Neurotrauma / Eds Narayan R
advertisement
Классические и современные лечебные доктрины лечения тяжелой черепно-мозговой травмы – достоинства, противоречия, достаточность. Царенко С.В. НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, г.Москва. Во введении к солидному руководству по черепно- мозговой травме (12) авторы, признанные авторитеты в этом вопросе, не без своеобразного юмора отмечают, что «…нейротравматология за последние полстолетия прошла путь от непопулярной области медицины, интерес к которой испытывали наиболее мазохистки настроенные нейрохирурги, до специальности, привлекающей интерес широких слоев исследователей и врачей…». Что же способствовало такому прогрессу? Один из создателей Шкалы Комы Глазго Jennet B. (8) пишет, что в истории терапии тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) целесообразно выделить три принципиально важных пункта, кардинально улучшивших результаты: 1. Создание в конце 50-х годов 20 столетия отделений интенсивной терапии со средствами механической вентиляции легких и выход «на сцену» анестезиологов. Первым было Великобритании нейрохирурга, сообщение отоларинголога из Ньюкастла и в анестезиолога, показавших снижение летальности в результате внедрения трахеостомии, а также средств контроля спастичности и гипертермии (9). 2. Внедрение в середине 70-х годов компьютерной томографии (КТ) головного мозга, позволившее отказаться от малоинформативных ангиограмм и наложения поисковых фрезевых отверстий. 3. Появление концепции вторичных ишемических атак в конце 80-х годов, позволившее отказаться от нигилистических представлений об определяющей роли первичного травматического повреждения. В основе этой концепции является размежевание механических и сосудистых факторов, приведших к повреждению мозга и непосредственно связанных с моментом травмы (первичные факторы) от патологических воздействий, которым подвергается мозг после получения травмы (вторичные факторы). Принципиально важно, что, предупреждая и ограничивая влияние вторичных патологических факторов, можно существенно улучшить прогноз тяжелой ЧМТ. Кроме трех принципиальных моментов, обозначенных Jennet B., с нашей точки зрения, важнейшее значение имеет методология оценки эффективности лечебных мероприятий. В настоящее время в мировой практике «золотым стандартом» считаются рандомизированные контролируемые (проспективные) испытания с двойным или тройным «слепым» контролем, результаты которых корректно обработаны статистическими методами. Эти исследования относятся к так называемому I классу исследований. Хорошо спланированные открытые экспериментальные исследования, обсервационные проспективные и ретроспективные, относятся ко II классу. При известной доле критичности результаты этих испытаний могут применяться в практике. Исследования, в организации которых допущены значительные ошибки, описание случаев и серии случаев относятся к III классу. Сложнее выработать позицию в отношении методов, эффективность которых не доказана. Очевидно, что есть ряд способов лечения, эффективность которых просто не нужно доказывать. Например, это касается необходимости использовать эффективный антибиотик при лечении септических проблем. Но есть огромное количество фармакологических препаратов, методов лечения, инструментальных средств, эффективность которых нуждается в доказательстве. Нельзя их безоглядно использовать только потому, что интуитивно они кажутся безупречными. В истории медицины в целом, и реаниматологии, в частности, есть масса примеров, когда подобный подход оказывал вместо пользы больному только вред. К сожалению, громоздкость и высокая стоимость исследований первого класса не позволяет проверить все методы лечения. Поэтому во многих случаях врач должен ориентироваться и на исследования второго класса, и на теоретические предпосылки, и на коллективный опыт, и на индивидуальную практику. В таких ситуациях врач должен постоянно оценивать состояние больного и получаемые инструментальные данные (мониторинг в широком смысле слова). Критический анализ лечебных действий, готовность к их коррекции при неэффективности лечения является традицией отечественной медицины, следуя которой, очень часто можно избежать ошибок. Основой нейрореаниматологии является проведение нейромониторинга. В первую очередь - это динамическая оценка неврологического статуса. При этом нельзя ограничиваться оценкой реакции зрачков на свет и их величины, а также оценкой двигательных реакций в ответ на боль. С помощью десяти – двенадцати рефлексов в течение 5 минут можно детально оценить дислокационную и неврологическую симптоматику и эффективность лечебных мероприятий. Кроме этого, в понятие нейромониторинга входит динамическая оценка данных КТ головного мозга, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), церебральной оксигенации инвазивным или гемодинамического неинвазивным мониторинга способом, – а также артериального использование давления (АД), электрокардиографии и пульсоксиметрии. Опираясь на данные доказательных исследований, а при отсутствии - на традиционный для отечественной медицины клинический подход с использованием инструментальных методов, попытаемся дать критический анализ возможных лечебных мероприятий при тяжелой ЧМТ. Концепция вторичных повреждений головного мозга. По сути, эта концепция ничем не отличается от принципов предупреждения и лечения повреждения других внутренних органов, например печени или почек. Согласно современным представлениям, для лечения пораженного органа необходимо поддержание соответствия между его потребностями в кислороде и возможностями доставки последних. Для создания этого соответствия можно или повысить доставку, или снизить потребление кислорода. Повышение доставки кислорода. Для повышения доставки к мозгу кислорода можно использовать два пути: обогатить им артериальную кровь, снабжающую мозг, и повысить приток этой крови. Для повышения притока крови можно или повысить давление, обеспечивающее перфузию мозга, или попытаться повлиять на тонус церебральных сосудов, или улучшить текучесть крови, снижая ее вязкость. В исследованиях I класса доказано, что пострадавшие с ЧМТ, у которых отмечалась артериальная гипоксия или гипотония, умирали в 1,7 раза чаще, чем пациенты с такой же тяжестью неврологических нарушений, но без воздействия указанных вторичных патологических факторов. Сочетанное воздействие обоих факторов приводило к повышению летальности в 2,5 раза (7). В связи с этим экстренное восстановление и поддержание оксигенации и перфузии головного мозга является одной из приоритетных задач интенсивной терапии (1). Эффективность этих мероприятий настолько высока, что в настоящее время использование любых других методов лечения ЧМТ большинством исследователей допускается только в том случае, если они не ухудшают обеспечения мозга достаточным количеством крови, насыщенной кислородом. В этой связи возникает проблема избыточной оксигенации. Из многочисленных экспериментальных и клинических работ совершенно ясно, что перекисное окисление липидов – важнейший механизм, присутствующий практически при любом патологическом процессе. Не является исключением черепно-мозговая травма. Естественно предположить, что избыточная оксигенация может запускать этот повреждающий механизм в пораженном мозге. Однако пока эти опасения не подкреплены клиническими и экспериментальными данными, большинством исследователей и практических врачей считается более безопасным допустить избыток кислорода в церебральной крови, чем его недостаток. Для оптимизации тонуса сосудов мозга делаются попытки предупредить развитие их избыточного спазма, например при помощи блокатора кальциевых каналов нимодипина. Исследования, посвященные этой проблеме (15, 16) дали противоречивые результаты. Для увеличения текучести крови необходимо увеличить в ней концентрацию воды. Поэтому лучшим реологическим средством является инфузионная терапия. Большинством исследователей оптимальной величиной гематокрита у нейрохирургических больных признается уровень 31-33%. Общепринято, что такие показатели гематокрита позволяют обеспечить оптимальную доставку кислорода к пораженному мозгу. Более высокие величины отрицательно влияют на вязкость крови, более низкие – избыточно снижают содержание носителя кислорода - гемоглобина. Традиционным направлением увеличения текучести крови является реополиглюкина, использование трентала, так называемых дипиридамола. антиаггрегантов Опасаясь – геморрагических осложнений, эти препараты обычно применяют через 2-3 суток после ЧМТ или оперативного вмешательства. К сожалению, в настоящий момент нет убедительных данных об их эффективности. Использование антикоагулянтов ограничивается профилактикой и лечением тромбоэмболических осложнений. Снижение потребностей мозга. Снижение потребностей мозга в кислороде возможно путем введения фармакологических препаратов (например, барбитуратов или компонентов нейро-вегетативной блокады по Лабори) и использования гипотермии. Оба метода пережили характерные для любого лечебного метода два периода – всеобщего увлечения, затем огульного отрицания. В настоящее время они находятся на стадии разработки дифференцированных показаний к их использованию. Значительной преградой на пути рационального использования барбитуратов и метода нейро-вегетативной блокады являются сложности с поддержанием адекватного уровня центральной гемодинамики, что неизбежно отрицательно сказывается на поддержании перфузии мозга. Наиболее перспективным выглядит применение гипотермии. Хотя делать окончательные выводы еще рано, последние работы (13) позволяют предположить, что при адекватной коррекции осложнений процедуры и достаточной ее продолжительности возможно улучшение исходов у пациентов с тяжестью состояния 5-8 баллов по ШКГ (т.е. находящихся в коме, но не в атонической). Если место гипотермии в лечении ЧМТ еще не определено, то положительная роль купирования гипертермии показана в исследованиях второго класса (11). Возможная положительная роль этого метода лечения состоит в снижении потребностей мозга в кислороде. Физиологические особенности мозга, ограничивающие концепцию вторичных повреждений. Следует подчеркнуть, что доктрина предупреждения вторичных патологических воздействий на пострадавший орган в приложении к мозгу имеет ряд особенностей и ограничений, связанных с физиологическими и анатомическими факторами. К наиболее важным физиологическим факторам относится центральная регулирующая роль мозга. Выключение этого регулятора из нормальной деятельности организма, происходящее вследствие травмы или намеренных действий врача (гипотермия, барбитураты, нейро-вегетативная блокада) вызывает серьезные, порой плохо управляемые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, системы иммунитета. Эти экстрацеребральные нарушения могут, в свою очередь, приводить к нарушению перфузии и оксигенации мозга, а также индуцировать не до конца еще выясненные механизмы церебральной дисфункции (например, аутоиммунные процессы, цитокиновый каскад и др.). Для обеспечения центральной регулирующей роли мозга существует специальный эволюционно созданный механизм – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Суть ГЭБ заключается в обеспечении более строгого контроля за проницаемостью сосудов мозга для различного рода метаболитов, ионов и лекарств за счет более плотных контактов между эндотелиальными клетками. С точки зрения нейрореаниматологии принципиально важно, что ГЭБ ведет себя как целлофановая мембрана в аппарате для гемодиализа, что превращает мозг в большой осмометр. Во всех остальных органах стенки сосудов проницаемы для ионов, поэтому внесосудистое перенос воды регулируется из уровнем внутрисосудистого белка. Для пространства мозга, в вследствие непроницаемости ГЭБ для натрия и других ионов, именно соотношение уровня этих электролитов в крови и в интерстиции мозга определяет степень церебральной гидратации. Анатомические особенности, ограничивающие концепцию вторичных повреждений – доктрина Монро-Келли. С точки зрения анатомии своеобразие мозга проявляется в том, что он заключен в полости ригидного черепа. Согласно доктрине Монро-Келли в полости черепа должно соблюдаться динамическое равновесие трех составляющих - мозга, ликвора и крови. При увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например, внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих должен компенсаторно уменьшиться. Если этого не происходит, происходит повышение внутричерепного давления (ВЧД), которое вызывает дислокацию мозга. Дислокация приводит к механическому прижатию мозга к костным и соединительно-тканным структурам (например, к намету мозжечка и мозговому серпу), а также ущемлению мозга в естественных отверстиях черепа. Доктрина Монро-Келли существует более двухсот лет и хорошо сочетается с концепцией предупреждения вторичной ишемии мозга. Нарастающая ишемия мозга вызывает его отек с увеличением объема. Очевидно, что мероприятия по обеспечению адекватной перфузии и оксигенации мозга должны рассматриваться в качестве мер противоотечной терапии и средств снижения ВЧД. Эффективным средством снижения ВЧД является дозированное выведение ликвора из желудочков мозга. Снижение ВЧД вызывает увеличение перфузии мозга за счет повышения церебрального перфузионного давления (ЦПД), которое представляет собой разницу между системным АД и ВЧД. Никаких противоречий между доктринами не возникает при решении вопроса об удалении внутричерепной гематомы. Удаление гематомы снижает ВЧД и повышает ЦПД, что полезно с точки зрения обеих доктрин. Противоречия между лечебными доктринами. Кровенаполнение и кровоток. Однако существуют и противоречия между доктринами. Согласно доктрине Монро-Келли для обеспечения постоянства объема внутричерепного содержимого не принципиально, какой объем будет снижен – ликвора или крови. Однако с точки зрения профилактики вторичной ишемии снижать объем крови может быть опасно. Верно и обратное. Для предупреждения вторичной ишемии мозга лучше создать избыточный кровоток в мозге, чем недостаточный. Однако с точки зрения доктрины Монро-Келли небезразлично, что повышается – кровоток или кровенаполнение мозга. Если повышается только кровоток без изменения кровенаполнения (например, увеличение скорости кровотока, сопровождающееся неизменным или повышенным тонусом сосудов), то доктрина Монро-Келли это допускает. Однако повышение кровотока и одновременное расширение сосудов мозга приводит к повышению внутричерепного давления. Подобная ситуация отмечается при любых резких снижениях минутного объема дыхания с повышением содержания углекислоты в крови, при повышении внутригрудного давления, при повышении температуры тела и мозга, в частности. Характерным примером описываемого противоречия является использование гипервентиляции. Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая, в свою очередь, повышает тонус церебральных сосудов. Повышение сосудистого тонуса вызывает снижение объема крови в полости черепа и снижение ВЧД. Однако есть и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за повышения сосудистого тонуса может сопровождаться снижением церебрального кровотока, уже скомпрометированного вследствие отека мозга. В исследованиях I класса (10) убедительно показано, что намеренная профилактическая гипервентиляция ухудшает исходы ЧМТ за увеличения числа ишемических осложнений. Для снижения кровенаполнения мозга с целью купирования внутричерепной гипертензии используют седативные препараты (снижающие объем спонтанных движений больного, уменьшающие внутригрудное давление и, соответственно, венозное давление). Для предупреждения снижения кровотока в мозге при этом подходе важен контроль системного АД. Для купирования избыточного кровенаполнения мозга (церебральной гиперемии) в настоящее время делаются попытки использования дозированной гипервентиляции – так называемая концепция «оптимизированной» гипервентиляции (5). Гиперосмоляльные препараты. Вторым характерным примером взаимного ограничения двух доктрин является использование гиперосмоляльных препаратов. Гиперосмоляльные препараты (маннитол и гипертонические растворы хлористого натрия) создают временный градиент осмотического давления между кровью и интерстициальным пространством мозга. Этот градиент вызывает временное перемещение жидкости из мозга в кровь, что позволяет снизить ВЧД и предупредить дислокацию мозга. Учитывая волнообразный характер повышения ВЧД, своевременное применение гиперосмоляльных препаратов является эффективной мерой лечения ЧМТ. Необходимо подчеркнуть, что эта мера позволяет предупредить дислокацию мозга, но не вылечить его отек, как обычно полагают. Избыточный диурез вследствие использования гиперосмоляльных препаратов является не положительным эффектом, а побочным. Избыточные потери жидкости могут спровоцировать ухудшение притока крови к пораженному мозгу и увеличить его ишемию. К слову сказать, салуретики «противоотечными» свойствами также не обладают и опасны вследствие вызываемой ими гиповолемии и гипотонии. При избыточном накоплении ликвора в полости черепа и гиперосмоляльные препараты, и салуретики могут снижать ВЧД за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями мозга. Системное артериальное давление – снижать или повышать? Исследователями из университета г. Лунд (Швеция) большое внимание уделяется опасности создания избыточного давления крови в головном мозге (6). Согласно их концепции лечения ЧМТ необходимо ограничение церебрального перфузионного давления (ЦПД) величиной 60 мм рт. ст. Авторы концепции опасаются избыточного гидростатического давления в сосудах мозга и увеличения проникновения жидкости из сосудистого русла в мозг. Более широко, однако, приняты взгляды (14), согласно которым минимально допустимым ЦПД считают 70 мм рт.ст., а верхний предел АД не ограничивают. Основанием для такого рода взглядов служит так называемая гипотеза «вазоконстрикторного каскада», согласно которой повышение системного АД включает механизмы ауторегуляции. Эти механизмы ограничивают избыточный приток крови к мозгу за счет сужения сосудов мозга, что вызывает уменьшения объема крови в полости черепа и снижение ВЧД. Существует и другое объяснение небезопасности предлагаемого шведскими исследователями ограничения верхнего предела АД. По аналогии с сосудистыми поражениями, при которых системное АД определяется самым суженным участком сосудистого русла, при ЧМТ возможно наличие разной степени сужения сосудистого русла. Поэтому тот уровень АД, который является избыточным для одних участков мозга, может быть минимально достаточным для обеспечения кровотока в других участках. Безусловно, обе гипотезы нуждаются в сравнительном исследовании. Проблемы, не решаемые доктриной Монро-Келии и концепцией вторичных повреждений. Несмотря на высокую эффективность использования обеих концепций они не могут полностью решить все аспекты лечения тяжелой ЧМТ. Даже предупреждая вторичную ишемию мозга и компенсируя угрожающую жизни дислокацию, врач не может полностью рассчитывать на положительный исход лечения. Как индуцировать травматические уже указывалось, нарушения экстрацеребральные метаболизма повреждение мозга. запускает нарушения Естественно, патологические что могут само механизмы, ускоряющие гибель нервных клеток за счет активизации некротических изменений и механизма апоптоза. В настоящее время уточняется, какую роль в развитии ишемии мозга играет активация каскада нейротоксических аминокислот, активация специальных ферментов апоптоза – каспаз, роль перекисного окисления липидов и других биохимических механизмов. Несмотря на отрицательные результаты трех исследования I класса не оставлены попытки использования кортикостероидов. В ходу многоцентровое исследование по сверхраннему применению кортикостероидов при ЧМТ под названием CRASH. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на различные биохимические механизмы – антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и допаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства.. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств лечения. Другим способом предупреждения эндогенных метаболических нарушений является попытки отказаться от использования гликолизированных растворов. Основой данной позиции служат данные о корреляции гипергликемии и плохого исхода церебральной патологии. Теоретическим обоснованием служит концепция незавершенного метаболизма глюкозы в поврежденном мозге и вызванное этим нарастание церебрального ацидоза. До настоящего времени нет исследований, которые подтвердили бы корректность данной позиции или, наоборот, доказали ее несостоятельность. Мероприятия интенсивной терапии на основе доказательной медицины и клинической индивидуальной оценки. Инфузионная терапия. Исходя из вышесказанного, современные представления об эффективных методах лечения тяжелой ЧМТ выглядят следующим образом. С точки зрения доказательной медицины необходимо профилактика гипоксии и артерильной гипотонии. С точки зрения клинической эффективности для коррекции нарушений церебральной перфузии необходимо поддержание церебрального перфузионного давления на уровне не менее 70 мм рт.ст. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Для повышения АД и обеспечения уровня гематокрита 31-33% проводят инфузионную терапию изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 50-60 мл/кг/сут с соблюдением принципа «2 констант» - осмоляльности крови и натриемии, и «2 норм» - гликемии и калиемии. Предпочтение отдается кристаллоидам из-за доказанного снижения летальности при травматических повреждениях по сравнению с использованием коллоидов (4). Гипоосмоляльные растворы (например, 5% раствор глюкозы) при тяжелой нейрохирургической патологии не используются из-за доказанного отрицательного влияния на внутричерепную гипертензию. Гиперосмоляльные средства – 3-10% растворы хлорида натрия и маннитол - используют для лечения повышенного ВЧД. По данным большинства исследователей и нашим собственным, для профилактики ишемии мозга показано ограничение использования препаратов, обладающих гипотензивными свойствами. Симпатомиметики. Хотя это и не доказано в исследованиях I класса, при недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). С точки зрения индивидуальной оценки состояния больного и проведения нейромониторинга использование этих средств является безопасной мерой повышения ЦПД и улучшения неврологического статуса. Обязательным условием является контроль сердечного ритма и своевременном возмещении потерь жидкости из-за повышенного диуреза. Избыточные потери жидкости изза повышенного диуреза при использовании симпатомиметиков и гиперосмоляльных препаратов корригируют увеличением инфузии до 80 - 120 мл/кг/сут. Лечение внутричерепной гипертензии. С точки зрения доказательной медицины необходимо лечение внутричерепной гипертензии, так как уровень повышения ВЧД тесно коррелирует с исходом повреждения мозга. Так как исследованиями I класса доказаны негативные эффекты профилактического использования гипервентиляции, то алгоритм лечения внутричерепной гипертензии строится на «обратной» связи с пациентом и динамической оценке эффективности лечебных мероприятий. Этот алгоритм выглядит следующим образом. Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45 градусов). Затем делаются попытки уточнения механизма внутричерепной гипертензии. При наличии дополнительного внутричерепного объема – гематомы, вдавленного перелома, гидромы, проводится экстренное оперативное вмешательство. При нарастании внутричерепной гипертензии возможно проведение декомпрессивной трепанации черепа. При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводятся седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности – использование антиконвульсантов (наиболее эффективное средство – лоразепам) Если по данным инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобином кислорода в венозной крови, оттекающей от мозга, регистрируется увеличение этого показателя более 75%, то ставится диагноз церебральной гиперемии. Для лечения этого состояния используются жаропонижающие средства (если есть лихорадочная реакция) и умеренная гипервентиляция. При нарушении ликворооттока из полости черепа используют салуретики и маннитол. Следует отметить, что при развитии обструкции ликворных путей применение мочегонных является временной и, как правило, малоэффективной мерой. Методом выбора является хирургическое лечение. При возможности дренирования желудочков мозга эта мера рассматривается как один из способов коррекции внутричерепной гипертензии. При невозможности уточнения механизма внутричерепной гипертензии используются гиперосмоляльные препараты (маннитол и гипертонические растворы натрия). Они применяются болюсно при повышении ВЧД более 25 мм рт.ст. и нарастании дислокационной неврологической симптоматики. Респираторная поддержка. Так как доказательными исследованиями показана необходимость профилактики гипоксии, то для предупреждения вторичных повреждений мозга используют интубацию трахеи у всех пациентов, находящихся в сопоре и коме. С клинической точки зрения показанием к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) служит не только дыхательная недостаточность, но, и церебральная недостаточность. Динамическая оценка состояния пациентов убедительно показывает, что кома и самостоятельное дыхание не совместимы! Всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает несинхронность дыхательных попыток пациента и работы респиратора. Клиническая оценка состояния больных убедительно показывает, что сопротивление больного работе респиратора вызывает выраженное повышение внутригрудного и внутричерепного давления. Целью проведения ИВЛ является нормокапния (рСO2 арт - 36-40 мм рт.ст.) и достаточная оксигенация (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Клинические наблюдения показывают, что такая оксигенация достигается у большинства пострадавших при величине рO2 арт – 150-200 мм рт.ст. и выше. Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 0,4 – 0,5. Для поддержания нормокапнии необходимо поддержание нормального минутного объема дыхания – 6-8 л/мин. Согласно многоцентровым исследованиям I класса (3) для профилактики баро-, волю-, био- и ателектотравмы легких используют принцип «open lung rest» (легкие открыты и отдыхают) положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) – 5-10 см вод.ст., давление на высоте вдоха (Pmax)– не более 30 см вод.ст., а также обязательные маневры рекрутирования легких (эпизодически используя повышенные дыхательные объемы или увеличение РЕЕР). Единственным исключением является величина дыхательного объема. Согласно концепции «открытых легких» необходимо поддержание дыхательного объема в пределах 4-6 мл/кг. Однако эта величина вступает в противоречие с необходимостью поддержания нормовентиляции. При отсутствии выраженного повреждения легких на начальных этапах травматического повреждения мозга у пациентов нет нарушений легочной податливости. Поэтому дыхательные объемы 8-10 мл/кг являются достаточными с точки зрения поддержания нормокапнии и безопасными с точки зрения предупреждения повреждений легких. Септические осложнения и искусственное питание. Нет необходимости доказывать важность профилактики гнойных осложнений при ЧМТ. Из-за нарушения механизмов кашля и поступления слизи из полости рта в трахею у пациентов с ЧМТ развиваются пневмонии. Для профилактики легочных нарушений принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева за счет выполнения интубации. При продолжении ИВЛ более 5 суток необходимо выполнение трахеостомии. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных трахеостомических трубок с возможностью надманжеточной аспирации. По данным нашей клиники использование этих трубок предупреждает поступление в дыхательные пути пациента с бульбарными нарушениями до 400 мл слизи в сутки. Основой терапии пневмоний является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга отделения реанимации. Лечение посттравматических и послеоперационных менингитов, к сожалению, не может базироваться на доказательных исследованиях не только из-за их отсутствия, но и по этическим соображениям. Постоянная оценка клинического состояния пациентов и динамики воспалительных изменений в ликворе демонстрирует, что внутривенное и внутриартериальное применение антимикробных средств при этих жизнеугрожающих осложнениях часто является неэффективным. Основной причиной является невозможность точно рассчитать проникновение антибиотика через поврежденный гемато- энцефалический барьер. Клинический опыт показывает, что интратекальное введение химиотерапевтических средств, особенно при дренировании ликворных пространств, создает необходимые концентрации препаратов непосредственно в гнойном очаге, о чем можно судить по получаемому эффекту. Эффективность интратекального применения антибиотиков настолько высока, что вызывает сомнение этичность проведения сравнительных исследований. Данные литературы позволяют ориентироваться только на использование устаревших антибактериальных препаратов, к которым утеряна чувствительность микрофлоры. Поэтому по жизненным показаниям в отделении нейрореанимации института им. Н.В.Склифосовского интратекально используют современные антибиотики: амикацин, карбепенемы, тазоцин, таривид, максипим, фортум, ванкомицин, диоксидин (2). С ранних сроков проводят медикаментозную стимуляцию желудочно- кишечного тракта с применением энтерального питания. По данным многолетних клинических наблюдений, такая тактика позволяет снизить в 2-3 раза число желудочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Поступление питательных субстратов в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяет предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию пострадавших. Использование данного алгоритма интенсивной терапии позволило за 5 лет снизить летальность в отделении нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского при тяжелой ЧМТ до 25 - 27%, что соответствует мировым стандартам при этой патологии. 1. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно – мозговой травме / Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. М. Антидор. – 1998. – Т.1. – С. 152. 2. Царенко С.В., Крылов В.В., Карпов А.Б Интратекальное введение антибактериальных средств при послеоперационных менингитах. // постравматических VIII Всероссийский и съезд анестезиологов и реаниматологов: Материалы съезда. Омск, 11-15 сентября 2002 г. с. 112. 3. Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. et al. Effect of protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med. 1998. – V. 338. - P. 347 – 354. 4. Choi P.T-L., Yip G., Quinonez L.G., Cook D.J. Crystalloids vs. colloids in fluid resusitation: A systematic review // Crit Care Med. – 1999. – Vol.27. – P.200-210. 5. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outcome // Crit. Care Med.- 1998.- Vol. 26.- P. 344-351. 6. Elf K., Nilson P., Enblad P. Outcome after traumatic brain injury improved by an organized secondary insult program and standardized neurointensive care// Crit. Care. Med. – 2002. – Vol. 30. – P.2129-2134 7. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit // Int. Surg.- 1992.- Vol. 77.-P. 297-302. 8. Jennet B. Historical perspective on head injury // Neurotrauma / Eds Narayan R.K., Wilberger J.E., Povlishock J.T. – New York, McGraw-Hill, 1996, P.3-11. 9. MacIver I.N., Frew J.C., Matheson J.G. The role of respiratory insufficiency in the mortality of severe head trauma // Lancet - 1958. – Vol.1.- P.390. 10. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial // J. Neurosurg. – 1991. – Vol. 75. – P. 731-739. 11. Nam D.D., Su F., Yachimi-Idrissi S. et al. Impact of the duration of cerebral haemodynamics // Intensive Care Med. 2003 . - Vol. 29. - Sup. 1. - P. S199. 12. Narayan R.K., Wilberger J.E., Povlishock J.T. // Neurotrauma / Eds Narayan R.K., Wilberger J.E., Povlishock J.T. – New York, McGraw-Hill, 1996, P. 1-2. 13. Polderman K.H., Tjong Tjin J.R., Peederman S.M. et al. Effects of artificially induced hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe traumatic head injury //Intensive Care med. – 2002. – Vol. 28. – H. 1563 – 1567. 14. Rosner M.J. Systemic response to experimental brain injury // Central Nervous System Trauma Status Report // Eds D.P. Becker, J. Povlishock.Bethesda, MD, National Institutes of Health.- 1985.- P. 405-416. 15. Teasdale G. A randomized trial of nimodipine in severe head injury: HIT 1 // J. Neurotrauma. – 1991. – Vol. 37. - S545-S550. 16. Torreman M., Heininger K., Armah B., Kuebler J. An exploratory analysis of the impact of pretreatment values of intracranial pressure, arterial blood pressure and cerebral perfusion pressure on outcome in patients with traumatic subarachnoid hemorrhage: a comparison between nimodipine and placebo // Symposium on Intracranial Pressure and Neuromonitoring in Brain Injury. - Williamsburg, Virginia, 1997. - O-10-61.