диагностика и лечение метаболического синдрома в общей
advertisement
Общероссийская общественная организация Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации ПРОЕКТ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей) 2015 Рабочая группа по подготовке рекомендаций: Председатель: Денисов Игорь Николаевич — д.м.н., академик РАН, профессор, заведующий кафедрой семейной медицины ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова; главный внештатный специалист Минздрава России по общей врачебной практике (семейный врач); Президент общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации; председатель профильной комиссии Экспертного совета Минздрава России по специальности «Общая врачебная практика (семейная медицина)». Члены рабочей группы: Купаев Виталий Иванович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой семейной медицины Самарского государственного медицинского университета, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) Минздрава Самарской области, vk1964sam@rambler.ru;главный Слободянюк Анатолий Леонидович – к.м.н., доцент кафедры семейной медицины Самарского государственного медицинского университета Экспертный совет: Д.м.н., проф. Абдуллаев А.А. (Махачкала); к.м.н., проф. Агафонов Б.В. (Москва); Анискова И.В. (Мурманск); д.м.н., проф. Артемьева Е.Г.(Чебоксары); д.м.н., проф. Байда А.П. (Ставрополь); д.м.н., проф. Болотнова Т.В. (Тюмень); д.м.н., проф. Будневский А.В. (Воронеж); д.м.н., проф. Бурлачук В.Т. (Воронеж); д.м.н., проф. Григорович М.С. (Киров); к.м.н., Дробинина Н.Ю.(Новокузнецк); д.м.н., проф. Заика Г.Е. (Новокузнецк); к.м.н., Заугольникова Т.В. (Москва); д.м.н., проф. Золотарев Ю.В. (Москва); д.м.н., проф. Калев О.Ф.(Челябинск); д.м.н., проф. Карапетян Т.А. (Петрозаводск); д.м.н., проф. Колбасников С.В.(Тверь); д.м.н., проф. Кузнецова О.Ю. (Санкт-Петербург); д.м.н., проф. Лесняк О.М. (Екатеринбург); к.м.н., Маленкова В.Ю.(Чебоксары); д.м.н., проф. Нечаева Г.И. (Омск); д.м.н., проф. Попов В.В.(Архангельск); Реуцкий А.А.(Калининград); д.м.н., проф. Сигитова О.Н.(Казань); д.м.н., проф. Синеглазова А.В.(Челябинск); д.м.н., проф. Ховаева Я.Б. (Пермь); д.м.н., проф. Шавкута Г.В.(Ростов-на-Дону); к.м.н., Шевцова Н.Н. (Москва). Список сокращений АГ – артериальная гипертония АД – артериальное давление БЖ – бондажирование желудка ГШ - гастрошунтирование ГБ – гипертоническая болезнь ГИ – гиперинсулинемия ДАД – диастолическое артериальное давление ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИМТ – индекс массы тела ИР – инсулинорезистентность ЛПВП – липопротеиды высокой плотности ЛПНП – липопротеиды низкой плотности ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности МС – метаболический синдром НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОИМ – острый инфаркт миокарда ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ОТ – окружность талии ПОМ – поражение органов-мишеней РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СЖК – свободные жирные кислоты СМАД – суточное мониторирование АД СНС – симпатическая нервная система ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания ТГ – триглицериды УДХК – урсодезоксихолиевая кислота ФР – факторы риска ХС – холестерин ЦВБ – церебро-васкулярная болезнь Содержание 1. Определение 2. Коды по МКБ-10 3. Эпидемиология 4. Факторы и группы риска 5. Примеры диагностических заключений 6. Эпидемиология 7. Факторы, влияющие на развитие метаболического синдрома 8. Критерии диагностики метаболического синдрома 9. Выявления метаболического синдрома 10. Диагностика метаболического синдрома 11. Рекомендуемые лабораторно-инструментальные исследования 12. Методы выявления метаболического синдрома 13. Основные принципы лечения метаболического синдрома 13. 1. Немедикаментозное лечение 13.2. Принципы медикаментозного лечения 13.2.1. Лечение ожирения 13.2.2. Коррекция нарушений липидного обмена 13.2.3. Коррекция углеводного обмена 13.2.4. Лечение артериальной гипертензии 14. Список литературы Настоящие рекомендации включают уровни доказательности (описание приведено в таблице 1).. Уровни доказательности приводятся после соответствующего утверждения жирным шрифтом в скобках, например (уровень доказательности A). Таблица 1 Описание уровней доказательности Источники Определение Категория доказатель ности Рандомизированные А контролируемые исследования (РКИ). Большое количество данных В Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ). Ограниченное количество данных C Нерандомизированные исследования. Наблюдательные исследования Заключения экспертов D Доказательность основана на результатах хорошо спланированных РКИ, которые предоставляют данные, соответствующие данным в популяции, для которой представлены рекомендации. Категория А требует проведения значительного количества исследований с участием большого количества пациентов Доказательность основана на результатах исследований, включающих вмешательства в ход заболевания (интервенционные исследования), с ограниченным числом участников; на post hoc анализе; анализе подгрупп РКИ или метаанализе РКИ. В целом к категории В относятся данные небольшого количества рандомизированных исследований, небольших по размеру, проведенных с участием популяции, отличающейся от популяции, для которой даются рекомендации, или если результаты указанных исследований в некоторой степени противоречивы Доказательность основана на исходах неконтролируемых или нерандомизированных исследований или наблюдательных исследованиях Данная категория применяется только в тех случаях, когда предлагаемые рекомендации представляются обоснованными, но клинической литературы по данному вопросу недостаточно для того, чтобы поместить утверждение в одну из вышеизложенных категорий. Заключение экспертов основано на клиническом опыте или знаниях, которые не соответствуют вышеперечисленным критериям Определение Метаболический синдром (МС) - симтомокомплекс, который характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и ГИ, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ. Выделение пациентов с МС имеет большое клиническое значение, поскольку это состояние является обратимым, и, при своевременном лечении, можно добиться уменьшения его проявлений, снизить риск развития СД 2 типа и ССЗ, которые в настоящее время служат основными причинами повышенной смертности населения. Коды по МКБ-10 В МКБ-10 (ВОЗ, 1998) диагноз "Метаболический синдром" отсутствует. Имеются рубрики эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) - код I 10 и ожирение - код Е 66,9. Допускается и двойная кодировка (I 10 и Е 66,9). На первое место ставится код превалирующей патологии. В диагностическом заключении необходимо отразить все составляющие МС. Следует отметить, что АГ при МС носит вторичный характер, так как является следствием АО, ИР и ГИ. Исключение составляют случаи, когда АГ возникла до появления признаков МС. Примеры диагностических заключений Диагноз: Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Н II ФК. Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе. Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Н IIIФК. Ожирение II ст.(абдоминальный тип). Эпидемиология Распространенность МС в популяции взрослого населения колеблется от 10% в Китае до 24% в США. В России, согласно результатам исследования, проведенного на случайной выборке взрослого населения в возрасте от 30 до 60 лет, распространенность МС составляет 20,6%. У женщин МС встречается в 2,4 раза чаще, чем у мужчин. С возрастом количество больных МС увеличивается. Факторы, влияющие на развитие метаболического синдрома 1. Генетическая предрасположенность Согласно результатам многочисленных исследований, можно утверждать, что инсулинорезистентность (ИР) - генетически детерминорована. В настоящее время, изучено более 50 мутаций гена к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. 2. Избыточное питание Доказано, что избыточное употребление пищи, содержащей жиры, является одним из основных факторов, способствующим развитию МС. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Жиры более калорийны, чем белки и углеводы. Установлено, что переедание животных жиров, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и изменения в экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. 3. Гиподинамия Недостаточная физическая активность (гиподинамия) способствует замедлению утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, нарушению транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что приводит к развитию ИР. 4. Артериальная гипертония АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, неконтролируемая АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину, развитию относительной ГИ и ИР. 5. Гормональный дисбаланс у женщин Имеющиеся в настоящее время данные, свидетельствуют, что повышение уровня тестостерона при функциональной яичниковой гиперандрогении у женщин репродуктивного возраста и снижение эстрогенпродуцирующей функции яичников у женщин в пре- и постменопаузе способствует развитию МС. Как известно, тестостерон способствует накоплению висцеральной жировой ткани и развитию абдоминального ожирения. В возрасте 50- 59 лет, у 60% женщин отмечается увеличение МТ (в среднем на 2,5-5 кг и более) и постепенный переход от гиноидного к андроидному типу распределения жира. Кроме этого, тестостерон способствует накоплению атерогенных липидов и усугубляет ИР. С другой стороны, дефицит эстрогеннов, является одним из факторов повышения АД . В условиях эстрогенного дефицита, нарушается функция эндотелия (повышается содержание ЭТ-1 и тромбоксана-А2, снижается синтез NO и уровень простациклина), что способствует развитию эндотелиальной дисфункции и формированию АГ. Так как прогестерон является эндогенным ингибитором рецепторов минералокортикоидов, то снижение секреции прогестерона приводит к избыточной активации РААС и повышению уровня АД. Поэтому, в постменопаузе, у значительной части женщин регистрируется повышенный уровень АД. Более того, вследствие постепенной утраты овуляторной функции яичников, первые подъемы АД у женщин могут наблюдаться до наступления менопаузы, при сохраненном ритме менструаций. Это обусловлено тем, что эстрадиол обладает стимулирующим действием на синтез ангиотензиногена. С другой стороны отсутствие антиминералокортикоидных влияний прогестерона способствует активизации компонентов РААС, расположенные в жировой ткани. При этом усиливаются процессы дифференцировки адипоцитов, что приводит к увеличению массы висцерального жира. Таким образом, гормональный дисбаланс в период пре- и постменопаузы способствует увеличению массы тела из-за избытка андрогенных и недостатка прогестероновых гормонов, а также повышению АД. 6. Приобретенный андрогенный дефицит у мужчин С возрастом у мужчин наблюдается постепенное снижение уровня тестостерона. Снижение уровня тестостерона способствует развитию ожирения, дислипидемии, ИР и АГ. Критерии диагностики метаболического синдрома Основной критерий МС: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80см у женщин и более 94см у мужчин. Дополнительные критерии: Артериальная гипертония (АД > 140/90мм рт ст) Повышение уровня ХС ЛПНП> 3,0 ммоль/л Повышение уровня триглицеридов (> 1,7ммоль/л) Снижение уровня ХС ЛПВП (< 1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2ммоль/л у женщин) Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л) Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы в пределах > 7,8 и <11,1ммоль/л.) Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностики у него МС. Выявления метаболического синдрома включает: Выявление ожирения и определение его степени и типа Выявление артериальной гипертонии (АГ) Выявление нарушений липидного обмена Выявление нарушений углеводного обмена Выявление других факторов риска ССЗ, поражения органов- мишеней и ассоциированных клинических состояний Диагностика метаболического синдрома Наличие МС можно предположить при осмотре пациента и сборе анамнеза. При осмотре отмечается абдоминальный (андроидный) тип ожирения. В отличие от гиноидного (типа «груша») с отложением жира в области бедер и ягодиц, для андроидного типа (тип "яблоко") характерно преимущественное отложение жира в области живота и верхнего плечевого пояса. Выделение двух типов преимущественного отложения жира обусловлено их прогностическим значением. Так, при гиноидном типе отложнения жира, подкожное жировое депо является инертным местом хранения жировых отложений в организме. При андроидном типе - имеет место накопление висцеральной жировой ткани, расположенной вокруг брыжеечных петель, в большом и малом сальниках, в ретроперитонеальном пространстве. В отличие от подкожного жирового депо при гиноидном типе ожирения - висцеральный жир является своего рода эндокринным органом, влияющим на системные реакции организма через биологически-активные вещества (хемокины, цитокины, адипокины и др.). Нейрогуморальная активность висцерального жира ассоциирована с метаболическими нарушениями, с развитием дислипидемии, ИР, СД 2 типа и АГ. Кроме этого висцеральный жир оказывает механическое воздействие и давление на рядом расположенные органы, вызывая их дисфункцию. Рекомендуемые лабораторно-инструментальные исследования: Измерение ОТ а также взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ). Измерение уровня АД методом Короткова. Исследование общего анализа крови и мочевого осадка. Биохимическое исследование крови: определение показателей липидного обмена (общего ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и ТГ); определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ); определение уровня мочевой кислоты, креатинина Инструментальное исследование: ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брахиоцефальных артерий Методы выявления метаболического синдрома 1. Выявление ожирения Окружность талии (ОТ) измеряют в положении стоя. На пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно должна находится на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. ОТ > 94см у мужчин и > 80 см у женщин свидетельствует о наличии у пациента абдоминального типа ожирения. Показатель ОТ применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак ИР. Величина ОТ отражает взаимосвязь абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и ГИ. Взвешивание пациентов производится на стандартизованных весах. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и примерно в одно и то же время дня. ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле: ИМТ = ВЕС (кг)/рост (м)2 По показателю ОТ и ИМТ определяют тип, степень ожирения и риск сердечно – сосудистых осложнений. (Таблица 1) Таблица 1. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997) ИМТ (кг/м2) Риск сопутствующих заболeваний <18,5 Низкий (повышен риск других заболеваний) Нормальная масса тела 18,5-24,9 Обычный Избыточная масса тела (предожирение) 25,0-29,9 Повышенный Ожирение I степени 30,0-34,9 Высокий Ожирение II степени 35,0-39,9 Очень высокий Ожирение III степени 40 Чрезвычайно высокий Типы массы тела Дефицит массы тела 2. Выявление артериальной гипертонии АГ выявляют путем измерения АД по методу Короткова. Особенности АГ у пациентов с МС: повышенная вариабельность суточного ритма АД, более высокие показатели давлением в ночные часы. Правила измерения АД: 1. АД измеряют в положении сидя утром в одно и то же время при каждом визите врачу. 2. При первом посещении пациента АД измеряется на обеих руках как стоя, так и сидя. 3. Манжетку для измерения АД накладывают на руку с наибольшим значением АД при наличии значимых различий этого показателя на руках. Она подбирается соответственно размеру руки и должна охватывать не менее 80% окружности плеча. Стандартная манжетка должна быть шириной 13-15 см и длинной 30-35 см. Имеются также манжетки большего и меньшего, чем стандартный размеров. Нижний край манжетки должен находиться на 2 см выше локтевой ямки. При несоблюдении этих условий показатели измерений могут быть искажены - повышены, либо понижены. 4. АД нужно измерять на одной и той же руке, используя точно откалиброванный тонометр; необходимо применять манжетку соответствующего размера и отмечать использование манжетки иного размера и все другие изменения процедуры измерения АД 5. Пациент должен сидеть в кресле, его рука должна лежать на подлокотнике примерно на уровне сердца; перед измерением АД пациент должен отдыхать в кресле не менее 5 минут 6. Пациенты не должны курить или употреблять содержащие кофеин напитки по меньшей мере в течение 30 минут, предшествующих измерению АД 7. Повторное измерение АД производится через 3 – 5 минут. Если различие диастолического АД при этих двух измерениях будет менее 5 мм рт.ст. – производится третье измерение АД и средняя величина между тремя измерениями заносится в индивидуальную карту больного. 8. Если различие диастолического АД при первых двух измерениях составит более 5 мм рт.ст., то измерения необходимо повторить после не менее чем 15-минутного отдыха пациента. 3. Выявление нарушений липидного обмена Определение липидного спектра в крови (уровней общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ТГ) является обязательным, так как увеличение общего ХС при МС, может быть непостоянным признаком. Наиболее характерными изменениями в липидном спектре у пациентов с МС являются: повышение ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП и гипер-ТГ. Зависимость показателей липидного обмена и риск ССЗ представлен в (Табл 3). Таблица 3. Значения липидных параметров в зависимость от риска (Европейские рекомендации, 2011 г., Российские рекомендации, 2012) Липидные параметры ОХС, моль/л Низкий риск ≤5,5 Умеренный риск ≤5,0 Высокий Риск ≤4,5 Очень высокий риск* ≤4,0 ХС ЛПНП, ммоль/л ≤3,5 ≤3,0 ≤2,5 ≤1,8 муж . > 1,0 муж . > 1,0 муж . > 1,0 муж . > 1,0 ХС ЛПВП, ммоль/л жен. > 1,2 жен. > 1,2 жен. > 1,2 жен. > 1,2 ТГ, моль/л ≤ 1,7 ≤ 1,7 ≤ 1,7 ≤ 1,7 *Оптимальные значения для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД типа 2, СД типа 1 с микроальбуминурией, хроническими заболеваниями почек и СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 4. Выявление нарушений углеводного обмена Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – или пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ). Нарушенная толерантность к глюкозе определяется концентрацией глюкозы в крови в диапазоне между нормальными и характерными для СД значениями, полученными в ходе проведения ПТТГ. Для диагностики нарушений углеводного обмена необходимо учитывать одновременно оба показателя - уровень глюкозы в крови натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой. Критерии диагностики СД и других видов гипергликемии представлены в таблице 3. Таблица 3: Критерии диагностики СД и других видов гипергликемии (ВОЗ, 1999) КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ (ММОЛЬ/Л) Цельная кровь Венозная Капиллярная Плазма Венозная НОРМА Натощак через 2 ч после ГТТ 3,3–5,5 3,3–5,5 4,0–6,1 <6,7 <7,8 <7,8 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Натощак или через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи ≥6,1 ≥6,1 ≥7,0 ≥10,0 ≥11,1 ≥11,1 ≥10,0 ≥11,1 ≥11,1 НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ Натощак (если определяется) Через 2 часа после ГТТ <6,1 <6,1 <7,0 6,7–10,0 7,8–11,1 7,8–11,1 НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК Натощак Через 2 часа (если определяется) ≥5,6 ≥5,6 ≥6,1 <6,1 <6,1 <7,0 <6,7 <7,8 <7,8 Основные принципы лечения метаболического синдрома Цель лечения Основной целью лечения пациентов с МС является предупреждение развития острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений и улучшение качества жизни. Пути достижения цели: - снижение массы тела, - достижение оптимального уровня АД, - достижение оптимального метаболического контроля. Немедикаментозное лечение Немедикаментозное лечение, направлено на: - отказ от вредных привычек (курение и злоупотребление алкоголем), - изменение стереотипов питания, - повышение физической активности, - снижение массы тела (уменьшение ОТ). Немедикаментозное лечение является физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат. Его необходимо назначать всем пациентам с МС (уровень доказательности А). Сбалансированное питание и физические упражнения умеренной интенсивности, направлены прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, нормализацию АД и способствуют уменьшению выраженности ожирения (уровень доказательности А). Принципы медикаментозного лечения Тактика медикаментозного лечения определяется преобладающими нарушениями, степенью сердечно-сосудистого риска и кардиометаболическим влиянием применяемых лекарственных средств. При выявлении дислипидемии, рекомендуется адекватная гиполипидемическая терапия до достижения целевых уровней липидов. В случае преобладания изменений углеводного обмена, (нарушение толерантности к углеводам, отсутствие эффекта от немедикаментозного лечения и высокой степени риска развития СД или атеросклероза), показано применение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия.. Лечение АГ патогенетически обусловлено, поскольку гипертензия может способствовать формированию и прогрессированию данного синдрома. Рекомендуется использовать метаболически нейтральные ЛС и/или препаратов обладающими свойствами снижать ИР и улучшать показатели углеводного и липидного обменена (уровень доказательности А). Не рекомендуется использовать препараты с неблагоприятным влиянием на ИР и метаболические процессы (уровень доказательности А). Необходимо добиваться достижения целевых уровней АД (менее 140 /90 мм рт ст.), так как только при достижении этих значений, существенно снижается риск развития сердечно-сосудистых осложнений (уровень доказательности В). Лечение ожирения Прежде всего, используются немедикаментозные мероприятия по снижению веса: обучение пациентов рациональному питанию с использованием умеренно гипокалорийной диеты, ведение дневника питания, выполнение физических упражнений умеренной интенсивности. Рациональное питание включает в себя: употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, правильное сочетание продуктов, способы приготовления пищи без использования жиров, рациональный режим приема пищи, определенное поведение в процессе каждого приема пищи. Не рекомендуется "полное" голодание, которое для организма является стрессом (уровень доказательности С). Более того, при полном голодании, клетки тканей организма не получают основной источник энергии глюкозу и переходят на альтернативный источник питания – жиры. Так как «жиры сгорают в пламени углеводов», то использования собственных жировых депо, приводит к накоплению свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел. Последние оказывают неблагоприятное воздействие на организм, которое клинически проявляется выраженной слабостью, недомоганием, головной болью и др. Краткосрочные диетические мероприятия, направленные на снижение веса малоэффективны, так как они не изменяют стереотип питания, способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрой прибавке веса после прекращения диетического режима (уровень доказательности В). Таким образом, необходимо рекомендовать такое ограничение суточной калорийности, которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода и снижения настроения и ухудшения самочувствия (уровень доказательности А). Чтобы повысить приверженность пациентов к лечению, нужно ставить реально достижимые цели. Доказано, что для улучшения прогноза пациентов с ожирением необязательно снижать вес до «идеальных» показателей. Достаточно уменьшить его на 5–10% от исходного. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса на 2-4 кг в месяц (уровень доказательности В). Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных энергозатрат. Из расчета суточной нормы калорий составляется меню на весь день. При этом можно использовать продукты с учетом привычных пристрастий, но менять соотношение «вредных» и «полезных» продуктов согласно имеющимся рекомендациям. Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена, с учетом пола, возраста и массы тела: 1. Расчет скорости основного обмена: Женщины 18-30 лет: 0,0621х реальная масса тела в кг + 2,0357 31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377 > 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545 Мужчины 18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957 31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534 >60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587 Полученный результат умножают на 240. 2. Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность: Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле (№1), следует умножить на коэффициент, отражающий физическую активность: 1,1 (низкая активность). Скорость основного обмена 1,3 (умеренная активность), 1,5 (высокая активность). Полученный результат будет отражать суточную потребность килокалорий с учетом физической активности, рассчитанную индивидуально. Для того, чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, т.е., из числа полученного из формулы №2, вычесть 500-600 ккал. Пример: Женщина, 35 лет, вес - 100 кг, работа связана с высокими физическими нагрузками. 1. 0,0342 х 100 кг + 3,5377 6,9577 х 240 = 1669,8 ~ 1670 2. 1670 х 1,5 = 2505 ккал 3. 2505 – 500 = 2005 ккал. Для того чтобы женщине, в приведенном примере постепенно снизить вес, суточная калорийность ее рациона не должна превышать 2005 ккал. Если подсчет калорий для пациентов является слишком сложным, можно предложить альтернативный способ - снизить потребление жиров. Следует рекомендовать произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров на обезжиренные и низкокалорийные. При этом необходимо учитывать, что, растительные жиры не менее калорийны, чем животные, хотя и менее «вредные». При сбалансированном питании, на долю жиров должно приходится не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, животных жиров – до 10% и растительных – до 20% (уровень доказательности В) Углеводы - являются основным источником энергии для организма. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять не более 50%. Особенно тщательно подсчитывать количество углеводов нужно пациентам с нарушением толерантности к глюкозе и СД (уровень доказательности В). Белки – главный «строительный материал» для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15 – 20% суточного рациона (уровень доказательности В). Кроме этого, в суточный рацион необходимо включать достаточное количество витаминов, минералов и клетчатки, содержащейся в свежих овощах и фруктах. Поскольку пищевые пристрастия и привычки у пациентов с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно, в течение длительного времени (уровень доказательности С). Пациенты с ИМТ самостоятельно, как правило, не в состоянии справиться с поставленными задачами по снижению массы тела. Поэтому необходимо проводить обучение больных, для чего желательно установить партнерские отношения между врачом и пациентом. Ни в коем случае не допускается осуждение пациента, так как больные ожирением очень часто страдают от чувства стыда, связанного с перееданием. Пациенты должны быть уверены, что врач разделяет их веру в способность справиться с поставленной задачей. Для повышения мотивации пациента, рекомендуется детально объяснить ему природу заболевания и информировать об опасности ИМТ для здоровья и жизни. Кроме того, можно указать, что качественный и эффективный самоконтроль значительно снижает материальные затраты на лечение. Изменить пищевое поведение пациенту помогает ведение дневника питания (уровень доказательности С). Это дисциплинирует пациента, способствует упорядочению рациона, формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания. Кроме того, ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пищи, что позволяет корректировать диету. До начала работы над изменением своего питания и в процессе приобретения навыков рационального питания пациенту рекомендуется, по крайней мере, 1 раз в неделю описать каждый свой прием пищи за весь день – время приема, количество порций и наименование продуктов. Затем самому, или с помощью врача проанализировать свои записи. Ведение дневника питания помогает понять больному ошибки в выборе продуктов и их количестве (уровень доказательности С). Очень важно повышение физической активности, которое следует расценивать как необходимую часть программы по снижению массы тела. Установлено, что повышение физической активности не только способствует большей потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый результат. (уровень доказательности А). Физические нагрузки и упражнения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься (уровень доказательности С). Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую активность – это ходьба (уровень доказательности В). Причем важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 минут лишь 250 – 375 ккал (уровень доказательности С). Физическая активность может заключаться в играх, прогулках, работе в саду или занятиях спортом, например, плаванием. Врачу необходимо выяснить предпочтения пациента и исходя из этого рекомендовать ему тот или иной вид физической нагрузки. Медикаментозное лечение ожирения Показанием к применению медикаментозного лечения является наличие: - ИМТ ≥ 30 кг/м2 или - ИМТ ≥ 27 кг/м2, в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно – сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2 типа ). В настоящее время безопасным для лечения ожирения у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском является препарат периферического действия – орлистат (уровень доказательности В). Орлистат тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз – ключевых ферментов, участвующих в гидролизе ТГ пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что около 30% ТГ пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты. Показания для хирургического лечения ожирения: Клинически тяжелая степень ожирения - ИМТ ≥40 или ≥35 с коморбидными состояниями и приемлемыми операционными факторами риска. Методы хирургического лечения ожирения 1. Бандажирование желудка. Принцип метода заключается в наложении специального бандажа на желудок, разделяющего его на верхний и нижний отдел. Вся пища попадает в верхнюю часть желудка, которая значительно меньше нижней. В результате человек насыщается от употребления малого количества пищи (меньшими порциями на более длительное время) и начинает быстро терять вес (уровень доказательности В). 2. Рукавная резекция желудка. Удаляется боковая часть желудка, при этом важные физиологические клапаны желудка (кардиальный сфинктер и привратник) сохраняются, и, таким образом, желудок после остается физиологически вполне функциональным. Из объемного мешка желудок превращается в узкую трубку, где пища, проходя по длинному и очень узкому «трубопроводу» вызывает стойкое чувство насыщения при малом количестве и довольно быстро уходит в кишечный тракт. Так как вместимость желудка уменьшается физически, а не искусственно, ощущение сытости приходит естественно. Это, в свою очередь, приводить к значительному понижению веса без необходимости в строгих диетах и долгосрочном медицинском наблюдении. (уровень доказательности В). 3. Гастрошунтирование (ГШ) - "золотой стандарт" хирургии ожирения. Шунтирования желудка применяется для лечения тяжелых форм ожирения и выполняется как открытым способом, так и лапароскопическим путем. т.е. В последнем случае она может быть технически сложнее, занимать больше времени, но лучше переносится пациентами, способствует более раннему восстановлению трудоспособности, возвращению к нормальному образу жизни. ГШ относится к комбинированным операциям и сочетает в себе рестриктивный компонент, т.е. уменьшение объема желудка и реконструкцию тонкой кишки, направленную на ограничение всасывания компонентов пищи- это обеспечивает эффективное снижение массы тела. Уменьшение количества потребляемой пищи достигается путем создания в верхней части желудка "малого желудочка" объемом до 20-30 мл, который соединяется непосредственно с тонкой кишкой. Остальная, большая по объему, часть желудка при этом не удаляется, но полностью выключается из пассажа пищи. Таким образом, после этой операции пища из пищевода сразу попадает в малую часть желудка и оттуда непосредственно в тонкую кишку, минуя большую часть желудка и двенадцатиперстную кишку. Сок, вырабатываемый желудком, а также желчь и сок поджелудочной железы поступают по другой петле кишки и смешиваются с пищей уже в тонкой кишке. В результате операции количество потребляемой пищи уменьшается в несколько раз. При этом раннее попадание пищи в тонкую кишку вызывает выраженное и устойчивое чувство насыщения, отсутствие желания продолжать прием пищи, появление равнодушия к еде. Удаление желчного пузыря при ГШ может потребоваться в связи с повышенной вероятностью образования в нем камней по мере снижения массы тела и является мерой профилактики обострения холецистита и панкреатита в отдаленные сроки после операции. (уровень доказательности А) Коррекция нарушений липидного обмена Для коррекции липидных нарушений при МС используют липидснижающие лекарственные средства. При этом учитывается тип нарушений липидного обмена. Если имеет место типичное для МС увеличение содержания ТГ в крови (гипертриглицеридемия) при нормальном или незначительно повышенном уровне ХС, то оправдано применение препаратов из группы фибратов, например, фенофибрата или ципрофибрата (уровень доказательности В). Фибраты противопоказаны при сопутствующих хронических заболеваниях печени и желчнокаменной болезни. Не рекомендуются фибраты и при диабетической нефропатии в стадии почечной недостаточности (уровень доказательности В). При гипертриглицеридемии и одновременном повышенном уровне ХС в крови (гиперхолестеринемии) рекомендовано сочетание фибратов и статинов (симвастатин, аторвастатин или розувастатин) (уровень доказательности В). Комбинация статинов с фенофибратом, достоверно замедляет развитие атеросклероза (уровень доказательности А). Препараты, препятствующие всасыванию ХС из кишечника (холестирамин, эзетрол и др.), при МС в настоящее время не применяются. Коррекция углеводного обмена Для нормализации углеводного обмена, рекомендуются препараты, улучшающие чувствительность тканей к инсулину и предупреждающие избыточный подъем уровня глюкозы в крови после приема пищи (уровень доказательности А). При МС синдроме могут быть рекомендованы следующие сахароснижающие препараты: — Метформин доказал свою эффективность при сахарном диабете 2-го типа с инсулинрезистентностью и сопутствующим ожирением (уровень доказательности В). Препарат замедляет всасывание глюкозы из кишечника и тем самым уменьшает постпрандиальную гипергликемию, благотворно влияет на липидный обмен, особенно за счет снижения содержания в крови ТГ, улучшает реологические свойства крови. — Репаглинид и натеглинид относятся к послепищевыми регуляторами гликемии, их можно сочетать с препаратами метформина. (уровень доказательности С). — Акарбоза, а также миглитол, замедляют всасывание углеводов в кишечнике и поступление глюкозы в кровь, предупреждая тем самым избыточную постпрандиальную гипергликемию. (уровень доказательности С) Лечение АГ* Особенности лечения АГ при МС: 1. Рекомендуется назначать гипотензивные препараты одновременно с началом немедикаментозного лечения (из-за высокого риска кардиоцеребральных осложнений). 2. Для достижения целевого уровня АД часто требуется применение рациональных комбинаций лекарственных средств; Подробно лечение АГ описано в соответствующих клинических рекомендациях по АГ. В данных рекомендациях по метаболическому синдрому акцентируется внимание на особенностях лечения АГ на фоне метаболического синдрома. * 3.Гипотензивные препараты должны обеспечивать эффективное и надежное снижение АД, особенно в утренние и предутренние часы, так как при МС часты нарушения суточного ритма АД с недостаточным его снижением в ночное время (уровень доказательности А). Гипотензивные препараты, применяемые для снижения АД при МС, должны положительно или нейтрально воздействовать на углеводный и липидный обмен, иметь органопротективные свойства и снижать риск развития атеросклероза. Предпочтение отдается следующим классам: 1. ИАПФ (периндоприл, рамиприл, лизиноприл, и др.), особенно при признаках диабетической нефропатии (уровень доказательности А); 2. БРА, при непереносимости ИАПФ. (уровень доказательности В); 3. БКК (амлодипин, лацидипин, особенно при МС на фоне сопутствующей ИБС со стенокардией (уровень доказательности А). 4. Препараты центрального действия — моксонидин и рилменидин, которые улучшают чувствительность тканей к инсулину, благоприятно действуют на липидный обмен и реологические свойства крови. (уровень доказательности А); Диуретики нового поколения - индапамид (таблетки с контролируемым высвобождением), торасемид, особенно при сочетании МС с отеками (уровень доказательности ВБ). Селективные бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы и тиазидные диуретики используются как препараты резерва при неэффективности указанных выше лекарственных средств или их непереносимости (уровень доказательности В). Для эффективного лечения МС целесообразно комбинировать лекарственные препараты (в том числе и фиксированные формы) с различными механизмами действия (уровень доказательности А). По показаниям (высокий и очень высокий риск кардиометаболических осложнений по таблице SCORE), помимо рассмотренных групп препаратов, рекомендованы лекарственные средства, улучшающие реологические свойства крови, например, антиагреганты (аспирин, клопидогрел ) (уровень доказательности А). Список литературы 1. Диагностика и лечение метаболического синдрома, Российские рекомендации, второй пересмотр, Москва,2009г. 2. Ashtari F, Salari M, Aminoroaya A, Deljoo BK, Moeini M. Metabolic syndrome in ischemic stroke: A case control study//. Journal of Research in Medical Sciences.-2012.-17.-P.167-170. 3. Bayturan O, Tuzcu EM, Lavoie A, Hu T, Wolski K, Schoenhagen P, Kapadia S, Nissen SE, Nicholls SJ. The metabolic syndrome, its component risk factors, and progression of coronary atherosclerosis.// Arch Intern Med.-2010.-170.-P.478 -484. 4. Cao Y. Adipose tissue angiogenesis as a therapeutic target for obesity and metabolic diseases.// Nature Reviews Drug Discovery.- 2010.-9.-P.107115. 5. Chen YC, Sun CA, Yang T, Chu CH, Bai CH, You SL. Impact of metabolic syndrome components on incident stroke subtypes: a Chinese cohort study// Journal Of Human Hypertension.-2014.-28.-P.689-93 6. Cena H, Tesone A, Niniano R, Cerveri I, Roggi C, Turconi G. Prevalence rate of metabolic syndrome in a group of light and heavy smokers.// Journal of Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity.-2013.-5.-P.28-33 7. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornu J. Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance.// The American Journal of Clinical Nutrition.-2012.-87.-P.801-809. 8. Ding D, Chen DL, Hu XG, Ke CW, Yin K, Zheng CZ.Outcomes after laparoscopic surgery for 219 patients with obesity. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi. 2011 Feb;14(2):128-31. 9. Dixon JB, Murphy DK, Segel JE, Finkelstein EA. Impact of laparoscopic adjustable gastric banding on type 2 diabetes. Obes Rev. 2012 Jan;13(1):57-67. 10. Durward CM, Hartman TJ, NickolsRichardson SM. Allcausemortality risk of metabolically healthy obese individuals in NHANES IIIInternational Journal of Obesity 2012.- 2012.-P.321-460 11. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome.// Lancet.-2010.- 375.-P.181-183 12. Gallagher EJ, Leroith D, Karnieli E. The metabolic syndromefrom insulin resistance to obesity and diabetes.// Medical Clinics of North America.2011.-95.- P. 855- 873. 13. Healy GN, Matthews CE, Dunstan DW, Winkler EA, Owen N. Sedentary time and cardio-metabolic biomarkers in US adults: NHANES 2003–06.// European Heart Journal.-2011.- 32.-P.590–597. 14. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10 th Revision. ICD 10 World Health Organisation.2010.Available from: URL: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en 15. Kruyt ND, Biessels GJ, Devries JH, Roos YB. Hyperglycemia in acute ischemic stroke: pathophysiology and clinical management.// Nature Reviews Neurology.- 2010.-6.-P.145-55. 16. Kassi, E.; Pervanidou, P.; Kaltsas, G.; Chrousos, G. Metabolic syndrome: Definitions and controversies.// BMC Medicine.-2011.- 9.-P.48-52. 17. Kargiotis K, Katsiki N, Athyros VG, Giouleme O, Patsiaoura K, Katsiki E, Mikhailidis DP, Karagiannis A. Effect of rosuvastatin on non-alcoholic steatohepatitis in patients with metabolic syndrome and hypercholesterolaemia: a preliminary report.// Current Vascular Pharmacology.- 2014.-12.-P.505-511. 18. Katulanda P, Ranasinghe P, Jayawardana R, Sheriff R, Matthews DR. Metabolic syndrome among Sri Lankan adults: prevalence patterns and correlates.//Journal of Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity.- 2012.4(1).-P.24-29. 19. Li M, Li Y, Liu J. Metabolic Syndrome with Hyperglycemia and the Risk of Ischemic Stroke.//Yonsei Medical Journal.-2013.-54.-P.283-7 20. Liou CW, Tan TY, Lin TK, Wang PW, Yip HK. Metabolic syndrome and three of its components as risk factors for recurrent ischaemic stroke presenting as large-vessel infarction. //Europian Journal of Neuroogyl.2010.-15.-P.802-809 21. Masuoka HC, Chalasani N. Nonalcoholic fatty liver disease: an emerging threat to obese and diabetic individuals. Ann N Y Acad// Science.- 2013.1281.-P.106-122. 22. Mi D, Zhang L, Wang C, Liu L, Pu Y, Zhao X. Impact of metabolic syndrome on the prognosis of ischemic stroke secondary to symptomatic intracranial atherosclerosis in Chinese patients.// PLoS One.-2012.-7.-P. 514-521. 23. Matsuda M, Shimomura I. Increased oxidative stress in obesity: implications for metabolic syndrome, diabetes, hypertension, dyslipidemia, atherosclerosis, and cancer.// Obesity Research & Clinical Practice.-2013.7.-P. 330-341. 24. Pandit K, Goswami S, Ghosh S, Mukhopadhyay P, Chowdhury S. Metabolic syndrome in South Asians.// Indian Journal of Endocrinology and Metabolism.-2012.-P.26-31. 25. Rask-Madsen C, Kahn CR. Tissue-specific insulin signaling, metabolic syndrome, and cardiovascular disease.// ArteriosclerThrombVasc Biol.2012.-32.-P.2052-2059 26. Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Cuccurullo F, Iacobellis G Metaanalysis of the relation of echocardiographic epicardial adipose tissue thickness and the metabolic syndrome. Am J Cardiol. 2013 Jan 1;111(1):73-8. 27. Ravikiran M, Bhansali A, Ravikumar P, Bhansali S, Dutta P, Thakur JS . Prevalence and risk factors of metabolic syndrome among Asian Indians: a community survey// Diabetes Research and Clinical Practice.- 2010.89(2).-P.181-188. 28. Reaven GM. Insulin resistance: the link between obesity and cardiovascular disease.// Medical Clinics of North America.-2011.-95.P.875-892. 29. Sun K, Ren M, Liu D, Wang C, Yang C, Yan L. Alcohol consumption and risk of metabolic syndrome:a meta-analysisi of prospective studies.//Clinical nutrition.- 2014.-33.-P.596-602. 30. Sun K, Liu J, Ning G. Active smoking and risk of metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective studies.// PLoS One. -2012.-7(10).-P.221-229. 31.Van Rooy, M.J., Pretorius, E. Metabolic syndrome, platelet activation and the development of transient ischemic attack or thromboembolic stroke.//Thrombosis Research.-2015.-135.-P.434–442. 32. Watanabe H, Obata H, Watanabe T, Sasaki S, Nagai K, Aizawa Y. Metabolic syndrome and risk of development of chronic kidney disease: the Niigata preventive medicine study. //Diabetes/metabolism research and reviews.-2010.-26(1).-P.26–32. 33. WHO. Global status report on noncommunicable diseases 2014. Geneva: World Health Organization, 2014. 34. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г, , Гриценко О.В., Субботин Е.А. Эпикардиальное ожирение как фактор риска коронарного атеросклероза. Кардиология. 2013.- №1 – С. 51-55. 35.Chevallier JM. From bariatric to metabolic surgery: 15 years experience in a French university hospital. Bull Acad Natl Med. 2010 Jan;194(1):25-36; discussion 36-8. 36. Kehagias I, Karamanakos SN, Argentou M, Kalfarentzos F. Randomized clinical trial of laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass versus laparoscopic sleeve gastrectomy for the management of patients with BMI < 50 kg/m2. Obes Surg. 2011 Nov;21(11):1650-6. 37. Jiménez A, Casamitjana R, Flores L, Viaplana J, Corcelles R, Lacy A, Vidal J. Long-Term Effects of Sleeve Gastrectomy and Roux-en-Y Gastric Bypass Surgery on Type 2 Diabetes Mellitus in Morbidly Obese Subjects. Ann Surg. 2012 Sep 10. 38.Kim Z, Hur KY. Laparoscopic mini-gastric bypass for type 2 diabetes: the preliminary report. World J Surg. 2011 Mar;35(3):631-6. 39.Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375:735–742 40.Мычка В.Б. Женское сердце. М.: -2011г. -180с. 41.Пушарь Д.Ю., Верткин А.Л., Гамидов С.И. с соавт. Эректильная дисфункция.М.: 2010. -180с. 42.Cheung O, Sanyal AJ. Последние достижения в лечении неалкогольной жировой болезни печени. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26:202-8. 43.Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени: биохимические, метаболические и клинические последствия. Hepatology 2010; 51:679-89. 44.Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Систематический обзор: эпидемиология и естественная динамика неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита у взрослых. Aliment Pharmacol Ther 2011; 24:274-85. Doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x. Эл.публ. 30 мая 2011 г.