Учебник по нервным болезням ГБОУ СПО

ГБОУ СПО
«Медногорский медицинский колледж»
Учебник по нервным
болезням
Подготовила преподаватель высшей
квалификационной категории Демакова
М.В.
Пояснительная записка
Основными целями курса нервных болезней являются:
подготовка для практического здравоохранения фельдшеров,
способных самостоятельно и квалифицированно осуществлять
первую неотложную и доврачебную помощь в системе
неотложной, стационарной и амбулаторной неврологической
помощи, т.е. способных осуществлять сбор анамнеза у
пациентов, поставить предварительный диагноз, умеющих
оказывать первую помощь при болезнях нервной системы и
определять показания для транспортировки пациентов в
стационар.
Данное учебное пособие содержит основные сведения о
диагностике, клинике и лечении неврологических синдромов
и заболеваний , включённых
в
рабочую программу.
Доступность изложения, наличие схем и рисунков делает
полезным данный учебник для студентов медицинского
колледжа. В конце каждого раздела приведены контрольные
вопросы для контроля теоретических знаний
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Цель: научить студентов распознаванию основных
неврологических симптомов и синдромов,
особенностям работы в неврологии. Ознакомить с
организацией неврологической службы в России и
современными методами обследования и
реабилитации в неврологии.
Студент должен знать:
организацию неврологической помощи в России;
симптомы раздражения мозговых оболочек;
основные симптомы поражения мозжечка и
экстрапирамидные расстройства;
характерные вегетативно-трофические расстройства;
симптомы тазовых расстройств;
симптомы поражения черепных нервов;
двигательные расстройства;
чувствительные расстройства;
речевые расстройства;
основные принципы лечения и реабилитации
неврологических пациентов.
Строение и функции центральной
нервной системы
 Нервная система - это совокупность анатомически и
функционально связанных между собой нервных клеток с их
отростками. Различают центральную и периферическую
нервную систему. К центральной нервной системе относится
головной и спинной мозг, к периферической -черепные и
спинномозговые нервы и относящиеся к ним корешки,
спинномозговые узлы и сплетения.
 Основной функцией нервной системы является регуляция
жизнедеятельности организма, поддержание в нем
постоянства внутренней среды, обменных процессов, а также
осуществление связи с внешним миром.
Нервная система состоит из нервных клеток, нервных волокон
и клеток нейроглии.
Нервная клетка - нейрон - является структурной и
функциональной единицей нервной системы. Нейрон клетка, способная воспринимать раздражение, приходить в
состояние возбуждения, вырабатывать нервные импульсы и
передавать их другим клеткам. То есть нейрон осуществляет
две функции:
1) перерабатывает поступающую на него
информацию и передает нервный импульс,
2) поддерживает свою жизнедеятельность. Нейрон состоит из
тела и отростков - коротких, ветвящихся (дендритов) и одного
длинного (аксона), который может давать многочисленные
ветви. Место контакта между нейронами называется
синапсом. Синапсы могут быть между аксоном и телом
нервной клетки, аксоном и дендритом, двумя аксонами и реже
двумя дендритами.
Место контакта между нейронами называется синапсом.
Синапсы могут быть между аксоном и телом нервной
клетки, аксоном и дендритом, двумя аксонами и реже
двумя дендритами.
Нейроглия является соединительно-тканной опорной
структурой нервной системы (стромой), выполняющей
защитную функцию.
Переплетение аксонов, дендритов и отростков глиальных
клеток создают картину нейропиля.
Нервное волокно представляет собой отросток нервной
клетки (осевой цилиндр), покрытый в большей или меньшей
степени миелином и окруженный шванновской оболочкой,
выполняющей защитную и трофическую функции. В
миелиновых волокнах импульс движется со скоростью до
100 м/сек.
Скопление тел нервных клеток
образует серое вещество мозга, а их
отростков - белое вещество.
Совокупность нейронов,
расположенных вне центральной
нервной системы, называется нервным
узлом. Нервом называют ствол
объединенных нервных волокон. В
зависимости от функции различают
двигательные, чувствительные,
вегетативные и смешанные нервы.
Совокупность нейронов,
регулирующих какую-либо функцию,
называют нервным центром.
Головной мозг
 Головной мозг расположен в черепной
коробке, покрыт мозговыми оболочками
между которыми циркулирует спинномозговая
жидкость (ликвор).Через затылочное
отверстие головной мозг связан со спинным.
Масса головного мозга взрослого человека в
среднем 13оо-1500 г. Функция головного мозга
заключается в регуляции всех процессов,
происходящих в организме.
Он состоит из двух полушарий, мозжечка и
ствола, моста, основания и покрышки.

Головной мозг -расположен в
черепной коробке, покрыт мозговыми
оболочками между которыми
циркулирует спинномозговая жидкость
(ликвор).Через затылочное отверстие
головной мозг связан со спинным. Масса
головного мозга взрослого человека в
среднем 13оо-1500 г. Функция головного
мозга заключается в регуляции всех
процессов, происходящих в организме.
Он состоит из двух полушарий,
мозжечка и ствола, моста, основания и
покрышки.

Продолговатый мозг -является как бы
продолжением спинного мозга. В нем
расположены жизненно важные центры,
регулирующие дыхание, кровообращение,
глотание; двигательные и чувствительные пути,
соединяющие спинной и головной мозг. Ствол
объединяет средний мозг, мост и ножки мозга.
Мост содержит ядра 5, 6, 7, 8 пар черепных
нервов. Мозжечок находится под затылочными
долями и отделен от них твердой мозговой
оболочкой- мозжечковым наметом. В нем
различают центральную часть- червь мозжечка
и его боковые отделы- полушария.

Большой мозг состоит из двух
полушарий, соединенных между собой большой
белой спайкой- мозолистым телом. Поверхность
каждого полушария покрыта корой, состоящей
из клеток, и разделенной множеством борозд.
Участки коры расположенные между бороздами,
называются извилинами. Наиболее глубокие
борозды делят каждое полушарие на доли:
лобную, теменную, височную, затылочную.
Центральная борозда отделяет теменную долю
от лобной; впереди нее расположена
предцентральная извилина. Кора представляет
собой слой серого вещества толщиной 1,3- 4 мм.
Покрывающей белое вещество полушарий,
состоящее из аксонов дендритов, нервных клеток
и нейроглии
Здесь располагаются 12 пар черепных нервов:
1) пара- обонятельный нерв;
2)пара- зрительный нерв;
3)пара- глазодвигательный нерв;
4)пара- блоковый нерв;
5)пара- тройничный нерв;
6)пара- отводящий нерв;
7)пара- лицевой нерв;
8)пара- предверноулитковый нерв;
9)пара- языкоглоточный нерв;
10)пара- блуждающий нерв;
11)пара- добавочный нерв;
12)пара- подъязычный нерв
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(обонятельный нерв отмечен салатовым цветом)
Схема внечерепной части обонятельного нерва,
обонятельной луковицы и обонятельных трактов (показаны
жёлтым)
Соотношение зрительного нерва и структур мозга
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(блоковый нерв отмечен светлосиреневым цветом)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(тройничный нерв отмечен голубым цветом)
Тройничный нерв (показан жёлтым
цветом)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(отводящий нерв отмечен тёмносиреневым цветом)
Соотношение отводящего нерва с глазным
яблоком и другими нервами
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(лицевой нерв отмечен зелёным цветом)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(преддверно-улитковый нерв отмечен красным цветом)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(языкоглоточный нерв отмечен светложёлтым
цветом)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(обонятельный нерв отмечен тёмнокоричневым
цветом)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(краниальная часть добавочного нерва отмечена синим
цветом — внизу)
Схема мозга, ствола мозга и черепномозговых нервов
(подъязычный нерв отмечен оранжевым цветом)
Взаимоотношение подъязычного нерва с
нервнососудистыми структурами головы и шеи
Спинной мозг
 Спинной мозг представляет собой цилиндрический тяж
длиной 41 45 см, расположенный в позвоночном канале от
первого шейного позвонка до второго поясничного. Имеет
два утолщения - шейное и пояснично-крестцовое,
обеспечивающие иннервацию конечностей. Спинной мозг
переходит
в
мозговой
конус
заканчивающийся
терминальной нитью.
 Он выполняет проводниковую и рефлекторную функцию.
Спинной мозг имеет сегментарное строение. Сегментом
называют участок спинного мозга с двумя парами
спинномозговых корешков. Всего спинной мозг имеет 31- 32
сегмента: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5
крестцовых, 1-2 копчиковых. По мере развития
позвоночник становится длиннее спинного мозга, поэтому
корешки удлинившись образуют « конский хвост». На
разрезе спинного мозга можно увидеть серое и белое
вещество. Серое вещество состоит из клеток, на разрезе оно
имеет вид бабочки с передними- двигательными рогами,
задними- чувствительными и боковыми- вегетативными.
Серое
вещество
окружено
нервными
волокнамипроводниками, образующими белое вещество.
Основные проводящие пути
центральной нервной системы
 Проводящие пути, связывающие спинной мозг с
головным мозгом и мозговой ствол с корой больших
полушарий, принято делить на восходящие и
нисходящие.
 Восходящие нервные пути служат для проведения
чувствительных импульсов из спинного мозга в
головной; нисходящие- проводят двигательные
импульсы из коры большого мозга и из центров
экстрапирамидной системы к рефлекторнодвигательным структурам спинного мозга.
 К восходящим путям относятся следующие
чувствительные пути:
 1. Спинно- таламический путь проводит болевую,
температурную и частично тактильную
чувствительность от рецепторов спинного узла к
клеткам заднего рога, далее к клеткам зрительного
бугра, чьи отростки в составе таламо- кортикального
пути направляются в кору теменной доли в
постцентральную извилину.
 2. Ганглио- бульботаламический путь- проводник
суставно- мышечной и тактильной чувствительности,
чьи волокна соединяются с волокнами спиноталамического пути, образуя общий путь, именуемый
медиальной петлей , который заканчивается в
зрительном бугре.
 3. Боковая или латеральная петля- слуховой путь
ствола мозга.
 4. Спинно-мозжечковые пути несут
проприоцентивную информацию в мозжечок.
 Нисходящие пути.
 1) . Корково- спинномозговой(пирамидный)проводит
импульсы произвольных движений от двигательной
зоны коры головного мозга в спинной мозг.
Начинается от больших пирамидных клеток
предцентральной извилины, чьи аксоны образуют
лучистый венец и, веерообразно сходясь, проходят
через внутреннюю капсулу, ствол мозга и на границе
со спинным мозгом подвергается неполному
перекресту.
 Перекрещенный(латеральный пирамидный путь)
участвует в иннервации верхних и нижних конечностей,
не перекрещенный(передний пирамидный путь) в
иннервации осевой группы мышц шеи, туловища,
промежности.
 Перекрещенный путь спускается в спинной мозг по
боковому канатику и заканчивается в передних рогах
спинного мозга по сегментно. Аксоны мотонейронов
передних рогов идут в составе передних корешков и
периферических нервов к иннервируемым мышцам.
 Таким образом, пирамидный путь представляет
собой первый нейрон корково- мышечного пути,
обеспечивающего иннервацию произвольных
движений Периферическим нейроном является
мотонейрон передних рогов спинного мозга. При
поражении центрального нейрона развивается
центральный(спастический) паралич, при
поражении периферического нейрона развивается
периферический(вялый) паралич. Для
центрального паралича характерны мышечный
гипертонус, гиперрефлексия, патологические
рефлексы; для периферического- мышечные
атрофии, гипо- тонус, арефлексия.
 2. Корково- мозжечковый путь обеспечивает
координацию движений.
Реабилитация неврологических больных
 Проводится в условиях поликлиники, куда направляются
больные после выписки из стационара или по
типу»Стационара на дому» с определенной восстановительной
программой под патронажу медицинской сестры, или в
специализированных реабилитационных отделениях.
 Наиболее эффективное лечение в реабилитационных центрах,
состав которых входит мощный физиотерапевтические
отделения; отделение функциональной терапии с лечебными
бассейнами, механотерапией, кинезотерапии; кабинеты
бытовой реабилитации; отделение трудовой терапии;
психологическое и логопедической службы; кабинета массажа
и лечебной физкультуры.
Контрольные вопросы.
 Что является структурной единицей нервной системы?
 Какие функции выполняет нервная система?
 Какова структура спинного мозга?
 Перечислите доли, извилины больших полушарий.
 Укажите принципы ухода за неврологическими больными.
Заболевания периферической
нервной системы
 Цель: научить студентов распознавать различные болезни
периферической нервной системы, осуществлять
неотложную помощь и уход за пациентами.






Студент должен знать:
этиологию болезней ПНС;
клинику болезней ПНС;
особенности лечения пациентов с болезнями ПНС;
алгоритм при остром невралгическом синдроме;
методы диагностики остеохондроза позвоночника;
особенности транспортировки пациентов с болезнями
ПНС.
Неврит глазодвигательного нерва.
Причины:
 Сосудистые воспаления;
 Сахарный диабет
 Травмы
Схема глазодвигательного нерва
Клиника
 Опущение верхнего века (птоз);
 Расширение зрачка (мидриаз);
 Расходящееся косоглазие;
 Двоение при взгляде вниз.
Лечение
 Если имеется очаг воспаления, антибиотики
широкого спектра действия;
 Глюкокортикоиды: преднизолон 1 мг/кг веса;
 Сосудистые препараты: трентал, винпоцетин;
 Массаж, лечебная гимнастика, физиолечение.
Неврит лицевого нерва.
Поражение лицевого нерва, проявляющееся односторонним
парезом мимических мышц
Причины:
 Инфекция;
 Переохлаждение;
 Травма;
 Опухоль основания черепа;
 Воспаление уха
 Сахарный диабет
 Артериальная гипертензия.
Клиника
 Лицо перекошено в здоровую сторону из-за паралича





мимических мышц на стороне поражения;
Сглажена носогубная складка на больной стороне;
Глаз не закрывается;
Гиперакузия;
Угасание надбровного рефлекса;
Нарушение слюноотделения.
Лечение
 Если вирусная инфекция, то ацикловир 400-800мг внутрь 5





раз в день, 7-1о дней;
Пентоксифиллин(трентал) 300мг/сут в/в капельно 10 дней;
Глюкокортикоиды (преднизолон 1мг/кг;
Никотиновая кислота;
Витамины группы В
Со 2 недели заболевания лфк, точечный массаж,
рефлексотерапия.
Диагностика:
 Рентгенография черепа;
 Компьютерная томография
 МРТ .
Невралгия тройничного нерва.
Хар-ся короткими пароксизмами односторонних стреляющих
болей в зоне иннервации ветвей тройничного нерва
Причины:
 Инфекция;
 Переохлаждение;
 Атеросклероз;
 Опухоль основания мозга и в пазухах носа.
Клиника:
Приступы резкой боли в одной или нескольких ветвях нерва. Боль
длится от нескольких секунд до нескольких минут.
Иногда боль сопровождается покраснением лица, выделениями из носа.
Нерв имеет три ветви:
Ветвь иннервирует кожу лба, волосистую часть головы, глазное
яблоко, слезную железу, верхнее веко, спинку носа, верхний
угол глаза, коньюктиву,лобную пазуху;
2.
Ветвь иннервирует гайморовы пазухи, верхнюю губу, верхнюю
челюсть с зубами;
3.
Ветвь иннервирует боковые отделы лица, нижнюю губу,
нижнюю челюсть с зубами, полость рта.
Боли провоцируются волнением, жеванием, разговором,
прикосновением языка к слизистой рта, бритьём, чисткой
зубов, гримассой, зевотой..
1.
Лечение
 НПВС (кеторол, кетонал, вольтарен, индометацин, мовалис);
 Противосудорожные препараты (финлепсин, конвулекс,




дифенин);
Витамины группы В;
Анальгетики- залдиар, трамал;
Баклофен;
Физиолечение.
Невропатия нервов верхней конечности.
Причины:
 Травмы нервного ствола;
 Компрессии нервного ствола;
 Ишемия;
 Интоксикация.
Неврит лучевого нерва.
Клиника проявляется симптомом
«свисающей кисти»:
1.
2.
3.
4.
5.
Невозможность разогнуть руку в лучезапястном и
лучевом суставах;
Невозможность отведения большого пальца;
Невозможность супинации ладони;
Снижение карпорадиального рефлекса;
Нарушение чувствительности на тыльной
поверхности 1-го, 2-го, 3-го пальцев.
Неврит локтевого нерва.
Клиника проявляется в форме «птичьей
или когтистой лапы»:
 Паралич и атрофия мелких мышц кисти;
 Нарушение приведения и разведения пальцев;
 Боли и снижение чувствительности на 5-ом и 4-ом
пальцах.
Неврит срединного нерва.
Клиника проявляется симптомом « обезьяньей лапы» :
 Нарушение сгибания кисти и пальцев в межфаланговых
суставах;
 Нарушение чувствительности латеральной поверхности
ладони , 1-4-го пальцев;
 Невозможно противопоставить большой палец.
 Атрофия мышц предплечья и ладони;
 Невозможность сжать пальцы в кулак;
 Вегетососудистые и трофические расстройства.
Невропатии нервов нижних
конечностей
1. Невропатия малоберцового нерва;
2. Невропатия большеберцового нерва;
3. Невропатия наружного кожного нерва бедра
Лечение
 Лечение включает применение витаминов В, С,
никотиновой кислоты, прозерина, при
необходимости – противоболевые средства.
Широко используется физиолечение: УВЧ,
УФО, электростимуляция, электрофорез, лазеро
– и магнитотерапия, грязевые и парафиновые
аппликации; массаж, ЛФК, иглотерапия.
Остеохондроз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
 Термин «остеохондроз» означает
дистрофический процесс суставного хряща и
подлежащей костной ткани.
 Остеохондрозу подвержены все отделы
позвоночника, но в большей степени
патологический процесс выражен, как
правило, в нижнешейном, верхнегрудном и
нижнепоясничном отделах.
 Особенностью остеохондроза является
широта его распространения дегенеративно-дистрофическое поражение
позвоночника к 40 годам обнаруживается
почти у всех людей
ПРИЧИНЫ
 Несмотря на значительное распространение
заболевания, причины развития
остеохондроза полностью не установлены.
 Важными факторами развития болезни
считают индивидуальное
предрасположение, травматизацию,
расстройство сегментарного
кровообращения, возраст.
 Механизм развития остеохондроза связан с
уменьшением амортизационных функций
диска и повреждением фиброзного кольца.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Начальным проявлением
остеохондроза является боль в
пораженном отделе
позвоночника. Боль может быть
или относительно постоянной, по
типу люмбалгии
(продолжительные боли в
пояснично-крестцовой области),
или носить характер прострела —
люмбаго. Характерно усиление
боли при физических нагрузках,
длительном неподвижном или
малоподвижном положении,
нахождении в неудобной позе,
ощущении дискомфорта.
Дальнейшее развитие
остеохондроза может приводить к
выраженной деформации
позвоночника по типу кифоза,
лордоза или сколиоза.
 Для остеохондроза типичны многочисленные и разнообразные
неврологические нарушения, выраженность которых зависит от стадии
заболевания (обострение или ремиссия). При неосложненном течении
остеохондроза наблюдаются периоды довольно длительной ремиссии,
когда симптомы болезни не выражены. Для острой стадии характерно
появление острой боли в соответствующем отделе позвоночника с
последующей иррадиацией в руку, поясницу или ногу.
ВИДЫ ОСТЕОХОНДРОЗА
Шейный остеохондроз
проявляется болью
сдавливающего или
рвущего, реже жгучего
характера. Боль при
шейном остеохондрозе
локализуется в затылке,
шее, в области плеча и
лопаток. Помимо боли
нередко отмечаются
расстройства
чувствительности и
двигательные нарушения
в зоне иннервации
соответствующих шейных
корешков.
При грудном остеохондрозе
наряду с типичным болевым
синдромом дискогенного
происхождения (т. е.
связанного с
межпозвонковыми дисками)
могут наблюдаться боли в
области сердца и (или) за
грудиной, весьма сходные с
болью при стенокардии.
Поясничный остеохондроз
часто проявляется болью в
соответствующем отделе
позвоночника, прострелом
(люмбаго), нередко
отмечаются расстройства
чувствительности в ногах,
снижение сухожильных
рефлексов, а также
вегетативные и трофические
нарушения.
Кроме отмеченных
симптомов, при
остеохондрозе выявляются
контрактуры
(тугоподвижность) мышц
(мышц, начинающихся на
позвоночнике, мышц
плечевого пояса, таза и
конечностей), рефлекторные
нейрососудистые
расстройства,
проявляющиеся чувством
зябкости, парестезиями,
отечностью и изменениями
цвета конечности.
ДИАГНОСТИКА
 Диагностика определяется характерными
симптомами, для подтверждения диагноза
необходимо полное клиническое (включая
ортопедическое и неврологическое) и
рентгенологическое исследование.
 При грудном остеохондрозе необходимо
исключение коронарной (сердечной)
патологии.
 Пояснично-крестцовый радикулит следует
дифференцировать с заболеваниями почек,
спинного мозга и позвоночника,
анкилозирующим спондилоартритом,
болезнями органов малого таза, хроническим
аппендицитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия остеохондроза проводится с учетом периода
болезни. В начальном периоде,
характеризующемся умеренными
морфологическими изменениями, показаны
лечебная физкультура, массаж,
физиотерапевтическое лечение, подводное
вытяжение.
Однако по мере прогрессирования дегенеративнодистрофического процесса ведущей задачей
становится неподвижность позвоночника, в том
числе использование ортопедических
приспособлений.
Оперативное лечение показано, как правило, при
осложнениях, например при грыже диска;
сдавление спинного мозга служит прямым
показанием к оперативному лечению.
Болевой
синдром
требует
назначения
анальгетических
и
противовоспалительных средств,
охранительного режима, тепла,
определенных физиотерапевтических
процедур, иглоукалывания, использования
лазера. По мере стихания обострения
расширяется терапевтический комплекс за
счет лечебной физкультуры, механотерапии,
аппликаций, лечебных ванн и грязей.
Прогноз заболевания при своевременно
начатом и адекватном лечении в целом
благоприятный.
Предупреждение дистрофического процесса,
поражающего позвоночник, включает
предупреждение травматизма, активный
двигательный режим, полноценное питание,
контроль за массой тела.
 Лечение в остром периоде заключается в
создании покоя больному, введение
анальгетиков и НПВС (диклофенак 2,5% - 3 мл
в/м 1 – 2 раза в сутки, анальгин 50% - 2 мл в/м,
баралгин 5 мл в/м, внутрь
индометацин,реводин). В наиболее тяжелых
случаях применяют короткие курсы
преднизолона – по 80 – 100 мг 3 – 5 дней,
блокады с дипроспаном. Так же широко
используется витаминотерапия и
физиотерапия.
ДЕТСКИЕ ОСТЕОХОНДРОЗЫ
 Детские остеохондрозы -
группа заболевания детского
возраста, при которой страдает
ростовая зона (часть кости, где
происходит ее рост), что
приводит к нарушению роста и
деформации костей. Причина
не известна. При различных
заболеваниях бывают
поражены разные кости:
бедренная кость при болезни
Легга-Калве-Пертеса,
болыпеберцовая при болезни
Осгуда-Шлаттера, позвоночник
при болезни Шей-ерманна и
одна из мелких костей
(ладьевидная кость) стопы при
болезни Келера.
БОЛЕЗНЬ ШЕЙ-ЕРМАННА
 Болезнь Шей-ерманна - относительно часто встречающееся
заболевание, При котором изменения позвонков вызывают боль
в пояснице и образование горба (кифоз).
 Это заболевание обычно начинается в подростковом периоде; у
мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Причины
неизвестны.
 Легкие случаи часто диагностируют во время планового
осмотра школьников для выявления деформаций позвоночника.
Обычные симптомы — сутулость и постоянная небольшая боль
в пояснице. Кривизна грудного отдела позвоночника больше,
чем в норме. Заболевание может продолжаться в течение
долгого времени, часто несколько лет, но обычно протекает
легко. После того как симптомы исчезают, может остаться
легкая деформация позвоночника.
Контрольные вопросы
 В чём разница между невритом, невралгией,
полинейропатией?
 В чём заключается лечение при неврите лицевого нерва?
 Какие лекарства применяют для снятия приступа невралгии
тройничного нерва?
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Студент должен знать:
основные причины воспалительных заболеваний ЦНС;
основные клинические проявления менингитов,
энцефалитов, миелитов;
характерные особенности течения, лечения и
профилактики эпидемического менингита,
туберкулезного менингита, клещевого энцефалита,
летаргического энцефалита;
отдаленные последствия острых нейроинфекций;
помощь пациентам при гипертермии, гипертензионном
синдроме;
порядок проведения люмбальной пункции;
правила транспортировки пациентов.
Рис. 4. Схема строения мозговых
оболочек полушарий головного мозга:
1 — фрагмент кости свода черепа;
2 — твердая оболочка мозга;
3 — паутинная оболочка;
4 — мягкая (сосудистая) оболочка;
5 — головной мозг;
6 — эпидуральное пространство;
7 — субдуральное пространство;
8 — субарахноидальное пространство;
9 — система ликвороносных каналов;
10 — субарахноидальные ячеи;
11 — артерии в ликвороносных каналах;
12 — вены в системе
субарахноидальных ячей;
13 — струны — конструкции,
стабилизирующие артерии в просвете
ликвороносных каналов:
стрелки указывают направление оттока
эпидуральной жидкости в наружную (а)
и внутреннюю (б) капиллярную сеть
твердой мозговой оболочки.
АРАХНОИДИТ
серозное воспаление паутинной оболочки головного и (или)
спинного мозга
Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая
мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и
мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко
возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный
процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих
ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее
постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она
превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты
может стать ксантохромной и содержать большое количество белка.
Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса
утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия
ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита
характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых
сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани.
Церебральный арахноидит
Классификация
Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные,
слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные,
одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от
патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в
зависимости от течения — на острые, подострые и
хронические.
Клиническая картина
Клиническая картина зависит от преимущественной локализации
патологического процесса.
Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми
симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного
дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще
постоянная, но иногда бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано
с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими
(отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У
ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки,
руки, вдоль позвоночника. На интенсивность головной боли иногда оказывает
влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает
рвота, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, голове,
астенический синдром. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства
больных (сужение артерий сетчатки с одновременным расширением вен,
нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже
развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптикохиазмальном арахноидите).

Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде
случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы
поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической
иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром).
Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение
двигательной сферы может быть выражено повышением сухожильных
рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким
пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга.

Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко
бывает субфебрильной, при хроническом — обычно нормальная.
Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь изредка
увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспинальная
жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество
белка может быть или повышено, или понижено. Иногда отмечается
белково-клеточная диссоциация.
 Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще
болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.
Диагноз
Диагноз арахноидита устанавливают на основании всестороннего и
подробного обследования больного. Основное значение при этом имеют
развитие и течение болезни, неврологическая симптоматика,
исследования зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо
учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной
жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значение
энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография,
эхоэнцефалография, краниография. Компьютерная томография при
воспалительных заболеваниях головного мозга позволяет определить
размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока
ликворных путей установить его уровень.
 Лечение
Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение
фактора, обусловливающего развитие заболевания, ликвидацию
воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и
регенеративных процессов, рассасывание фиброзной ткани.
Рекомендуется антибактериальная терапия (антибиотики,
сульфаниламиды). Эффективно применение биохинола или гумизоля
(внутримышечные инъекции). Для гипосенсибилизации и повышения
реактивности организма необходимо включать в комплекс
лекарственной терапии Димедрол, Пипольфен, Супрастин, Диазолин,
Тавегил и препараты кальция. Для гипосенсибилизации и повышения
реактивности организма необходимо включать в комплекс
лекарственной терапии Димедрол, Пипольфен, Супрастин, Диазолин,
Тавегил и препараты кальция. Для улучшения церебральной
гемодинамики применяют Трентал. При внутричерепной гипертензии
назначают 25% раствор сульфата магния, а также дегидратирующие
средства (Лазикс, Триампур, Бринальдикс, Верошпирон, Гипотиазид и
др.)
МЕНИНГИТЫ
Воспаление оболочек головного и спинного мозга
(сосудистая и паутинная оболочка)
 Этиология
Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы,
риккетсии, грибы. Воспаляются сосудистая и арахноидальная
оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения
желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция
цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию
внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться
вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные
нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как
самостоятельные заболевания, вторичные являются
осложнением соматических болезней.
Для менингитов характерен менингеальный
синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц
затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая
гиперестезия, высокая температура, воспалительные
изменения цереброспинальной жидкости. В
зависимости от природы болезни и ее стадии
выраженность отдельных симптомов широко
варьирует. Диагноз менингита основывается на
особенностях клинической картины и составе
цереброспинальной жидкости, а также на данных ее
бактериологического и вирусологического
исследования. В зависимости от состава
цереброспинальной жидкости менингиты делят на
гнойные и серозные.
Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости
нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты
могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками,
гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.
Менингококковый менингит -
вызывается менингококком.
Широко
распространено здоровое носительство менингококков.
Инкубационный период 1-3 дня, затем острое начало заболевания сильной головной болью,
рвоты, не приносящей облегчение, ознобом, повышением температуры тела до 400 .
Появляются менингеальные знаки характеризующиеся симптомами Кернига, Брудзинского,
ригидностью затылочных мышц. У грудных детей наблюдается выбухание большого
родничка. Молниеностная форма начинается бурно, больной теряет сознание падает
развиваются судороги, цианоз, тахикардия, нарушение дыхания, развивается отек мозга,
смерть наступает в течении суток.
Лечение
Назначают антибиотики (цефалоспорины, гентамицин). Учитывают
чувствительность возбудителей к антибиотику. С целью детоксикации
вводят гемодез, реополиглюкин, физраствор.
Для снятия отека мозга используют манитол, лазикс.
При судорогах вводят седуксен.
Для улучшения метаболизма мозга вводят ноотропы, витамины. В
тяжелых случаях вводятся глюкортикоиды.
 Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом
в пределах нескольких сотен клеток в 1 мл ликвора, увеличением белка
до 1,5 г/л.
Туберкулезный менингит
Разновидность серозного менингита, поражаются оболочки
основания мозга, черепные нервы и сосудистые сплетения боковых
желудочков. В большинстве случаев развивается постепенно. В
течении 2-3-х недель нарастает головная боль на фоне невысокой
температуры, вялость, апатия. Затем появляется рвота, ригидность
затылочных мышц, симптом Кернига, нарастает косоглазие, диплопоя,
птоз, анизокория, нарушается сознание развиваются судороги. В
половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне
активного туберкулезного процесса. В настоящее время заболевание
одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних
стадиях болезни значительные трудности представляет
дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных
менингитов. Даже незначительные признаки нарушения
глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в
цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу
туберкулезного поражения оболочек.
Лечение
Изониазид (Тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым),
Стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД,
Рифампицин. Нередко дополнительно назначают Этамбутол.
Химиотерапевтические препараты сочетают с
глюкокортикоидными гормонами - 15-30 мг/сут
преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита
необходима интенсивная терапия отека мозга.
Прогноз
При своевременном начале лечения, длящегося
много месяцев, как правило, наступает полное
выздоровление. В случае запоздалой диагностики,
особенно если наблюдаются затемнение сознания,
очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход
неблагоприятный, а среди оставшихся в живых
большинство имеют резидуальную симптоматику.
МИЕЛИТ
воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое
вещество; при поперечном миелите поражение ограничено
несколькими сегментами
Этиология, патогенез
Нейротропные вирусы или нейроаллергические реакции
при вакцинациях или демиелинизирующих процессах,
реже гноеродная флора при ранениях позвоночника или
общих инфекциях (менингококковый сепсис и т. д. ). В
области поражения, обычно в нижнегрудном отделе,
наблюдаются отек, гиперемия, множество
тромбированных сосудов с периваскулярными
воспалительными фокусами.
Симптомы, течение
Начало острое часто сопровождается повышением температуры, ознобом .
Появляется интенсивная боль на уровне поражения, вслед за которой
развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С
уровня поражения отмечается полная или частичная утрата
чувствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов, в
области крестца и ягодиц возникают пролежни. От локализации процесса
зависит тип паралича. При поражении верхнешейных сегментов спинного
мозга развивается спастический паралич верхних и нижних конечностей,
если очаг в области шейного утолщения, то возникает вялый паралич рук и
спастический паралич ног. При поражении грудного отдела наступает
спастический паралич нижних конечностей и появляются тазовые
нарушения; если поражено поясничное утолщение то развивается вялый
паралич нижних конечностей.
Лечение
Включает антибиотики, кортикостероиды, дегидратационные
средства, витамины, симптоматические препараты. В
востановительном периоде показаны ЛФК, массаж,
физиопроцедуры, биостимуляторы, при спастических параличах
– баклофен, мидокалм, скутамил-ц. Бальнеогрязелечение на
специализированных курортах для спинальных больных.
Уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря.
Антибиотики для профилактики интеркуррентных инфекций.
Прогноз
Пиогенные миелиты с восходящим
течением обычно заканчиваются летально,
однако своевременное подключение к
респиратору может спасти больного с
парализованной дыхательной
мускулатурой. При грубом повреждении
поперечника мозга остается стойкая
параплегия. В более легких случаях
возможно восстановление спинальных
функций, нередко весьма значительное.
ЭНЦЕФАЛИТЫ
Воспаление головного мозга.
При внедрении вируса возникают деструкция
нейронов, отек мозговой ткани, артерииты
и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии.
Поражение мозга может быть диффузным
(энцефаломиелит), избирательным
(полиоэнцефалит) или локальным. Обычно
в процесс вовлекаются и оболочки мозга.
(рис - Кожевниковская эпилепсия
у больной клещевым энцефалитом)
ЭНЦЕФАЛИТЫ
 Энцефалит—воспаление головного мозга. Характеризуются
воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон,
вызванными непосредственным воздействием возбудителя. К
группе энцефалитов принято также относить поражения
головного мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим
или токсическим повреждением стенок мозговых сосудов. В этих
случаях, однако, в мозговой ткани нередко отсутствуют признаки
истинного воспалительного процесса, а дистрофические
изменения нервных клеток наступают вторично вследствие
нарушения гемодинамики и ликворообращения.
Классификация
 первичный или вторичный
 ограниченный или диффузный
 вирусный и микробный
 инфекционный, инфекционно-аллергический и
аллергический
Клиника
Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Вирус передается
иксодовыми клещами, ареал распространения которых ограничен
Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени
центральными областями страны, Белоруссией и Прибалтикой.
Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение
алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно
возникает в весенне-летний период. Наиболее типична картина
поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного
мозга. На фоне острого общеинфекционного симптомокомплекса
развиваются бульбарные нарушения и вялые параличи шеи и
верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные
симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред,
галлюцинации. Температура начинает снижаться на 5-7-й день
болезни, затем стихают общемозговые признаки, смягчается
очаговая симптоматика. Исследование крови в остром периоде
обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ: в цереброспинальной
жидкости умеренный плеоцитоз.
(рис - паралич мышц плечевого
пояса больного клещевым энцефалитом)
Лечение
Специфический гамма-глобулин,
сывороточный
полиглобулин,
противоэнцефалитный иммуноглобулин.
Массивные дозы глюкокортикоидов.
С целью защиты от суперинфекции назначают
антибиотики. По показаниям назначают симптоматические
средства.
При
резидуальных
дефектах
проводят
реабилитационную терапию.
Прогноз
Смертность от 10 до 20%. В последние годы
преобладают относительно нетяжелые формы болезни.
Может быть полное выздоровление или выздоровление с
неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и
похудания мышц шеи, рук, пояса верхних конечностей.
Профилактика
Специфическая вакцинация по особой схеме. Меры
защиты от укусов клещей.
Контрольные вопросы.
Какие признаки характерны для менингеального
симптомокомплекса?
В чём заключается профилактика клещевого
энцефалита?
Что необходимо приготовить медсестре для
спинномозговой пункции?
Как регулируется функция тазовых органов у
больных миелитом?
Какие особенности нейроинфекции у детей?
Нарушения мозгового
кровообращения.
Цель: научить студентов дифференцировать различные формы
цереброваскулярных болезней, осуществлять неотложную помощь, уход за
пациентами и их реабилитацию.
Студент должен знать:
факторы риска;
причины цереброваскулярных болезней;
основные клинические симптомы преходящих нарушений мозгового
кровообращения, начальных проявлений нарушения мозгового
кровообращения; геморрагических и ишемических инсультов;
хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга;
возможные осложнения ОНМК;
принципы профилактики осложнений при инсультах;
показания к транспортировке;
реабилитационные мероприятия.
Классификация:
А. Начальные проявления недостаточности мозгового
кровообращения
Б.Преходящие нарушения мозгового нарушения:
1.Транзиторные ишемические атаки;
2.Гипертонический церебральный криз. Острая
гипертоническая энцефалопатия.
В.Острые нарушения мозгового нарушения:
1.Малый инсульт;
2.Геморрагический инсульт;
3.Ишемический инсульт;
4.Субарахноидальное кровоизлияние.
Г. Хронические нарушения мозгового кровообращения
(Дисциркуляторная энцефалопатия).
Преходящие нарушения мозгового
кровообращения (ПНМК).
Это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения,
проявляюшиеся очаговыми и (или) общемозговыми симптомами,
длящимися не более 24 часов.
Этиология
склероз сосудов мозга,
гипертоническая болезнь,
артериальная гипотония,
повышение вязкости и свёртываемости крови,
шейный остеохондроз,
физические, психические напряжения,
употребление алкоголя,
перегревание и другие факторы.
Транзиторные ишемические атаки.
Клиника:
Симптоматика зависит от локализации сосудистого
спазма и характеризуется очаговой симптоматикой
(затруднение речи, зрения, слуха, слабость и онемение
конечностей).
При нарушениях кровообращения в вертебробазилярном
бассейне появляются головокружение, тошнота, рвота,
боли в затылке, нарушения зрения (двоение, выпадение
полей зрения), снижение слуха, неустойчивость,
нарушение ходьбы.
При нарушении в каротидном бассейне возможны
нестойкие центральные парезы, параличи, нарушения
чувствительности по гемитипу, расстройства речи и
письма.
Гипертонический церебральный криз.
Клиника:
Характеризуется головной болью, тошнотой,
рвотой; иногда оглушением, заторможенностью
или психомоторным возбуждением на фоне
артериальной гипертензии. В связи с отёком
мозга возникают менингеальные симптомы.
Все симптомы, свойственные преходящим
нарушениям мозгового кровообращения,
регрессируют в течение 24 часов.
Лечение:
Покой, постельный режим во весь период проявления
неврологической симптоматики, а также 2-3 недели после
её исчезновения.
Медикаментозное лечение зависит от этиопатогенеза и
проводится по схемам терапии инсультов.
Геморрагический инсульт.
Это острое нарушение мозгового кровообращения,
характеризующиеся массивным кровоизлиянием типа
гематомы обычно наступают в результате разрыва
некротизированной сосудистой стенки, например в
области сформировавшейся аневризмы.
Этиология:
Артериальная гипертензия, заболевания системы
кроветворения.
Клиника:
Возникает внезапно вечером или днём после
переутомления или волнения. Иногда инсульту
предшествуют приливы к лицу, головная боль, виденье
предметов в красном цвете, рвота, расстройство сознания
вплоть до комы. Глаза больного закрыты, рот полуоткрыт,
лицо гиперемированно, губы цианнотичны, кожа
холодная, пульс напряжённый медленный, АД повышено,
глазные яблоки плавающие или отведены в сторону,
опущен угол рта, симптом паруса на стороне паралича,
стопа ротирована наружу, поднятая рука падает как плеть,
гипотония мышц, менингеальные симптомы, задержка
мочеиспускания или непроизвольное мочеиспускание,
расстройство глотания .
Ишемический инсульт.
Этиология:
1.Атеросклероз сосудов головного мозга;
2. Тромбоз сосудов головного мозга;
3.Эмболия.
Клиника:
Ишемический инсульт чаще у лиц пожилого возраста.
Постепенно в течении нескольких часов появляются
предвестники: головная боль, головокружение,
потемнение в глазах. Очаговые поражения головного
мозга (гемипарез, нарушение речи, зрения, слуха,
координации)наступают медленно. Лицо бледное, АД
пониженное.
Лечение:
До приезда врача уложить больного на бок. Если больной
в сознании , то удобно уложить (голова выше уровня
сердца).
Обеспечить покой. Снять стесняющую одежду.
Время госпитализации должно быть минимальным в
течении 3 часов от момента появления симптомов.
Базисная терапия
Основные лечебные мероприятия должны включать:
1.Поддержание оптимального уровня насыщения крови кислородом
(кислородотерапия)
2.Лечение артериальной гипертензии, так чтобы артериальное давление
поддерживалось на оптимальное уровне (для пациента не страдающего
сахарным диабетом он составляет менее 140/85 мм рт. ст, тогда как при
сахарном диабете он должен быть более низким - менее 130/80 мм рт. ст.)
3.Улучшение (восстановление) кровоснабжения и «защита» поврежденных,
но еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта в
так называемой зоне “ишемической полутени” (нейрональная протекция) –
весьма популярное, но и имеющее пока низкий доказательный уровень,
направление, реализуемое в лечение ишемического инсульта
4.При нарушении процесса глотания предпочтение должно быть отдано
назогастральному (введение зонда в желудок через нос) зондовому питанию
во избежание аспирационных пневмоний и обеспечения адекватного
питания пациента
5.В связи с нарушениеи функции тазовых органов, контроль объема
выводимой мочи и сопоставление его с объемом потребляемой и вводимой
внутривенно жидкостью
6.Контроль за опорожнением кишечника и, в случае необходимости,
очистительные клизмы или слабительные
7.Уход за кожными покровами, пассивная гимнастика и массаж конечностей
(профилактика тромбоэмболий легочной артерии, пролежней и ранних
постинсультных нарушений подвижности в суставах, или контрактур)
8.Улучшение или восстановление нарушенного
кровоснабжения мозга у пациента с ишемическим
инсультом может быть достигнута за счет введения
тромболитиков (см. выше), лекарственных препаратов,
обладающих сосудорасширяющим (вазодилятирующим)
действием из различных фармакологических групп
(селективные антагонисты кальция, периферические
вазодилятаторы, ксантины и др.), а также за счет
улучшения реологических свойств крови.
Периферические вазодилятаторы (пентоксифилин,
ницерголин, нафтидрофурил) благоприятно влияют на
реологические свойства крови, создавая тем самым более
благоприятные условия для улучшения мозгового
кровообращения
Для улучшения реологических свойств крови при ишемическом
инсульте также применяют метод разведения крови, или
гемодилюцию. Благодаря дополнительному введению жидкостей
(например, низкомолекулярных декстранов) в кровяное русло
достигается снижение вязкости крови, нормализуется объем
циркулирующей крови, что создает предпосылки для улучшения
мозговой микроциркуляции.
Препараты, обладающие прямым и непрямым противосвертывающим
действием (соответственно, прямые и непрямые антикоагулянты) обычно
назначаются (при отсутствии противопоказаний) в первые 48 часов
ишемического инсульта. Через 5 дней после начала стабилизации
заболевания прямые антикоагулянты отменяют. Из прямых
антикоагулянтов предпочтение отдается низкомолекулярным формам
гепарина (далтепарин или эноксапарин), которые вводятся 1-2 раза в
сутки. Вместо непрямых антикоагулянтов в первые сутки ишемического
инсульта может назначаться ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100250 мг в сутки. Непрямые антикоагулянты (преимущественно варфарин)
принимаются
Пациентом и после завершения гепаринотерапии в течение 3-6
месяцев. При этом обязательным условием явялятся регулярный
контроль системы свертывания крови.
Коррекция метаболических нарушений в ткани мозга (нейропротекция)
может осуществляться с помощью достаточно большой группы
лекарственных средств, среди которых - ноотропы (пирацетам), препараты
других групп (эмоксипин, L-токоферол, нафтидрофурил, инстенон,
винпоцетин).
Дисциркуляторная энцефалопатия.
Это – медленно прогрессирующая недостаточность
кровоснабжения головного мозга, сопряженная с
развитием диффузной мелкоочаговых изменений
мозговой ткани, обусловливающих нарастание
нарушений функций головного мозга.
Заболевание чаще возникает на фоне церебрального
Атеросклероза и (или) гипертонической болезни.
Клиника.
Тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, головная
боль, раздражительность, слезливость, эмоциональная
неустойчивость, ослабление памяти, снижение
работоспособности, нарушение сна, парезы, нарушения
координации, письма, речи. Суживается круг интересов,
нарастает эгоизм, падает трудоспособность.
Затем нарушается память, снижается интеллект,
развиваются паркинсонический синдром, слабоумие,
инсульты.
Лечение:
1.Нормализация липидного обмена(липостат, зокор,
никотиновая кислота);
2.Нормализация артериального давления (капотен,
клофелин);
3.Улучшение мозгового кровотока(кавинтон, вазобрал);
4.Улучшение метаболических обменов в
мозге(церебролизин, ноотропил, актовегин, мексидол);
5.Применение ангиопротекторов и антидепрессантов.
Контрольные вопросы.
1.Назовите причины острых нарушений мозгового
кровообращения.
2.Чем отличаются клинические проявления
геморрагического инсульта от ишемического?
3.В чём заключается неотложная помощь при инсульте?
4.Какие особенности ухода за больным с острым
нарушением мозгового кровообращения?
Травмы головного и спинного
мозга
Цель: научить студентов дифференцировать закрытые черепномозговые травмы различной тяжести, осуществлять неотложную
помощь и сбор анамнеза у пациентов с ЗЧМ травмами, с
осложнениями и последствиями травм и распознавать травмы
спинного мозга.
Студент должен знать:
основные клинические проявления ЗЧМТ и травм спинного
мозга;
осложнения и последствия травм;
принципы лечения травм;
алгоритмы оказания неотложной доврачебной помощи;
особенности транспортировки пациентов;
мероприятия по реабилитации пациентов.
Содержание


















Травматические повреждения головного мозга
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного мозга
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга костными отломками и инородными
телами
Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами
Переломы костей черепа
Проникающая черепно-мозговая травма
Осложнение травм головного мозга
Особенности травм головного мозга у детей
Лечение больных с ЧМТ
Оказание помощи на догоспитальном этапе
Госпитальный этап
Оперативное лечение ЧМТ
Повреждения позвоночника и спинного мозга
Лечение повреждений позвонков
Лечение переломов тел позвонков шейного отдела
Лечение переломов тел позвонков в грудном и поясничном отделе
Травматические повреждения головного мозга
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одним из наиболее
распространённых видов повреждений и встречается в 36-40%
случаев всех травм. Летальность при тяжелых травмах черепа и мозга
достигает 70-80%.Согласно классификации ЧМТ различают:
открытые и закрытые, проникающие и непроникающие.
К закрытой ЧМТ относят повреждения головы, при которых
целостность черепного апоневроза не нарушена, включая и переломы
костей свода черепа.
К открытой ЧМТ относят повреждения, при которых имеются раны
мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом
основания черепа.
Открытая ЧМТ может быть проникающей, если твёрдая мозговая
оболочка повреждена, и непроникающей, если целостность мозговой
оболочки не нарушена.
Поражения мозга при ЧМТ подразделяют на сотрясение, ушиб и
сдавление.
Сотрясение головного мозга
Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма
прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются
общемозговые симптомы
Патогенез
Патоморфологически сотрясение мозга характеризуется нарушением
микроциркуляции в сосудах мозга, небольшим отёком вещества и
оболочек мозга, небольшим отёком вещества и оболочек мозга и
нерезко выраженной гидроцефалией.
Основными клиническими признаками являются:
потеря сознания, потеря памяти (чаще ретроградная), головная боль,
тошнота, одно- или двукратная рвота, слабость, головокружение,
вегетативная лабильность, неустойчивость в позе Ромберга. В
динамике процесса исчезновение перечисленных симптомов в
течение 5 — 7 суток и лишь головная боль может продолжаться долее.
Ушиб головного мозга
Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у
пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а
при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.
Различают три степени ушибов мозга.
I степень. Потеря сознания от нескольких минут до 1 ч. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые
симптомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки.
Последние сохраняются 12—14 дней. Нарушений жизненно важных
функций не выявляется.
Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным
субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и
основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.
II степень. Выключение сознания после травмы достигает 4—6 ч. В
период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания
выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций в
виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления,
нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.По возвращению
сознания отмечаются амнезия, интенсивная головная боль,
многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут
наблюдаться расстройства психики. При обследовании больного
находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3
— 5 нед до 6 мес.Кроме
перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют
выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы
свода и основания черепа и во всех случаях значительное
субарахноидальное кровоизлияние.
IIIстепень. Потеря сознания после травмы продолжительная — от
нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На
первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций:
изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или
тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма
дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы:
плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм,
двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в
сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных
симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного
тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются
ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига
и Брудзинского. Ушиб головного мозга III степени, как правило,
сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным
субарахноидальным кровоизлиянием.
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга происходит :
1.в результате давления на мозговую ткань обломков костей черепа,;
2.развившихся гематом;
3.отёка мозга,;
4.скопления ликвора под твёрдой мозговой оболочкой.
Для клиники характерно появление симптомов сдавления ни в момент
травмы, а спустя 12-36 часов после разрыва оболочек сосуда, когда гематома
достигает значительного объёма. То есть после острого периода травмы
наступает светлый промежуток, на фоне которого вдруг усиливается
головная боль, появляется рвота, менингеальные симптомы, брадикардия,
сопор, кома, анизокория( на стороне гематомы зрачок расширен),
судороги и параличи.
Для уточнения диагноза больным проводят рентгенографию черепа,
эхоэнцефалографию, но наиболее полную картину патологии дает
компьютерная и магнито-резонансная томография, позволяющая выявить
участки размозженного вещества, гематомы, костные фрагменты и прочие
дефекты.
Сдавление головного мозга костными отломками и
инородными телами
 Сдавление головного мозга
костными отломками и
инородными телами. Сдавление
головного мозга костными
отломками возникает при
переломах свода черепа с
пролабированием фрагментов
глубже внутренней костной
пластинки.
Рис. 1. Вдавленные переломы свода
черепа: а — импрессионный; б —
депрессионный
.
Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в
результате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако
возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или
бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости
черепа.
Определение сдавления головного мозга костными отломками или
инородными телами в большинстве своем не представляют
диагностических трудностей. При клиническом обследовании открытой
или закрытой травмы головы в анамнезе выявляют общемозговые,
менингеальные и локальные симптомы. По последним можно
определить топографию зоны повреждения мозга (той или иной
степени тяжести), который в действительности и сопровождает
вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией
головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии,
компьютерной томографии, эхоэнцефалографии
Сдавление головного мозга внутричерепными
гематомами.
 . Внутричерепные гематомы
встречаются в 2 — 9 % общего
числа черепно-мозговых
травм. Различают
эпидуральные, субдуральные,
субарахно-идальные,
внутримозговые,
внутрижелудочковые
гематомы (рис. 2).
 Рис.2 Внутричерепные
гематомы:
 1 — эпидуральная; 2 —
внутрижелудочковая; 3 ■—
субдуральная; 4 —
внутримозговая
Клинические проявления разных гематом неодинаковы.
Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма
головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По
возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на
основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение
головного мозга». В оптимальном варианте больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные
средства и т. д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не
обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как
правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются
умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно
улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент
травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается
незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются
менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокория, моноили гемипарезы и т.д.).
Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает
психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем
переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными
припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления
головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является
смерть. Таким образом, при внутричерепной гематоме характерна
трехфазность течения: травма с потерей сознания, улучшение
состояния («светлый промежуток»), ухудшение состояния с
трагическим исходом.
Светлый промежуток— время от возвращения сознания после
первичной травмы до появления признаков сдавления головного
мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от
нескольких часов до нескольких дней.
Осложнение травм головного мозга.
 Различают ранние и поздние осложнения травм головного мозга.
 Ранние осложнения возникают при открытых ЧМТ в связи с
неизбежным инфицированием раны. При этом возникает гнойный
менингит или менингоэцефалит, абсцесс мозга. Также ранним
осложнением является травматический делирий, проявляющийся
расстройством сознания с психомоторным возбуждением и
галлюцинациями.
 К поздним осложнениям травм головного мозга относят
церебральный арахноидит, травматическую эпилепсию,
травматическую энцефалопатию, реактивно-психогенные
состояния.
 Как бы «сквозным» и наиболее частым осложнением черепномозговой травмы является псевдоневрастенический синдром,
характеризующийся головной болью, нарушением сна,
головокружением, раздражительностью, взрывчатостью, быстрой
утомляемостью, выраженной метеореакцией и вегетососудистой
неустойчивостью.
Особенности травм головного мозга у
детей.
Основной особенностью травм головного мозга у детей является
относительная сглаженность очаговых симптомов при выраженности
общемозговых, что объясняется недостаточной дифференцированностью
мозга ребенка.
В связи с эластичностью мозга ребенка и широкими путями оттока
спинномозговой жидкости и венозной крови, у детей возможно длительное
бессимптомное развитие внутричерепной гематомы.
Повышенная судорожная готовность детского мозга приводит к более
частым, чем у взрослых эпиприпадкам. Характерна и выраженная
гипертермия.
В посттравматическом периоде у детей отмечается астенизация, плохая
переносимость умственных и физических нагрузок, неустойчивость к
инфекциям.
Наряду с этим у детей нередко наблюдается хорошее восстановление
нарушенных функций (речи, движений) в связи с большой пластичностью и
значительными компенсаторными возможностями детского мозга.
Лечение больных с ЧМТ
Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой
можно условно разделить на три периода: помощь на
догоспитальном этапе, лечение в стационаре
(госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических
условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением
семейного врача.
Оказание помощи на догоспитальном
этапе
1. Придать больному горизонтальное положение. Создать покой
голове подручными средствами: подушками, валиками, одеждой.
2. Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от
рвотных масс, западения языка и т.д.
3. Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами
или давящей повязкой.
4. Холод к голове.
5. Ингаляция кислорода.
6. По показаниям: аналептические средства (кордиамин, цити-тон,
лобелии), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).
7. В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в
лежачем положении) в лечебное учреждение.
Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации!
Госпитальный этап
Лечение в стационаре может быть консервативным либо
оперативным.
Бескровные методы лечения применяют значительно чаще,
хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.
Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга,
ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа,
переломами основания черепа, субарахноидальными
кровоизлияниями.
Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:
1.Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от
тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени
строгий постельный режим длится 5 — 7 дней, II степени — 7—
10. При ушибе головного мозга I степени — 10—14 дней, II степени
— 2 — 3 нед и III степени — не менее 3 — 4 нед.
2. Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые
полотенцем во избежание отморожений. Экспозиция
гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких
травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его
воздействие ограничивают 2 — 3, а при тяжелых — экспозиция
продолжается 7 —8 ч и более, до 1 — 2 сут.
Но следует помнить, что при длительном применении холода через
каждые 2 — 3 ч делают перерыв на 1 ч. Цель применения холода:
нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции
ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей
мозга в кислороде, уменьшение головной боли.
3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфора, корвалол) и
транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).
4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминалнатрий).
Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов,
седативных и снотворных средств — это комплекс мер, направленных
на создание покоя поврежденному органу, т. е. головному мозгу.
Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители,
продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на
функции центральной нервной системы.
5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).
В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга,
разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний,
распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонина и др.), поэтому назначение
антигистаминных препаратов обязательно.
Повреждения позвоночника и спинного
мозга
Переломы позвоночника составляют от 1,5 до 17 % всех
травм опорно-двигательного аппарата. Причинами их
возникновения наиболее часто служат падение с
высоты и автодорожные происшествия. Среди
пострадавших в автомобильных катастрофах переломы
позвоночника получают около 30 %. В результате
механического воздействия возможны переломы тел
позвонков (преимущественно компрессионные), дуг
позвонков и отростков.
Переломы тел позвонков.
Лечение повреждений позвонков.
 Лечение больных с повреждением позвоночника
начинается с правильного оказания помощи
пострадавшему на догоспитальном этапе. Больного
следует уложить на спину на щите или другой жесткой
ровной поверхности. Под место предполагаемого
перелома при повреждении шейного и поясничного
отделов подкладывают валик высотой 3 — 5 см. По
возможности вводят аналгезирующие средства и
транспортируют пострадавшего в стационар в лежачем
положении на спине при переломах тел позвонков и на
животе при повреждении дуг и отростков.
Лечение переломов тел позвонков
шейного отдела.
Для лечения больных с переломами тел позвонков в шейном отделе
наиболее часто используют тракционный способ. Больного
укладывают на жесткую постель с поднятым головным концом
кровати не менее 30 см. Вытяжение проводят с помощью петли
Глиссона. На нее предварительно надевают чехол из белой
хлопчатобумажной ткани, а в область подбородка и затылка
помещают ватно-марлевые прокладки для профилактики сдавления
мягких тканей головы. Лямки петли Глиссона разводят в стороны и
привязывают к шнурам, на концах которых имеются грузы массой в 1
— 2 кг. Шнуры перебрасывают через блоки или же фиксируют к
спинке кровати. Большой ошибкой будет соединение лямок и
фиксации их однимшнуром, так как петля плотно охватывает голову и
при вытяжении возникает значительное сдавление мягких тканей,
вплоть до развития пролежней.
При сгибательных переломах голова должна быть несколько запрокинута. Для поддержания такого положения под спину больного в
области лопаток подкладывают матрац, верхний край которого не
должен выходить из-за надплечий.
Пострадавший лежит без подушки, а гиперлордоз шейного
отдела осуществляют подложенным
валикомреклинатором (рис. 78). Вытяжение проводят
строго по оси позвоночника.
При разгибательных переломах голова больного лежит на
подушке без валика-реклинатора, ось позвоночника
несколько отклонена кпереди. Вытяжение соответственно
проводят по этой оси.
Вытяжение длится 6 нед, а затем больному накладывают
гипсовый ошейник или воротник Шанца на 2—4 нед.
Воротник Шанца может быть импровизированным, но
лучше применять стандартный воротник из поролона.
Если компрессия позвонка была небольшой (не более 1/з
высоты тела позвонка), то вытяжение петлей Глиссона
через 3 — 4 нед можно заменить тракцией с помощью
винтового аппарата
Рис.78. Вытяжение с помощью петли Глиссона при
сгибательном (а) и разгибательном (б) переломах тел
позвонков.
Контрольные вопросы.
•Назовите признаки сотрясения и ушиба головного мозга.
•Каковы принципы лечения и ухода при ЧМТ?
•Как транспортируется больной с повреждением
позвоночника и спинного мозга?
•Какие вы знаете отдаленные последствия ЧМТ?
•В чём особенности ЧМТ у детей?
Опухоли спинного и головного
мозга
Цель: научить студентов определять общемозговые и
локальные симптомы при объемных процессах Ц.Н.С.,
осуществлять неотложную помощь и сбор анамнеза у
пациентов.
Студент должен знать:
основные причины и клинические проявления опухолей;
принципы лечения;
принципы ухода за пациентами;
 Опухоли головного мозга — это гетерогенная группа
различных внутричерепных образований, доброкачественных
или злокачественных, возникающих вследствие запуска
процесса аномального неконтролируемого деления клеток,
которые в прошлом являлись нормальными составляющими
самой ткани мозга (нейроны, глиальные клетки, астроциты,
олигодендроциты,эпендимальные клетки), лимфатической
ткани, кровеносных сосудов мозга, черепномозговых нервов,
мозговых оболочек, черепа, железистых образований мозга
(гипофиза и эпифиза), или возникающих вследствие
метастазирования первичной опухоли, находящейся в другом
органе.
 Тип опухоли определяется клетками, её формирующими.
 В зависимости от локализации и гистологического варианта
формируется симптоматика заболевания.
 Опухоли мозга встречается относительно редко — около 1,5 %
среди всех видов опухолей.
 Классификация:










Опухоли мозга можно разделить на группы по следующим признакам.
По первичному очагу (непосредственно в головном мозге.)
За пределами головного мозга (метастазирование опухоли).
По клеточному составу
Нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, астроцитома).
Развиваются непосредственно из мозговой ткани. Составляют порядка
60 %.
Оболочечные опухоли (менингиома). Развиваются из тканей мозговых
оболочек.
Опухоли гипофиза (аденома гипофиза). Формируются из клеток
гипофиза.
Опухоли черепных нервов(невриномы). Возникают по ходу черепных
нервов.
Метастазы из внемозговых очагов. Попадают в мозг из других очагов
путём метастазирования.
Дизэмбриогенетические опухоли. Возникают в процессе эмбриогенеза.
Достаточно редкий, но серьёзный вид патологии.
 Клиника
 Клинические проявления опухолей головного мозга
определяются их расположением в ограниченном
объёме полости черепа.
 Сдавливание или разрушение ткани мозга в области
опухоли (за счёт прорастания новообразования)
обуславливает так называемую первичную,
или очаговую, симптоматику.
 По мере прогрессирования заболевания проявляется
так называемая общемозговая симптоматика,
обусловленная нарушением гемодинамики
и внутричерепной гипертензией.
 Очаговая симптоматика
Очаговая симптоматика во многом определяется локализацией
опухоли.






Можно выделить следующие группы:
Нарушение чувствительности. Снижается или исчезает способность
воспринимать внешние раздражители, действующие на кожу —
термические, болевые, тактильные.
Может утрачиваться способность определять положение частей своего тела
в пространстве. Например, с закрытыми глазами больной не способен
сказать, держит он руку ладонью вверх или вниз.
Двигательные нарушения (парезы, параличи).Снижается мышечная
активность в связи с поражением путей, передающих двигательную
импульсацию.
В зависимости от локализации опухоли отличается и картина поражения.
Могут развиваться как поражения отдельных частей тела, так и полные или
частичные поражения конечностей и туловища.
При нарушении передачи двигательной импульсации из коры головного
мозга возникают параличи центрального типа, то есть сигнал из спинного
мозга к мышцам поступает, они в гипертонусе, но управляющие сигналы
головного мозга не поступают в спинной мозг, произвольные движения не
возможны.
 При поражении спинного мозга развиваются периферические





параличи, сигнал из головного мозга попадает в спинной мозг,
но спинной мозг не может предать его мышцам, мускулатура в
гипотонусе.
Эпилептические ( судорожные0 припадки, возникающие из-за
формирования очага застойного возбуждения в коре.
Нарушение слуха и распознавания речи
При поражении слухового нерва происходит утрата
способности получать сигнал от органов слуха.
При поражении участка коры, отвечающего за распознавание
звука и речи, для больного все слышимые звуки превращаются
в бессмысленный шум.
Нарушение зрения, распознавания предметов и текста.При
расположении опухоли в районе зрительного
нерва или четверохолмия наступает полная или частичная
утрата зрения в связи с невозможностью доставить сигнал
от сетчатки к коре головного мозга.
 При поражении областей в коре, отвечающих за анализ





изображения, происходят разнообразные нарушения — от
неспособности понимать поступающий сигнал до
неспособности понимать письменную речь или узнавать
движущиеся предметы.
Нарушение речи устной и письменной
При поражении областей коры, отвечающих за письменную и
устную речь, происходит их полная или частичная утрата.
Процесс этот как правило постепенный и усиливается по мере
роста опухоли — сначала речь больного становится невнятной,
изменяется почерк, затем изменения нарастают до полной
невозможности понять его речь и почерка в виде зубчатой
линии.
Вегетативные расстройства
Появляются слабость, утомляемость, больной не может быстро
встать, у него кружится голова, происходят колебания пульса и
артериального давления. Это связано с нарушением контроля
за тонусом сосудов и влиянием блуждающего нерва.
Гормональные расстройства
 Изменяется гормональный фон, может колебаться уровень всех
гипоталамо-гипофизарно зависимых гормонов.
 Нарушение координации
 При поражении мозжечка и среднего мозга нарушается
координация, изменяется походка, больной без контроля
зрения не способен совершать точные движения. Например, он
промахивается, пытаясь с закрытыми глазами достать до
кончика носа, неустойчив в позе Ромберга
 Психомоторные нарушения
 Нарушается память и внимание, больной становится рассеян,
раздражителен, изменяется характер. Тяжесть симптомов
зависит от величины и локализации области поражения.
Спектр симптомов колеблется от рассеянности до полной
утраты ориентации во времени, пространстве и собственной
личности.
 Галлюцинации
 Галлюцинации как правило элементарные — больной видит
вспышки света, слышит монотонные звуки, может ощущать
сильные запахи. Галлюцинации как правило не несут
смысловой нагрузки, длятся долгое время, не прекращаясь и не
изменяясь.
Общемозговая симптоматика
Общемозговая симптоматика — это симптомы, возникающие при
повышении внутричерепного давления, сдавливании основных
структур мозга.
Головная боль
Отличительной особенностью при онкологических заболеваниях является
постоянный характер и высокая интенсивность головной боли, её
плохая купируемость ненаркотическими анальгетиками.
Снижение внутричерепного давления приносит облегчение.
Рвота (вне зависимости от приёма пищи)Рвота центрального генеза как
правило возникает из-за воздействия на рвотный центр в среднем
мозге. Тошнота и рвота беспокоят больного постоянно, при изменениях
внутричерепного давления срабатывает рвотный рефлекс.
Также больной не способен принимать пищу, иногда и пить воду из-за
высокой активности рвотного центра. Любой инородный предмет,
попадающий на корень языка, вызывает рвоту.
Головокружение
Может возникать в результате сдавливания структур мозжечка. Нарушается
работа вестибулярного анализатора, у больного головокружение
центрального типа, горизонтальный нистагм, зачастую возникает
ощущение, что он, оставаясь неподвижным, поворачивается,
сдвигается в ту или иную сторону. Также головокружение может
вызываться ростом опухоли, приводящим к ухудшению
кровоснабжения головного мозга.
Диагностика
 Диагностика, вследствие локализации опухоли внутри




черепа, затруднена.
Диагноз онкологического заболевания окончательно
ставится только после гистологического заключения,
без гистологии или цитологии диагноз неправомочен.
В связи с тем, что опухоль находится в полости черепа
и прорастает в ткань мозга, забор
биоптата представляет собой сложную
нейрохирургическую операцию.
Диагноз «опухоль мозга» выставляется поэтапно —
сначала амбулаторно, затем подтверждается в
стационаре.
Можно выделить три этапа в диагностике.
 Обследование
 К обязательным методам обследования относятся





определение активности сухожильных рефлексов,
проверка тактильной и болевой чувствительности.
Диагностические мероприятия могут быть расширены в
зависимости от жалоб больного и с целью
дифференциальной диагностики.
Так, например, если больной отмечает нарушения
координации, следует провести пальце-носовую пробу,
проверить устойчивость в позе Ромберга.
Если возникает подозрение на опухоль мозга, то больной
направляется на компьютерную (КТ) или магниторезонансную томографию (МРТ).
МРТ с контрастным усилением является «золотым
стандартом» в диагностике опухолей головного мозга.
При обнаружении на томограмме объёмного образования
решается вопрос о госпитализации больного в
специализированный стационар.
 Лечение
 Лечение опухолей головного мозга, как и всех
онкологических заболеваний, комплексное и довольно
дорогостоящее мероприятие.
 Симптоматическая терапия
 Все мероприятия, относящиеся к этой группе, не влияют на





саму причину заболевания, а лишь только смягчают его
течение, позволяя сохранить жизнь больному или улучшить
его качество жизни.
Глюкокортикостероиды (преднизолон) — снимают отёк
ткани головного мозга и снижают общемозговую
симптоматику.
Противорвотные препараты (метоклопрамид) — снимают
рвоту, возникающую в результате нарастания общемозговой
симптоматики или после комбинированной химио-лучевой
терапии.
Седативные препараты — в зависимости от уровня
психомоторного возбуждения и тяжести психических
нарушений.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС —
например, кетонал) — купируют болевой синдром.
Наркотические анальгетики (морфин, омнапон) —
купируют болевой синдром, психомоторное возбуждение,
рвоту центрального генеза.
 Хирургическое лечение
 Хирургическое лечение опухолей головного и спинного мозга




является основным, наиболее эффективным методом, однако
удаление опухоли из ткани мозга представляет значительную
трудность.
Каждое такое вмешательство — это сложная нейрохирургическая
операция. Так как хирургу необходимо иссечь опухоль по
здоровым тканям (чтобы избежать метастазирования), то каждая
такая операция травматична, а зачастую и вовсе невозможна из-за
больших размеров опухоли или её локализации в жизненно
важных участках мозга.
В зависимости от размеров, локализации, типа опухоли,
состояния больного, принимается решение о необходимости
проведения операции, объёме оперативного вмешательства и
способе его проведения.
Применение современной лазерной и ультразвуковой техники в
хирургии опухолей головного мозга позволило несколько
повысить её эффективность.
Конкретный путь вмешательства и метод его осуществления
индивидуален и зависит от локализации опухоли её размеров и
клеточного состава
 Лучевая терапия
 Химиотерапия
 Введение препаратов производится курсами длительностью
от 1 до 3 недель, с промежутками в 1-3 дня, пока не будет
введена вся назначенная доза препарата.
 Введение препарата проводится под контролем картины
крови, так как все препараты, используемые в терапии,
поражают наиболее активно делящиеся клетки, в том числе
и клетки костного мозга
Прогноз
 Возможность успешного и полноценного
излечения зависит от своевременности и
адекватности диагностики.
 При полноценном трёхступенчатом лечении,
начавшемся на ранней стадии развития опухоли,
пятилетняя выживаемость больных составляет, в
зависимости от гистологического варианта
опухоли, 60-80 %.
 При позднем обращении и невозможности
оперативного лечения пятилетняя выживаемость,
в зависимости от гистологического варианта и
размеров опухоли, не превышает 30-40 %.
Опухоли спинного мозга
 Как и в ситуации с
опухолями головного
мозга, при опухолях
спинного мозга важное
значение имеет не вид
или строение опухоли, а
ее расположение и то
сдавление на
определенные сегменты
мозга, которое оно
оказывает.
Классификация опухолей спинного мозга
 По своему расположению и происхождению опухоли










спинного мозга делятся на:
1.Экстрадуральные опухоли спинного мозга – они
наиболее злокачественны.
Они быстро растут, разрушая позвоночный столб. При этом
сами опухоли растут либо из тела позвонка, либо из тканей
твердой мозговой оболочки.
Эти опухоли составляют 55 % всех опухолей спинного мозга.
К ним относятся:
Метастатические (рак легких, молочной железы, простаты).
Первичные опухоли позвоночника (очень редки).
Хлорома: фокальная инфильтрация лейкемических клеток.
Ангиолипома.
2.Интрадуральные – экстрамедуллярные опухоли
спинного мозга.
Они находятся под твердой мозговой оболочкой (40%).
Чаще всего это нейрофибромы и менингиомы.
 3.Интрамедуллярные опухоли спинного мозга – они







находятся в самом веществе спинного мозга (составляют
около 5 % от всех опухолей спинного мозга).
Чаще всего (95 %) – это опухоли из глиальной ткани
(глиомы).
К ним относятся:
Астроцитомы
Эпендимомы
Клинические признаки опухолей спинного мозга крайне
различны.
Так как большинство из них доброкачественные и
медленно растут, то ранние симптомы имеют тенденцию
изменяться и могут прогрессировать почти незаметно в
течение 2-3 лет до установки диагноза.
Боль является наиболее частым симптомом
интрамедуллярных опухолей спинного мозга у взрослых и у
60-70 % больных боль является первым признаком
заболевания.
Чувствительные или же двигательные расстройства
являются первыми симптомами в 1/3 случаев.
Диагностика опухолей
спинного мозга
Неврологическое исследование – оно заключается в осмотре
больного, проверке рефлексов – все наверное прекрасно знают, это
постукивание молоточком, осмотре глаз, их движении, формы и
реакции зрачков, проведении некоторых проб на устойчивость
больного в положении стоя - так называемая проба Ромберга и
некоторые другие методы.
Рентгенография позвоночника. Метод позволяет выявить
разрушения позвонков, изменение и смещения их структур. Для
диагностики опухолей спинного мозга также применяется такой
метод рентгенографии, как миелография – метод, который
заключается в ведении в подпаутинное пространство спинного
мозга контрастного вещества (например, воздуха) и проведении
рентгенографии.
Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография –
на сегодняшний день являются одними из самых современных
методов диагностики. Метод компьютерной томографии
заключается в послойной рентгенографии. С помощью
специального аппарата проводится серия снимков, которая далее
обрабатывается с помощью компьютера.
 Лечение опухолей спинного мозга
 Единственным эффективным методом лечения опухоли





спинного мозга является хирургический.
Хирургическому лечению подлежат доброкачественные
опухоли.
Консервативное лечение — стационарный режим,
общеукрепляющие и обезболивающие средства — в ряде случаев
может уменьшить болевой синдром и даже вызвать некоторое
улучшение функций, однако такие ремиссии бывают неполными
и непродолжительными, и в дальнейшем симптоматика
продолжает прогрессировать.
Хирургическое лечение доброкачественных опухолей дает
благоприятные результаты, у большинства больных
восстанавливается трудоспособность. Прогноз хирургического
вмешательства в значительной степени определяется
своевременной и правильной диагностикой.
При злокачественных опухолях также делается попытка
радикального удаления опухоли с последующей
рентгенотерапией.
Рентгенотерапия может задержать рост опухоли и вызвать
уменьшение ряда невропатологических симптомов. Показанием
к ее применению является также боль, не поддающаяся
медикаментозному лечению
Контрольные вопросы
В чём заключается патогенез опухоли головного мозга?
Перечислите очаговые симптомы, характерные для
опухолей лобной, височной, теменной и затылочной доли.
Назовите общемозговые симптомы.
Назовите классификацию опухолей спинного мозга и
головного мозга
Какие дополнительные методы исследования позволяют
обнаружить новообразования ЦНС?
Эпилепсия
Цель: научить студентов дифференцировать различные
формы судорог (при различных заболеваниях), а также
оказанию доврачебной неотложной помощи при
судорожных припадках.
Студент должен знать:
этиологию судорожного синдрома;
виды заболеваний с высокой вероятностью возникновения
судорожных синдромов;
виды припадков, эквивалентов припадка, психических
изменений;
распространенные современные противосудорожные
средства, показания к их применению и побочные эффекты;
алгоритмы оказания доврачебной помощи;
показания к транспортировке.
Содержание
1) Определение
2) Этиология
3) Патогенез
4) Клиника
5) Классификация
6) Диагностика
7) Лечение
эпилептических припадков
Эпилепсия
Хроническое заболевание головного мозга различной этиологии ,
которое характеризуется повторными эпилептическими припадками,
возникающих в результате чрезмерных нейронных разрядов, и
сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими
симптомами.
Классификация эпилепсии
1. Идиопатическая обычно имеет наследственный характер,
начинается в детском или подростковом возрасте и редко
сопровождается какими-либо другими неврологическими
или психическими нарушениями. Возможна спонтанная
ремиссия.
2. Симптоматическая – следствие первичного поражения
головного мозга, вовлекающего его серое
вещество(врождённая аномалия, опухоль, травма)
3. Криптогенная – нередко связана с микроструктурными
изменениями в веществе мозга.
Этиология
и
патогенез
:
Для объяснения эпилептизации нейронов имеются три концепции:
1)Нарушение мембраны нейрона или его метаболизма;
2)Изменение среды, окружающей нейронов;
3)Патологические изменения популяций нейронов, связанные с дефицитом
процессов ингибирования.
Распространению влияния эпилептического очага на мозг могут содействовать
и внеочаговые факторы. Они формируют при эпилепсии особое
функциональное состояние мозга, которое обозначаются как повышенная
эпилептическая готовность, «судорожная реактивность» мозга, которая
способствует формированию эпилептического очага и распространению его
влияния на другие отделы мозга.
Одновременно в мозге имеются структуры, тормозящие эпилептогенез и
противодействующие распространению влияния эпилептического очага на
мозг.
Если эпилептический очаг не удается стойко блокировать, что проявляется
обычно манифестацией эпилептических припадков, то возникает ряд новых
патофизиологических механизмов становления и развития эпилепсии как
болезни.
Недостаточно ясен механизм возникновения первичной генерализованной
эпилепсии, при которой не удается установить эпилептогенного поражения,
припадки не имеют фокального начала, а эпилептическая активность
характеризуется генерализованными синхронными и симметричными
разрядами.
Классификация эпилептических приступов
I.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Генерализованные приступы:
Тонические
Клонические
Тонико- клонические
Абсансы
Миоклинические
Атонические
II.
1.
2.
3.
Парциальные приступы (фокальные)
Простые (без выключения сознания)
Сложные (с выключением сознания)
Парциальные с вторичной генерализацией
III Не классифицируемые приступы
IV Эпистатус
Генерализованные припадки:
- Результат диффузного охвата головного мозга эпилептическим
возбуждением.
Различают :
1. Тонико-клонические припадки. Вначале появляются тонические, а затем
клонические судороги. В связи с вовлечением в процесс дыхательных мышц
возникает апноэ, цианоз кожи, больные прикусывают язык, отмечается
непроизвольное мочеиспускание, расширение зрачков, тахикардия,
артериальная гипертензия, гипергидроз, гиперсаливация. Припадок
заканчивается эпилептической комой ( длится от нескольких минут до
нескольких часов), переходящей в сон, по выходе из которого отмечается
амнезия, боли в мышцах, слабость.
2. Абсансы проявляются внезапным кратковременным выключением
сознания, продолжающимся несколько секунд и обычно
сопровождающимся застыванием, тоническим или атоническим
компонентом, автоматизмами, вегетативными проявлениями, но не
падением больного. Заканчивается припадок столь же внезапно, как и
начинается. После него не возникает послеприпадочной спутанности.
Абсанс может остаться незамеченным как окружающими, так самим
больным. Возникают в 4-12 лет.
3.Миоклонические припадки -отрывистые
кратковременные неритмичные или ритмичные
мышечные подёргивания, которые могут возникать на
корковом, подкорковом, спинальном уровнях. Обычно
характеризуются единичными подёргиваниями или их
короткой серией. Продолжительность 1 сек и напоминает
удар тока. Сознание обычно сохранено.
4. Атонические припадки – характеризуются внезапной
утратой тонуса и падением больного на пол, часто
приводящим к травмам головы. Продолжительность до 1
мин.
Парциальные припадки:
- Результат охвата эпилептическим возбуждением ограниченного
участка коры. Парциальные припадки обычно указывают на
очаговое поражение головного мозга. Очаг всегда располагается в
мозговой коре, в процесс вовлекается лишь часть мозга, при этом, как
установлено, обязательное участие подкорковых структур, парциальные
припадки подразделяют на простые и сложные.
Характеризуется клоническими судорогами с вовлечением в процесс
мышц лица, кисти, стопы. Сознание сохренено. Судороги
распространяются на всю половину тела. Так же наблюдается
тахикардия, повышение АД, одышка, потоотделение.
Аура- термин, обозначающий патологические ощущения различного
характера, возникающие у больных в начале припадка.
Нередко аура может быть единственным клиническим проявлением
эпилептического припадка. Однако обычно вслед за аурой происходит
потеря сознания и развиваются судороги. Аура всегда указывает на
фокальное начало припадка.
Диагностика
1.
2.
3.
4.
ЭЭГ- основной метод диагностики
Компьютерная томография мозга
Магнито-резонансная томография мозга
БАК (электролиты, глюкоза, магний, кальций)
Лечение
Во время припадка помощь сводится к предупреждению травмы и
аспирации.Больного укладывают на кровать или на пол, по возможности
на бок, удаляют окружающие предметы, не следует пытаться
предотвратить прикус языка. Расстегнуть воротник, ослабить
пояс.Необходимо ввести реланиум(седуксен) 10 мг, р-р магнезии
сульфата 5-10 мл.
Основой лечения является применение противосудорожной терапии,
выбор препарата зависит от типа припадков. Применяют следующие
препараты:
финлепсин, конвулекс, топирамат, ламотриджин, кеппра, фенобарбитал,
трилептал.
Лечение всегда следует начинать с одного препарата, постепенно
превышая дозу от начала до средней, а затем, если припадки
продолжаются, а токсические эффекты не возникают- до максимальной.
Если частота припадков не изменилась, препарат следует отменить,
одновременно назначив другое лекарственное средство.
Лечение эпилепсии должно быть непрерывным и длительным. Отмена
препарата производится постепенно в течении 1- 2 лет путем снижения доз
при тщательном клиническом и электроэнцефалографическом контроле.
Паркинсонизм — синдром поражения экстрапирамидной
системы, объединяет группу хронических нейродегенеративных
заболеваний,
которые
характеризуются
прогрессирующим
разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС.
История открытия
Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием
«дрожательный паралич», но подробно и полно её впервые описал
в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1817 году
Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном
параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была
впоследствии названа болезнью Паркинсона.
Классификация
1. Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь
Паркинсона) встречается в большинстве случаев.
2.Вторичный паркинсонизм:
а) лекарственный
б)сосудистый
в)токсический
г) метаболический
д) постэнцефалический
Этиология
этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся
неполностью выясненной.
В развитии болезни Паркинсона, по-видимому, играет роль
генетическая предрасположенность, а также воздействие различных
нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронов, в
частности МФТП и свободных радикалов, приводящее к повреждению
дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина,
нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.
Одним из основных факторов риска является пожилой (старше 60 лет)
возраст.
Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть
воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды,
соли тяжёлых металлов)], хроническая
цереброваскулярная
недостаточность
или
употребление
лекарств,
вызывающих
экстрапирамидные побочные эффекты
Кора головного мозга
Черная
субстанция
Спинной мозг
Патогенез
В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов
в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части
чёрной субстанции. Изменение концентрации дофамина приводит к
нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина,
норадреналина,
ацетилхолина,
и
глутамата).
Снижение
дофаминергической
активности
и
преобладание
активности
глутаматной и холинергической систем в стриатуме приводит к
развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных
нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области
«дофаминового пути удовольствия» (dopamine pleasure pathway) в
лимбической системе, приводит к постепенному снижению мотивации,
энергии больных, к снижению способности испытывать положительные
эмоции и в конечном счёте к развитию хронической депрессии.
КЛИНИКА
Могут возникать тревожность (в том числе панические атаки),
навязчивые состояния, бессоница и дневная сонливость, дисфагия,
гиперсаливация (слюнотечение), нарушения мочеиспускания, себорея,
нечёткость зрения, боли по причине двигательных расстройств,
парестезии(покалывание, ползание мурашек, ощущение онемения и т.
п.).Разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к
развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти,
уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и в
конечном счёте к картине органического слабоумия(деменции).
Характерны прогрессирующие нарушения равновесия, дыхательного
ритма. В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется
органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями
или хронический делирий (дезориентация во времени и месте,
спутанность, галлюцинации, бред), зачастую обусловленные приёмом
лекарственных препаратов.
Болезнь обычно начинается с малых признаков
двигательных
нарушений:
с
мелкого
тремора,
напоминающего катание пилюль или счёта монет,
гипертонуса мышц (т. е. мышечной ригидности),
брадикинезии (замедленные, затруднённые движения),
гипокинезии (уменьшение двигательной активности) и
олигокинезии (быстрое уменьшение амплитуды и
скорости при повторяющемся движении), появления
гнусавости и смазанности речи, скованности и
неловкости в движениях, сгорбленной осанки, изменения
походки (шаркающая, мелкие шажки), бедной мимики,
редкого мигания, изменения почерка (мелкий дрожащий
почерк).
Паркинсониз
Диагностика
Основной диагностический критерий болезни Паркинсона
— тельца Леви (внутрицитоплазматические включения в
поврежденных клетках мозга), обнаруживаемые при
биопсии. Менее достоверной является диагностика по
клиническим симптомам: тремор в покое, гипертонус
мышц,
гипокинезия,
постуральные
расстройства.
Дифференциальную диагностику следует производить с
псевдопаркинсоническими
синдромами
и
другими
двигательными расстройствами.
Лечение
Все перечисленные ниже препараты не дают возможности излечить от болезни
Паркинсона, но позволяют облегчить её симптомы. Как правило, лечение,
чтобы избежать возобновления симптомов, приходится проводить всю
оставшуюся жизнь. Возможно также введение в область мозга, отвечающую за
движение, электрода, стимулирующего данную область электрическими
импульсами.
1. Основной метод лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма,
обосновываемый патогенезом заболевания, заключается в назначении
препаратов левовращающего изомера (L-ДОФА), который является
предшественником дофамина. Непатентованное название таких препаратов —
леводопа от англ. levodopa, где DOPA — английское сокращение, аналогичное
ДОФА. Препараты этого ряда выпускаются обычно в виде таблеток или капсул
для приема внутрь и различаются главным образом вспомогательными
веществами и фармакокинетическими усовершенствованиями.
2.Кроме того, применяют ингибиторы разрушения L-ДОФА, такие как карбидопа,
бенсеразид. Они обычно входят в состав комбинированных препаратов в
сочетании с леводопой. Например, синемет и наком содержат леводопу и
карбидопу, а в состав мадопара, помимо леводопы, добавлен бенсеразид.
3.Всё чаще в качестве основного лечения используются агонисты дофаминовых
рецепторов (бромокриптин, перголид, ропинирол, каберголин, апоморфин,
проноран). По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие
двигательные расстройства, но чаще вызывают другие побочные эффекты:
отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту.
3.Всё чаще в качестве основного лечения используются агонисты дофаминовых
рецепторов (бромокриптин, перголид, ропинирол, каберголин, апоморфин,
проноран). По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие
двигательные расстройства, но чаще вызывают другие побочные эффекты:
отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту.
4. Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина.
К этой группе относится прежде всего мидантан. Иногда с целью ингибирования
обратного захвата дофамина при болезни Паркинсона применяются также
трициклические антидепрессанты, что бывает особенно оправданным при
наличии сопутствующей депрессии. Как и холиноблокаторы, эти препараты
следует применять с осторожностью из-за возможности возникновения
серьёзных побочных эффектов со стороны ЦНС, вегетативной нервной
системы, сердечно-сосудистой системы.
5.Применяются также холиноблокаторы центрального действия, например
циклодол, норакин, беллазон, акинетон . Отличительным свойством
центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени
воздействуют на тремор, чем на акинезию или гипертонус мышц; на
выраженность гипокинезии и постуральных расстройств не влияют.
Хирургическое лечение
Хирургические методы лечения можно разделить на два типа
1.Деструктивные операции
Применялись раньше, до открытия леводопы, довольно широко. Они
представляли
собой
хирургическую
деструкцию
(разрушение)
определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия,
таламотомия). В настоящее время деструктивные операции —
довольно редкая методика лечения, так как последствия операции
необратимы, а результаты зачастую оставляют желать лучшего.
2.Нейростимуляция-современный
метод
лечения,
который
представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.
Суть метода: лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно
рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током
определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над
движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие
электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на
кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под
ключицей
Контрольные вопросы:
1.Опишите этиологию и патогенез болезни
Паркинсона
2. Каковы клинические признаки болезни
Паркинсона
3. Назовите методы лечения.
4. Что можно добавить в план ухода за больным
Вегето-сосудистая
дистония.
Студент должен знать:
клинику ВСД и характер приступообразных
проявлений;
экзогенные факторы, провоцирующие приступы;
средства профилактики;
клинику вегетативно-сосудистой дистонии;
лечение болезней вегетативной нервной системы;
Вегето-сосудистая дистония ВСД
характеризуется нарушением функционирования
вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и
функциональными (то есть неорганическими)
нарушениями со стороны практически всех систем
организма (в основном, сердечно-сосудистой), которые,
однако, часто сочетаются и с органическими
нарушениями,
Этиология:
Конституциональные, эндокринные перестройки
организма;
Патология внутренних органов;
Болезни эндокринных желез;
Органические поражения головного мозга;
Аллергии;
Неврозы.
Синдром ВСД конституциональной природы.
Проявляется в раннем детском возрасте
Характеризуется нестойкостью вегетативных
параметров /быстрая смена окраски кожи,
потливость, колебания пульса и АД, дискинезии
ЖКТ, тошнота, быстрая утомляемость,
метеотропность/.
Синдром ВСД в пубертатном периоде.
Проявляется колебаниями АД, обморочными
состояниями, эмоциональной неустойчивостью,
нарушением терморегуляцией
Синдром ВСД при поражении внутренних органов.
Наблюдается при желчно- и почечнокаменной болезни,
хронической пневмонии, панкреатите, гипертонической
болезни и др..
При излечении основного заболевания вегетативные
дисфункции уменьшаются или исчезают полностью.
Синдром ВСД при органическом поражении головного
мозга.
Вегетативные нарушения сопровождают любую форму
церебральной патологии
Наиболее ярко при поражении: ствола, гипоталамуса,
внутренний отдел височной доли.
Синдром ВСД при аллергии.
Проявляется симпатоадреналовыми пароксизмами.
Синдром ВСД при неврозах.
Проявляется множественными функциональными
расстройствами кардиоваскулярной, дыхательной,
пищеварительной и других систем.
ВСД как самостоятельное заболевание.
развивается на фоне врожденной неполноценности
вегетативной нервной системы и характеризуется
функциональными, сердечно-сосудистыми,
вегетативными нарушениями.
течения ВСД
перманентное
пароксизмальное
 Перманентное – симптомы проявляются
постоянно.
 Пароксизмальное – симптомы возникают
приступообразно в виде кризов.
Клиника ВСД
При перманентном течении:
Головные боли, головокружения
Общая слабость
Раздражительность
Быстрая утомляемость
 Ознобы
 Похолодание конечностей
 Колебания АД, пульса и температуры
 Расстройства пищеварения
 Приливы жара
Клиника ВСД
Пароксизмальные формы .
Вегетативные кризы.
Симпатоадреналовые
кризы
Вагоинсулярные
кризы
Смешанные кризы
Симпатоадреналовые кризы:
Внезапное начало
Чувство обмирания
нехватки воздуха
Боль в сердце, сердцебиения
Ощущение холода, озноб
Смертельная тревога (паническая атака)
Тахикардия
Симпатоадреналовые кризы:
Бледность и сухость кожных покровов
Повышенное АД
Учащенное дыхание
Длительность – от нескольких минут до часа
Завершается обильным выделением светлой мочи.
Вагоинсулярный криз:
Ощущение замирания сердца
Стеснение в груди
Одышка
Головокружение
Чувство жара
Усиление перистальтики, позывов на дефекацию
Гиперемия, влажность кожных покровов
Брадикардия, снижение АД.
Смешанные кризы
Последовательная смена симптомов, характерных для
симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов.
Лечение ВСД
Комплексное:
Этиологическое
Патогенетическое
Симптоматическое
При перманентном течении-медикаменты и процедуры,
повышающие тонус организма:
Витамины группы В, С, Е, элеутерококк, женьшень;
Ср-ва нормализующие функцию ВНС (беллоид,
белласпон, беллатаминал)
Валокардин, настойка боярышника;
При перманентном течении:
Бета-блокаторы (анаприлин,обзидан)
Среднетерапевтические дозы транквилизаторов
(тазепам, феназепам, сибазон)
Физиотерапевтические процедуры: водолечение, ЛФК,
массаж, электросон, иглоукалывание.
При вегетативных кризах больного необходимо:
Уложить
Успокоить
Ввести лекарственные ср-ва соответственно характеру
криза.
Симпатоадреналовые кризы купируются:
Транквилизаторы и нейролептики (0,5% седуксен по 2
мл в/м или в/в; пипольфен 2,5% - 2 мл в/м; фенозепам;
пропазин)
Альфа-адреноблокаторы (пирроксан 1% - 2-3 мл п/к)
Β-адреноблокаторы
Спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа,
баралгин)
Эрготамин 0,05% - 1 мл в/м
Вагоинсулярный криз:
Холинолитики (атропин 0,1% - 1 мл п/к, амизил,
апрофен)
Кокарбоксилаза в/м
Витамины группы В, алоэ в/м
Гистаглобулин 2 мл п/к
Глюканат или хлорид кальция в инъекциях
Профилактика ВСД
Для профилактики кризов:
Антидепрессанты и бензодиазепины (альпразолам,
клоназепам)
Правильная организация труда и отдыха
Ограничение чрезмерных физических и эмоциональных
нагрузок
Знакомить с методами – аутогенной тренировки, общего
закаливания, психофизической зарядкой, самомассажем.
Контрольные вопросы
Назовите виды вегето – сосудистых кризов.
Как оказывается помощь при отеке Квинке?
Как оказывается первая медицинская помощь при
вегетативных кризах?
МИГРЕНЬ
Студент должен знать:
клинику мигрени и характер приступообразных
проявлений;
экзогенные факторы, провоцирующие приступы;
средства профилактики;
методы лечения приступа
Мигрень – заболевание, обусловленное
детерминированной дисфункцией вазомоторной
регуляции, проявляющееся преимущественно в
виде периодически повторяющихся приступов
головной боли, нередко в одной половине головы.
В основе лежит спазм мозговых сосудов.
Исследования показывают,
что женщины вдвое чаще,
чем мужчины подвержены
мигрени.
Патогенез
Патогенез заболевания весьма сложен и не выяснен до
конца. Однако, при мигрени имеется особая форма
сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализоваными
нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно
в
виде
неустойчивости
тонуса
церебральных
и
периферических сосудов.
Головная боль во время приступа
мигрени обусловлена расширением
сосудов твердой мозговой оболочки,
увеличением амплитуды пульсовых
колебаний сосудистой стенки. В
патогенезе мигрени существенная
роль отводится нарушению обмена
ряда биологически активных веществ,
прежде всего серотонина.
Значение серотонина в патогенезе
мигрени
подтверждено
провоцирующим влиянием введения
экзогенного серотонина на приступ
мигрени
и
выраженным
вазоконстрикторным
эффектом
препаратов,
обладающих
антисеротониновым действием.
Также определяющую роль играет другой механизм –
расширение артериовенозных анастомозов с признаками
шунтирования и «обкрадывания» капиллярной сети.
Большое внимание привлекли исследования, показавшие,
что мозговые артерии иннервируются не только вегетативными
волокнами, но и волокнами тройничного нерва.
Хотя мигрень может развиться в любой период жизни
человека, она обычно начинается в юношестве. Люди в возрасте
между 35 и 45 годами наиболее восприимчивы к мигреням.
Классификация мигрени:
Мигрень без ауры (простая форма)
Мигрень с аурой (классическая форма)
Мигрень с типичной аурой
Мигрень с длительной аурой
Семейная гемиплегическая мигрень
Базилярная мигрень
Мигрень с аурой без головной боли
Мигрень с остро возникающей аурой
Офтальмоплегическая мигрень
Ретинальная мигрень
Детские периодически возникающие синдромы
Клинические симптомы весьма разнообразны:
Односторонняя локализация головной боли, пульсирующий
характер боли, её интенсивность, тошнота, рвота. Головная боль
сопровождается повышенной чувствительностью к свету и шуму.
У женщин головная боль обычно случается во время
менструаций или за день-два до неё или после.
Физические движения, особенно наклоны, усиливают боль.
Больные стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают
движений, лежат с закрытыми глазами.
Возникновению приступа мигрени могут предшествовать
следующие проявления:
Подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности,
сонливость.
Мигрени с аурой предшествуют различные сенсорные или
двигательные нарушения.
Аура, как правило, характеризуется значительным постоянством
клинической картины у одного и того же больного.
Офтальмическая аура – гомонимные зрительные нарушения – зигзаги,
искры, распространяющиеся на левое или правое поле зрения,
сочетающиеся
с
мерцающим
спиралеподобным
контуром,
перемещающимся в латеральной или относительной скотомой.
Гемипарестетическая аура – парестезии или ощущение онемения,
возникающие локальные и распространяющиеся медленно на большую
или меньшую часть одной стороны тела.
Паралитическая аура характеризуется односторонней слабостью,
аоратическая – речевыми нарушениями.
Офтальмоплегическая мигрень – характеризуется повторными
приступами
мигренозной
головной
боли,
сочетающими
глазодвигательными расстройствами. Эти симптом держатся в течение
часа, редко – более (мигрень с пролонгированной аурой), обратимы.
Развитие ауры связано со снижением регионального церебрального
кровотока в соответствующих зонах коры головного мозга или в стволе.
Абдоминальная мигрень сочетается с болями в животе, иногда
диспепсическими явлениями.
Принципы лечения
При лечении приступов мигрени используют 4 основных класса лекарств:
Анальгетики, седативные и транквилизаторы, противорвотные, производные
эрготамина и другие вазоконстрикторы.
Анальгетики. Большинство анальгетиков имеют в своем составе
ацетилсалициловую кислоту, парацетамол или ибупрофен. Прием более двух
таблеток редко даёт дополнительный обезболивающий эффект. Часто развивается
психологическое привыкание что представляет собой проблему.
Противорвотные. Метоклопрамид (церукал, реглан) относятся к эффективным
противорвотным средствам, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и, кроме того,
повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Для лечения рвоты
используют также метерозин.
При тяжелых формах мигрени, следует принять 10 мл. метаклопрамида внутрь,
при неожиданных приступах рвоты и тошноты вводят внутрь.
Назначают также: торекан, фенобарбитал, дифенил, антепепсина, беплоида,
атропина, седуксена.
Вазоконстрикторы. Препаратом выбора является эрготамин, дигидроэрготамин
внутривенно или внутримышечно. Внутривенно вводят 0,5 мг.
Седативные препараты применяются в тех случаях, когда мигрень вызвана
эмоциональным стрессом. Используют реланиум внутрь или внутривенно.
Суматрипан – купирует приступ мигрени у больных в течение 10-15 мин.
Профилактика мигрени
Решение о ежедневном использовании профилактических препаратов
должно быть принято самим пациентом.
Прием препаратов с профилактической целью проводят в течение
нескольких месяцев (до года).
Бета-адреноблокаторы – наиболее часто используются анаприлин
(пропранапол, обзидон). Это неселективный бета-адреноблокатор; другие
препараты этой группы неэффективны. Принимают 3-4 раза в день. Повышают
дозу до 180-249 мл.
Амитриптилин. Лечение начинают с 25 мг препарата на ночь, постепенно
повышая дозу. Его действие начинается через 2-3 недели.
Блокаторы кальциевых каналов – применяется для профилактики мигрени.
Применяют верапамил в дозе 120-240 мг. Эффективны также флуканизин,
кимодипин, нифедипин.
Нестероидные противовоспалительные средства.
Напроксен – 500-1000 мг (в 2 приема)
Клофелин (кланидин, гемитон) – назначаются по мкг/сут. (2 таблетки),
увеличивая дозу до 75 мкг/ сут.
Метисергиз – 2 мг. – 3-4 раза в день.
Нефармакологическая профилактика мигрени включает следующие
мероприятия:
Традиционная и нетрадиционная психотерапия, гипноз, использование
аутогенной тренировки для мышечной релаксации, массаж. Программная
релаксация, физпроцедуры, акупунктура.
Контрольные вопросы
1.Как вы понимаете причину мигрени?
2. Опишите клинику мигренозного приступа.
3. Ваши действия при обращении к вам больного с
приступом мигрени.
Аномалии развития у
новорождённых
Студент должен знать:
Клинику аномалий развития ;
экзогенные факторы, провоцирующие данную группу
заболеваний;
средства профилактики;
Гидроцефалия
Гидроцефалия (водянка
головного мозга) —
избыточное накопление
ликвора (мозговой
жидкости) в желудочках
мозга и подоболочечных
пространствах
У новорождённых
гидроцефалия приводит к
увеличению размеров
черепа и атрофии
головного мозга.
Классификация гидроцефалии
По наличию сообщения между полостями желудочков мозга и
субарахноидальным пространством:
1.
2.
Несообщающаяся гидроцефалия обусловлена процессом,
вызывающим закупорку желудочковой системы. Приобретённые
причины: опухоли, менингит или внутрижелудочкового
кровоизлияния. Врождённые причины: сужение водопровода мозга,
аневризмы вены Галена и другие сосудистые нарушения,
внутричерепные кисты.
Сообщающаяся гидроцефалия возникает при препятствии на путях
циркуляции ликвора. Приобретённые причины: менингит и
внутрижелудочковое кровоизлияние (наиболее часто при травме и у
недоношенных), тромбоз вен, сужение синусов твёрдой мозговой
оболочки, травма
-Внутренняя (желудочковая) гидроцефалия — гидроцефалия,
характеризующаяся скоплением ликвора преимущественно в
желудочках головного мозга
-Наружная гидроцефалия — гидроцефалия со скоплением
ликвора преимущественно в субарахноидальном пространстве
- Общая гидроцефалия — гидроцефалия со скоплением
ликвора как в желудочках, так и в субарахноидальном
пространстве
Проявления гидроцефалии
-Ребёнок при начальных проявлениях
гидроцефалии становится беспокойным, далее
появляются снижение активности, плохой аппетит
-Прогрессирующее увеличение окружности головы
(до 60 см и более), истончение кожи, расширение
вен волосистой части головы
-Расхождение черепных швов, напряжение,
увеличение и выбухание родничков, исчезновение
их пульсации
Диагностика гидроцефалии
Рентгенография черепа
УЗИ (нейросонография)
Компьютерная томография
Магнитно-резонансная томография
Ангиография
При подозрении на врождённую инфекцию проводят
серологические исследования на вирусы краснухи, герпеса,
ЦМВ, токсоплахмоз и сифилис.
Лечение гидроцефалии
Диакарб и аспаркам по схеме "3+2" (диакарб дается
3 дня подряд, после чего делается перерыв на 2 дня,
и лечение повторяется, аспаркам дается
непрерывно)
Хирургическое лечение: удаление причины
закупорки путей ликвора (опухоли мозга,
арахноидальных спаек), шунтирование ликвора в
полости тела.
Прогноз
При гидроцефалии новорожденных выполнение
шунтирующих операций приводит к остановке
прогрессирования заболевания в более чем 80 % случаев.
Впоследствии у таких детей может сохраняться увеличение
размеров головы, возможны незначительная задержка
умственного развития, легкий или умеренныйспастический
парез в руках и ногах, нарушение тазовых функций. Стойкие
неврологические дефекты могут быть обусловлены
необратимыми изменениями в результате перенесенного
менингита или САК.
Слева на рисунке – мозг,поражённый гидроцефалией;справа,в качестве
сравнения,нормальный мозг.
Микроцефалия
это значительное уменьшение размеров
черепа и мозга, сопровождающееся
задержкой психического развития и
различными неврологическими
нарушениями
Этиология.
Принято выделять первичную и вторичную
микроцефалию.
1. Первичная - наследственное заболевание с
рецессивным типом передачи от родителей
потомству. При этой форме уже у
новорожденного размеры черепа значительно
уменьшены, а масса мозга снижена до 250 - 300
г (в норме - около 400 г).
2. Вторичная микроцефалия развивается в
результате действия на мозг различных
вредностей (гипоксия, инфекции, травма,
нарушения обмена веществ).
Клиническая картина
Окружность черепа уменьшена. Роднички и швы
закрываются в первые месяцы после рождения. По мере
роста лицевой череп все более преобладает над мозговым.
Подавляющее большинство больных имеет различную
степень интеллектуальной недостаточности.
При первичной микроцефалии двигательная сфера
относительно сохранена, неврологическая симптоматика
выражена слабо.
При вторичной микроцефалии имеются, как правило,
значительное поражение моторики, чаще по типу детского
церебрального паралича , судороги, интеллект страдает
наиболее сильно.
Из неврологических нарушений встречаются изменения
мышечного тонуса, тремор, нарушения координации
движений, парезы, косоглазие, задержка развития
статических и двигательных функций.
Прогноз.
Прогноз зависит от степени недоразвития мозга. В
социальной адаптации больных большое значение
придается воспитанию и обучению, при которых
используются сохранные эмоции, механическая память и
способность к подражанию.
Лечение микроцефалии
Лечение олигофрении условно можно разделить на
симптоматическое и специфическое (воздействующее на
причину заболевания)
1.
При симптоматической терапии применяют лекарственные
средства, стимулирующие мозговой метаболизм, витамины
группы В, препараты рассасывающего действия, биогенные
стимуляторы. При судорожном синдроме назначают
систематический прием противоэпилептических средств.
2.
Специфическая терапия возможна при фенилкетонурии и
других энзимопатиях; при гипотиреозе (компенсирующая
гормональная терапия тиреоидином); при врожденном
сифилисе, токсоплазмозе (терапия антибиотиками,
хлоридином и др.); при мозговых инфекциях у детей
(антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.).
Эффективность лечения олигофрении тем выше, чем раньше
оно начато.
Пороки развития черепа:
а)оксицефалия
б)гидроцефалия
в)акроцефалия
г)микроцефалия
Контрольные вопросы
В какой период внутриутробного развития
максимальный риск поражения ЦНС?
Перечислите признаки поражения ЦНС у
новорожденного.
Поражение нервной системы
при воздействии токсических
факторов
Цель: научить студентов распознавать симптомы
вышеперечисленных расстройств и осуществлять неотложную
помощь при них.
Студент должен знать:
специфические нарушения при различных интоксикациях.
лечение и прогноз;
Интоксикация этиловым
спиртом.
Этиология:
Возникают в следствии поступления в организм
токсических веществ, применяемых в
промышленности, сельском хозяйстве и в быту,
приёма чрезмерных доз лекарственных
препаратов или их хроническим употреблением,
а так же злоупотреблением алкогольных
напитков.
Клиника
Характеризуется изменением эмоционального состояния
в виде повышенного настроения. Возникают атаксия,
диплопия, общая гиперстезия, состояние угнетения
переходящее в сопор, а затем и в кому. Для алкогольной
комы характерны гиперемия лица и конъюктив,
снижение температуры тела, липкая, холодная кожа,
повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала.
Неврологическая симптоматика не постоянна: миоз,
временами умеренный мидриаз, нередко горизонтальный
нистагм. Повышение мышечного тонуса, тиризм
сменяется мышечной гипотонией и угнетением
рефлексов.
Лечение:
Обильное промывание желудка через зонд с
последующим введением солевых слабительных: в/вкапельно до 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином
(до 20Ед), 4% раствора бикарбоната натрия (до 1500 мл),
фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении АД
назначают сердечно-сосудистые средства, для
профилактики аспирационной пневмонии –
антибиотики. Нередко необходимо повторное введение
кортикостероидов. При коматозном состоянии – туалет
полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей,
введение воздуховода.
Отравление метиловым
спиртом
Этиология:
Метиловый спирт используется в промышленности в
качестве растворителя. Отравление возникает при
вдыхании его паров, всасывания в поверхность кожи и
употребление внутрь вместо этилового спирта.
Клиника:
При лёгком отравлении больные жалуются на быструю
утомляемость, головную боль, тошноту.
При средней тяжести больные жалуются на сильную
головную боль, головокружение, тошноту, рвоту.
Возникает атаксия, парестезии к конечностях, боли в
мышцах, костях, суставах, затуманивание глаз.
Отмечается гиперемия лица, акроцианоз, сухость кожи и
слизистых оболочек, иктеричность склер, фебрильная
температура, лейкоцитоз в крови при низком СОЭ.
При тяжёлом отравлении после начальных симптомов
возникают психомоторное возбуждение, сильные боли в
животе и конечностях, прогрессирующее ухудшение
зрения, вплоть до слепоты, коматозное состояние,
мидриаз, нередко наружная афтальмоплегия; возможны
судороги, гипертония мышц, явление токсического
гепатита. При этом дыхание поверхностное, отмечается
цианоз.
Лечение:
Срочное промывание желудка водой или 1-2% раствором
гидрокарбоната натрия, солевое слабительное. В качестве
антидота применяют этиловый спирт перорально – через
каждые 2 часа по 50 мл 30% раствора, а при коматозном
состоянии 5-10% раствор в/в (до 1 мл на 1 кг массы тела в
сутки). Обязателен форсированный диурез, асматический
диурез – 50-30 мл 40% раствора глюкозы в/в – капельно,
ощелачивание плазмы (200-300 мл 4% раствора
бикарбоната натрия). В раннем периоде отравление
осуществляют гемодиализ и перитонеальный диализ.
Показано в/в введение 90-100 мг преднизолона, 160-200
мл 0,25% раствора новокаина, а также АТФ,
кокарбоксилазы, витаминов группы В.
Отравление барбитуратами.
Этиология:
Возникают в следствии лекарственной интоксикации или
при суицидальных попытках.
Клиника:
Выделяют 4 основных синдрома:
1.
Коматозное состояние и другие неврологические
расстройства;
2. Нарушения функции внешнего дыхания;
3. Расстройство функции внутренних органов, главным
образом сердечно сосудистой системы и почек;
4. Трофические расстройства.
В клинике отмечаются смазанность речи, периодически
возникающий миоз («игра зрачков»), атаксия,
гиперсаливация. В дальнейшем возникают стойкий
миоз, угнетение рефлексов, мышечная гипотония,
нередко гипотермия.
Лечение:
Интубация трахеи или трахеостомия,
промывание желудка, дренаж верхних
дыхательных путей, ИВЛ, солевое слабительное,
высокие сифонные клизмы, сердечно-сосудистые
средства, форсированный диурез, антибиотики
для профилактики пневмонии. Показано
применение 1-2 мл 0,1% раствора сульфата
атропина, 100 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой
кислоты, витамина В1.
Интоксикация
нейролептиками
Этиология:
Отравление и даже смертельные исходы могут наступать
после приёма внутрь даже очень маленьких доз
препаратов.
Клиника:
Резкая слабость, сонливость, головокружение,
тошнота, сухость во рту, гипотония, тахикардия.
В неврологическом статусе отмечаются атаксия,
тремор, иногда судороги. Нейролептический
синдром – гипокинезия, экстрапирамидная
ригидность, оральные гиперкинезы.
Лечение:
Такое же, как и при отравлении барбитуратами.
При наличии нейролептического синдрома
симптоматика, как правило, постепенно исчезает
после отмены препарата.
Интоксикация окисью
углерода
Этиология:
Окись углерода образуется при неполном
сгорании углерода и органических соединений.
Источником может быть любой очаг или
двигатель, где происходит неполное сгорание
углерода.
Клиника:
Головная боль, головокружение, мышечная
слабость, особенно в ногах, обморочные
состояния. Отмечаются окраска кожи в алый
цвет, тахикардия, повышение АД. В дальнейшем –
возбуждение, боль в груди, слёзотечение,
тошнота, рвота. Развивается адинамия,
сонливость, потеря сознания, кома, судороги,
нарушение дыхания, отёк мозга. Возможно
развитие инфаркта миокарда, кожнотрофических расстройств.
Лечение:
Первая помощь – вывести пострадавшего на
свежий воздух, применить рефлекторные
средства (нашатырный спирт), сердечные,
вдыхание кислорода.
Современный способ лечения –оксибаротерапия
– дыхание кислородом под давлением 2-3 атм в
течение ½-1 ½ ч в компрессионной камере.
Назначают инъекции 20% раствора глюкозы,
раствора аскорбиновой кислоты, витамина В1 ,
кортикостероиды.
При длительной коме показаны гипотермия
головы, осмотические диуретики.
Контрольные вопросы.
Как оказывается доврачебная помощь при
отравлении угарным газом?
Назовите признаки отравления метиловым
спиртом и основное противоядие.
В чём заключается первая медицинская помощь
при отравлении нейролептиками?
Рассеянный склероз
Студент должен знать:
Этиологию
клинику
течение
лечение
реабилитацию рассеянного склероза
ЭТИОЛОГИЯ
Рассеянного склероза до сих
пор окончательно не
выяснены. В настоящее
время большинство
исследователей считают,
что рассеянный склерозинфекционноаллергическое
заболевание, возможно
вирусной природы.
Некоторые авторы
полагают, что рассеянный
склероз
полиэтиологическое
страдание.
ПАТОГЕНЕЗ
Дегенерация миелиновой оболочки нервных
волокон при рассеянном склерозе
КЛИНИКА
В начале болезни больные жалуются на общую слабость,
быструю утомляемость, особенно в ногах, головокружение,
парестезии нарушение ходьбы (ноги не слушаются), двоение в
глазах, снижение остроты зрения. Характерен спастический
нижний парапарез с очень высокими рефлексами и
патологическими симптомами Бабинского, Россолимо; и
другие. Мочеиспускание нарушается по центральному типу.
Исчезают брюшные рефлексы. В результате поражения
мозжечка походка становится шаткой, атактичной; при
координаторных пробах возникают промахивание и
интенционный тремор; появляются толчкообразная
скандированная речь и нистагм. Снижается острота зрения, на
глазном дне отмечается атрофия дисков зрительных нервов,
чаще височных половин. Изменяется психика больных по
типу эйфории и некритичности к своему состоянию.
ДИАГНОСТИКА
-магнитно-резонансная томография
головного и спинного мозга
- люмбальная пункция с целью - оценки
состава ликвора (прозрачная жидкость,
которая окружает и омывает головной и
спинной мозг)
- запись вызванных потенциалов
(исследование, которое показывает как нерв
проводит электрические сигналы)
ПРОГНОЗ
 Очень трудно прогнозировать, как будет протекать заболевание у
отдельного человека. Большинство людей с РС могут продолжать
нормальную жизнь в течение многих лет. Больные более легкими
формами РС (15% людей с РС) могут не иметь никаких
выраженных нарушений в течение 25 лет после начала
заболевания.
 Также используют симптоматическое лечение, направленное на устранение
определенного симптома:
 Повышенный мышечный тонус (спастичность) – миорелаксанты (баклосан)
 Дрожание, неловкость в конечностях – клоназепам, финлепсин
 Повышенная утомляемость – нейромидин
 Нарушения мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин
 Хронические боли – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин,
лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел)
 Депрессия, тревога, синдром вегетативной дистонии – успокоительные средства,
транквилизаторы (феназепам), антидепрессанты (амитриптилин, ципрамил, паксил,
флуоксетин)
 Учитывая, что при рассеянном склерозе происходит увядание структур мозга, то
необходим прием препаратов, защищающих нервную ткань от вредных воздействий
(нейропротекторов) – церебролизин, кортексин, мексидол, актовегин и др.
Контрольные вопросы
1.Нарисуйте схему дегенерации миелиновой оболочки
при РС;
2. Опишите клинику, лечение, диагностику РС
МИАСТЕНИЯ
МИАСТЕНИЯ характеризуется выраженным
феноменом патологической мышечной
утомляемости и мышечной слабостью.
Этиология заболевания не установлена.Имеются
описания семейных случаев, хотя
наследственный характер болезни не доказан.В
большинстве случаев у больных находят опухоль
или гиперплазию вилочковой железы. Однако
наряду с высоким терапевтическим эффектом
или рентгеновского облучения вилочковой
железы у некоторых больных миастения впервые
выявляются после операции по поводу тимомы.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез миастении сложен.Бесспорен факт нарушения
нервно-мышечной передачи, что подтверждается целым
комплексом воздействий и результатами современных
морфологических исследований с использованием
электронной микроскопии.
По клиническим симптомам различают:
1. Глазная форма - с поражением
глазодвигательных мышц ;
2. Бульбарная форма-с поражением мышц
языка, гортани, глотки;
3. Генерализованная форма.
КЛИНИКА
Миастения характеризуется патологической мышечной
утомляемостью- уникальным и специфическим
признаком этого заболевания. Развивающаяся при этом
мышечная слабость отличается от обычных парезов тем,
что при повторении движений она резко возрастает и
может достигнуть степени полного паралича. При работе
в медленном темпе, особенно после сна и отдыха, сила
мышц сравнительно долго сохраняется.
Заболевание в большинстве случаев возникает в возрасте
20-30 лет, хотя нередки случаи появления первых
симптомов миастении в детском возрасте или в
пубертантном периоде. Чаще заболевают лица женского
пола. Развитие заболевания чаще подострое или
хроническое, хотя возможно и острое, связанное с
провоцирующими воздействиями инфекций,
интоксикаций, а также эндокринных сдвигов.
В типичных случаях первыми появляются глазодвигательные нарушения.
Больные жалуются на двоение предметов, особенно при длительном
чтении, опущение век .В утренние часы состояние лучше, вечером птоз и
двоение значительно нарастаю .Внутренние мышцы глаза страдают очень
редко, зрачковые реакции сохранены, хотя иногда наблюдается анизокория
или истощение реакции зрачков на свет при повторных исследованиях.
Позднее присоединяются слабость и утомляемость мимической
мускулатуры и жевательных мышц. Поражение бульбарной мускулатуры
приводит к нарушению функции мягкого нёба и надгортанника: больные
жалуются на затруднение проглатывания пищи, попадание жидкости в нос,
на «носовой» оттенок голоса, его «затухание», утомляемость во время
разговора. Типична и жалоба на утомление жевательных мышц при
пережевывании твёрдой пищи. В тяжёлых случаях больные вынуждены
делать перерыв во время еды. Иногда они испытывают затруднения даже
при проглатывании слюны. При распространении слабости на мышцы
конечностей как правило, больше страдают мышцы проксимальных отделов
,вначале в руках.
Нередко поражаются мышцы шеи, особенно разгибатели;
при этом возникает характерное свисание головы. При
генерализованных формах миастении одним из наиболее
тяжёлых симптомов является слабость дыхательных мышц.
Сухожильные рефлексы могут быть сохранены или
истощаются при повторных исследованиях. Не наблюдается
нарушений чувствительности, двигательных нарушений
центрального типа, а также тазовых нарушений. При
миастении может наблюдаться острое ухудшение
состояния, обусловленное влиянием экзогенных и
эндогенных причин, оно носит название миастенического
криза .Остро развиваются генерализованная мышечная
слабость, выраженные бульбарные нарушения(афония,
дизартрия, дисфагия), появляются дыхательные нарушения.
Иногда в течении нескольких десятков минут может
наступить смерть.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики миастении важное значение имеет
выявление
характерных
жалоб
на
переходящие
нарушения двигательной активности, чётко зависящие от
степени физической нагрузки, а также на колебания
интенсивности всех нарушений в течение дня.
Существуют специальные пробы, позволяющие выявить у
больного патологическую мышечную утомляемость. В
первую очередь необходимо исследовать мышцы,
наиболее поражаемые при миастении: наружные мышцы
глаза, вовлекающиеся в 90% случаев, бульбарные мышцы,
мышцы проксимальных отделов конечностей и
разгибателей шеи. Чтобы спровоцировать появление или
нарастание птоз или диплопии, необходимо попросить
больного в течении не менее 30 с не отрываясь смотреть
вверх или в сторону(либо на источник света).
Дизартрия может появиться в процессе беседы, её можно
спровоцировать, попросив больного посчитать или
прочитать какой-либо текст вслух. Слабость жевательных
мышц можно выявить, попросив больного быстро открыть
и закрыть рот(здоровый человек в течении 30 с может
сделать около 100 таких движений). Слабость сгибателей
шеи можно выявить, попросив лежащего на спине больного
приподнять голову и смотреть в течение 1 мин на свой
пупок. Для выявления слабости мышц плечевого пояса
необходимо, чтобы больной вытянул руки вперёд или в
стороны и сохранял эту позу в течение 3 мин. Для
определения слабости мышц ног можно попросить
больного сделать глубокие приседания, походить на носках,
пятках. У некоторых больных можно выявить феномен М.
Уолкер: повторные сжимания и разжимания кистей
вызывают не только слабость мышц предплечий , но и
нарастание птоза. Если при выполнении пробы на плечи
накладывается сдавливающая манжета, то птоз развивается
в течение нескольких секунд после снятия манжеты.
Очень важное место в диагностике занимает прозериновая
проба. При этом нужно помнить,что доза прозерина должна
быть достаточной от 1,5-3 мл (в зависимости от массы тела)
0,05% раствора, который вводится подкожно. В типичных
случаях отмечается драматический эффект- через 20-40 мин
после введения наступает регресс практически всех
симптомов. Имеются формы миастении, относительно
малочувствительные к антихолинэстеразным препаратам, в
частности глазная форма.
Особо важным методом верификации диагноза миастении
служит электромиографическое исследование.
Биопсия мышцы не имеет существенного диагностического
значения.
ЛЕЧЕНИЕ
Основными задачами терапии являются улучшение нервномышечной передачи и предотвращение дальнейшей
деструкции рецепторов ацетилхолина путём влияния на
аутоиммунный процесс, направленный против
ацетилхолиновых рецепторов.
1. Антихолинэстеразные препараты. Наиболее часто
используют прозерин и калимин (местинон). Эти препараты
ингибируют холинэстеразу-фермент, который гидролизует
ацетилкоэнзима А в синаптической щели.
Прозерин является препаратом короткого действия: он
приводит к быстрому эффекту, максимальная концентрация
препарата в плазме крови отмечается менее чем через час,
прекращение действия- через 2-3 часа. Патентованные
таблетки содержат 15мг прозерина. При нарушении глотания
прозерин вводят либо подкожно по 3 мл, либо внутривенно
по 1 мл.
Эффект от приёма калимина наступает медленнее и
сохраняется в течение 3-5 ч после приёма препарата, суточная
доза, распределённая на несколько приёмов, обеспечивает
долгосрочный эффект в течение всего дня. Дозу препаратов
подбирают индивидуально.
2.Тимэктомия. В среднем стойкая ремиссия или улучшение
отмечаются по данным различных статистик у 70%
оперированных. Прогноз при оперативном вмешательстве
хуже у больных пожилого возраста, при наличии тимомы и в
случае её инвазивного роста. Тимэктомия показана при
наличии титомы, а также всем больным при генерализованной
миастении, а также при тяжёлом течении других форм
миастении при отсутствии эффекта от терапии
антихолинэстеразными препаратами.
3.Плазмоферез. Суть процедуры заключается в обмене с
помощью клеточного сепаратора 2-4 л плазмы крови
больного на подогретый состав, содержащий очищенные
фракции человеческого белка(50%), кальций и калий в
физиологических концентрациях декстран(25%), раствор
Рингера(25%).Процедуру при необходимости можно
повторять.
4. Иммуносупрессивная терапия. Стероиды часто весьма
эффективны при миастении и позволяют достичь
длительной ремиссии.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МИАСТЕНИЕЙ
Больным женщинам следует избегать беременности,
поскольку у некоторых больных состояние может
существенно ухудшится, особенно в 1 триместре и в период
родов. Убольных с миастенией во время 1 триместра часто
возникают выкидыши. Проводить аборт по медицинским
показаниям не рекомендуется, поскольку он может
спровоцировать ухудшение. Во время родов следует
избегать общей анестезии, заменяя её по возможности
местной или регионарной. При миастении
новорожденных применяются специальные меры по
обеспечению адекватного дыхания, введение питательных
веществ, предотвращению аспирации. Вводят
антихолинэстеразные средства.
2. Больным с миастенией следует избегать приёма
следующих препаратов, способных усилить мышечную
слабость: реланиум, дифенин, триметин, аминогликозиды,
стрептомицин, эритромицин, линкомицин, ампициллин,
диакарб, хинин.
1.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МИАСТЕНИЕЙ
3. Следует учитывать, что течение заболевания трудно
предсказуемо и весьма вариабельно. На него оказывают
влияние интеркуррентные инфекции, эндокринные
факторы( менструация, менопауза), эмоциональные
стрессы. Как правило, заболевание достигает пика через
3-5 лет, после чего наблюдаются лишь небольшие
изменения выраженности симптомов, а новые симптомы
появляются редко.
Список литературы.



Бородинский Д.К., Скоромец А.А., Руководство к
практическим занятиям по нервным болезням., 2005
Д.Р. Штульман, О.С. Левин , Неврология, М.,»Медпрессинформ»,2007
Болезни нервной системы. В двух томах: Руководство для
врачей. /Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В.
Мельничука/. – М.: Медицина, 2005.