Шкалы для оценки ДВС в баллах были разработаны

Острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
37-летний мужчина с недельным анамнезом озноба, лихорадки и продуктивного
кашля был доставлен в неотложное отделение после появления фебрилитета и
дезориентации. При осмотре были выявлены спутанное сознание, пурпура, носовые
кровотечения и гематурия. Лабораторные тесты показали количество тромбоцитов 17000
клеток / мкл, лейкоцитов 42000 клеток / мкл с предельным сдвигом влево, удлинением
протромбинового времени до 16,5 секунд, удлинением активированного частичного
тромбопластинового времени до 63 секунд, снижение уровня фибриногена ниже 100 мг /
дл, и повышение концентрации продуктов деградации фибрина. При исследовании
метаболического обмена обнаружено повреждение почек с уровнем креатинина
сыворотки 3,1 мг / дл. Мазок периферической крови выявил шизоциты и подтвердил
тромбоцитопению. Рентгенограмма грудной клетки показала плевральный выпот, что в
дальнейшем было расценено, как эмпиема плевры. Больной поступил в отделение
интенсивной терапии, где была назначена хирургическая консультация с целью
дренирования грудной клетки для эвакуации гнойного содержимого. Больному
назначались криопреципитат, концентрат тромбоцитов и свежезамороженная плазма для
остановки и профилактики кровотечения, было начато введение антибиотиков широко
спектра действия для воздействия на инфекционный процесс. Параметры свертывающей
системы у больного постепенно улучшились на следующий день и в дальнейшем
клиническом течении заболевания осложнений не отмечалось.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) является
клинико-патологическим синдромом, при котором превалирует внутрисосудистое
свертывание, вызванное прокоагулянтами, которые поступают или продуцируются в
крови вторично по отношению к первичному или более важному состоянию. Во время
нарастающей коагуляции факторы свертывания крови, в том числе фибриноген и
тромбоциты, усиленно потребляются, и их истощение, также как активация белков,
способствующих фибринолизу, может привести к кровотечению. Таким образом, тромбоз
и кровотечение могут возникнуть почти в одно и то же время. Кроме того,
микрососудистый тромбоз из-за осаждения фибрина в сосудах может способствовать
полиорганной недостаточности, ведущей к повышению заболеваемости и смертности.
Лечение ДВС – синдрома, зачастую, является сложной задачей, и нет убедительных
доказательств, подтверждающих преимущество какого-либо метода лечения,
направленного на коррекцию тромбоза или кровотечения при ДВС.
1
Выделяют 2 клинические формы ДВС-синдрома: острую и хроническую. Острый
ДВС-синдром возникает, когда большое количество прокоагулянтов (тканевого фактора)
поступает в циркуляцию за короткий период времени, подавляя способность организма
восполнять факторы свертывания и повышая риск развития кровотечения у пациентов.
При хроническом ДВС-синдроме вовлекается меньшее количество тканевого фактора, в
результате чего стимуляция свертывающей системы менее интенсивная и позволяет
организму компенсировать расход факторов коагуляции и тромбоцитов. В этой статье
рассматриваются оценка и лечение острого ДВС-синдрома.
Этиология и патогенез
ДВС является осложнением различных состояний, включая инфекции, травмы и
злокачественные новообразования, и приводит к активации путей коагуляции. (Табл. 1)
Распространенность ДВС колеблется между клиническими центрами за счет широкого
спектра заболеваний, которые могут вызвать его, и недостатка единых диагностических
критериев.
ДВС-синдром встречается примерно в 35% случаев сепсиса. Грамотрицательный
бактериальный сепсис является наиболее значимым инфекционным агентом, но ДВС
может развиться также при сепсисе различного генеза, в том числе вирусном и
паразитическом. Клиническое прогрессирование солидных опухолей и гематологических
злокачественных новообразований может осложняться развитием ДВС-синдрома.
Полагают, что выделение тканевого фактора раковыми клетками, играет важную роль в
патогенезе ДВС-синдрома у больных со злокачественными новообразованиями.
Коагулопатия присутствует у 25% пациентов с травмами и сопровождается
пятикратным увеличением смертности. Развитие ДВС - синдрома можно спутать с
вторичной коагулопатией, возникающей в результате массивного переливания крови.
Многие другие состояния могут привести к ДВС - синдрому, но, в основном, считается,
что общей особенностью данного синдрома является выделение тканевого фактора
(FVIIa) мононуклеарами и раковыми клетками или высвобождение его из клеток,
содержащих тканевой фактор вследствие повреждения тканей.
Обратить внимание:
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) является
сложным синдромом с развитием, как тромбоза, так и кровотечения вторично по
отношению к основному заболеванию.
• Диагностика основывается на распознавании основного состояния у пациентов с
клиническими проявлениями тромбоза или кровотечения (или обоих) и подтверждается
повторным измерением параметров коагуляции.
2
• Главным в лечении является коррекция основного состояния.
• Заместительная терапия компонентами крови может стабилизировать состояние
пациентов, но назначается больным с активным кровотечением.
• Применение гепарина, является спорным, но он может быть использован при
определённых состояниях, когда тромботические процессы превалируют (например,
тромбоцитопеническая пурпура, солидные опухоли, гемангиомы, замершая
беременность).
Наши представления о патогенезе ДВС-синдрома являются результатом исследований,
проведенных на животных и исследованиях на больных сепсисом. Три основных
механизма лежат в основе ДВС-синдрома, это избыточная продукция и циркуляция
тромбина, повреждение естественного пути антикоагуляции и подавление фибринолиза.
Увеличение продукции тромбина преимущественно опосредуется тканевым фактором,
который поступает в циркуляторное русло в результате повреждения тканей или
усиленного выделения тканевого фактора клетками в ответ на эндотоксины или
цитокины. Роль тканевого фактора в патогенезе ДВС-синдрома была продемонстрирована
в экспериментальных моделях на животных, когда подавление тканевого фактора
моноклональными антителами угнетало продукцию тромбина, индуцированную
эндотоксинами.
Несмотря на мощную стимуляцию коагуляции, она не может быть беспрерывной в
том случае, если нет проблем с естественными механизмами антикоагуляции. Эти
механизмы включают антитромбин III, протеин С и ингибитор пути тканевого фактора.
Антитромбин является ингибитором протеазы циркулирующей плазмы, которая
нейтрализуется в основном тромбином и фактором Ха. Уровень плазменного
антитромбина III, наиболее важного ингибитора тромбина, заметно сокращается при ДВСсиндроме за счет сочетания потребления, разрушения эластазой активированных
нейтрофилов и нарушения синтеза. Протеин C активируется, когда он связывается с
эндотелиальным поверхностно-связанным тромбомодулином.
Активированный протеин С связывается с протеином S на поверхности
фосфолипидов и инактивирует факторы Va и VIIIa. При ДВС-синдроме протеин С
подавляется сочетанием повреждённого синтеза протеинов, цитокино-опосредованным
понижением активности эндотелиального тромбомодулина, и уменьшением
концентрации свободной фракции протеина S. Ингибитор активации тканевого фактора
непосредственно подавляет фактор Ха, а его комплексы с фактором Ха ингибируют
тканевой фактор. Его увеличение при ДВС - синдроме недостаточно в связи с
увеличением зависимой от тканевого фактора активации коагуляции.
3
Таблица 1.
Причины диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови
Инфекция
Заболевания печени
Любые микроорганизмы
Механическая желтуха
Травма
Острая печеночная недостаточность
Акушерские катастрофы
Протезирование
Эмболия околоплодными водами
Аутоиммунные заболевания
Отслойка плаценты
Сосудистые расстройства
Замершая беременность
Синдром Казабаха-Мерритт
Аборт
Большая аневризма
Эклампсия
Деструкция ткани
Злокачественные новообразования
Ожоги
Солидные опухоли
Тяжелый панкреатит
Миелопролиферативные /
Синдром сдавления и некроза тканей
лимфопролиферативные болезни
Рабдомиолиз
Токсические или иммунологические
реакции
Укус змеи
Анаболики
Трансфузиологические осложнения
Малый гемолиз
Отторжение трансплантата
Фибринолиз представляет собой процесс, в котором плазмин, активная форма
плазминогена, расщепляет фибрин и фибриноген для восстановления проходимости
сосудов и следует за гемостазом. Активность плазмина регулируются сосудистыми
эндотелиальными клетками, которые секретируют как сериновые протеазы,
активирующие плазминоген, так и ингибиторы активаторов плазминогена (PAI-1 и PAI-2).
Она подавляется во время максимальной активации коагуляции вследствие устойчивого
роста ингибитора активатора плазминогена-1. Воспалительный и коагуляционный пути
взаимодействуют между собой при ДВС - синдроме, создавая замкнутый круг, что
приводит к прогрессированию воспаления и коагуляции. Активированные протеины
коагуляции стимулируют эндотелиальные клетки к синтезу провоспалительных
цитокинов, в то время как тромбин и другие сериновые протеазы взаимодействуют с
протеаз - активированными рецепторами на поверхности клеток и содействуют
дальнейшей активации и усилению воспаления. Протеин С имеет противовоспалительный
эффект, а снижение уровня протеина C, наблюдающееся при ДВС-синдроме может
обострить воспалительные состояния.
4
Воспаление, в свою очередь, усиливает разрушение клеток, которые становятся
источником тканевого фактора, что также стимулирует уже гиперактивированный
процесс коагуляции.
Диагностика.
Клинические проявления ДВС состоят из симптомов и признаков тромбоза или
кровотечения, или того и другого. У пациентов может наблюдаться
тромбоцитопеническая пурпура, полиорганная недостаточность вследствие
микротромбов, приводящих к ишемии, и это очевидно, что в таких условиях часто трудно
контролировать кровотечение. Диагноз ДВС-синдрома - клинический и основывается на
распознавании клинических проявлений при состояниях, предрасполагающих к развитию
ДВС и лабораторной оценки нескольких параметров коагуляции. Важно отметить, что ни
один лабораторный тест не может диагностировать ДВС с высокой чувствительностью и
специфичностью. Тесты, в основном использующиеся для оценки ДВС это количество
тромбоцитов, уровень фибриногена, анализ продуктов деградации фибрина (ПДФ),
оценка Д-димера, протромбинового времени (PT) и активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ, таблица 2). Т.к. ДВС является динамичным
процессом, необходимы повторные исследования параметров коагуляции.
Тромбоцитопения является отличительной чертой ДВС, и её наличие является
подсказкой для диагностики ДВС. Низкое количество тромбоцитов при первичном
анализе, и, в частности, их прогрессивное снижение являются чувствительными
признаками ДВС и могут свидетельствовать о протекающей тромбин-индуцированной
активации и потреблении тромбоцитов. Однако, тромбоцитопения не специфична для
ДВС, так как это состояние может быть обусловлено злокачественными опухолями,
заболеваниями печени, гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, тромботической
тромбоцитопенической пурпурой, и многими другими гематологическими проблемами.
Общий анализ периферической крови может подтвердить наличие тромбоцитопении.
Другие возможные находки в мазке периферической крови могут включать в себя
шизоциты, появившиеся в результате микроангиопатии и большие тромбоциты,
представляющие собой повышенную популяцию молодых тромбоцитов, возникшую
вследствие ускорения оборота тромбоцитов и снижения длительности их жизненного
цикла.
Так как тромбин превращает растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин во
время коагуляции, то можно было бы ожидать пониженный уровень фибриногена при
ДВС. Однако, фибриноген является реагентом острой фазы, и больные с состояниями,
которые вызывают повышение острофазовых реагентов (например, при воспалении,
5
сепсисе) могут иметь нормальные значения фибриногена в сыворотке крови. В серии
последовательных исследований у больных чувствительность низкого уровня
фибриногена для диагностики ДВС составила всего 28%.
ПДФ состоит как из продуктов деградации фибрина, так и фибриногена.
Повышенные уровни ФДП отражают ускоренный фибринолиз под воздействием
плазмина и обнаруживаются у 85% - 100% больных с ДВС. Кроме того, ФДП также
повышается при ряде других состояний, в том числе при использовании пероральных
контрацептивов, легочной эмболии, инфаркте миокарда, почечной недостаточности и
артериальных или венозных тромботических или тромбоэмболических заболеваниях.
Таблица 2. Лабораторные исследования, используемые при оценке
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
(в порядке убывания достоверности)
Профрагмент 1 + 2
Протаминовый тест
Д-димер *
Тромбиновое время
Антитромбин III
Фибриноген *
Предшественник тромбина
Протромбиновое время *
Фибринопептид А
Активированное частичное
Тромбоцитарный фактор IV
тромбопластиновое время*
Продукты деградации фибрина *
Рептилазовое время
Количество тромбоцитов*
* Тесты, которые используются в обычной практике.
Адаптировано с разрешения Бик РЛ. Диссеминированное внутрисосудистое
свёртывание: обзор этиологии, патофизиологии, диагностики и лечения: рекомендации по
уходу. Clin Appl Trom Hemost 2008: 8:18.
Более того, ФДП может быть отрицательным, когда анализ проводится с
использованием латексной агглютинации, при наличии только минимального процесса
потребления.
Д - димер образуется в процессе фибринолиза вследствие разрушения связанного
фибрина плазмином. Уровень Д-димера повышается во всех случаях ДВС, но тест может
быть ложноположительным при инфекции, воспалении, беременности и других
состояниях, сопровождающихся тромбозом. Кроме того, стандартизация оценки Ддимера остается нерешенной, поскольку есть более чем 30 иммунологических тестов на Д
6
- димер, основанных более чем на 20 различных Д-димер - специфических антителах. Эти
исследования оценивают преимущественно состояния при венозной тромбоэмболии, не
ДВС, и, следовательно, Д-димер может быть негативным даже при явных случаях ДВС.
ПТ удлиняется от 50% до 75% при ДВС - синдроме, поскольку истощаются факторы
свертывания. Тем не менее, ПТ может быть в пределах нормы в 50% случаев в результате
циркуляции активированных факторов свертывания крови (например, тромбин или
фактор Ха), которые могут ускорить формирование фибрина, и наличия ранних продуктов
деградации, которые могут быть быстро превращены в сгусток тромбином. АЧТВ
удлиняется на 50% - 60% у пациентов с ДВС. Нормальное АЧТВ не может быть
использовано для исключения ДВС, поскольку, как и с ПТ, циркулирующих
активированных факторов свертывания крови и ранние продукты деградации могут
привести к ложноположительным результатам. Оба параметра, ПТ и АЧТВ, удлиняются,
когда уровень фибриногена падает ниже 100 mg/dL.
Шкалы для оценки ДВС в баллах были разработаны подкомитетом по ДВС
Международного общества по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH; Рисунок) и
Японской ассоциации по острой медицине (Jaam; табл. 3). Обе системы были
проспективно подтверждены и имеют высокий диагностический рейтинг; однако, Jaam
критерии, похоже, имеют преимущество для диагностики больных ранним ДВС.
План лечения.
Основное внимание в лечении ДВС заключается в коррекции основной причины
или пускового фактора гиперкоагуляции. Во многих случаях коррекция основной
причины может быть невозможной (например, в случае злокачественной опухоли)
или может потребоваться время. В любом случае, необходимо принять меры, чтобы
разорвать порочный цикл тромбоза и кровотечения, в то время как лечение основного
состояния будет продолжено. Способами коррекции ДВС являются заместительная
терапия, которая повсеместно признана, и использование антикоагулянтов, которое
остается спорным вопросом.
7
Оценка риска: Есть ли у пациента
основное заболевание, которое может быть
причиной развёрнутого ДВС?
NO
YES
Не использовать этот
алгоритм
Назначить развёрнутый коагуляционный
тест (количество тромбоцитов,
протромбиновое время, фибриноген,
растворимые мономеры фибрина или
продуктов деградации фибрина)
Оценка результатов общего теста коагуляции
Тест
Оценка в баллах
Тромбоцитов (клеток / мл)
100,000 = 0
< 100,000 = 1
< 50,000 = 2
Повышение маркеров фибриногена
Не увеличено = 0
Умеренно повышено = 2
Значительно повышено = 3
Удлинение протромбинового времени
< 3 сек = 0
> 3 но < 6 сек = 1
> 6 сек = 2
Уровень фибриногена
1=0
<1=1
Число баллов
≥ 5 соответствует развёрнутому ДВС*,
повторять тест ежедневно
<5 предполагает (не положительный)
лабораторный ДВС *, повторять тест в
последующие 1 - 2 дня
Рис. Международное общество по изучению тромбозов и гемостаза
Система подсчёта баллов для диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС - синдром).
* Термин развёрнутый ДВС обозначает декомпенсацию системы гемостаза,
в то время как неразвёрнутый ДВС означает напряжённый, но компенсированную
работу системы гемостаза (Адаптировано с разрешения Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots
WK, и др.; научный подкомитет по диссеминированному внутрисосудистому
свертыванию крови [ДВС] Международного общества по изучению тромбозов и
8
гемостаза [ISTH]. К определению клинических и лабораторных критериев и систем
подсчета баллов для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Thromb Haemost 2001; 86:1327-30).
Таблица 3. Бальная система оценки диссеминированного внутрисосудистого
свёртывания Японской ассоциации острой медицины
Критерии
Балл
Критерии синдрома системной воспалительной реакции
≥31
1
0–2
0
Тромбоциты (cells/μL)
< 80,000 или > снижение на50% в течение 24 час
3
≥ 80,000 и < 120,000 или > снижение на 30% в течение 24 час
1
≥ 120,000
0
Протромбиновое время (значение у пациента / нормальное значение)
≥ 1.2
1
< 1.2 0
0
Фибрин / продукты деградации фибрина (mg/L)
≥ 25
3
≥ 10 and < 25
1
< 10
0
Примечание: Баллы ≥ 4 подтверждает диагноз диссеминированного
внутрисосудистого свёртывания
Адаптировано с разрешения Gando S, Iba T, Eguchi Y и др.; Японская Ассоциация по
острой медицины диссеминированного внутрисосудистого свертывания (Jaam DIC)
исследовательская группа. Многоцентровая проспективная оценка диагностических
критериев у тяжёлых больных: сравнение текущих критериев при диссеминированном
внутрисосудистом свертывании. Crit Care Med 2006;34:625–31.
Заместительная терапия компонентами крови, которых недостаточно в организме
вследствие их повышенного расхода, применяется в определенных случаях. В частности,
заместительная терапия используется только у больных с клиническими симптомами
кровотечения и не используется для лечения больных только с лабораторными
нарушениями. Показания и дозы для каждого компонента крови приведены в таблице 4.
Таблица 4. Заместительная терапия компонентами крови.
Компоненты крови
Рекомендуемые дозы
Назначение
Криопреципитат
1 Ед/10 кг массы тела
Симптоматическое
кровотечение с фибриногена
<100 мг / дл
9
Свежезамороженная плазма
15-20 мл / кг массы тела
Симптоматическое
кровотечение с удлиненным
ПТ или АЧТВ
Концентратов тромбоцитов
1-2 Ед/10 кг массы тела
Симптоматическое
кровотечение количество с
тромбоцитами <50 000
клеток / мкл или <10,00020,000 клеток / мкл без
кровотечения
Факторы, содержащиеся в криопреципитате (10-15 мл / дозе)
Фактор свертывания
Количество в дозе
Период полураспада (час)
Фибриноген
150–250 мг
100–150
Фактор VIII
80–150 Ед
12
Фактор Виллебранда
100–150 Ед
24
Фактор XIII
50–75 Ед
150–300
крови
Факторы, содержащиеся в свежезамороженной плазме (175-250 мл / дозе)
Фактор свертывания
Концентрация
Период полураспада (час)
Фибриноген
2–4.5мг/мл
100–150
Протромбиновое (фактор
~ 1 Ед/мл
50–80
II)
~ 1 Ед/мл
12–24
Фактор V
~ 1 Ед/мл
6
Фактор VII
~ 1 Ед/мл
12
Фактор VIII
~ 1 Ед/мл
24
Фактор IX
~ 1 Ед/мл
30-60
Фактор X
~ 1 Ед/мл
40-80
Фактор XI
~ 1 Ед/мл
150-300
Фактор XIII
~ 1 Ед/мл
24
крови
Фактор Виллебранда
АЧТВ = активированного частичного тромбопластинового времени; РТ = протромбиновое
время.
10
Антикоагулянтная терапия была предложена в качестве теоретически
обоснованного подхода к решению проблемы гиперкоагуляции при ДВС. Хотя
антикоагулянты могут усугубить кровотечение у больных, любая терапия, направленная
на замещение факторов свертывания крови также может ухудшить органную
недостаточность в связи с усилением тромбоза. К сожалению, высококачественных
исследований для решения этой проблемы не проводились. Экспериментальные
исследования показали, пользу гепарина при полиорганной недостаточности, вызванной
ДВС. В модели воспаления на мышах, последние, получавшие для лечения селектинблокирующие антитела и гепарин или антагонист селектина и гепарин, были защищены
от микрососудистой обструкции и свёртывания, тяжелых васкулитов, дыхательных
нарушений и нарушения сосудистой проницаемости. У мышей, подвергшихся инъекции
липополисахарида Serratia marcescens, низкомолекулярный гепарин был показан для
ослабления полиорганной недостаточности и увеличения выживаемости по сравнению с
плацебо. Гепарин был также назначен, чтобы ослабить эндотоксин-индуцированную
активацию коагуляции у здоровых мужчин человека пациентов, хотя его значение в
клинических условиях трудно установить. В целом, нет убедительных доказательств в
пользу применения гепарина при ДВС или были показаны ухудшение результатов у
пациентов с ДВС, леченных гепарином.
Несмотря на эту полемику, в основном, принято использовать гепарин в тех
случаях, когда тромбоз оказывается преобладающим (например, тромбоцитопеническая
пурпура, солидные опухоли, гемангиомы, замершая беременность). Гепарин обычно
назначается в относительно низких дозах (5-10 ЕД / кг массы тела / ч) в виде непрерывной
внутривенной инфузии или подкожно для долгосрочной амбулаторной терапии. Низкие
дозы гепарина подкожно, так же эффективны, и, возможно, более эффективны, чем
большие внутривенные дозы гепарина при ДВС. Тем не менее, при использовании
гепарина следует соблюдать особую осторожность, и оно должно быть прекращено при
малейшем подозрении на возникновение риска кровотечения.
Ряд других агентов был изучен с целью использования для лечения ДВС с
различными результатами. Использование концентрата антитромбина казалось логичным
подходом, но крупное многоцентровое рандомизированное исследование не показало
преимуществ этого препарата. В одном небольшом исследовании, активированный
протеин C проявил себя более эффективным, чем гепарин в лечении кровотечений,
связанных с ДВС, но при этом наблюдалась незначительное различие в отношении
органной дисфункции. Третья фаза рандомизированного исследования рекомбинантного
ингибитора пути тканевого фактора не выявила его преимуществ в отношении
11
смертности по сравнению с использованием плацебо, и сопровождалось увеличением
риска кровотечений. Транексамовая кислота и аминокапроновая кислота и редко
используется при ДВС, но в одном случае эти агенты были заявлены для контроля
кровотечения совместно с гепарином. III фаза клинических испытаний в Японии показало,
что тромбомодулин превалирует над гепарином в улучшении состояния при ДВС и
уменьшает кровотечение, предполагая, что этот фактор коагуляции заслуживает
дальнейшего исследования. Активированный фактор VII назначался больным с ДВС при
поздних стадиях рака и связанных с ним кровотечениях, которые не поддавались лечению
заместительной трансфузией компонентов крови, что привело к остановке кровотечения у
15 из 18 больных. Этот фактор также был успешно использован для лечения
кровотечения, вызванного эмболизацией амниотической жидкостью. Gabexate mesilate
(GM) является синтетическим ингибитором сериновых протеаз (например, тромбина),
который имеет антикоагулянтную активность в отсутствие антитромбина.
Многоцентровое исследование в Японии, сравнивая GM и GM с НФГ, показало
большее снижение баллов по ДВС при использовании GM, однако клиническое значение
этого открытия пока неясно. Наконец, гирудин был оценен в пилотном проекте, но
клинические испытания не проводились.
Заключение.
ДВС-синдром представляет собой сложный синдром, который включает тромбоз и
кровотечения вторично по отношению к основному заболеванию. Травмы и сепсис
являются основными причинами ДВС. Диагностика ДВС требует распознавания основных
состояний и повторных измерений параметров коагуляции. Лечение зависит от ранней
диагностики и коррекции основного заболевания. Использование продуктов крови играет
важную роль в проявлении клинических симптомов кровотечения. Использование
гепарина является спорным вопросом, но показано при определенных условиях, когда
превалирует тромботические процессы, такие как тромбоцитопеническая пурпура,
солидные опухоли, гемангиомы, и замершая беременность. Другие препараты были
изучены в лечении тромботических или геморрагических проявлений ДВС-синдрома с
различными результатами, и они требуют дальнейшего изучения.
12