ОРТОПЕДИЯ

ОРТОПЕДИЯ
Таким образом, ГАГ оказывают положительный эффект при
болезнях суставов скорее всего не за счет включения в состав
восстанавливаемых хрящей, а благодаря ингибирующему воз
действию на активность катаболических металлопротеиназ.
При парентеральном или пероральном применении препара
тов ГАГ повышается концентрация последних в суставных
хрящах, причем в поврежденных и воспаленных суставах ак
кумулируется большее количество ГАГ, чем в интактных [1,
6, 8]. В процессе прикрепления к компонентам соединитель
ной ткани важную роль играет большое количество отрица
тельно заряженных сульфатных радикалов в молекуле ГАГ
[6]. При пероральном приеме биодоступность ГАГ составля
ет 40…70% [8, 9].
По результатам описанного маленького эксперимента
нельзя сделать какихлибо важных заключений, кроме того,
что использованная при его проведении ГАГсодержащая под
кормка безопасна для собак и поедается ими с удовольстви
ем, а также, что владельцы животных, страдающих суставны
ми болезнями, оценивают эффект данной подкормки как по
ложительный. При данных условиях и непродолжительности
эксперимента нельзя исключить влияния на клиническое со
стояние животных большого количества неучтенных факто
ров. У отобранных для опыта собак тяжесть ВОА варьирова
ла в широких пределах, и, возможно, часть из них было вооб
ще невозможно вылечить. Кроме того, многие животные
страдали сопутствующими заболеваниями. Даже если при
нять во внимание курьезное расхождение в оценках владель
цев животных и ветеринарных врачей, то следует признать,
что дача подкормки оказалась эффективной по меньшей мере
в 43% случаев. Тот факт, что 67% владельцев собак оценили
ее эффект как положительный, делает необходимым второй
этап эксперимента с использованием контрольной группы жи
вотных и шифрованием даваемых им препаратов (ГАГсодер
жащей подкормки и плацебо).
БИБ
ЛИОГР
АФИЯ
БИБЛИОГР
ЛИОГРА
1 . Altman R.D., Dean D.D., Ofelia M.E., Howel D.S. Therapeutic treatment of canine
osteoarthritis with glycosaminoglycan polysulfuric acid ester. Arthritis Rheum, 1989,
32, 759—766.
2. De Haan J., Goring R.L., Beale B.S. The evaluation of polysulfated glycosaminoglycan
for the treatment of hip dysplasia in dogs. Vet Surg, 1994, 23, 177—181.
3. White G.W., Jones E.W., Hamm J. et al. The efficacy of orally administered sulfated
glycosaminoglycans in chemically induced equine synovitis and degenerative joint
disease. J Equine Vet Sci, 1994,14, 350.
4. McNamara P.S., Barr S.C., Hollis N.E. Hematologic, hemostatic and biochemical
effects in thirty dogs receiving an oral chondroprotective agent for thirty days. Am J
Vet Res, 1996, 57, 1390—1394.
5. Francis D.J. Read R.A. Pentosan polysulfate as a treatment for osteoarthritis (DJD)
in dogs. Aust Vet Pract, 1993, 23, 104—109.
6. Todhunter R.J., Lust G. Polysulfated glycosaminoglycan in the treatment of
osteoarthritis. JAVMA, 1994, 204, 1245—1251.
7. Rettermaier J.L., Constabtinescu G.U. Canine hip dysplasia. Compend Contin Educ
Pract Vet, 1991, 13, 643—653.
8. Conte A., Volpi N., Palmiera L. et al. Biochemical and pharmacokinetic aspects of
oral treatment with chondroitin sulphate. Arzneim-Forsch, 1995, 45, 918—925.
9. Bouley J.P., DeAngelis M., Kincaid S.A. et al. Medical therapy of osteoarthritis in
dogs. Vet Exchange,1995,17, 1—20.
SUMM
ARY
SUMMARY
K. K
av
an
agh, D
derm
an. O
s: a
Kav
avan
anagh,
D.. Gel
Gelderm
derman.
Orr al gly
glycc o s aminogly
aminoglycc an
ans:
e s pon
se
s. Au
st V
et j, 1999, 77, 220—221. Long-term
s ur
ponse
ses.
Aus
Vet
urvv ey of rre
management of osteoarthritis in companion dogs is an everyday
problem encountered by veterinary practitioners. Parenteral
polysulphated glycosaminoglycans have been used to treat such
problems in dogs. Glycosaminoglycans have recently been made
available as oral nutritional supplements, and controlled clinical
studies have been undertaken to establish their benefits in horses
and safety in dogs. The purpose of this clinical trial was to survey
clients’ opinion, clinicians’ evaluations, safety and palatability of
an oral glycosaminoglycans product in the treatment of canine
osteoarthritis.
24
УДК 616.717:616.99:619
Метафизарный
остеомиелит
у котенка
абиссинской породы
У.Э. Брэдли, Kuringgai Veterinary Hospital,
290 Bobbin Head Road, North Turramurra, New
South Wales 2074 ( Австралия)
К лючевые слова: бактериемия, кошка, остеомиелит
Сокр
ащ
ения: М
О — метафизарный остеомиелит, МТ — масСокращ
ащения:
МО
са тела
Введение
Случаи МО у мелких домашних животных, особенно у
кошек, наблюдают редко. Считается, что инфекция, как пра
вило стафилококковая, поражает область метафизов у моло
дых животных при сосудистых аномалиях, предрасполагаю
щих к распространению бактерий гематогенным путем. Су
ществует также теория, согласно которой стафилококки
благодаря своим свойствам лучше прикрепляются к хряще
вой основе, чем к эндотелию или эритроцитам, что создает
им преимущество при колонизации метафиза и в конечном
счете приводит к инфицированию. В рассматриваемом слу
чае речь пойдет об успешном опыте лечения МО дистального
отдела лучевой кости у котенка посредством хирургического
вмешательства и антибактериальной терапии.
Описание случая
Шестимесячный кастрированный котенок абиссинской по
роды поступил на прием с жалобами на хромоту на левую груд
ную конечность в течение недели. Рацион животного составля
ли сбалансированные коммерческие корма. В прошлом котенок
не переносил никаких заболеваний и травм. При обследовании
животного отметили его возбужденное состояние и повышен
ную температуру тела (39,5 °C). Единственной выявленной фи
зической аномалией была боль при пальпации дистального сег
мента лучевой кости левой конечности. В этом месте однако не
обнаружили никаких следов ран или повреждений. На рентгено
граммах (рис. 1) была видна зона лизиса в дистальной области
метафиза лучевой кости. Окружающий место поражения корти
кальный слой был незначительно склерозирован. Полностью от
сутствовали следы периостальной реакции или набухания мяг
ких тканей. Дистальная эпифизарная шайба лучевой кости была
открыта. Поставили предположительный диагноз: остеоцистома
зоны роста. Котенка выписали, рекомендовав сократить ему фи
зическую нагрузку и провести контрольное рентгенографическое
исследование через 10 дней. В целях аналгезии был прописан ке
топрофен в дозировке 1 мг/кг МТ 1 раз в день в течение 5 дней.
Спустя 11 дней поведение и температура тела (38,7 °C)
животного были нормальными. При этом котенок не мог опи
раться на левую грудную конечность. Дистальный отдел луче
вой кости был опухшим и очень болезненным при пальпации.
По рентгенограмме (рис. 2) отметили увеличение зон разре
жения кости, чередующихся с участками затемнения тканей.
В проксимальной зоне остеолиза обнаружили минерализацию
компонента. Окружающий кортикальный слой был утолщен,
а зона лизиса расширялась в проксимальном направлении.
ОРТОПЕДИЯ
Рис. 1
1. Прямая проекция дистального сегмента левой грудной конечности 6-месячного котенка
абиссинской породы в день поступления (день 0). На снимке виден
участок лизиса в дистальном сегменте метафиза лучевой кости
Рис. 2
2. Прямая проекция дистального сегмента левой грудной конечности через 11 дней после поступления котенка до начала терапии. На снимке видно расширение
зоны поражения по сравнению с
днем 0
Дистальная зона роста лучевой кости оставалась открытой.
Кроме того, обратили внимание на периостальное утолщение,
распространяющееся на диафизарный сегмент. Клинические
и биохимические исследования крови не проводили.
Метафизарное поражение, после анестезии животного
исследовали хирургическим путем с целью получения диаг
ностического материала. После боковой рефлексии сухожи
лия общего пальцевого разгибателя в область поражения вве
ли спицу Штайнмана. Место поражения выскоблили, а из
влеченный красноватокоричневый крошащийся материал
отправили на гистологический анализ. Во время операции
старались не повредить дистальную эпифизарную шайбу лу
чевой кости. После кюретажа область поражения тщательно
промыли стерильным солевым раствором. Аутогенный губ
чатый костный трансплантат взяли из проксимального отде
ла левой плечевой кости и пересадили в полость, образовав
шуюся в метафизе лучевой кости. Разрез зашили и конечность
перебинтовали. В качестве обезболивающего средства котен
ку назначили бупренорфин в дозировке 0,015 мг/кг МТ. На
следующий день после операции животному дважды в день
давали перорально клиндамицин по 11 мг/кг МТ. Повязку
меняли каждые 2 дня до тех пор, пока не удалили швы (через
10 дней после хирургического вмешательства). Дистальный
сегмент левой грудной конечности оставался заметно опух
шим первые 5 дней после операции, однако отек уменьшился
к моменту снятия лигатуры. Затем на конечность наложили
поддерживающий бандаж, который меняли 1 раз в неделю.
При исследовании биоптата выявили зону активного гной
ного воспаления и некроза, окруженную пролиферирующими
фибробластами и участками костеобразования. Бактерии не
были обнаружены, однако внутри очага воспаления нашли не
большой фрагмент волоса. Специальное окрашивание также не
выявило наличия какихлибо бактерий. Бактериологический
посев не делали. На основании полученных рентгенографичес
ких и гистологических данных поставили диагноз: гнойный МО.
Через 21 день после хирургической операции конечность
оставалась опухшей в области метафиза лучевой кости. На
РВЖ МДЖ №32005
рентгенограмме (рис. 3) был виден остеопороз дистального
отдела конечности. В зоне хирургического вмешательства об
наружили чередование литических и затемненных участков
с очень тонким неорганизованным кортикальным слоем в
области метафиза. Большее затемнение наблюдали на месте
трансплантированной ткани, участок надкостницы диафиза,
расположенный проксимальнее места поражения, был слег
ка утолщенным. На конечность снова наложили повязку и
продолжили антибиотикотерапию клиндамицином.
Через 1 мес после хирургической операции конечность
животного восстановила нормальный размер. Через 6 нед пол
ностью исчезли болевые ощущения при пальпации поражен
ной области. При этом рентгенографическое исследование
(рис. 4) выявило хорошую оссификацию трансплантирован
ного материала и утолщение дистального отдела лучевой ко
сти. Надкостница оставалась слегка утолщенной. На этом эта
пе повязку удалили, чтобы стимулировать животное к нор
мальному использованию конечности. Приблизительно через
10 нед котенок свободно опирался на конечность. Отсутство
вали болевые ощущения при пальпации места поражения. На
последней рентгенограмме была видна хорошая оссификация.
Дистальная эпифизарная шайба лучевой кости была откры
та. Метафизарная область сохраняла трабекулярную струк
туру, в то время как в области диафиза обнаружили прозрач
ный участок, расширяющийся в дистальном направлении и
совпадающий с медуллярной полостью, уходящей в дисталь
ную лучевую область. Отсутствовали любые признаки дефор
мации, а сравнительные измерения локтевого отростка с ши
ловидным и лучевых костей (среднего проксимального отде
ла со средним дистальным) были одинаковыми. Терапию
клиндамицином продолжили в течение последующих 2 нед,
а затем прекратили.
Рис. 3
3. Прямая проекция дистального сегмента левой грудной конечности через 21 день после хирургического вмешательства. На снимке заметно некоторое поглощение
трансплантированного материала,
при этом сохраняются участки лизиса и нарушения кортикального слоя
Рис. 4
4. Прямая проекция дистального сегмента левой грудной
конечности через 41 день после
хирургического вмешательства.
Видно хорошее поглощение аутогенного костного трансплантата и
прекращение остеолиза. Отмечается остеопороз пястных костей,
возможно, связанный с неиспользованием конечности
25
ОРТОПЕДИЯ
Обсуждение
Остеомиелит определяют как острое или хроническое вос
паление кости и таких связанных с ней элементов мягких тка
ней, как костный мозг, эндоост, надкостница и сосудистые
каналы, обычно вызываемое бактериями и, реже, грибами и
другими микроорганизмами [1]. Остеомиелит может возни
кать как вторичное заболевание при проникающей локаль
ной травме, а также иметь гематогенное происхождение. Зре
лые длинные кости относительно устойчивы к гематогенным
инфекциям. У незрелых длинных костей риск инфицирова
ния выше, т. к. в микрососудистой сети растущей кости мо
жет произойти гематологическая эмболизация [2]. Джилсон
и Шварц рассматривают следующую концепцию бактерие
мии: по их мнению, преимущественное обсеменение метафи
зарной области незрелой длинной кости обусловлено анато
мическими особенностями сосудистой системы у молодых
животных и детей. Авторы утверждают, что до тех пор, пока
зона роста остается открытой, метафизарные сосуды образу
ют капиллярные петли, которые расходятся по расширенным
венозным синусоидам, прилежащим к эпифизарной шайбе.
Значительный рост двухмерной сосудистой системы приво
дит к пониженному локальному кровяному давлению и мед
ленному кровотоку, который, в свою очередь, способствует
бактериальному обсеменению. Септические тромбы тормозят
кровоток, уменьшают фагоцитоз и снижают парциальное дав
ление кислорода. Под влиянием данных факторов, а также
ферментов бактерий развивается некроз ткани. В дальнейшем
инфекция может распространяться через Гаверсовы каналы
и каналы Фолькмана на надкостницу и мягкие ткани.
Согласно другой теории, о которой упоминают Джилсон
и Шварц [3], у растущих капиллярных почек эпифизарной
шайбы в основании отсутствует мембрана и, кроме того, име
ются разрывы в эндотелии. В результате элементы крови мо
гут попадать в интерстиций зоны роста. Во время бактерие
мической фазы микроорганизмы, таким образом, попадают в
зону, относительно недоступную для фагоцитов.
Джонсон [4] критикует гипотезу «начального вялого кро
вотока» в том виде, как она высказана Джилсоном и Шварцем
[4], обращаясь при этом к морфологическим исследованиям,
доказывающим, что сосудистых петель, связывающих капил
ляры с венулами, не существует. Рассматривая концепцию со
судистой аномалии, способствующей гематогенному бактери
альному обсеменению метафизов у молодых животных, Джон
сон [4] ссылается также на другое исследование, согласно
которому эндотелий капилляров, прорастающий в терминаль
ные гипертрофированные
хондроциты (первичная губ
чатая ткань), имеет разрывы,
которые делают возможной
экстравазацию эритроцитов и
бактерий. Впоследствии от
сутствие лейкоцитов крови и
недостаток тканевых фагоци
тов способствуют возникно
вению гематогенного остео
миелита у молодых живот
ных.
Очевидно,
что
необходимым условием раз
вития заболевания являются
микротравмы или какойто
еще неизученный механизм.
Рис. 5
5. Прямая прекция дистального сегмента левой грудной конечности через 66 дней после хирургического вмешательства. На снимке
видно прекращение остеолиза и поглощение костного трансплантата
26
В рассматриваемом случае первоначальный диагноз (ос
теоцитома роста) был сформулирован на основе рентгено
графического исследования. Предпринятое хирургическое
вмешательство было направлено на сбор диагностического
материала и выбор тактики лечения. Хэлливел [5] поддержи
вает методику кюретажа остеоцитом с замещением дефекта
аутогенным костным трансплантатом. Остеоцитомы содержат
близкий к сыворотке крови материал, сходный по своему со
ставу с плазмой. Материал, извлеченный из оперированной
конечности животного, был описан как более, чем плазма,
однако без больших признаков нагноения. Гистологическое
исследование тем не менее показало гнойное воспаление, по
этому была назначена антибактериальная терапия. Обнару
жение небольшого фрагмента волоса в очаге воспаления по
зволило предположить, что заболевание животного — резуль
тат перенесенной травмы, например кошачьего укуса. В
противном случае это можно считать случайной находкой,
следствием ятрогенного операционного загрязнения. При
первичном осмотре не зафиксировали какихлибо следов про
шлой травмы или укуса. Во время операции у животного так
же не обнаружили следов рубцевания проникающей локаль
ной травмы. Данный случай классифицировали как гемато
генную инфекцию. Равномерное утолщение надкостницы
указывало на постепенное развитие воспалительного процес
са, объем и локализацию присутствующей инфекции.
У собак остеоцитомы находят редко [2], соответствующих
сообщений о кошках в литературных источниках обнаружить
не удалось. Рентгенографическим признаком остеоцитомы слу
жит расширяющееся утолщение кортикального слоя [5]. На
снимках можно увидеть мультилокулярный, резко очерченный,
рентгенопрозрачный дефект. Наблюдали узкую промежуточ
ную полосу, отсутствие активной периостальной реакции и
пролиферацию мягкой ткани. Хэлливел [5] считает, что остео
цитома обычно появляется вблизи проксимального или дис
тального отдела длинной кости непосредственно на эпифизар
ной шайбе или рядом с ней. В зависимости от того, в какой тка
ни развиваются остеоцитомы, их можно разделить на
костнотрабекулярные и волокнистые соединительнотканные.
Рентгенологическая картина остеомиелита может быть
разной: ненормальная периостальная реакция, лизис корти
кального слоя, повышенная медуллярная плотность, уплот
нение мягкой ткани, а также инволюкрум и секвестр (омерт
вение части кости) [5]. В рассматриваемом случае основным
признаком заболевания был лизис кортикального слоя и со
путствующее прогрессирующее разрушение кортикального
слоя с различной рентгеноплотностью. Данн и др. [6] описы
вают два случая МО, один — у 6 месячного далматинского
дога, а другой — у 13 недельной бордерколли. В обоих слу
чаях характерными признаками служили обширные участки
лизиса в области метафиза длинных костей, а также периос
тальные реакции, в одном случае — умеренная, а в другом —
ярко выраженная. Джилсон и Шварц [3] описывали 4месяч
ного лабрадора, страдавшего двусторонним дистальным МО.
Основным рентгенологическим признаком являлся лизис.
Описание периостальных изменений отсутствует.
Джонсон [4] утверждает, что противоостеомиелитная те
рапия включает в себя обработку места поражения, секвестр
эктомию, промывание, открытое дренирование раны, фикса
цию трещины (там, где это возможно), применение соответ
ствующих антибактериальных препаратов и трансплантацию
ткани для замещения костного дефекта. По мнению Джонсо
на, лечебные протоколы нужно составлять с учетом индиви
дуальных особенностей заболевания пациента. В описанном
случае следовало провести анализ как аэробной, так и анаэроб
ной микрофлоры с определением ее чувствительности к анти
биотикам, несмотря на то что в гистологических препаратах
бактерий не обнаружили. У обоих щенков, описанных Данном
и др. [6], бактерии не были выделены из мест поражения. Про
ОРТОПЕДИЯ
тивомикробную терапию амоксициллинклавулановой кисло
той и метронидазолом назначали, тем не менее, обоим щенкам.
В случае, описанном Джилсоном и Шварцем [3], из биоптата,
полученного из метафиза левой бедренной кости, изолирова
ли коагулазанегативный вид стафилококка, и назначили те
рапию амоксициллином. По мнению авторов, стафилококк слу
жит причиной острого гематогенного остеомиелита у детей в
60…90% случаев. Авторы допускают, что способность бактерий
этого вида прикрепляться к хрящевой основе, а не к эндоте
лию сосудов или эритроцитам, дает им преимущество при фор
мировании колонии в начале инфицирования. По мнению
Джонсона [4], щели в эндотелии метафизарных почек капил
ляров открывают доступ циркулирующим бактериям к хряще
вой основе растущей кости. В рассматриваемом случае, несмот
ря на то что бактерий при анализе не обнаружили, противо
микробную терапию тем не менее назначили, поскольку
рентгенологическая и клиническая картина места поражения
соответствовали острому гематогенному остеомиелиту.
Антибактериальная терапия при лечении острого гемато
генного остеомиелита заключается в создании терапевтичес
кой концентрации противомикробных средств в интерстици
альной жидкости кости [7]. Несмотря на существовавшие
ранее предположения, что антибактериальные препараты
плохо проникают в инфицированную кость, считается, что
костные капилляры не представляют собой серьезного барь
ера и поэтому большинство противомикробных средств лег
ко проникает через капилляры и широко распространяется
по интерстициальной жидкости [4, 7]. В нашем случае при
меняли клиндамицин — полусинтетическое производное лин
комицина. Препарат рекомендуют для лечения остеомиели
та, вызванного стафилококком [8]. Он хорошо проникает в
кость и представляет собой эффективное средство при лече
нии пациентов с экспериментально вызванным стафилокок
ковым остеомиелитом [7]. Клиндамицин можно также ис
пользовать против Bacteroides fragilis и других βлактамаза
позитивных организмов, которые устойчивы к пенициллинам
и цефалоспоринам первого поколения [7]. Можно назначать
и многие другие противомикробные препараты.
Джилсон и Шварц [3] утверждают, что прогноз при лечении
острого гематогенного остеомиелита у человека благоприятный,
при этом эффективность лечения составляет от 80% до 100% при
условии ранней диагностики заболевания и правильно выбран
ной тактики лечения. Результат лечения бывает хорошим, если,
удалив гнойный материал, замещают образовавшийся дефект
ткани аутогенным костным трансплантатом и назначают про
тивомикробную терапию до полного выздоровления.
БИБ
ЛИОГР
АФИЯ
БИБЛИОГР
ЛИОГРА
1. Tilley L.P. Osteomyelitis. In: Tilley L.P., Smith F.W.K., editors. The 5 minute Veterinary
Consult — Canine and Feline.Williams & Wilkins, Baltimore, 1997:890—891.
2. Wigley R.R. Malignant versus nonmalignant bone disease. Vet Clin N Am: Small
Anim Pract 2000;30:315—347.
3. Gilson S.P., Schwartz P.D. Acute hematogenous osteomyelitis in a dog. J Am Anim
Hosp Assoc 1989;25:684—688.
4. Johnson K.A. Osteomyelitis in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc 1994 ;12:1882—1887.
5. Halliwell W.H. In: Bojrab J., editor. Disease mechanisms in small animal surgery.
2nd edn. Lea & Febieger, Philadelphia, 1993:932—943.
6. Dunn J.K., Dennis R., Houlton J.E.F. Successful treatment of two cases of metaphyseal
osteomyelitis in the dog. J Small Anim Pract 1992;33:85—89.
7. Budsberg S.C., Kemp D.T. Antimicrobial distribution and therapeutics in bone.
Compend Contin Educ.1990;12:1758—1763.
8. Plumb D.C. In: Veterinary drug handbook, 2nd edn. Iowa State University Press,
Iowa. 1995:140—142.
SUMM
ARY
SUMMARY
s in an imm
at
ur
e
ey
et
aph
al o
s t eom
W. A . Br
a dl
immat
atur
ure
dley
ey.. M
Met
etaph
aphyy se
seal
os
eomyy eliti
elitis
Bra
Ab
an ccat
at
st V
et j, 2003, 81, 472—475.
Abyy s s ini
inian
at.. Au
Aus
Vet
472—475.This paper
describes the successful management of a case of distal radial
metaphyseal osteomyelitis in an immature cat using surgical
intervention and antibacterial therapy.
РВЖ МДЖ №32005
УДК 616.717.5/.6/.7:617.5-089.844:619
Транспозиция
фалангового лоскута
первого (рудиментар
ного) пальца при
реконструкции мяг
котканого дефекта ка
удальной поверхности
предплечья у кошки
С.М. Фернсайд, Р.К. Стро,West Chermside
Veterinary Clinic, 263 Appleby Road, Stafford
Heights, Queensland 4059 Animal Cancer Care,
Veterinary Teaching Hospital, School of
Veterinary Science, University of Queensland,
Brisbane, Queensland 4072 9 (Австрия)
К лючевые слова: кошка, опухоль, пластика кожи
ения: в/в —внутривенный, МТ — масса тела, п/к —
Сокр
ащ
Сокращ
ащения:
подкожный
Введение
Дефекты кожи дистальных сегментов конечностей у собак
и кошек могут быть следствием физических, химических, тер
мальных травм, опухолей или обусловлены инфекционными
агентами [1, 2]. Тип необходимой реконструкции зависит от
размеров и локализации дефекта. К известным методам рекон
струкции относят первичное закрытие дефекта с применени
ем техники снижения местного натяжения, такой, как препа
рирование и перфорация прилежащей кожи [1, 3], отложенное
первичное закрытие дефекта [1], самостоятельное заживление
через контрактуру и эпителизацию [1, 4], использование кож
ных лоскутов [1, 2, 5] или кожных трансплантатов [1, 2, 5, 6].
Техника транспозиции фалангового лоскута первого паль
ца связана с формированием локального аксиального струк
турного лоскута. Для этого удаляют проксимальную, среднюю
или дистальную фалангу, сохраняя сосудистое питание кожи.
С помощью данной техники устраняют пястные и плюсневые
дефекты [2, 5…11], а также восстанавливают кожный покров
пальцевой поверхности конечностей у кошек и собак [5]. Ука
занный выше метод можно рекомендовать, если повреждены
кости пальцев и при значительном дефекте кожи конечнос
тей — в каждом отдельном случае или при их сочетании [5].
При закрытии дефектов пястных и плюсневых мякишей для
транспозиции фалангового лоскута обычно используют бли
жайший к месту дефекта палец, т. е. второй или пятый [5, 6].
В настоящем сообщении описана техника транспозиции фа
лангового лоскута первого пальца. Созданный локальный акси
альный структурный лоскут использовали при реконструкции
дефекта мягких тканей на каудальной поверхности дистального
27