Влияние различных видов постинсультной депрессии на восстановление нарушенных функций у больных,

На правах рукописи
НАЗАРОВ Олег Станиславович
Влияние различных видов постинсультной депрессии на
восстановление нарушенных функций у больных,
перенесших церебральный инсульт
14.00.13 – нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва – 2008
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего
профессионального образования «Российский государственный медицинский
университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному
развитию»
Научный руководитель:
член-корр. РАМН, профессор
Скворцова Вероника Игоревна
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор
Концевой Виктор Анатольевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
Стулин Игорь Дмитриевич
Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава
доктор медицинских наук, профессор
Мартынов Михаил Юрьевич
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
Ведущее учреждение:
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.
Владимирского
Защита диссертации состоится “26” мая 2008 г. в 14.00 часов на заседании
диссертационного совета Д 208.072.09 при Российском государственном
медицинском университете по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного
медицинского университета
Автореферат разослан “18” апреля 2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор
Джанашия Платон Харитонович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность
Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную важность в
связи со значительной частотой развития этого заболевания и высоким процентом
следующими за ним инвалидизации и смертности.
По данным The Atlas of Heart Disease and Stroke, опубликованного
Всемирной Организацией Здравоохранения в 2004г., церебральный инсульт
занимает второе место среди всех причин смерти и является ведущей причиной
инвалидизации взрослого населения (J. Mackay с соавт., 2004). В России ежегодно
переносят инсульт более 450 тыс. человек, при этом до 200 тыс. случаев
заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов до 80% остаются
инвалидами разной степени тяжести (Е.И. Гусев с соавт., 2003; В.И. Скворцова,
2005-2007).
Проявления постинсультной депрессии, по данным различных клинических
исследований, присутствуют у 25–40% больных, переживших инсульт, и у 15–20%
больных депрессия отмечается в выраженной форме (M. Kauhamen 1999, K. Miller
1999).
Данные
ряда
исследований
предполагают
существование
нейроанатомических предпосылок для развития депрессии, включающие в себя
размер и расположение очага поражения (S.K. Bhogal с соавт., 2004; D.W.
Gawronski, M.J. Reging, 2001), в то время как другие работы такую взаимосвязь не
обнаруживают (Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, А.Н Боголепова, 2001). Однако результаты
разных исследований весьма противоречивы.
Показано, что с увеличением возраста повышается частота так называемых
“малых” депрессий, при этом отмечены уменьшение числа первичных эндогенных
депрессий и рост вторичных симптоматических. Для больных пожилого возраста
характерна тревожная фиксация на соматических проявлениях депрессии, а также
на реально существующих хронических соматических заболеваниях (В.А.
Концевой с соавт., 1997).
Постинсультной депрессии часто не уделяется должного внимания в схеме
лечения больных. Только у 10% больных с постинсультной депрессией в
неврологических стационарах это состояние диагностируется и назначается
соответствующая коррекция (A. House, 1996; A. Berg с соавт., 2003). В то же время
1
ряд
исследований
продемонстрировали
эффективность
применения
антидепрессантов в комплексной схеме лечения больных с постинсультной
депрессией (А.Б. Гехт, А.Н. Боголепова, 2002; K. Narushima, R.G. Robinson, 2003).
Остаются
нарушений
невыясненными
после
вопросы
инсульта, об их
о
разнородности
влиянии
на
депрессивных
течение заболевания
и
восстановление нарушенных функций.
Цель работы
Изучение различных видов депрессии у больных, перенесших церебральный
инсульт, и их влияния на процесс восстановления нарушенных неврологических
функций.
Задачи исследования
1) Выявление частоты развития и выраженности депрессии у больных,
перенесших церебральный инсульт.
2) Дифференциация различных видов депрессивных расстройств по
клинической картине и особенностям течения у больных с церебральным
инсультом.
3)
Сопоставление
различных
видов
постинсультной
депрессии
с
локализацией очага поражения, его характером и степенью тяжести заболевания.
4) Изучение влияния различных видов депрессивных расстройств на
восстановление нарушенных функций у больных, перенесших церебральный
инсульт.
5) Сопоставление нейрофизиологических и клинических показателей при
динамическом обследовании больных с постинсультной депрессией.
Научная новизна результатов
В результате проведенной работы впервые была продемонстрирована
гетерогенность постинсультной депрессии. Установлено наличие двух основных
нозологических форм депрессии: реактивная и эндореактивная. Депрессивные
расстройства после инсульта были дифференцированы по таким клиническим
критериям, как: особенности психопатологической картины, степени тяжести,
длительности, времени возникновения, особенностей течения.
2
Выделены
две
группы
факторов,
увеличивающих
риск
развития
постинсультной депрессии: на развитие эндореактивной депрессии влияет
предрасположенность к аффективным нарушениям, тогда как развитие реактивной
депрессии связано с более глубоким неврологическим дефектом. Установлено, что
наличие постинсультной депрессии, особенно эндореактивной формы, оказывает
неблагоприятное влияние на восстановление нарушенных функций и способность
к самообслуживанию по сравнению с больными без депрессии.
С помощью компьютерных методов обработки ЭЭГ выявлены характерные
особенности биоэлектрической активности головного мозга у больных с
различными вариантами постинсультной депрессии.
Научно-практическая значимость работы
В результате проведенной работы показано, что развитие депрессии у
пациентов, перенесших церебральный инсульт, не только зависит от выраженности
неврологического дефекта, но и оказывает влияние на регресс неврологических
нарушений.
Впервые проведенный клинический анализ постинсультной депрессии
позволил выявить различные нозологические (реактивные, эндореактивные,
псевдопостинсультные)
и
психопатологические
(тревожные,
тоскливые,
апатические) формы депрессивных расстройств после инсульта. Различение разных
типов постинсультной депрессии является основой дифференцированного подхода
к ее терапии, и, в конечном счете, ведет к улучшению качества жизни больных и их
социальной адаптации.
Использование методов компьютерной обработки ЭЭГ, выявляющих
особенности биоэлектрической активности головного мозга у больных с
различными вариантами постинсультной депрессии, помогает прогнозировать
степень восстановления нарушенных неврологических функций в зависимости от
вида депрессивного расстройства.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Постинсультная депрессия представляет группу гетерогенных состояний.
Установлены две основные нозологические группы постинсультной депрессии:
3
реактивная депрессия и эндореактивная депрессия. Выявлено большое
многообразие
клинико-психопатологических
проявлений
постинсультной
депрессии, различающихся по степени тяжести, длительности, времени
манифестации, клиническим синдромам.
2. Факторами риска для развития постинсультной депрессии являются тяжелый
неврологический дефицит и психические нарушения в анамнезе.
3. Развитие
постинсультной
депрессии
негативно
влияет
на
процесс
восстановления нарушенных неврологических функций после церебрального
инсульта, что особенно выражено при эндореактивном характере депрессии.
4. С
помощью
компьютерного
анализа
бета-активности
головного
мозга
выявляются различия в динамике восстановления нейрофизиологических
показателей
функциональной
активности
головного
мозга
больных
с
различными видами постинсультной депрессии.
Апробация работы
Апробация работы состоялась на заседании кафедры фундаментальной и
клинической
неврологии
с
курсами
нейрохирургии,
лабораторной,
функциональной и нейролучевой диагностики ГОУ ВПО РГМУ.
Основные
результаты
исследования
были
доложены
на
научных
конференциях: Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 29 мая – 2 июня 2006;
15th European Stroke Conferention, Brussels, Belgium, 16-19 may 2006.
Внедрение в практику
Результаты
настоящего
исследования
применяются
в
работе
неврологического отделения ГКБ №31 г.Москвы.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста. Работа
состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики больных и методов
4
исследования, клинической характеристики группы больных с выявленной
постинсультной депрессией,
4 глав собственных результатов исследования,
заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной
литературы, который содержит
275 источников (53 отечественных и 222
зарубежных). Работа иллюстрирована
44 диаграммами,
17 таблицами, 1
клиническим наблюдением.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Общая характеристика больных и методы исследования
Работа проводилась на кафедре фундаментальной и клинической неврологии
ГОУ ВПО «Российский Государственный медицинский университет» на базе
нейрореанимационного и
неврологического отделений
ГКБ №31. Было
обследовано 115 больных в возрасте от 33 до 92 лет, 57 мужчин и 58 женщин, с
впервые
возникшим
церебральным
инсультом,
как
ишемическим,
так
и
геморрагическим, различной локализации, поступивших в стационар в первые
сутки развития заболевания. В соответствии с поставленными задачами набор
больных проводился с учетом следующих критериев исключения: ОНМК в
анамнезе,
тяжелая
соматическая
патология
(онкология,
декомпенсация
хронических заболеваний), выраженное когнитивное снижение – балл по шкале
MMSE ниже 18 в течение первых двух недель заболевания, затрудненный речевой
контакт с больным (афазии, глухота).
Работа была построена по типу проспективного наблюдения. Регистрация
неврологического и психического статуса проводилась в 1-е, 14-е, 28-е сутки и 3-й,
6-й и 12-й месяцы от момента развития заболевания.
Среди отобранных 115 больных оба пола были представлены равномерно –
57 мужчин и 58 женщин. Средний возраст составил 65±11 лет, варьируя от 33 до 92
лет, большинство больных находилось в возрастном промежутке 50–79 лет.
У 106 больных отмечался ишемический тип поражения, у 9 больных –
геморрагический (по типу внутримозговой гематомы).
Среди патогенетических подтипов ишемического инсульта преобладал
атеротромботический вариант – 51 (48%) больной, кардиоэмболия являлась
причиной развития инсульта у 18 (17%) больных,
5
у 29 (27%) больных
был
диагностирован лакунарный инсульт, 8 (8%) случаев составили ишемические
инсульты неуточненной этиологии.
Поражение
правого
полушария
головного
мозга
при
всех
типах
патологического процесса наблюдалось у 50 (43%) больных, левого полушария у
39 (34%) больных, поражение ствола и мозжечка – у 26 (23%) больных.
Для объективизации тяжести состояния больного, выраженности очагового
неврологического дефицита, динамики клинических показателей использовалась
шкала Оргогозо (J.M. Orgogozo, 1986) в первые сутки инсульта, спустя 14, 28
суток, 3, 6 месяцев и 1 год после инсульта. Способность к самообслуживанию и
повседневная активность определялись с использованием индекса Бартел (по F.
Mahoney, D. Barthel, 1965) в те же сроки.
Обследование и оценка психического состояния больных проводились с
использованием клинического и клинико-катамнестического метода. Клиническое
обследование
включало
анализ
психического
состояния,
субъективных
и
объективных анамнестических сведений. Данные об образовании, социальном
статусе, ближайшем окружении, жилищной ситуации собирались при помощи
короткого нестандартизированного интервью.
При
расстройств
оценке
психического
использовались
статуса
следующие
для
стандартизованной
диагностические
шкалы:
оценки
шкала
Гамильтона для депрессии (HAM=D 24, M. Hamilton, 1960), шкала минимальной
оценки психического статуса (MMSE, M. Folstein с соавт., 1975), тест Бека (A.T.
Beck, C.H. Ward, 1961), шкала самооценки личностной тревожности и тревожности
ситуации Спилбергера (Spilberger-Khanin anxiety test) на 1-е, 14-е, 28-е сутки, 3-й,
6-й и 12-й месяц от момента развития заболевания. Нозологическая диагностика
ПИД проводилась в соответствии с критериями DSM-IV.
Всем 115 больным проводилась компьютерная томография головного мозга
при поступлении в стационар (на аппарате CT SYTEE 2000i General Electric MS).
Повторные КТ исследования для уточнения размера и локализации зоны некроза
проводились на 5–14 сутки от начала развития заболевания 58 (50,4%) больным,
МРТ исследование проводилось 20 (17,4%) больным (на аппарате VECTRA 0,5
тесла General Electric MS).
6
Регистрация ЭЭГ проводилась на 1-е, 14-е, 28-е сутки, 3-й, 6-й и 12-й месяц
от момента развития заболевания по стандартной методике с помощью 19канального энцефалографа “Нейрокартограф 4.0” (производства “МБН”, Москва).
При
записи
ЭЭГ
использовалась
международная
система
расположения
электродов “10–20” (G.H. Klem с соавт., 1999).
С целью уточнения патогенетического варианта инсульта использовались
данные дополнительных методов исследования (лабораторные клинические и
биохимические анализы крови, исследование свертываемости и реологии крови;
ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и шеи на
аппаратах Nicolet Companion III и БИОСС Ангиодин, дуплексное сканирование с
помощью аппарата ESAOTE Technos MP).
Статистический анализ
Анализ
материала
проводился
методом компьютерной
обработки
с
использованием пакета статистических программ SPSS 11. Статистическая
обработка материала включала применение преимущественно непараметрических
методов: использовался корреляционный анализ Спирмена, U-тест Манна-Уитни,
метод Уилкоксона для сравнения 2 зависимых переменных. Сравнение частот
исследуемого признака в разных группах исследования производилось с
применением χ2.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Клиническая характеристика группы больных с выявленной ПИД
В соответствии с целью исследования все больные были разделены на 2 группы:
группа пациентов с выявленной депрессией и группа больных без депрессии,
которая составила группу сравнения.
После перенесенного церебрального инсульта депрессивные расстройства в
когорте больных наблюдались у 40 (34,8%) человек - 17 мужчин и 23 женщин,
средний возраст – 63,4±10,6 лет.
Группу больных без выявленной постинсультной депрессии составили 75
пациентов (40 мужчин и 35 женщин, средний возраст – 65±10 лет).
Депрессии возникали в разных возрастных группах, распределяясь по
возрасту неравномерно. Наибольшая частота депрессий наблюдалась у наиболее
7
молодых (до 49 лет) и наиболее пожилых лиц (старше 80 лет) – 62% и 44%
соответственно. Несколько в меньшей степени заболеваемость депрессией была
представлена у лиц в возрасте от 60 до 69 лет. Повышение заболеваемости
депрессиями в этом возрасте согласовывалось с данными Н.М. Михайловой (2004).
Влияние фактора пола на частоту депрессий было также неоднозначным.
Частота депрессий у женщин несколько превышала таковую у мужчин (38%
против 30 %), что, однако, не было статистически достоверным.
Большая
частота депрессий у женщин наблюдалась в возрасте до 59 лет,
`
тогда как в возрастном периоде старше 70 лет депрессии чаще наблюдались у
мужчин. В возрасте 60–69 лет частота депрессий у мужчин и
женщин была
примерно одинаковой.
Из 40 больных с выявленной депрессией у 36 (90,0%) регистрировался
церебральный инсульт по ишемическому типу, у 4 (10,0%) – по геморрагическому,
что не отличалось от группы больных без депрессии, в которой у 93,3% больных
отмечался ишемический инсульт и у 6,7% – геморрагический.
По патогенетическому подтипу в группе с выявленной депрессией больные с
ишемическим инсультом делились на атеротромботический – 20 (50,0%) случаев,
кардиоэмболический – 6 (15,0%) случаев, лакунарный – 7 (17,5%) случаев
и
ишемический инсульт неуточненного характера – 3 (7,5%) случаев. В группе
больных с инсультом без депрессии ишемический инсульт отмечался в 70 случаях
(93,3% от всех больных без выявленной депрессии): атеротромботический в 38
(50,7%) случаях, кардиоэмболический в 12 (16,0%) случаях, лакунарный в 15
(20,0%) случаях, ишемический инсульт неуточненного характера в 5 (6,7%)
случаях. Приведенные данные показывают сопоставимость структуры подтипов
ишемического инсульта в группах больных с выявленной депрессией и без нее.
Не было выявлено достоверных различий по тяжести неврологического
дефицита,
оцененного по шкале Оргогозо, между группой больных с
постинсультной депрессией и группой больных без депрессии в первые сутки от
начала развития церебрального инсульта (76,3 и 77,5 баллов соответственно,
р>0,05).
У больных с установленной депрессией в 13 (32,5%) случаях острое
нарушение мозгового кровообращения отмечалось в левой гемисфере головного
8
мозга, в 16 (40,0%) – в правой гемисфере, в 11 (27,5%) – в стволе головного мозга и
мозжечке. В группе больных без депрессии у 26 (34,7%) больных острое
нарушение мозгового кровообращения отмечалось в левой гемисфере головного
мозга, у 34 (45,3%) – в правой гемисфере, у 15 (20,0%) – в стволе головного мозга и
мозжечке.
Анализ вариантов локализации очага поражения в группе больных с
выявленной депрессией свидетельствовал о некотором преобладании поражения
ствола и мозжечка (р>0,05).
При проведении компьютерной томографии головы были определены
размеры очагов ишемического поражения. При оценке распределение больных в
группах с постинсультной депрессией и без депрессии по размерам очага
достоверных различий выявлено не было.
Клиника постинсультных депрессий
При изучении нозологической принадлежности первичных ПИД были
выделены 2 группы депрессий: реактивные депрессии (22 наблюдения) и
эндореактивные депрессии (12 наблюдений).
Реактивные депрессии характеризовались сохранением на всем протяжении
болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений
депрессии с содержанием психотравмы, сосредоточенностью на обстоятельствах
психической травмы, извращенным суточным ритмом. В клинической картине
таких депрессий, как правило, звучала тема перенесенного инсульта, отмечались
переживания по поводу инвалидизации, потери работы, опасения за состояние
своего здоровья.
В клинической картине эндореактивных депрессий наряду с реактивными
переживаниями присутствовали витализированные аффекты тоски или тревоги,
первичное чувство вины, правильный циркадный ритм с ухудшением самочувствия
утром и послаблением симптоматики ближе к вечеру, выраженная идеаторная и
моторная
заторможенность.
Выделение
депрессий
с
эндогенными,
не
обусловленными психотравмирующей ситуацией симптомами, встречалось в
единичном описании (G. Gainotti с соавт., 1999).
Более детальный сбор анамнестических сведений позволил выделить
депрессивные состояния, начавшиеся до инсульта (инсульт в этом случае
9
происходил на фоне текущей депрессии). Такие состояния были обозначены как
псевдопостинсультные депрессии (ППИД), они встречались у 6 (5%) больных.
Этот вид депрессивных расстройств не был включен в последующий анализ
постинсультных депрессий.
При разграничении ПИД по особенностям психопатологической картины
были выделены тревожные, тоскливые и апатические депрессии.
Среди депрессивных состояний преобладали тревожные депрессии (15
наблюдений). Они проявлялись
угнетенностью и
преобладанием тревожных
опасений об утрате трудоспособности и способности к самообслуживанию, о
возможной смерти, обеспокоенностью своей дальнейшей судьбой, будущим
близких, исходом сложившейся ситуации. Симптомы депрессии чаще усиливались
в вечерние часы, тревожные мысли мешали засыпанию.
Другим
психопатологическим
вариантом
ПИД
являлись
тоскливые
депрессии. Симптоматика таких депрессий отличалась преобладанием аффекта
тоски (8 наблюдений), воспринимавшегося как мучительное физическое страдание,
тяжесть, щемление за грудиной, подавленность с оттенком тоскливости, что порой
сопровождалось
внутренним
беспокойством
и
соматовегетативными
расстройствами. Большая
`
выраженность симптомов отмечалась утром.
Апатические депрессии встречались у 8 больных. В клинической картине
доминировал дефицит побуждений с падением жизненного тонуса. Симптомы
подчинялись
характерному
для
депрессии
суточному
ритму
с
большей
выраженностью в утренние часы.
Анализ
нозологической
принадлежности
депрессий
разных
психопатологических типов показал, что все апатические депрессии носили в себе
эндогенные черты, в то время как большинство (86 %) тревожных депрессий были
реактивными.
Среди
тоскливых
депрессий
встречались
как
состояния
эндореактивной структуры (20%), так и реактивные (80%). Недифференцируемые
субсиндромальные состояния были реактивными.
В соответствии с критериями DSM-IV наблюдаемые депрессии были
разделены на большие и малые. Большие депрессии включали более 5 следующих
признаков: подавленность, апатия и ангедония, изменения веса, инсомния или
гиперсомния, психомоторное возбуждение или заторможенность, повышенная
10
утомляемость, чувство вины, снижение концентрации внимания, суицидальные
мысли. Малые депрессии включали от 2 до 5 перечисленных выше признаков.
Состояния, проявляющиеся лишь подавленностью и легкими нарушениями сна,
были отнесены к субсиндромальным (C.D. Sherbourne с соавт., 1994).
При анализе частоты депрессивных расстройств разной глубины было
выявлено, что среди ПИД преобладали малые депрессии (28 наблюдений – 82%
ПИД). Депрессивные состояния субсиндромального уровня и большие депрессии
встречались реже –
по 3 наблюдения (по 9 %). Это согласуется с данными
литературы о преобладании среди ПИД малых депрессий (A. Berg с соавт., 2003).
Соотнесение нозологической принадлежности ПИД и их глубины выявило, что все
большие ПИД носили в себе эндогенные черты, в то время как малые и
субсиндромальные депрессивные расстройства в подавляющем большинстве
случаев носили реактивный характер.
Так как длительность депрессий существенно различалась, для анализа ПИД
были разделены на 3 группы: короткие – длительностью до месяца (7 наблюдений),
средние (10 наблюдений) – от месяца до 6 месяцев, и длительные (17 наблюдений)
– свыше 6 месяцев. Сопоставление нозологической принадлежности ПИД с их
длительностью не обнаружило какой-либо взаимосвязи: и реактивные, и
эндореактивные ПИД были в равных соотношениях представлены в разных по
длительности ПИД подгруппах.
Сопоставление глубины депрессий и их длительности показало, что все
большие депрессивные эпизоды имели среднюю продолжительность, в то время
как малые и субсиндромальные депрессии отмечались разной длительности (были
как длительными, так средними и короткими). Затяжной характер малых депрессий
при средней продолжительности больших депрессий был описан в литературе (P.L.
Morris с соавт., 1994 и A. Berg с соавт., 2003).
Длительность депрессий различной психопатологической структуры была
разной. Апатические депрессии были склонны к длительному течению (5 из 8
наблюдений).
Тоскливые
депрессии
чаще
характеризовались
средней
продолжительностью (5 из 8 наблюдений). Тревожные депрессии одинаково часто
были короткими, средними и длительными.
11
Часть ПИД манифестировала непосредственно после инсульта, часть –
отставлено во времени. Наибольшее число (50% случаев) впервые выявленных
депрессий наблюдалось в 1–3-и сутки от начала заболевания. В последующие дни
острого периода инсульта (до 21-х суток) отмечалось уменьшение частоты
возникновения депрессивных расстройств (12% случаев). Вторым пиком развития
депрессии являлся ранний восстановительный период (29% случаев). Наименьшая
частота
возникновения
депрессивных
расстройств
отмечалась
в
позднем
восстановительном периоде (9% случаев).
Анализ характера течения ПИД показал, что большинство из наблюдаемых
депрессий представляли собой единичный эпизод разной длительности (21
наблюдение). У 6 больных ПИД характеризовалась небольшой глубиной и
тенденцией к затяжному течению, приближаясь по типу течения к дистимии.
Выделение депрессий, склонных к длительному течению, известно в литературе
(M. Astrоm с соавт., 1993a). Как и в данном исследовании, такие депрессии
характеризовались малой глубиной (R.G. Robinson с соавт., 1987). В 2 других
случаях на фоне неглубокого затяжного депрессивного расстройства наблюдались
случаи появления более глубоких очерченных депрессивных состояний («двойные
депрессии»). Другой нечастой разновидностью постинсультных аффективных
расстройств являлось биполярное течение, которое характеризовалось, наряду с
ПИД,
появлением
фаз
с
повышенным
настроением,
оптимистическим
мировоззрением, повышенной активностью и отсутствием утомляемости (2
больных).
Наконец,
характеризовались
ряд
постинсультных
рекуррентным
течением:
депрессивных
у
3
больных
расстройств
за
период
катамнестического наблюдения наблюдались повторные депрессивные эпизоды.
Недлительные (менее 2 недель) эмоциональные реакции были расценены как
форма естественного реагирования личности на перенесенный инсульт. Отсутствие
каких-либо эмоциональных реакций на факт развития инсульта свидетельствует
скорее о недостаточной критической оценке происходящего (8 наблюдений).
Действительно, у 5 больных из этой группы подобная недооценка значимости
факта перенесения инсульта была связана с наличием легкой формы сосудистой
деменции. К минимальным эмоциональным изменениям были отнесены короткие
12
(длительностью до 2 недель) тревожные реакции –
37 наблюдений, короткие
депрессивные реакции – 22 наблюдения.
Факторы риска развития ПИД
ПИД первых суток чаще развивались у лиц с психическими нарушениями в
анамнезе,
особенно
депрессиями
(р
=
0,012),
фобиями
(р
=
0,044),
ипохондрическими реакциями (р = 0,001). Тяжесть ПИД, развившегося в первые
сутки после инсульта, преобладала у лиц с депрессиями (р = 0,001), фобиями (р =
0,011), паническими атаками (р = 0,0001) и ипохондрическими реакциями (р =
0,0003) в анамнезе. Депрессии первых суток были несколько глубже у женщин по
сравнению с мужчинами (р = 0,022), что соответствовало данным литературы о
большей
предрасположенности
женщин
к
постинсультным
депрессивным
расстройствам (Е.Г. Филатова и др., 2002; D.T. Wade с соавт., 1987; E.M. Cassidy с
соавт., 2004).
Возникновение постинсультных депрессий на 2-й неделе после инсульта
определялось, с одной стороны, степенью функционального поражения, с другой –
предрасположенностью к аффективным нарушениям. Достоверные корреляции
отмечались между глубиной депрессии и суммарным баллом по шкале Оргогозо (r
= -0,632, р = 0,009). ПИД на 2-й неделе инсульта чаще встречались у лиц с
психическими нарушениями в анамнезе: предисторией депрессий (р = 0,025),
маний (р = 0,026) и ипохондрических реакций (р = 0,001).
Развитие ПИД через 6 месяцев от начала заболевания также связано с
повышенной склонностью к аффективным заболеваниям, с одной стороны, и с
большей тяжестью функционального поражения, с другой. Достоверная связь
отмечена между наличием депрессии и предисторией психических нарушений:
депрессий (р = 0,033), маний (р = 0,037), алкоголизма (р = 0,034).
ПИД, развившиеся в конце 1-го года от начала заболевания, были
взаимосвязаны с тяжестью инвалидизации. Отмечалась достоверная связь между
наличием депрессии и баллом по индексу Бартел (r = -0,264, р = 0,047). Кроме
того, развитие ПИД в эти сроки отмечалось достоверно чаще у больных с
предисторией депрессий (р = 0,005), маний (р = 0,010), ипохондрических реакций
(р = 0,0001), алкоголизма (р = 0,0002).
13
Из представленных данных можно сделать вывод о существовании 2
основных факторов риска развития ПИД: степени неврологического дефицита и
инвалидизации, а также предрасположенности к аффективным нарушениям в
анамнезе. Эти факторы способствовали развитию депрессий на протяжении всего
периода наблюдения.
Учитывая гетерогенность ПИД, было проанализировано соотношение
больных различного возраста и пола в группах с выявленной реактивной и
эндореактивной депрессией и в группе больных без депрессии. Сравниваемые
группы значимо не отличались по возрастному составу входящих в них больных. В
группе эндореактивной депрессии, по сравнению с группами с реактивной
депрессией и с группой без депрессии, несколько преобладали больные женского
пола.
Для анализа влияния наследственной отягощенности и психических
нарушений в анамнезе на развитие депрессий с разной клинической картиной
сравнивалась частота психических заболеваний у родственников и психических
расстройств в анамнезе у больных в группах без депрессий, с реактивными и
эндореактивными депрессиями (таблица 1).
Таблица 1
Наследственная отягощенность и психические нарушения в анамнезе
у больных с депрессиями разных типов и у больных без депрессий
Группа
Без
Психические
депрессий,
заболевания
n=75
Психические
заболевания
у
9
родственников, %
Психические нарушения в анамнезе
Дисморфофобия, %
5
Депрессии , %
39
Эндореактивные депрессии , %
8
Эндогенные депрессии , %
1,3
Фобии, %
20
Панические атаки, %
1
Предменструальный синдром, %
8
Мании , %
0
Ипохондрические реакции, %
1
Злоупотребление алкоголем, %
16
реактивные
депрессии
n=22
эндореактивные
депрессии
n=12
5
25*
5
59*
18
0
32
0
8
0
14
27
25*
91,6*
50*
8,3
58,3*
25*
50*
8,3*
45,5*
33,3
*- значения в группе больных депрессией, достоверно отличающиеся от
аналогичных показателей в группе больных без депрессий (p<0,05).
14
Как видно из таблицы, наиболее часто преморбидные психические
нарушения встречались у лиц с эндореактивной формой депрессии.
Анализ
значения
глубины
неврологического
дефицита
и
степени
инвалидизации больного в развитии ПИД разных клинических типов проводился
путем сравнения средних показателей шкал Оргогозо и Бартел в группах больных
без депрессий, с реактивными и эндореактивными депрессиями. У больных с
реактивными депрессиями отмечались более низкие значения по шкалам Оргогозо
и Бартел в первые дни инсульта (p<0,01), что отражало большую тяжесть инсульта
и выраженность очагового дефекта. Это согласуется с распространенным в
литературе мнением, что, как правило, ПИД являются психологической реакцией
на возникший неврологический дефект (M. Sharpe с соавт., 1994; S.A. Everson с
соавт., 1998; N. Herrmann с соавт., 1998).
Важным аспектом анализа взаимосвязи аффективных и органических
расстройств является исследование вопроса о влиянии локализации и размера очага
на частоту, клиническую картину и течение депрессии. Поражения головного мозга
различной локализации в группах с отсутствием депрессий, с эндореактивными и
реактивными депрессиями распределялись в группах примерно равномерно (рис.
1). Достоверного увеличения частоты депрессий при какой-либо локализации
поражения выявлено не было, что согласуется с некоторыми данными литературы
(N. Herrmann с соавт., 1998, M. Kotila с соавт., 1998, P.W. Burvill с соавт., 1996).
Можно отметить некоторое преобладание поражения базальных ядер при
реактивной депрессии. Относительно меньшее количество случаев поражения
левой височной доли можно объяснить особенностью выборки с исключением
больных с афазией.
Известно, что поражение определенной локализации может влиять на
клиническую картину ПИД (A.J. Carson с соавт., 2000). Для проверки зависимости
клинической картины от локализации поражения сравнилась частота очага
поражения разной локализации (правое, левое полушарие, ствол и мозжечок) при
апатических, тревожных и тоскливых ПИД. Поражения различной локализации
при депрессиях разной психопатологической картины были распределены
практически
равномерно.
Статистически
значимых
различий
в
частоте
определенной локализации очагов найдено не было. Однако было выявлено
15
преобладание левополушарного поражения при манифестации депрессии в первые
дни инсульта и правополушарного – при отсроченной (p<0,05).
Рисунок 1
Локализация очага поражения в различных группах больных
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Группа больных
без депрессии
Слева
Справа
Лобные Височные Теменные Затылочные Базальные
отделы отделы
отделы
отделы
ядра
Группа больных
с реактивной
депрессией
Слева
Справа
Лобные Височные Теменные Затылочные Базальные
отделы отделы
отделы
отделы
ядра
Группа больных с
эндореактивной
депрессией
Слева
Справа
Лобные Височные Теменные Затылочные Базальные
отделы отделы
отделы
отделы
ядра
16
Таким образом, основными факторами риска, существование которых
прослеживается на протяжении всего постинсультного периода, являются
психические нарушения в анамнезе и тяжесть неврологического дефицита. На
развитие эндореактивной депрессии в большей степени влияют факторы
предрасположенности к аффективным нарушениям, тогда как реактивная
депрессия связана преимущественно с
поражением двигательных и других
неврологических функций. Достоверного увеличения частоты депрессий при
какой-либо локализации очага поражения получено не было, однако реактивные
депрессии несколько чаще возникали при поражении базальных ядер. Кроме того,
при
немедленной
манифестации
депрессии
после
инсульта
отмечалось
преобладание поражения левого полушария головного мозга, при отсроченной –
правого полушария.
Оценка влияния ПИД на восстановление нарушенных функций.
Больные с выявленной постинсультной депрессией показывали худшую
степень восстановления нарушенных функций, оцененных по шкале Оргогозо и
индексу Бартел, по сравнению с больными без депрессии (Р<0,05). В группе лиц
без
депрессии
восстановление
нарушенных
функций
было
достоверно
опережающим на протяжении острого и раннего восстановительного периода
(таблица 2). При этом динамика восстановления у больных с разной формой
депрессии была разной.
В группе больных с реактивной депрессией отмечался более глубокий
исходный неврологический дефект, по сравнению с группой эндореактивной
депрессии
и
больными
без
депрессии
(р<0,05),
при
этом
наблюдалось
статистически достоверное улучшение показателей по шкале Оргогозо в первые 6
месяцев наблюдения. В группе больных с эндореактивной депрессий отмечалась
наихудшая динамика восстановления (таблица 2, рис. 2).
17
Рисунок 2
Динамика показателей шкалы Оргогозо в различных группах больных
100,0
90,0
80,0
*
70,0
60,0
50,0
реактивные
эндореактивные
вся группа с
депрессией
вся группа без
депрессии
82,9
76,3
77,5
89,6
84,7
87,3
*
1 сутки
72,7
14 сутки
82,0
28 сутки
86,1
89,5
87,2
92,3
3 месяца
87,9
91,0
89,0
94,3
6 месяцев
88,1
92,0
89,5
95,2
12 месяцев
87,5
90,7
88,4
97,0
* - по сравнению с эндореактивной депрессией и без депрессии (p<0,05)
Предыдущие исследования показали, что депрессия оказывает влияние на
восстановление активности в быту (R.G. Robinson, 1987). Важным показателем
адаптации больных после инсульта является увеличение индекса Бартел. У
больных с реактивной формой депрессии, несмотря на исходно более выраженное
нарушение возможностей самообслуживания (рис. 3), наблюдалось достоверное
улучшение показателей, в то время как больные с эндореактивной депрессией
показывали
замедленную
динамику
самообслуживания (рис. 3, таблица 2).
18
восстановления
возможностей
Таблица 2
Значение критерия Уилкоксона и его достоверность (в скобках) для
показателей шкалы Бартел и Оргогозо в различных группах
Группа
Группа без
депрессии; n=75
Реактивные
депрессии; n=22
Эндореактивные
депрессии; n=12
Шкала Оргогозо
Изменения с первых
суток до 2-й недели
-2,833 (p=0,005)
-1,892 (p=0,058)
-0,378 (p=0,705)
Изменения со второй
недели до 28-х суток
-4,233 (p=0,000)
-3,270 (p=0,001)
-1,134 (p=0,257)
Изменения с 28-х суток
до 3 месяцев
-4,155 (p=0,000)
-3,089 (p=0,002)
-1,890 (p=0,059)
Изменения со второй
недели до 6-го месяца
-4,044 (p=0,0001)
-3,089 (p=0,002)
-1,875 (p=0,063)
Изменения с 3-го месяца
до 6-го месяца
-2,388 (p=0,017)
-0,447 (p=0,655)
-1,342 (p=0,180)
Изменения с 6-го по
12-й месяц
-1,157 (p=0,157)
-1,000 (p=0,317)
0,000 (p=1,0)
Индекс Бартел
Изменения со второй
недели до 28-х суток
-3,787 (p=0,000)
-1,727 (p=0,084)
-1,633 (p=0,102)
Изменения с 28-х суток
до 3-х месяцев
-2,985 (p=0,003)
-2,414 (p=0,016)
-1,604 (p=0,109)
Изменения со второй
недели до 6-го месяца
-3,450 (p=0,0001)
-2,205 (p=0,027)
-1,826 (p=0,068)
Изменения с 3-го месяца
до 6-го месяца
-1,723 (p=0,085)
-2,157(p=0,031)
-1,342 (p=0,180)
Изменения с 6-го по
12-й месяц
-1,000 (p=0,317)
-1,633 (p=0,102)
-1,000 (p=0,317)
Таким образом, у пациентов с депрессиями восстановление в первые 2
недели – 28 дней после инсульта (то есть когда депрессии наиболее выражены)
происходило медленнее: в группе с реактивными депрессиями в эти сроки был
недостоверным прирост по индексу Бартел, в группе с эндореактивными
депрессиями – и по индексу Бартел, и по Оргогозо.
19
Рисунок 3
Динамика индекса Бартел в различных группах больных
100,0
90,0
80,0
*
70,0
60,0
50,0
реактивные
эндореактивные
вся группа с
депрессией
вся группа без
депрессии
14 сутки
73,4
85,8
77,8
82,4
28 сутки
79,7
86,8
82,2
91,3
3 месяца
85,8
88,5
86,8
94,0
6 месяцев
90,3
90,0
90,2
94,7
12 месяцев
92,1
89,3
91,3
98,1
*
* - по сравнению с эндореактивной депрессией (p<0,05)
У лиц без депрессий увеличение значения индекса Бартел происходило
быстрее. Это иллюстрирует тот факт, что отличие доли больных с легкой степенью
инвалидизации на 14-е сутки было статистически недостоверным (Хи²=3,821, p=
0,431), а в последующем приобрело достоверность: на 28 сутки Хи²=10,078, p=
0,039, через 6 месяцев Хи²=9,504, p= 0,050, через 12 месяцев Хи²=6,815, p= 0,033.
Кроме того, в группе больных с эндореактивной депрессией восстановление
шло медленно (как по шкале Оргогозо, так и Бартел) во всех сроках наблюдения, в
отличие от группы больных с реактивной депрессией, при которой изменения по
шкалам Оргогозо и Бартел были достоверны на всем протяжении раннего
восстановительного периода. У больных без выявленной депрессии к 6 месяцам
наблюдения отмечалось достоверное уменьшение неврологического дефекта, а так
же улучшение возможности самообслуживания.
20
Рисунок 4
Динамика показателей шкал Оргогозо и Бартел в разных группах больных
100,0
Группа больных без
депрессии
**
95,0
*
90,0
**
Оргогозо
Бартел
85,0
80,0
75,0
70,0
1 сут
14 сут 28 сут
3 мес
6 мес
12 мес
100,0
95,0
***
Группа больных
с реактивной
депрессией
90,0
Оргогозо
Бартел
**
85,0
80,0
75,0
70,0
1 сут
14 сут
28 сут
3 мес
6 мес
12 мес
100,0
Группа больных с
эндореактивной
депрессией
95,0
90,0
Оргогозо
Бартел
85,0
80,0
75,0
70,0
1 сут
14 сут
28 сут
3 мес
6 мес
12 мес
* - Прирост относительно наблюдения на 1-е сутки (р<0,05)
** - Прирост относительно наблюдения на 14-е сутки (р<0,05)
*** - Прирост относительно наблюдения через 6 месяцев (р<0,01)
21
Интересен факт, что у больных с выявленной реактивной постинсультной
депрессией
возможность
самообслуживания
опережала
восстановление
неврологического дефекта через 6 и 12 месяцев наблюдения (рисунок 4). Совсем
иная картина наблюдалась у больных с эндореактивной формой депрессии:
отмечалось крайне медленное и неполное восстановление нарушенных функций,
особенно, возможностей самообслуживания, по сравнению с другими группами
больных.
Больные в группах с реактивными депрессиями и без депрессии, к 12-му
месяцу наблюдения имели удовлетворительное восстановление, без значительных
ограничений в бытовой деятельности, в то
время как 15% больных с
эндореактивными депрессиями к 12-му месяцу по прежнему имели определенные
ограничения в бытовой активности (Хи²=9,264, p= 0,010).
Таким образом, наличие ПИД, особенно эндореактивной формы, оказывает
неблагоприятное влияние на восстановление нарушенных функций и возможность
самообслуживания. Можно предположить, что худшее восстановление утраченных
функций
может
депрессивными
трудностей,
быть
связано
расстройствами,
установки
с
такими
как
факторами,
навыки
пациента,
его
сопряженными
с
преодоления
возникающих
поведенческая
активность,
заинтересованность в реабилитационных программах и др.
Результаты нейрофизиологического анализа
При оценке изменений показателей ЭЭГ в диапазоне дельта, тета и альфа
частот у больных с ПИД на 1–14-е сутки после инсульта наиболее характерным
явилось
достоверное
преобладание
мощности
дельта
и
тета
ритмов,
преимущественно в пораженном полушарии, в группе больных с реактивной
депрессией по сравнению с группой больных без депрессии (p<0,05), а также более
выраженная сглаженность зональных различий альфа ритма в группе больных с
реактивной депрессией, по сравнению с группой больных без депрессии и группой
больных с эндореактивной депрессией на 1–14-е сутки (p<0,05).
Через год после развития инсульта отмечалось достоверное снижение
мощности дельта и тета ритмов и коэффициента переднее-заднего распределения
альфа ритма как в пораженном, так и в здоровом полушарии в группе больных без
22
депрессии и группе больных с реактивной депрессией по сравнению с первыми 1–
14 сутками (p<0,05), тогда как в группе больных с эндореактивной депрессией
подобных достоверных изменений выявлено не было, что подтверждало
клинические данные о разной динамике восстановления в различных группах
больных.
При исследовании динамики бета диапазона ЭЭГ во времени отмечался
различный характер изменения частот бета-1 и бета -2 ритмов в группах больных
без депрессии и с депрессией (рис. 5).
Рисунок 5
Изменение средней частоты бета ритма ЭЭГ со временем в группе
больных без депрессии и группе с постинсультной депрессией
Изменение частоты бета 1 ритма ЭЭГ
Изменение частоты бета 2 ритма ЭЭГ
16,2
22,8
*
22,6
частота бета-2 ритма, Гц
частота бета-1 ритма, Гц
16,1
16,0
15,9
15,8
15,7
15,6
15,5
15,4
15,3
15,2
1-3 сут
14 сут
22,4
22,2
22,0
*
21,8
21,6
21,4
21,2
1-3 сут
1 год
14 сут
1 год
без ПИД
депр
*- достоверное различие с первой точкой, p<0,05
В группе с ПИД через год после инсульта отмечалось снижение частоты
бета-1 ритма ЭЭГ по сравнению с группой больных без депрессии, где частота
бета-1 ритма имела тенденцию к нарастанию. Для бета-2 ритма ЭЭГ выявлены
противоположно направленные изменения.
К 14-м суткам происходило
достоверное снижение частоты бета-2 ритма ЭЭГ в группе больных без депрессии
(p<0,05). В группе с ПИД, наоборот, происходило постепенное увеличение частоты
бета-2 ритма (p<0,05). Через год после инсульта в группе больных с депрессией
23
частота бета-2 ритма продолжала нарастать (с 21,8 до 22,6 Гц), тогда как в группе
больных без депрессии – наоборот, уменьшалась (с 22,2 до 21,8 Гц).
Была выявлена различная динамика и изменений количества бетаисточников в исследуемых группах. В группе больных без депрессии и группе
больных
с
реактивной
постинсультной
депрессией
(РД)
их
количество
последовательно уменьшалось (рис. 6). В группе пациентов с эндореактивной
депрессией на 14-е сутки после инсульта отмечалось повышение количества
эквивалентных дипольных источников бета активности ЭЭГ по сравнению со 2-7
сутками и с группами больных без депрессии и РД (p<0,05).
Рисунок 6
Динамика изменения числа эквивалентных дипольных источников
бета-активности ЭЭГ у больных в разных группах.
количество эквивалентных
бета-источников (N)
600
**
**
500
400
300
200
**
100
0
2-7сут
14сут
12-15мес
Без депрессии
Эндореактивная депрессия
Реактивная депрессия
* - статистически значимые различия в группе больных с ЭД относительно
группы больных без депрессии (р<0,05);
** - статистически значимые различия в группе больных с ЭД относительно
группы больных без депрессии и группы больных с РД (р<0,05).
С.В. Панюшкина с соавт. (1996) высказывают гипотезу о возможном
существовании ЭЭГ-маркеров состояния нейромедиатроных систем, в том числе,
по данным литературы, диапазон бета-ритма отражает активность аминергической
медиации, причем диапазон 20–24 Гц – норадренергической медиации.
24
Можно предположить, что выявленные различия динамики бета-активности
в группах больных без депрессии и при наличии реактивной и эндореактивной
депрессии отражают различную степень активации защитных механизмов
головного мозга. При наличии наиболее тяжелой формы ПИД – эндореактивной
депрессии в остром периоде инсульта регистрировалось достоверное увеличение
частоты и количества эквивалентных дипольных источников бета-активности, что
отражало напряжение компенсаторных процессов в ответ на поражение головного
мозга.
Однако через год отмечалось выраженное
уменьшение количества
источников в группе больных с ЭД относительно группы больных без депрессии
(р=0,03), что возможно связано с большим
истощением резерва компенсаторных
`
механизмов у больных данной группы.
При анализе динамики распределения мощности бета-активности во всех
группах больных установлено увеличение мощности бета ритма, более выраженное
в теменных отделах полушарий (p<0,01). При этом у больных с постинсультной
депрессией длительно (до года) сохранялась межполушарная асимметрия бетаактивности головного мозга (р<0,05 по сравнению с группой больных без
депрессии), что может свидетельствовать о более выраженной дисфункции
срединных структур мозга при наличии депрессии.
Полученные данные о различиях в динамике изменения количества и
плотности расположения эквивалентных бета-источников ЭЭГ в головном мозге в
группах больных с разными типами постинсультной депрессии и в группе больных
без депрессии подтверждают клинические выводы о различном влиянии депрессий
на функциональное состояние головного мозга, восстановление нарушенных
неврологических функций, с худшим восстановительным прогнозом в группе
больных с эндореактивной депрессией.
Выводы
1. В когорте наблюдаемых больных частота развития депрессии на протяжении
первого года после перенесенного церебрального инсульта составляет 29,5%.
2. Постинсультная депрессия представляет группу гетерогенных состояний,
включающую две основные нозологические формы: реактивную (19,1%) и
эндореактивную (10,4%) депрессии.
25
3. Клинические проявления постинсультной депрессии многообразны и
различаются по особенностям психопатологической картины, степени
тяжести, длительности, времени манифестации, особенностям течения.
Среди депрессивных расстройств преобладают малые формы депрессии
(82%), большинство которых представляют единичный эпизод разной
длительности. В 50% случаев наблюдается длительное (свыше 6 месяцев)
течение
депрессии.
Дифференциация
ПИД
по
особенностям
психопатологической картины позволяет выделить тревожные (43%),
тоскливые (14%) и апатические (24%) формы.
4. Большая часть депрессивных расстройств развивается в острейшем (1–3
сутки) (50%) и раннем восстановительном (29% случаев) периодах инсульта.
Реже депрессии развиваются в остром (4–21-е
сутки) (12%) и позднем
восстановительном (9%) периодах инсульта.
5. Фактором риска для развития постинсультной реактивной депрессии
является более тяжелый неврологический дефицит (p<0,01), эндореактивной
депрессии – наследственная отягощенность и психические нарушения в
анамнезе (p<0,05).
6. Постинсультная депрессия негативно влияет на регресс неврологических
нарушений
(оцененных
по
шкале
Оргогозо)
и
возможность
самообслуживания (оцененную по шкале Бартел), особенно в первые 6
месяцев после инсульта (p<0,05). Установлены различия в динамике
восстановления нарушенных функций при разных формах ПИД: при
реактивной форме депрессии отмечается достоверно лучшее восстановление
нарушенных функций и навыков самообслуживания по сравнению с группой
больных с эндореактивной формой депрессии (p<0,05 в первые 6 месяцев
наблюдения), причем восстановление возможности самообслуживания у
больных
с
реактивной
неврологического
дефицита
формой
(p<0,05
депрессии
по
опережает
сравнению
с
регресс
группой
с
эндореактивной формой депрессии).
7. Компьютерный анализ бета-активности ЭЭГ свидетельствует о различиях в
динамике функциональной активности головного мозга у больных с
различными видами постинсультной депрессии на протяжении года после
26
перенесенного инсульта. В группе больных с эндореактивной формой
депрессии в остром периоде инсульта отмечается гиперкомпенсаторная
активация бета-ативности ЭЭГ, сменяющаяся достоверным снижением
количества эквивалентных бета источников головного мозга и плотности их
расположения (p<0,05 по сравнению с группами больных с реактивной
депрессий и больных без депрессии), что возможно указывает на большее
истощение
резервов
компенсаторных
аминергических
механизмов
у
больных данной группы.
Практические рекомендации
1. Рекомендуется выявлять депрессивные расстройства в остром периоде
инсульта, начиная с первых дней заболевания, и верифицировать их
нозологическую принадлежность (реактивная и эндореактивная формы
депрессии).
2. Целесообразно учитывать нозологические и психопатологические формы
депрессивных
расстройств
после
инсульта
для
разработки
дифференцированного подхода к их коррекции.
3. Рекомендуется использовать компьютерную ЭЭГ у больных с церебральным
инсультом для оценки динамики частотно-мощностных и дипольных
характеристик
бета-ритма,
позволяющей
прогнозировать
степень
восстановления нарушенных неврологических функций.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Концевой В.А., Скворцова В.И., Савина М.А., Петрова Е.А., Назаров О.С.
Депрессии и коморбидные им расстройства в остром периоде инсульта //
Вертеброневрология, 2004, 11, 3-4, 19-20.
2. Концевой В.А., Скворцова В.И., Савина М.А., Петрова Е.А., Назаров О.С. О
нозологической гетерогенности постинсультных депрессий // Качество
жизни, Медицина. 2006, 2, с. 58-61.
3. VA Kontzevoy, MA Savina, OS Nazarov, EA Petrova, VI Skvortzova Reactive
and endoreactive post-stroke depressions // Abstract from the 15th European
Stroke Conferention, Brussels, Belgium, 16-19 may 2006, p 107
27
4. Концевой В.А., Скворцова В.И., Савина М.А., Петрова Е.А., Назаров О.С.
Исследование факторов риска развития постинсультной депрессии //
Материалы Всероссийского съезда неврологов. Ярославль, 29 мая – 2 июня
2006, с. 424.
Список сокращений
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
ПИД – постинсультная депрессия
РД – реактивная депрессия
ЭД – эндореактивная депрессия
28