ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: КАК ОЦЕНИТЬ

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ:
КАК ОЦЕНИТЬ, НАСКОЛЬКО ОСТРЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОСТРЫЙ
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ?
Г.И. СИДОРЕНКО
Республиканский научно-практический центр «Кардиология», г. Минск, Беларусь
Резюме. Обоснована необходимость определения скорости изменения болевых, электрокардио­
графических и биохимических симптомов при остром коронарном синдроме. Приведены резуль­
таты оценки скорости изменения показателей биохимических маркеров поражения миокарда и
связанные с этим особенности лечебной тактики.
Суть п о д х о д а к д и а г н о с т и к е и л е ч е н и ю остро­
г о к о р о н а р н о г о с и н д р о м а ( О К С ) х о р о ш о вырази­
л и S.I. B r e n e r , E.I. T o p o l : « Б ы с т р о е о п р е д е л е н и е
п а ц и е н т о в в ы с о ч а й ш е г о р и с к а в а ж н о д л я индиви­
д у а л и з и р о в а н н о й т е р а п и и , ч т о б ы у л у ч ш и т ь ис­
ход» [ 1 ] .
Проблема (ОКС) в течение двух последних деся­
тилетий буквально захватила умы кардиологов, про­
стимулировав ц е л у ю л а в и н у исследований [2-6]. В
н и х в к л ю ч и л и с ь к л и н и ц и с т ы - к а р д и о л о г и , кардио­
хирурги, патофизиологи, гемостазиологи и другие
с п е ц и а л и с т ы . Э т о т и н т е р е с о п р а в д а н т о й критичес­
кой с и т у а ц и е й , которая с к л а д ы в а е т с я в с ж а т ы е срои, когда р е ш а е т с я судьба больного человека.
О б ы ч н о п р и в р а ч е б н о м к о н т а к т е с н а ч а л а устанав­
л и в а е т с я д и а г н о з , п о с л е чего н а з н а ч а е т с я л е ч е н и е .
П р и О К С с о з д а е т с я п а р а д о к с а л ь н а я с и т у а ц и я , ког­
да экстренно назначенное лечение предшествует
у с т а н о в л е н и ю о к о н ч а т е л ь н о г о д и а г н о з а . Стреми­
тельно развертывающаяся динамика заболевания
т р е б у е т п р и н я т и я н е о т л о ж н ы х м е р , когда промед­
л е н и е с м е р т и п о д о б н о , что и в ы з в а л о к ж и з н и как
промежуточный финиш диагноз ОКС. Статистика
подтверждает огромный риск в первые часы и дни
возникновения ОКС.
Е щ е н е д а в н о ф и г у р и р о в а л т е р м и н «промежу­
точный коронарный синдром», который отражал
н е о п р е д е л е н н о с т ь до установления окончательно­
г о д и а г н о з а , ф а к т и ч е с к и ф о р м у л и р у е м о г о ретро­
спективно.
К р и т и ч е с к о е время, о п р е д е л я ю щ е е дальней­
ш у ю динамику состояния больного, своего рода
d e a d line, когда д о л ж н о н а м е ч а т ь с я н а п р а в л е н и е
т е р а п и и , о б ы ч н о о г р а н и ч е н о р а м к а м и 48 ч от на­
чала болевого приступа. Именно в этот период
г л а в н а я о п а с н о с т ь — в е р о я т н о с т ь р а з в и т и я ин­
ф а р к т а , и в ходе о б с л е д о в а н и я и н е о т л о ж н о й те­
р а п и и н е о б х о д и м о о п р е д е л я т ь д и н а м и к у э т о й ве­
роятности.
Т е р м и н « О К С » , с т р о г о г о в о р я , н е о т р а ж а е т но­
з о л о г и ч е с к у ю ф о р м у И Б С , не в к л ю ч е н в класси­
фикацию МКБ-10 и в новые дефиниции инфаркта
миокарда. Он отражает неустойчивое равновесие
коронарного кровообращения, в основе которого
ч а с т о л е ж а т н а д р ы в а т е р о с к л е р о т и ч е с к о й бляш­
ки в к о р о н а р н о м с о с у д е , т р о м б о з и н а р у ш е н и е со­
с т о я н и я э н д о т е л и я [7].
Вероятно, такая динамическая патологическая
симптоматика потребует особой классификации,
в которой учитывалась бы скорость и з м е н е н и я
с и м п т о м о в . П о к а э т о г о нет, и р я д в а ж н ы х клини­
ч е с к и х в а р и а н т о в о с т а е т с я з а п р е д е л а м и дефини­
ц и й , х о т я и м е н н о з д е с ь т а и т с я в о з м о ж н о с т ь ак­
тивных лечебных воздействий.
Актуальность проблемы ОКС подчеркивается
и в ы п у с к о м а в т о р и т е т н ы х р е к о м е н д а ц и й Амери­
к а н с к о г о [8] и Е в р о п е й с к о г о о б щ е с т в к а р д и о л о ­
гов [9] и с о о т в е т с т в у ю щ и х р у к о в о д с т в Р о с с и й ­
ского о б щ е с т в а к а р д и о л о г о в [4].
Н а и б о л е е с л о ж е н и о т в е т с т в е н е н в о п р о с о ди­
агностике на начальном этапе. Обратимся к тем
определениям, которые п р и н я т ы в международ­
н ы х р е к о м е н д а ц и я х : « О с т р ы й к о р о н а р н ы й синд­
ром — любая группа клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать острый
и н ф а р к т м и о к а р д а ( О И М ) и л и н е с т а б и л ь н у ю сте­
н о к а р д и ю ( Н С ) . Включает в себя О И М ; ИМ с
п о д ъ е м о м БТ ( И М П 8 Т ) ; И М без п о д ъ е м а БТ
( И М Б П 8 Т ; И М , д и а г н о с т и р о в а н н ы й по изменени­
ям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ
п р и з н а к а м , и Н С » [ 4 ] . Д а л е е п о д ч е р к и в а е т с я , что
инфаркт миокарда — «...острый процесс ишемии
миокарда достаточной тяжести и продолжитель­
ности, чтобы вызвать некроз миокарда».
Н е в ы з ы в а е т с о м н е н и й с п р а в е д л и в о с т ь приве­
д е н н ы х в ы ш е ф о р м у л и р о в о к , н о в т о ж е в р е м я их
описательный характер дает простор различным
разночтениям.
Еще раз напомним основные положения. Они
касаются характеристики боли, которая является
в е д у щ и м п р и з н а к о м д а н н о й п а т о л о г и и . В обще­
принятой
классификации
C.W.
Hamm,
Е. B r a u n w a l d [10] ф и г у р и р у ю т б о л ь н ы е с затяж­
н ы м ( б о л е е 15 м и н ) п р и с т у п о м с т е н о к а р д и и в по­
кое, с д е с т а б и л и з а ц и е й ранее с у щ е с т в о в а в ш е й
с т а б и л ь н о й с т е н о к а р д и и , с т а к н а з ы в а е м о й сте­
нокардией crescendo.
Мы не и с к л ю ч а е м и т а к о й в а р и а н т , когда на­
ступает дестабилизация ранее бывшей безболевой
ишемии миокарда, возможные механизмы которой
о б с у ж д а л и с ь н а м и р а н е е [ 1 1 ] . Э т о т в а р и а н т , ли­
ш е н н ы й природного стража — боли, чаще всего
ведет к внезапной смерти [12].
Н е будем п р и в о д и т ь с е й ч а с о с о б е н н о с т и ф и з и к а л ь н о г о о б с л е д о в а н и я , к о т о р о е п о з в о л я е т исклю­
ч и т ь в н е с е р д е ч н ы е п р и ч и н ы б о л и или ж е б о л е з н и
сердца неишемического происхождения. Важную
р о л ь в д и а г н о с т и к е О К С и г р а е т электрокардиогра­
ф и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е . И с к л ю ч и т е л ь н о в а ж н а ди­
н а м и ч е с к а я о ц е н к а , с о п о с т а в л е н и е с предыдущи­
м и Э К Г и л и ж е с о п о с т а в л е н и е Э К Г в о в р е м я боле­
вого п р и с т у п а и в с п о к о й н о м с о с т о я н и и .
Электрокардиография к своему столетнему
ю б и л е ю с т а л а в е д у щ и м м е т о д о м д л я о ц е н к и ост­
рой коронарной недостаточности. Правда, и здесь
не о б о ш л о с ь б е з р а з н о ч т е н и й . С 1954 г. в руко­
водства вошел термин «Q-инфаркт» как с и н о н и м
т р а н с м у р а л ь н о г о и «поп-Q-wave» как появление
мелкоочагового поражения. Эти данные начали
широко использоваться после экспериментов
К . P r i n z m e t a l e t al. [ 1 3 ] , к о т о р ы е б ы л и п р о в е д е н ы
на с о б а к а х с п р и м е н е н и е м и г о л ь ч а т ы х э л е к т р о д о в .
При накоплении клинического опыта выяснилось,
что в 5 0 % с у б э н д о к а р д и а л ь н ы х и н ф а р к т о в на
э л е к т р о к а р д и о г р а м м е была волна Q, в 5 0 % трансм у р а л ь н ы х э т а в о л н а о т с у т с т в о в а л а [ 1 4 ] . В до­
вольно редких случаях наблюдаются транзиторн ы е и з м е н е н и я з у б ц а Q , т р а к т о в к а к о т о р ы х неод­
н о з н а ч н а . Н е к о т о р ы е а в т о р ы с в я з ы в а ю т их с крат­
ковременными изменениями внутрижелудочковой
проводимости [15], другие — с проявлениями
э л е к т р и ч е с к о г о и м е х а н и ч е с к о г о о г л у ш е н и я мио­
к а р д а ( s t u n n e d m y o c a r d i u m ) [ 1 6 ] . М ы н е будем ана­
л и з и р о в а т ь в о з м о ж н ы е и с т о ч н и к и о ш и б о к , кото­
р ы е у ж е о п и с а н ы в л и т е р а т у р е , в с т а т ь е п о д на­
з в а н и е м « Q - w a r - и н ф а р к т : ф е н о м е н и л и химе­
ра?» [17].
Д а н н ы е 9 с п е ц и а л ь н о проведенных исследова­
н и й п о к а з а л и , что п р и н а л и ч и и в о л н ы Q в с р е д н е м
и м е л о м е с т о н е с к о л ь к о б о л ь ш е е п о р а ж е н и е мио­
к а р д а [18]. М н о г о в а р и а н т н ы й а н а л и з ( 6 6 7 6 паци­
е н т о в ) п о к а з а л , что н а л и ч и е з у б ц а Q ассоциирова­
л о с ь с в ы ж и в а н и е м в т е ч е н и е п е р в ы х 30 д н е й и не
в л и я л о на в ы ж и в а е м о с т ь в п о с л е д у ю щ и е годы.
С м е щ е н и е с е г м е н т а ST на Э К Г т р а к т у е т с я бо­
лее однозначно. Недаром крупный американский
кардиолог Кеннон в свое время провозгласил:
« О б р а щ а й т е п р и с т а л ь н о е в н и м а н и е н а ST-cerмент!» Так, р а з в и в а ю щ и й с я подъем сегмента ST
однозначно расценивается как признак стенозир о в а н и я ( о к к л ю з и и ) к о р о н а р н о й а р т е р и и и под­
тверждает развитие И М . Депрессия сегмента ST
с в ы ш е 1 мм в д в у х и л и б о л е е с м е ж н ы х отведени­
ях, о с о б е н н о с и н в е р с и е й з у б ц а Т в о т в е д е н и я х с
преобладающим зубцом R, подтверждает диагноз
н е с т а б и л ь н о й с т е н о к а р д и и , и л и HMBnST.
Все эти признаки особенно важно учитывать
при динамическом наблюдении, при мониториров а н и и ЭКГ.
По сути дела, новая эпоха в изучении острой
к о р о н а р н о й н е д о с т а т о ч н о с т и н а ч а л а с ь с внедре­
н и я в к л и н и ч е с к у ю п р а к т и к у б и о х и м и ч е с к и х мар­
керов повреждения миокарда. Показатели миоглобина, т р о п о н и н ы и МВ-фракции креатинфосфокиназы существенно расширили диагностичес­
к и е в о з м о ж н о с т и , о т к р ы л и п е р с п е к т и в ы надежно­
го распознавания даже микронекрозов миокарда.
Особенно специфичны показатели тропонинов.
Не у г л у б л я я с ь в о б ш и р н у ю л и т е р а т у р у по приме­
н е н и ю б и о х и м и ч е с к и х м а р к е р о в [4, 19, 2 0 ] , отме­
т и м , ч т о ч у в с т в и т е л ь н о с т ь э т и х п о к а з а т е л е й под­
т в е р ж д а е т с я также тем фактом, что п о в ы ш е н и е
т р о п о н и н а Т и I б ы л о о б н а р у ж е н о у р я д а боль­
н ы х с н е с т а б и л ь н о й с т е н о к а р д и е й п о к о я (III к л а с с
по Б р а у н в а л ь д у ) [ 2 1 , 2 2 ] и д а ж е у 4 4 % б о л ь н ы х
нестабильной стенокардией [23].
Ц е л е с о о б р а з н о с о с р е д о т о ч и т ь в н и м а н и е н а не­
к о т о р ы х с п о р н ы х в о п р о с а х , с в я з а н н ы х с распо­
знаванием ОКС.
Сам основной термин «острый» заключает в
с е б е п о н я т и е д и н а м и ч н о с т и . В с в я з и с э т и м необ­
х о д и м о о т в е т и т ь н а в о п р о с : н а с к о л ь к о о с т р ы м яв­
ляется ОКС у конкретного больного?
Н е с к о л ь к о р а н е е ( н а III к о н г р е с с е А с с о ц и а ц и и
к а р д и о л о г о в С Н Г ) н а м и б ы л о в ы с к а з а н о положе­
ние — чтобы управлять, надо измерять: чтобы
у п р а в л я т ь т а к т и к о й л е ч е н и я О К С , н е о б х о д и м о из­
м е р я т ь его д и н а м и ч н о с т ь . Э т о м о ж е т о с у щ е с т в ­
ляться в нескольких аспектах.
1. Д и н а м и ч н о с т ь р а з в е р т ы в а н и я б о л е в о г о син­
д р о м а . Т е р м и н « c r e s c e n d o » п р и м е н и м к характе­
ристике частоты, продолжительности и интенсив­
н о с т и б о л е в ы х п р и с т у п о в . Е с л и о п р е д е л е н и е ин­
т е н с и в н о с т и б о л и и в с т р е ч а е т н е к о т о р ы е затруд­
н е н и я , хотя и я в л я е т с я т е м о й р я д а и с с л е д о в а н и й
[11], то о п р е д е л е н и е ч а с т о т ы и п р о д о л ж и т е л ь н о -
с т и б о л е в ы х п р и с т у п о в в п о л н е р е а л ь н о и п р и ре­
гистрации позволяет четко определить прогресс и р о в а н и е п а т о л о г и ч е с к о г о п р о ц е с с а и количе­
с т в е н н о с у д и т ь о к л и н и ч е с к о й д и н а м и к е . В неко­
торых клиниках применяется метод самомонитор и р о в а н и я , когда б о л ь н о й в о в р е м я н а с т у п л е н и я
очередного эпизода болей коронарного характера
сам включает на короткое время запись ЭКГ. Эта
м е т о д и к а п о з в о л я е т не т о л ь к о с у д и т ь о д и н а м и к е
ЭКГ картины, но и оценивать динамику частоты
болевых приступов.
Измерение и объективизация интенсивности
б о л е в ы х п р о я в л е н и й п р и О К С д о с т а т о ч н о труд­
н а я , н о р е ш а е м а я зада­
ча. В н а с т о я щ е е в р е м я
в ы п у с к а ю т с я конструк­
ции алгезиметров и эст е з и м е т р о в [ 2 4 ] , кото­
рые о б е с п е ч и в а ю т по­
лучение количествен­
н о й и н ф о р м а ц и и о бо­
левой и тактильной
ч у в с т в и т е л ь н о с т и с по­
мощью тестирующих
в о з д е й с т в и й (механи­
ческих, электрических,
термических и др.).
Правда, драматический
рисунок загрудинных
б о л е й п р и О К С н е поз­
в о л я е т б о л ь н о м у сосре­
д о т о ч и т ь с я на второ­
степенных ощущениях
п р и э с т е з и м е т р и и , по­
э т о м у т р у д н о рассчи­
тывать на получение
точных и надежных результатов.
2 . К а к уже у к а з ы в а л о с ь в ы ш е , о ц е н к а электро­
кардиографической динамики играет важную роль
в диагнозе и определении лечебной тактики. При
этом возможна количественная оценка динамики.
Так, при анализе п о с л е д о в а т е л ь н ы х и з м е р е н и й
иногда используется формула
где δ — п о к а з а т е л ь д и н а м и ч н о с т и п р о ц е с с а ;
А 8 Т — р а з н и ц а м е ж д у д в у м я с о с е д н и м и по вре­
м е н и п о к а з а т е л я м и с м е щ е н и я с е г м е н т а 8 Т ; А1 —
р а з н и ц а п о в р е м е н и м е ж д у д в у м я с о с е д н и м и из­
мерениями.
В соответствии с приведенной формулой в ней фи­
гурируют сумма показателей смещения 8Т и сумма вре­
менных показателей. При наличии серии ЭКГ, снимае­
мых, допустим, с интервалом в 1 ч, возможна такая си­
туация, когда в течение 6 ч смещение сегмента 8Т до­
стигнет 2 мм. По приведенной формуле скорость сме­
щения (депрессии) может быть определена как 0,08 мм/ч.
И м е е т с я р я д с е р и й н о в ы п у с к а е м ы х монито­
ров, которые количественно оценивают динами­
ку Э К Г п о к а з а т е л е й , в ч а с т н о с т и с м е щ е н и е сег­
мента ST [25].
3. Н а и б о л е е и н ф о р м а т и в н ы м и п р а к т и ч е с к и
важным нам представляется изучение динамики
биохимических маркеров повреждения миокарда.
Н е д а в н о б ы л и п р о в е д е н ы к о о п е р а т и в н ы е иссле­
дования, в которых оценивалась динамика этих
показателей при ОКС. Например, в исследовании
P A R A G O N [26] н а о с н о в а н и и и з у ч е н и я д и н а м и к и
клинических, инструментальных и биохимичес­
ких показателей у 918 больных были п о л у ч е н ы
п р о г н о с т и ч е с к и е све­
д е н и я о б и с х о д а х за­
болевания в течение
ближайших 6 мес. При
этом сопоставлялись
данные уровня тропон и н а и п о к а з а т е л е й ST
при поступлении и
в ы п и с к е ( р и с . 1). Важ­
но о т м е т и т ь , ч т о дина­
м и ч е с к а я о ц е н к а тако­
го маркера, как тропон и н Т, д а ж е не превы­
шающего допустимый
порог нормы, все же
позволяла прогнози­
ровать неблагоприят­
ный исход в течение
6 м е с , особенно если
сочеталась с динами­
кой с м е щ е н и я сегмен­
т а ST.
В то же в р е м я в
у с л о в и я х п а л а т ы ин­
тенсивной
терапии
в р а ч д о л ж е н о ц е н и т ь п р о г н о з н а б л и ж а й ш и е сут­
ки, чтобы в ы р а б о т а т ь т а к т и к у н е о т л о ж н ы х
м е р о п р и я т и й . П о д о б н ы е и с с л е д о в а н и я предпри­
н и м а л и с ь и р а н е е в в и д е м о н и т о р и р о в а н и я по би­
нарному принципу (есть ишемия или нет?). Это
п о з в о л я л о о п р е д е л и т ь с т р а т е г и ю т р е б у е м ы х ле­
чебных мероприятий, но не давало возможности
обосновать тактические решения применительно
к конкретному пациенту.
П о в ы ш е н н о е с о д е р ж а н и е к а р д и а л ь н ы х марке­
р о в , с к о р е е , п о з в о л я е т д у м а т ь о б о с т р о м инфарк­
те м и о к а р д а , ч е м о н е с т а б и л ь н о й с т е н о к а р д и и . В
то же в р е м я у м н о г и х б о л ь н ы х с н е с т а б и л ь н о й сте­
нокардией выявлялось повышенное содержание
тропонинов. Это было установлено у больных с
III к л а с с о м п о Е. B r a u n w a l d [ 1 0 ] , а т а к ж е в д р у г и х
исследованиях. При этом нормальные показатели
б ы л и п р е в ы ш е н ы в 3-4 р а з а в т е ч е н и е 1-3 д н е й .
П о д а н н ы м Н . А . М а з у р а [ 2 7 ] , п о в ы ш е н и е био­
химических маркеров чаще (в 70%) наблюдалось
п р и п р о д о л ж и т е л ь н о с т и б о л е в о г о п р и с т у п а от 15
до 30 м и н . Э т и р е з у л ь т а т ы с о г л а с у ю т с я с вывода­
ми С. Н е е в с п е п е ! а1. [ 2 8 ] , о с н о в а н н ы м и на изуче­
нии т щ а т е л ь н о п о д о б р а н н о й г р у п п ы и з 351 боль­
н о г о с н е с т а б и л ь н о й с т е н о к а р д и е й к л а с с а III по
В г а и п ш а И . П о в ы ш е н и е у р о в н я т р о п о н и н а в тече­
н и е 6 ч от п о с т у п л е н и я с о ч е т а л о с ь с в ы с о к о й ча­
с т о т о й р е ф р а к т е р н о й с т е н о к а р д и и и в ы з ы в а л о не­
обходимость катетеризации сердца и ангиоплас­
т и к и . П р и э т о м б ы л о в ы я в л е н о с у щ е с т в е н н о е уве­
личение риска смерти или инфаркта миокарда.
В о б з о р е Р. Н а г т а п п ет а1. [29] п о д ч е р к и в а е т ­
ся, ч т о у 2 5 - 3 0 % в с е х б о л ь н ы х с н е с т а б и л ь н о й сте-
нокардией повышение показателей тропонина Т
с в и д е т е л ь с т в о в а л о о н а л и ч и и м и к р о н е к р о з о в ми­
окарда.
П р о д о л ж а я в ы д в и н у т о е в ы ш е п о л о ж е н и е о не­
обходимости количественной оценки динамики
показателей при О К С , мы хотели бы подчеркнуть,
что е с л и д л я о ц е н к и о т д а л е н н о г о п р о г н о з а и стра­
т е г и и л е ч е н и я т р е б о в а л о с ь с о п о с т а в и т ь показате­
ли с и н т е р в а л о м в 3-4 н е д . , то д л я о п р е д е л е н и я
б л и ж а й ш е г о п р о г н о з а и т а к т и к и л е ч е н и я требу­
е т с я о ц е н к а д и н а м и к и с и н т е р в а л а м и в 6-12 ч.
Строго говоря, в рекомендациях, разработан­
н ы х К о м и т е т о м э к с п е р т о в В с е р о с с и й с к о г о науч­
ного о б щ е с т в а к а р д и о л о г о в [ 4 ] , с о в е р ш е н н о о б о -
с н о в а н н о подчеркнута необходимость повторно­
го в з я т и я к р о в и и и з м е р е н и я т р о п о н и н о в в тече­
н и е 6-12 ч п о с л е п о с т у п л е н и я б о л ь н о г о и п о с л е
любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Нами была изучена динамика биохимических
маркеров повреждения миокарда у больных с
О К С , п о с т у п и в ш и х в 2 0 0 1 - 2 0 0 2 гг. в с т а ц и о н а р ы
4-й к л и н и ч е с к о й б о л ь н и ц ы г. М и н с к а и Респуб­
л и к а н с к и й н а у ч н о - п р а к т и ч е с к и й ц е н т р «Кардио­
логия». При этом д и н а м и к а показателей сопостав­
лялась с временными интервалами (фактически
определялась скорость изменения), с клинически­
ми д а н н ы м и и исходами лечения.
К о л и ч е с т в е н н о е с о д е р ж а н и е б е л к о в TrI, ТгТ,
МуО, активность МВ-КФК изучались иммуноф л ю о р е с ц е н т н ы м методом при помощи кассет
Triage Cardiac фирмы «Biosite Diagnostics))
(США). За верхнюю границу нормы был принят
у р о в е н ь д л я TrI — 0,4 н г / м л , ТгТ — 0,1 н г / м л ,
М у О — 107 нг/мл, М В - К Ф К — 4,3 нг/мл. Дина­
м и к а с о д е р ж а н и я м а р к е р о в р а с с ч и т ы в а л а с ь с оп­
р е д е л е н и е м с к о р о с т и и з м е н е н и я за 1 ч.
Р а с ч е т ы п р о в о д и л и с ь с л е д у ю щ и м о б р а з о м . На­
пример, динамика уровня ТгТ' определялась по
формуле
At
где ТгТ" — д и н а м и к а п о к а з а т е л я за е д и н и ц у вре­
м е н и ( ч ) ; АТгТ — р а з н о с т ь п о к а з а т е л е й м е ж д у со­
с е д н и м и и з м е р е н и я м и ; А1 — и н т е р в а л в р е м е н и
между повторными измерениями (ч).
П р и э т о м з н а к о м п л ю с (+) о т м е ч а л о с ь увеличе­
н и е п о к а з а т е л я с е р д е ч н о г о м а р к е р а , а з н а к о м ми­
_
его
нус ( ) —
у б ы в а н и е . Е с л и п р и п е р в о м ж е ис­
с л е д о в а н и и о п р е д е л я л о с ь д о с т о в е р н о е увеличе­
ние содержания маркеров, то при совпадении с
к л и н и ч е с к и м и д а н н ы м и у т в е р ж д а л с я д и а г н о з ин­
фаркта миокарда, и повторное исследование в
этих случаях не проводилось.
В то же время, как нам кажется, п р е д с т а в л я е т ин­
т е р е с о з н а к о м л е н и е с п о к а з а т е л я м и с к о р о с т и изме­
нения биохимических маркеров. На приведенном
графике показатели с к о р о с т и о т н е с е н ы к д и н а м и к е
за 1 ч (рис. 2). О т ч е т л и в о п р о с л е ж и в а ю т с я г р у п п ы
пациентов с биохимическими сдвигами в сторону
-улучшения с и м п т о м а т и к и . Д а л е е в ы д е л я е т с я груп­
па п а ц и е н т о в , у которых скорость и з м е н е н и я уров­
ня маркеров б ы л а н а п р а в л е н а в сторону ухудшения.
Н а к о н е ц , о п р е д е л я ю т с я случаи с ф а т а л ь н ы м исхо­
дом во время п р е б ы в а н и я в с т а ц и о н а р е .
Обращает на себя внимание группа пациентов,
у которых б и о х и м и ч е с к и е м а р к е р ы не выявляли
н и к а к о й о щ у т и м о й д и н а м и к и . Ч а щ е в с е г о э т о со­
в п а д а л о с д о в о л ь н о с т а б и л ь н о й к л и н и ч е с к о й кар­
т и н о й и з а с т а в л я л о з а д у м а т ь с я : а б ы л ли э т о ис­
т и н н ы й О К С , т.е. б ы л а л и ж и з н е н н о о п а с н а я ди­
намическая ситуация?
П р и в е д е н н ы й график, д а ю щ и й п е р в ы е результа­
ты и с с л е д о в а н и я , заставляет задуматься еще над од­
н и м в о п р о с о м . В тех случаях, когда под в л и я н и е м
медикаментозной терапии выявляется отчетливое
у л у ч ш е н и е о п е р а т и в н о и с с л е д у е м о й д и н а м и к и мар­
керов, вероятно, можно на д а н н о м этапе ограничить­
ся а г р е с с и в н о й к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и е й .
В ч а с т н о с т и , С.Я. Сопи, а в т о р т е р м и н а «неста­
б и л ь н а я с т е н о к а р д и я » , р е к о м е н д о в а л при рефрак­
терной стенокардии применять так называемую
агрессивную терапию [30]. Сюда входят антиишемическая терапия (бета-блокаторы в максималь­
н о п е р е н о с и м о й д о з е , о р а л ь н ы й п р и е м антагони­
с т о в к а л ь ц и я , н и т р а т ы в м а к с и м а л ь н о переноси­
м о й д о з е , к о т о р а я н е с о п р о в о ж д а е т с я прогресси­
р у ю щ и м п а д е н и е м А Д ) , а н т и т р о м б о ц и т а р н а я те­
рапия (аспирин, тиклопидин, клопидогрель). В
р е з е р в е г л и к о п р о т е и н ы — а н т а г о н и с т ы Пв/Ша ре­
ц е п т о р о в . О с о б е н н о с т ь « а г р е с с и в н о с т и » предло­
ж е н н о й т е р а п и и — в в е д е н и е м а к с и м а л ь н о пере­
н о с и м о й д о з ы п р и к о н т р о л е э ф ф е к т и в н о с т и каж­
д о г о в в е д е н и я . К р о м е т о г о , и м е ю т с я убедитель­
ные данные о несомненной пользе липидснижающей терапии, точнее, речь идет о плейотропном
действии статинов. Агрессивная липидснижающая терапия рекомендуется, если симптоматика
О К С у д е р ж и в а е т с я п о с л е 48 ч от н а ч а л а б о л е в ы х
приступов.
П р и наличии подъема сегмента ST, как известно,
п о к а з а н а т р о м б о л и т и ч е с к а я терапия, иногда ее на­
чинают даже на этапе транспортировки больного.
В т е х же с л у ч а я х , когда н а р а с т а е т у г р о ж а ю щ а я
динамика показателей биохимических сердечных
м а р к е р о в н а ф о н е к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и , сле­
д у е т п р и в о з м о ж н о с т и н е з а м е д л и т е л ь н о перехо­
дить к хирургической реваскуляризации.
Недавно опубликованы данные, говорящие о
ц е л е с о о б р а з н о с т и хирургической реваскуляриза­
ц и и у п а ц и е н т о в с н а ч а л ь н ы м п о в ы ш е н и е м уров­
н я т р о п о н и н а . П о д а н н ы м к о о п е р а т и в н о г о иссле­
дования T R U C S (Treatment of Refractory Unstable
Angina in geographically isolated areas Without
C a r d i a c S u r g e r y ) , в г р у п п е с к о н с е р в а т и в н о й ме­
дикаментозной терапией стабилизация состояния
была достигнута лишь в 4 3 % случаев, а в группе
с и н в а з и в н о й с т р а т е г и е й — в 9 6 % . С м е р т ь в пер­
вой группе наступила в 8,3% случаев, а в группе
с и н в а з и в н о й с т р а т е г и е й — в 1,3%. Л е т а л ь н о с т ь
в этой последней группе была значительно ниже
и ч е р е з 30 д н е й , и ч е р е з 12 м е с .
В о д н о м из н е д а в н о о п у б л и к о в а н н ы х о б з о р о в
п о д ч е р к и в а е т с я , что « н о в а я д и а г н о с т и ч е с к а я стра­
тегия ставится выше, чем наличие или отсутствие
острого инфаркта миокарда» [27]. П р и в е д е н н ы е
с о о б р а ж е н и я п о к а з ы в а ю т , ч т о д и н а м и ч е с к о е ис­
следование с учетом биохимических маркеров
м о ж е т к о л и ч е с т в е н н о о т р а ж а т ь с т е п е н ь неста­
б и л ь н о с т и п р и и ш е м и ч е с к о й б о л е з н и с е р д ц а , про­
г н о з и р о в а т ь б л и ж а й ш у ю д и н а м и к у и с л у ж и т ь ос­
новой для выбора лечебной тактики при ОКС.
Н е д а в н о в одной из п у б л и к а ц и й прозвучали
пессимистические ноты: «Сейчас, несколько лет
спустя, мы находимся в тупике по с п о с о б н о с т и
п р е д с к а з а т ь и с х о д у п а ц и е н т о в с о с т р ы м коронар­
ным синдромом» [33]. Обосновано ли это?
В свое время Клод Бернар утверждал, что
«...цель в с я к о й науки м о ж е т б ы т ь охарактеризова­
на с л о в а м и : п р е д в и д е т ь и д е й с т в о в а т ь » . Н а м кажет­
ся, что с т р а т е г и я и т а к т и к а л е ч е н и я б о л ь н ы х с О К С
д о л ж н а п о с т е п е н н о п р и б л и ж а т ь с я к э т о м у идеалу.
Литература
1. Brener S.I., Topol E.I. Troponin, embolisation
and restora tion of microvascular integrity // Eur.
Heart J. —2000; 21: 1117-1119.
2. Грацианский H.A. Нестабильная стенокар­
дия — острый коронарный синдром. Некоторые
новые факты о патогенезе и их значение для ле­
чения //Кардиология, 1996. —№11. — С. 4-16.
3. Грацианский НА. Нестабильная стенокар­
дия — острый коронарный синдром. III. Преду­
преждение обострений ишемической болезни сер­
дца.
Статины и антибиотики // Кардиология,
1997. —№11. — С. 4-17.
4. Лечение острого коронарного синдрома без
стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ: Российс-
кие рекомендации. Приложение к журналу «Кар­
диология». — 2001. — №10. — 22 с.
5. Голиков А.П., Сыркин А.Л., Максимов И.А.
Острый коронарный синдром // ТОП-медицина. —
1997. — №6. — С. 9.
6. Insights into the pathogenesis of acute ischemic
syndromes / V. Fuster, L. Badimon, M. Cohen et al. //
Circulation. — 1988; 77: 1213-1220.
7. Арутюнов П. Статины — острые коронар­
ные синдромы. Мы на пороге нового стандарта
лечения //Клин, фармакол. и терапия. — 2001. —
№10 (3). — С. 2-8.
8. АСС/АНА Guidelines for the management of
patients with unstable angina and non-ST-segment
elevation myocardial infarction/ A
report of the
American college of cardiology / American heart
association
task force
on
practice
guidelines
(Committee on the management of patients with
unstable angina) //JACC, 2000; 36: 970-1062.
9. Management of acute coronary syndromes in
patients presenting
without persistent S-T segment
elevation. Task Force of the ESC / M.E. Bertran,
M.L. Simoons, K.A.A. Fox et al. // Eur. Heart J. —
2002; 23: 1809-1840.
10. Hamm C.W., Braunwald E. A classification of
unstable angina revisited // Circulation. — 2000:
102-118.
11. Сидоренко Г.И., Карвига ИМ. Проблема
боли при ишемии миокарда // Весц1 НАН Бела­
русь. — 2001. — №2. — С. 104-119.
12. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин B.C.
Безболевая ишемия миокарда. — М., 1995.
13. Studies
in
the mechanism
of ventricular
activity VI.
The depolarization complex in pure
subendocardial infarction: role of the subendocardial
region
in
the
normal
electrocardiogram
/
K. Prinzmetal, CM. Shaw, M.H. Maxwell et al. //Am.
J. Med. — 1954; 16: 469-488.
14.
Cook
R.,
Edwards
J.,
Pruitt.
R.
Electrocardiographic
changes
in
acute
subendocardial infarction.
I Large subendocardial
and large nontransmural infarcts // Circulation. —
1958; 18: 100-111.
15. Аронов Д.Mi, Лупанов В.П., Михеев Т.Г.
Функциональные пробы в кардиологии: Лекции III,
IV // Кардиология. ~ 1995. —№12. — С. 83-93.
16. Transient Q-waves and reversible cardiac
failure during myocardial ishemia:
electrical and
mechanical stunning of the heart / T.T. Bashour,
S.S. Kabbani, H.P. Brewster et al. // Am. Heart J. —
1983: 780-783.
17. Phibbs B.P. The Q ware infarct: phenomen or
chimera? //Eur. Heart J. — 2001; 22: 980-982.
18. Does the electrocardiographic presence of Qwaves influence the Survival of patients with acute
myocardial infarction? / J. Abdulla, B. Brendorp,
С Torp-Redersen et al. //Ibid: 1008-1014.
19. Collinson P.O. Troponin T or Troponin I or
CK-MB (or none?) //Ibid, 1998; 19 (Suppl), 16.
20. Wu A.H. В., Feng I.J. Biochemical differences
between TnT and Tnl and their significance for
diagnosis of acute coronary syndromes // Ibid, 25.
21. Equivalent
early
sensivities
of myoglobin,
creatine kinase MS mass. Creatine kinase isoform
ratios, and cardiac troponins I and T for acute
myocardial infarction /J. Mair. D. Moramdell, N. Censer
et al. // Clin. chem. — 1995; 41, 9: 1266-1972.
22. Cardiac troponin I do diagnosis myocardial
injury / J. Mair, I. Wagner, B. Puschendorf et al. //
Lancet. — 1993; 341: 839-849.
23. Cardiac troponin I to diagnostic myocardial
injury / LP Bertinchant, С Larue, I. Mair et al. //
Abstracts Presented at the 1994. Am. Ass. for clin.
chem.
24. Применение метода объективизации боли~
регистратора болевой чувствительности в экс^
пертно-реабилитационной практике / Н.Г. Аринчина, Г.И. Сидоренко, В.П. Крупенин и др. // Медэлектроника, 2003. Средства мед. электроники и
новых мед. технологий. — Минск, 2003.
25. Интекард-4.
Нагрузочная
компьютерная
электрокардиография /А.П. Воробьев, М.С. Гриб,
О.П. Мельникова и др. — Минск, 1997. — 102 с.
26. Does the dischange ECG provide additional
prognostic insight (S) in non-SR elevation ACS
patients from that acquired on admission? / A. Hersi,
I. Fu, B. Wong et al. // Eur. Heart J. — 2003; 24:
522-531.
27. Мазур НА., Швец О.В. Острый коронарный
синдром. — М., 2000. — 36 с.
28. Cardiovascular risk and therapeutic benefit
of coronary intervention for patients with unstuble
angina according to the troponin
T status. /
C. Heeschen, B. U. Goldmann, W. Terres, С W. Hamm /'
Eur. Heart J. — 2000; 21: 1159-1166.
29. Biochemical markers in the diagnosis of
coronary
artery
diseases
/
E
Harmann,
M. Kampmann, N. Frey et al. // Ibid. — 1998; 12
(Suppl.), 2.
30. Conti C.R.
The management of refractory
angina //Ibid. — 2000; 21: 1909-1910.
31. Явелов И.С, Грацианский НА. Российский
регистр острых коронарных синдромов: лечение
и исходы в стационаре при остром коронарном
синдроме без подъемов сегментов ST // Кардио­
логия. — 2003. — №12. — С. 23-36.
32. Возможности применения современных ре­
комендаций по лечению острых коронарных синд­
ромов в инфарктном отделении городской больни­
цы / О.В. Аверков, А.Ю. Лысое, АД. Эрлих и др. //
Кардиология. — 2002. — №4. — С. 4-13.
33. CaliffR.M. Cardiac markers in acute coronary
syndromes — refining our knowledge // Eur. Heart
J. — 2003; 24: 136-137.