 30 дней 2 анализа кала и материала, полученного с кожи перианальной Продолжительность наблюдения 1,5–2 мес 1 мес 1,5–2 мес 6–12 мес 6 мес области, 1 мес с интервалом ПРОФИЛАКТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ Профилактику гельминтозов проводят с учётом источника инвазии и путей заражения. Её основа — соблюдение санитарно-гигиенических правил. Профилактика аскаридоза и трихоцефалёза состоит в тщательной обработке канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, плановом обследовании детей, лечении выявленных случаев глистной инвазии. Для предупреждения энтеробиоза (в том числе и самозаражения) особое внимание уделяют соблюдению правил личной гигиены не только заболевшим ребёнком, но и членами его семьи (группы детского сада, класса в школе). Периодическая дегельминтизация домашних животных (собак и кошек) — важная составляющая профилактики токсокароза и эхинококкоза. Для успешной борьбы с трихинеллёзом, трематодозами и тениозом необходимо соблюдение технологии обработки мяса, засолки, копчения, вяления рыбы и сроков их реализации. Запрещено употребление в пищу сырой рыбы (строганины), в том числе и скармливание её домашним животным. Очень важна охрана водоёмов от загрязнения фекалиями, их очистка от моллюсков (промежуточных хозяев двуусток), запрет выгула собак в районе детских площадок и парков.