ДИСКУССИОННЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ МЕХАНИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ – “ЧЕРНАЯ ДЫРА” СОВРЕМЕННОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Ф.Ф. Тетенев
МЕХАНИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ – “ЧЕРНАЯ ДЫРА”...
ДИСКУССИОННЫЕ ВОПРОСЫ
СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ
УДК 612.1/.8: 001.19
МЕХАНИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ – “ЧЕРНАЯ ДЫРА”
СОВРЕМЕННОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Ф.Ф. Тетенев
ГБОУ ВПО “Сибирский государственный медицинский университет” Минздравсоцразвития России, Томск
E9mail: ftetenev@list.ru
MECHANICS OF THE INTERNAL ORGANS IS A “BLACK HOLE”
OF MODERN PHYSIOLOGY
F.F. Tetenev
Siberian State Medical University, Tomsk
Цель работы: обоснование этапов изучения механики сложных движений внутренних органов, не имеющих соб"
ственного скелета (легких, бронхов, сердца, сосудов, органов системы пищеварения). Представлены результаты
успешного решения первого этапа данных исследований для легких. Однако неизвестной остается природа меха"
низма расширения бронхов, сосудов, органов системы пищеварения и механической активности диастолы серд"
ца. Второй этап предполагает поиск и морфофункциональное исследование источника механической энергии
внутренних органов; третий этап – проверку гипотезы о существовании функционального скелета внутренних
органов, определение его морфологии и функции; четвертый этап – изучение возможностей фармакологическо"
го действия на систему, обеспечивающую расширение внутренних органов. Методические и методологические
проблемы изучения механики движения внутренних органов составляют сущность нового горизонта физиоло"
гии.
Ключевые слова: механика дыхания, механическая активность легких, механика расширения внутренних орга"
нов, механика диастолы сердца.
The goal of this work is to establish stages of studying the mechanics of complex motions of the internal organs that have
no their own skeleton (lungs, bronchi, heart, blood vessels, digestive organs). The article provides the results of a successful
solution for the first stage of the lung studies. The nature of dilatation of the bronchi, blood vessels, digestive organs and
mechanical activity of the diastole of the heart remains unknown. The second stage includes search for the source of
mechanical energy of the internal organs and examination of this source. The third stage is devoted to verification of the
hypothesis about existence of functional skeleton of the internal organs and identification of its morphology and functions.
The fourth stage implies studying opportunities of a pharmacological influence on the system that promotes dilatation on
the internal organs. Methodic and methodological problems of studying the mechanics of internal organs movement
compose the essence of new prospects for physiology.
Key words: mechanics of respiration, mechanical activity of the lungs, mechanics of dilatation of the internal organs,
mechanics of diastole of the heart.
Введение
О новом горизонте познания в каком"либо разделе
науки можно судить в том случае, если в нем преодолева"
ется привычный стиль мышления или парадигма – со"
гласно учению Томаса Куна о механизме научных рево"
люций [3]. Механика движений внутренних органов име"
ет специфику, заключающуюся в отсутствии в них соб"
ственного скелета. Это обстоятельство не позволяет пе"
реносить хорошо известные принципы организации ме"
ханических движений скелетной мускулатуры на меха"
нические движения внутренних органов, обеспечиваю"
щихся гладкой мускулатурой. Четкое деление функции
сгибательных и разгибательных мышц, где точка опоры
и каждый элемент движения определяются скелетом, от"
сутствуют в системе внутренних органов. Механические
движения внутренних органов многообразны, сложны и
до настоящего времени объясняются сокращением и рас"
слаблением гладких мышц. Сокращением гладких мышц
объясняется происхождение силы, вызывающей сужение
просвета органа, например, сужение бронха, сосуда, пи"
167
Сибирский медицинский журнал, 2012, Том 27, № 2
щевода, кишки либо сокращение сфинктера. При этом
понятна точка приложения силы. Увеличение просвета
органа, по общепринятым правилам, связывается с рас"
слаблением гладких мышц. Однако расслабление глад"
ких мышц не может совершать работу по расширению
органа. Таким образом, без ответа остается вопрос о том,
какая сила обеспечивает расширение органа, каков ис"
точник этой силы, и где точка опоры для обеспечения
результата действия силы.
О механических движениях таких более тонких струк"
тур, как, например, желчных протоков, пока речь не идет,
хотя проблема природы механических движений в них
не менее актуальна. Наиболее ярким и острым является
вопрос о механизме диастолы сердца. В начале 80"х го"
дов XX столетия не было принято говорить об активной
диастоле сердца. Успехи эхокардиографии заставили и
клиницистов, и физиологов изучать диастолическую фун"
кцию сердца. В настоящее время диастолу сердца при"
знают активной составляющей инотропной функции сер"
дца [1, 2, 7, 12], хотя пока нет конструктивных гипотез
относительно ее механики. И эта проблема в науке со"
храняется, несмотря на огромное количество работ, по"
священных физиологии и патологии сердца. Не менее
сложные вопросы возникают при попытке объяснить и
перистальтические движения органов. Таким образом,
механика движения внутренних органов является свое"
образной “черной дырой” современной физиологии, па"
тологии и клиники.
Ответ на приведенные вопросы можно поискать, учи"
тывая положения учения Т. Куна. Механика внутренних
органов не изучалась с помощью методологии класси"
ческой механики. Вершина ее изучения вообще прихо"
дится на XVIII век. Стоит ли возвращаться к механике в
XXI веке, когда наука углубилась до молекулярного уров"
ня? Противоречие в данном разделе науки вполне оче"
видно. Например, как можно изучать, разрабатывать сред"
ства, расширяющие бронхи или сосуды, если нам неиз"
вестен механизм расширения этих органов? А пока мы
активно стараемся снизить тонус мышечных волокон,
вызывающих сужение бронхов и сосудов. Как при этом
ведет себя система, расширяющая бронхи и сосуды, пока
никого не интересует, так как об этом никто ничего не
знает.
Уильям Гарвей сравнивал сердце с насосом, а сосуды
– с водопроводом. В настоящее время эти органы пред"
ставляются гораздо более сложными по сравнению с тем,
как их себе представлял этот исследователь. Однако
У. Гарвей был гениальным ученым. Любой насос, в том
числе и сердце, работает как в период систолы, так и в
период диастолы. Физиологи XIX столетия выдвигали ги"
потезу о двух функционально различных и действующих
неодновременно группах мышечных волокон сердца [13,
20]. Сложные исследования в XX столетии подтвердили
асинфазность работы групп мышечных волокон (цирку"
лярных – в систолу, субэндокардиальных и субэпикар"
диальных – преимущественно в диастолу) [12].
Вопрос о точке опоры для работы поперечнополоса"
той сердечной мышцы также занимал исследователей. С
сегодняшних позиций наивными являются суждения об
особом фиброзном каркасе мышечных волокон, накап"
168
ливающих механическую энергию в систолу, как и о фиб"
розных кольцах в устье аорты и легочной артерии [6, 7,
12]. Упругость эластических структур полностью отсут"
ствует в изолированном сердце. Справедливо рассужде"
ние о реактивной силе крови, напрягающей эластичес"
кую структуру аорты в систолу. Запас эластического на"
пряжения обеспечивает движение сердца в диастолу на"
встречу крови, поступающей из предсердий и вен [7], од"
нако это – часть энергии систолы. Представление о ге"
москелете [12] справедливо для систолы, но никак не под"
ходит к диастоле сердца. Оригинальной, но наивной яв"
ляется гипотеза об эректильной функции системы венеч"
ных артерий, играющей роль точки опоры для работы
мышцы сердца в диастоле [12]. Теория пятой камеры сер"
дца (полости перикарда), накапливающей часть энергии
систолы сердца [1], ошибочна изначально. Механические
показатели активной диастолы сердца никто не измерял,
и, следовательно, не было получено фундаментального
доказательства механической работы сердца в диастоле.
Это обстоятельство, а также отсутствие возможности ис"
следования различных слоев миокарда при жизни объяс"
няет природу взгляда клиницистов на сердечную мышцу
в виде монолита, который сокращается в систолу и рас"
слабляется в диастолу. До настоящего времени данное
представление является господствующей парадигмой,
препятствующей изучению механики работы сердца и
сосудов.
Легкие млекопитающих, аналогично уже перечислен"
ным органам, не имеют скелета. В аппарате внешнего ды"
хания механический процесс осуществляется системой
“легкие–грудная клетка” с помощью плевральной полос"
ти, которая передает к поверхности легких механичес"
кое усилие на вдохе, а выдох осуществляется за счет за"
паса эластического напряжения легких, полученного на
вдохе. Тем не менее, проблемы активной “систолы” и “ди"
астолы” легких в такой же степени актуальны для физио"
логии механических процессов, как и для других внут"
ренних органов. Механика дыхания исследована доста"
точно подробно с позиции законов и методов классичес"
кой механики. В этом отношении легкие являются исклю"
чением. При этом совершенно очевидно влияние пара"
дигмы Ф. Дондерса на интерпретацию результатов иссле"
дования механики дыхания с 1927 г., когда была предло"
жена одновременная регистрация транспульмонального
давления и объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха
[17].
Краткая история учения о механике дыхания
Земноводные животные не имеют грудной клетки, и
их легкие осуществляют собственные движения на вдохе
и выдохе. У млекопитающих сформирован аппарат внеш"
него дыхания – легкие и грудная клетка с дыхательной
мускулатурой. По мнению одних исследователей, само"
стоятельная механическая активность легких стала не"
нужной, и редуцировалась, по мнению других – она вы"
полняет пока неизвестную функцию и выявляется в виде
активного тонуса легких [4, 5, 19]. В 1853 г. Ф. Дондерс
опубликовал результаты исследования пассивной венти"
ляции изолированных легких, помещенных под колокол,
Ф.Ф. Тетенев
МЕХАНИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ – “ЧЕРНАЯ ДЫРА”...
имитирующий легкие, грудную клетку и диафрагму. С это"
го времени в физиологии дыхания была принята пара"
дигма Ф. Дондерса, рассматривающая легкие как пассив"
ный эластический орган, дыхательные движения кото"
рого обусловлены действием силы со стороны диафраг"
мы и грудной клетки. Наблюдения проявлений активно"
го легочного тонуса были признаны ненаучными. В
1927 г. опубликованы результаты исследования механи"
ки дыхания с помощью одновременной регистрации ды"
хательных колебаний транспульмонального давления и
объема воздуха. При этом регистрировались классичес"
кие показатели механики: эластическое и неэластичес"
кое сопротивление легких. В 50"х годах разработан ме"
тод исследования механики дыхания в клинике и экспе"
рименте и изучена механика дыхания в эксперименте на
животных, а также у здоровых людей и при основных
патологических состояниях [14–16]. Интерпретация ре"
зультатов исследований производилась с позиции кон"
цепции Ф. Дондерса. Результаты наблюдений, которые не
укладывались в общепринятое представление о пассив"
ной роли легких в механике дыхания, отбрасывались как
артефакты, и сведения о них отсутствуют в руководствах
по физиологии и клинической физиологии дыхания [18,
21, 22].
Систематизация и специальное изучение парадоксаль"
ных фактов, выявляющихся при исследовании механики
дыхания у здоровых людей, при различных формах па"
тологии, а также в эксперименте, позволили нам обосно"
вать теорию механической активности легких и разра"
ботать методы исследования интегральной и регионар"
ной механической активности легких [8, 9].
К основным парадоксальным фактам, обнаруженным
при исследовании механики дыхания, мы отнесли (1)
деформацию плато транспульмонального давления при
прерывании воздушного потока; (2) преобладание амп"
А (in vitro)
литуды дыхательных колебаний давления в заклиненном
бронхе над амплитудой внутригрудного давления. Пер"
вый характеризует общую механическую активность лег"
ких, а второй – регионарную механическую активность
легких. В настоящем сообщении обсуждаются результа"
ты повторных исследований этих феноменов [9, 11], од"
нозначно подтвердивших результаты предыдущих иссле"
дований [8].
Транспульмональное давление – это разница между
внутригрудным давлением и давлением в трахее. При
прерывании воздушного потока на спирограмме регист"
рируется плато, свидетельствующее о том, что объем лег"
ких не изменяется. На кривой транспульмонального дав"
ления также регистрируется плато, свидетельствующее о
том, что эластическое напряжение легких не изменяет"
ся, если не изменяется их объем. Дополнительное усилие
на вдохе или на выдохе не изменяет положение плато в
связи с тем, что дополнительное усилие со стороны внеш"
него источника движения передается на давление внут"
ри легких и в трахее. Усилие на вдох стремится сместить
мембрану дифференциального давления в зону отрица"
тельного давления, а давление в трахее стремится смес"
тить мембрану датчика давления в положительную зону
давления. Эти два действия имеют противоположные на"
правления и взаимно уравновешиваются. Так формули"
руется современное классическое представление об эла"
стических свойствах легких. Оно основано на парадигме
Ф. Дондерса, которая однако справедлива только для изо"
лированных легких. Плато транспульмонального давле"
ния в эксперименте (in vitro) проявляется однозначно и
точно соответствует дондерсовской модели механики
дыхания. Плато транспульмонального давления во вре"
мя прерывания воздушного потока является аксиомой для
представления о легких как пассивном эластическом
органе (рис. 1, А). Но это правило однозначно характер"
Б (in vivo)
Рис. 1. А – плато транспульмонального давления (in vitro). Прерывание воздушного потока на вдохе и выдохе. 1 – спирограмма,
2 – транспульмональное давление, 3 – давление в бронхе; Б – Деформация плато транспульмонального давления на вдохе (in
vivo). 1 – спирограмма, 2 – транспульмональное давление, 3 – давление в бронхе
169
Сибирский медицинский журнал, 2012, Том 27, № 2
но только для изолированных легких. При исследовании
этих показателей in vivo плато транспульмонального дав"
ления деформируется. На вдохе вместо плато определя"
ется остроконечный зубец, направленный в зону поло"
жительного давления (рис. 1, Б). При этом давление в
бронхиальном дереве резко становится более отрица"
тельным и передается в трахею. Более отрицательное
давление в трахее, по сравнению с внутригрудным дав"
лением, смещает мембрану дифференциального датчи"
ка давления в положительную зону давления. Объем лег"
ких при этом не изменяется, а в легких развивается при"
сасывающее отрицательное давление, направленное на
преодоление препятствия вдоху, создаваемое клапаном.
Если при этом создается усилие на вдох и со стороны
дыхательной мускулатуры, то это дополнительное уси"
лие меньше усилия, создаваемого внутрилегочным источ"
ником механической энергии, и оно не выявляется. Са"
мостоятельное действие легких существенно преоблада"
ет.
Прерывание воздушного потока на выдохе вызывает
деформацию плато транспульмонального давления в про"
тивоположную сторону. Эта деформация обусловлена
активным экспираторным действием легких, превыша"
ющим экспираторное действие дыхательной мускулату"
ры (рис. 2, А). Особенностью деформации плато транс"
пульмонального давления является ее неоднозначность.
Описано несколько вариантов этого явления, обусловлен"
ного, очевидно, регуляторными факторами, которые еще
предстоит изучать. Вторая особенность состоит в том, что
инспираторное действие легких в среднем отчетливо
превышает экспираторное [11]. Механизм инспиратор"
ного действия легких представляет собой загадку. Тем не
менее, факт инспираторного и экспираторного действия
источника механической активности легких является
А (in vitro)
доказанным, поскольку объяснение его опирается на фун"
даментальный закон – 1"й закон термодинамики [8].
Второй парадокс составляет преобладание амплиту"
ды дыхательных колебаний давления в заклиненном
бронхе над амплитудой внутригрудного давления. Дока"
зательства этого парадокса принципиально такие же, как
и в предыдущем примере с той лишь разницей, что во
втором случае речь идет о регионарной механической
активности легких. На рисунке 2 Б представлены резуль"
таты исследования амплитуды давления в заклиненном
бронхе и в колоколе Дондерса в исследовании in vitro.
Как и следует из классической механики, амплитуда дав"
ления в заклиненном бронхе много меньше таковой в
колоколе Дондерса. Источником энергии по вентиляции
легких в данном примере является давление в колоколе
Дондерса. Снижение амплитуды давления в бронхе обус"
ловлено потерей энергии на преодоление
неэластичеcкого сопротивления тканей легких. Резуль"
таты подобного эксперимента однозначные и вполне
соответствуют концепции Дондерса.
При жизни соотношение амплитуд внутригрудного
давления и давления в заклиненном бронхе обратное
(рис. 3). Исходя из требований 1"го закона термодина"
мики, этот факт можно объяснить механической актив"
ностью региона легких с заклиненным бронхом. Резуль"
таты исследований данного парадокса вполне достовер"
ны, однако неоднозначны в отношении степени преоб"
ладания амплитуды давления в заклиненном бронхе над
таковой в плевральной полости или в пищеводе.
В настоящем сообщении внимание исследователей
обращено на наиболее яркое проявление парадоксов в
механической системе легких, которые выявляются при
прерывании воздушного потока. При спонтанном дыха"
нии парадоксальные проявления механических свойств
Б (in vivo)
Рис. 2. А – Деформация плато транспульмонального давления на выдохе (in vivo). 1 – спирограмма, 2 – транспульмональное
давление, 3 – давление в бронхе; Б – амплитуда дыхательных колебаний давления в бронхе меньше, чем в колоколе Дондерса (in
vitro). 1 – спирограмма, 2 – давление в колоколе Дондерса, 3 – давление в бронхе
170
Ф.Ф. Тетенев
МЕХАНИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ – “ЧЕРНАЯ ДЫРА”...
скелета из мышечных волокон, например, по принципу
тетануса, так как без подобного скелета невозможно даже
предположительно рассуждать о механизме активной
диастолы сердца. Аналогичные вопросы стоят перед изу"
чением механизма расширения сосудов, бронхов, орга"
нов системы пищеварения, их жомов и перистальтичес"
ких движений.
Заключение
Рис. 3. Амплитуда дыхательных колебаний в бронхе больше
внутригрудного (in vivo). 1 – спирограмма, 2 – внутригрудное
давление, 3 – давление в бронхе
легких заметить весьма трудно. Дыхательная петля спон"
танного дыхания имеет вполне объяснимые соотноше"
ния эластического и неэластического сопротивления
легких. Какие"либо необычные проявления механичес"
ких свойств легких при спонтанном дыхании, как прави"
ло, объясняются артефактами. При исследовании меха"
ники дыхания у здоровых людей и при различных фор"
мах патологии парадоксальные факты механического
поведения легких принципиально те же, что и установ"
ленные в эксперименте, но имеют некоторые особенно"
сти, которые были описаны ранее [8, 9].
Таким образом, существование свойства механичес"
кой активности легких является доказанным. Исследова"
ния, в результате которых были получены аргументы в
пользу механической активности легких, необходимы и
обязательны для обоснования поиска морфологической
структуры в легких, обеспечивающей их механическую
активность. Столь же актуальной является и задача изу"
чения вопросов регуляции этой функции легких.
Аналогичную последовательность исследований и
опыт поиска доказательства механической активности
легких необходимо перенести на изучение механичес"
ких движений других внутренних органов. Анализ лите"
ратуры, посвященной, например, исследованиям меха"
низма активной диастолы сердца позволяет сделать зак"
лючение, что движение сердца не изучалось с позиции
классической механики. В связи с этим авторами не были
получены научно обоснованные доказательства механи"
ческой активности сердца в диастоле. Вместе с тем уста"
новленные факты существования механического дей"
ствия каких"то мышечных волокон сердца в его диасто"
лу позволят понять, что сердечная мышца не является
монолитом, что отдельные слои мышечных волокон дей"
ствуют по"разному в систолу и в диастолу. Кроме этого,
классическая механика требует ясного представления о
точке опоры, обеспечивающей механику диастолическо"
го действия. В связи с тем, что в сердце нет скелета, нуж"
но создать гипотезу о возникновении функционального
Суммируя изложенное, представляется, что при изу"
чении механических движений внутренних органов не"
обходимо последовательно выполнять четыре следующих
этапа. Первый этап – доказательство существования и из"
мерение активного механического действия органа при
его расширении. Второй этап – поиск и обнаружение
источника механической энергии, обеспечивающего ис"
комое механическое действие. Третий этап – проверка
гипотезы о существовании функционального скелета
внутренних органов, изучение морфологии и функции
искомого функционального скелета внутренних органов.
Четвертый этап – изучение возможностей фармакологи"
ческого воздействия на систему, обеспечивающую рас"
ширение внутренних органов. Последовательно решив
эти задачи, можно приступить к изучению патофизио"
логии, клиники и клинической фармакологии соответ"
ствующего раздела клинической медицины, преследуя
цели использования новых знаний в клинической прак"
тике. Таким образом, в настоящее время можно реально
планировать наступление на тайны “черной дыры” в фи"
зиологии.
Первый этап успешно решен только для легких. Вы"
полнения первого этапа для других внутренних органов
требует создания специальных методов исследования. Для
выполнения последующих этапов исследования необхо"
димо преодолеть серьезные методические проблемы, свя"
занные с созданием новых технологий морфологичес"
ких и физиологических исследований и легких, и других
органов. Доказательство механической активности внут"
ренних органов при их расширении откроет новый го"
ризонт физиологии в целом [10]. Второй и последующие
этапы исследования очень сложны не только в методи"
ческом, но в большей степени в методологическом пла"
не. Приступить к их реализации можно, приняв за осно"
ву уже созданную теорию механической активности лег"
ких и интерполируя эти знания для формирования пред"
ставления о механике расширения внутренних органов.
Литература
1. Завьялов А.И. Теория деятельности сердца // Фундаменталь"
ные исследования. – 2008. – № 9. – С. 98–99.
2. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Рязанцева Н.В. и др. Диастола
сердца. Физиология и клиническая патофизиология. –
Томск : Изд"во Том. политехнич. ун"та, 2007. – 212 с.
3. Кун Т. Структура научных революций. – М., 1975. – 283 с.
4. Михайлов Ф.А. О функции нервно"мышечного аппарата
легкого // Клин. мед. – 1949. – № 5. – С. 3–8.
5. Перельман Л.Р. Роль гладкой мускулатуры легких в нормаль"
ных и патологических условиях // Труды 5"го Всесоюзно"
го съезда врачей"фтизиатров. – М., 1950. – С. 92–100.
171
Сибирский медицинский журнал, 2012, Том 27, № 2
6. Осипов А.И. Диастолическая функция сердца // Внезапная
сердечная смерть (Причины и профилактика) / А.И. Оси"
пов, В.Ф. Байтингер, А.А. Сотников. – Томск : Изд"во Том.
гос. ун"та систем управления и радиоэлектроники, 2006. –
С. 53–68.
7. Робинсон Т.Ф., Фэктор С.М., Зонненблик Э.Г. Активная диа"
стола сердечного сокращения // В мире науки. – 1986. –
№ 8. – С. 48–56.
8. Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. – Томск : Изд"во Том.
ун"та, 1981. – 152 с.
9. Тетенев Ф.Ф. Новые теории – в XXI век. – 2"е изд., перераб.
и доп. – Томск : Изд"во Том. ун"та, 2003. – 212 с.
10. Тетенев Ф.Ф. Новый горизонт клинической физиологии
дыхания, физиологии других систем и физиологии в це"
лом // Успехи современного естествознания. – 2011. –
№ 10. – С. 45–46.
11. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Определяет ли система плевраль"
ных листков парадоксальные явления в механике дыхания
// Бюл. эксперим. биол. и мед. – 1997. – № 10. – С. 384–387.
12. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и кли"
нике. – М. : Медицина, 1990. – 160 с.
13. Filhos S. Coeur. Physiologie et pathologie. – Paris, 1833. –
131 p.
14. McIlroy M., Marshall R., Christie R. The work of breathing in
normal subjects // Clin. Sci. – 1954. – No. 13. – Р. 127–136.
15. McIlroy M., Marshall R. The mechanical properties of the lung
in asthma // Clin. Sci. – 1954. – No. 13. – Р. 137–146.
16. McIlroy M., Christie R. The work of breathing in emphysema //
Clin. Sci. – 1954. – No. 13. – Р. 147–154.
17. Neergaardt К., Wirz K. Uber eine Methode zur Messung der
Lunggenelastizitat am lebeden Menshen, inbesondere beim
Emphysem // Ztshr. Klin. Med. – 1927. – Vol. 105. – P. 35–50.
18. Peress L., Sybrecht G., Macklem P.M. The mechanism of increase
in total lung capasite during acute asthma // Am. J. Med. – 1976.
– Vol. 61, No. 8. – Р. 165–169.
19. Reinhardt E. Beitrage zur Kenntnis der Lunge als
neurovascularen und neuromuskularen Organs // Virchows
Frchiv. – 1934. – Vol. 292. – Р. 322–355.
20. Spring D. Mamoire sur les mouvements du Coeur // Memoire
de l’academia rouale de Belgique. – Brussel, 1861. – Bd. 33. –
Р. 34–49.
21. Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung in
normal men and in pftients with emphysema // J. Lab. Clin.
Med. – 1952. – Vol. 40. – Р. 674–681.
22. Wohl M., Turner J. Static volum"pressure curves of dog lung in
vivo and in vitro // J. Appl. Physiol. – 1968. – Vol. 24, No. 3. –
P. 348–354.
Поступила 22.02.2012
Сведения об авторе
Тетенев Федор Федорович, д.м.н., профессор, заведу"
ющий кафедрой пропедевтики внутренних болезней
ГБОУ ВПО “Сибирский государственный медицинс"
кий университет” Минздравсоцразвития России.
Адрес: 634034, г. Томск, ул. Нахимова, 15–285.
E"mail: ftetenev@list.ru.
СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ (Томск)
РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ
НАУЧНО[ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
Журнал входит в перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ (редакция 2010 г.)
для публикации результатов диссертационных исследований на соискание ученых
степеней кандидата и доктора медицинских наук.
“Сибирский медицинский журнал”, следуя лучшим традициям отечественной ме"
дицины, содействует укреплению неразрывной связи между образованием, меди"
цинской наукой и практикой, распространению в профессиональном сообществе
новейших достижений для решения приоритетных проблем здоровья населения.
Периодичность: 4 раза в год (1 раз в квартал)
Объем: до 200 стр.
Адрес редакции: 634012, Томск, ул. Киевская, 111а, ФГБУ “НИИ кардиологии” СО РАМН,
Редакция Сибирского медицинского журнала
Тел./факс: 8(3822) 55"84"10
E[mail: smj@cardio.tsu.ru
Электронная версия и архив журнала доступны по адресам:
http://cardio"tomsk.ru/nauchnaja"dejatelnost/zhurnal.html
http://elibrary.ru/title_about.asp?id=25816
Будем искренне рады сотрудничеству с вами!
172