Этиопатогенез хронических воспалительных заболеваний матки

Этиопатогенез хронических воспалительных
заболеваний матки и ее придатков
Н. М. Пасман, Р. С. Логинова
Новосибирский государственный университет
Воспалительные заболевания внутренних половых органов занимают ведущее место в структуре гинекологической
патологии. Распространенность этой патологии с семидесятых годов прошлого
века увеличилась вдвое [58]. Отличаясь
склонностью к затяжному, нередко рецидивирующему течению, они вовлекают в
цепь патологических реакций организма
репродуктивную, иммунную, нейроэндокринную системы, систему гемостаза, функции естественных систем детоксикации, центральной и периферической гемодинамики, тканевого дыхания
[51], нарушая его специфические
функции, обусловливая трату трудоспособности, ухудшая качество жизни
наиболее социально значимой части
женского населения. Большая часть
воспалительных заболеваний гениталий
падает на долю сальпингоофаритов [31,
68]. По данным обращаемости в
женскую консультацию эти заболевания
составляют 55—65 % воспалительной
гинекологической патологии [58], а у
65-77,6 % больных принимают хроническое течение [14].
Хронические воспалительные заболевания матки и ее придатков часто становятся причиной бесплодия и невынашивания, многочисленных осложнений при последующих беременностях,
родах [15, 16, 19, 35, 48, 49, 53, 62] и патологии у новорожденных, в том числе
врожденных пороков развития [43, 50],
нарушений микробиоценоза влагалища
и кишечника [12, 16, 18, 20, 32, 47, 57],
нарушений
менстрально-овариальной
функции, восходящей инфекции мочевы-
делительных органов [64], внематочной
беременности [38, 62], пиосальпинкса,
пельвиоперитонита, хрониосепсиса [46],
сексуальных дисгармоний [51]. Хронические воспалительные заболевания матки и ее придатков предшествуют появлению синдрома СКЯ, различным нарушениям функции яичников и надпочечников, внутрисосудистой патологии и нарушениям жирового обмена [8, 11], возникновению опухолевых заболеваний матки
и ее придатков [42], эндометриоза, фиброзно-кистозной мастопатии и других
патологий, которые в последующем обусловливают синдром взаимного отягощения [36].
Этиопатогенез
Процесс эволюции, жизнь человека в
период технократического расцвета к
концу XX века коренным образом изменили окружающую среду: химический,
физический, психический «климат» жизни, образ жизни. Кризис внешней среды
перерос в кризис внутренней среды.
Бесчисленные токсические вещества антропогенного происхождения проникают
в организм и нарушают его эндоэкологию. Поступая в организм с загазованным воздухом, насыщенной химикатами
водой, недоброкачественной пищей, они
даже в малых концентрациях потенцируют действие друг друга. Накопление
экзо- и эндотоксинов происходит в
основном во внесосудистом окружении
клеток. Клетки вынуждены существовать
и функционировать в «отравленной» среде. В связи с этим возникли новые виды
59
патологии, протекающие на фоне иммуносупрессии, гормональных нарушений
и дисбактериоза [25]; искажается течение, казалось бы, хорошо известных болезней, извращается реакция на лечебные воздействия [28, 37].
Основными факторами риска возникновения воспалительных заболеваний
матки и ее придатков являются:
— переохлаждения, перегревания,
травмы, систематические стрессы, отрицательное воздействие химических,
физических и механических факторов,
профессиональные вредности [8, 11, 35,
54], социальные катаклизмы, материальное неблагополучие, дефекты питания и
другие «параэкологические» факторы
[28], приводящие к иммунодепрессии;
табакокурение
увеличивает
частоту
воспалительных заболеваний органов
малого таза в 2 раза, нарушая кровообращение и перистальтику маточных
труб, снижая эстрогенный фон, местный
иммунитет [67] и колонизационную резистентность женщины;
— перенесенные аборты и различные
внутриматочные манипуляции [11, 27,
34, 40, 54, 68];
— наличие экстрагенитальных заболеваний воспалительного характера, особенно ЛОР-органов, мочевыделительных
органов, червеобразного отростка [1, 3,
6, 11, 13, 26, 34, 38, 54];
— нарушение личной гигиены, гигиены половой жизни, частая смена сексуальных партнеров [20, 30, 60, 63, 68].
Известно, что для развития инфекционного процесса необходимо сочетание
трех факторов: 1) наличие достаточного
количества вирулентных и патогенных
микроорганизмов; 2) иммунодефицитное
состояние макроорганизма; 3) наличие
входных ворот, т. е. нарушений в системе
местного иммунитета [53, 55, 64, 65].
Для понимания механизма возникновения воспалительных процессов в половых органах женщины необходимо
знание нормального микробиоценоза по60
ловых путей. Влагалище и шейку матки
можно рассматривать в качестве экологических ниш, которые характеризуются
определенными параметрами (тип и
концентрация питательных веществ, рН,
окислительно-восстановительный
потенциал, температура) и представляют
собой среду с определенной популяцией
микроорганизмов. У здоровых женщин
состав вагинальной микрофлоры индивидуален и относительно постоянен, так
как генетически обусловлен [24, 25, 64].
Общее число аэробных и анаэробных
штаммов, выделенных одновременно из
влагалища и цервикального канала чаще
составляет 4-6 видов ассоциантов [33],
но может превышать 10. Главными их
представителями являются лакго- и
бифидобактерии, на долю которых приходится 90-95 % вагинальной микрофлоры, 5-10 % микроорганизмов представляют чаще всего эпидермальные стафилококки, коринебактерии, энтерококки, а
также бактероиды, пептококки, пептострептококки, гарднереллы, грибы, микоплазмы и другие в низких концентрациях [33]. В норме общее число бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл вагинального содержимого [12, 64]. Нормальная
микрофлора совместно с иммунной системой обеспечивает колонизационную
резистентность, т. е. предотвращает заселение биотопов организма-хозяина посторонними микроорганизмами. При
дисбиозе, который сопровождает хронические воспалительные заболевания, на
фоне резкого снижения колонизационной резистентности количество условнопатогенных микроорганизмов (преимущественно облигатно анаэробных видовбактероидов,
пептококков,
пептострептококков и гарднерелл) достигает
1010-1011 КОЕ/мл при почти абсолютном
подавлении лактофлоры [21, 29, 33].
Микробная флора кишечника представлена анаэробными аспорогенными
грамположительными (бифидобактерии)
и грамотрицательными (бактероиды)
бактериями, биологически полноценной
кишечной палочкой, молочнокислыми
бактериями и энтерококками. Она выполняет защитную функцию по отношению к патогенным и условно-патогенным бактериям, активно участвует в
регуляции обмена холестерина, определяет состояние обменных процессов
макроорганизма,, формирует его иммунобиологическую реактивность. При нарушении одной из функций биоценоза
кишечника изменяются различные виды
метаболизма Это приводит к возникновению дефицита микронутриентов — витаминов, макро- и микроэлементов,
снижению иммунного статуса, что может
вызвать необратимые процессы в
органах и системах макроорганизма.
Изменения в микробиоценозе кишечника
возникают под влиянием разнообразных
причин (экологических и параэкологических, особенно антибиотиков), наступают задолго до клинических проявлений и служат предвестником отклонений в клинико-физиологическом статусе
организма человека Они со временем
проявляют себя местными симптомами,
а затем и общими нарушениями. Клинико-микробиологические признаки нарушения микроэкологии кишечника
установлены у 86,5 % больных: у 45,5 %
больных с впервые выявленным урогенитальным инфекционным заболеванием
и у всех (100 %) — с повторным. Изменения состава нормальной микрофлоры
кишечника выражаются в снижении (отсутствии) содержания бифидобактерии,
кишечной палочки, лактобактерий, а качественные нарушения — в увеличении
содержания Е. сoli со слабо выраженными ферментативными свойствами и
гемолизирующих ее форм, высоком содержании условно-патогенных микроорганизмов, несвойственных кишечному биотопу здорового человека
(Proteus,
Klebsiella,
Streptococcus,
Candida) в количестве 104-106 КОЕ/мл.
При ректороманоскопическом обследовании у 97,5 % больных с повторно
выявленной урогенитальной инфекцией
обнаружены патологические изменения
слизистой оболочки толстой кишки [20,
21]. Возникает неблагоприятный фон для
течения заболеваний как инфекционной,
так и неинфекционной природы, который затрудняет их лечение, а при определенных условиях становится патогенетическим фактором развития тяжелых вторичных расстройств, вплоть до генерализованных форм эндогенной инфекции
[59].
Дисбиоз в организме (в желудочнокишечном и мочеполовом тракте) создает условия для поступления эндотоксина
в кровоток, что при хронической эндотоксинемии сопровождается полиорганной недостаточностью и явлениями
интоксикации и клинически проявляется
склонностью к гипотонии, нарушениями
гемостаза — длительными и обильными
менструальными кровотечениями [46],
хронической железодефицитной анемией
[13], а также повышает риск развития
иммунодефицитных состояний [17, 32].
В дальнейшем может происходить
транслокация потенциальных возбудителей в ткани внутренних половых
органов с развитием гнойно-воспалительных процессов, вследствие анатомической близости и общности лимфатической системы [12, 15, 65, 66].
Кроме того, избыточное размножение
условно-патогенных микроорганизмов
связано с общностью их антигенов с
тканевыми антигенами организма-хозяина. Накопление таких бактериальных
антигенов ведет к индукции аутоиммунных реакций, что в свою очередь приводит к развитию вторичного иммунодефицита и иммуносупрессии. При
этом сами микроорганизмы защищены
антителами от воздействия иммунной
системы и могут долго персистироватъ
в организме (иммунное «ослепление»
организма-хозяина или антигенная мимикрия) [12].
Таким образом, в 68,3 % случаев развитие хронического воспаления матки и
ее придатков может быть обусловлено
61
эндогенными микроорганизмами 
представителями цервико-вагинальной
флоры (аэробами — Staphilococcus
aureus, Enterobacter, Streptococcus В,
Micoplasma; анаэробами — Bacteroides,
Peptococcus,
Peptostreptococcus,
Actmomyces, Fusobacterium) [2, 15, 26,
46, 65], или микроорганизмами, попавшими в гениталии лимфогенным и
гематогенным путем из других очагов
хронической инфекции [56], в том числе
из кишечника. Однако основная роль в
развитии сальпингитов принадлежит
сексуально-транмиссивным микроорганизмам экзогенного происхождения:
Neisseria
gonoroeae,
Chlamydia
trachomatis, Trichomonas vaginalis, Herpes
simplex virus, микоплазмам и другим [5,
9, 39, 41, 55, 65, 68, 69]. В настоящее
время отмечается рост распространенности заболеваний, передающихся половым путем [5, 22, 30], а частота микстинфекций достигает 30-100 % [18, 44].
Во многом этому способствуют недостаточные половое воспитание и культура,
довольно раннее начало половой жизни
[30, 63], сложная демографическая и
миграционная ситуация в стране, новая
волна бесконтрольной антибактериальной терапии, которая приводит к дисбиотическим состояниям, проявляющимся
вторичными анаэробными инфекциями,
эндотоксинемией и интоксикацией за
счет распада бактерий не столько в очаге
воспаления, сколько в кишечнике [17, 24,
25, 45, 55], активацией системы перекисного окисления липидов и подавлением
антиоксидантной системы [10] и росту
бактериальной резистентности к применяемым антибиотикам [61]. Установлено,
что эндотоксины активируют фибробласты и усиливают деструкцию поврежденных микроорганизмами тканей [17,
32]. Кроме того, эндотоксины нарушают
нормальный ритм секреции гонадотропинов, активируют выработку глюкокортиковдов, чем, по-видимому, обусловливают стертое, малосимптомное течение
воспалительных
процессов,
62
вызванных смешанной инфекцией, а также повреждают нейроны, что может
быть причиной стойкого болевого
синдрома при хронических воспалительных заболеваниях матки и ее придатков
[46].
Все инфекции, передаваемые половым путем, вызывают сходные по клиническим проявлениям заболевания, при
отсутствии классических симптомов
моноинфекций протекают латентно, длительно, возможно бессимптомное носительство [5, 43, 62]. Эти инфекции не
оставляют
стойкого
иммунитета,
поэтому возможны реинфекции и рецидивы заболевания [22]. Сочетание и
количество возбудителей обусловливают
многоочаговость и тяжесть клинического
течения воспалительных заболеваний
[56].
Установлено, что гонококки, трихомонады и некоторые другие возбудители
сексуально-трансмиссивных
заболеваний способны поражать неповрежденный эпителий маточных труб и эндометрия, тем самым подготавливая условия
для инвазии менее вирулентных анаэробов.
Суперинфекция
анаэробами
происходит в более поздние сроки заболевания, то есть усиливается роль вторичного инфицирования аутоинфекцией,
особенно при наличии дисбактериша
влагалища [4, 27, 32, 55, 65]. Транслокации
аутоинфекции
способствуют
сперматозоиды и трихомонады, благодаря их адгезивным свойствам и высокой
подвижности [40, 68], наличию различных протеазных активностей. Так трихомонады обладают «клеточным разъединяющим фактором», с помощью которого паразит проникает в межклеточное
пространство, и, разрыхляя ткань,
способствует проникновению туда бактерий и формированию очага воспаления.
Активность
«клеточного
разъединяющего фактора» теряется при рН ниже
4,5 и снижается в присутствии р-эстрадиола., поэтому повышение влагалищного рН и гипоэстрогения при трихо-
монозе могут стать критическими в па- вании, но которым предстоит реализотогенезе воспалительного заболевания вать детородную функцию.
[23].
ЛИТЕРАТУРА
Воздействие возбудителей болезней,
1. Александров А. С. Специфические функции оргапередающихся половым путем, проявлянизма после острого аппендицита, перенесенного в
периоде полового созревания и профилактика его
ется подавлением антиоксидантной акнарушений: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 
тивности сыворотки крови и отделяИваново, 1988.
емого из половых путей. Вследствие ак- 2. Бакуринских А. Б. Комплексное лечение и реабилитация женщин, страдающих воспалением
тивации процессов перекисного окислевнутренних гениталий с одновременным обследония липидов, входящих в состав клеточванием и оздоровлением супругов: Автореф. дис.
… канд. мед. наук.  Иваново, 1990.
ных мембран, и их деструкции, возни3. Беликова Е. В. Эффективность применения гелийкают фиброзные и дистрофические
неонового лазерного излучения и магнитотерапии
изменения в матке и маточных трубах, а
в комплексном лечении воспалительных заболеваний придатков матки: Автореф. дис. … канд. мед.
глубокое угнетение активности антинаук.  Волгоград, 1999.
оксидантной системы приобретает зна- 4. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические
воспалительные заболевания женских половых
чение
модулятора
воспалительных
 М., 1978.
реакций и имеет прямое отношение к 5. органов.
Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечемеханизмам неспецифической резиния смешанных сексуально-трансмиссивных заболеваний в гинекологической практике: Автореф.
стентности [7]. Это приводит к развидис. … канд. мед. наук.  СПб., 1997.
тию микст-инфекций, формированию 6. Брехман Г. И. Роль экстрагенитальной патологии в
генезе некоторых гинекологических заболеваний:
хронического или торпидного течения,
дис. … д-ра мед. наук.  Л., 1990.
атипичной локализации воспалитель- 7. Автореф.
Вишневская И. Ф. Комплексное лечение женщин,
ного процесса (вагиниты) [10].
больных гонореей и смешанной инфекцией, с учетом показателей их антиоксидантной защиты:
В современных условиях для хрониАвтореф. дис. … канд. мед. наук.  М., 1989.
ческих воспалительных заболеваний 8. Ворона И. Г.,
Бергман
А. С. Гормональный
гомеостаз
у
больных
неспецифическим
матки и ее придатков характерны мало Рига: Зинанте, 1990.
симптомное или бессимптомное течение, 9. сальпингоофаритом.
Воропаева
С. Д. Диагностика
и
лечение
многоочаговость поражения, выраженхламидийной инфекции половых путей у
женщин // Акуш. и гинек.  1997.  № 5.  С.
ные деструктивные изменения со сторо60-63.
ны органов малого таза. Чаще всего их 10. Глазкова Л. К. Совершенствование методов
терапии женщин, больных урогенитальным
причиной является смешанная экзогенхламидиозом на основании изучения патогенетиченая инфекция, при которой возрастает
ской роли нарушений в универсальных системах
роль персисгирующей аутоинфекции, в
регуляции: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.  М.,
1992.
условиях эндоэкологической загрязнен11. Даниелян Т. Ю. Восстановительная терапия метоности организма, проявляющейся придами рефлексотерапии в бальнеогрязелечения у
больных хроническим сяльпингоофаритом: Автознаками эндотоксинемии, гормонального
дис. … д-ра мед. наук.  М., 1999.
дисбаланса, кишечного и вагинального 12. реф.
Демидова Е. М., Анкирская А. С., Земляная А. А,
дисбиоценоза, системного и местного
Ежова Л. С. Ведение женщин с привычным невынашиванием беременности и хроническим эниммунодефицита и иммуносупрессии.
дометритом // Акуш. и гинек.  1996.  № 4.  С.
Эти явления усиливаются при антибио45-47.
тикотерапии.
Все
это
побуждает 13. Дергачева Т. И. Реактивность больных с неспецифическими воспалительными заболеваниями присовершенствовать методы лечения дандатков матки: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. 
ной патологии, разрабатывать методы
Томск, 1996.
реабилитации после антибактериальной 14. Дячук А. В. Коррекция тимогеном иммунных нарушений у больных с воспалительными заболеванитерапии. Актуальность проблемы возрасями матки и ее придатков: Автореф. дис. … канд.
мд. наук.  СПб., 1992.
тает в связи с тем, что этими заболеваниА. А. Профилактика преждевременного
ями страдают молодые женщины, кото- 15. Земляная
прерывания беременности у женщин с привычным
рые могут даже не знать о своем заболеневынашиванием и высоким риском развития
63
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
64
воспалительных осложнений: Автореф. дис. …
канд. мед. наук.  М., 1993.
Зорина И. В. Диагностика, патогенез и принципы
лечения женского бесплодия при урогенитальном
хламидиозе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 
Саратов, 1997.
Ильенко Л. Н. Клиническое значение эндотоксинемии при воспалительных заболеваниях половых
органов у женщин: Автореф. дис. … канд. мед.
наук.  М., 1995.
Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз (клиника,
диагностика, лечение): Автореф. дис. … д-ра мед.
наук.  СПб, 1995.
Киселева Т. В. Особенности течения беременности
и исходы родов для матери и плода у женщин с генитальной инфекцией: Автореф. дис. … канд. мед.
наук.  Омск, 1994.
Кисина В. И. Инфекционные урогенитальные заболевания у женщин: Автореф. дис. … д-ра мед.
наук.  М., 1997.
Кисина
В. И. Клинико-микробиологическое
обоснование
этиопатогенетической
терапии
инфекционных урогенитальных заболеваний у
женщин // Рос. мед. вести.  1998.  № 3.  С.
51-55.
Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. 
М., 1997.
Копылов В. М., Бочкарев Е. Г., Говорун В. М.,
Рюмин Д. В. и др. Урогенитальный трихомониаз.
Актуальные вопросы диагностики в лечения. 
М., 2001.
Коршунов В. М., Володин Н. Н., Ефимов Б. А.,
Саркисов С. Э. и др. Микроэкология влагалища.
Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах.  М., 1999.
Коршунов В. М., Смеянов В. В., Ефимов Б. А. Рациональные подходы к проблеме коррекции микрофлоры кишечника // Вестник РАМН.  1996. 
№ 6.  С. 60-64.
Кузнецова М. Н. Воспалительные заболевания
внутренних половых органов у девочек и
девушек // Руководство по эндокринной гинекологии.  М., 1997.
Кулаков В. И.,
Воропаева С. Д.,
Анкирская
А. С. Облигатно-анаэробные микроорганизмы при
акушерско-гинекологической патологии // Вестник
РАМН.  1996.  № 2.  С. 26-29.
Левин Ю. М. Эндоэкологическая реабилитация:
прошлое,
настоящее,
будущее
//
Int.
J. Immunorehabilitation.  1997.  № 6.  С. 148156.
Легкая Э. И. Оптимизация лечения хламидийной
инфекции гениталий женщин в условиях женской
консультации: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 
Уфа, 1998.
Лузан Н. В. Организация первичной профилактики
заболеваний, передаваемых половым путем. 
Новосибирск, 1997.
Малышева 3. В., Соколова И. И., Савельева
И. С. Гинекологическая заболеваемость женщин
репродуктивного возраста с отягощенным акушерским анамнезом // Проблемы эндокринологии в
акушерстве и гинекологии: Мат. 2-го съезда Рос.
ассоц. врачей акушеров и гинекологов.  М., 1997.
 С. 229.
Манухин И. Б., Серов В. Н., Мери М., Ильенко
Л. Н. Терапевтическая эффективность пробиотиков
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
у больных с воспалительными заболеваниями половых органов // Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии: Мат. 2-го съезда Рос.
ассоц. врачей акушеров и гинекологов.  М., 1997.
 С. 301.
Муравьев В. В., Анкирская А. С. Особенности
микроэкологии влагалища при бактериальном
вагинозе и вагинальном кандидозе // Акуш. и гинек.  1996.  № 6.  С. 27-30.
Мызенская М. Е. Применение криотерапии в лечении больных хроническим неспецифическим салыпингоофарнтом: Автореф. дис. … канд. мед.
наук.  М., 2000.
Ошкина
Г. И. Прогнозирование
генеративной
функции и реабилитация ее нарушений у женщин,
перенесших воспаление придатков матки: Автореф. дис. … канд. мед. наук.  Иваново, 1986.
Панфилова Е. Л. Хроническое воспаление придатков матки: обоснование интенсивной ТНЧтерапии: Автореф. дис. … канд. мед. наук.  М.,
1997.
Першин Б. Б., Кузьмин С. Н., Чиркин В. В. и др.
Антигенспецифическая
иммунопрофилактика,
иммунокоррекция и иммунореабилитация вторичных иммунодефицитных состояний // Int. J. Imnunorehabilitation.  1997.  № 6.  С. 41-46.
Пешев Л. П., Беликова Е. В. Лечение и реабилитация больных воспалениями матки и придатков. 
Саранск, 1996.
Плеханов А. Н. Хронические сальпингоофариты
(клинико-микробиологические аспекты): Автореф.
дис. … канд. мед. наук.  СПб., 1996.
Попова Т. В. Клинико-иммунологические аспекты
хронического эндометрита: Автореф. дис. … канд.
мед. наук.  М., 1990.
Родран Д. Применение цигеала в профилактике
вагинита у больных, перенесших сальпингит
//Акуш. и гннек.  1996.  № 6.  С. 45-46.
Рыжанова
О. М. Характеристики
факторов
естественной резистентности у женщин с неспецифическим воспалением внутренних половых
органов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 
Омск, 1979.
Савичева A. M. Акушерские и микробиологические аспекты патогенеза и диагностики генитального хламидиоза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.
 СПб., 1991.
Сарываш Г. Патогенетическое обоснование применения комплекса цитокинов у больных с хроническими аднекситами вирусно-микробной этнологии:
Автореф. дис. … канд. мед. наук.  М., 1995.
Серов В. А., Ильенко И. Н. Роль эндотоксинемни в
патогенезе воспалительных заболеваний у женщин
// Пути развития современной гинекологии: Тез.
докл.  М., 1995.  С. 79.
Серов В. Н., Ильенко Л. Н. Биологические эффекты эндотоксина и клинико-патогенетические
реакции при воспалительных заболеваниях половых органов у женщин // Акуш. и гинек.  1997.
 № 3.  С. 11-13.
Сингур Л. Г. Микрофлора вагины и местный иммунитет при гонорее у женщин разных изогеногрупп:
Автореф. дис. … канд. мед. наук.  Владивосток,
1985.
Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология.  М., 1998.  С. 321-391.
Стрелец О. Б. Роль генитальной инфекции в досрочном прерывании беременности, патологии
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
плода и новорожденного: Автореф. дис. … канд.
мед. наук.  Иваново, 1999.
Усоева Н. А. Воспалительные заболевания внутренних половых органов у женщин и пороки развития новорожденных: Автореф. дис. … канд. мед.
наук.  Минск, 1979.
Федорова А. И. Дифференцированная лечебная
тактика при коррекции сексуальных дисгармоний
на фоне хронических воспалительных заболеваний
женской половой сферы // Психотерапия и сексология: Сб. науч. трудов.  СПб., 1997.
Федорова Т. А. Принципы лечения и реабилитации
больных хроническим рецидивирующим неспецифическим сальпингоофаритом с использованием
плазмафереза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. 
М., 1996.
Хомасуридзе А. Г., Саканделидзе В. М. Иммунобиологические сдвиги у супружеских пар при
хронической воспалении половых органов // Int.
J. Imnunorehabilitation.  1997.  № 6.  С. 132135.
Цанава Р. М. Клинико-иммунологические аспекты
комплексной терапии и поэтапных реабилитационных мероприятий у женщин с обострением хронического сальпингоофарита: Автореф. дис. … канд.
мед. наук.  Киев, 1988.
Цвелев Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспективы в изучении неклостридиальной анаэробной инфекции женских половых органов //Вестник РАМН.  1996.  № 2.
 С. 34-37.
Чеботарев В. В., Гоннова Л. Н., Лукьяненко Н. В.,
Земцов М. А. Взгляды отечественных в зарубежных исследователей на лечение воспалительных
заболеваний органов малого таза // Рос. журн. кожных и венерических болезней.  2000.  № 4. 
С. 60-63.
Шаповаленко С. А., Ларина В. Н. Диагностика и
лечение бактериального вагиноза // Пути развития
современной гинекологии: Тез. докл.  М., 1995.
 С. 326.
Шуршуков Ю. Ю. Моделирование и рациональный
выбор методов диагностики и лечения хрониче-
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
ских аднекситов: Автореф. дис. … канд. мед. наук.
 Воронеж, 1996.
Щербаков П. Л., Иваников И. О., Кудрявцева Л В.,
Митрохин С. Д. и др. Микроэкология желудочнокишечного тракта // Рос. мед. журнал.  2001. 
№ 2.  С. 41-43.
Barfaone F., Harland A., William С. et al. A follow-up
study of methods of contraception, sexual activity, and
rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial
vagmosia //Amer. J. Obstetrics and Gynecol.  1990;
163(2): 510-514.
Baucher H., Wise P. H. Antibiotics without prescription: «bacterial or medical renstence»? // Lancet. 
2000; 355: 1480.
Campbell W. F., Melvin G. D. Clindamycin therapy
for Chlamydia trachomatis in women // Amer. J. Obstetrics and Gynecol.  1990; 162(2): 343-347.
Hicks D. Is there a case for school-based screening for
sexually transmitted diseases? // Lancet.  2000; 355:
864.
Hooton T. M., Walter E. S. The vaginal flora and urinary tract infections //Urinary tract infections: molecules pathogenesis clinical management / Ed. by Mobley, HLT Warron J. W.  Washington, 1996; XIV: 6787.
Jones H. W., Jones C. S. Novak's Textbook of Gynecology.  Baltimor, London, 1981: 462-483.
Livengood C. H., Jessica L. I., Gale B. H. Bacterial
vaginosis: Diagnostic and pathogenetic findings during topical clindamycin therapy //Amer. J. Obstetrics
and Gynecol.  1990; 163 (2): 515-520.
Marchbancs P. A., Nancy C. L., Herbert B. P. Cigarette
smoking as a risk factor for pelvic inflammatory disease //Amer. J. Obstetrics and Gynecol.  1990; 162
(3): 639-644.
Sachdeva R. K. Notes on Gynecology.  New Delhi,
1986: 289-291.
Wiese W.,
Patel S. R.,
Patel S. C.,
Ohl C. A.,
Estrada C. A. A Meta-Analysis of the Papanicolaou
Smear and Wet Mount for the Diagnosis of Vaginal
Tricbomoniasis // Am. J. of Median.  2000; 108 (3):
301-307.
N. M. Pasman, R. S. Loginova
Etiopathogenesis of chronic inflammatory diseases of a uterus and its appendages
Chronic pelvic inflammatory diseases are most spread among gynecological illnesses and remain by
acute medical and social problem as strike women of childbirth age. Basic factors predisposing to pelvic inflammatory diseases include the following: artificial or natural abortion and different diagnostic instrumentations of cervix and uterus, often change of sexual partners, stresses, chronic inflammatory extragenital diseases and bacterial vaginosis, cigarette smoking, the use some contraceptive methods. It is known, that
chronic inflammatory diseases can are due to endogenic and exogenic sexually transmitted microorganisms
and virus. The role of conditionally pathogenic microorganisms has increased lately. Even nonpathogenic aerobic and anaerobic microorganisms can make highly virulent resistant to antibiotics associations.
65