Коньюгированная линолевая кислота (CLA)
advertisement
CLA: общие сведения и положительные свойства Химическая структура конъюгированной линолевой кислоты не так уж и сильно отличается от строения линолевой кислоты – омега-6 жирной кислоты, имеющей огромное значение для здоровья человеческого организма. Что же касается природных источников нутриента, то, как правило, мы получаем омега-6 жирные кислоты с пищей, а именно с мясом и молочными продуктами [13], а потому и CLA мы можем найти, главным образом, в мясе и молочных продуктах. Активное изучение свойств КЛК началось после 1988 года, когда ученые из университета Висконсина обнародовали результаты исследований, в которых было продемонстрировано антиканцерогенное действие CLA на организм крыс, питавшихся жареным мясом [8]. Именно этот эксперимент пробудил интерес представителей научного сообщества к конъюгированной линолевой кислоте. Следует учитывать, что человеческий организм не может получать CLA путем эндогенного синтеза, а потому мы вынуждены покрывать потребность в этом нутриенте за счет продуктов питания, таких как масло, баранина, говядина и цельное молоко. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) – это мощнейший антиоксидант и стимулятор иммунной системы [1], кроме того, она обладает антиканцерогенными свойствами и антикатаболическим действием. Добавим, что многие приписывают CLA свойства жиросжигателя и нутриента, способствующего росту и развитию скелетной мускулатуры. Ну и как мы уже говорили, CLA является эффективным средством в борьбе с раковыми клетками. Ниже перечислены наиболее изученные наукой положительные свойства конъюгированной линолевой кислоты: Ускорение метаболизма – несомненное преимущество для любого спортсмена, который стремится избавиться от лишнего веса и прорисовать мышечный рельеф. Активация мышечного роста – в процессе интенсивного роста мышцы сжигают жиры, а это способствует ускорению метаболизма, содействует потере веса и помогает контролировать массу тела. Снижает уровень холестерина и триглицеридов – в наши дни многие люди страдают от повышения концентрации холестерина и триглицеридов в крови, которое сохраняется даже на фоне гипохолестеринемической терапии. Прием CLA может оказать благотворное влияние на людей, страдающих от гиперхолестеринемии. Понижает резистентность к инсулину – снижение резистентности к инсулину предотвращает развитие сахарного диабета второго типа и помогает контролировать массу тела. Уменьшает степень тяжести и частоту обострений пищевой аллергии – поскольку пищевая аллергия может препятствовать процессам похудения, многим аллергикам следует взять на вооружение данное свойство CLA. Стимулирует иммунитет – представители современного общества страдают от ослабления иммунитета и увеличения числа инфекционных агентов, а потому укрепление иммунной системы актуально для каждого из нас. Доказано, что прием препаратов CLA влияет на композиционный состава тканей организма (увеличивает долю мышечной ткани), тормозит накопление жиров, особенно висцерального и абдоминального, и стимулирует мышечный рост. Все эти эффекты реализуются за счет способности CLA ингибировать депонирование жиров и углеводов в жировой ткани: CLA повышает чувствительность клеток к инсулину, благодаря чему жиры и глюкоза эффективнее транспортируются через мембраны мышечных клеток, а не запасаются в жировой ткани [2]. В результате увеличивается процент мышечной массы и снижается доля жировой. Кроме того, существуют убедительные доказательства того, что CLA способствует возвращению интенсивного «юношеского» метаболизма и ускоряет сжигание жиров. Уникальные механизмы, благодаря которым омега-6 жирные кислоты защищают нас от многих заболеваний, делают их важнейшим компонентом любой программы приема пищевых добавок. Можно смело утверждать, что представители современного общества сильно отличаются от предыдущих поколений. Наши современники очень часто страдают от дефицита CLA, а виной тому те изменения, которые произошли в животноводческой отрасли. Поскольку источником CLA являются молочные продукты и мясо, кардинальные перемены в подходе к кормлению крупного рогатого скота негативно отразились на содержании конъюгированной линолевой кислоты в продуктах животного происхождения, что привело к резкому дефициту нутриента в рационе современного человека. Чтобы в организме животного накапливалось достаточное количество CLA, коровы должны пастись на лугах и питаться травой, а вместо этого они получают синтетический корм на животноводческих фермах [19]. Научное изучение этого вопроса показало, что мясо коровы, которая питается травой, содержит в 4 раза больше конъюгированной линолевой кислоты по сравнению с мясом животного, выращенного на комбикорме [15]. Вот почему в наши дни молочные продукты содержат в три раза меньше CLA, чем в недалеких шестидесятых [15]. Идем дальше. Каждый, кто прогуливается улицами современного мегаполиса, своими глазами убеждается в том, что проблема ожирения приобретает характер эпидемии. Я не говорю, что во всем этом виноват дефицит CLA, и не утверждаю, что CLA избавит человечество от проблем с лишним весом, но результаты исследований на животных показывают, что добавление CLA к рациону питания ведет к повышению доли мышц в композиционном составе тканей организма. В частности, одно из исследований, датированное 1996 годом, продемонстрировало 58% снижение доли жировой ткани в организме лабораторных мышей на фоне приема препарата CLA [6]. Как я уже говорил, CLA является компонентом красного мяса и обладает антиканцерогенными свойствами. Результаты исследований, подтверждающих антиканцерогенные свойства нутриента, были обнародованы Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) [12]. В спортивном мире CLA активно используется бодибилдерами для улучшения транспорта глюкозы в мышечные клетки и стимуляции анаболического эффекта, а любители диет могут использовать этот механизм сжигания глюкозы для предотвращения депонирования сахара в жировой ткани. Новейшие масла CLA содержат на 50% больше cis-9 и trans-11 изомеров, которые, по мнению большинства ученых, обладают наибольшей биологической активностью [2]. По своей химической структуре CLA подобна линолевой кислоте, но при этом оказывает противоположное действие на важнейшие физиологические процессы. Например, линолевая кислота стимулирует липогенез – образование новых жиров в жировой ткани, в то время как конъюгированная линолевая кислота ингибирует процессы липогенеза. Другое отличие кроется во влиянии на опухолевые структуры: линолевая кислота ускоряет рост новообразований, а CLA, как показывают результаты экспериментов, подавляет развитие неоплазии. Наконец, еще одно отличие в том, что линолевая кислота повышает восприимчивость холестерина к окислительным реакциям, в то время как CLA увеличивает его стабильность [7]. Именно по причине огромного влияния жирных кислот на физиологические процессы, избыток линолевой кислоты в сочетании с дефицитом CLA имеет колоссальное значение для здоровья и долголетия. Результаты научных исследований Не так давно CLA появилась в виде концентрированных пищевых добавок, и ей сразу начали приписывать множество положительных свойств, в частности, содействие процессам сжигания жира и набора мышечной массы в комбинации с противоопухолевым действием. При этом следует заметить, что хотя на протяжении последних десятилетий и было проведено немало экспериментов, посвященных интересующему нас продукту, проводились они, главным образом, на мелких животных. На людях изучение свойств кислоты долгое время не проводилось, а потому оставалась неопределенность, получаем ли мы те же преимущества от приема CLA? И результаты экспериментов действительно оказались противоречивыми. В декабре 2000 года группа ученых из Швеции обнародовала очень волнующие и многообещающие результаты своих экспериментов: CLA способствует потере жиров и помогает набирать мышечную массу. В исследовании участвовали полные и тучные люди, которые принимали по 3,4 грамма CLA на протяжении 64 дней. К моменту окончания эксперимента ни один участник не добился снижения общей массы тела. При этом многие жаловались на тошноту и говорили, что им тяжело принимать по 12 капсул CLA в день. В итоге только 47 из 60 участников выдержали эксперимент до конца [14]. В другом исследовании, двойном, слепом, рандомизированном, плацебоконтролируемом, опубликованном в декабре 2000 года, сообщалось, что CLA способствует потере жира и защищает мышечную ткань. По словам руководителя проекта, участники, принимавшие CLA, в среднем потеряли на 3 кг жировой ткани больше в сравнении с членами контрольной группы, принимавшей плацебо. О чем говорят нам результаты этих экспериментов? О том, что ежедневный прием 3,4 грамма CLA позволяет реализовать полезные свойства продукта в отношении снижения жировой массы. Однако доктор Майкл Париза, который курировал аналогичное исследование в университете Висконсин-Мэдисон, еще в августе 2000 года сообщил в научный комитет Американского Химического общества, что «этот препарат не уменьшает размеры адипоцитов (жировых клеток). Скорее, он препятствует их дальнейшему росту. [4]» В своем эксперименте доктор Париза не обнаружил значимого снижения массы тела у представителей группы из 71 человека с избыточным весом. Однако ему удалось показать, что когда после прекращения диеты участники эксперимента вновь набирали вес, лица, принимавшие CLA, “активнее набирали мышечную, а не жировую ткань. [4]” А в независимом исследовании, проведенном в университете Пердью в Индиане, было доказано, что CLA повышает секрецию инсулина у двух из трех пациентов с диабетом второго типа и мягко снижает содержание в крови глюкозы и триглицеридов. В другом крупном исследовании ученые из Норвегии наблюдали за группой здоровых людей с избыточным весом (мужчин и женщин), которые ежедневно принимали 1,7 г, 3,4 г, 5,1 г и 6,8 г конъюгированной линолевой кислоты (CLA) [11]. Во всех группах было получено заметное снижение жировой и увеличение мышечной массы, но этот эффект был максимально выражен в 3-й и 4-й группе. Также во всех группах имело место снижение в крови концентрации липидов и триглицеридов. Позднее ученые из Швеции изучили свойства нутриента на 25 тучных людях в возрасте от 39 до 64 лет. Эксперимент, который продолжался 4 недели, показал, что ежедневный прием 4,2 г CLA приводит к уменьшению объема талии на 1,4 см [9]. Еще в одном двойном, слепом исследовании, участники эксперимента принимали 600 мг CLA или плацебо и придерживались определенной программы тренировок. По сравнению с группой, принимавшей плацебо, в группе, получавшей CLA, было зафиксировано снижение доли жировой массы, но без существенного снижения общего веса [12]. В двойном слепом исследовании, в котором участвовали тучные мужчины, ежедневный прием 4,2 г CLA на протяжении 4-х недель приводил к небольшому, но статистически достоверному снижению объема талии. Однако, при сравнении с группой, получавшей плацебо, CLA не давал статистически достоверного снижения массы тела. В настоящее время нет убедительных данных, подтверждающих эффективность CLA при лечении ожирения [3]. Исследования на животных говорят о том, что прием препаратов CLA способствует снижению жировой массы тела. В то же время немногочисленные контролируемые эксперименты на людях показали, что ежедневный прием 5,67,2 г CLA не ведет к достоверному увеличению силовых показателей и набору мышечной массы в группах опытных [10] и нетренированных мужчин [12], получавших силовые нагрузки [1]. Исследования на животных подтвердили положительные свойства CLA в отношении профилактики атеросклероза, повышения толерантности к глюкозе и предупреждения пищевых аллергических реакций. Что касается антиканцерогенного действия, влияние CLA на опухолевые процессы в человеческом организме остается неизученным. Что имеем в итоге? Получается, что, несмотря на некоторое количество обнадеживающих результатов, подтверждающих полезные свойства CLA, гораздо чаще ученые были вынуждены констатировать полное отсутствие пользы от приема препаратов CLA, о чем мы, собственно, и рассказали. Например, недавнее исследование, которое проводилось на представителях спортивных дисциплин, предполагающих длительные физические нагрузки, не показало желаемых изменений общей массы тела, безжировой массы, жировой массы, процента жира в организме, костной массы, силовых показателей, биохимических показателей крови и ключевых маркеров катаболизма и состояния иммунной системы на фоне тренировок и ежедневного приема 6 г CLA [14]. Между тем, ранее в том же году трехмесячное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование не дало положительных результатов в плане сохранения массы тела после снижения веса [16]. Любопытно, однако, что конъюгированная линолевая кислота (CLA) предположительно способствует активному восстановлению, главным образом, безжировой массы при использовании в дозировках 1,8 и 3,6 грамма в день [16]. Как и в случае с большей частью доступных на рынке стимулирующих ингредиентов, результаты экспериментов достаточно противоречивы. Зачастую продукт помогает одним, но не помогает другим, так что многим приходится экспериментировать и самостоятельно подыскивать оптимальный препарат, который поможет добиться поставленных целей с учетом индивидуальных особенностей организма. Основные природные источники CLA Как уже упоминалось ранее, CLA присутствует в молочных продуктах, красном мясе, в мясе птицы, яйцах и, как ни удивительно это прозвучит, в кукурузном масле. Кроме того, в кишечнике человека обитают микроорганизмы, которые способны синтезировать CLA из линолевой кислоты, однако исследования на людях показали, что употребление в пищу продуктов, богатых линолевой кислотой, не ведет к росту в крови уровня CLA. [17] Также вы можете получать CLA в виде пищевых добавок. В таблице приведено содержание CLA в распространенных продуктах питания. Содержание CLA (мг) на 1 г Продукт жира Говядина травяного 30 откорма Деревенское молоко 20 Деревенский сыр 20 Мясо ягненка 5,8 Цельное молоко 5,5 Масло сливочное 4,7 Сметана 4,6 Творог 4,5 Йогурт 4,4 Говядина 4,3 Сыр 4,1 Пломбир 3,6 Курица 0,9 Свинина 0,6 Яичный желток 0,6 Лосось 0,3 Побочные эффекты О побочных эффектах конъюгированной линолевой кислоты ничего неизвестно, поскольку исследований на людях, особенно долгосрочных, проведено крайне мало. Однако в одном из неопубликованных отчетов сообщалось о случаях желудочной и кишечной диспепсии. [17] В настоящий момент нет данных о клинически значимых побочных эффектах CLA, нет достоверной информации и о лекарственном взаимодействии нутриента с другими пищевыми добавками или фармацевтическими препаратами. Заключение Конъюгированная линолевая кислота (CLA) – мощнейший антиоксидант, антиканцероген и антикатаболит, а также мощный иммуномодулятор. Дефицит CLA в стандартном рационе питания может быть одной из причин ожирения, обрушившегося эпидемией на современное общество. Хотя CLA является мощным антиоксидантом, противоопухолевый эффект, по-видимому, реализуется посредством иных механизмов действия метаболита. Однако повышение потребления CLA с пищей не кажется целесообразным. Даже если принять во внимание все (и неподтвержденные в том числе) положительные свойства продукта, для получения эффективной дозировки, а это как минимум 3 грамма CLA, человеку придется ежедневно съедать как минимум 500 грамм насыщенных жиров, а это 4 500 жировых калорий только из продуктов, богатых конъюгированной линолевой кислотой [11]. Так что, если вы хотите поднять суточное поступление CLA в организм до уровня, эффективность которого изучалась в ходе клинических испытаний, воспользуйтесь пищевыми добавками. Что касается препаратов, содержащих CLA, следует отдавать предпочтение тем продуктам, состав изомеров CLA в которых близок к натуральному, т.е. препарат преимущественно содержит с9 и t11 изомеры CLA. Собственно, именно такие препараты, главным образом, и представлены в специализированных магазинах. Другие изомеры CLA (t10 и с12) [20] могут оказаться гораздо более эффективными средствами для борьбы с лишним весом, однако на данный момент остается слишком много вопросов относительно их влияния на здоровье в целом, а потому нельзя рекомендовать прием этих изомеров в высоких дозировках. Поскольку структура CLA подобна строению эссенциальных жирных кислот (EFA), желательно убедиться, что ваш рацион питания содержит такие продукты, как семена подсолнечника, арахис, миндаль или пищевые добавки с EFA. Конъюгированная линолевая кислота Конъюгированная линолевая кислота (КЛК) – это соединение различных изомеров линолевой кислоты, в первую очередь позиционных и геометрических изомеров, содержащихся преимущественно в молочных продуктах и мясе. КЛК – одна их тех добавок, о которых многие слышали, но никто ничего толком не знает. Результаты последних исследований показали, что КЛК обладает рядом положительных свойств для бодибилдеров и других спортсменов. Уникальность конъюгированной линолевой кислоты заключается также в том, что данное соединение присутствует в продуктах растительного и животного происхождения; в концентрациях, близких к уровням потребления человека, КЛК обладает противораковым действием. Общая информация и полезные свойства Конъюгированная линолевая кислота - несколько измененная форма липоевой кислоты (ЛК), омега-6-жирной кислоты, играющей важную роль в поддержании здоровья человека. Омега-6 жирные кислоты поступают в организм с пищей, преимущественно из мяса и молочных продуктов. Следовательно, КЛК содержится в мясе и молочных продуктах. Научный интерес к КЛК впервые возник в 1988 году, когда исследователь из Висконсинского университета открыл противораковые свойства данного вещества в опытах с крысами, которых кормили гамбургерами. КЛК не вырабатывается в организме человека, однако поступает с пищей, например, цельным молоком, маслом, говядиной и бараниной. Конъюгированная линолевая кислота (КЛК) является мощным антиоксидантом, антиканцерогеном, антикатаболиком и стимулятором иммунной системы. КЛА оказывает содействие в сжигании жира, построении и сохранении сухих мышц, а также в борьбе с раком. К наиболее типичным предполагаемым положительным свойствам добавок с КЛК относятся: Увеличивает скорость обмена веществ. Это, безусловно, плюс для любого спортсмена, который стремиться снизить вес и улучшить композицию тела. Усиливает рост мышц. Мышцы сжигают жир, также способствуя ускоренному метаболизму. Это благоприятно для снижения и оптимизации веса. Снижает уровни холестерина и триглицеридов. Так как сегодня у многих людей отмечаются повышенные уровни холестерина и триглицеридов, даже при проведении лечения, данное свойство может играть важную роль для людей с высокими уровнями холестерина. Снижает инсулинорезистентность. Доказано, что снижение резистентности к инсулину способствует профилактике диабета взрослого возраста и упрощает контроль веса. Сокращает риск пищевых аллергических реакций. Поскольку пищевая аллергия может быть причиной, затрудняющей снижение веса, КЛК может помочь. Укрепляет иммунную систему – Ввиду огромного количества бактерий и слабости иммунной системы у современных людей, стимулирование правильной работы иммунной системы может быть преимуществом для всех. Установлено, что добавки КЛК оптимизируют соотношение нежировых/жировых тканей в организме, сокращают жироотложение, особенно в области живота, а также усиливают рост мышц. Такой эффект достигается за счет увеличения чувствительности к инсулину, когда жирные кислоты и глюкоза получают возможность проходить сквозь мембраны мышечных клеток, прочь от жировой ткани. Результат – лучшее соотношение «мышцы/жир». Имеются убедительные доказательства, что КЛК улучшает функцию обмена веществ и снижает количество жира в организме. Уникальный механизм, с помощью которого данная жирная кислота обеспечивает защиту от заболеваний, делает КЛК важным элементом в любой программе приема пищевых добавок. Как правило, сегодня люди испытывают дефицит КЛК, что связано с изменениями методик кормления скота. Так как КЛК поступает в организм преимущественно из мяса и молочных продуктов, изменения в способах кормления скота могли привести к уменьшению содержания КЛК в этих продуктах. Для оптимальной выработки КЛК коровы должны выпасаться на пастбищах, а не искусственно вскармливаться на кормовых площадках. Согласно результатам исследований, в мясе коров травяного откорма содержится приблизительно в четыре раза больше КЛК, чем у коров, вскормленных иным образом. В современных молочных продуктах присутствует только одна треть КЛК от того количества, которое выявлялось до 1960 года. Конечно, КЛК – не панацея в борьбе с ожирением. Тем не менее, дефицит КЛК может сыграть свою роль. Ряд исследований на животных показал, что добавки КЛК к пище позволяют получить более стройное, мускулистое тело. Например, в исследовании 1996 года, количество жира у мышей, которым давали добавки КЛК, сокращалось на 58%. Управление по контролю качества продуктов и медикаментов США (FDA) опубликовало исследование, подтверждающее противораковые свойства КЛК. Бодибилдеры используют КЛК для введения глюкозы в мышечные клетки, что позволяет усилить анаболический эффект. Люди, придерживающиеся диеты, могут задействовать это же механизм сжигания сахаров, чтобы предотвратить превращение глюкозы сыворотки крови в жир. КЛК близка по химическому строению к линолевой кислоте. Тем не менее, в нескольких важных областях КЛК проявляет противоположные свойства. Например, липолевая кислота стимулирует процесс образования жира в жировой ткани, известный под названием «липогенез», КЛК же, как показывают исследования, его подавляет. Еще одно различие заключается в образовании опухолей: линолевая кислота способствует росту новообразований, в то время как КЛК является ингибитором процесса формирования опухоли. Наконец, еще одно отличие заключается в том, что линолевая кислота делает холестерин более восприимчивым к окислению, в то время как КЛК обеспечивает его стабильность. Ввиду огромного воздействия, которое жирные кислоты оказывают на наш организм, избыток линолевой кислоты в сочетании с дефицитом КЛК может иметь далеко идущие последствия для здоровья и продолжительности жизни человека. Что такое CLA? CLA является вновь открывшимся хороший жир, называемый "конъюгированная линолевая кислота", которые могут быть мощный борец с раком. В исследованиях на животных, очень малое количество CLA заблокировали все три стадии рака: 1) инициирование, 2) продвижение, и 3) метастазов. Большинство противораковых лекарственных препаратов блокирует только один из этих этапов. Более того, CLA замедлился рост необычайно широкого спектра опухолей, включая рак кожи, молочной железы, простаты и толстой кишки. (1) Человека CLA исследования в зачаточном состоянии, но некоторые исследования показали, что CLA могут иметь подобные преимущества у людей. Недавно исследователи установили, что женщины с наиболее CLA в их рационе было 60% сократить риск рака молочной железы. (2) Множество исследований, проведенных на животных, под микроскопов, и с людьми, чтобы определить влияние CLA на болезнь. Результаты показали, CLA быть мощным союзником в борьбе с: Рак: Исследования на животных показывают, что всего лишь 0,5% CLA в вашем рационе может уменьшить опухоли более чем на 50%, включая следующие виды рака: Грудь Колоректальный Легких Кожи Желудок Сердечно-сосудистые заболевания Высокое кровяное давление Высокий уровень Холестерина и триглицеридов Остеопороз Инсулинорезистентность: CLA действия фактически имитируют эффект синтетических диабетические препараты. Испытания на мышах с сахарным диабетом 2 типа показали CLA для улучшения действия инсулина и сокращению оборотных глюкозы. Более того, первые результаты клинических испытаний на человеке лишь как положительные, при употреблении CLA для более восьми недель. Воспаление Иммунная система захватчиков Еда-аллергических реакций, индуцированных Состав Тела: Увлекательного исследования с людьми показали, что CLA было выгодно для снижения содержания жира в организме, с еще более значительным в тех, кто совместить физические упражнения с пищей CLA. Исследования на животных была даже более перспективным, с существенным улучшением видеть, как снижение жира в организме и увеличение мышечной массы тела. Предыдущие исследования показали, что CLA уменьшает жировые отложения, сохранение мышечной ткани, и может также увеличить скорость вашего метаболизма. Исследование, опубликованное в American Journal of Clinical Nutrition обнаружили, что люди, которые принимали 3.2 г CLA день было ни капли жира в массе около 0,2 фунтов стерлингов в неделю (около одного фунта в месяц), чем те, кто получал плацебо. Crit Rev Food Sci Nutr. 2005;45(2):135-44. Role of the conjugated linoleic acid in the prevention of cancer. Lee KW, Lee HJ, Cho HY, Kim YJ. Author information Abstract There are multiple lines of evidence that a variety of natural fatty acids are effective in health promotion. Among these fatty acids, conjugated linoleic acid (CLA)--a collective term referring to a mixture of positional and geometric isomers of linoleic acid (LA, cis-9, cis-12-octadecadienoic acid)--is currently under intensive investigation due to its health-promotion potential. The antitumor activity of CLA is of special interest, since it shows inhibitory effects against multistage carcinogenesis at relatively low dietary levels. Many studies using in vivo and in vitro models have shown that CLA suppresses the development of multistage carcinogenesis at different sites. The research to date on CLA has provided a vast amount of information about the mechanism on how CLA functions in the prevention of cancer. This article discusses characteristics of CLA in the prevention of cancer in both in vivo and in vitro studies and the possible underlying chemoprevention mechanisms. Роль конъюгированной линолевой кислоты в профилактике рака. Есть несколько линий доказательств, что разнообразие природных жирных кислот являются эффективными в укреплении здоровья. Среди этих жирных кислот, конъюгированной линолевой кислоты (CLA) - собирательный термин, относящийся к смеси позиционных и геометрических изомеров линолевой кислоты (LA, цис-9, цис-12-октадекадиеновой кислоты) - в настоящее время интенсивных исследований за счет его укрепления здоровья потенциалом. Противоопухолевая активность CLA представляет особый интерес, поскольку оно показывает ингибирующее действие в отношении многоступенчатой канцерогенеза при относительно низких диетических уровнях. Многие исследования с использованием в естественных условиях и в пробирке моделей показали, что CLA подавляет развитие многоступенчатой канцерогенеза в разных местах. Исследование в курсе CLA предоставил огромное количество информации о механизме о том, как CLA функций в профилактике рака. В данной статье рассматриваются характеристики CLA в профилактике рака в как в естественных условиях и в пробирке исследования и возможных основных механизмов химиопрофилактики. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:429393. doi: 10.1155/2013/429393. Epub 2013 Nov 25. Antiproliferative Action of Conjugated Linoleic Acid on Human MCF-7 Breast Cancer Cells Mediated by Enhancement of Gap Junctional Intercellular Communication through Inactivation of NF- κ B. Rakib MA1, Lee WS2, Kim GS3, Han JH4, Kim JO5, Ha YL6. Author information 1Division of Applied Life Sciences (BK21 Plus), Graduate School, and Institute of Agriculture & Life Science, Gyeongsang National University, Jinju 660-701, Republic of Korea ; Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Science, University of Rajshahi, Rajshahi-6205, Bangladesh. 2Department of Internal Medicine and Institute of Health Sciences, Gyeongsang National University, School of Medicine, Jinju 660-702, Republic of Korea. 3Laboratory of Biochemistry (BK21 Plus), School of Veterinary Medicine, Gyeongsang National University, Jinju 660-701, Republic of Korea. 4Department of Physiology and Institute of Health Sciences, Gyeongsang National University, School of Medicine, Jinju 660-702, Republic of Korea. 5HK Biotech Co., Ltd., Jinju 660-844, Republic of Korea. 6Division of Applied Life Sciences (BK21 Plus), Graduate School, and Institute of Agriculture & Life Science, Gyeongsang National University, Jinju 660-701, Republic of Korea. The major conjugated linoleic acid (CLA) isomers, c9,t11-CLA and t10,c12-CLA, have anticancer effects; however, the exact mechanisms underlying these effects are unknown. Evidence suggests that reversal of reduced gap junctional intercellular communication (GJIC) in cancer cells inhibits cell growth and induces cell death. Hence, we determined that CLA isomers enhance GJIC in human MCF-7 breast cancer cells and investigated the underlying molecular mechanisms. The CLA isomers significantly enhanced GJIC of MCF-7 cells at 40 μ M concentration, whereas CLA inhibited cell growth and induced caspase-dependent apoptosis. CLA increased connexin43 (Cx43) expression both at the transcriptional and translational levels. CLA inhibited nuclear factor- κ B (NF- κ B) activity and enhanced reactive oxygen species (ROS) generation. No significant difference was observed in the efficacy of c9,t11-CLA and t10,c12-CLA. These results suggest that the anticancer effect of CLA is associated with upregulation of GJIC mediated by enhanced Cx43 expression through inactivation of NF- κ B and generation of ROS in MCF-7 cells. Антипролиферативное Действие Конъюгированной Линолевой Кислоты на Человека линии MCF-7 Клеток Рака Молочной железы при посредничестве Усиление Разрыва параксизмальная форма Межклеточной Коммуникации посредством Инактивации NF - х б. Основные конъюгированная линолевая кислота (CLA) изомеры, c9,t11-CLA и t10,c12-CLA, противоопухолевый эффект, однако, точные механизмы, лежащие в основе этих эффекты неизвестны. Данные показывают, что восстановление сокращение разрыва параксизмальная форма межклеточные связи (GJIC) раковых клеток, тормозит рост клеток и вызывает гибель клеток. Итак, мы установили, что CLA изомеров повышения GJIC в человека линии MCF-7 клеток рака молочной железы и исследованы молекулярные механизмы, лежащие в основе. CLA изомеров значительно повышена GJIC клеток MCF-7 на 40 мкм концентрации, в то время как CLA тормозится рост клеток и индуцированных каспазы-зависимого апоптоза. CLA увеличилось connexin43 (Cx43) выражение как на транскрипционном и поступательного уровнях. CLA подавлял ядерного фактора - х B (NF - х B) деятельность и усиленной активных форм кислорода (АФК) поколения. Нет существенных различий наблюдается в эффективность c9,t11-CLA и t10,c12-CLA. Эти результаты позволяют предположить, что противораковый эффект CLA связан с upregulation GJIC опосредованной активизации Cx43 выражение посредством инактивации NF - х B и генерации АФК в клетками MCF-7. The Role of Conjugated Linoleic Acid in Breast Cancer Growth and Development Роль Конъюгированной Линолевой Кислоты в лечении Рака Молочной железы Роста и Развития Danielle L. Amarù, Patricia D. Biondo and Catherine J. Field* Alberta Institute for Human Nutrition, Department of Agricultural, Food and Nutritional Science, University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada, T6G 2P5 POTENTIAL MECHANISMS OF CYTOTOXICITY OF CLA ISOMERS TO BREAST CANCER CELLS Interference with the Cell Cycle CLA treatment of breast cancer cell lines has been reported to interfere with progression of the cell cycle. Studies in human breast cancer cell lines have shown an accumulation of cells in the G0/G1 (resting/growth) phase along with a corresponding decrease in the mRNA or protein expression of cell cycle promoters (e.g. c-myc, cyclin D1) and increased mRNA or protein expression of negative cell cycle regulators (p53, p21Cip1/WAF1, p27) with CLA treatment [47-51]. The t10,c12 CLA isomer was more effective at inhibiting proliferation than c9,t11 CLA in the MCF-7 breast cancer cell line [48]. Induction of Apoptosis CLA treatment is reported to increase apoptosis in human and rodent mammary cancer cells [25, 51-56]. Some of the observed changes consistent with the induction of apoptosis include: increased wild-type p53 protein levels, chromatin condensation, increased proapoptotic bax and bak protein levels, reduced antiapoptotic bcl-2 protein levels, increased cytochrome c in the cytosol, and increased cleavage of initiator and effector caspases, reduced COX-2 activity and the generation of PGE2 [25, 51, 52, 54-57]. A recent report indicated that t10,c12 CLA induces apoptosis in TM4t mammary tumour cells using certain components of the endoplasmic reticulum (ER) stress response, an alternative pathway to apoptosis in addition to the classical death receptor (“extrinsic”) or mitochondrial (“intrinsic”) pathways [53]. The mechanism of CLA-induced ER stress was proposed to involve increased lipid peroxidation products among CLAtreated cells [53]. Activation of Peroxisome Proliferator-Activated Receptors Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are nuclear hormone receptors that have been implicated in multiple cell processes including regulation of the cell cycle and apoptosis. They consist of three isoforms (PPARα, PPARβ/δ and PPARγ) that are distributed in various tissues of the body and appear to have different yet also overlapping roles [58]. PPARs regulate gene expression by forming a heterodimer with retinoid x receptors, then binding to specific response elements in the promoter regions of target genes. PPARγ appears to be highly involved in adipocyte regulation, but it also appears as though its agonists target multiple hallmarks of cancer, including cell cycle arrest, differentiation, apoptosis, and angiogenesis [58]. PPARγ is expressed in human breast adenocarcinomas [59] and its upregulation decreases the proliferation of MCF-7 ells [60]. The role of PPARβ/δ ligands in tumourigenesis continues to be debated in the research literature [61]; there is evidence to support that they stimulate the growth of breast cancer cell lines [62]. There is limited data on the role of PPARα agonists in cancer, however a PPARα ligand has been shown to induce apoptosis in human breast cancer cell lines [63]. PUFAs and their metabolites are ligands for PPARs [64- 66]. CLA treatment of MCF7 breast cancer cells was shown to increase protein levels of the anti-proliferative PPARγ and decrease protein levels of the anti-apoptotic PPARβ/δ [67, 68]. CLA also increased the localization of PPARγ from the cytosol to the nucleus, and increased PPAR response element activation [68,69]. Use of a PPARγ antagonist abolished the growth inhibitory effects of CLA [68]. CLA exerted different effects on the estrogen receptornegative MDA-MB-231 cell line [67]. It increased protein levels of the PPARγ2 isoform, yet it also increased PPARβ/δ levels, which may explain why CLA did not induce apoptosis in the MDA-MB-231 cells. Of note, none of these studies compared the effect of CLA on PPARs to that of other known PPAR agonists, such as linoleic, oleic or linolenic acids. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ВК ИЗОМЕРОВ В КЛЕТКАХ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Помех клеточного Цикла CLA лечения рака молочной железы клеточных линий, сообщили вмешиваться в развитие клеточного цикла. Исследования в молочной железы человека линии клеток показали, накопление клеток в G0/G1 (отдыха/рост) фазы наряду с соответствующим снижением уровня мРНК или экспрессии белков клеточного цикла промоутеров (напр. c-myc, циклин D1) и вырос мРНК белка ил выражение негативных регуляторов клеточного цикла (р53, p21Cip1/WAF1, Р27) с CLA лечения [47-51]. T10,c12 CLA изомер был более эффективен в подавлении распространение, чем c9,t11 CLA в MCF-7 рака молочной железы линия клеток [48]. Индукция Апоптоза CLA лечением, составил увеличить апоптоза в человека и грызунов клеток рака молочной железы [25, 51-56]. Некоторые наблюдаемые изменения в соответствии с индукцией апоптоза включают: усиление дикого типа белка р53 уровнях, хроматина конденсат, увеличилась pro-апоптоза бакс и бак белка уровней, снижение антиапоптозных белок bcl-2 уровнях, повышение цитохром с-в цитозоле, и увеличение расщепление инициатор и эффекторных каспаз, снижается активность ЦОГ-2 и поколение PGE2 и др [25, 51, 52, стр. 54-57]. Последний доклад показал, что t10,c12 CLA индуцирует апоптоз в молочной TM4t опухолевых клеток с помощью определенных компонентов эндоплазматического ретикулума (ER) реакция на стресс, альтернативный путь к апоптоз в дополнение к классическому смерти рецепторов (“внешняя”) или митохондрий (“внутренней”) путей [53]. В механизм CLA-индуцированной ER стресс было предложено увеличить продуктов перекисного окисления липидов среди CLAtreated клетки [53]. Активация активатора пролиферации пероксисом Рецепторы Активатора пролиферации пероксисом рецепторов (PPARs) ядерных гормональных рецепторов, которые были замешаны в несколько клеточных процессов, в том числе и регуляции клеточного цикла и апоптоза. Они состоят из трех изоформ (Рапп-α стимулирует, PPARβ/D и PPARγ), которые распространяются в различных тканях тела и, похоже, получают по-разному, но также перекрытия роли [58]. PPARs регулируют экспрессию генов путем формирования heterodimer с ретиноид x рецепторы, затем привязку к конкретные элементы ответа в целевых регионах промоутер гены. PPARγ представляется в высшей степени вовлечены в адипоцитах регулирования, но это также выглядит так, будто бы ее агонисты целевой несколько характерных признаков рака, в том числе клеточного цикла, дифференциацию и апоптоз, и ангиогенеза [58]. PPARγ - выраженные в аденокарциномы молочной железы человека [59] и его регуляция снижает пролиферацию клеток MCF-7 [60]. Роль PPARβ/D лигандов в tumourigenesis продолжается для обсуждения в научной литературе [61]; существует доказательств, подтверждающих, что они стимулируют рост рака молочной клеточных линий рака [62]. Имеются ограниченные данные о роли Рапп-α стимулирует агонистов в рак, однако Рапп-α стимулирует лиганда имеет было показано, что индуцировать апоптоз клеток рака молочной железы человека строки [63]. Пуфас и их метаболитов лигандов для PPARs [64-66]. CLA лечения MCF-7 клеток рака молочной железы был показан для повышения уровня белка уровнях антипролиферативными PPARγ и снижение белка уровнях антиапоптозных PPARβ/D [67, 68]. CLA также увеличил локализацию от PPARγ цитозоле ядра, и увеличение PPAR ответ активация элемента [68,69]. Использование PPARγ антагонист отменили роста тормозящее действие CLA [68]. CLA оказали различное влияние на эстроген-рецептор-отрицательный MDA-MB-231 клеточной линии [67]. Он вырос уровни белка из PPARγ2 изоформа, но это также увеличило PPARβ/D уровни, которые могут объяснить, почему ЦРУ не вызывать апоптоз в MDA-MB-231 клеток. Следует отметить, что ни один из этих исследования по сравнению эффект CLA на PPARs, что из других известных агонистов PPAR, такие как линолевая, олеиновая или линоленовой кислот. Effects on the Tumour Microenvironment The tumour microenvironment plays an active role in tumourigenesis. The tissue that surrounds and intercalates between cancer cells is t ermed the tumour stroma and it consists of the extracellular matrix (ECM), immune and inflammatory cells, fibroblasts, adipocytes, and endothelial cells. Cross-talk between cancer and stromal cells is important for the creation of a microenvironment supportive of malignant tumour growth as well as for the promotion and progression of the tumour [70]. Cancer cells release growth factors such as basic fibroblast growth factor and the family of vascular endothelial growth factors (VEGF) to stimulate changes in the stroma to support the tumour’s development. Proteases are also released, which remodel the surrounding ECM to allow the spreading of the cancer cells. Once activated, stromal fibroblasts produce more growth factors to stimulate the continued growth of the cancer cells [70]. The formation of blood vessels (angiogenesis) is critical to support tumour growth and progression. Cross talk between cancer cells that release VEGF and stromal endothelial cells that express the VEGF2 receptor results in local angiogenesis. Blocking VEGF2 has been shown to reverse invasive carcinoma to a pre-malignant non-invasive tumour phenotype [70]. Including CLA (up to 1% w/w) in the diet has been shown to alter mammary gland development during puberty in rodents [24]. CLA decreased epithelial branching and the density of terminal end buds, which are highly susceptible to carcinogenesis [24, 71]. The epithelial branching and terminal end bud formation of mammary gland development are dependent on the presence of stromal fibroblasts [72], which suggests CLA may interfere with signaling between the stroma and epithelial cells. There is evidence to support that the decreased epithelial branching could be due to CLA’s direct inhibition of epithelial growth; however, changes in adipocyte stroma due to incubation with CLA have been observed and could also contribute [25,71]. Both c9,t11 CLA and t10,c12 CLA have been shown to decrease the formation of microcapillary networks in mice and in vitro, although t10,c12 was more potent [37, 39]. Changes to pathways related to angiogenesis included: decreased VEGF-A serum levels, decreased local production of VEGF in the mammary gland, decreased VEGF2 receptor protein, and decreased serum leptin (which promotes angiogenesis through endothelial cells) [37, 39, 45]. Studying the effect of CLA on the stroma in the mouse model has been hampered by t10,c12 CLA’s complete ablation of brown adipose tissue in the mammary gland, which thereby would change the composition of the surrounding stroma. However, in other tissues, the ability of CLA to reduce angiogenesis is well characterized [73]. Recent studies also report a reduction in the activity of matrix metalloproteinases in both mammary tumours [74] and colon cancer cells [75] with CLA treatment, suggesting an additional mechanism by which CLA may reduce tumour invasion and spread. Воздействие на Микроокружения Опухоли Микроокружения опухоли играет активную роль в tumourigenesis. Ткани, которая окружает и интеркалаты между раковых клеток называется строме опухоли и состоит внеклеточного матрикса (ECM), иммунных и воспалительных клетки, фибробласты, адипоциты, и эндотелиальных клеток. Перекрестные помехи между раком и стромальных клеток важно для создания благоприятной микросреды из злокачественные опухоли роста, а также для поощрения и прогрессирование опухоли [70]. Раковые клетки роста выпуска такие факторы, как основной фактор роста фибробластов и семьи из факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), чтобы стимулировать изменения стромы для поддержки развития опухоли. Протеаз также объявлено, что переделывать окружающих ECM, чтобы разрешить распространение раковых клеток. После активации стромальных фибробласты производят больше факторов роста стимулировать дальнейший рост раковых клеток [70]. В формирование кровеносных сосудов (ангиогенез) является критически важным для поддержка и прогрессирование опухолевого роста. Перекрестные помехи между раковые клетки, которые релиз VEGF и стромальных клеток эндотелия что выражают VEGF2 рецепторов приводит к локальному ангиогенеза. Блокирование VEGF2 было показано, что обратная инвазивных карцинома к предзлокачественные номера-инвазивные опухоли фенотип [70]. В том числе CLA (до 1% w/w) в рацион был показано, изменит молочной железы развития в период полового созревания в грызунами [24]. CLA снизилась эпителиальных и ветвления плотность конце терминала рецепторы, которые сильно подвержены канцерогенеза [24, с. 71]. Эпителиальны е ветвления и терминалов конец бутонизации молочной железы развития зависит от наличия стромальных фибробластов [72], которые предлагает CLA могут конфликтовать с сигналами между стромы и эпителиальных клеток. Нет доказательств, подтверждающих, что снижение эпителиальных ветвление может быть из-за ЦРУ прямое торможение эпителиальных роста; однако, изменения в адипоцитов стромы из-за инкубации с CLA были наблюдается и может также содействовать [25,71]. Как c9,t11 CLA и t10,c12 CLA было показано, уменьшает образование микрокапиллярный сетей в мышей и in vitro, хотя t10,c12 был более мощным [37, 39]. Изменения путей, связанных с ангиогенеза в Интернет: снижение VEGF-A в сыворотке крови, снижение местного производства VEGF в молочной железы, снизилась VEGF2 рецепторов белка и снижение лептина в сыворотке крови (которое способствует регенерации тканей через эндотелиальных клеток) [37, 39, 45]. Изучение эффект CLA на стромы в мышиной модели был мешает t10,c12 ЦРУ полной абляции коричневый жировая ткань молочной железы, которые, таким образом, будет изменение состава окружающей строме. Тем не менее, в других тканях, способность CLA снизить ангиогенез хорошо характеризуется [73]. Недавние исследования также сообщают, сокращение в активности матриксных металлопротеиназ в обоих опухоли молочных [74] и клеток рака толстой кишки [75] CLA лечения, что создает дополнительный механизм, с помощью что CLA может уменьшить опухоль вторжения и распространения. Lipid Oxidation Tumour cells demonstrate an increased susceptibility to oxidative stress, and current chemotherapy and radiation treatments derive their cytotoxic effects from increasing oxidative stress [50]. Due to their double bond structure, PUFAs and their metabolic products have an increased susceptibility to oxidation. Lipid peroxidation products have been shown to cause cell cycle arrest and induce tumour cell death [76]. There is conflicting research suggesting that CLA either augments or reduces oxidative stress in breast cancer cells. Albright et al. reported a preferential increase in oxidative stress and a resulting inhibition of the cell cycle with 50 μM of a CLA mixture in MCF-7 cells as compared to normal mammary epithelial ductal cells (MCF-10A) [50]. CLA treatment has also been shown to increase the activity of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase (protective enzymes against oxidative stress) [77], as well as increase the lipid peroxidation product 8-epiPG (prostaglandin)F2α [78]. These findings support the argument that CLA induces oxidative stress. In contrast, a one month CLA feeding trial in Sprague-Dawley rats showed that a CLA mixture reduced the presence of lipid peroxidation products in the mammary gland [18]. Research into other models of cancer also report conflicting results regarding CLA’s potential role in oxidative stress [10, 79]. Some believe that CLA’s interference with the metabolism of other fatty acids, such as linoleic acid (LA, which may be more susceptible to peroxidation) is the pathway by which it has an effect on oxidation [24]. Changes to Cell Membrane Structure and Function PUFAs with cis-double bonds are believed to impact the physical properties of the cell membrane due to their ‘kinked’ structure, which allows for less tight packing of surrounding fatty acyl groups [80]. In contrast, the incorporation of the straighter trans fatty acids into membranes has been shown to decrease membrane fluidity and interfere with the function of membrane receptors [81-83]. Changes to the dietary fatty acid composition of the plasma membrane and subsequently the physical structure have been shown to alter lipid-protein interactions, affect ion transporters, receptors, signal transducers and enzymes [80, 84-86]. The two most commonly investigated CLA isomers, c9,t11 and t10,c12, contain both a cis and a trans bond. When provided in the diet or cell culture medium, CLA isomers are readily incorporated into the phospholipids of tumour cell membranes [87, 88]. The trans-bond in the major CLA isomers has the potential to alter the physical structure of the membrane and this could then alter the function of important proteins and signals that are located or generated from the plasma membrane. Recently it was demonstrated that incubation with CLA was associated with a reduction in the expression of the membrane receptor HER2 in the HER-2 expressing breast cancer cell line SKBr3 [55] and incorporation of both of the major isomers of CLA in the membrane phospholipids was associated with a reduction in the amount of the IGF-1 receptor in MCF-7 cells [88]. The impact of CLA incorporation into membranes on essential fatty acid metabolism and the subsequent production of eicosanoids has been studied. Due to the chemical similarities between LA and CLA, it was initially hypothesized that CLA may compete with the incorporation or metabolism of LA in membrane phospholipids and thereby interfere with the synthesis of the essential fatty acid arachidonic acid (AA, C20:4n-6) [89]. AA is a substrate for eicosanoids: prostaglandins are produced from AA via cycloxygenase enzymes and leukotrienes are produced via lipoxygenase enzymes. Eicosanoids are hormone-like compounds that exert many cellular functions and have been demonstrated to be involved in cell growth and apoptosis in human breast cancer [90]. Neither major isomer of CLA, nor a CLA mixture, appears to decrease the incorporation of LA in membrane phospholipids [21, 24, 91, 92]. However, CLA has been reported to interfere with essential fatty acid metabolism. Both a CLA mixture (c9,t11 and t10,c12) and/or t10,c12 CLA alone reduce the elongation and desaturation products of LA, most importantly AA [24, 92]. Consistent with this, CLA has been reported to interfere with the production of PGE2 as well as 5-HETE, an important substrate of the lipoxygenase pathway [55, 87, 93]. The distribution of fatty acids among the different phospholipid classes of the plasma membrane influences eicosanoid production. Phospholipase A2 preferentially detaches fatty acids from phosphatidylcholine (PC), making PC the preferential source of AA for eicosanoid synthesis. Miller et al. [94] showed that CLA decreases the amount of AA stored in PC and increases it in phosphatidylethanolamine (PE) along with a subsequent decrease in the production of PGE2. Although these researchers have reported that CLA may interfere with essential fatty acid metabolism, the more effective isomer is still controversial [92, 94]. Interestingly, a recent study reported that either a mixture of CLA isomers or t10,c12 CLA was effective at reducing the transcriptional activity of the cyclooxygenase-2 (COX-2) promoter in MCF-7 cells (the c9,t11 CLA isomer was less effective), suggesting an alternative mechanism by which CLA may interfere with eicosanoid metabolism [95]. Additionally, a recent study suggests that a mixture of CLA isomers decreased S14 and fatty acid synthetase in T47D breast cancer cells [96], suggesting that CLA also interferes with fatty acid synthesis in these cancer cells. Окисление Липидов Опухолевые клетки проявляют повышенную восприимчивость к окислительный стресс, и нынешний курс химиотерапии и облучения лечение получают свои цитотоксические эффекты от увеличения окислительного стресс [50]. За счет использования двойной структуры облигации, PUFAs и продуктов их жизнедеятельности обладают повышенной восприимчивостью к окислению. Продуктов перекисного окисления липидов были показаны причиной клеточного цикла и вызывать опухоли гибели клеток [76]. Существуют противоречивые исследования, предполагающие, что CLA либо увеличивает или уменьшает окислительного стресса в клетках рака молочной железы. Олбрайт et al. сообщается преимущественное увеличение окислительной стресс и приводит к ингибированием клеточного цикла с 50 мкм в CLA смесь в клетками MCF-7, по сравнению с обычной молочных эпителиальных клеток протоков (MCF-10А) [50]. CLA лечение также было показано, что увеличение активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы (защитные ферменты от окислительного стресса) [77], а также увеличение перекисного окисления липидов (пол продукта 8-epi-стр. (простагландинов)F2α [78]. Эти данные подтверждают аргумент что CLA индуцирует окислительный стресс. В отличие от одного месяца CLA кормления суда в Sprague-Dawley крысах показали, что CLA смеси уменьшается присутствие перекисного окисления липидов продукции в молочной железы [18]. Исследования в других модели рака также сообщают противоречивые результаты в отношении CLA потенциальная роль окислительного стресса [10, 79]. Некоторые считаю, что CLA вмешательства с метаболизмом других жирные кислоты, такие как линолевая кислота (LA, которая может быть более восприимчивы к перекисного окисления липидов) - это путь, по которому он имеет влияние на окисления [24]. Изменения Клеточной Мембраны Структура и Функции Пуфас с СНГ-двухместный облигаций считается, что воздействие на физические свойства клеточной мембраны из-за их ‘мальчика’ структура, которая позволяет менее герметичная упаковка окружающие жирных ацильных групп [80]. В отличие от этого, включение из прямее транс-жирных кислот в мембранах имеет было показано, что снижение текучести мембран и мешать функций мембранных рецепторов [81-83]. Изменения диетическое жирнокислотный состав плазматической мембраны и впоследствии физической структуры, как было показано, alter липиднобелковых взаимодействий, влияющих перевозчиков Ион, рецепторы, преобразователей сигналов и ферментов [80, 84-86]. Два наиболее широко исследованы CLA изомеров, c9,t11 и t10,c12, одновременно содержать СНГ и транс облигаций. При наличии в диета или клеточной культуры среднего, CLA изомеров охотно включаются в фосфолипидов мембраны опухолевых клеток [87, 88]. Транс-связи в крупных CLA изомеров имеет потенциально может привести к изменению физической структуры мембраны и это могло бы повлиять на ее работоспособность важных белков и сигналы, которые находятся или производное от плазматической мембраны. Недавно было показано, что инкубации с CLA было связано с сокращением выражения мембранных рецепторов HER2 в НЕЙ-2 сцеживание линии клеток рака SKBr3 [55] и включение оба основные изомеров CLA в мембранных фосфолипидов был связан с сокращением количества IGF-1 рецептора в клетками MCF-7 [88]. Влияние CLA включения в мембран на незаменимые жирные кислоты обмен веществ и последующего производства эйкозаноидов изучена. Из-за химической сходство между LA и CLA он был первоначально предположили, что CLA может конкурировать с включением или метаболизм ЛА в мембранных фосфолипидов и тем самым вмешиваться синтеза незаменимых жирных кислот арахидоновой кислоты (АА, C20:4n-6) [89]. АА является субстратом для эйкозаноидов: простагландины производятся с AA через cycloxygenase ферменты и лейкотриенов производятся через - липоксигеназа ферментов. Эйкозаноиды-это гормоноподобных соединений , которые оказывают многие клеточные функции и были показано, что участвуют в клеточной пролиферации и апоптоза в рака молочной железы человека [90]. Ни крупных изомер CLA, ни в CLA смесь, по-видимому, сократить включение LA в мембранных фосфолипидов[21, 24, 91, 92]. Однако, CLA как сообщалось, помешать незаменимые жирные кислоты метаболизма. Как CLA смеси (С9,t11 и t10,c12) и/или t10,c12 CLA только уменьшить растяжение и десатурации продукты ЛА, самое главное AA [24, 92]. Последовательная с этим, CLA, как сообщалось, помешать производству из PGE2 и др, а также 5-НЕТЕ, важным подложки из-липоксигеназа пути [55, 87, 93]. Распределение жирные кислоты среди различных фосфолипидных классов плазматической мембраны влияет eicosanoid производства. Фосфолипазы A2 преимущественно отсоединяется жирных кислот из фосфатидилхолина (PC), что делает ПК на льготных источник АА eicosanoid синтеза. Miller et al. [94], показали, что CLA снижает размер AA, сохраненных в ПК и увеличивает в фосфатидилэтаноламином (PE), а для последующих снижение производства PGE2 и др. Хотя эти исследователи сообщили, что CLA могут конфликтовать с эфирными метаболизм жирных кислот, более эффективное изомер является еще спорным [92, 94]. Интересно, что в недавнем исследовании, сообщили, что либо смесь ВК изомеров или t10,c12 CLA была эффективна в снижении транскрипционной активности циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) промоутер в клетками MCF-7 (С9,t11 CLA изомер был меньше эффективная), предлагая альтернативный механизм, с помощью которого CLA могут конфликтовать с eicosanoid метаболизма [95]. Кроме того, недавние исследования позволили предположить, что смесь изомеров CL снизилась S14 и жирные кислоты-синтетазы в T47D клеток рака молочной железы [96], предполагая, что CLA также препятствует синтез жирных кислот в эти раковые клетки. Pathways The insulin-like growth factor (IGF) and epidermal growth factor (EGF) are proteins that stimulate cell proliferation and inhibit apoptosis. Their receptors and/or signaling pathways are often up-regulated in cancer [97]. Some current chemotherapy treatments are designed, or are in the process of being designed, to interfere with growth factor promotion of cell growth. For example, Trastuzumab (Herceptin), blocks the function of the Her2/neu/ErbB2 receptor (part of the EGF family), which is often overexpressed in breast cancers [97]. Recently, it was demonstrated that incubation with t10,c12 CLA reduced HER2 expression in SKBr3 cells [55]. At this time, little is known about the effects of CLA on EGF signaling. Recently we demonstrated that incubation with either major isomer of CLA decreased the cellular concentrations of IGF-1 in MCF-7 cells [88]. Only a small number of studies have investigated the effects of CLA on IGF-I signaling. In vitro, CLA interferes with IGF signaling in the HT-29 human colon cancer cell line [98]. IGF-1 is essential for pubertal mammary development of the terminal end buds [72, 99]. Studies using rodent mammary cancer models have shown that CLA interferes with terminal end bud development [100], providing preliminary support for an inhibitory effect of CLA on IGF signaling. Since then, CLA has been reported to interfere with insulinstimulated proliferation of MCF-7 cells in vitro, with t10,c12 CLA showing greater inhibition than c9,t11 CLA or a CLA mixture [101]. Studies from our own laboratory showed that t10,c12 CLA (but not c9,t11 CLA) reduced the levels of phosphorylated IGF-1 receptor in MCF-7 cells [88]. In contrast to the cell culture studies, Meng et al. recently reported the results of an animal feeding study in which t10,c12 CLA, when fed to female transgenic mice bearing ErbB2-overexpressing mammary tumours, increased mammary tumour growth and increased phosphorylation of the IGF-IR/IR and its downstream targets PI3K, Akt, MEK, and ERK [102]. The CLA-induced stimulation of tumour growth in this model is consistent with a previous report by this group [43]. It is not clear whether the conflicting reports between in vitro and in vivo studies are related to differences in tumour model or to the contribution of the tumour microenvironment in vivo, but clearly further research is warranted. SUMMARY The interest and evidence that CLA may become a future neutraceutical treatment for the treatment and prevention of cancer is rapidly growing. The evidence is summarized in Tables 1-3. Basic research into the mechanisms behind the anticarcinogenic effect of CLA offers insight into its modifications to cellular function and the surrounding stromalenvironment. From a review of the current literature, it can be concluded that CLA has the potential to target multiple characteristics or hallmarks of cancer such as apoptosis, angiogenesis and sensitivity to growth signals. The convincing anticancer effects of both major CLA isomers that have been observed in human tumour cell lines and animal models of cancer provide preliminary evidence to suggest an application in humans. Dr. T.K. Basu so elegantly demonstrated during his career that one needs to demonstrate an effect first in vitro/in situ [103,104], then in the appropriate animal models [3-5] and finally demonstrate efficacy in well designed human trials [105-107]. Thus, before trials can be proposed to test efficacy of CLA, it is necessary to elucidate the biological mechanism(s) that might explain the antitumour effects of the CLA isomers. This possible mechanism would need to be novel and/or complementary to current therapies available for the treatment of breast cancer. More animal studies are required before the progression to human clinical trials to further establish the specificity of CLA to mammary cancer and effectiveness of a plausible intake of CLA for human trials. A greater understanding of CLA’s mechanism of action will support the development of clinical trials to evaluate the potential effectiveness of CLA in the treatment of breast cancer. Пути Инсулиноподобного фактора роста (IGF) и эпидермальный фактор роста (EGF) являются белками, которые стимулируют пролиферацию клеток и подавляет апоптоз. Их рецепторов и/или сигнализации тропа часто до регулируемых в рак [97]. Некоторые текущие химиотерапию, разработаны или находятся в процессе быть разработан, чтобы препятствовать росту фактор продвижения клеточного роста. Например, Трастузумаб (Герцептин), блокирует функцию Her2/neu/ErbB2 рецепторов (часть EGF семьи), которые часто overexpressed в груди раки [97]. Недавно было показано, что инкубационный с t10,c12 CLA снижение экспрессии HER2 в SKBr3 клеток [55]. В это время мало известно о влиянии на CLA EGF сигнализации. Недавно мы показали, что инкубационный либо крупных изомер CLA снизилась внутриклеточной концентрации ИФР-1 в клетками MCF-7 [88]. Лишь небольшое число исследований, в которых изучалось влияние CLA на IGF-I сигнализации. In vitro, CLA мешает IGF сигнализации HT-29 человеческой линии клеток рака толстой кишки [98]. ИФР-1, является необходимым для пубертатного развития молочной терминала конце почки [72, 99]. Исследования с использованием грызунов модели рака молочной железы показано, что CLA вмешивается в конце терминала бутон развития [100], обеспечивая предварительная поддержка ингибирующее эффект CLA на IGF сигнализации. С тех пор был CLA сообщается вмешиваться, стимулированный инсулином распространения MCF-7 клеток in vitro, с t10,c12 CLA показывая больше ингибирование чем c9,t11 CLA или CLA смеси [101]. Исследования от нашей собственной лаборатории показали, что t10,c12 CLA (но не c9,t11 CLA) снижение уровней фосфорилированных IGF-1 рецептора в клетками MCF-7 [88]. В отличие от культуры клеток исследования, Менг et al. недавно сообщили о результатах животное кормление исследование, в котором t10,c12 CLA, когда ФРС и женщин трансгенные мыши, несущие ErbB2-молочной overexpressing опухоли, увеличение молочных опухолевого роста и повышение фосфорилирование IGFIR/IR и цели его вниз по течению PI3K, Akt, МЕК, и " ЭРК " [102]. CLAиндуцированной стимуляции опухолевого роста в этой модели согласуется с предыдущий доклад этой группы [43]. Не ясно ли противоречащие друг другу сообщения между in vitro и in vivo исследований связаны с различиями в опухоли модель или вклада микроокружения опухоли in vivo, но явно далее исследования обоснованы. РЕЗЮМЕ Интерес и доказательства того, что ЦРУ может стать будущим neutraceutical лечения для лечения и профилактики рак быстро растет. Доказательства, которые обобщены в В таблицах 1-3. Фундаментальные исследования механизмов позади антианцерогенный эффект CLA предлагает взглянуть на его модификаций клеточные функции и окружающие стромальных среда. Обзор текущей литературы, она может сделать вывод, что CLA имеет потенциал, чтобы иметь несколько целевых характеристики или признаки рака, такие как апоптоз, ангиогенез и чувствительность к сигналы роста. Убедительная противоопухолевый эффект, как крупных CLA-изомеры, которые были наблюдается в человеческих опухолевых клеточных линий животных моделях и рак предоставить предварительные доказательств приложения в организме человека. Д-р Т.к. басу так изящно продемонстрировал за время своей карьеры, что необходимо для того, чтобы продемонстрировать эффект первый in vitro/in-situ [103,104], а затем в соответствующие животные модели [3-5] и, наконец, продемонстрировать эффективность в хорошо разработан в клинических испытаниях [105-107]. Таким образом, перед испытания могут быть предлагаемый для проверки эффективности CLA, необходимо определиться биологический механизм(ы), которые могли бы объяснить противоопухолевую последствия CLA изомеров. Этот возможный механизм необходимо будет Роман и/или дополнять текущие терапии для лечения рака молочной железы. Более необходимо проведение исследований на животных до прогрессирования клинические испытания на людях для дальнейшего установления специфики CLA рака молочной железы и эффективности правдоподобное потребление CLA для проведения испытаний на человеке. Более глубокое понимание CLA механизм действия будет поддерживать развитие клинические испытания для оценки потенциальной эффективности CLA в лечении рака молочной железы. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2013 Jan 11;67:6-14. [Conjugated linoleic acid as a potential protective factor in prevention of breast cancer]. [Article in Polish] Białek A, Tokarz A. Author information Zakład Bromatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa. agnieszka.bialek@wum.edu.pl Abstract Cancers are the second leading cause of deaths in Poland, among both women and men. Breast cancer is the malignancy most frequently diagnosed in women. In 2008 mammary cancer was diagnosed in up to 14 500 patients. It is also the second most common cause of cancer deaths among women in our country. Although the etiology of most cases of this disease is not known, risk factors include a variety of nutritional factors. The amount of fat consumed in the diet and the quantity and quality of fatty acids are especially crucial. Among fatty acids to which great importance in modification of cancer risk is attributed are conjugated linoleic acid. Conjugated linoleic acids (CLA) are a group of positional and geometric isomers of linoleic acid, with a conjugated double bond system in the carbon chain. The main natural source of them is milk and dairy products and meat of different species of ruminants, in which cis-9, trans-11 octadecadienoic acid (rumenic acid) occurs in the largest quantities, constituting over 90% of the total pool of CLA. Another important isomer is trans-10, cis-12 octadecadienoic acid, which occurs with rumenic acid in dietary supplements, usually in the ratio 1:1. Surveys conducted show their possible health promoting effects in obesity, atherosclerosis, cardiovascular diseases, osteoporosis, diabetes, insulin resistance, inflammation, and various types of cancer, especially breast cancer. [Конъюгированной линолевой кислоты в качестве потенциального защитным фактором в профилактике рака молочной железы]. Раковые заболевания являются второй по значимости причиной смерти в Польше, среди женщин, так и мужчин. Рак молочной железы, злокачественные чаще всего диагностируется у женщин. В 2008 рака молочной железы был диагностирован в возрасте до 14 500 пациентов. Он также является второй наиболее распространенной причиной смерти от рака среди женщин в нашей стране. Хотя этиология большинстве случаев этого заболевания не известна, факторы риска включают в себя разнообразные пищевые факторы. Количество потребляемых жиров в рационе, количества и качества жирных кислот имеют особенно важное значение. Среди жирных кислот, для которых большое значение в модификации риска заболевания раком объясняется являются конъюгированная линолевая кислота. Конъюгированной линолевой кислоты (CLA) - это группа, позиционные и геометрические изомеры линолевой кислоты, с сопряженной системе двойных связей в цепи углерода. Основным природным источником их является молоко и молочные продукты и мясо разных видов жвачных животных, в которых цис-9, транс-11 octadecadienoic кислоты (rumenic кислоты) возникает в наибольшем количестве, что составляет более 90% общего пула CLA. Еще один важный-это транс-изомер-10, СНГ-12 octadecadienoic кислоты, которая происходит с rumenic кислоты, пищевые добавки, обычно в соотношении 1:1. Опросы, проведенные показать свои возможности, способствующие укреплению здоровья эффекты ожирения, атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, диабета, инсулин-резистентность, воспаление и различных видов рака, особенно рака молочной железы. Nutrients. 2013 Feb 7;5(2):509-24. doi: 10.3390/nu5020509. Do fat supplements increase physical performance? Macaluso F, Barone R, Catanese P, Carini F, Rizzuto L, Farina F, Di Felice V. Author information Department of Experimental Biomedicine and Clinical Neurosciences, University of Palermo, Palermo, Italy. filippo.macaluso@unipa.it Abstract Fish oil and conjugated linoleic acid (CLA) belong to a popular class of food supplements known as "fat supplements", which are claimed to reduce muscle glycogen breakdown, reduce body mass, as well as reduce muscle damage and inflammatory responses. Sport athletes consume fish oil and CLA mainly to increase lean body mass and reduce body fat. Recent evidence indicates that this kind of supplementation may have other side-effects and a new role has been identified in steroidogenensis. Preliminary findings demonstrate that fish oil and CLA may induce a physiological increase in testosterone synthesis. The aim of this review is to describe the effects of fish oil and CLA on physical performance (endurance and resistance exercise), and highlight the new results on the effects on testosterone biosynthesis. In view of these new data, we can hypothesize that fat supplements may improve the anabolic effect of exercise. Сделать жировые добавки, увеличение физической работоспособности? Рыбий жир и конъюгированная линолевая кислота (CLA) принадлежит популярный класс пищевой добавки, известные как "жировых добавок", которые, как утверждают, уменьшить распад гликогена мышц, снижения массы тела, а также уменьшить повреждение мышц и воспалительных реакций. Спорт спортсмены употреблять в пищу рыбу, масло и CLA в основном для увеличения мышечной массы и уменьшения жировых отложений. Последние данные свидетельствуют о том, что такого рода добавок может иметь другие побочные эффекты, и новая роль была определена в steroidogenensis. Предварительные результаты показывают, что рыбий жир и CLA может вызвать физиологическое увеличение синтеза тестостерона. Цель этого обзора состоит в том, чтобы описать эффекты масла рыбы и CLA на физических качеств (выносливости и стойкости упражнения), и выделить новые результаты о влиянии на тестостерона биосинтеза. Учитывая эти новые данные, мы можем выдвинуть гипотезу, что жировые добавки могут улучшить анаболический эффект упражнения. Front Physiol. 2012 Feb 29;3:42. doi: 10.3389/fphys.2012.00042. eCollection 2012. Molecular targets of omega 3 and conjugated linoleic Fatty acids "micromanaging" cellular response. Visioli F, Giordano E, Nicod NM, Dávalos A. Author information Laboratory of Functional Foods, IMDEA-Food Madrid, Spain. Abstract Essential fatty acids cannot be synthesized de novo by mammals and need to be ingested either with the diet or through the use of supplements/functional foods to ameliorate cardiovascular prognosis. This review focus on the molecular targets of omega 3 fatty acids and conjugated linoleic acid, as paradigmatic molecules that can be exploited both as nutrients and as pharmacological agents, especially as related to cardioprotection. In addition, we indicate novel molecular targets, namely microRNAs that might contribute to the observed biological activities of such essential fatty acids. Молекулярные мишени Омега-3 и конъюгированной линоленовой Жирных кислот - "чрезмерно детализированное управление" клеточный ответ. Незаменимые жирные кислоты не могут быть синтезированы de novo млекопитающих и должны поступать в организм либо с диетой или путем использования добавок/функциональные пищевые продукты для улучшения сердечно-сосудистого прогноза. Этот обзор сосредоточиться на молекулярные мишени Омега-3 жирных кислот и конъюгированная линолевая кислота, как и парадигмальные молекулы, которые могут быть использованы как в качестве питательных веществ и фармакологических препаратов, особенно связанная с кардиопротекция. Кроме того, мы указываем новых молекулярных мишеней, а именно микроРНК, которые могли бы способствовать наблюдаемый биологической деятельности таких незаменимых жирных кислот. Nutr Res Rev. 2011 Dec;24(2):206-27. doi: 10.1017/S0954422411000114. Human health effects of conjugated linoleic acid from milk and supplements. McCrorie TA, Keaveney EM, Wallace JM, Binns N, Livingstone MB. Author information Northern Ireland Centre for Food and Health (NICHE), University of Ulster, Cromore Road, Coleraine, County Londonderry BT52 1SA, UK. t.mccrorie@ulster.ac.uk Abstract The primary purpose of the present review was to determine if the scientific evidence available for potential human health benefits of conjugated linoleic acid (CLA) is sufficient to support health claims on foods based on milk naturally enriched with cis-9, trans-11-CLA (c9, t11-CLA). A search of the scientific literature was conducted and showed that almost all the promising research results that have emerged in relation to cancer, heart health, obesity, diabetes and bone health have been in animal models or in vitro. Most human intervention studies have utilised synthetic CLA supplements, usually a 50:50 blend of c9, t11-CLA and trans-10, cis-12CLA (t10, c12-CLA). Of these studies, the only evidence that is broadly consistent is an effect on body fat and weight reduction. A previous review of the relevant studies found that 3.2 g CLA/d resulted in a modest body fat loss in human subjects of about 0.09 kg/week, but this effect was attributed to the t10, c12-CLA isomer. There is no evidence of a consistent benefit of c9, t11-CLA on any health conditions; and in fact both synthetic isomers, particularly t10, c12-CLA, have been suspected of having pro-diabetic effects in individuals who are already at risk of developing diabetes. Four published intervention studies using naturally enriched CLA products were identified; however, the results were inconclusive. This may be partly due to the differences in the concentration of CLA administered in animal and human studies. In conclusion, further substantiation of the scientific evidence relating to CLA and human health benefits are required before health claims can be confirmed. Воздействие на здоровье человека, конъюгированная линолевая кислота из молока и пищевых добавок. Основной целью настоящего обзора было определить, если из имеющихся научных свидетельств потенциал для здоровья человека преимущества, конъюгированная линолевая кислота (CLA) является достаточным для поддержания здоровья претензии на продукты питания на молочной основе, естественно, обогащенный цис-9, транс-11-CLA (С9, t11-CLA). Поиск научной литературы был проведен и показал, что почти все перспективные результаты исследований, которые возникли в связи с раком, здоровье сердца, ожирение, диабет и здоровье костей были в животных моделях или в лабораторных условиях. Наиболее вмешательства человека исследований использовали синтетические CLA добавки, как правило, 50:50), сочетание-С9, t11-CLA и транс10, СНГ-12-CLA (t10, c12-CLA). Эти исследования, единственным свидетельством того, что в целом соответствует воздействие на организм жира и снижению веса. В предыдущем обзоре соответствующих исследований установлено, что в 3,2 г CLA/d привели в скромном жира потери в людских субъектов около 0,09 кг/неделю, но этот эффект объясняется t10, c12-CLA-изомер. Нет никаких доказательств в соответствии благо c9, t11-CLA на любой состоянием здоровья, а в том, как синтетических, так изомеров, в частности, t10, c12-CLA, были подозревается pro-диабетическая эффектов у лиц, которые уже имеют риск развития диабета. Четыре опубликованы исследования с вмешательством с использованием, естественно, обогащенного CLA продукты были определены, однако результаты оказались неоднозначными. Это может быть отчасти из-за различий в концентрации CLA вводят в животных и человека исследований. В заключение дополнительного обоснования научных доказательств, касающихся CLA и полезными для здоровья человека, необходимые для утверждения могут быть подтверждены. Eur J Nutr. 2012 Mar;51(2):127-34. doi: 10.1007/s00394-011-0253-9. Epub 2011 Oct 12. The efficacy of long-term conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on body composition in overweight and obese individuals: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Onakpoya IJ, Posadzki PP, Watson LK, Davies LA, Ernst E. Author information Complementary Medicine, Peninsula Medical School, University of Exeter, Exeter, UK. igho.onakpoya@pcmd.ac.uk Abstract INTRODUCTION: Numerous supplements containing conjugated linoleic acid (CLA) are presently being promoted for body weight reduction. The aim of this systematic review is to evaluate the evidence for or against the long-term efficacy of CLA. METHODS: Electronic searches were conducted to identify relevant randomized clinical trials (RCTs). No restrictions in age, time, or language were imposed. Studies had to be at least 6 months in duration. Three reviewers independently determined the eligibility of studies. Two reviewers independently extracted data and assessed the reporting quality of all RCTs. RESULTS: Fifteen RCTs were identified, and seven were included. Four of the included RCTs had serious flaws in the reporting of their methodology. A meta-analysis revealed a statistically significant difference in weight loss favouring CLA over placebo (mean difference: -0.70 kg; 95% confidence interval: -1.09, -0.32). Our meta-analysis also revealed a small significant difference in fat loss favouring CLA over placebo (MD: 1.33 kg; 95% CI: -1.79, -0.86; I (2) = 54%). The magnitude of these effects is small, and the clinical relevance is uncertain. Adverse events included constipation, diarrhea, and soft stools. CONCLUSION: The evidence from RCTs does not convincingly show that CLA intake generates any clinically relevant effects on body composition on the long term. Эффективность долгосрочных конъюгированная линолевая кислота (CLA) добавок на организм в состав лиц, страдающих избыточным весом и ожирением: систематический обзор и мета-анализ рандомизированных клинических испытаний. Многочисленные добавки, содержащие конъюгированная линолевая кислота (CLA) являются в настоящее время пропагандируется для снижения массы тела. Цель этого систематического обзора-оценить доказательства за или против долгосрочную эффективность CLA. МЕТОДЫ:Электронные обыски были проведены для определения соответствующих рандомизированных клинических испытаний (РКИ). Никаких ограничений по возрасту, времени, или язык были введены. Исследования должен быть по крайней мере 6 месяцев. Трех рецензентов самостоятельно определенным критериям исследования. Два рецензента независимо извлекали данные и оценили качество отчетности всех РКИ. РЕЗУЛЬТАТЫ:Пятнадцать РКИ были определены, и семь из них были включены. Четыре РКИ, включенных имела серьезные недостатки в отчетности для их методологии. Мета-анализ выявил статистически значимых различий в потере веса, благоприятствующих CLA по сравнению с плацебо (средняя разница: -0,70 кг; 95% доверительный интервал: -1.09, -0.32). Наша мета-анализ также показал небольшой существенная разница в потере жира предпочтение CLA по сравнению с плацебо (MD: -1.33 кг; 95% CI: -1.79, -0.86; I (2) = 54%). Величина этих эффектов малых и клиническое значение неизвестно. Неблагоприятные события, включенные запор, понос, и мягкие стулья. ВЫВОД:Данные РКИ не удалось убедительно показать, что CLA потребление выдаст какую-либо клинически значимых эффектов на состав тела на длительный срок. Obes Rev. 2011 Oct;12(10):841-51. doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00908.x. Fat burners: nutrition supplements that increase fat metabolism. Jeukendrup AE, Randell R. Author information School of Sport and Exercise Sciences, University of Birmingham, Birmingham, UK. a.e.jeukendrup@bham.ac.uk Abstract The term 'fat burner' is used to describe nutrition supplements that are claimed to acutely increase fat metabolism or energy expenditure, impair fat absorption, increase weight loss, increase fat oxidation during exercise, or somehow cause longterm adaptations that promote fat metabolism. Often, these supplements contain a number of ingredients, each with its own proposed mechanism of action and it is often claimed that the combination of these substances will have additive effects. The list of supplements that are claimed to increase or improve fat metabolism is long; the most popular supplements include caffeine, carnitine, green tea, conjugated linoleic acid, forskolin, chromium, kelp and fucoxanthin. In this review the evidence for some of these supplements is briefly summarized. Based on the available literature, caffeine and green tea have data to back up its fat metabolismenhancing properties. For many other supplements, although some show some promise, evidence is lacking. The list of supplements is industry-driven and is likely to grow at a rate that is not matched by a similar increase in scientific underpinning. Жиросжигатели: пищевые добавки, которые повышают метаболизм жиров. Термин " сжигатель жира " используется для описания пищевые добавки, которые, по ее мнению, остро увеличить метаболизм жиров или энергетических затрат, нарушают всасывание жиров, увеличить потерю веса, увеличение окисления жира во время тренировки, или каким-то образом вызвать долговременные изменения, которые способствуют жировой обмен. Часто, эти добавки содержат ингредиенты, каждый со своим собственным предлагаемый механизм действия и часто утверждают, что сочетание этих веществ будет аддитивных эффектов. Список пищевых добавок, которые, по ее мнению, увеличить или улучшить метаболизм жиров давно; наиболее распространенные добавки включают в себя кофеин, карнитин, зеленый чай, конъюгированная линолевая кислота, форсколин, хрома, ламинария и фукоксантин. В данном обзоре рассматриваются доказательства для некоторых из этих добавок, - коротко резюмировала. На основе имеющейся литературы, кофеин и зеленом чае есть данные, которые нужно архивировать его метаболизм жиров свойства повышения. Для многих других добавок, хотя некоторые показывают одни обещания, доказательств не хватает. Список дополнений в промышленности управляемой и, вероятно, будет расти темпами, которые не совпадал с ростом в научную основу. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2011 Jun;155(2):117-30. Fatty acids as biocompounds: their role in human metabolism, health and disease--a review. Part 1: classification, dietary sources and biological functions. Tvrzicka E, Kremmyda LS, Stankova B, Zak A. Author information 4th Department of Internal Medicine, 1st Faculty of Medicine, Charles University in Prague, Czech Republic. eva.tvrzicka@vfn.cz. Abstract BACKGROUND: Fatty acids are substantial components of lipids and cell membranes in the form of phospholipids. This review consists of two parts. The present part aims at describing fatty acid classification, dietary sources and biological functions. The second part will focus on fatty acid physiological roles and applications in human health and disease. RESULTS: In humans, not all fatty acids can be produced endogenously due to the absence of certain desaturases. Thus, specific fatty acids termed essential (linoleic, alphalinolenic) need to be taken from the diet. Other fatty acids whose synthesis depends on essential fatty acid intake include eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid, found in oily fish. Dietary sources of saturated fatty acids are animal products (butter, lard) and tropical plant oils (coconut, palm), whereas sources of unsaturated fatty acids are vegetable oils (such as olive, sunflower, and soybean oils) and marine products (algae and fish oils). Saturated fatty acids have been related to adverse health effects, whereas unsaturated fatty acids, especially monounsaturated and n-3 polyunsaturated, are thought to be protective. In addition, trans fatty acids have been shown to have negative effects on health, whereas conjugated fatty acids might be beneficial. Lastly, fatty acids are the main components of lipid classes (triacylglycerols, phospholipids, cholesteryl esters, non-esterified fatty acids). CONCLUSION: Fatty acids are important biocompounds which take part in complex metabolic pathways, thus having major biological roles. They are obtained from various dietary sources which determine the type of fat consumed and consequently health outcome. Жирные кислоты biocompounds: их роль в человеческой метаболизм, здоровье и болезнь-обзор. Часть 1: классификация, источников питания и биологических функций. Жирные кислоты являются существенными компонентами липиды и мембраны клеток в виде фосфолипидов. Обзор состоит из двух частей. Данный раздел предполагает описание жирные кислоты классификации, источников питания и биологических функций. Вторая часть будет посвящена жирные кислоты физиологической роли и применения в здоровье и болезни. РЕЗУЛЬТАТЫ:У людей, не все жирные кислоты могут быть произведены эндогенно из-за отсутствия каких-либо desaturases. Таким образом, определенных жирных кислот назвать существенным (линолевая, Альфалиноленовая) должны быть взяты из рациона. Другие жирные кислоты, синтез которого зависит от того, незаменимые жирные кислоты, потребление включают эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота, нашел в жирной рыбе. Пищевыми источниками насыщенных жирных кислот являются животные продукты (сливочное масло, сало) и тропических растительных масел (кокосового, пальмового), в то время как источники ненасыщенных жирных кислот являются растительные масла (например оливкового, подсолнечного и соевого масла) и морских продуктов (водоросли и рыбий жир). Насыщенные жирные кислоты были связаны с отрицательными последствиями для здоровья, в то время как ненасыщенных жирных кислот, особенно мононенасыщенные и n-3 полиненасыщенных, как считается, защитные. Кроме того, транс-жирных кислот показали отрицательное воздействие на здоровье, а, конъюгированного жирных кислот может быть полезной. Наконец, жирные кислоты являются основными компонентами классов липидов (триглицериды, фосфолипиды, эфиры холестерина, неэстерифицированных жирных кислот). ВЫВОД:Жирные кислоты играют важную роль biocompounds, которые принимают участие в сложных метаболических путей, тем самым, имея основные биологические роли. Они получены из различных источников питания, которые определяют тип потребляемых жиров и, следовательно, последствиях для здоровья. Pulm Pharmacol Ther. 2011 Oct;24(5):540-8. doi: 10.1016/j.pupt.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21. Conjugated linoleic acid (CLA): is it time to supplement asthma therapy? Macredmond R, Dorscheid DR. Author information Providence Healthcare Heart + Lung Institute, St. Paul's Hospital, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada. ruth.macredmond@hli.ubc.ca Abstract The limitations and side effects of existing asthma therapies prompt interest in complementary and alternative therapies. Conjugated linoleic acids (CLA) are a family of natural fatty acids found primarily in beef and dairy products. These molecules have a variety of biological properties which suggest potential benefit in asthma, including effects on energy regulation, lipid metabolism, inflammation and immune function. Here we review the evidence for these effects from pre-clinical and clinical studies, their significance in the context of human asthma, and discuss the potential role for CLA supplementation in asthma management. Конъюгированная линолевая кислота (CLA): пришло время дополнить астме? Ограничения и побочные эффекты существующих астмы терапии строке заинтересованность в дополнительных и альтернативных методов лечения. Конъюгированной линолевой кислоты (CLA), семья из натуральных жирных кислот содержится в основном в говядина и молочные продукты. Эти молекулы имеют различные биологические свойства которых предполагают потенциальную пользу для астмы, включая их воздействие на регулирование энергетики, липидного обмена веществ, воспалительные и иммунные функции. Здесь мы рассмотрим фактические данные для этих эффектов доклинических и клинических исследований, их значение в контексте человеческого астма, и обсудить возможную роль CLA добавок в управлении астмы. Cancer Biol Ther. 2011 Apr 15;11(8):724-31. Epub 2011 Apr 15. Fatty acids as potential adjunctive colorectal chemotherapeutic agents. Fauser JK, Prisciandaro LD, Cummins AG, Howarth GS. Author information School of Animal and Veterinary Sciences, University of Adelaide, Adelaide, Australia. jane.fauser@adelaide.edu.au Abstract Fatty acids (FA) are bioactive molecules which have potential as adjunctive chemotherapeutic agents. FA are classified as short-, medium; or long-chain on the basis of the number of carbon atoms in the aliphatic chain and have been reported to induce apoptosis in vitro in a range of cancer cell types, including breast, tongue, cervix and colorectal. However, to date the chain length exerting optimal antineoplastic properties remains undefined. Short chain fatty acids, such as butyrate (C4:0), have induced high rates of in vitro apoptosis, presumably related to epigenetic modification, cell cycle arrest and activation of pro-apoptotic genes. Medium chain fatty acids have demonstrated in vivo and in vitro cytotoxic and antimicrobial properties; however, scant evidence currently exists on their antineoplastic potential. Longer unsaturated fatty acids (C16-24: ω3-9), including conjugated linoleic acid and eicosapentaenoic acid, also exhibit in vitro antiproliferative actions, including induction of oxidative stress and modification of intracellular signalling pathways. Although incorporation of FA into CRC chemotherapy regimens is in its infancy, evidence is accumulating to allow identification of the FA chain length capable of exerting the most effective antineoplastic activity. Жирные кислоты в качестве потенциальных адъювантной химиотерапии колоректального агентов. Жирные кислоты (FA) являются биологически активных молекул, которые имеют потенциал в качестве адъювантной химиотерапии агентов. FA классифицируются как краткосрочные, среднесрочные; или длинной цепью на основе числа атомов углерода в алифатической цепи и, как сообщается, были индуцировать апоптоз in vitro в диапазоне типов клеток рака, включая рак молочной железы, языка, шейки матки и колоректального. Однако, на сегодняшний день длина цепочки оказания оптимальной противоопухолевыми свойствами остается неопределенной. Короткоцепочечные жирные кислоты, такие как бутират (C4:0), обусловили высокие темпы in vitro апоптоз, предположительно связанных с эпигенетические изменения, клеточного цикла и активации pro-генов апоптоза. Средних жирных кислот показали в опытах in vivo и in vitro цитотоксические и антимикробными свойствами, однако явных доказательств, что существует в настоящее время, по их противоопухолевое потенциал. Больше ненасыщенных жирных кислот (C16-24: ω3-9), в том числе конъюгированной линолевой кислоты и эйкозапентаеновая кислота, также демонстрируют in vitro антипролиферативными действий, включая индукцию ферментов окислительного стресса и модификации внутриклеточных сигнальных путей. Хотя включение в FA CRC режимов химиотерапии находится в зачаточном состоянии, накапливаются свидетельства того, чтобы позволить идентифицировать FA длина цепи, способной оказать наиболее эффективную противоопухолевую активность. Natural products and body weight control Jay Lee, Yanmei Li, [...], and Duo Li Натуральные продукты и контроля веса тела Abstract The purpose of the review was to summarise the effect of some commonly available natural products used for body weight management. We collected data from PubMed and scientific journals. There are numerous publications on this topic, however we have summarized the most commonly available and potent natural products from recent 53 publications. The natural products analyzed in this paper include catechins, capsaicin, conjugated linoleic acid, fucoxanthin, soy isoflavone, glabridin, astaxanthin and cyaniding-3-glucoside. These natural products are effective and safe for body weight management. Further studies need to be conducted to investigate the mechanism of action, metabolism, long term safety and side effects of these natural products, as well as interactions between these natural products with dietary components. Аннотация Цель этого обзора заключалась в том, чтобы обобщить влияние некоторых широко доступных натуральных продуктов, используемых для веса тела управления. Мы собрали данные из PubMed и научных журналах. Существует множество публикаций на эту тему, однако мы обобщили наиболее часто доступным и мощным натуральные продукты из последних 53 публикации. Природные продукты, анализируемые в данном документе, включают катехины, капсаицин, конъюгированная линолевая кислота, фукоксантин, соевый изофлавон, glabridin, астаксантин и цианирование-3-глюкозид. Эти натуральные продукты являются эффективными и безопасными для веса тела управления. Дальнейшие исследования должны быть проведены, чтобы исследовать механизм действия, метаболизм, долгосрочная безопасность и побочные эффекты этих натуральных продуктов, а также взаимодействия между этими натуральных продуктов с биологически активными компонентами. Introduction Obesity is a worldwide epidemic with prevalence increasing year on year. WHO estimated that by 2015, there will be more than 1.5 billion people overweight, incurring health costs beyond $117 billion per year in the US alone. The opportunities for scientifically substantiated food products used for body weight management are impressive. Diet and lifestyle changes remain the cornerstone of therapy for obesity, but the resultant weight loss is often small and long-term success is extremely uncommon and disappointing. Drug therapy has been considered for individuals with a body mass index (BMI) greater than 30 kg/m2, or 25 to 30 kg/m2 if person suffers from other co-morbidities. Antiobesity agents can be used for some patients to help achieve and maintain meaningful weight loss, but these pharmaceuticals are of limited effectiveness in the face this worldwide problem. At present, only two drugs, orlistat and sibutramine, are approved for longterm use in the treatment of obesity, and each of these typically promotes 5% to 10% loss of total body weight[1]. Although very effective in promoting clinically meaningful weight loss, reduction in waist circumference and improvements in several metabolic risk factors, rimonabant, a cannabinoid-1 receptor antagonist, was withdrawn from the market due to concerns about its safety, including risk of suicide and seizures[2,3]. Natural ingredients are effective and practical remedies for treatment of obesity, and relatively safe. The most popular supplements are catechins, capsaicin, soy isoflavone, fucoxanthin, glabridin, conjugated linoleic acid, astaxanthin, cyaniding-3glucoside etc. Введение Ожирение представляет собой глобальную эпидемию с преобладанием года в год увеличивается. По оценкам ВОЗ, к 2015 году, составит более 1,5 млрд. людей, имеющих избыточный вес, неся расходов на здравоохранение за $117 млрд в год только в США. Возможности для научно-обоснованного продовольственных продуктов, используемых для веса тела управления впечатляют. Изменение диеты и образа жизни остаются краеугольным камнем терапии ожирения, но результирующая потеря веса часто малого и успех в долгосрочной перспективе чрезвычайно редко и разочарование. Лекарственная терапия была рассмотрена для людей с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, 25 до 30 кг/м2, если человек страдает от других сопутствующих заболеваний. Препараты для лечения ожирения агенты могут быть использованы для некоторых пациентов, чтобы помочь достичь и поддерживать значимые потери веса, но эти фармацевтические препараты имеют ограниченную эффективность в сталкиваются с этой проблемой во всем мире. В настоящее время, только два лекарства, орлистат и сибутрамин, утвержденные для длительного использования в лечении ожирения, и каждый из них, как правило, способствует 5% до 10% потерь от общего веса тела[1]. Несмотря на высокую эффективность в содействии клинически значимое снижение массы тела, уменьшение окружности талии и некоторые улучшения в ряде метаболических факторов риска, rimonabant, каннабиноидных-1 антагонист рецепторов, было отозвано с рынка из-за опасений по поводу ее безопасности, в том числе риск суицида и изъятий[2,3]. Натуральные ингредиенты эффективные и практические средства для лечения ожирения, и относительно безопасным. Наиболее популярные пищевые добавки катехины, капсаицин, соевый изофлавон, фукоксантин, glabridin, конъюгированная линолевая кислота, астаксантин, цианирование-3-глюкозид и др. Catechins Catechins are a group of polyphenolic compounds found in tea[4]. In general, green tea contains about 30% w/w catechins in the dry tea leaves. The major catechins, which are found in abundant proportion, are (–)-epigallocatechin gallate (EGCG) (Fig. 1A), (–)-epigallocatechin (Fig. 1B), (–)-epicatechin (Fig. 1C) and (–)epicatechin gallate (Fig. 1D), with EGCG amounting to over 60% of the total catechins[5]. Other compounds obtainable in green tea are the flavonols (quercetin, kaempferol and rutin), caffeine, phenolic acids, theanine, and flavour compounds. Black tea contains less tea catechins (3–10% w/w), while theaflavins and thearubigins account for about 2–6% w/w and 10–20% w/w of the dry weight of the tea leaves, respectively[4]. It is known that green tea possesses various biological functions. Ingestion of high dose catechins results in loss of body and adipose tissue weights, and regulation of lipid metabolism[6]. Green tea and its extracts have been shown to increase energy expenditure and fat oxidation in the short term in both animals and humans. In a randomized, controlled trial, 60 Thai obese subjects (BMI > 25kg/m2) were randomized into green tea and control groups. Body weight reduction, resting energy expenditure and respiratory quotient were significantly different between the two groups (p<0.05) at 8 weeks, with no significant differences on satiety score, food intake and physical activity. Urine vanillylmandelic acid was significantly higher in green tea group than in control at 12 weeks (p<0.05)[7]. Green tea extract along with a low-energy diet resulted in modest weight loss, improved HDL-cholesterol and blood pressure, but had no effect on other parameters[8]. Eva et al. suggested that weight maintenance after 7.5% body-weight loss was not affected by green tea, and that habitual caffeine consumption affected weight maintenance in the green tea treatment[9]. EGCG apparently promoted fat oxidation, but its fat-reducing effect could be explained by its effect in reducing diet digestibility[10]. Green tea extract exhibits marked inhibition of digestive lipases in vitro, which is likely to reduce fat digestion in humans[11]. Catechins prevent obesity through the suppression of adipocyte differentiation[12]. EGCG can act directly to inhibit differentiation of preadipocytes and to induce apoptosis of mature adipocytes[13] as indicated by formation of DNA fragments which was induced by EGCG in dosedependent manners[14]. Катехины Катехины-это группа, полифенольных соединений, которые содержатся в чае[4]. В общем, зеленый чай содержит около 30% w/w катехинов в сухих листьях чая. Основные катехины, которые встречаются в изобилии доля, (- )эпигаллокатехин галлат (EGCG) (рис. 1а), (-)-эпигаллокатехин (рис. 1B), (-)эпикатехин (рис. 1С) и (-)-эпикатехин галлат (рис. 1D), с EGCG, что составляет более 60% от общего катехины[5]. Другие соединения, получаемые в зеленый чай флавонолы (кверцетин, кемпферол и рутин), кофеин, фенольные кислоты, теанин, и вкус соединений. Черный чай содержит меньше катехины чая (3-10% w/w), в то время как флавины и теарубигины составляют около 2-6% w/w и 1020% w/w-масса сухого чайного листа, соответственно[4]. Известно, что зеленый чай обладает различных биологических функций. Проглатывание в высокой дозе катехины приводит к потере тела и жировой ткани веса, и регуляции липидного обмена[6]. Зеленый чай и экстрактов было отмечено увеличение расходу энергии и окислению жиров в краткосрочной перспективе в обоих животных и человека. В ходе рандомизированного контролируемого исследования, 60 тайский испытуемых, страдающих ожирением (ИМТ > 25 кг/м2) были рандомизированы на зеленый чай и контрольной групп. Снижения массы тела, покоящиеся расхода энергии и дыхательный коэффициент существенно отличались между двумя группами (p<0,05) в 8 недель, при отсутствии значимых различий по сытость оценка, прием пищи и физической активности. Мочи ванилилминдальная кислота была значительно выше, чем зеленый чай, чем в контрольной группе на 12 недель (p<0,05)[7]. Экстракт зеленого чая, наряду с низким содержанием калорий в результате умеренного снижения веса, улучшение HDL-холестерина и кровяное давление, но не влиял на других параметров[8]. Ева et al. предположил, что поддержание веса после 7,5% от массы тела, потеря не была затронута зеленый чай, и что привычные потребление кофеина пострадавших поддержание веса в зеленый чай лечения[9]. EGCG, по-видимому, способствовало окисления жиров, но сало уменьшая эффект может быть объяснен ее влияние на снижение диета усвояемость[10]. Экстракт зеленого чая экспонаты отмечены ингибирование пищеварительной липазы in vitro, которые, вероятно, сократит процесс расщепления жиров в организме человека[11]. Катехины профилактики ожирения путем подавления адипоцитов дифференциации[12]. EGCG может действовать непосредственно подавлять дифференциации preadipocytes и индуцировать апоптоз зрелых адипоцитов (жировых клеток) [13], как указано на формирование фрагментов ДНК, которая была вызвана EGCG в зависимости от дозы, манеры[14]. Capsaicin Capsaicin is the active ingredient of hot pepper, it not only adds spice to foods, but can cause the body to heat up, promoting calorie expenditure. It is a potent afferent nerve stimulant. Epidemiological data revealed that the consumption of foods containing capsaicin was associated with a lower prevalence of obesity. In experimental studies, when oral capsaicin was provided to rodents as 0.014% of the diet; a dose equivalent to that ingested by rural Thai people, there was a significant 24% and 29% reduction in the weight of visceral (peri-renal) fat, but no effect on total caloric intake[15]. Systemic treatment with capsaicin or its analogue is an accepted experimental method to induce functional ablation of the capsaicin-sensitive afferent nerves at different body sites[16]. Such functional impairment retarded body weight gain and reduced total body fat in rats. The capsaicin (vanilloid) receptor agonist (resiniferatoxin) reduced body fat and body weight and improved glucose tolerance in obese rats[17,18]. Although the effect on subcutaneous fat was not assessed, these two studies suggest the possibility that oral capsaicin treatment might regulate adipose tissue distribution. Since capsaicin absorbed from the gut lumen is almost completely metabolized before reaching the general circulation, a direct effect of oral capsaicin on adipose tissue at remote sites is unlikely. In support of this is also the fact that repeated administration of oral capsaicin functionally desensitized the intestinal mucosal but not the corneal afferent nerves. Taking this information into account, if oral capsaicin could regulate adipose tissue distribution, the process might involve the intestinal mucosal afferent nerves[19,20]. Capsaicin-sensitive intestinal mucosal afferent mechanism plays a role in regulating body fat distribution. In an intervention study, 34 subjects were randomized to take either placebo or supplements containing the non-burning pepper analog dihydrocapsiate (DCT) for 28 days. Two dosage levels of DCT were tested. At the beginning and end of the study, body weight and body fat were assessed, and energy expenditure (heat production) in each subject after he or she consumed one serving of the test meal was determined. Results showed that energy expenditure was significantly increased in the group consuming the higher amount of DCT. In fact, it was almost double that of the placebo group. This suggests eating this pepper-derived substance that doesn’t burn can have the same potential benefit as hot peppers at least in part by increasing food-induced heat production. They were also able to show that DCT significantly increased fat oxidation, pushing the body to use more fat as fuel[21]. Cell culture studies showed that capsaicin has a direct effect on adipocytes[22]. Oral capsaicin significantly increases transient receptor potential vanilloid type-1 (TRPV1) channel expression as well as TRPV1 messenger ribonucleic acid (mRNA) in visceral adipose tissue[23]. Капсаицин Капсаицин является активным ингредиентом жгучего перца, это не только добавит пикантности к еде, но может привести к телу тепло, продвижение расхода калорий. Она является мощным афферентные нервные стимуляторы. Эпидемиологические данные показали, что употребление продуктов питания, содержащих капсаицина было связано с более низкой распространенностью ожирения. В экспериментальных исследованиях, при оральных капсаицин была оказана грызунов 0.014% рациона; дозе, эквивалентной что попадает сельских тайский народ был значительно 24% и 29% снижение веса висцеральной (periпочечного жира, но никакого влияния на общее потребление калорий[15]. Системное лечение с капсаицин или его аналогом является общепринятым экспериментальный метод, чтобы вызывать функциональные абляции капсаицин-чувствительных афферентных нервы на разных участках тела[16]. Такие функциональные нарушения отсталых прироста массы тела и снижению общего жира в организме крыс. Капсаицин (vanilloid) рецепторов агонист (resiniferatoxin) снижение содержания жира в организме и веса тела и улучшает толерантность к глюкозе у крыс[17,18]. Тем не менее, воздействие на подкожно-жировой не проводилась, эти два исследования говорят о возможности того, что оральный капсаицин лечение может регулировать распределение жировой ткани. С капсаицин всасывается из просвета кишечника почти полностью метаболизируется до достижения общей циркуляции, прямой эффект пероральных капсаицин на жировой ткани на удаленных объектах, маловероятно. В поддержку этому также способствует тот факт, что повторный прием оральных капсаицин функционально десенсибилизированные слизистой кишечника, а не роговицы центростремительные нервы. С учетом этой информации, если устные капсаицин может регулировать распределение жировой ткани, процесс может включать слизистой кишечника центростремительные нервы[19,20]. Капсаицин-чувствительных слизистой оболочки кишечника афферентных механизм играет важную роль в регулировании распределение жира в теле. В одном исследовании с вмешательством, 34 субъектов были рандомизированы принять либо плацебо, либо добавок, содержащих номеражгучего перца аналоговых dihydrocapsiate (DCT) в течение 28 дней. Двух уровнях дозировки ДКП были протестированы. В начале и в конце исследования, массы тела и содержание жира в организме были оценены, и расходы на энергию (производство тепла), в каждой теме после того, как он или она потребляемых одной порции теста мука была определена. Результаты показали, что расход энергии значительно увеличивается в группе, потребляющих большее количество DCT. В самом деле, было почти вдвое больше, чем в группе плацебо. Это говорит о том, Поедая этот перецпроизводные вещества, которое не горит, может иметь ту же потенциальную выгоду, так как острый перец, по крайней мере, в части повышения продовольственной индуцированных производства тепла. Они также смогли показать, что DCT значительно увеличилось окисления жиров, толкая тело больше использовать жиры в качестве топлива[21]. Культура клеток, исследования показали, что капсаицин имеет прямое влияние на адипоциты[22]. Устные капсаицин значительно увеличивает переходных рецепторного потенциала vanilloid тип-1 (TRPV1) канал выражения, а также TRPV1 messenger рибонуклеиновой кислоты (мРНК) висцеральной жировой ткани[23]. Fucoxanthin Fucoxanthin, a member of the carotinoid family, is extracted from edible seaweed and undaria pinnatifida, etc. Animal studies showed that fucoxanthin has anti-obesity activity. It may do this through mitochondrial uncoupling protein 1 (UCP1) expression in white adipose tissues (WAT). UCP1 is usually expressed only in brown adipose tissue (BAT) and it is a key molecule for metabolic thermogenesis to avoid an excess of fat accumulation. However, there is little BAT in adult humans. Therefore, UCP1 expression in tissues other than BAT is expected to reduce abdominal fat. In the fucoxanthin-fed mice, WAT weight significantly decreased and UCP1 was expressed in the WAT, while there was no difference in WAT weight and little expression of UCP1 in the glycolipids-fed mice. This result indicates that fucoxanthin upregulates the expression of UCP1 in WAT, which may contribute to reducing WAT weight[24]. Combination of fucoxanthin and fish oil was shown to be more effective for attenuating the weight gain of WAT than feeding with fucoxanthin alone[25]. The anti-obesity effect of fucoxanthin was increased by mixing fucoxanthin with medium-chain triacylglycerols. This may due to the increase in the absorption rate of fucoxanthin by medium-chain triacylglycerols[26]. The anti-obesity effect of fucoxanthin could be mediated by altering lipid-regulating enzymes and UCPs in the visceral fat tissues and plasma adipokine levels. In epididymal adipose tissue of fucoxanthin-fed mice, adipocyte sizes and mRNA expression of lipogenic and fatty acid beta-oxidation enzymes were significantly down-regulated in a dose-dependent manner. Plasma leptin levels were significantly lower in the fucoxanthin groups than in the control group, while the adiponectin level was elevated[27]. Fucoxanthin regulates mRNA expression of inflammatory adipocytokines involved in insulin resistance, iNOS, and COX-2 in WAT and has specific effects on diabetic/obese KK-A(y) mice, but not on lean C57BL/6J mice[28]. Randomized controlled trails are needed to confirm if fucoxanthin has an anti-obesity activity in humans. Фукоксантин Фукоксантин, член каротиноид семьи, добывается из съедобных водорослей и undaria pinnatifida, и др. Исследования на животных показали, что фукоксантин имеет против ожирения деятельности. Она может делать это через митохондриальной отцепка белок 1 (UCP1) выражение в белой жировой ткани (ВАТ). UCP1, как правило, выражается только в бурой жировой ткани (BAT) и это является ключевой молекулой метаболических термогенез, чтобы избежать избыточного накопления жира. Однако, есть маленькая мышь у взрослых людей. Поэтому, UCP1 выражение в других тканях, чем BAT позволит уменьшить количество жира в брюшной полости. В фукоксантин кормили мышей, ВАТ вес значительно снизилась и UCP1 была выражена в ВАТ, при отсутствии различий в ВАТ вес и мало выражение UCP1 в гликолипиды кормили мышей. Этот результат указывает на то, что фукоксантин upregulates выражение UCP1 в ВАТ, которые могут способствовать сокращению ВАТ вес[24]. Сочетание фукоксантин и рыбий жир было показано, что более эффективно для ослабления веса ВАТ, чем кормление с фукоксантин в одиночку[25]. В борьбе с ожирением эффект фукоксантин был увеличен путем смешивания фукоксантин с среднецепочечные триглицериды. Это может быть вызвано увеличение абсорбции фукоксантин по среднецепочечные триглицериды[26]. В борьбе с ожирением эффект фукоксантин может быть опосредована изменением липидов, ферментов, регулирующих и UCPs в висцеральной жировой ткани и плазме adipokine уровнях. В придатка жировой ткани, фукоксантин кормили мышей, адипоцитов размеров и экспрессии мРНК lipogenic и жирные кислоты, бета-окисления ферментов были существенно ниже регулируемых в дозо-зависимый характер. Плазменные уровни лептина были значительно ниже в фукоксантин групп, чем в контрольной группе, в то время как уровень адипонектина был возведен[27]. Фукоксантин регулирует экспрессию мРНК воспалительных adipocytokines, участвующих в инсулинорезистентность, iNOS, и ЦОГ-2, в-ВАТ и оказывает специфическое влияние на диабетическая/ожирением KK-(y) мышей, но не на принципах " бережливого мышей линии C57BL/6J[28]. Рандомизированных контролируемых маршрутов необходимы для подтверждения, если фукоксантин имеет антиожирение активности в организме человека. Soy Isoflavone Soy isoflavones are secondary metabolites formed during soybean growth, they have a similar structure with estrogen; they have a non-steroidal structure but possess a phenolic ring that enables them to bind the estrogen receptor (ER) and act as estrogen agonists, therefore soy isoflavones are also called phytoestrogen. Studies in humans and rodents support the hypothesis that soy isoflavones (phytoestrogens) may be beneficial for the prevention of obesity and diabetes by affecting glucose and lipid metabolism[29,30]. In fact, estradiol itself is a well known modulator of glucose homeostasis, which also affects obesity development. For instance, postmenopausal women develop visceral obesity and insulin resistance and are at an increased risk of diabetes, but estrogen replacement therapy normalizes these abnormalities[31]. Postmenopausal Japanese women treated for 24 weeks with 100 mg/day of soy isoflavones exhibited a reduction in fat mass and body mass index[32]. A 6-month clinical trial was conducted to compare the effects of isoflavones with that of conjugated estrogens on blood glucose, insulin, and lipid profiles in postmenopausal Taiwanese women. The study revealed that during fasting, both glucose and insulin levels were significantly reduced by soy isoflavones (100 mg/day) and conjugated estrogens (0.625 mg/day)[33]. In contrast to the above mentioned trials, a number of studies reported an absence of beneficial effects of soy isoflavones on classical metabolic parameters such as bodyweight, serum lipid profiles, fat mass, blood glucose and insulin profiles[34,35]. These discrepancies make it difficult to draw firm conclusions regarding the beneficial effect of soy isoflavones on these parameters. When comparing these different clinical trials, the underlying causes of conflicting results are probably related to the variability of experimental designs and exposition protocols (route of administration, composition, dose, and duration), the capacity of individuals to produce equol and the genetic susceptibility. Clearly more standardized studies are needed to further evaluate these putative beneficial effects of soy isoflavones on body weight management. Соевый Изофлавон Изофлавоны сои-это вторичные метаболиты, образовавшиеся в процессе роста сои, они имеют аналогичную структуру с эстрогены, нестероидные структуру, но обладают фенольного кольца, что позволяет им связать рецептор эстрогена (ER) и выступать в качестве эстрогена агонистов, поэтому изофлавоны сои также называемые фитоэстрогены. Исследования на людях и грызунов поддерживают гипотезу о том, что соевые изофлавоны (фитоэстрогены) может быть полезно для профилактики ожирения и диабета, влияющих глюкозы и липидного обмена[29,30]. В самом деле, эстрадиол себя хорошо известно модулятор гомеостаза глюкозы, которая также влияет развития ожирения. Например, женщин в постменопаузе развивать висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью и повышен риск диабета, но эстроген-заместительная терапия нормализует эти аномалии[31]. Постменопаузальный японских женщин, которые проходят лечение в течение 24 недель-100 мг/день изофлавоны сои выставлены уменьшение жировой массы и индекса массы тела[32]. 6-месячный клиническое испытание было проведено сравнение эффектов изофлавоны, что с конъюгированных эстрогенов в крови глюкозы, инсулина, липидов и профили в постменопаузе тайваньских женщин. Исследование показало, что во время поста, как глюкозы и инсулина в крови были значительно снижены за счет изофлавоны сои (100 мг/сут) и конъюгированные эстрогены (по 0,625 мг/сут)[33]. В отличие от упомянутых выше исследований, ряд исследований свидетельствуют об отсутствии положительных эффектов изофлавоны сои на классической метаболические параметры, такие как вес, липидный профиль сыворотки, жировой массы, уровня глюкозы в крови и инсулина профили[34,35]. Эти расхождения, сложно делать окончательные выводы в отношении благотворное влияние соевых изофлавонов на эти параметры. При сравнении этих различных клинических испытаний, причины, лежащие в основе противоречивые результаты, возможно, связаны с изменчивости экспериментальных образцов и экспозиции протоколов (пути введения, состава, дозы и продолжительности), способность людей производить equol и генетической предрасположенности. Четко более стандартизированных исследований, которые необходимы для дальнейшей оценки этих предполагаемых положительных эффектов изофлавоны сои на вес тела управления. Conjugated Linoleic Acid Conjugated linoleic acid (CLA) is mainly derived from ruminant animals and dairy products, however commercially available CLA is synthesized. CLA has different isomers, the main ones are c9,t11 and t10,c12. The anti-obesity effects of CLA have been supported in studies on animals when given at high enough doses[36–38]. In particular, dietary CLA decreases body fat and increases lean body mass in animals depending on the isomer, dose, and duration of treatment. Most of these studies used synthetically prepared CLA, a mixture of different isomers. Commercially prepared CLA supplements usually contain two major isomers, c9,t11 and t10,c12 in equal amounts. The t10,c12 isomer may be the active form affecting energy metabolism, weight gain and body fat deposition in animals, as indicated by the results of two studies in which mice were supplemented with CLA mixtures varying in the ratio of t10,c12 and c9,t11 isomers. Studies that have not shown a significant reduction in weight gain in animal model generally are those having applied either low levels (≤0.5% in the diet) of CLA or CLA mixtures that contained low concentrations of the t10,c12 isomer[39]. In a randomized controlled trial (RCT), 60 overweight or obese subjects (body mass index 25–35 kg/m2) were divided into five groups receiving placebo (9 g olive oil), 1.7, 3.4, 5.1 or 6.8 g CLA (ratio of t10,c12 and c9,t11 was 1:1) per day for 12 weeks, respectively. No differences among treatment groups were found regarding adverse events. Repeated-measures analysis showed that a significantly higher reduction in body fat mass (BFM) was found in the CLA groups compared with the placebo group (P=0.03). The reduction of body fat within the groups was significant for the 3.4 and 6.8 g CLA groups (P =0.05 and P=0.02, respectively). No significant differences among the groups were observed in regards to lean body mass, body mass index, blood safety variables or blood lipids. The data suggests that CLA may reduce BFM in humans and that no additional effect on BFM is achieved with doses higher than 3.4g CLA/d[40]. However, two other long-term (1 and 2 years) RCT showed no significant difference in body weight and BFM between supplementation of 3.4 g/d of CLA (mixture of 40% t10,c12 and 40% c9,t11 in triacylglycerol form) and placebo groups in healthy obese and overweight subjects[41,42]. Potential anti-obesity mechanisms of CLA include decreased pre-adipocyte proliferation and differentiation into mature adipocytes, decreased fatty acid and triglyceride synthesis, and increased energy expenditure and energy loss in the excreta[43]. CLA induces ectopic expression of uncoupling protein 1 (UCP1) in white adipose tissue (WAT), which may contribute to increased energy expenditure and weight loss[44]. CLA does have a beneficial effect on body weight control, however this depends on the dosage and levels of CLA isomers. Studies in humans and animals have demonstrated that t10,c12-CLA is the anti-adipogenic isomer of CLA. Конъюгированная Линолевая Кислота Конъюгированная линолевая кислота (CLA) образуется в основном из жвачных животных и молочных продуктов, однако коммерчески доступных CLA синтезируется. CLA имеет разные изомеры, основными из которых являются c9,t11 и t10,c12. В борьбе с ожирением эффекты CLA были поддержаны в исследованиях на животных при учитывая при достаточно высоких дозах[36-38]. В частности, диетическое CLA уменьшает жировые отложения и увеличивает мышечную массу тела у животных в зависимости от изомера, доза и продолжительность лечения. Большинство таких исследований используются искусственно приготовленные CLA, смесь различных изомеров. Коммерчески подготовлен CLA добавки обычно содержат два основных изомеров, c9,t11 и t10,c12 в равных количествах. T10,c12 изомер может быть активной форме, влияющих на энергетический обмен, веса и жировых отложений в организме животных, как показывают результаты двух исследований, в которых мышей были дополнены CLA смесей различной в соотношении t10,c12 и С9,t11 изомеров. Исследования, которые не продемонстрировали значительное снижение веса в животной модели, как правило, являются те, применив либо низких уровнях (≤0.5% в рационе) CLA или CLA смесей, которые содержали низких концентрациях Т10,c12 изомер[39]. В рандомизированных контролируемых испытаниях (РКИ), 60 с лишним весом или ожирением предметам (индекс массы тела 25-35 кг/м2) были разделены на пять групп, получавших плацебо (9 г оливкового масла), 1.7, 3.4, 5.1 или 6,8 г CLA (соотношение t10,c12 и С9,t11 был 1:1) в день в течение 12 недель, соответственно. Нет различия между группами лечения были найдены в отношении неблагоприятных событий. Повторные меры, анализ показал, что значительно большего снижения жировой массы тела (BFM) был найден в CLA группы по сравнению с группой плацебо (P=0.03). Уменьшение жировых отложений в пределах группы стал значимым для 3.4 и 6,8 г CLA групп (P =0,05 и P=0,02, соответственно). Никаких существенных различий между группами наблюдались в отношении к безжировой компоненты массы тела, индекса массы тела, кровь безопасности переменные или липидов в крови. Приведенные данные свидетельствуют о том, что CLA может снизить BFM в людях и что никакое дополнительное влияние на BFM достигается при использовании доз выше, чем 3.4g CLA/d[40]. Однако два других долгосрочных (1 и 2 года) РКИ показали отсутствие существенных различий в массы тела и BFM между добавок 3,4 г/г, конъюгированная линолевая кислота (смесь 40% t10,c12 и 40% c9,t11 в форме триглицеридов) и плацебо в группах здоровых ожирение и избыточный вес субъектов[41,42]. Потенциальные анти-ожирение механизмы CLA включают снижение preадипоцитов пролиферации и дифференцировки в зрелые адипоцитов, снизилась жирные кислоты и синтез триглицеридов и увеличение расхода энергии и потери энергии в экскрементах[43]. CLA индуцирует внематочной выражение роспуска белок 1 (UCP1) в белой жировой ткани (ВАТ), что может способствовать увеличению расхода энергии и потери веса[44]. CLA не оказывают благотворное влияние на организм контроля веса, однако это зависит от дозировки и уровни CLA изомеров. Исследования на людях и животных, показали, что t10,c12-CLA-это анти-adipogenic изомер CLA. Glabridin Glabridin is the major flavonoid of licorice (Glycyrrhiza glabra). Human and animal studies have shown that glabridin from licorice flavonoids has a beneficial effect on body weight control. KK-Ay mice aged 6 weeks were assigned to 5 groups (n=6), and fed a high-fat diet containing 0 (control), 0.5%, 1% or 2% of licorice flavonoids (containing 1.2% of glabridin), or 0.5% CLA for 4 weeks. Compared with the control group, body weight gain and weights of abdominal adipose tissues were suppressed (p<0.05) in 2% licorice flavonoids group, and blood glucose levels after 2 and 4 weeks were decreased in all three licorice flavonoids groups. CLA suppressed body weight gain (p<0.05), however it increased blood glucose level (p<0.05) after 2 weeks compared with the control group. Licorice flavonoids also stimulated human adipocyte differentiation in vitro. These results indicate that licorice flavonoids have abdominal fat-lowering and hypoglycemic effects, possibly mediated via activation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPAR-γ)[45]. Gene expression of betaoxidation enzyme was up-regulated and fatty acid synthesis enzyme was downregulated in the 2% licorice flavonoids group in C57BL/6J mice liver. These findings suggest that licorice flavonoids prevent and ameliorate diet-induced obesity via the regulation of lipid metabolism-related gene expression in the liver[46]. In a placebo-controlled, double-blind trail, 103 overweight subjects aged 24-64 years (BMI 24-30) were divided into licorice flavonoids (n=51) and placebo (n=52) groups. Licorice flavonoids group ingested 300 mg/day of licorice flavonoids for 12 weeks. Body weight and BMI showed significant differences (P<0.05) between the licorice flavonoids group and the placebo group at each time-point. To confirm the safety of licorice flavonoids for practical use, the authors have also conducted a placebo-controlled, double-blind safety study in 40 overweight subjects who they were divided into licorice flavonoids (1800mg/day) and placebo groups for 4-weeks. Licorice flavonoids group exhibited a significant weight-reducing effect, and no clinically significant adverse events were observed during the 4-week study period[47]. Glabridin Glabridin является основным флавоноид солодки (Glycyrrhiza glabra). Человека и животных исследования показали, что glabridin от флавоноиды солодки оказывает благотворное влияние на организм контроля веса. KK-Ай мышей в возрасте 6 недель были назначены на 5 групп (n=6), и кормили жирной пищей, содержащей 0 (контроль), на 0,5%, 1% или 2% солодки флавоноиды (содержится 1,2% glabridin), или 0,5% CLA в течение 4 недель. По сравнению с контрольной группой, повышение массы тела и массы абдоминальной жировой ткани были подавлены (p<0,05) в 2% солодки группы флавоноидов, и уровень глюкозы в крови через 2 и 4 недели снизился во всех трех солодки групп флавоноидов. CLA подавлено прироста массы тела (p<0,05), однако это увеличение уровня глюкозы в крови (p<0,05) через 2 недели по сравнению с контрольной группой. Солодка флавоноиды также стимулирует человека адипоцитов дифференцировки in vitro. Эти результаты показывают, что солодка флавоноидов жира в брюшной полости,-гипогликемическое действие при опускании и, возможно, опосредованная через активацию активатора пролиферации пероксисом рецептор-интерферона (PPARгамма)[45]. Экспрессия гена бета-окисления фермент был до регулируемых и жирные кислоты, синтез фермента было вниз, регулируемых в 2% солодки группы флавоноидов в мышей линии C57BL/6J печени. Эти результаты показывают, что флавоноиды солодки предотвратить и смягчить диета вызванных ожирением через регулировании липидного метаболизма, связанных с экспрессии генов в печени[46]. В плацебо-контролируемого двойного слепого тропа, 103 избыточный вес лиц в возрасте 24-64 лет (ИМТ 24-30) были разделены на солодки флавоноиды (n=51) и плацебо (n=52) групп. Солодка группы флавоноидов проглатывания 300 мг/день солодки флавоноидов в течение 12 недель. Вес тела и ИМТ показал значимые различия (P<0,05) между солодки группы флавоноидов и плацебо в каждый момент времени. Для подтверждения безопасности солодки флавоноиды для практического их применения авторы провели также плацебоконтролируемое, двойное слепое исследование безопасности в 40 избыточный вес предметов, которые они были разделены на солодки флавоноиды (1800mg/сут) и плацебо в группах в течение 4 недель. Солодка группы флавоноидов выставлены значительного снижения веса эффект, и никаких клинически значимых нежелательных явлений наблюдались в течение 4недельного периода исследования[47]. Astaxanthin Astaxanthin is a natural antioxidant carotenoid that occurs in a wide variety of living organisms. It has many highly potent pharmacological effects, including antioxidant, anti-tumor and anti-cancer, anti-diabetic, and anti-inflammatory activities. Recent animal studies have also shown that astaxanthin may have a beneficial effect on body weight control. Fifty 4 week old female ddY mice were divided into five groups (n=10), normal diet (control group), high-fat diet group (placebo) and the other three groups were high-fat diet supplemented with 1.2, 6, 30 mg/kg body weight of astaxanthin, respectively. Astaxanthin at levels of 6 mg/kg or 30 mg/kg body weight significantly reduced the body weight gain induced by the high-fat diet. In addition, astaxanthin reduced liver weight, liver triacyglycerol, plasma triacyglycerol and total cholesterol[48]. Another study with similar design from the same research group found that astaxanthin treatment stimulated an enhancement of fatty acid utilization in mice[49]. Further studies are warranted to elucidate the mechanisms of astaxanthin on body weight management. Астаксантин Астаксантин является природным антиоксидантом каротиноидов, что происходит в самых разнообразных живых организмов. Он имеет множество сильнодействующих фармакологических эффектов, в том числе антиоксидантное, противоопухолевое и анти-рак, антидиабетические, и противовоспалительная активность. Последние исследования на животных показали, что астаксантин могут иметь благотворное влияние на организм контроля веса. Пятьдесят 4 недели старая женщина ddY мыши были разделены на пять групп (n=10), обычный рацион (контрольная группа), с высоким содержанием жиров группы (плацебо) и трех других групп были высокожировой диете с 1.2, 6, 30 мг/кг веса тела, астаксантин, соответственно. Астаксантин на уровнях 6 мг/кг и 30 мг/кг массы тела значительно сократили веса тела, вызванного высоким содержанием жиров. Кроме того, астаксантин снижение веса печени, печень triacyglycerol, плазменный triacyglycerol и общего холестерина[48]. В другом исследовании с аналогичной конструкции из одного и того же исследовательская группа обнаружила, что астаксантин лечения стимулировали повышение утилизации жирных кислот в организме мышей[49]. Дальнейшие исследования должны быть направлены на выяснение механизмов астаксантин на вес тела управления. Cynidin-3-Glucoside Cynidin-3-Glucoside, one of the anthocyanins, is a pigment widespread in the plant kingdom. In mice, cyanidin 3-glucoside-rich purple corn color (PCC) significantly suppressed the high fat diet-induced increase in body weight gain, and white and brown adipose tissue weights. PCC suppressed the mRNA levels of enzymes involved in fatty acid and triacylglycerol synthesis and lowered the sterol regulatory element binding protein-1 mRNA level in white adipose tissue[50]. In isolated rat adipocytes, anthocyanins enhanced adiponectin and leptin secretion, and up-regulated the adipocyte specific gene expression without activation of PPARgamma. The gene expression of adiponectin was also up-regulated in white adipose tissue in mice fed an anthocyanin supplemented diet[51]. Anthocyanins also up-regulated the hormone sensitive lipase, and enhanced the lipolytic activity[52]. In human adipocytes, treatment with anthocyanins significantly up-regulated adiponectin and down-regulated plasminogen activator inhibitor-1 and interleukin-6, and also significantly induced uncoupling protein2, acylCoA oxidase1 and perilipin, which are related to lipid metabolism[53]. Cynidin-3-Глюкозид Cynidin-3-Глюкозид, один из антоцианы, это пигмент распространены в растительном царстве. У мышей, цианидин 3-глюкозид-насыщенный пурпурный цвета кукурузы (PCC) значительно уменьшается с высоким содержанием жиров диетыиндуцированное увеличение веса тела, и белая и бурая жировая ткань веса. PCC подавил мРНК уровни ферментов, участвующих в жирные кислоты и синтез триглицеридов и опустил стерина регуляторный элемент binding protein-1 уровня мРНК в белой жировой ткани[50]. В изолированных крыс адипоцитов (жировых клеток), антоцианы усиленной адипонектина и секреция лептина, и регламентируется адипоцитов конкретных экспрессии генов без активации PPARgamma. Генная экспрессия адипонектина также до регулируемых в белой жировой ткани у мышей, питающихся антоциан дополнить диету[51]. Антоцианы, а также регулируемых гормона чувствительных липазы и усиленной липолитической активности[52]. В человеческой адипоцитов (жировых клеток), лечение с антоцианы значительно выше регулируемых адипонектина и вниз, регулируемых ингибитора активатора плазминогена-1 и интерлейкина-6, а также значительно индуцированных отцепка protein2, acylCoA oxidase1 и perilipin, которые связаны с липидного обмена[53]. Conclusions The potential for natural products as sources of nutraceuticals or drugs to manage body weight is now being realized which including catechins, capsaicin, conjugated linoleic acid, fucoxanthin, soy isoflavone, glabridin, astaxanthin and cyaniding-3glucoside etc. Theses natural products are effective and safe on body weight management in both human and animal studies. Further studies need to be conducted to investigate the mechanism of action, metabolism, long term safety and side effect of these natural products, as well as interactions between these natural products with dietary components. Выводы Потенциал для натуральных продуктов в качестве источников пищевых продуктов или препаратов для управления массой тела сейчас поняла, включая катехины, капсаицин, конъюгированная линолевая кислота, фукоксантин, соевый изофлавон, glabridin, астаксантин и цианирование-3-глюкозид и др. Тезисы натуральные продукты являются эффективными и безопасными в отношении массы тела управления как в социальном, так и в исследованиях на животных. Дальнейшие исследования должны быть проведены, чтобы исследовать механизм действия, метаболизм, долгосрочная безопасность и побочный эффект этих натуральных продуктов, а также взаимодействия между этими натуральных продуктов с биологически активными компонентами. An Evidence-Based Review of Fat Modifying Supplemental Weight Loss Products Amy M. Egras, William R. Hamilton, [...], and Michael S. Monaghan Доказательный Обзор Жира Изменение Дополнительных Продуктов Потери Веса Abstract Objective. To review the literature on fat modifying dietary supplements commonly used for weight loss. Methods. Recently published randomized, placebocontrolled trials were identified in PubMed, MEDLINE, International Pharmaceutical Abstracts, Cochrane Database, and Google Scholar using the search terms dietary supplement, herbal, weight loss, obesity, and individual supplement names. Discussion. Data for conjugated linoleic acid (CLA), Garcinia cambogia, chitosan, pyruvate, Irvingia gabonensis, and chia seed for weight loss were identified. CLA, chitosan, pyruvate, and Irvingia gabonensis appeared to be effective in weight loss via fat modifying mechanisms. However, the data on the use of these products is limited. Conclusion. Many obese people use dietary supplements for weight loss. To date, there is little clinical evidence to support their use. More data is necessary to determine the efficacy and safety of these supplements. Healthcare providers should assist patients in weighing the risks and benefits of dietary supplement use for weight loss. Аннотация Цель. Обзор литературы по жира изменение пищевые добавки часто используется для потери веса. Методы. Недавно опубликованных рандомизированных, плацебо-контролируемых испытаний, выявленных в PubMed, MEDLINE), Международная Фармацевтическая Рефератов, База данных Cochrane, и Google Scholar, используя поисковые термины, пищевые добавки, травяные, потеря веса, ожирения и индивидуальных дополнить названия. Обсуждение. Данные для конъюгированная линолевая кислота (CLA), гарциния камбоджийская, хитозан, пируват, Irvingia gabonensis, и ЧИА семян для потери веса были определены. Конъюгированная линолевая кислота, хитозан, пируват, и Irvingia gabonensis оказались эффективными в снижении веса с помощью жира изменение механизмов. Однако, данные по использованию этих продуктов ограничены. Вывод. Многие тучные люди используют пищевые добавки для снижения веса. На сегодняшний день существует мало клинических доказательств в поддержку их использования. Дополнительные данные, необходимые для определения эффективности и безопасности этих добавок. Медики должны оказывать помощь пациентам в взвешивая риски и выгоды, использование биологически активной добавки для снижения веса. 1. Introduction The prevalence of obesity has continued to increase over the last several years in the United States. Per the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) for the 2007-2008 year, the prevalence of obesity, defined as a body mass index (BMI) ≥ 30 kg/m2, among adults was greater than 30% and those who were overweight or obese (BMI ≥ 25 kg/m2) was almost 70% for both men and women. The trend over the past 20 years has shown an increase in the prevalence of obesity of six to seven percent every 10 years [1]. In addition, health care costs are approximately 42% higher for obese patients when compared to normal-weight patients [2]. Dietary supplements for weight loss are marketed to offer patients improved success that is faster and easier than calorie reduction and increased exercise. Despite concerns with efficacy and safety, these products continue to be an appealing alternative or adjunct to weight management [3, 4]. A national survey published in 2008 found that 33.9% of adults who have made a weight loss attempt had used a dietary supplement to do so. It was also found that the use was more common among women, younger adults, minorities, and those with less education and lower incomes [5]. Reasons why patients may opt for dietary supplements include the perception that they are “natural” and perhaps safer than prescription medications. In addition, patients often do not perceive a need to seek the assistance of a healthcare professional with these alternative therapies, and they also may be an alternative to previously failed attempts with conventional approaches [6]. Despite widespread use, there is still limited data on the safety and efficacy of the products currently on the market. Because dietary supplements are viewed as food and not drugs, they are not regulated by the Food and Drug Administration (FDA). Instead, under the Dietary Supplement Health and Education Act (DSHEA), dietary supplements can be marketed without evidence to support efficacy and safety. If a dietary supplement appears to be unsafe after being marketed, the FDA can then decide whether or not to have the product removed from the market. This was the case for the weight loss supplement ephedra which was removed from the market in 2004 after reports of serious health risks [5]. The literature published in the arena of weight loss continues to be plagued by concerns such as: small studies, inconsistency with participant body weight (BMI), variation in length of studies, use of exercise, and a variety of products at differing dosages. Several mechanisms are proposed to differentiate how these products work. These include products that claim to be: fat blockers, lipotropics or fat busters, thermogenic or energy modifiers, and products that can change carbohydrate metabolism, water elimination, or the feeling of satiety or fullness. The purpose of this paper is to review the literature on dietary supplements currently being marketed and promoted for weight loss via the mechanisms of altered fat absorption, fat metabolism and/or the storage of fat. 1. Введение Распространенность ожирения продолжился рост за последние несколько лет в Соединенных Штатах. ТВ Национального Здоровья и Питания (NHANES) в 20072008 году, распространенность ожирения, определяется как индекс массы тела (ИМТ) менее 30 кг/м2, среди взрослых превышает 30%, и те, кто имеют избыточный вес или страдают ожирением (ИМТ > 25 кг/м2) составило почти 70% для мужчин, так и женщин. Тенденция за последние 20 лет показали увеличение распространенности ожирения шесть-семь процентов каждые 10 лет [1]. Кроме того, расходы на здравоохранение около 42% выше, для пациентов, страдающих ожирением, в сравнении с нормальным весом больных [2]. Пищевые добавки для снижения веса продаются предложить пациентов улучшилось, что успех-это быстрее и проще, чем сокращение калорий и более активных упражнений. Несмотря на опасения, с эффективностью и безопасностью, эти продукты продолжают быть привлекательной альтернативой или дополнением к веса управления [3, 4]. По данным национального опроса, опубликованные в 2008 году, считает, что на 33,9% взрослых людей, которые сделали потеря веса была попытка использовать биологически активной добавки к делать так. Было также установлено, что применение была более распространена среди женщин, молодых людей, меньшинств и лиц с низким уровнем образования и низкими доходами [5]. Причин, почему пациенты могут выбрать для пищевые добавки включают в себя понимание, что они являются “естественными” и, возможно, безопаснее, чем по рецепту. Кроме того, пациенты часто не воспринимают необходимость прибегать к помощи медиков с этих альтернативных методов лечения, и они также могут быть альтернативой ранее неудачных попыток с традиционными подходами [6]. Несмотря на широкое применение, они по-прежнему мало данных о безопасности и эффективности продуктов, в настоящее время на рынке. Поскольку пищевые добавки рассматриваются в качестве продовольствия, а не наркотики, они не регулируются Пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Вместо этого, под Диетической добавки Здоровье и Образовании " (DSHEA), пищевые добавки могут быть реализованы без доказательств, подтверждающих эффективность и безопасность. Если пищевая добавка представляется небезопасным после того, как продается, FDA может решить, будет ли или не иметь продукт удален с рынка. Это был случай для дополнения потери веса эфедры, которая была удалена с рынка в 2004 году, после сообщения о серьезных рисках для здоровья [5]. Литература, изданная в арену потеря веса-прежнему будет страдать от проблем, таких как: небольшие исследования, несоответствие участника массы тела (ИМТ), различия в продолжительности исследования, использование упражнений, а также различные продукты, находящиеся на разных дозировках. Несколько механизмов предложено дифференцировать как эти продукты работают. Они включают в себя продукты, которые утверждают, что: блокаторы жира, lipotropics или жира busters, термогенным или энергии модификаторов, и продукты, которые могут изменить метаболизм углеводов, воды, ликвидации, или чувство сытости или полноты. Целью этого документа является обзор литературы по пищевым добавкам в настоящее время продаются и способствовал потеря веса через механизмы измененных жировых всасывание, метаболизм жиров и/или хранение жира. 2.1. Fat Modifying Supplemental Weight Loss Products 2.1.1. Conjugated Linoleic Acid Conjugated linoleic acid (CLA) is a naturally occurring fatty acid that is found in beef and dairy products [7]. Studies conducted in animals have shown that CLA is effective in reducing body fat mass, increasing insulin sensitivity, decreasing plasma glucose levels, is anticarcinogenic, and may have positive effects on atherosclerosis [8]. Conjugated linoleic acid has been indicated for the use in cancer, diabetes, hypertension, and hypercholesterolemia, as well as weight loss and body fat reduction. In regards to weight loss, CLA is believed to work by promoting apoptosis in adipose tissue. Many animal studies have shown CLA to be effective in weight loss and body fat reduction. This information has led to an increased interest as to whether or not CLA would have the same effects in humans [7]. Blankson et al. [9] performed a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in which 52 patients (35 women and 17 men) with a BMI between 25 to 35 kg/m2 were randomized to receive CLA 1.7, 3.4, 5.1, or 6.8 grams per day or placebo (9 grams of olive oil) for 12 weeks. At the end of 12 weeks, the results demonstrated a decrease in body fat mass (BFM) of 1.73 kg in the group receiving CLA 3.4 grams (P ≤ .05) and a decrease of 1.3 kg in the group receiving 6.8 grams (P ≤ .05). There were no statistical differences seen in body mass, BMI, or lean body mass (LBM). The most common adverse effects reported were gastrointestinal effects [9]. In a double-blind, placebo-controlled study performed by Risérus et al. [10], 24 men with an average baseline BMI of 32 kg/m2 were randomized to receive either CLA 4.2 grams per day or placebo for 4 weeks. Along with other weight related endpoints, this study also evaluated the effects of CLA on sagittal abdominal diameter (SAD) as abdominal obesity has been linked with the metabolic syndrome. At the end of the study period, it was found that there was a significant decrease in SAD (−0.57 cm, P = .04). However, there was no difference seen in body weight or BMI. There were no adverse events reported [10]. A randomized, double-blind, placebo-controlled study by Smedman and Vessby [11] evaluated the effects of CLA 4.2 grams per day versus placebo for 12 weeks on percent body fat, body weight, BMI, and SAD in 50 patients (25 men and 25 women) with an average BMI of 25 kg/m2. The results showed a 3.8% decrease in body fat in those receiving CLA (P = .05). There was no change seen in body weight, BMI, and SAD. CLA was well tolerated by all participants [11]. CLA is marketed as either a triacylglycerol or free fatty acid (FFA). Gaullier et al. [8] decided to not only evaluate the effectiveness of CLA on weight loss, but to see if either CLA-triacylglycerol or CLA-FFA is more efficacious than the other. This was a double-blind, placebo-controlled trial in which 180 patients (31 men and 149 women) with an average BMI of 28 kg/m2 were randomized to receive 4.5 grams of olive oil (placebo), 4.5 grams 80% CLA-FFA, or 4.5 grams 76% CLA-triacylglycerol for 12 months. The results demonstrated a significant decrease in BFM in both the CLAFFA and CLA-triacylglycerol groups compared to placebo (−1.7 and −2.4, resp.; P < .05). In the CLA-triacylglycerol group, there was also a significant decrease in body weight (−1.8 kg versus 0.2 kg; P < .05) and BMI (−0.6 kg/m2 versus 1.8 kg/m2; P < .05) when compared with placebo. The CLA-FFA group demonstrated an increase in LBM (2.0 kg versus 0; P < .05). All adverse events reported were rated as “mild” or “moderate” with the most common being gastrointestinal side effects [8]. Of the 180 participants of this study, 134 continued on in an open-label study for another 12 months. All participants remained in their original treatment arm, but all were treated with 4.5 grams daily of CLA-triacylglycerol for the remaining 12 months. While there was no additional decrease in body weight or BFM, this study did demonstrate that participants were able to maintain their weight loss. While two patients were observed to have an increase in aspartate amino transferase (ASAT), these levels returned to normal once CLA was discontinued (P = .002, CLA-FFA; P = .009, CLA-triacylglycerol). Overall, this study demonstrated that CLA use is safe over 24 months and may be beneficial in initial weight loss and may help with maintaining weight loss and reductions in BFM. The most commons adverse events reported were gastrointestinal [12]. Studies reviewed indicate that CLA appears to be safe with the most common adverse effects being gastrointestinal (GI). Overall, it appears as though that CLA helps to reduce BFM and SAD in patients, but minimal effect on BMI or body weight. In addition, CLA may be beneficial in helping to maintain changes in body composition such as reductions in BFM. 2.1. Жир Изменение Дополнительных Продуктов Потери Веса 2.1.1. Конъюгированная Линолевая Кислота Конъюгированная линолевая кислота (CLA) является естественным жирные кислоты, которая содержится в говядине и молочных продуктов [7]. Исследования, проведенные на животных, показали, что CLA является эффективным средством снижения жировой массы тела, повышение чувствительности к инсулину, уменьшая уровень глюкозы в плазме крови, антиканцерогенными, и может оказать позитивное воздействие на атеросклероза [8]. Конъюгированная линолевая кислота была указана для использования в онкологических заболеваний, диабета, гипертонии и гиперхолестеринемии, а также потеря веса и уменьшение жировых отложений. В отношении к потере веса, CLA считается, что работать по продвижению апоптоза в жировой ткани. Многочисленные исследования на животных показали, CLA, чтобы быть эффективной потери веса и уменьшение жировых отложений. Эта информация привела к росту интереса ли или не CLA будет иметь те же последствия в организме человека [7]. Blankson et al. [9] проведено рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование, в котором 52 пациентов (35 женщин и 17 мужчин) с ИМТ от 25 до 35 кг/м2 были рандомизированы для получения CLA 1.7, 3.4, 5.1., или 6,8 г / сут или плацебо (9 грамм оливкового масла) в течение 12 недель. В конце 12 недель, результаты показали снижение жировой массы тела (BFM) 1.73kg в группе, получавшей CLA 3.4 грамм (P = < .05) и снижение на 1,3 кг в группе, получавшей 6.8 грамм (P = < .05). Не было статистически существенных различий видел в массы тела, ИМТ, или мышечной массы тела (LBM). Наиболее распространенные побочные эффекты, о которых сообщалось были желудочно-кишечные эффекты [9]. В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном Министерством Risérus et al. [10], мужчин-24, средний исходный ИМТ 32 кг/м2 были рандомизированы либо CLA 4.2 г / сут или плацебо в течение 4 недель. Наряду с другими вес связанных конечных точек, в данном исследовании оценивались эффекты CLA на сагиттальном брюшной диаметр (SAD) и абдоминальное ожирение как была связана с метаболическим синдромом. На конец исследуемого периода, было установлено, что существует значительное снижение ГРУСТНО (-0.57cm, P = .04). Однако, нет никакой разницы видел в массы тела или ИМТ. Не было никаких нежелательных явлений [10]. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по Smedman и Vessby [11] оценивала последствия CLA 4.2 г / сут по сравнению с плацебо в течение 12 недель на процент жира тела, масса тела, ИМТ, и ГРУСТНО в 50 пациентов (25 мужчин и 25 женщин), средний ИМТ 25 кг/м2. Результаты показали, 3,8% уменьшение жировых отложений в тех, кто получает CLA (P = .05). Изменений не было видно в массы тела, ИМТ, и ГРУСТНО. CLA хорошо переносили все участники [11]. CLA позиционируется как триглицеридов или свободных жирных кислот (СЖК). Gaullier et al. [8] решил не только оценить эффективность CLA на потерю веса, но и посмотреть, если любой CLA-триглицеридов или CLA-ФФА более эффективны, чем другие. Это было двойным слепым, плацебо-контролируемые испытания, в которых 180 пациентов (31 149 мужчин и женщин), средний ИМТ 28 кг/м2 были рандомизированы в 4,5 грамм оливкового масла (плацебо), 4.5 г. 80% CLA-ПФ, или 4,5 грамм 76% CLA-триглицеридов в течение 12 месяцев. Результаты показали значительное снижение в BFM в обоих CLA-ПФ и CLAтриглицеридов групп по сравнению с плацебо (-1.7 и 2.4, респ.; P < .05). В CLAтриглицеридов группы, существует также значительное уменьшение массы тела (-1,8 кг против 0,2 кг; P < .05) и ИМТ (-0.6 кг/м2 против 1,8 кг/м2; P < .05) в сравнении с плацебо. CLA-ФФА группа продемонстрировала рост в LBM (2,0 кг; против 0; P < .05). Все нежелательные явления, отмеченные были оценены как “мягким” или “умеренное”, наиболее распространенными из которых являются желудочно-кишечные побочные эффекты [8]. Из 180 участников этого исследования, 134 продолжение в Открытое исследование еще на 12 месяцев. Все участники остались в первоначальном лечения руку, но все относились с 4,5 г, суточная ВК-триглицеридов на оставшиеся 12 месяцев. Несмотря на отсутствие дополнительных уменьшение массы тела или BFM, это исследование действительно продемонстрировать, что участники смогли сохранить свою потерю веса. В то время как у двух больных наблюдали увеличение аспартат-амино-трансферазы (АСАТ), эти уровни нормализовалось после CLA было прекращено (P = .002, CLA-ПФ; P = .009, CLAтриглицеридов). В целом, данное исследование показало, что CLA использование безопасно в течение 24 месяцев и может быть полезным в начальной потери веса и может помочь в поддержании веса потери и сокращение BFM. Наиболее общих нежелательных явлений были желудочнокишечного тракта [12]. Рассмотренных исследований указывают на то, что CLA кажется безопасным с наиболее частыми побочными эффектами будучи желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В целом, кажется, будто что CLA помогает уменьшить BFM и ГРУСТНО пациентов, но с минимальным влиянием на массы тела или ИМТ. Кроме того, CLA может быть полезно, поскольку помогает поддерживать изменения в составе тела, такие, как сокращение BFM. 2.1.2. Garcinia cambogia (Hydroxycitric Acid) Hydroxycitric acid (HCA) is the active ingredient found in the fruit of the Garcinia cambogia plant [25]. It is believed that hydroxycitric acid aids in weight loss by inhibiting lipogenesis by inhibiting the adenosine triphosphate (ATP)-citrate-lyase enzyme which is responsible for converting citrate to acetyl-coenzyme A and ultimately fatty acid synthesis. It is also theorized that HCA may improve exercise endurance by increasing lipid oxidation and decreasing carbohydrate metabolism and stimulate appetite suppression [13, 25]. Heymsfield et al. [13] performed a randomized, double-blind, placebo-controlled trial to measure the effects of HCA on body weight change and fat mass. The 135 participants (19 men and 116 women) with an average BMI of 32 kg/m2 were randomized to receive 3000 mg of Garcinia cambogia (1500 mg of HCA) per day or placebo along with a high fiber, low-calorie diet for 12 weeks. The placebo group lost 4.1 kg, and the HCA group lost 3.2 kg. While the results within each separate treatment arm was significant when compared to baseline, there were no differences between the groups (P = .14). In addition, the placebo group demonstrated a decrease in percent body fat mass of 2.16%, and the HCA group demonstrated a 1.44% decrease. Again, there were no differences between the groups (P = .08). The most commonly reported adverse events were headache, upper respiratory tract symptoms, and gastrointestinal symptoms. However, there were no differences between the HCA group and placebo [13]. A double-blind, placebo-controlled parallel group study performed by Mattes and Bormann [14] enrolled 89 mildly overweight females to evaluate HCA on weight loss and appetite suppression. The participants were randomized to receive 2.4 grams of Garcinia cambogia (1.2 grams of HCA) or placebo per day, in addition to a low calorie diet. At the end of 12 weeks, it was noted that the HCA group lost significantly more weight than the placebo group (3.7 ± 3.1 kg versus 2.4 ± 2.9 kg). There were no changes on appetitive variables [14, 26]. While HCA appears to be well tolerated, there is limited data with regards to its efficacy. The data that is available, however, does not demonstrate significant weight loss. Therefore, Garcinia cambogia or HCA is not recommended at this time. 2.1.2. Гарциния камбоджийская (Hydroxycitric Acid) Гидроксицитриновой кислоты (HCA) является активным ингредиентом найти в плод cambogia завод [25]. Считается, что гидроксицитриновой кислоты способствует похудению, подавляя липогенеза, подавляя аденозинтрифосфата (АТФ)-цитрат-лиазы фермент, который отвечает за преобразование цитрат ацетил-коэнзима и, в конечном счете, для синтеза жирных кислот. Он также предположил, что HCA может улучшить выносливость к физической нагрузке за счет увеличения окисления липидов и снижение углеводного обмена и стимулировать подавление аппетита [13, 25]. Heymsfield et al. [13] проведено рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование для оценки последствий HCA на изменение веса тела и жировой массы. 135 участников (из них 19 мужчин и 116 женщин), средний ИМТ 32 кг/м2 были рандомизированы для получения 3000mg из гарциния камбоджийская (1500mg ХГА) за день или плацебо наряду с высоким содержанием клетчатки, низкокалорийные диеты в течение 12 недель. В плацебо-группе потерял 4,1 кг, и HCA группа потеряла 3,2 кг. Хотя результаты в пределах каждой отдельной лечения рука была значительными при сравнении с исходными данными, не было никаких различий между группами (P = .14). Кроме того, в группе плацебо показали снижение процента жировой массы тела 2,16%, и HCA группа продемонстрировала на 1,44% снижение. Опять же, не было никаких различий между группами (P = .08). Наиболее распространенные побочные эффекты были головная боль, верхних дыхательных путей, симптомы, и желудочно-кишечные симптомы. Однако, не было никаких различий между HCA группы и плацебо [13]. Двойное-слепое, плацебо-контролируемое параллельной группы исследования, выполненного в мэттса и Бормана [14] поступил 89 умеренно избыточный вес самок, чтобы оценить HCA на потерю веса, и подавление аппетита. Участники были рандомизированы в 2,4 грамма гарциния камбоджийская (1,2 г ХГА) или плацебо в день, в дополнение к низкокалорийной диеты. В конце 12 недель, было отмечено, что HCA группа потеряла значительно больше веса, чем в группе плацебо (3.7 ± 3.1kg против 2,4 ± 2,9 кг). Не было никаких изменений на вожделеющая переменных [14, 26]. В то время как HCA-видимому, хорошо переносится, есть ограниченные данные относительно ее эффективности. Данные, которые доступны, однако, не свидетельствует о значительной потере веса. Поэтому, или гарциния камбоджийская HCA не рекомендуется в это время. .1.3. Chitosan Chitosan is a form of chitin that comes from the shells of crustaceans such as shrimp, lobster, and crab. Several in vitro studies have shown that chitosan binds dietary fats and bile acids. Because of this proposed mechanism of action, it is theorized that chitosan may be useful for weight control, as well as for a treatment of hypercholesterolemia [15–18, 27, 28]. A randomized, double-blind placebo-controlled trial performed by Pittler et al. [15] examined the effects of chitosan on weight loss. Thirty-four patients (6 men and 28 women) with a BMI of approximately 26 kg/m2 were randomized to receive one gram chitosan or placebo twice daily for 28 days. At the end of the study period, there was no difference in body weight or BMI between the two groups. Adverse effects reported with chitosan were minor. The most common complaint was constipation [15]. Schiller et al. [16] evaluated the use of rapidly soluble chitosan in weight loss and reducing body fat in 59 participants with an average BMI of 32 kg/m2 consuming a high fat diet. In this double-blind, placebo-controlled trial, the participants were randomized to receive 1500 mg of chitosan or placebo twice a day with the largest meals of the day for eight weeks. At the end of the study period, patients in the chitosan group lost 1 kg (P < .005), and the BMI was significantly decreased by 0.3 kg/m2 (P < .01). Patients in the placebo group gained 1.5 < .001), and the BMI was significantly higher by 0.6 kg/m2 (P < .01). When treatment was compared to placebo, weight and BMI were significantly higher in the placebo group (P < .0001 and P < .05, resp.). The most common adverse effects reported were gastrointestinal, flatulence, increased stool bulkiness, bloating, nausea, and heartburn. This study demonstrated that chitosan may be an effective weight loss supplement [16]. Ni Mhurchu et al. [17] evaluated the effects of chitosan on 250 patients (44 men and 206 women) with a BMI 35 to 36 kg/m2. This double-blind, placebo-controlled trial randomized patients to receive three grams of chitosan per day or placebo in addition to receiving standardized dietary and lifestyle advice. The trial was conducted over 24 weeks. At the end of the study period, the chitosan group lost more weight than placebo (−0.39 versus +0.17 kg, P = .03). There were ten serious adverse events, four of which occurred in the chitosan group. These included three hospitalizations and one cancer incidence. Thirty-six participants in the chitosan group reported some minor adverse events which were primarily gastrointestinal related [17]. In a randomized, double-blind, placebo-controlled trial by Kaats et al. [18], 150 overweight adults were randomized to three study groups: three grams of chitosan per day and a behavior modification program, placebo and a behavior modification program, or a minimum intervention control group. The trial was conducted over 60 days. At the end of the study period, participants in the chitosan group demonstrated a significant reduction in weight compared to control (−2.8 versus +0.8 pounds, P < .001) and a decrease in fat mass compared to control (P = .006). When compared to placebo, the chitosan group demonstrated a decrease in weight (−2.8 versus −0.6 pounds, P = .03), a decrease in percent fat (−.08% versus +0.4%, P = .003), a decrease in fat mass (−2.6 versus +0.6 pounds, P = .001), and an increase in body composition improvement (BCI) (+2.4 versus −1.9 pounds, P = .002) Chitosan is well tolerated with the most common adverse effects being gastrointestinal. Based on the above studies, it appears as though chitosan may be effective to help aid weight loss. Because of limited data thus far, chitosan cannot be recommended at this time. Chitosan, however should be avoided in individuals with a shellfish allergy [27]. 2.1.3. Хитозан Хитозан-это форма хитин, который приходит из панцирей ракообразных, таких как креветки, омары и крабы. Несколько исследования in vitro показали, что хитозан связывает жиры и желчных кислот. Из-за этого предлагаемый механизм действия, существует теория, что хитозана могут быть полезны для контроля веса, а также для лечения гиперхолестеринемии [15-18, 27, 28]. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в исполнении Pittler et al. [15] исследовали влияние хитозана на потерю веса. Тридцать четыре больных (6 мужчин и 28 женщин) с ИМТ, равным приблизительно 26 кг/м2 были рандомизированы для получения одного грамма хитозана или плацебо два раза в день в течение 28 дней. На конец исследуемого периода, не было никакой разницы в массы тела или ИМТ между двумя группами. Побочных эффектов не отмечено с хитозаном были незначительными. Наиболее распространенная жалоба была запор [15]. Шиллер et al. [16] оценивали использование быстрорастворимые хитозана в потере веса и уменьшения жировых отложений в 59 участников, средний ИМТ 32 кг/м2 потребляя высоким содержанием жиров. В этом двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании участники были рандомизированы на получение 1500mg хитозана или плацебо два раза в день с крупнейшими блюд в день в течение восьми недель. В конце периода исследования больные хитозана группа потеряла 1 кг (P < .005), и индекс массы тела был значительно сократился на 0,3 кг/м2 (P < .01). У пациентов в группе плацебо набрала 1,5 кг (P < .001), и индекс массы тела был значительно выше на 0,6 кг/м2 (P < .01). Когда лечение было по сравнению с плацебо, вес и индекс массы тела был значительно выше в группе плацебо (P < .0001 и P < .05, отв.). Наиболее распространенные побочные эффекты, о которых сообщалось были желудочнокишечного тракта, метеоризм, учащение стула громоздкости, вздутие живота, тошнота и изжога. Это исследование показало, что хитозан может быть эффективным дополнение потери веса [16]. Ni Mhurchu et al. [17] оценивали влияние хитозана на 250 пациентов (44 мужчины и 206 женщин) с ИМТ от 35 до 36 кг/м2. Это двойное слепое плацебоконтролируемое испытание рандомизированных пациентов, чтобы получить три грамма хитозана в сутки или плацебо в дополнение к получению стандартизированных питания и образа жизни, консультации. Судебный процесс проводился в течение 24 недель. На конец исследуемого периода, хитозан группы потеряли больше веса, чем плацебо (-0.39 по сравнению с +0, 17кг, P = .03). Там было десять серьезных неблагоприятных событий, четыре из которых произошли в хитозана группы. Они включали три госпитализаций и один заболеваемость раком. Тридцать шесть участников хитозана группа сообщила некоторые незначительные неблагоприятные события, которые были в первую очередь желудочно-кишечного тракта, связанных с [17]. В рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемое испытание, Kaats et al. [18], 150 взрослых с избыточным весом, были рандомизированы на три группы по изучению: три грамма хитозана в день и программы изменения поведения, плацебо и программы изменения поведения, или с минимальным вмешательством контрольной группе. Исследование было проведено более 60 дней. На конец исследуемого периода, участники хитозана группа продемонстрировала значительное снижение массы по сравнению с контролем (-2.8 по сравнению с +0.8 фунтов, P < .001) и уменьшение массы жира по сравнению с контролем (P = .006). При сравнении с плацебо, хитозан группа продемонстрировала снижение веса (-2.8 против-0.6 фунтов, P = .03), снижение процента жира (-.08% против +0.4%, P = .003), уменьшение массы жира (-2.6 по сравнению с +0.6 фунтов, P = .001), и увеличение массы тела улучшение состава (BCI) (+2.4 против 1.9 фунтов, P = .002) [18]. Хитозан-это хорошо переносится с наиболее частыми побочными эффектами будучи желудочно-кишечного тракта. На основе проведенных исследований, кажется, будто хитозана могут быть эффективными для оказания помощи потеря веса. Из-за ограниченных данных до сих пор, хитозан не может быть рекомендован на этот раз. Хитозан, однако следует избегать физических лиц с моллюсками аллергии [27]. 2.1.4. Pyruvate Pyruvate is a three-carbon compound that is a byproduct of glucose metabolism. It is unclear how pyruvate works to promote weight loss, but in rats a lower respiratory exchange ratio has been demonstrated indicating that there was increased utilization of fat and an elevation in resting metabolic rate [21, 29]. Stanko et al. and Kalman et al. both performed several studies evaluating the use of pyruvate in weight loss [19–21]. The study performed by Stanko et al. [19] was a double-blind, placebo-controlled trial which evaluated body composition with a low energy diet and supplementation with pyruvate. Fourteen women with a BMI 27.8 to 52.7 kg/m2 were placed on a low energy diet and then randomly assigned to receive either 30 grams of pyruvate plus 16 grams of calcium pyruvate per day or placebo for 21 days. The pyruvate group lost 0.22 kg compared to 0.17 kg in the placebo group (P < .05), and there was also a decrease in BMI of 2.2 kg/m2 compared to 1.5 kg/m2 in the placebo group (P < .05). In addition, the pyruvate group lost 7.3% fat versus 5.4% in the placebo group (P < .05) [19]. In the first study by Kalman et al. [20] a randomized, double-masked, placebocontrolled trial was performed in which participants received six grams/day of pyruvate, placebo, or nothing (control group) along with diet and exercise counseling. The 51 participants (25 men, 26 women) enrolled had a BMI greater than 25 kg/m2. At the end of six weeks, fat mass decreased significantly (−12.2%; P < .001), percent body fat decreased significantly (−12.4%; P < .001), and lean body mass increased (+2.4%; P = .001) in the pyruvate group when compared to baseline. The placebo and control groups did not demonstrate any significant changes in fat mass, percent body mass, and lean body mass [20]. Kalman et al. [21] performed another six week, double-blind, placebo-controlled trial. Twenty-six subjects (10 men, 16 women) with a BMI greater than 25 kg/m2 were randomly assigned to receive six grams of pyruvate per day or placebo. At the end of the trial, there was a 1.6% decrease in body weight (P < .001), a 14% decrease in body fat (P < .001), and an 11.7% decrease in percent body fat (P < .001) in the pyruvate group. There were no significant changes in the placebo group [21]. In studies published thus far, pyruvate has demonstrated that it may be beneficial for weight loss. In addition, it tends to be well tolerated with minimal adverse effects. The most common adverse effect is gastrointestinal upset [29]. However, the trials conducted so far have had small sample sizes and have only been performed for short periods of time. Although it appears to be safe, there is no data on the long term use of pyruvate. 2.1.4. Пируват Пируват-это три-соединение углерода, который является побочным продуктом метаболизма глюкозы. Непонятно, как пируват работ способствовать потере веса, но у крыс нижнего дыхательного коэффициента было продемонстрировано, что свидетельствовало о том, усиливает утилизацию жира и повышение скорости метаболизма в состоянии покоя [21, 29]. Станко et al. и Кальмана et al. оба выполнено несколько исследований по оценке применения пирувата в потере веса [19-21]. В исследовании, проведенном Министерством станко et al. [19] было двойным слепым, плацебо-контролируемое исследование, в котором была дана оценка состава тела с низкой энергетической диетические и пищевые добавки с пируват. Четырнадцать женщин с ИМТ 27.8 к 52.7kg/м2 были размещены на низкой энергетической диете, а затем рандомизированы либо 30 граммов пируват плюс 16 граммов пируват кальция в сутки или плацебо в течение 21 дней. Пируват группа потеряла 0.22kg по сравнению с 0, 17кг в группе плацебо (P < .05), а также снижение ИМТ 2,2 кг/м2, по сравнению с 1,5 кг/м2 в группе плацебо (P < .05). Кроме того, пирувата группа потеряла 7.3% жира против 5.4% в группе плацебо (P < .05) [19]. В первом исследовании, Калман et al. [20] рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемое исследование было выполнено в котором участники получили шесть грамм/день пирувата, плацебо, или ничего (контрольная группа) наряду с диетой и физическими упражнениями консультирования. 51 участники (25 мужчин, 26 женщин), включенных было ИМТ более 25 кг/м2. По истечении шести недель, жировой массы значительно снизился (-12.2%; P < .001), процент жира в организме значительно снижается (12.4%; P < .001), и безжировой массы тела увеличение (+2.4%; P = .001) в пируват группы при сравнении с исходными данными. Плацебо и контрольных групп, не демонстрируют каких-либо существенных изменений в жировой массы,% массы тела и мышечной массы тела [20]. Кальман et al. [21] выполнена еще шесть недель, двойное слепое, плацебоконтролируемое испытание. Двадцать шесть предметов (10 мужчин, 16 женщин) с ИМТ более 25 кг/м2 были рандомизированы по шесть граммов пирувата в день или плацебо. В конце судебного разбирательства, не было 1,6%, а уменьшение массы тела (P < .001), 14% - уменьшение жировых отложений (P < .001), и 11,7% снижение процента жира в теле (P < .001) в пируват группы. Не произошло заметных изменений и в группе плацебо [21]. В исследованиях, опубликованных до сих пор, пирувата показал, что это может быть полезным для потери веса. Кроме того, он, как правило, хорошо переносится с минимальными побочными эффектами. Наиболее распространенным побочным эффектом является расстройство желудочнокишечного тракта [29]. Однако в ходе испытаний, проведенных до настоящего времени имели небольшие размеры выборки, и только были выполнены в течение коротких периодов времени. Хотя, по-видимому, чтобы быть безопасным, нет данных о перспективе использования пирувата. 2.1.5. Irvingia gabonensis Irvingia gabonensis is a mango-like fruit that comes from the deciduous forest tree found in West Africa [22, 30]. It is theorized that Irvingia gabonensis works by inhibiting adipogenesis by down-regulating peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-gamma) which is responsible for the differentiation of adipocytes. In addition, it also observed that adiponectin levels increase and leptin levels decrease in patients given Irvingia gabonensis. Irvingia gabonensis has also been used to treat hypercholesterolemia [30]. The first trial was performed by Ngondi et al. in 2005. This was a randomized, double-blind, placebo-controlled trial that enrolled 40 obese subjects in Cameroon. Subjects were randomly assigned to receive 350 mg of Irvingia gabonensis seed extract or placebo for 4 weeks. At the end of the 4 weeks, the Irvingia gabonensis group was observed to have a decrease in body weight of 5.6 ± 2.7% (P < .0001), a decrease in waist circumference of 5.07 ± 3.18% (P < .0001), and a decrease in hip circumference of 3.42 ± 2.12% (P < .0001). The placebo group observed a decrease in body weight of 1.32 ± 0.41%. There was no change in percent body fat for both the treatment and placebo groups [22]. A second article by Ngondi et al. [23] also examined the effects of Irvingia gabonensis on weight loss. This was a double-blind, placebo-controlled trial in which 102 natives of Cameroon with a BMI of 26 to 40 kg/m2 were randomized to receive 150 mg of Irvingia gabonensis or placebo daily for ten weeks. At the end of the study period, there was a significant difference between the treatment group and placebo for body weight (−12.8 kg versus −0.7 kg; P < .01), waist circumference (−16.19 cm versus −5.3 cm; P < .01), and percent body fat (−6.3% versus −1.99%; P < .05) [23]. Although the current data looks encouraging, to date there is limited data on the use if Irvingia gabonensis in weight loss. It appears to be safe and well tolerated as the most common adverse effects are headache, flatulence, and difficulty sleeping [30]. Due to the limited data, Irvingia gabonensis cannot be recommended at this time. 2.1.5. Irvingia gabonensis Irvingia gabonensis-манго-как плод, который приходит от лиственный лес, дерево, найденные в Западной Африке [22, 30]. Существует теория, что Irvingia gabonensis работ путем ингибирования adipogenesis вниз по регулирующих активатора пролиферации пероксисом гамма-рецепторов (PPAR-гамма), который отвечает за дифференциация адипоцитов. Кроме того, она также отметила, что увеличение уровней адипонектина и снижение уровня лептина у больных данной Irvingia gabonensis. Irvingia gabonensis также используется для лечения гиперхолестеринемии [30]. Первое испытание было проведено Ngondi et al. в 2005. Это было рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, записавшихся 40 испытуемых, страдающих ожирением, в Камеруне. Предметы были рандомизированы по 350mg из Irvingia gabonensis экстракт семян или плацебо в течение 4 недель. В конце 4 недель, Irvingia gabonensis группы отмечено снижение массы тела на 5.6 ± 2.7% (P < .0001), уменьшение окружности талии 5.07 ± 3.18% (P < .0001), и уменьшение окружности бедер от 3.42 ± 2.12% (P < .0001). Группе плацебо наблюдалось уменьшение массы тела на 1.32 ± 0.41%. Нет никаких изменений в% жира для лечения и плацебо групп [22]. Вторая статья Ngondi et al. [23] также рассматривалось влияние Irvingia gabonensis на потерю веса. Это было двойным слепым, плацебоконтролируемые испытания, в которых 102 уроженцев Камеруна с ИМТ от 26 до 40 кг/м2 были рандомизированы для получения 150мг из Irvingia gabonensis или плацебо ежедневно в течение десяти недель. На конец исследуемого периода, существует значительная разница между группами лечения и плацебо для веса тела (-12.8kg против 0,7 кг; P < .01), окружность талии (-16.19cm против 5.3cm; P < .01), и процент жира в теле (-6.3%, против-1.99%; P < .05) [23]. Хотя текущие данные выглядит обнадеживающей, на сегодняшний день имеются ограниченные данные о применении если Irvingia gabonensis в потере веса. Оказывается, чтобы быть безопасным и хорошо переносимым как наиболее частыми побочными эффектами являются головная боль, метеоризм, и трудности со сном [30]. Из-за ограниченности информации, Irvingia gabonensis не может быть рекомендован на этот раз. 2.1.6. Chia Seed (Salvia hispanica) Chia seed, or Salvia hispanica, is a sprout that has high concentrations of omega-3fatty acids, alpha-linoleic acid, and fiber [24, 31]. It has been hypothesized that these components of the seeds would not only help with diseases such as hypercholesterolemia or diabetes, but that it may also be beneficial in weight loss. Nieman et al. [24] performed a single-blinded, trial in which 76 overweight/obese participants were randomized to receive 50 grams of chia seed daily or placebo. At the end of 12 weeks, it was noted that there were differences pre- and poststudy on body mass or body composition [24]. While considered safe in the short term, there is limited data to suggest the use of chia seeds for weight loss. 2.1.6. ЧИА Семя (Salvia hispanica) ЧИА семя, или Salvia hispanica, - Росток, который обладает высокой концентрации Омега-3-жирные кислоты, Альфа-линолевой кислотой и клетчаткой [24, 31]. Было сделано предположение, что эти компоненты семян бы не только помочь с такими заболеваниями, как гиперхолестеринемией или диабета, но оно также может быть полезно и в потере веса. Неман et al. [24] проводили одно-ослепил, судебное разбирательство, в котором избыточный вес 76/ожирением участники были рандомизированы на получение 50 граммов ЧИА семени ежедневно или плацебо. В конце 12 недель, было отмечено, что существуют различия до и poststudy на массы тела или тела состава [24]. Хотя и считается безопасной в краткосрочной перспективе существуют лишь ограниченные данные рекомендуют использовать семена ЧИА для потери веса. 3. Conclusion Because the prevalence of obesity in the United States is significant, many people turn to the use of supplemental products as an assist with weight loss efforts. While there are several dietary supplements being marketed for the use in weight loss via several different mechanisms of action, there is very little clinical evidence to support their use. Conjugated linoleic acid, pyruvate, and Irvingia gabonensis have shown some potential benefit for weight loss. However, more data is necessary to draw any definitive conclusions on the use of dietary supplements for weight loss. Continued research is needed in this area to aid health care providers as well as the public in general. Health care providers should be aware of the weight loss products available to their patients and assist patients in determining the risks and benefits of supplement use for weight loss. Заключение Потому что распространенность ожирения в Соединенных Штатах, является существенной, многие люди обращаются к использованию дополнительных продуктов, как помочь с потерей веса усилий. Хотя здесь есть некоторые пищевые добавки рекламируются для использования в потере веса через несколько различными механизмами действия, существует очень мало клинических доказательств в поддержку их использования. Конъюгированная линолевая кислота, пируват, и Irvingia gabonensis показали некоторые потенциальные выгоды для потери веса. Однако дополнительные данные, необходимые, чтобы сделать какие-либо окончательные выводы по использованию биологически активных добавок для похудения. Требуется продолжение исследований в этой области, чтобы помочь поставщикам услуг здравоохранения, а также общественности в целом. Медицинские работники должны быть осведомлены о потери веса продуктов, доступных для их пациентов и оказания помощи пациентам в определении рисков и выгод использованию добавок для снижения веса. ardiovasc Ther. 2010 Aug;28(4):216-26. doi: 10.1111/j.1755-5922.2010.00179.x. Nutraceuticals in diabetes and metabolic syndrome. Davì G, Santilli F, Patrono C. Center of Excellence on Aging, G. d'Annunzio University Foundation, Chieti, Italy. Metabolic syndrome represents a clustering of risk factors related to an elevated risk of cardiovascular disease and type 2 diabetes. Occurrence of both metabolic syndrome and diabetes and their vascular complications share several pathogenetic features including subclinical, low-grade inflammation, altered oxidative/antioxidant status, and persistent platelet activation. Despite the availability of multiple interventions to counteract these metabolic changes, including appropriate diet, regular exercise, weight control and drugs, epidemiological data are witnessing the growing trend of the problem, reflecting both the multifactorial nature of these diseases as well as the scarce compliance of patients to established strategies. Several nutraceuticals used in clinical practice have been shown to target the pathogenesis of diabetes mellitus, metabolic syndrome and their complications and to favorably modulate a number of biochemical and clinical endpoints. These compounds include antioxidant vitamins, such as vitamins C and E, flavonoids, vitamin D, conjugated linoleic acid, omega-3 fatty acids, minerals such as chromium and magnesium, alpha-lipoic acid, phytoestrogens, and dietary fibers. Several areas of concern exist regarding the use of dietary supplements and nutraceuticals in this setting, including product standardization, definition of optimal dosing regimen, potential side effects, drug interactions, and need for evidence-based indications. Нутрицевтики в сахарный диабет и метаболический синдром. Метаболический синдром представляет собой кластеризации факторов риска, связанных с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Возникновение обоих метаболического синдрома, диабета и его сосудистых осложнений доля несколько патогенетических особенностей, в том числе субклиническая, низкого качества воспаления, изменены окислительного/антиоксидантный статус, и постоянные активации тромбоцитов. Несмотря на наличие многочисленных практических действий по борьбе с этих метаболических изменений, включая надлежащее питание, регулярные физические упражнения, контроль веса и наркотики, эпидемиологические данные являемся свидетелями растущей тенденции, проблемы, отражающие как многофакторный характер этих заболеваний, а также недостаточная соответствии пациентов, признанных стратегий. Несколько нутрицевтики применяются в клинической практике, как было показано целевой патогенезе сахарного диабета, метаболического синдрома и их осложнений и благоприятно модулировать ряд биохимических и клинических конечных точек. К таким соединениям относятся витаминыантиоксиданты, такие как витамины с и Е, флавоноиды, витамин D, конъюгированная линолевая кислота, Омега-3 жирные кислоты, минералы, такие, как хром и магния, Альфа-липоевая кислота, фитоэстрогены, и пищевые волокна. Ряд вопросов, вызывающих обеспокоенность существует относительно использования биологически активные добавки и нутрицевтики в этой обстановке, в том числе и стандартизация продукции, определение оптимального режима дозирования, возможных побочных эффектов, лекарственных взаимодействий и необходимость научно обоснованных показаний. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 Sep;13(5):569-73. doi: 10.1097/MCO.0b013e32833b648e. Dietary conjugated linoleic acid and n-3 polyunsaturated fatty acids in inflammatory bowel disease. Bassaganya-Riera J, Hontecillas R. Author information Laboratory of Nutritional Immunology and Molecular Nutrition, Virginia Bioinformatics Institute, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA. jbassaga@vt.edu Abstract PURPOSE OF REVIEW: Inflammatory bowel disease (IBD) is a debilitating and widespread immunemediated illness of unknown etiology. Current treatments are modestly successful and with significant side-effects. The purpose of this review is to summarize the current understanding of mechanisms of action underlying the anti-inflammatory actions of conjugated linoleic acid (CLA) and n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in IBD. RECENT FINDINGS: Nutrition-based interventions that target peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) such as dietary CLA and n-3 PUFA have demonstrated anti- inflammatory efficacy in animal models of IBD. Clinical data on n-3 PUFA in IBD remains generally unimpressive, although results of a recent human study demonstrate that IBD remission can be maintained by maintaining the n-3: n-6 ratio more than 0.65 via n-3 PUFA intervention. In mice, CLA prevented inflammationdriven colorectal cancer by activating PPAR gamma and modulating regulatory T cells and macrophages. CLA is the subject of an ongoing clinical study in Crohn's disease patients. SUMMARY: Compelling evidence demonstrates that n-3 PUFA and CLA prevent or ameliorate IBD in animal models. However, this basic knowledge has not been translated into novel nutrition-based clinical interventions. For both compounds there is an urgent need for placebo-controlled, large-scale, multicenter clinical trials. Диетическое конъюгированной линолевой кислоты и n-3 полиненасыщенных жирных кислот при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспалительные заболевания кишечника (IBD) - это изнуряющее и распространенных аутоиммунных болезней неизвестной этиологии. Существующие методы лечения, скромно успешных и значимых побочных эффектов. Целью данного обзора является обобщение современное понимание механизмов действия, лежащие в основе противовоспалительное действия, конъюгированная линолевая кислота (CLA) и n-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в ВБК. ПОСЛЕДНИЕ ДАННЫЕ:Мероприятия в области питания, что целевой активатора пролиферации пероксисом рецепторов (PPARs), такие как пищевые CLA и n-3 жирных кислот (PUFA) показали, противовоспалительное эффективность в животных моделях ВБК. Клинические данные по n-3 ПНЖК в IBD остается, как правило, незначительную, хотя результаты последнего человека исследований показывают, что IBD ремиссия может быть сохранена путем поддержания n-3 n6 соотношение более чем 0,65 через n-3 ПНЖК вмешательства. У мышей, CLA предотвратить воспаление-driven колоректального рака путем активации рецепторов PPAR-гамма и регулирования регуляторных Т-клеток и макрофагов. CLA является предметом продолжающихся клинических исследований у пациентов с болезнью крона. РЕЗЮМЕ:Убедительные доказательства того, что n-3 ПНЖК и CLA предотвратить или смягчить IBD в животных моделях. Однако, это базовые знания, не был переведен на Роман питания на основе клинических вмешательств. Для обоих соединений существует настоятельная необходимость плацебоконтролируемое, крупных многоцентровых клинических испытаний. Meat Sci. 2010 Feb;84(2):308-13. doi: 10.1016/j.meatsci.2009.06.032. Epub 2009 Jun 23. Meat and cancer. Ferguson LR. Author information Discipline of Nutrition, Faculty of Medical and Health Sciences, The University of Auckland, Private Bag 92019, Auckland, New Zealand. l.ferguson@auckland.ac.nz Abstract An increasing literature associates high intake of meat, especially red meat and processed meat with an increased risk of cancers, especially colorectal cancer. There is evidence that this risk may not be a function of meat per se, but may reflect highfat intake, and/or carcinogens generated through various cooking and processing methods. The cancer risk may be modulated by certain genotypes. Cancers associated with high meat consumption may be reduced by the addition of anticarcinogens in the diet, especially at the same time as meat preparation or meat consumption, or modification of food preparation methods. Meat contains potential anticarcinogens, including omega-3 polyunsaturated fatty acids, and conjugated linoleic acid (CLA). Red meat, in particular, is an important source of micronutrients with anticancer properties, including selenium, vitamin B6 and B12, and vitamin D. Adjusting the balance between meat and other dietary components may be critical to protecting against potential cancer risks. Мясо и рак. Все большее литературы associates высокий уровень потребления мяса, особенно Красного мяса и мясных полуфабрикатов с повышенным риском рака, особенно рака толстой кишки. Есть свидетельства, что этот риск не может быть функцией мяса (per se), но может отражать высоким содержанием жиров и/или канцерогены, полученных разными приготовления пищи и методы обработки. Риска раковых заболеваний могут видоизменяться в зависимости от определенных генотипов. Онкологических заболеваний, связанных с высоким потреблением мяса может быть уменьшен путем добавления anticarcinogens в рационе, особенно в то же время, как заготовка мяса или мяса, потребление, изменение или методах приготовления пищи. Мясо содержит в себе потенциальную anticarcinogens, в том числе Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, и конъюгированная линолевая кислота (CLA). Красное мясо, в частности, является важным источником питательных веществ с противораковыми свойствами, в том числе селен, витамин В6 и В12 и витамин D. Настройка баланса между мяса и других пищевых компонентов, могут иметь решающее значение для защиты от потенциального риска развития раковых заболеваний. Meat Sci. 2010 Jan;84(1):1-13. doi: 10.1016/j.meatsci.2009.08.029. Epub 2009 Aug 15. Red meat consumption: an overview of the risks and benefits. McAfee AJ, McSorley EM, Cuskelly GJ, Moss BW, Wallace JM, Bonham MP, Fearon AM. Northern Ireland Centre for Food and Health (NICHE), School of Biomedical Sciences, University of Ulster, Coleraine, Northern Ireland, United Kingdom. mcafee-a@email.ulster.ac.uk Red meat is long established as an important dietary source of protein and essential nutrients including iron, zinc and vitamin B12, yet recent reports that its consumption may increase the risk of cardiovascular disease (CVD) and colon cancer have led to a negative perception of the role of red meat in health. The aim of this paper is to review existing literature for both the risks and benefits of red meat consumption, focusing on case-control and prospective studies. Despite many studies reporting an association between red meat and the risk of CVD and colon cancer, several methodological limitations and inconsistencies were identified which may impact on the validity of their findings. Overall, there is no strong evidence to support the recent conclusion from the World Cancer Research Fund (WCRF) report that red meat has a convincing role to play in colon cancer. A substantial amount of evidence supports the role of lean red meat as a positive moderator of lipid profiles with recent studies identifying it as a dietary source of the anti-inflammatory long chain (LC) n-3 PUFAs and conjugated linoleic acid (CLA). In conclusion, moderate consumption of lean red meat as part of a balanced diet is unlikely to increase risk for CVD or colon cancer, but may positively influence nutrient intakes and fatty acid profiles, thereby impacting positively on long-term health. Потребление Красного мяса: обзор рисков и выгод. Красное мясо давно установилась как важный диетический источник белка и других питательных веществ, в том числе железо, цинк и витамин В12, тем не менее, последние сообщает, что их потребление может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и рака толстой кишки привели к негативным восприятием роли Красного мяса в области здравоохранения. Целью этого документа является обзор существующей литературы для обоих риски и выгоды, связанные потребление Красного мяса, ориентируясь на " случай-контроль " и проспективные исследования. Несмотря на множество исследований, в которых сообщаются связь между Красного мяса и риск ССЗ и рака толстой кишки, некоторые методологические ограничения и несоответствия были выявлены, которые могут повлиять на правильность своих выводов. В целом, нет убедительных доказательств, чтобы поддержать недавнее заключение Всемирного фонда Исследований Рака (WCRF) сообщают, что красное мясо есть убедительный роль в рак толстой кишки. Значительное количество свидетельств, подтверждающих роль Постное красное мясо в качестве положительного Модератор липидного профиля с недавних исследований, направленных на определение его в качестве биологически активной добавки источник противовоспалительное с длинной цепью (LC) n-3 ПНЖК и конъюгированная линолевая кислота (CLA). В заключение, умеренное потребление Постное красное мясо, как часть сбалансированной диеты вряд ли увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний или рака толстой кишки, но может положительно повлиять на отношение величины потребления пищевых веществ и жирных кислот, профили, тем самым, положительно влияющих на долгосрочное здоровье. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2010 Apr-Jun;82(4-6):199-204. doi: 10.1016/j.plefa.2010.02.021. Epub 2010 Mar 7. Conjugated linoleic acid and inflammatory cell signalling. Reynolds CM, Roche HM. Author information UCD Conway Institute of Biomolecular and Biomedical Research, University College Dublin, Belfield, Dublin 4, Ireland. Abstract Conjugated linoleic acids (CLA) are a family of polyunsaturated fatty acids (PUFA), some isomers occurring naturally in beef and dairy products and others being formed as a result of bihydrogenation of vegetable oils to form margarine. Synthetic and natural sources of CLA may have beneficial effects in a range of inflammatory conditions including colitis, atherosclerosis, metabolic syndrome and rheumatoid arthritis. Most of the biological effects have been attributed to the cis9, trans11- (c9, t11-) and the trans10, cis12- (t10, c12-) isomers. Evidence suggests that c9, t11-CLA is responsible for the anti-inflammatory effect attributed to CLA while t10, t12-CLA appears to be responsible for anti-adipogenic effects. This review will focus on the effects of CLA on the inflammatory components associated with insulin resistance, atherosclerosis and Th1 mediated inflammatory disease, at a cellular, systemic and clinical level. Whist CLA may ameliorate certain aspects of the inflammatory response, particularly within cellular and animal models, the relevance of this has yet to be clarified within the context of human health. Конъюгированная линолевая кислота и воспалительных клеточной сигнализации. Конъюгированной линолевой кислоты (CLA) семья состоит из полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), некоторые изомеры, встречающихся в природе в говядина и молочные продукты и другие продукты, образующиеся в результате из bihydrogenation растительных масел виде маргарина. Синтетические и природные источники CLA может иметь благотворные последствия в различных воспалительных заболеваний, в том числе колит, атеросклероз, метаболический синдром и ревматоидный артрит. Большинство биологических эффектов были отнесены к cis9, trans11- (С9, t11-) и trans10, cis12- (t10, c12-) изомеров. Доказательства свидетельствуют о том, что c9, t11-CLA отвечает за противовоспалительном эффекте CLA а t10, t12-CLAвидимому, быть ответственны за борьбу против adipogenic эффекты. В этом обзоре речь пойдет о последствиях CLA на воспалительные элементы, связанные с инсулинорезистентностью, атеросклероз и Th1 опосредованное воспалительные заболевания на клеточном, системном клиническом уровне. Вист CLA могут улучшить некоторые аспекты воспалительной реакции, в частности, в сотовых и животных моделях, актуальность этого еще не выяснены в контексте здоровья человека. J Nutr Biochem. 2010 Mar;21(3):171-9. doi: 10.1016/j.jnutbio.2009.08.003. Epub 2009 Dec 1. Antiobesity mechanisms of action of conjugated linoleic acid. Kennedy A, Martinez K, Schmidt S, Mandrup S, LaPoint K, McIntosh M. Author information Department of Nutrition, University of North Carolina Greensboro, PO Box 26170, Greensboro, NC 27402-6170, USA. Abstract Conjugated linoleic acid (CLA), a family of fatty acids found in beef, dairy foods and dietary supplements, reduces adiposity in several animal models of obesity and some human studies. However, the isomer-specific antiobesity mechanisms of action of CLA are unclear, and its use in humans is controversial. This review will summarize in vivo and in vitro findings from the literature regarding potential mechanisms by which CLA reduces adiposity, including its impact on (a) energy metabolism, (b) adipogenesis, (c) inflammation, (d) lipid metabolism and (e) apoptosis. Препараты для лечения ожирения механизмы действия конъюгированная линолевая кислота. Конъюгированная линолевая кислота (CLA), семейство жирные кислоты, которые содержатся в говядина, молочные продукты и пищевые добавки, уменьшает ожирение в нескольких животных моделях ожирения и некоторых гуманитарных исследованиях. Однако конкретного изомера препараты для лечения ожирения механизмы действия CLA неясны, и его использование в организме человека, является спорным. Этот обзор будет суммировать in vivo и in vitro выводы из литературы, касающейся возможных механизмов, с помощью которых CLA снижает ожирение, в том числе ее влияние на (a) энергетического метаболизма, (b) adipogenesis, (c), воспаления (d) липидный обмен, и (e) апоптоза. Arch Latinoam Nutr. 2009 Sep;59(3):245-52. [Effect of conjugated linoleic acid (CLA) on human lipid profile]. [Article in Spanish] Agueda M, Zulet MA, Martínez JA. Author information Departamento de Ciencias de la Alimentación, Fisiología y Toxicología, Universidad de Navarra, Pamplona, España. Abstract The term conjugated linoleic acid (CLA) concerns a group of isomers of linoleic acid, which are characterized by having conjugated double bonds in several positions and conformations. CLA is found naturally in some foods, but since CLA was first held to cause beneficial effects on various health-related issues, many investigations have been conducted to elucidate the effects of dietary supplementation with CLA. The effects of CLA on lipid profiles on animals have been extensively studied, and there is sound evidence of its benefits in blood metabolic markers. However, clinical trials in humans have provided ambiguous results. The aim of this review was to gather upto-date available data about the effects of CLA on human lipid profile. Although most studies did not show any significant effect in none of the studied variables, some trials reported both beneficial and detrimental effects on total cholesterol, LDL-c, HDL-c, atherogenic index, triglycerides and lipoprotein(a). This discrepancy could be due to differences in dosage, isomer composition, duration of the study, placebo and participating subjects, among others. However, studies with a duration of two weeks, carried out using a mix of equal amounts of the two main CLA isomers (9-cis, 11-trans and 10-trans, 12-cis) and with doses of 3 to 4 grams per day, seem to offer the most beneficial results. [Эффект, конъюгированная линолевая кислота (CLA) о нарушениях липидного профиля]. Термин конъюгированная линолевая кислота (CLA) касается группы изомеров линолевой кислоты, которая характеризуется наличием сопряженными двойными связями в разных позициях и конформациям молекул. CLA содержащееся в некоторых продуктах, но с CLA впервые был проведен вызвать благотворное влияние на различные проблемы, связанные со здоровьем, многие исследования были проведены, чтобы выяснить воздействие пищевых добавок с ЦРУ. Последствия CLA на липидный профиль на животных, были самым тщательным образом изучены, и нет убедительных доказательств его преимущества в крови метаболических маркеров. Однако клинические испытания на людях оказали неоднозначные результаты. Целью данного обзора было собрать вверх-к-Дата имеющиеся данные о воздействии CLA о нарушениях липидного профиля. Хотя в большинстве исследований не показывают каких-либо существенного влияния ни в одной из исследуемых переменных, некоторые исследования сообщили, благотворное и отрицательное влияние на уровень общего холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, индекс атерогенности, триглицеридов и липопротеина(а). Это расхождение может быть связано с различиями в дозировке, изомерный состав, продолжительность исследования, плацебо и участвующих субъектов, среди других. Однако исследования с продолжительностью в две недели, проведенные с использованием смеси равных количеств двух основных CLA изомеров (9-СНГ, 11-транс " и 10-транс", 12-СНГ) и с дозах (3-4 г в день, кажется, предлагают наиболее выгодные результаты. Prog Lipid Res. 2010 Jan;49(1):76-86. doi: 10.1016/j.plipres.2009.08.003. Epub 2009 Aug 26. Fatty acids and breast cancer: sensitization to treatments and prevention of metastatic re-growth. Bougnoux P, Hajjaji N, Maheo K, Couet C, Chevalier S. Author information Inserm U921 Nutrition, Growth and Cancer, Université François Rabelais de Tours, Tours, France. philippe.bougnoux@univ-tours.fr Abstract Lifestyle and nutritional factors have been recognized to influence breast cancer survival, irrespective of genomic alterations that are the hallmarks of the disease. The biological and molecular mechanisms involved in the effects of dietary polyunsaturated fatty acids and breast cancer response to treatments in clinical and preclinical studies have been reviewed. Among nutrients, rumenic acid, a naturally occurring CLA isomer and n-3 docosahexaenoic acid (DHA) a highly unsaturated fatty acid, have emerged due to their potential to increase cancer treatment efficacy without additional side effects. In this review, we analyze the literature evidence that breast cancer treatment and outcome could be improved through an adjuvant dietary supplementation. Such an original approach would involve two successive phases of breast cancer treatment: an initial sensitization of residual tumor cells to chemotherapy and to radiation therapy with dietary DHA; then a prevention of metastatic re-growth with a prolonged rumenic acid supplementation. Safety is not anticipated to be a critical issue, although it has to be assessed in the long term. Dietary supplements, used in combination to anti-cancer agents, should be provided under medical prescription. Such an original use of fatty acids in breast cancer treatment could provide the lipid field with a new avenue to impact public health. Жирных кислот и рак молочной железы: сенсибилизации к лечению и профилактике метастатическим повторного роста. Образ жизни и факторы питания признана влияние рака груди выживания, независимо от того, геномные изменения, которые являются признаками заболевания. Биологические и молекулярные механизмы влияния биологически активных полиненасыщенных жирных кислот и рака молочной железы ответу на лечение в клинических и доклинических исследований были пересмотрены. Среди питательных веществ, rumenic кислоты, естественным CLA-изомер и n-3 докозагексаеновая кислота (DHA) ненасыщенных жирных кислот, появившихся благодаря их потенциала для повышения эффективности лечения рака без дополнительных побочных эффектов. В этом обзоре мы анализировать литературу доказательств того, что лечение рака молочной железы и результат мог бы быть улучшен путем адъювантная диетических добавок. Такой оригинальный подход состоит из двух последовательных этапов лечения рака молочной железы: первоначальный сенсибилизации остаточных опухолевых клеток к химиотерапии и лучевой терапии с диетическими DHA; затем для профилактики метастазов повторного роста с длительным rumenic кислоты добавок. Безопасность не ожидается важной проблемой, хотя она должна быть оценена в долгосрочной перспективе. Пищевые добавки, используемые в комбинации, и противораковых лекарственных препаратов, должны быть предоставлены по рецепту врача. Такое оригинальное использование жирных кислот в лечение рака молочной железы может обеспечить липидный поле с новой возможности для воздействия на общественное здоровье. Apoptosis. 2009 Feb;14(2):135-52. doi: 10.1007/s10495-008-0298-2. Dietary polyunsaturated fatty acids as inducers of apoptosis: implications for cancer. Serini S, Piccioni E, Merendino N, Calviello G. Author information Institute of General Pathology, Catholic University, L. go F. Vito, 1, 00168 Rome, Italy. Abstract It has recently become clear the role played by alterations in apoptosis during the development of several chronic diseases (i.e. inflammatory, neurodegenerative and neoplastic pathologies). For this reason, the research for possible therapeutic strategies involving the modulation of the apoptotic pathways has attracted considerable interest in the past few years. In particular, it has been shown that apoptosis may be induced or inhibited by a variety of nutritional compounds providing health benefits. The aim of this review is to examine the ability of different dietary polyunsaturated fatty acids (PUFAs) to induce apoptosis, especially in the cancer field. The molecular effects of different PUFAs found in dairy products, meat, fish, vegetable seeds and oils, and known to affect the incidence and progression of cancer and other chronic diseases, will be analyzed. To this aim, our effort will concentrate in critically reviewing the published works concerning the effects of: (a) the n-6 PUFAs gamma-linolenic acid, arachidonic acid, and conjugated linoleic acid; (b) the n-3 PUFAs eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on the apoptotic process. We will also pay attention to the recent findings regarding the possible role of PUFAs as regulators of the endoplasmic reticulum stress-pathway of apoptosis. Диетическое полиненасыщенных жирных кислот в качестве индукторов апоптоза: последствия для рака. В последнее время она стала понятна роль играют изменения в апоптоза в разработке ряда хронических заболеваний (т.е. воспалительные, нейродегенеративных и опухолевой патологии). По этой причине поиск возможных терапевтических стратегий, включающих модуляции апоптоза пути вызвало значительный интерес в последние несколько лет. В частности, было показано, что апоптоз может быть вызван или тормозится разнообразные пищевые соединений, обеспечивающих преимущества для здоровья. Цель этого обзора состоит в том, чтобы оценить способность различных диетических полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чтобы индуцировать апоптоз, особенно в области борьбы против рака. Молекулярные эффекты различных Пуфас " найден в молочных продуктах, мясе, рыбе, семена овощных культур и масла, как известно, влияют на частоту возникновения и прогрессирования рака и других хронических болезней, будут проанализированы. С этой целью наши усилия будут концентрироваться в критически обзор опубликованных работ, касающихся последствий: (a) n-6 ПНЖК гамма-линоленовой, арахидоновой кислотой, и конъюгированная линолевая кислота; (b) n-3 ПНЖК эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота на процесс апоптоза. Мы также обратить внимание на недавние выводы относительно возможной роли ПНЖК, как регуляторы эндоплазматический ретикулум стресс-пути апоптоза. Histol Histopathol. 2009 Feb;24(2):223-34. Role of fatty acids in malignancy and visual impairment: epidemiological evidence and experimental studies. Tsubura A, Yuri T, Yoshizawa K, Uehara N, Takada H. Author information Department of Pathology II, Kansai Medical University, Takii Hospital, Moriguchi, Osaka, Japan. tsubura@takii.kmu.ac.jp Abstract International variation in breast and colon cancer incidence is positively related to total fat intake. However, total fat consists of different fatty acid families, e.g., saturated fatty acids (SFAs), monounsaturated fatty acids (MUFAs), and n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs). Epidemiological evidence and experimental studies suggest that these fatty acid families have different effects on breast and colon carcinogenesis. Therefore the action of each fatty acid on carcinogenesis should be evaluated separately. Although it is difficult to establish firm conclusions on the effect of each fatty acid in human epidemiological studies, experimental studies on animals and cultured cells suggest that n-6 PUFAs (linoleic acid and arachidonic acid) may have a tumor promoting effect, while n-3 PUFAs (eicosapentaenoic acid, docosahexaenoic acid and alpha-linolenic acid) and conjugated fatty acids (CFAs; a mixture of positional and geometric isomers of PUFAs with conjugated double bonds) exert an inhibitory effect on tumor growth. SFAs such as palmitic acid and stearic acid show little or no tumor promoting effect, and the action of oleic acid, a MUFA, is inconclusive. In addition to regulation of abnormal cell growth seen in cancers, fatty acids also control cell loss seen in degenerative eye diseases, such as degeneration of lens material in cataract and degeneration of photoreceptor cells in retinitis pigmentosa. Experiments suggest that n-6 PUFAs cause deleterious effects, while n-3 PUFAs result in beneficial effects on the lens and retina. In particular, docosahexaenoic acid is known to be effective in rescuing photoreceptor cells from damage. Thus, understanding the function of each fatty acid is likely to be important for making progress in treating these and other diseases. Роль жирных кислот в злокачественности и нарушениями зрения: эпидемиологических и экспериментальных исследований. Международные различия в груди и заболеваемость раком толстой кишки положительно связана с общим потреблением жиров. Однако, общего содержания состоит из различных жирных кислот семей, напр., насыщенные жирные кислоты (ОТВС), мононенасыщенных жирных кислот (MUFAs), и n-3 и n6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Эпидемиологические данные и результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что эти жирные кислоты семей имеют различное влияние на канцерогенеза молочной железы и толстой кишки. Поэтому действия каждого из жирных кислот на канцерогенез следует оценивать отдельно. Хотя трудно установить твердые выводы о влиянии каждого жирные кислоты в человеческий эпидемиологических исследований, экспериментальных исследований на животных и культивируемых клетках предположить, что n-6 ПНЖК (линолевая и арахидоновая кислота) может быть опухоль содействие эффект, в то время как n-3 ПНЖК (эйкозапентаеновая, докозагексаеновая кислоты и Альфалиноленовая кислота) и связанного жирных кислот (CFAs; смесь позиционные и геометрические изомеры Пуфас с сопряженными двойными связями) оказывают ингибирующее действие на рост опухоли. SFAs например, пальмитиновую и стеариновую кислоты, кислоты проявляют мало или нет опухоли содействие действие, и действие олеиновой кислоты, MUFA, неубедительны. В дополнение к регулированию аномальный рост клеток видел в раковых заболеваний, жирных кислот, а также контроль потери клеток видел в дегенеративных глазных заболеваний, таких, как дегенерация материал линз в катаракты и дегенерации фоторецепторных клеток в пигментный ретинит. Эксперименты показывают, что n-6 ПНЖК привести к пагубным последствиям, в то время как n-3 ПНЖК в результате благотворного влияния на хрусталик и сетчатку. В частности, докозагексаеновая кислота, доказавших свою эффективность в спасении фоторецепторных клеток от повреждения. Таким образом, понимание функции каждого жирные кислоты, скорее всего, будет важным для прогресса в лечении этих и других заболеваний. Curr Opin Support Palliat Care. 2007 Dec;1(4):312-6. doi: 10.1097/SPC.0b013e3282f3474c. Appraisal of current and experimental approaches to the treatment of cachexia. Strasser F. Oncology & Palliative Medicine, Division of Oncology/Haematology, Department of Internal Medicine and Palliative Care Centre, Department of Interdisciplinary Medical Services, Cantonal Hospital, St. Gallen, Switzerland. florian.strasser@kssg.ch PURPOSE OF REVIEW:To summarize the latest clinical developments in pharmacological interventions for primary cachexia. RECENT FINDINGS:New orexigenic interventions that interfere with the central regulation of food intake are expected to be derived from the group of melanocortin receptor antagonists and ghrelin-mimetic agents. Emerging are muscle agents, including ubiquitin-proteasome system inhibitors, antimyostatin drugs, dystrophin, and beta2-adrenergic agonists. Results from anabolic steroids and angiotensin-II inhibitors are awaited. Recent data support insulin tackling fat metabolism. Branched-chain amino acids, N-3 fatty acids and conjugated linoleic acid are nutritional supplements that show potential. Adenosine 5'-triphosphate expands to related compounds (including ubiquinone). No breakthrough has occurred with the use of anti-inflammatory agents. Moreover, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and thalidomide merit definitive studies. Presently modern anticytokine treatments lack proof of broad effectiveness. Some NF-kappaB inhibitors hold early promise. Melatonin requires placebo-controlled trials before recommendations on clinical use. Oxidative stress probably contributes to muscle wasting. L-Carnitine and other antioxidants appear promising. Anticancer treatments designed as anticachexia interventions remain scarce. SUMMARY:A number of promising new agents are in development but are not yet regarded as standard of care. This void calls for well-designed, proof-of-concept studies followed by placebo-controlled, randomized trials.Curr ОПИН Поддержки Palliat Помощи. Оценки текущих и экспериментальные подходы к лечению истощения. Для обобщения последних клинических разработок в фармакологического вмешательства для первичной кахексия. ПОСЛЕДНИЕ ДАННЫЕ:Новый orexigenic вмешательств, которые мешают Центральной регуляции потребления пищи, как ожидается, быть получены из группы melanocortin антагонисты рецепторов и грелин-mimetic агентов. Развивающиеся мышцы агентов, в том числе убиквитин-протеасомной системы ингибиторы, antimyostatin наркотиков, от уровня функциональной активности и бета2-адренергических агонистов. Результаты от анаболических стероидов и ангиотензина-II ингибиторы ждали. Последние данные подтверждают инсулина решении жировой обмен. Разветвленных аминокислот, N-3 жирных кислот и конъюгированная линолевая кислота, пищевые добавки, которые показывают, что потенциал. Аденозин-5'-трифосфата расширяется и родственных соединений (в том числе убихинон). Никакого прорыва не произошло с использованием противовоспалительные препараты. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты и талидомид заслуги точных исследований. В настоящее время современные anticytokine процедуры удостоверения общую эффективность. Некоторые NF-kappaB ингибиторы досрочные обещание. Мелатонин требует плацебо-контролируемых испытаний перед рекомендации по клиническому использованию. Окислительный стресс, вероятно, способствует развитию мышечной атрофии. L-Карнитин и другие антиоксиданты выглядят многообещающе. Противораковых препаратов, предназначенных как anticachexia интервенций остаются скудными. РЕЗЮМЕ:Ряд новых перспективных агентов находятся в разработке, но пока не рассматривается в качестве стандартного лечения. Эту пустоту вызовы для хорошо спроектированной, proof-of-concept исследований с последующим плацебо-контролируемых, рандомизированных испытаний. Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Feb;33(1):213-27. doi: 10.1139/H07-142. The potential benefits of creatine and conjugated linoleic acid as adjuncts to resistance training in older adults. Tarnopolsky MA, Safdar A. Author information Department of Pediatrics and Medicine, McMaster University, HSC-2H26, 1200 Main St. W., Hamilton, ON L8N 3Z5, Canada. tarnopol@mcmaster.ca Abstract Human aging is associated with a significant reduction in muscle mass (sarcopenia) resulting in muscle weakness and functional limitations in the elderly. Sarcopenia has been associated with mitochondrial dysfunction and the accumulation of mtDNA deletions. Resistance training increases muscle strength and size and can increase mitochondrial capacity and decrease oxidative stress in older adults. Creatine monohydrate (CrM) and conjugated linoleic acid (CLA) have biological effects that could enhance some of the beneficial effects of resistance training in older adults (i.e., up arrow fat-free mass, down arrow total body fat). We have completed two resistance-training studies with CrM alone and CrM+CLA supplementation in older adults to evaluate the independent effects of exercise and dietary supplements, as well as their interactive effects. Our studies, and several others, have found that CrM enhanced the resistance exercise mediated gains in fat-free mass and strength. More recently, we found that the addition of CLA also lead to a significant reduction of body fat after six months of resistance training in older adults. Older adults have fewer wild-type mtDNA copies and higher amounts of mtDNA deletions as compared with younger adults in mature skeletal muscle; however, these deletions are not seen in the satellite cell-derived myoblast cultures. These findings, and the fact that mtDNA deletions are lower and wild-type mtDNA copy number is higher after resistance training in older adults, suggests that activation of satellite cells secondary to resistance exercise-induced muscle damage can dilute or "shift" the proportion of mtDNA genotype towards that of a younger adult. Recent evidence suggests that CrM supplementation in combination with strength training can enhance satellite cell activation and total myonuclei number per muscle fiber in young men. Future studies are required to determine whether the mitochondrial adaptations to resistance exercise in older adults are further enhanced with CrM supplementation and whether this is due to increased recruitment of satellite cells. It will also be important to determine whether these changes are maintained over a longer time period. Потенциальные выгоды креатина и конъюгированной линолевой кислоты в качестве дополнения к сопротивление обучению пожилых людей. Старение человека связано со значительным уменьшением мышечной массы (sarcopenia), в результате мышечная слабость и функциональных ограничений в пожилом возрасте. Sarcopenia был связан с митохондриальной дисфункции и накопление мтДНК удалений. Обучение сопротивления увеличивает мышечную силу и размер, и может увеличить митохондриального потенциала и снижению окислительного стресса у пожилых людей. Креатин моногидрат (CrM) и конъюгированная линолевая кислота (CLA), биологические эффекты, которые могли бы улучшить некоторые положительные эффекты сопротивления обучение пожилых людей (т.е., стрелка вверх безжировой массы, стрелка вниз " total body fat). Мы завершили два сопротивление-тренировочных занятий с CrM в одиночку и CrM+CLA добавок в пожилом возрасте оценивать независимое влияние упражнений и пищевых добавок, а также их интерактивные эффекты. Наши исследования, и некоторые другие, нашли, что CrM-улучшенное сопротивление упражнение опосредованное прибыли в безжировой массы и силы. Совсем недавно мы обнаружили, что добавление CLA также приведет к существенному уменьшению жировых отложений после шести месяцев обучения сопротивления в пожилом возрасте. Взрослые имеют меньше дикого типа копий мтДНК и большее количество мтДНК удалений по сравнению с молодыми людьми в зрелом скелетных мышц; однако, эти удаление не видел в спутниковый сотовый производных myoblast культур. Эти выводы, и тот факт, что мтДНК удаления ниже и дикого типа мтДНК скопировать номер выше, после физической нагрузки у пожилых людей, свидетельствует о том, что при активации клеток-спутников вторичной резистентности упражнениеиндуцированное повреждение мышц можно разбавить или "shift" доля мтДНК генотипа в сторону, что молодого взрослого. Последние данные говорят о том, что CrM добавок в сочетании с силовой тренировки можно повысить Спутниковое активации клеток и всего myonuclei в число мышечных волокон у молодых мужчин. Будущие исследования должны определить, является ли митохондриальной приспособления для упражнения для пожилых людей, являются еще более усиливается с помощью CrM добавок и связано ли это к приему на работу клеток-спутников. Важно будет также определить, будут ли эти изменения сохраняются в течение длительного периода времени. Mol Nutr Food Res. 2008 Jun;52(6):631-45. doi: 10.1002/mnfr.200700399. Anti-obesity effects of conjugated linoleic acid, docosahexaenoic acid, and eicosapentaenoic acid. Li JJ, Huang CJ, Xie D. Author information Institutes for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai, P. R. China. Abstract Obesity has become a prevailing epidemic throughout the globe. Effective therapies for obesity become attracting. Food components with beneficial effects on "weight loss" have caught increasing attentions. Conjugated linoleic acid (CLA), docosahexaenoic acid (DHA), and eicosapentaenoic acid (EPA) belong to different families of polyunsaturated fatty acids (PUFA). However, they have similar effects on alleviating obesity and/or preventing from obesity. They influence the balance between energy intake and expenditure; and reduce body weight and/or fat deposition in animal models, but show little effect in healthy human subjects. They inhibit key enzymes responsible for lipid synthesis, such as fatty acid synthase and stearoyl-CoA desaturase-1, enhance lipid oxidation and thermogenesis, and prevent free fatty acids from entering adipocytes for lipogenesis. PUFA also exert suppressive effects on several key factors involved in adipocyte differentiation and fat storage. Despite their similar effects and shared mechanisms, they display differences in the regulation of lipid metabolism. Moreover, DHA and EPA exhibit "anti-obesity" effect as well as improving insulin sensitivity, while CLA induces insulin resistance and fatty liver in most cases. A deeper and more detailed investigation into the complex network of anti-obesity regulatory pathways by different PUFA will improve our understanding of the mechanisms of body weight control and reduce the prevalence of obesity. Против ожирения эффекты, конъюгированная линолевая кислота, докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислоты. Ожирение становится преобладающим эпидемии по всему миру. Эффективные методы лечения ожирения стать привлечение. Пищевые компоненты, благоприятно отразится на "потеря веса" поймали повышение внимания. Конъюгированная линолевая кислота (CLA), докозагексаеновая кислота (DHA), и эйкозапентаеновая кислота (EPA) принадлежат к разным семействам полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Тем не менее, они оказывают одинаковое воздействие на смягчение ожирения и/или предотвращения ожирения. Они оказывают влияние на баланс между потреблением энергии и расходов; и снижению массы тела и/или отложение жира в моделях на животных, но не проявляют большого эффекта у здоровых людей в качестве субъектов. Они ингибируют ключевых ферментов, ответственных за синтез липидов, таких как жирные кислоты синтазы и stearoyl-КоА desaturase-1, усиления окисления липидов и термогенез, и предотвратить свободных жирных кислот, поступающих адипоциты для липогенеза. ПНЖК также оказывают угнетающее воздействие на несколько ключевых факторов, участвующих в адипоцитах дифференциации и накопление жира. Несмотря на их аналогичные эффекты и общие механизмы, они отображения различий в регулировании липидного метаболизма. Кроме того, DHA и EPA экспонат "против ожирения" эффект, а также повышение чувствительности к инсулину, а CLA вызывает сопротивление инсулина и жировой дистрофии печени, в большинстве случаев. Более глубокое и детальное исследование в сложную сеть против ожирения регулирования путей перемещения по разным ПНЖК улучшат наше понимание механизмов контроля веса тела и уменьшить распространенность ожирения. Mol Nutr Food Res. 2007 Oct;51(10):1279-92. Molecular mechanisms of the effects of olive oil and other dietary lipids on cancer. Escrich E, Moral R, Grau L, Costa I, Solanas M. Author information Department of Cell Biology, Physiology and Immunology, Medical Physiology Unit, Faculty of Medicine, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, Spain. Eduard.Escrich@uab.es Abstract Cancer is one of the main causes of mortality worldwide. Geographical differences in incidence rates suggest a key effect of environmental factors, especially diet, in its aetiology. Epidemiologic and experimental studies have found a role of dietary lipids in cancer, particularly breast, colorectal, and prostate cancers. Their incidence in the Mediterranean countries, where the main source of fat is olive oil, is lower than in other areas of the world. Human studies about the effects of dietary lipids are little conclusive, probably due to methodological issues. On the other hand, experimental data have clearly demonstrated that the influence of dietary fats on cancer depends on the quantity and the type of lipids. Whereas a high intake of n-6 PUFA and saturated fat has tumor-enhancing effects, n-3 PUFA, conjugated linoleic acid and gamma-linolenic acid have inhibitory effects. Data regarding MUFA have not always been conclusive, but high olive oil diets seem to have protective effects. Such effects can be due to oleic acid, the main MUFA in olive oil, and to certain minor compounds such as squalene and phenolic compounds. This work aims to review the current knowledge about the relationship between dietary lipids and cancer, with a special emphasis on olive oil, and the molecular mechanisms underlying these effects: modifications on the carcinogenesis stages, hormonal status, cell membrane structure and function, signal transduction pathways, gene expression, and immune system. Молекулярные механизмы воздействия оливкового масла и других пищевых липидов рака. Рак является одной из основных причин смертности во всем мире. Географические различия в заболеваемости предложить ключевые влияние факторов окружающей среды, в особенности диеты, в этиологии. Эпидемиологических и экспериментальных исследований было установлено, роли пищевых липидов в созвездии рака, в частности, молочной железы, толстой кишки, предстательной железы. Их заболеваемости в странах Средиземноморья, где основным источником жир, оливковое масло, ниже, чем в других районах мира. Популяционные исследования о влиянии пищевых липидов мало убедительными, вероятно, из-за методологических вопросов. С другой стороны, экспериментальные данные ясно показали, что влияние диетических жиров рака зависит от количества и типа липидов. В то время как высокое потребление n-6 ПНЖК и насыщенных жиров опухоль-усиление влияния, n-3 жирных кислот (PUFA), конъюгированная линолевая кислота и гамма-линоленовая кислота оказывают тормозящее действие. Данные о MUFA не всегда были убедительны, но высокий оливковое масло диеты, кажется, защитные эффекты. Такие эффекты могут быть обусловлены содержанием олеиновой кислоты, основной MUFA в оливковом масле, и некоторые незначительные соединения, такие как сквален и фенольных соединений. Эта работа направлена для проверки текущих знаний о связи между пищевых липидов и рак, с особым акцентом на оливковом масле, и молекулярные механизмы, лежащие в основе этих эффектов: модификации на стадии канцерогенеза, гормональный статус, структура клеточной мембраны и функции, пути передачи сигнала экспрессии генов, и иммунная система. Eur J Pharmacol. 2007 Jul 30;568(1-3):16-24. Epub 2007 May 22. Effect of conjugated linoleic acid on bone formation and rheumatoid arthritis. Hur SJ, Park Y. Author information Department of Food Science, University of Massachusetts Amherst, 100 Holdsworth Way, Amherst, MA 01003, United States. Abstract Conjugated linoleic acid (CLA) has shown a variety of biologically beneficial effects. Dietary CLA inhibits eddosteal bone resorption, increases endocortical bone formation, and modulates the action and expression of cyclooxygenase (COX) enzyme, thereby decreasing prostaglandin-dependent bone resorption. CLA also enhances calcium absorption and may improve bone formation in animals, although results are not consistent. Since CLA can also affect inflammatory cytokines, it is hypothesized that CLA may be a good tool for prevention or reduction of rheumatoid arthritis symptoms. The possible mechanisms by which CLA prevents rheumatoid arthritis as well as other inflammatory diseases is discussed. Эффект конъюгированной линолевой кислоты на образование костной ткани и ревматоидный артрит. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) показаны различные биологически полезные эффекты. Диетическое CLA тормозит eddosteal резорбции костной ткани, увеличивает endocortical формирования костной ткани, и модулирует действие и выражение циклооксигеназы (ЦОГ) - фермент, тем самым уменьшая простагландин-зависимые костной резорбции. CLA также улучшает усвоение кальция и может улучшить формирования костной ткани у животных, хотя результаты не согласуются. С CLA также может повлиять на воспалительных цитокинов, он предположил, что CLA может быть хорошим средством для предотвращения или уменьшения симптомов ревматоидного артрита. Возможные механизмы, с помощью которых CLA предотвращает ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания обсуждается. Integr Cancer Ther. 2013 Nov;12(6):496-502. doi: 10.1177/1534735413485417. Epub 2013 Apr 30. Effect of conjugated linoleic acid supplementation on inflammatory factors and matrix metalloproteinase enzymes in rectal cancer patients undergoing chemoradiotherapy. Mohammadzadeh M, Faramarzi E, Mahdavi R, Nasirimotlagh B, Asghari Jafarabadi M. Author information Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran. Abstract OBJECTIVES: The aims of this study were to determine the effect of conjugated linoleic acid (CLA) supplementation on inflammatory factors and matrix metalloproteinase (MMP) enzymes in rectal cancer patients undergoing chemoradiothetrapy. METHOD AND MATERIAL: In this randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study, 34 volunteer patients with rectal cancer undergoing chemoradiotherapy assigned into the CLA group (n = 16), receiving 3 g CLA/d, and placebo group (n = 18) receiving placebo capsules (sunflower oil) for 6 weeks. The supplementation began 1 week before starting RT (loading period) and continued every day during treatment. Before and after intervention, serum tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin 1β (IL-1β), IL-6, MMP-2, MMP-9, and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kits and immunoturbidimetric method, respectively. Independent t tests and paired t tests were used to compare parameters between and within groups, respectively. RESULTS: In the CLA group, the mean serum TNF-α, IL-1β, hsCRP, MMP-9, and MMP-2 levels reduced insignificantly. However, significant changes in TNF-α (P = 0.04), hsCRP (P = 0.03), and MMP-9 (P = 0.04) concentrations were observed in the CLA group when compared with the placebo group. The mean serum IL-6 level remained unchanged in the CLA group but increased remarkably in the placebo group. CONCLUSION: According to our results, CLA supplementation improved inflammatory factors, MMP-2, and MMP-9 as biomarkers of angiogenesis and tumor invasion. It seems that CLA may provide new complementary treatment by reducing tumor invasion and resistance to cancer treatment in patients with rectal cancer. Эффект конъюгированная линолевая кислота добавок на воспалительные факторы и матриксной металлопротеиназы ферментов у пациентов, перенесших рак прямой кишки химиолучевой. Целью данного исследования было определение влияния конъюгированная линолевая кислота (CLA) добавок на воспалительные факторы и матриксных металлопротеиназ (ММП) ферментов у пациентов, перенесших рак прямой кишки chemoradiothetrapy. МЕТОД И МАТЕРИАЛЫ:В этом рандомизированном, двойном слепом, плацебоконтролируемое пилотное исследование, 34 волонтера пациентов с раком прямой кишки, перенесших химиолучевой назначен в CLA группа (n = 16), прием 3 г CLA/сут и плацебо (n = 18) приема капсулы плацебо (подсолнечное масло) в течение 6 недель. Прием начался 1 неделю до начала РТ (период загрузки) и продолжал каждый день во время лечения. До и после вмешательства, сыворотка фактор некроза опухоли Альфа (TNF-a), интерлейкина 1B (IL-1B), интерлейкина-6, ММП-2, ММП-9, и высокочувствительного с-реактивного белка (настоящий) были измерены с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) комплекты и immunoturbidimetric метод, соответственно. Независимые тесты и парного t тестов были использованы для сравнения параметров между и внутри групп, соответственно. РЕЗУЛЬТАТЫ:В CLA группы, среднее сыворотке крови ФНО-a, ИЛ-1B, настоящий, ММП-9, и MMP-2 уровнях незначительно снижалась. Тем не менее, значительные изменения в TNF-a (P = 0,04), настоящий (P = 0,03), и ММП-9 (P = 0,04) концентрации наблюдались в CLA группы, когда по сравнению с группой плацебо. Среднее сыворотке крови IL-6 уровень остался без изменений в CLA группы, но и заметно увеличилось в группе плацебо. ВЫВОД:Согласно нашим результатам, CLA добавок улучшение факторов воспаления, ММП-2 и ММП-9 в качестве биомаркеров ангиогенеза опухоли и вторжения. Похоже, что CLA может предоставить новые дополнительного лечения путем сокращения опухолевой инвазии и резистентности к лечению рака у пациентов с раком прямой кишки. Lipids Health Dis. 2012 Oct 12;11:136. doi: 10.1186/1476-511X-11-136. Effects of conjugated linoleic acid and high oleic acid safflower oil in the treatment of children with HPV-induced laryngeal papillomatosis: a randomized, double-blinded and crossover preliminary study. Louw L. Author information Abstract BACKGROUND: Surgery is the mainstay therapy for HPV-induced laryngeal papillomatosis (LP) and adjuvant therapies are palliative at best. Research revealed that conjugated-linoleic acid (CLA) may improve the outcome of virally-induced diseases. The effects of Clarinol™ G-80 (CLA) and high oleic safflower oil (HOSF) on children with LP (concomitant with surgery) were evaluated. DESIGN: A randomized, double-blinded, crossover and reference-oil controlled trial was conducted at a South African medical university. Study components included clinical, HPV type/load and lymphocyte/cytokine analyses, according to routine laboratory methods. PARTICIPANTS: Overall: ten children enrolled; eight completed the trial; five remained randomized; seven received CLA first; all treatments remained double-blinded. INTERVENTION: Children (4 to 12 years) received 2.5 ml p/d CLA (8 weeks) and 2.5 ml p/d HOSF (8 weeks) with a washout period (6 weeks) in-between. The one-year trial included a post-treatment period (30 weeks) and afterwards was a one-year follow-up period. MAIN OUTCOME MEASURES: Changes in numbers of surgical procedures for improved disease outcome, total/anatomical scores (staging system) for papillomatosis prevention/viral inhibition, and lymphocyte/cytokine counts for immune responses between baselines and each treatment/end of trial were measured. FINDINGS: After each treatment all the children were in remission (no surgical procedures); after the trial two had recurrence (surgical procedures in post-treatment period); after the follow-up period three had recurrence (several surgical procedures) and five recovered (four had no surgical procedures). Effects of CLA (and HOSF to a lesser extent) were restricted to mildly/moderately aggressive papillomatosis. Children with low total scores (seven/less) and reduced infections (three/less laryngeal subsites) recovered after the trial. No harmful effects were observed. The number of surgical procedures during the trial (n6/available records) was significantly lower [(p 0.03) (95% CI 1.1; 0)]. Changes in scores between baselines and CLA treatments (n8) were significantly lower: total scores [(p 0.02) (95% CI -30.00; 0.00)]; anatomical scores [(p 0.008) (95% CI -33.00: -2.00)]. Immune enhancement could not be demonstrated. CONCLUSIONS: These preliminary case and group findings pave the way for further research on the therapeutic potential of adjuvant CLA in the treatment of HPV-induced LP. Последствия конъюгированной линолевой кислоты и высоким содержанием олеиновой кислоты подсолнечного масла в лечении детей, инфицированных ВПЧ-индуцированных папилломатоз гортани: рандомизированное, двойное слепое и кроссовер предварительное исследование. Операция является основой терапии ВПЧ-индуцированных папилломатозе гортани (LP) и адъювантная терапия паллиативная в лучшем случае. Исследования показали, что сопряженных-линолевая кислота (CLA) может улучшить результат вирусно-индуцированных заболеваний. Последствия Clarinol™ G-80 (CLA) и подсолнечное масло с высоким содержанием олеиновой (HOSF) на детей с LP (с сопутствующей хирургии) были оценены. ДИЗАЙН:Рандомизированное, двойное слепое, кроссовер и Справочно-нефть контролируемого исследования, проведенного в ЮАР медицинского университета. Исследование компонентов, включенных в клинические, ВПЧ типа/нагрузки и лимфоциты/анализ цитокинов, согласно обычных лабораторных методов. УЧАСТНИКИ:Общие: десять детей, посещающих; восемь закончилось разбирательство; пять оставался рандомизированных; семеро получили CLA первых; все процедуры остались двойным слепым. INTERVENTION:Дети (от 4 до 12 лет) получили по 2,5 мл (p/d CLA (8 недель) и 2,5 мл (p/d HOSF (8 недель) с периода вымывания (6 недель) между ними. Один год в исследование было включено в послеоперационный период (30 недель) и после этого был один год и последующий период. ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ:Изменения в количестве хирургических процедур для улучшения исхода заболевания, общее/анатомических баллов (постановка системы) для папилломатоз профилактике вирусных торможения, и в-лимфоцитов/цитокинов рассчитывает на иммунные реакции между базовыми и каждый лечения/окончания разбирательства были измерены. ВЫВОДЫ:После каждого лечения все дети были в стадии ремиссии (не хирургические процедуры); после суда было два рецидива (хирургические процедуры в послеоперационный период); после периода наблюдения было три повторения (несколько хирургических процедур) и пять восстановлены (четыре имел никаких хирургических вмешательств). Последствия CLA (и HOSF в меньшей степени) были ограничены мягко/умеренно-агрессивных папилломатоза. Дети с низким общая сумма баллов (семь/меньше) и снижение инфекций (три/менее гортани суб-сайтов) восстановился после суда. Никаких вредных эффектов не наблюдалось. Количество хирургических процедур в ходе судебного разбирательства (n6/доступные записи) была значительно ниже [(p0.03) (95% CI 1.1; 0)]. Изменения в баллах между базовыми и CLA процедуры (n8) были значительно меньше: всего баллов [(p 0.02) (95% CI-30.00; 0.00)]; анатомические баллов [(0.008) (95% CI-33.00: -2.00)]. Иммунная повышение не может быть продемонстрировано. ВЫВОДЫ:Эти предварительные случае и в группах проложить путь для дальнейших исследований по терапевтический потенциал адъювантной CLA в лечении ВПЧ-индуцированных LP. J Nanosci Nanotechnol. 2011 Feb;11(2):1425-8. Enhanced anti-cancer effect of 5-fluorouracil loaded into thermo-responsive conjugated linoleic acid-incorporated poloxamer hydrogel on metastatic colon cancer models. Bae WK, Lee JH, Lee SJ, Park MS, Hwang JE, Shim HJ, Cho SH, Guo DD, Cho CS, Park IK, Chung IJ. Author information Department of Hematology-Oncology, Chonnam National University Hwasun Hospital, Hwasun-Gun, Jeollanamdo 519-809, South Korea. Abstract Conjugated linoleic acid-coupled Pluronic F127 (Plu-CLA) is an effective drug delivery system with numerous advantages and anti-cancer activity. 5-FU administered in Plu-CLA hydrogel (P-FU) led to the significant enhancement of tumor growth suppression and cellular apoptosis. Moreover, growth of hepatic and intraperitoneal metastases in vivo was significantly reduced in mice treated with PFU. Therefore, Plu-CLA could be a potential intraperitoneal carrier for hydrophilic 5FU for the effective treatment of metastatic colon cancer. Расширенные противораковый эффект 5-фторурацила загружены в термоотзывчивым, конъюгированная линолевая кислота-зарегистрированная poloxamer гидрогеля на метастатического рака толстой кишки моделей. Конъюгированная линолевая кислота в сочетании Pluronic F127 (Plu-CLA) является эффективной системы доставки лекарств с многочисленными достоинствами и противоопухолевой активностью. 5-ФУ вводят в Plu-CLAгидрогель (P-ФУ) привело к значительному повышению подавление роста опухоли и клеточного апоптоза. Кроме того, рост печени и внутрибрюшинного метастазы in vivo было значительно уменьшено, у мышей, получавших P-ФУ. Поэтому, Plu-CLA может быть потенциальным внутрибрюшинного перевозчика для гидрофильных 5-FU для эффективного лечения метастатического рака толстой кишки. Contemp Clin Trials. 2011 Jan;32(1):69-73. doi: 10.1016/j.cct.2010.09.005. Epub 2010 Sep 21. An urgent need to include risk-benefit analysis in clinical trials investigating conjugated linoleic acid supplements in cancer patients. Rastmanesh R. Author information Department of Clinical Nutrition and Dietetics, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, National Nutrition and Food Technology Research Institute, Arghavene Gharbi, Farahzadi Blvd, Shahrake Gharb, PO Box 19395-4741, Tehran, Iran. rezar@sbmu.ac.ir Abstract Malnutrition and weight loss are common in patients with cancer, both factors could potentially affect the response and tolerance to treatment, decreased quality of life, and thus associate them with poor survival. Conjugated linoleic acid (CLA) is shown to have beneficial health effects in healthy and disease situations including chemoprotective properties in various experimental cancer models. However, the anticarcinogenic property of CLA in animal and tissue culture models could not be confirmed in the Netherlands Cohort Study on Diet and Cancer and a prospective cohort of Swedish women. Cancer patients are already at increased risk of anorexia and there are evidences that CLA suppresses appetite even in healthy individuals. Risk/benefit analysis of CLA supplementation has never been reported before and it is not clear whether any beneficial anti-tumor effect of CLA prevails over its antiappetite and/or weight lowering side effect in these patients. I suggest that clinical trials investigating CLA supplements in cancer patients, measure appropriate variables such as food intake, weight, and appetite change to yield preliminary data for future trials. I also suggest that data from previous trials that have administered CLA supplements to cancer patients be re-analyzed retrospectively to attempt to find out any effect from routine nutritional measures such as weight, serum albumin and such as those. Настоятельная необходимость включать в анализ рисков и преимуществ в клинических исследованиях при изучении конъюгированная линолевая кислота добавки для лечения онкологических больных. Недоедание и потеря веса являются общими у пациентов с раком, как факторы, потенциально может повлиять на ответ и переносимость лечения, снижению качества жизни, и таким образом связать их с низкой выживаемости. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) показано, оказывают благотворное влияние на здоровье здоровых и болезни ситуациях, в том числе chemoprotective свойства в различных экспериментальных моделей рака. Однако, антиканцерогенным свойством CLA в животных и в культуре ткани моделей не может быть подтверждено, в Нидерландах Когортное Исследование по питанию и Рак, и проспективного когортного шведских женщин. Больных раком уже повышенному риску анорексия и есть доказательства того, что CLA подавляет аппетит даже у здоровых людей. Риск/польза анализ CLA добавок никогда не наблюдалось ни до, так и не ясно, были ли какие-либо благоприятное противоопухолевый эффект CLA преобладает над его анти-аппетита и/или снижение веса побочный эффект у этих больных. Я полагаю, что клинических исследований CLA добавки для лечения онкологических больных, измерить соответствующие переменные, такие, как потребление пищи, вес и аппетит изменение доходности предварительные данные для будущих испытаний. Я также предлагаю, чтобы данные предыдущих исследований, которые прислуживали CLA добавки для больных раком быть повторно проанализированы ретроспективно, чтобы попытаться выяснить, никакого эффекта от обычных питательных меры, такие, как вес, альбумина и такие, как те. J Neurochem. 2010 Oct;115(1):123-30. doi: 10.1111/j.1471-4159.2010.06908.x. Epub 2010 Aug 3. Protection of cortical neurons from excitotoxicity by conjugated linoleic acid. Hunt WT, Kamboj A, Anderson HD, Anderson CM. Author information Department of Pharmacology and Therapeutics, University of Manitoba, Division of Neurodegenerative Disorders, St. Boniface Hospital Research Center, Winnipeg, Manitoba, Canada. Abstract Conjugated linoleic acid (CLA) is an isomeric mixture of 18-carbon polyunsaturated fatty acids with conjugated double bonds derived from linoleic acid. CLA is sourced nutritionally from dairy products and ruminant animal meat and is associated with beneficial heath effects in several disorders, including cancer, atherosclerosis, diabetes, obesity, and inflammation. We investigated the potential for CLA to protect neurons from death in stroke simulated by exposing cultured mouse embryonic cortical neurons to glutamate. CLA (10 30 μM) significantly protected neuronal survival in response to glutamate (3 μM) excitotoxicity when given concurrently with glutamate. CLA (30 μM) also reduced neuron death when given up to 5 h after glutamate exposure (73.1 ± 13.3% protection, p < 0.01), suggesting potential utility as a post-injury therapeutic tool. The cis-9, trans-11 CLA isomer, which comprises about 40% of the commercial CLA mixture used, was identified as the active neuroprotective species. The other major species, trans-10, cis-12 CLA (40%) was without significant neuroprotective effect. CLA significantly increased neuronal Bcl-2 levels when given with glutamate and attenuated glutamate-induced dissipation of mitochondrial membrane potential, suggesting a stabilizing influence on mitochondrial function. These results show that CLA is capable of strong neuroprotective effects in glutamate excitotoxicity at concentrations likely achieved by consumption of CLA as a dietary supplement. Защита корковых нейронов от эксайтотоксичности по конъюгированная линолевая кислота. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) изомерной смеси 18-углерода полиненасыщенных жирных кислот с сопряженными двойными связями, полученных из линолевой кислоты. CLA получены питательно из молочных продуктов и жвачных животных, мясо и связано благотворное воздействие на здоровье в ряд заболеваний, включая рак, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение, воспаление. Мы исследовали возможность CLA защитить нейроны от смерти от инсульта, моделируемых подвергая культивированный мышиных эмбриональных корковых нейронов для глутамата. CLA (10 30 мкм) значительно охраняемых выживанию нейронов в ответ на глутамата (3 мкм) эксайтотоксичности когда выдается одновременно с глутаматом. CLA (30 мкм) также уменьшается гибель нейронов когда дано до 5 ч после глутамат воздействия (73.1 ± 13.3% защиты, p < 0.01), что указывает на потенциальную полезность как после травмы лечебное средство. Цис-9, транс-11 CLA-изомер, который составляет около 40% коммерческих CLA смеси, которая используется, был определен в качестве активного нейропротекторное видов. В других крупных видов, транс-10, СНГ-12 CLA (40%) была без существенных нейропротективный эффект. CLA значительно увеличилось нейронов Bcl-2 уровнях, при совмещении с глутамата и ослабленных глутаматиндуцированного рассеяния мембранный потенциал митохондрий, предполагая, стабилизирующее влияние на функции митохондрий. Эти результаты показывают, что CLA способен на сильную нейропротективное действие глутамата эксайтотоксичности в концентрации, вероятно, достигнута путем потребления CLA в качестве пищевой добавки. J Diet Suppl. 2010 Jun;7(2):154-8. doi: 10.3109/19390211003785702. Omega-3 but not omega-6 unsaturated fatty acids inhibit the cancer-specific ENOX2 of the HeLa cell surface with no effect on the constitutive ENOX1. Morre J, Morré DM, Brightmore R. Author information Purdue University, West Lafayette, Indiana 47906, USA. DJ_morre@yahoo.com Abstract Epidemiological and laboratory studies suggest that dietary fatty acids (oleic acid (in olive oil), eicosapentaenoic (EPA) and docosahexaenoic acids (DHA) (in fish oil)) play important roles in carcinogenesis. The most potent antitumor effects of all fatty acids are given by fatty acid conjugated linoleic acid (CLA). The antitumor effects of CLA may be mediated through enhanced apoptosis. While CLA, EPA, and DHA (omega-3 polyunsaturated fatty acids) have inhibitory effects on cancer cells, omega6 fatty acids have often shown negative or potentiating effects on cancer cells. Linoleic acid (an omega-6) is desaturated in the cell by delta 6 and 5 destaturases to form arachidonic acid. COX 1 and 2 isoforms then act on arachidonic acid to form prostaglandins and other related regulatory molecules. It is normally thought that what is important to the development of the cancerous phenotype is some balance of these various metabolites. In experiments with surface NOX proteins released from HeLa cells, spectrophotometric measurements of the oxidation of NADH revealed inhibition of the cancer-specific ENOX2 activity by CLA and the omega-3 fatty acids, eicosapentaenoic, docosahexaenoic, and α-linolenic acids. The constitutive ENOX1 activity was not inhibited. In contrast, the omega-6 fatty acids, linoleic acid, and arachidonic acid inhibited neither ENOX1 nor ENOX2. The findings indicate the possibility that a direct effect of CLA and omega-3 fatty acids on ENOX2 may be responsible for the potent activity of CLA and omega-3 fatty acids in cancer prevention and therapy. Омега-3, но не Омега-6 жирные ненасыщенные кислоты, подавляют раковые конкретных ENOX2 из клеток HeLa с поверхности не влияет на учредительный ENOX1. - Эпидемиологических и лабораторных исследований показывают, что диетическое жирных кислот (олеиновой кислоты в оливковом масле), эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК) (рыбий жир)) играют важную роль в развитии рака. Наиболее мощным противоопухолевым эффектами всех жирных кислот даются жирные кислоты, конъюгированная линолевая кислота (CLA). Противоопухолевый эффекты CLA могут быть опосредованы через расширенные апоптоза. В то время как CLA, EPA и DHA (Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот) имеют ингибирующее действие на раковые клетки, Омега-6 жирных кислот, часто показывают отрицательные или потенцирующее действие на раковые клетки. Линолевая кислота (Омега-6) обесцвеченными в ячейки Дельта-6 и 5 destaturases сформировать арахидоновой кислоты. ЦОГ-1 и 2 изоформы затем действовать на арахидоновой кислоты в форме простагландинов и других соответствующих регуляторных молекул. Это, как правило, думал, что то, что важно для развития раковых фенотип-это какой-то баланс этих различных метаболитов. В экспериментах с поверхности NOX белков выпустили из клеток HeLa, спектрофотометрические измерения окисление NADH выявлено угнетение рака конкретных ENOX2 деятельности CLA и Омега-3 жирных кислот, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая и линоленовая кислоты. Учредительные ENOX1 деятельности не было законсервировано. В отличие от этого, Омега-6 жирные кислоты, линолевая и арахидоновая кислота ингибирует ни ENOX1 ни ENOX2. Данные исследования указывают на возможность того, что прямой эффект CLA и Омега-3 жирных кислот на ENOX2 может нести ответственность за мощный деятельности CLA и Омега-3 жирные кислоты в профилактике рака и терапии. Biomaterials. 2010 Aug;31(22):5855-64. doi: 10.1016/j.biomaterials.2010.03.079. The therapeutic efficacy of conjugated linoleic acid - paclitaxel on glioma in the rat. Ke XY, Zhao BJ, Zhao X, Wang Y, Huang Y, Chen XM, Zhao BX, Zhao SS, Zhang X, Zhang Q. Author information Department of Pharmaceutics, School of Pharmaceutical Sciences, Peking University, Beijing 100191, China. Abstract Considering the effects of conjugated linoleic acid (CLA) on anti-tumor and antiangiogenic in brain tumor, synergistic anti-tumor activity with taxane as well as potential activity for transporting chemotherapeutic agents across the blood-brain barrier (BBB), the purpose of this study was to synthesize CLA-paclitaxel (CLA-PTX) conjugate which could reach to the brain tissue and target brain tumor. The CLA was covalently linked to PTX. The conjugate was stable in PBS and rat plasma in vitro and had no microtubule assembly activity in solution and slight effect of arresting cell cycle progression at the G(2)-M phase. The in vitro cytotoxicity of conjugate was lower than that of PTX (p < 0.05). The conjugate showed higher cellular uptake efficiency on C6 glioma cells. The entire pharmacokinetic index revealed the significant enhancement of the conjugate pharmacokinetics compared with that in PTX (p < 0.01). The conjugate, unlike PTX, could distribute in brain tissue and retained higher concentrations throughout 360 h. The anti-tumor efficacy in brain tumor-bearing rats after administering conjugate was significantly higher than that after giving Taxol (p < 0.01). In conclusion, this CLA-PTX conjugate showed great potential to become a new prodrug of PTX and the methodology can be applied to other anticancer drugs. Терапевтическую эффективность конъюгированная линолевая кислота паклитаксел на глиомы крысы. Учитывая последствия, конъюгированная линолевая кислота (CLA) на противоопухолевую и анти-кровеносных сосудов в опухоли головного мозга, синергетический противоопухолевой активностью, с таксан, а также потенциальной активности для транспортировки химиотерапевтических препаратов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), целью данного исследования было синтезировать CLA-паклитаксел (CLA-PTX) коньюгата может приблизиться к мозговой ткани и целевой опухоли головного мозга. CLA был ковалентно связан с PTX. Конъюгат была стабильной в PBS и плазме крови крыс in vitro и не имел сборку микротрубочек деятельности в растворе и незначительный эффект торможения прогресса клеточного цикла в G(2)-М этапе. In vitro цитотоксичность конъюгат была ниже, чем PTX (p < 0,05). Конъюгат, показали высокую сотовой эффективности поглощения на клеток глиомы С6. Весь фармакокинетические индекс выявлено значительное повышение конъюгат фармакокинетика по сравнению с тем, что в PTX (p < 0.01). Конъюгат, в отличие от PTX, могли распространять в ткани головного мозга и сохранил высокие концентрации на 360 ч. Противоопухолевой эффективности в опухоли головного мозга-подшипник крыс после введения конъюгат был достоверно выше, чем после предоставления таксол (p < 0.01). В заключение, отметим, что CLA-PTX конъюгат показала огромный потенциал, чтобы стать новым пролекарство PTX и методология может быть использована для других противоопухолевых препаратов. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2010 Apr-Jun;82(4-6):237-41. doi: 10.1016/j.plefa.2010.02.019. Epub 2010 Apr 2. Fatty acids and breast cancer: the role of stem cells. Erickson KL, Hubbard NE. Author information Department of Cell Biology and Human Anatomy, University of California, School of Medicine, Davis, CA 95616-8643, USA. klerickson@ucdavis.edu Abstract Studies with animal models in vivo as well as with animal and human tumor cells in vitro suggest that specific fatty acids could reduce breast tumorigenesis. The most striking dietary fatty acid studies in animal models that show promise for reduction of breast cancer risk in humans are with conjugated linoleic acids (CLA) and n-3 fatty acids. Although a number of mechanisms have been proposed, the specific target of those fatty acids is not yet known. We sought to determine whether the effects of those fatty acids on terminally differentiated tumor cell seen could be due to alteration of breast cancer stem cells. The isomers, cis9, trans11-CLA and trans10, cis12-CLA, and the n-3 fatty acids, docosahexaenoic and eicosapentaenoic, reduced the proliferation of, and had increased toxicity towards, mammary tumor initiating cells. One mechanism involved in the effect of n-3 fatty acids may be due to alteration of the profile of prostaglandins. These results indicate that select fatty acids may be useful for preventing or reducing the risk of breast cancer as they may target the tumor initiating cell. Жирных кислот и рак молочной железы: роль стволовых клеток. Исследования на животных моделях in vivo, а также животных и человеческих опухолевых клеток in vitro показывают, что в определенных жирных кислот может уменьшить грудь онкогенез. Самым ярким диетическое жирные кислоты исследований на животных моделях, которые перспективны для снижения риска развития рака молочной железы у людей с конъюгированной линолевой кислоты (CLA) и n-3 жирных кислот. Хотя ряд механизмов, которые были предложены и конкретные цели этих жирных кислот, пока не известно. Мы стремились определить, является ли воздействие этих жирных кислот на терминально дифференцированные клетки опухоли видел, может быть из-за изменения стволовых клеток рака молочной железы. Изомеров, cis9, trans11CLA и trans10, cis12-CLA, и n-3 жирных кислот, докозагексаеновая и эйкозапентаеновая, снижение распространения, и имели повышенную токсичность в сторону, начала клеток опухоли молочной железы. Одним из механизмов, участвующих в действие n-3 жирных кислот может быть за счет изменения профиля простагландинов. Эти результаты показывают, что выбор жирных кислот может быть полезно для предотвращения или снижения риска рака молочной железы, так как они могут целевой опухоли инициирования ячейки. J Nutr. 2007 Jun;137(6):1423-9. Conjugated linoleic acid alters matrix metalloproteinases of metastatic mouse mammary tumor cells. Hubbard NE, Lim D, Erickson KL. Author information Department of Cell Biology and Human Anatomy, University of California School of Medicine, Davis, CA 95616-8643, USA. nehubbard@ucdavis.edu Abstract Conjugated linoleic acid (CLA) is a group of linoleic acid derivatives that has been implicated in animal studies to reduce a number of components of mammary tumorigenesis. Previously, we showed that CLA could alter the latency and metastasis of the highly metastatic transplantable line 4526 mouse mammary tumor. Several possible mechanisms have been proposed for the actions of CLA, but here we assessed how CLA may act to alter the expression and activity of matrixmodifying proteins within tumors from line 4526. In vitro, highly metastatic mouse mammary tumor cells had significantly decreased invasiveness after treatment with CLA, an indication that matrix-modifying proteins may have been altered. Using these same highly metastatic cells, primary tumors were grown in mice of separate groups fed 0, 0.1, 0.5, and 1% CLA (wt:wt) and evaluated for their levels and activities of matrix-modifying enzymes, enzyme inhibitors, and enzyme activators. The addition of CLA to the diet increased steady-state levels of messenger RNA (mRNA) of the matrix metalloproteinases (MMP) -2 and -9 in primary tumors removed from mice. However, western analysis revealed that although relative levels of the proform of MMP-9 were consistent with the mRNA observations, MMP-2 proform levels were actually decreased by dietary CLA. The activity of MMP-2 was barely detectable, but gelatin zymography and an in vitro activity assay showed that MMP-9 activity was significantly decreased by CLA. The steady-state mRNA and protein levels of tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1) and TIMP-2, natural inhibitors of MMP, were increased at higher dietary CLA levels relative to low or no CLA. Suppression of MMP activity, therefore, may be 1 pathway through which CLA reduces tumor invasion and spread. Конъюгированная линолевая кислота изменяет матриксных металлопротеиназ метастатической опухоли молочной железы мыши клетки. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) - это группа из линолевой кислоты производные, которые замешаны в исследованиях на животных, чтобы уменьшить количество компонентов опухолей молочной железы. Ранее мы показали, что CLA может изменить время задержки и метастазирование высоко метастатическим перевиваемых линии 4526 мыши опухоли молочной железы. Несколько возможных механизмов были предложены действия CLA, но здесь мы говорили о том, как CLA может действовать, чтобы изменить выражение и деятельности матрицы-модификация белков внутри опухоли от линии 4526. In vitro, высоко метастатические опухоли молочной железы мыши клетки значительно уменьшилась инвазивности после лечения с CLA, указание на то, что матрица-модификация белков могут быть изменены. С помощью этих же высоко метастатическим раком клетки первичной опухоли мышей, выращенных в отдельных группах, получавших 0, 0.1, 0.5, 1% CLA (wt:wt) и оценка их уровня и направлений деятельности матрицы-изменение ферменты, ферментные ингибиторы и активаторы ферментов. Добавление CLA к рациону питания увеличился квазистационарных уровней матричной РНК (мРНК) матриксных металлопротеиназ (ММП) - 2 и -9 в первичной опухоли удалены от мышей. Однако западные анализ показал, что, хотя относительные уровни proform ММП-9 в соответствии с мРНК наблюдений, ММП-2 proform уровнях были фактически сократилось на пищевые CLA. Активность ММП-2 был едва уловимым, но желатин zymography и in vitro активности анализа показали, что ММП-9 активность была значительно сократился на CLA. В стабильном состоянии мРНК и белка ткани ингибиторы металлопротеиназ-1 (ТИМП-1 и TIMP-2, естественных ингибиторов ММП, были расти более высокими диетическими CLA уровнях относительно низким или нет CLA. Подавление активности ММП, поэтому, может быть 1 путь, через который CLA снижает вторжения и распространения опухоли. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16 Suppl 1:432-6. Antiproliferative effects of conjugated linoleic acid on human colon adenocarcinoma cell line Caco-2. Huang G, Zhong X, Cao Y, Chen Y. Author information The Key Laboratory of Food Science of Ministry of Education, Sino-German Joint Research Institute, Nanchang University, Nanchang, China. Abstract Conjugated linoleic acid (CLA) reduces body fat reserves, and reduces atherogenesis and type II diabetes in animal experiments. It has been reported that CLA have isomeric-specificity, such as c9, t11 CLA with anticancer activity. The antiproliferative effects of two isomers of CLA (c9, t11-CLA, t9, t11-CLA) and their mixture on the human colon adenocarcinoma cell line Caco-2 were investigated in this paper. Caco-2 were incubated in serum-free medium. The antiproliferative effects of different concentrations (0, 25, 50, 100, 200 micromol/L) of linoleic acid (LA), c9, t11-CLA, t9, t11-CLA (the purity of LA and CLA was 96%) and a mixture of c9, t11-CLA and t9, t11- CLA (1:1 v/v) on caco-2 in various action time (1d, 2d, 3d, 4d) were tested in the present study. The antiproliferative effects of four substances in the same concentration and with the same action time were compared. All substances tested could inhibit Caco-2 cell proliferation. The higher anti-proliferation activity in the four materials is the mixture of CLA, then is t9,t11-CLA, c9,t11-CLA, and linoleic acid respectively. The activity is closely related to treatment time and concentration. The isomer t9, t11-CLA itself was found to have antiproliferative activity. Антипролиферативный эффект конъюгированной линолевой кислоты на толстой кишке человека клеточной линии аденокарциномы Caco-2. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) уменьшает запасы жира и снижает развитие атеросклероза и сахарного диабета II типа (в опытах на животных. Сообщалось, что CLA имеют изомерных-специфика, например, c9, t11 CLA, обладающих противоопухолевой активностью. В антипролиферативное действие двух изомеров CLA (С9, t11-CLA, t9, t11-CLA) и их смеси на толстой кишке человека клеточной линии аденокарциномы Caco-2 были исследованы в данной работе. Caco-2 инкубировали в бессывороточной среде. В антипролиферативное влияния различных концентраций(0, 25, 50, 100, 200 micromol/Л), линолевой кислоты (LA), c9, t11-CLA, t9, t11-CLA (чистота ЛА и CLA было 96%) и смеси c9, t11-CLA и t9, t11 - CLA (1:1 (v/v) на caco-2 в различных время действия (1d, 2d, 3d, 4d) были апробированы в настоящем исследовании. В антипролиферативный эффект четыре вещества в концентрации, и с тем же действием время сравнивали. Все вещества протестированы, могут препятствовать Caco-2 клеточной пролиферации. Чем выше борьбе с распространением деятельности в четырех материалы-это смесь CLA, то есть t9,t11-CLA, c9,t11-линолевой и линоленовой кислоты соответственно. Деятельность тесно связана с время обработки и концентрации. Изомера t9, t11-CLA себя обнаружили антипролиферативное деятельности. Nutr Cancer. 2006;56(1):95-102. Intestinal bifidobacteria that produce trans-9, trans-11 conjugated linoleic acid: a fatty acid with antiproliferative activity against human colon SW480 and HT-29 cancer cells. Coakley M, Johnson MC, McGrath E, Rahman S, Ross RP, Fitzgerald GF, Devery R, Stanton C. Author information Teagasc, Moorepark Food Research Centre, Fermoy, County Cork, Ireland. Abstract Bifidobacterium breve species of human intestinal origin have the ability to synthesize cis-9, trans-11 (c9, t11) conjugated linoleic acid (CLA) from free linoleic acid. In this study, the ability of Bifidobacterium species to isomerize C(18) polyunsaturated fatty acids was investigated, and the antiproliferative activities of the two main microbially produced CLA isomers were assessed. Linoleic acid was converted principally to c9, t11 CLA and lesser amounts of t9, t11 CLA, whereas c9, t11 CLA was converted mainly to t9, t11 CLA. Likewise, t10, c12 CLA was converted principally to t9, t11 CLA, which was incorporated into the bacterial cell membranes. To examine the antiproliferative effect of the two main CLA isomers formed, SW480 and HT-29 human colon cancer cells were cultured in the presence of c9, t11 CLA and t9, t11 CLA. The t9, t11 CLA had a more potent antiproliferative effect than c9, t11 CLA. It is tempting to suggest that the ability of Bifidobacterium to produce such bioactive metabolites may be associated with the beneficial effects of bifidobacteria present in the human gastrointestinal tract. Кишечника бифидобактерии, которые производят транс-9, транс-11 конъюгированная линолевая кислота: жирные кислоты с антипролиферативное действие против кишечника человека SW480 и HT-29 раковых клеток. Bifidobacterium бреве видов человеческой кишечного происхождения обладают способностью синтезировать цис-9, транс-11 (С9, t11), конъюгированная линолевая кислота (CLA) от свободный линолевой кислоты. В этом исследовании, способность Bifidobacterium видов isomerize C(18) полиненасыщенных жирных кислот, был исследован, и антипролиферативное деятельность двух основных микробного произведенных CLA изомеров были оценены. Линолевая кислота был обращен, главным образом, c9, t11 CLA и в меньших количествах-t9, t11 CLA, в то время как c9, t11 CLA был обращен в основном к t9, t11 CLA. Аналогичным образом, t10, c12 CLA был обращен в основном к t9, t11 CLA, которая была включена в бактериальных клеточных мембран. Для изучения антипролиферативным действием двух основных CLA изомеров сформирован, SW480 и HT-29 человеческих клеток рака толстой кишки, культивировали в присутствии c9, t11 CLA и t9, t11 CLA. T9, t11 CLA был более мощным, антипролиферативный эффект, чем c9, t11 CLA. Соблазнительно предположить, что способность Bifidobacterium производить такие биологически активные метаболиты могут быть связаны с благотворное влияние бифидобактерий, присутствующих в желудочно-кишечного тракта человека. Int J Cancer. 2006 Feb 1;118(3):571-6. Conjugated linoleic acid inhibits peritoneal metastasis in human gastrointestinal cancer cells. Kuniyasu H, Yoshida K, Sasaki T, Sasahira T, Fujii K, Ohmori H. Author information Department of Molecular Pathology, Nara Medical University, Kashihara, Japan. cooninh@zb4.so-net.ne.jp Abstract The effect of conjugated linoleic acid (CLA) on peritoneal metastasis was examined by in vitro treatment of cancer cells and mouse peritoneal metastasis models. First, cell growth of MKN28 human gastric cancer cells and Colo320 human colon cancer cells was suppressed by CLA in a dose-dependent manner with an increment in apoptosis. CLA significantly inhibited invasion into type IV collagen-coated membrane of MKN28 and Colo320 cells (p < 0.05). CLA-induced growth inhibition was recovered by the exposure to antisense S-oligodeoxynucleotide for peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-gamma in both cell lines. BALB/c nu-nu mice were inoculated with MKN28 and Colo320 cells into their peritoneal cavity, and administrated with CLA intraperitoneally (weekly, 4 times). CLA treatment did not affect food intake or weight gain of mice. CLA treatment significantly decreased metastatic foci of both cells in the peritoneal cavity (p < 0.005). Survival rate in mice inoculated with MKN28 or Colo320 cells was significantly recovered by CLA treatment (p = 0.0025 and 0.0052, respectively). Protein production in MKN28 and Colo320 cells treated with CLA showed a decrease in epidermal growth factor receptor and transforming growth factor-alpha and an increase in Bax. These findings suggest that CLA inhibits metastasis of human gastric and colon cancer cells. Конъюгированная линолевая кислота тормозит перитонеального метастазов в раковые клетки желудочно-кишечного тракта человека. Эффект конъюгированная линолевая кислота (CLA) на перитонеальном метастазов была исследована in vitro лечение раковых клеток мыши и перитонеальный метастазов моделей. Во-первых, рост клеток в MKN28 желудка человека, раковые клетки и Colo320 человека клеток рака толстой кишки был подавлен CLA в дозозависимым с шагом в процессе апоптоза. CLA значительно ингибирует вторжение в коллагена IV типа покрытием мембрана из MKN28 и Colo320 клеток (p < 0,05). CLA-индуцированном угнетении роста была возмещена за счет воздействия десенсибилизирующие S-oligodeoxynucleotide для активатора пролиферации пероксисом рецепторов (PPAR)-гамма в обеих клеточных линий. BALB/c nu-nu мышей были привиты с MKN28 и Colo320 клеток в их брюшную полость, и управляются с CLA внутрибрюшинно (еженедельно, в 4 раза). CLA лечение не влияет на прием пищи или увеличение веса у мышей. CLA лечения значительно снижается метастатических очагов обе ячейки в брюшную полость (p < 0,005). Выживаемость мышей привиты MKN28 или Colo320 клеток значительно восстановился к CLA лечения (p = 0.0025 и 0,0052, соответственно). Производство белков в MKN28 и Colo320 клеток, обработанных CLA показали снижение рецептора эпидермального фактора роста и трансформирующего фактора роста-Альфа и увеличение Bax. Эти результаты показывают, что CLA тормозит метастазов рака желудка человека и клеток рака толстой кишки. J Nutr. 2004 Mar;134(3):674-80. Conjugated linoleic acid blocks estrogen signaling in human breast cancer cells. Tanmahasamut P, Liu J, Hendry LB, Sidell N. Author information Division of Research, Department of Gynecology and Obstetrics, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA. Abstract Conjugated linoleic acid (CLA), a mixture of positional and geometric isomers of linoleic acid found in dairy products and meat from ruminants, has been widely shown to possess anticarcinogenic activity against breast cancer both in vitro and in animal models. However, little information is available concerning the mechanisms of the antitumor effects of these compounds. In this study, we investigated whether CLA has direct antiestrogenic activity in estrogen receptor positive (ER+) breast cancer cells. Treatment of the ER+ cell line, MCF-7, with 5 purified CLA isomers as well as "mixed" CLA showed a dose-dependent growth inhibition with the 9cis,11cis and 9cis,11trans being the most and least potent isomers, respectively. In assessing effects on a number of variables that play obligatory roles in the estrogen signaling pathway, we determined that CLA treatment downregulated ERalpha expression at both mRNA and protein levels and decreased binding activity of nuclear protein to a canonical estrogen response element (ERE(v)). Using a reporter gene construct (ERE(v)-tk-Luc) that was transiently transfected into MCF-7 cells, we also demonstrated inhibition of promoter activity by CLA that was directly mediated by blockage of activity through the ERE. The results indicated that the order of potency of the CLA isomers for inhibiting activation of ERE(v) was similar to that demonstrated for their antiproliferative activity on MCF-7 cells. Taken together, these findings demonstrate that CLA compounds possess potent antiestrogenic properties that may at least partly account for their antitumor activity on breast cancer cells. Конъюгированная линолевая кислота блокирует эстрогена сигнализации клеток рака молочной железы человека. Конъюгированная линолевая кислота (CLA), смесь позиционные и геометрические изомеры линолевая кислота, которая содержится в молочных и мясных продуктов из жвачных животных, широко показано, обладают антиканцерогенными деятельности против рака молочной железы in vitro и на животных моделях. Однако, имеется мало информации относительно механизмов противоопухолевого действия этих соединений. В этом исследовании мы изучили ли CLA имеет прямое антиэстрогенным деятельности в положительными рецепторами эстрогенов (ER+) клеток рака молочной железы. Лечение ER+ клеток линии MCF-7 с 5 очищенная CLA изомеров, а также "смешанных" CLA показал дозозависимое торможение роста с 9cis,11cis и 9cis,11trans наиболее и наименее мощным изомеров, соответственно. В оценке воздействия на ряд переменных, которые обязательно играть роли в эстроген сигнальный путь, мы определили, что CLA лечения указанных ERalpha выражение как мРНК и белка и снижение активности вяжущего ядерный белок канонической эстрогена ответ элемент (ЭРД(v)). С помощью репортер генной конструкции (ЭРД(v)-tk-Luc), который был временно трансфицированных в клетками MCF-7, мы также продемонстрировали, угнетение промоутер деятельности CLA, что было непосредственно при посредничестве блокирование деятельности через ERE. Результаты показали, что порядка потенции CLA изомеров для активации ингибирующих ERE(v) была подобна показали, что для их антипролиферативное деятельности на клетками MCF-7. Взятые вместе, эти результаты показывают, что CLA соединения обладают мощным антиэстрогенным свойства, которые могут, по крайней мере, частично за счет их противоопухолевое действие на клетки рака молочной железы. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2003 Jan;8(1):103-18. Prevention of mammary cancer with conjugated linoleic acid: role of the stroma and the epithelium. Ip MM, Masso-Welch PA, Ip C. Author information Department of Pharmacology and Therapeutics, Roswell Park Cancer Institute, Buffalo, New York 14263, USA. margot.ip@roswellpark.org Abstract Conjugated linoleic acid (CLA), found naturally in dairy products and ruminant meats, refers to isomers of octadecadienoic acid with conjugated double bonds. CLA inhibits both DMBA- and NMU-induced rat mammary carcinogenesis, and its antitumor efficacy is similar whether it is fed only during puberty, or continuously during promotion. Pubertal feeding is associated with a reduced proliferation of the epithelial cells within the terminal end buds (TEBs) and lobular epithelium, and results in a decrease in the epithelial density, suggesting a reduction in the carcinogen-sensitive target population. During promotion, CLA feeding induces apoptosis of preneoplastic lesions. The effects of CLA are mediated by a direct action on the epithelium, as well as by an indirect effect through the stroma. CLA is incorporated into the neutral lipids of mammary adipocytes, where it can serve as a local reservoir of CLA. Additionally, CLA induces the adipogenic differentiation of multipotent mammary stromal cells in vitro, and inhibits their development into three-dimensional capillary networks. This suggested that CLA might inhibit angiogenesis in vivo, a hypothesis that was subsequently confirmed. The antiangiogenic effect is mediated, in part, through a CLA-induced decrease in serum VEGF (vascular endothelial growth factor) and mammary gland VEGF and flk-1. Together, the data suggest that CLA may be an excellent candidate for prevention of breast cancer. Профилактика рака молочной железы с конъюгированная линолевая кислота: роль и эпителия и стромы. Конъюгированная линолевая кислота (CLA), нашли, естественно, в молочные продукты и мясо жвачных, относится к изомеров octadecadienoic кислоты с сопряженными двойными связями. CLA тормозит как ДГМА - и НГУиндуцированной крыса канцерогенеза молочной железы, и его противоопухолевую эффективность похож ли он подается только в период полового созревания, или непрерывно в течение акции. Пубертатный кормления, связанные со снижением пролиферации эпителиальных клеток в конце терминала почки (автоматически, позволяя машине двигаться) и очаговая эпителия и, как результат, снижение в эпителиальных плотности, что позволяет предположить снижение канцероген-чувствительных целевой группы населения. В период проведения акции, CLA кормления вызывает апоптоз preneoplastic поражений. Последствия CLA осуществляются посредством прямого действия на эпителия, а также косвенное воздействие через стромы. CLA включены в нейтральных липидов молочных адипоцитов, где он может служить в качестве местного водохранилища CLA. Кроме того, CLA индуцирует adipogenic дифференцировка мультипотентных стромальных клеток молочных in vitro и подавляет их развития в трехмерном капиллярной сети. Это позволило предположить, что CLA может подавляет ангиогенез в естественных условиях, гипотеза о том, что впоследствии было подтверждено. В антиангиогенных эффект опосредуется, в частности, через CLA-снижение индуцированной VEGF в сыворотке крови (фактор роста эндотелия сосудов) и молочной железы VEGF и flk-1. Вместе, эти данные свидетельствуют, что CLA может быть отличным кандидатом для профилактики рака молочной железы. Oncol Rep. 2003 May-Jun;10(3):617-21. Anti-angiogenic activity of conjugated linoleic acid on basic fibroblast growth factor-induced angiogenesis. Moon EJ, Lee YM, Kim KW. Author information Department of Molecular Biology, Pusan National University, Busan 609-735, Korea. Abstract Conjugated linoleic acid (CLA) is a potent inhibitor of mammary carcinogenesis. Cancer cells produce various angiogenic factors which stimulate host vascular endothelial cell mitogenesis and chemotaxis for their growth and metastasis. Basic fibroblast growth factor (bFGF) is a potent angiogenic factor that is expressed in many tumors. In this study, we found that CLA decreased bFGF-induced endothelial cell proliferation and DNA synthesis in a dose-dependent manner. However, CLA did not inhibit endothelial cell migration. Furthermore, CLA showed a potent inhibitory effect on embryonic vasculogenesis and bFGF-induced angiogenesis in vivo. Collectively, these results suggest that CLA selectively inhibits the active proliferating endothelial cells induced by bFGF, which may explain its anti-carcinogenic properties in vivo. Антиангиогенный деятельности конъюгированной линолевой кислоты на основной фактор роста фибробластов-индуцированной ангиогенеза. Конъюгированная линолевая кислота (CLA) является мощным ингибитором канцерогенеза молочной железы. Раковые клетки вырабатывают различные ангиогенных факторов, которые стимулируют принимающей клетки сосудистого эндотелия, mitogenesis и хемотаксис для их роста, так и метастазирования. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) является мощным ангиогенного фактора, что выражается во многих опухолей. В этом исследовании мы обнаружили, что CLA снизилась bFGF-индуцированную пролиферацию клеток эндотелия и синтеза ДНК является дозозависимым. Однако, CLA не препятствовать миграции эндотелиальных клеток. Кроме того, CLA показал мощный тормозящее влияние на эмбриональное vasculogenesis и bFGFиндуцированной регенерации тканей in vivo. В совокупности, эти результаты позволяют предположить, что CLA избирательно ингибирует активно пролиферирующих клетках эндотелия, индуцированных bFGF, что может объяснить его антиканцерогенные свойства in vivo. Vopr Pitan. 2013;82(4):55-62. [Influence of dietotherapy enriched with conjugated linoleic acid on anthropometrical indicators and body composite structure in patients with an overweight]. [Article in Russian] Bogdanov AR, Derbeneva SA. Abstract The clinical efficiency of dietotherapy enriched with conjugated linoleic acid (3 g per day) in patients, suffering from the excess mass of a body and obesity of I and II degrees has been investigated. Dynamics of anthropometrical indicators and body composite structure before and after the treatment of patients from the main (n = 20) and control groups were estimated. Studied parameters were fixed in day 0, 14 and 28. Statistically significant reduction of the weight, body mass index (BMI), anthropometrical parameters (volumes of a waist, hips, a shoulder), indicators of body composite structure (fatty weight, area of splanchnic fat, muscular weight) has been revealed as a result of the carried-out course of treatment, and they were more expressed in patients of the main group. In particular, the waist size authentically decreased by 6.5% in patients from the main group, while in patients from the group of comparison the decrease reached only 4.2%. Average change of waist volume was--7.0 cm in the main group and--4.5 cm in the control group. The grasp of hips in the main group decreased by 4.2%, in the group of comparison for 2.8%. Absolute change of hips volume in the main group 1.67 fold exceeded that in the group of comparison (p < 0.005). The shin grasp in the main group decreased by 9.7%, while in the control group remained invariable. BMI decreased by 7.2% and 5%, respectively. Thus, the reduction of body fatty weight was 10% in patients from the main group and 4% in patients from the group of comparison. The body total liquid decreased by 1.4 l in the main group, and only by 0.3 l in the group of comparison. The received intergroup distinctions are statistically reliable (p < 0.05). [Влиянием диетотерапии обогащенный конъюгированной линолевой кислоты на антропометрические показатели и композиционного состава тела у пациентов с ожирением]. Клиническая эффективность диетотерапии обогащенного конъюгированной линолевой кислоты (до 3 г в день) у пациентов, страдающих избыточной массой тела и ожирением I и II степени исследована. Динамика антропометрических показателей и композиционного состава тела до и после лечения пациенты основной (n = 20) и контрольной групп были оценены. Изучаемые показатели были зафиксированы в день 0, 14 и 28. Статистически значимое снижение вес, индекс массы тела (ИМТ), антропометрические параметры (объемы талии, бедра, плеча), показатели композиционного состава тела (жировая масса, площадь чревного жира, мышечной массы) были выявлены в результате проведенного курса лечения, и они были более выражены у пациентов основной группы. В частности, размер талии достоверно снизилась на 6,5% у пациентов основной группы, в то время как у пациентов из группы сравнения спад составил 4,2%. Среднее изменение объем талии был-7,0 см в основной группе и-4.5 см в контрольной группе. За бедра в основной группе снизилась на 4,2%, в группе сравнения-на 2.8%. Изменения в абсолютных цифрах объем бедер в основной группе в 1,67 раза превысили что в группе сравнения (p < 0,005). Голени понять в основной группе уменьшилась на 9,7%, в то время как в контрольной группе остался неизменным. Индекс массы тела снизился на 7,2% и 5%, соответственно. Таким образом, уменьшение тела, жировой массы был на 10% больных основной группы и у 4% пациентов из группы сравнения. Тело сумма ликвидных сократился на 1,4 л в основной группе, и только 0,3 л в группе сравнения. Полученные межгрупповые различия статистически достоверны (p < 0,05). Конъюгированная линолевая кислота в диетотерапии ожирения: состояние проблемы В настоящей статье проанализированы результаты клинических исследований по влиянию конъюгированной линолевой кислоты (КЛК) на композиционный состав массы тела у человека, обсуждены данные мета-анализа клинических исследований эффективности КЛК у больных ожирением и определена целесообразность включения пищевых источников КЛК в диетотерапию пациентов с избыточной массой тела и ожирением. Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ, с избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее осложнения и высокую вероятность рецидивирования. Ожирение является серьезной медико-социальной и экономической проблемой современного общества. Актуальность ожирения определяется в первую очередь его высокой распространенностью [1]. По прогнозам экспертов ВОЗ, существующие в настоящее время темпы роста заболеваемости в ближайшее десятилетие сохранятся или даже возрастут. Очевидно, что при всех иных факторах, ведущей причиной развития ожирения является избыточное питание и гиподинамия, которые одновременно рассматриваются как общепризнанные факторы риска развития значительного количества сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний. При помощи диеты можно активно воздействовать на основные механизмы, лежащие в основе патогенеза ожирения. В основу диетотерапии положен принцип, базирующийся на концепции оптимального питания, согласно которой химическая структура рациона и его энергетическая ценность должны отвечать состоянию ферментных систем организма, ответственных за ассимиляцию и диссимиляцию пищи. Питание больного ожирением строится на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, при этом учитываются индивидуальные особенности патогенеза заболевания и его клинического течения, то есть фазы, стадии болезни, характера метаболических изменений. Оптимальным является подход, основанный на оценке индивидуальных показателей метаболизма с последующей конгруэнтной этим показателям диетотерапией. Очевидно, что наиболее важной и сложной задачей в диетотерапии больных ожирением является оптимизация их питания в домашних условиях, так как именно это во многом определяет эффективность всего лечения и прогноз больного. Рядом авторов было убедительно показано, что больные, приверженные к соблюдению диетических рекомендаций в домашних условиях, имеют большую продолжительность жизни, меньшее число госпитализаций по любым причинам. Существенное значение для повышения эффективности диетотерапии ожирения в домашних условиях в ряде случаев может иметь включение в рацион питания минорных компонентов питания в виде биологически активных добавок к пище (БАД) либо продуктов с заданными свойствами, которые усилены или ослаблены по отношению к природным (концепция функционального питания, или функциональных пищевых продуктов (ФПП). Принципиальным различием между ФПП и БАД к пище является форма, в которой недостающие организму человека функциональные ингредиенты доставляются в организм: если функционально активное вещество введено в состав пищевого продукта, то речь идет о ФПП; если же вещество представлено в виде таблеток или капсул для орального применения - следует говорить о БАД [2]. Начиная с начала 80-х гг. прошлого столетия было выпущено значительное количество БАД к пище, действие которых направлено на коррекцию массы тела, и наиболее изученным из них с точки зрения доказательной медицины является конъюгированная линолевая кислота (КЛК). КЛК относится к группе позиционных и геометрических изомеров линолевой кислоты, которые характеризуются наличием сопряженных диенов [3]. Было показано, что КПК обладает многими биологическими эффектами, включая антиканцерогенез, антиатерогенез, иммуномодуляцию и изменения в составе тела, и она представлена на рынке в качестве безрецептурной пищевой добавки [4]. В природе наиболее распространенным является изомер цис-9,транс-11(с9,t11), а в качестве пищевой добавки КЛК, как правило, продается в виде смеси 50:50 двух преобладающих изомеров с9,t11 и t10,c12 («Редуксин-лайт»). Наиболее спорным и интенсивно изучаемым физиологическим эффектом КЛК является ее влияние на композиционный состав тела. В серии исследований на животных было показано, что добавление КЛК в пищу приводит к снижению жировой массы у животных [5]. Исследования на животных, в которых были использованы конкретные КЛК-изомеры, показали, что воздействие на состав тела является изомер-специфичным. Изомер t10,c12 был определен как отвечающий за уменьшение жировых отложений [6–8]. Механизмы, посредством которых t10,с12-изомер влияет на жировые отложения, включают снижение накопления липидов жировыми клетками, опосредованное через воздействие на липопротеинлипазу и стеароил-коэнзим А (Со А) десатуразу [9]. На основании эффекта КЛК в исследованиях на животных был предсказан большой потенциал КЛК в отношении благотворного воздействия на композиционный состав тела у человека и возможность достижения эффектов, которые можно было бы классифицировать как фармакологические. Однако, при исследованиях КЛК у людей, результаты оказались неоднозначными. В 2007 г. был опубликован мета-анализ (Wigham et al.) клинических исследований КЛК у человека, объединивший 18 исследований для изучения эффекта КЛК на потерю веса у человека: 7 показали снижение жира в теле и 10 показали отсутствие статистического эффекта [10–27]. Открытая часть в одном исследовании не имела параллельной группы плацебо, но в нем наблюдались значительные потери жира по сравнению с исходным [28]. Поскольку исследования отличались по изомерам КЛК, дозам и длительности исследования, целью мета-анализа Wigham явилось изучение влияния этих факторов на эффективность КЛК в качестве терапии для улучшения композици-онного состава тела [10]. В целом результаты этого метаанализа клинических исследований с участием людей показали, что в средней дозе 3,2 г КЛК/сут КЛК вызывает сокращение жировой массы в группах КЛК по сравнению с плацебо (0,09 ± 0,08 кг/нед, р <0,001) [10]. В анализ Wigham были включены только рандомизированные, продолжительные, двойные слепые, плацебо-контролируемые клинические исследования КЛК при нормальном весе, избыточном весе и ожирении у лиц любого возраста, для которых была предоставлена информация о дозе и источнике КЛК или составе изомеров. Кроме того, в анализ были включены только те исследования, в которых данные по составу тела были получены валидированными методами, такими как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА), гидроденситометрия, толщина кожной складки, биоимпедансный анализ (БИА), плетизмография с вытеснением воздуха или измерение общего количества водной составляющей тела при введении изотопа 18О. На основе этих критериев было выделено 18 исследований по снижению веса. Особенности дизайна исследований по оценке эффективности КЛК в диетотерапии избыточной массы тела и ожирения В исследовании Atkinson et al. субъекты были отобраны на основании избыточного веса или ожирения [индекс массы тела (ИМТ = 27–40 кг/м2] и включали мужчин и женщин в возрасте 20–50 лет [21]. Восемьдесят субъектов были рандомизированы, но 9 отсеялись до визита последующего наблюдения через 6 мес. Из 71 субъекта, включенных в анализ, 36 были в группе плацебо (18 женщин, 18 мужчин) и имели средний (± стандартное отклонение) базовый индекс массы тела 32,7 ± 2,3 и средний возраст 40,3 ± 8,2 лет. Тридцать пять субъектов (23 женщины, 12 мужчин) были в группе КЛК и имели средний ИМТ 33,3 ± 3,2 и средний возраст 42,5 ± 6,5 лет. Статистически значимых различий в возрасте, росте, весе и индексе массы тела между группами в начале исследования не наблюдалось. Субъекты принимали по одной капсуле 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином), так что они получали 3 г сафлорового масла или 90% чистой КЛК (2,7 г активных изомеров) ежедневно в течение 26 нед. КЛК была в виде смеси 50 : 50 c9,t11- и t10,с12-изомеров (Natural Nutrition, Hovdebygda, Норвегия). Состав тела измеряли методом гидроденситометрии. Для исследования Berven et al. мужчины и женщины в возрасте > 18 лет были отобраны на основании избыточного веса или ожирения (ИМТ: 27,5–39 кг/м2) [18]. Шестьдесят субъектов были рандомизированы, но 5 отсеялись и еще 8 были исключены из-за плохого соблюдения режима. Из 47 субъектов, включенных в анализ, 22 находились в контрольной группе плацебо (8 женщин, 14 мужчин) и имели средний (± стандартное отклонение) ИМТ 30,1 ± 2,2 и средний возраст 46,5 ± 7,0 лет. Двадцать пять субъектов (9 женщин, 16 мужчин) были в группе КЛК и имели средний ИМТ 29,4 ± 2,6 и средний возраст 47,6 ± 7,1 лет. Статистически значимых различий в возрасте, росте, весе и индексе массы тела между группами в начале исследования не наблюдалось. Субъекты принимали по 2 капсулы 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином), так что они получали либо 4,5 г оливкового масла, либо 4,5 г смеси оливкового масла/КЛК 75% (3,4 г КЛК) ежедневно в течение 12 нед. Данных о доле изомеров в смеси не указано, но была использована КЛК марки Tonalin компании Natural, представляющая собой смесь 50 : 50 изомеров с9,t11 и t10,c12 [12]. Композиционный состав тела измерялся одночастотным БИА (анализ биоимпеданса). В исследовании Blankson et al. субъекты были отобраны на основании избыточного веса или ожирения (индекс массы тела: от 25 до 35), мужчины и женщины в возрасте > 18 лет [11]. Субъекты принимали 4 капсулы по 750 мг 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином) в течение 12 нед, получая либо 9 г оливкового масла (плацебо), либо одну из 4 доз КЛК (1,7, 3,4, 5,1 или 6,8 г КЛК-изомеров/сут) в общей сложности в 9 г масла. Данных о доле изомеров в смеси не указано, но была использована КЛК марки Tonalin компании Natural, о которой сообщается, что это смесь 50 : 50 изомеров c9,t11 и t10,c12 [16]. Шестьдесят субъектов были рандомизированы, 8 субъектов отсеялись в первые 6 нед, и еще 5 субъектов отсеялись между 6-й и 12-й неделями. Из 47 субъектов, оставшихся через 12 нед, средний (± стандартное отклонение) базовый индекс массы тела составил 28,1 ± 2,4 (n = 8), 29,9 ± 2,5 (n = 11), 27,2 ± 1,6 (n = 7), 29,4 ±2,6 (n = 11) и 30,4 ± 3,0 (n = 10) в группах плацебо и КЛК в порядке увеличения дозы соответственно. Статистически значимых различий в возрасте, росте, весе и индексе массы тела в начале исследования между 52 субъектами, оставшимися через 6 нед, не наблюдалось. Состав тела измеряли методом ДРА. Исследование Mougios et al. было двойным слепым, плацебоконтролируемым исследованием; однако, явного указания в отношении рандомизации между группами лечения не было [13]. Двадцать четыре субъекта (14 мужчин, 10 женщин) были отобраны на основании отсутствия ожирения (ИМТ < 30) и были в возрасте от 19–24 лет. Субъекты принимали 2 капсулы/сут в течение 4 нед и 4 капсулы/сут в течение следующих 4 нед. Капсулы содержали либо соевое масло (плацебо), либо 70% смесь 50 : 50 c9,t11- и t10,с12-изомеров КЛК (TrofoCell, Гамбург, Германия) общим количеством 0,7 г и 1,4 г изомеров КЛК, соответственно, в 2 фазах исследования. Для целей анализа авторы использовали среднюю дозу 1,05 г КЛК в течение 8 недель. Результаты исследования представляют 22 субъекта (13 мужчин, 9 женщин) – 10 из группы КЛК и 12 из группы плацебо. Статистически значимых различий по возрасту, ИМТ, жиру или жировой массе между группами в начале исследования не наблюдалось. Соответствующие средние (± стандартное отклонение) исходные возраст и ИМТ были 22,0 ± 1,3 г и 22,7 ± 3,3 для группы плацебо и 22,4 ± 1,7 г и 23,8 ± 2,7 для группы КЛК. Состав тела измеряли по толщине складок кожи (в 10 местах). Пятьдесят три субъекта (27 мужчин, 26 женщин) в возрасте от 23 до 63 лет были включены в исследование Smedman [14]. После 2-недельного вводного периода, в течение которых все субъекты принимали капсулы плацебо (оливковое масло), субъекты получали 4,2 г КЛК/сут (смесь 50 : 50 изомеров с9,t11 и t10,c12) либо плацебо в течение 12 нед. Авторы сделали предположение, что 4,2 г – это количество КЛК-изомеров, а не всего масла в капсулах. Капсулы были предоставлены компанией Natural Ltd (Осло, Норвегия). Никаких существенных различий между группами плацебо и КЛК в начале исследования не наблюдалось, при среднем (± стандартное отклонение) возрасте (47,6 ± 10,2 и 42,8 ± 13,1 соответственно), индексе массы тела (24,5 ± 4,3 и 25,5 ± 3,9 соответственно) или содержании жира в организме (29,6 ± 6,9% и 29,3 ± 7,1% соответственно). Состав тела измеряли по толщине складок кожи и результатам многочастотной биоимпедансометрии. В исследование Kreider et al. вошли 23 опытных тренированных мужчины (>1 года тренировок, в период исследования тренировки составляли более 3 ч/нед) [22]. В начале исследования испытуемые имели средний (± стандартная погрешность) возраст 23 ± 0,8 г. вес 80,6 ± 2 кг, рост 179 ± 1 см и процент жира = 15,5 ± 1%. Испытуемые были разбиты на пары в соответствии с общей массой тела, обезжиренной массой, числом лет тренировок, количеством часов тренировок в неделю с отягощениями, а также типом или объемом программы тренировок. Субъекты получали ежедневно либо 9 г оливкового масла либо 5,8 г КЛК (Tonalin, Pharmanutrients) с 3 г других жирных кислот в течение 28 сут. КЛК содержала 23% t10, 24% с12, с11, t13, 18% c9,t11, 17% t8, с10, а также другие изомеры. Субъекты были проинструктированы принимать капсулы с 3-разовым питанием каждый день. Состав тела измеряли методом ДРА. Шестьдесят мужчин были выбраны для исследования Riserus на основании наличия абдоминального ожирения (обхват талии > 102 см), ИМТ от 27 до 39 и возраста 35–65 г [19]. После 4-недельного вводного периода, пациенты получали 3,4 г в день либо 80% КЛК (смесь 50 : 50 изомеров c9,t11 и t10,с12; 2,7 г/сут), 75% очищенной КЛК t10,c12 (2,5 г/сут) или плацебо в течение 12 нед. Капсулы были приготовлены компанией Natural Lipids (Hovdebygda, Норвегия). Содержание капсулы плацебо в статье не приводится. Пятьдесят семь субъектов были включены в окончательный анализ данных. Статистически значимых различий ни в одной из исходно измеряемых характеристик между группами не наблюдалось. Для групп плацебо, КЛК и t10,c12, средний (± стандартное отклонение) исходный возраст составил 53 ± 10,1, 51 ± 7,1, 55 ± 7,1 г. и средний (± стандартное отклонение) исходный индекс массы тела был 30,2 ± 1,8, 30,1 ± 1,8 и 31,2 ± 2,5 кг/м2 соответственно. Состав тела измеряли методом БИА с помощью многочастотного анализатора. Исследование Petridou было рандомизированным двойным слепым перекрестным [24]. Семнадцать женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, были отобраны на основании отсутствия ожирения (ИМТ < 30), в возрасте 19–24 лет. Субъекты принимали шесть 500 мг капсул/сут, содержащих либо соевое масло (плацебо) либо 70% смесь 50 : 50 изомеров КПК с9,t11 и t10,c12 (TrofoCell, Гамбург, Германия) общей массой 2,1 г КЛК-изомеров в сутки. Субъекты получали плацебо и КЛК в течение 45 дней для каждого, без периода вымывания между ними. Шестнадцать пациентов завершили исследование (9 в группе, получавшей КПК-плацебо, 7 в группе плацебо-КПК). Средний возраст испытуемых был 22,3 ± 1,8 лет. Средний исходный индекс массы тела составил 23,1 ± 2,4 для группы КЛК-плацебо и 23,7 ± 2,9 в группе плацебо-КПК. Состав тела измеряли по толщине складок кожи (в 10 местах). Субъекты в исследовании Eyjolfson были отобраны на основании сидячего образа жизни [25]. Шестнадцать субъектов (12 женщин, 4 мужчин) были рандомизированы и принимали 4 капсулы в день (по одной с завтраком, обедом, ужином и легкой закуской вечером) в течение 8 нед, получая либо 4 г/сут сафлорового масла (плацебо), либо 75% КЛК (3 г активных изомеров/сут; 35,5% c9,t11 и 36,8% t10,c12). Средний (±SEM) исходный возраст, индекс массы тела и процентное содержание жира в теле были 21,6 ± 0,8 г, 28,4 ± 3,0 и 25,7 ± 3,8% соответственно, в группе плацебо (n = 6) и 21,4 ± 0,5 г, 26,9 ± 1,5, 25,6 ± 2,8% соответственно, в группе КЛК (n = 10). Состав тела измеряли методом БИА. Девяносто субъектов (45 мужчин, 45 женщин) были отобраны для исследования Malpuech-Brugere et al. на основании избыточного веса (индекс массы тела: 25–30) в возрасте 35–65 лет [20]. Во время 6-недельного вводного периода, субъекты ежедневно потребляли молочные напитки, содержащие 3 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты. Затем испытуемые были рандомизированы в 1 из 5 групп: 3 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты, 1,5 г очищенной с9,t11 КЛК (плюс 1,5 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты); 3 г очищенной с9,t11 КЛК, 1,5 г очищенной t10,с12 КЛК (плюс 1,5 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты) или 3 г очищенной t10,c12 КЛК, потребляемых ежедневно в виде триглицеридов в молочных напитках в течение 18 недель. Использовались КПК-изомеры с содержанием в капсулах > 80% (Natural Lipids, Hovdebygda, Норвегия), так что для расчета дозы в этих анализах были использованы 1,2 г и 2,4 г. В начале исследования (в конце вводного периода), никакого различия в соотношении полов, возрасте, массе тела, ИМТ, массе жира и безжировой массе тела, а также суточном потреблении калорий между группами не было. Средний (± стандартное отклонение) исходный индекс массы тела для каждой группы был следующим: плацебо 27,7 ± 1,6; низкого содержания с9,t11, 27,9 ± 1,7; высокого содержания c9,t11 – 27,7 ± 1,2; низкого содержания t10,c12, 28,4 ± 2,1; и высокого содержания t10,c12 – 27,1 ± 1,3. Состав тела измеряли методом двухнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА). Субъекты для исследования Gaullier были отобраны на основании избыточного веса (индекс массы тела: 25–30 кг/м2) мужчины и женщины возраста 18–65 лет [12]. Испытуемые принимали 6 капсул в день, получая в общей сложности либо 4,5 г оливкового масла (плацебо), 4,5 г 80% КЛК в форме свободной жирной кислоты (СЖК) (3,6 г активных КЛК-изомеров) либо 4,5 г 76% КЛК в форме триглицеридов (3,4 г активных КЛК-изомеров) в течение 12 мес. При этом, данное исследование использовалось в анализе Wigham как 2 отдельных группы КЛК. КЛК содержала примерно равное количество изомеров c9,t11 и t10,c12. 180 субъектов были рандомизированы. Их средний (± стандартное отклонение) ИМТ в начале исследования был 27,7 ± 1,7 (n = 59; 12 мужчин, 47 женщин), 28,1 ± 1,5 (n = 61; 10 мужчин, 51 женщин), и 28,3 ± 1,6 (n = 60; 9 мужчин, 51 женщин), а их средний (± стандартное отклонение) возраст был 45 ± 9,5, 44,5 ± 10,7, 48,0 ± 10,7 лет для плацебо, СЖК и триглицеридов соответственно. Никаких различий в весе, индексе массы тела, возрасте, употреблении алкоголя, табака, физических упражнениях или истории болезни между группами в начале исследования не наблюдалось. Состав тела измеряли методом ДРА. Следующее исследование Gaullier было продолжением предыдущего исследования [16, 28]. После 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого испытания, 134 из 157 субъектов были включены в открытое исследование еще на 12 месяцев. Все испытуемые получали 4,5 г КЛК в форме триглицеридов (3,4 г активных КЛК-изомеров; Natural Lipids). Сорок семь субъектов ранее получали форму триацилглицерола, 46 получали форму СЖК и 41 получали плацебо. Поскольку в течение второго года не было группы плацебо, результаты второго года использовались только в анализе длительности терапии. Состав тела измеряли методом ДРА. Сорок человек были отобраны для исследования Taylor и соавт. [26] на основании возраста 35–60 лет, индекса массы тела > 27, отсутствия диабета, гипертонии и сердечнососудистых заболеваний. Испытуемые принимали 4,5 г/сут оливкового масла (плацебо) или КЛК (35% c9,t11 и 36% t10,c12, т.е. 3,2 г КЛК-изомеров/сут) в течение 12 недель. Капсулы были предоставлены Natural Lipids (Hovdebygda, Норвегия). Никаких существенных различий между группами плацебо и КЛК в начале исследования не наблюдалось. Средний исходный возраст, индекс массы тела и процент жира (измеренный БИА) были 47 ± 8 г, 33 ± 3 и 29 ± 3%, соответственно в группе плацебо (n = 19) и 45 ± 6 лет, 33 ± 3, 28 ± 4%, соответственно, для группы КЛК (n = 21). Состав тела измеряли по толщине складки кожи (7 участков) и тетраполярной биоимпедансометрией. Восемьдесят пять субъектов в исследовании Pinkoski были рандомизированы на получение 5 г КЛК/сут в семи 1 г капсулах или 7 г подсолнечного масла/сут (плацебо) [17]. Добавка КЛК содержала равное количество изомеров c9,t11 (36,1%) и t10,с12 (36,3%). Семьдесят шесть пациентов завершили исследование. Средние исходные характеристики мужчин и женщин в группе плацебо и группе КЛК были следующими: индекс массы тела 25,2; 24,4; 26,8 и 23,8, а возраст 23,9 ± 4,1; 26,4 ± 9,2; 26,6 ± 5,7 и 23,8 ± 6,2 г соответственно. Значимых различий ни в одной из зависимых переменных между группами исходно не наблюдалось. Субъекты участвовали в программе силовых тренировок одновременно с 7-недельным периодом приема добавок. Исследование также включало подмножество субъектов, участвовавших в перекрестном исследовании, но эти данные в мета-анализ включены не были. Состав тела измеряли с помощью плетизмографии. Субъекты для другого исследования Gaullier были отобраны на основании избыточного веса и ожирения (ИМТ 28–32), мужчины и женщины в возрасте 18–65 лет [15]. Субъекты получали 3,4 г/сут КЛК (4,5 г марки Clarinol; Lipid Nutrition, подразделение Loders Croklaan, Нидерланды; n = 59) или плацебо (4,5 г оливкового масла, n = 59). Масло с КЛК было смесью, содержащей 37,5% c9,t11 и 38% t10,c12. Остаток смеси состоял из других жирных кислот (содержащих <2% ненасыщенных жирных кислот в транс, трансконформации, <7% насыщенных жирных кислот и <1% свободных жирных кислот). Сто пятнадцать субъектов были рандомизированы; 105 (21 мужчина, 84 женщины) завершили 6-месячное исследование, 83 завершили исследование с >70% соблюдением предписания по количеству таблеток (данные этих субъектов были использованы для мета-анализа Wigham). Субъекты были на диете без ограничений, и никаких ограничений в образе жизни или потреблении калорий не вводилось. Однако, по желанию, в начале исследования медсестра исследования давала субъектам диетические рекомендации и рекомендации по упражнениям общего характера. Никаких существенных различий между плацебо и КЛК группами в начале исследования не наблюдалось, при среднем (± стандартное отклонение) возрасте (48,7 ± 9,2 и 45,8 ± 10,0 г соответственно), индексе массы тела (30,2 ± 1,4 и 30,5 ± 1,4 кг/м2 соответственно) или содержании жира в организме (42,2 ± 5,6% и 42,3 ± 6,1% соответственно). Состав тела измеряли методом ДРА. Сорок восемь субъектов были отобраны для исследования Watras на основании избыточного веса (индекс массы тела: от 25 до 30), но в остальном здоровых и в возрасте 18–44 лет [16]. Субъекты получали четыре 1-граммовых капсулы в день в течение 180 дней, содержавших либо сафлоровое масло (плацебо), либо 80% смесь 50:50 изомеров с9,t11 и t10,с12 КЛК общим количеством 3,4 г КЛК-изомеров/сут. Сорок субъектов завершили исследование (18 в группе плацебо, 22 в группе КЛК). Никаких существенных различий между группами плацебо и КЛК в начале исследования не наблюдалось, при среднем (± стандартное отклонение) возрасте (32 ± 7 и 34 ± 8 г соответственно), индексе массы тела (28 ± 2,2 и 27,6 ± 1,8 кг/м2 соответственно) или содержании жира в организме (36,0 ± 4,2% и 33,6 ± 7,4% соответственно). Состав тела измеряли по 4-компартментной модели, включающей измерение плотности тела гидроденситометрией, минералов тела методом ДРА и водной фракции тела по степени разбавления изотопа 180. Шестьдесят четыре субъекта были отобраны для исследования Lambert et al. на основании отсутствия ожирения (ИМТ < 30), здоровые мужчины и женщины в возрасте от 21 до 45 лет, тренировавшиеся >3 раз в неделю в течение >6 мес [27]. Шестьдесят два субъекта завершили исследование. Субъекты получали 3,9 г/сут плацебо или добавки КЛК (2,57 г активных КЛК изомеров/сут; смесь 50 : 50 изомеров c9,t11 и t10,c12). Средний (± стандартное отклонение) возраст испытуемых был 32 ± 7 лет. Средний ИМТ для мужчин составил 22,5 ± 2,5 и для женщин 24,2 ± 2,1. Состав тела измеряли методом ДРА. Результаты исследований по оценке эффективности КЛК в диетотерапии избыточной массы тела и ожирения Влияние дозы КЛК было исследовано построением зависимости изменения жировой массы (кг/нед) от дозы КЛК (г/сут). Изменение жировой массы представляет собой разницу между КЛК и плацебо по сравнению с исходным (рис. 1). Одно из исследований было признано выбросом на основании погрешности > 2-кратного стандартного отклонения оценки и не было включено в регрессионный анализ [22]. Результаты в точке 2 лет в исследование Gaullier et al. не были включены, поскольку в течение второго года не было группы плацебо для расчета относительного изменения жировой массы [28]. Регрессия была значимой (R2 = 0,1771, р = 0,03), указывая на эффект дозы с наклоном –0,024 кг жира × г КЛК–1 × неделю–1. Когда потерю жира в группе только КЛК (без сравнения с плацебо) выражали в кг/нед в зависимости от дозы КЛК в г в день (данные не представлены), эффект не был значимым (R2 = 0,053). Неспособность показать дозозависимость эффекта в данном единичном исследовании по сравнению с совокупными данными многих исследований отражает изначальную вариабельность потери жира у свободноживущих людей. Высшая доза в исследованиях у людей на момент проведения метаанализа составила 6,8 г/сут (50 : 50 смесь изомеров t10,с12 и с9,t11) [11]. Имеется недостаточно данных по людям, чтобы определить, будут ли более высокие дозы давать большую потерю веса. На основании исследований на животных не исключено, что дозы выше, чем 6,8 г КЛК/сут могут индуцировать дополнительную потерю жира. Однако, прогнозировать это трудно, поскольку не очевидно, как масштабировать дозы между мышами и человеком. В исследованиях на животных, показавших больший относительный эффект на жировую массу, чем суммированные в мета-анализе Wigham эффекты КЛК при исследованиях с участием людей, были использованы дозы КЛК в диапазоне от 0,1 до 1% от рациона. На основании процента дозы от массы тела, эти дозы у мышей соответствуют от 0,2 до 3 г/кг, что значительно больше, чем дозы от 0,015 до 0,1 г/кг, использованные в аналогичных исследованиях с участием людей. Однако, исходя из процента потребления калорий, дозы 0,1–1% от рациона мышей соответствуют дозам 0,2–2% калорий и эквивалентны дозам от 0,5 до 5 г КЛК/сут у взрослого человека [10]. Большинство проанализированных исследований КЛК в обзоре Wigham имели длительность <12 нед. В целом, потеря жира была близка к линейной в течение первых 6 мес терапии, а затем начинала замедляться, приближаясь к асимптоте, на основании результатов одного 2-летнего исследования [28]. В отличие от этого, в большинстве контрольных групп можно было бы предсказать набор небольшого количества жировой массы во время 2-летнего интервала, так что предотвращение набора жировой массы во время длительного приема КЛК давало бы потенциальное преимущество для здоровья. К сожалению, это одно 2-летнее исследование было выполнено по открытому протоколу и не включало группу плацебо в течение второго года [28]. В связи с этим не удалось сделать окончательных выводов о потенциальной пользе приема КЛК для состава тела в течение более длительных периодов времени. Для большинства исследований с участием человека изомер t10,с12 был представлен в качестве смеси в равных количествах с изомером с9,t11. Нет достаточного количества данных, чтобы установить идеальное сочетание изомеров для воздействия на состав тела, но данные на сегодняшний день показывают, что смесь t10,c12 и c9,t11 не приводит к тяжелым побочным эффектам [10]. Результаты обзора Wigham продемонстрировали, что в 10 исследованиях у человека, показавших отсутствие статистически значимого эффекта КЛК на жировую массу, не хватало статистической мощности, поскольку длительность терапии была слишком малой и/или было включено слишком мало субъектов. Например, исходя из средней разницы в изменении жировой массы в 0,09 кг/нед между КЛК и плацебо, ожидаемая разница за 12 нед будет составлять 1,1 кг. Поскольку среднее стандартное отклонение (СО) для внутрииндивидуального изменения жировой массы составляло 2,6 кг, по статистическим расчетам, требуется включать по 44 участника в каждую группу для обеспечения 80% мощности для выявления этих изменений с р < 0,05. Таким образом, неудивительно, что только часть предыдущих исследований обнаружили статистически значимые различия в жировой массе. Несмотря на отсутствие тяжелых побочных реакций, связанных с приемом КЛК, есть сообщения о влиянии КЛК на несколько факторов риска для хронических заболеваний [30, 31]. Было показано, что КЛК несколько повышает биомаркеры воспалительных заболеваний (обычно в пределах опубликованных нормальных значений), включая С-реактивный белок, лейкоциты и изопростаны в крови и моче [18, 28, 32, 33]. Повышение этих биомаркеров было предложено в качестве признаков воспалительного заболевания, но также было показано, что они являются и признаками противовоспалительного эффекта [34–37]. Кроме того, хотя КЛК действительно повышает эти биомаркеры, предложенные в качестве показателей воспаления, исследования на животных убедительно показывают, что КЛК оказывает не провоспалительное, а противовоспалительное действие. КЛК снижала и обращала вспять атеросклероз, снижала антиген-индуцированную гиперчувствительность дыхательных путей, а также повышала эффективность реакции дыхательных путей у человека, увеличивала среднюю продолжительность жизни в мышиной модели волчанки, снижала воспаление в модели артрита, уменьшала воспаление кишечника в свиной модели, а также снижала эндотоксининдуцированную и вызванную раком кахексию во многих животных моделях [38–48]. Таким образом, хотя было показано, что КЛК вызывает незначительное увеличение маркеров воспаления, было также показано, что она снижает воспалительные заболевания в нескольких моделях. Релевантность этих повышенных биомаркеров воспаления с учетом снижения самого воспалительного заболевания еще предстоит определить [10]. Также сообщалось, что КЛК увеличивает резистентность к инсулину [19, 23, 49]. Это было наиболее заметно в исследованиях короткой продолжительности и/или использовавших один из изомеров [19, 23, 49]. Например, в одном из исследований, резистентность к инсулину наблюдалась у субъектов, получавших только изомер t10,с12 в течение 12 нед, но не смесь преимущественно изомеров c9,t11 и t10,с12 [19]. В более позднем исследовании, та же обогащенная изомером t10,c12 добавка давалась в течение 18 нед и не привела к инсулинорезистентности [20]. Многие исследования либо не выявили значительных изменений в уровне глюкозы натощак или инсулина или в показателях чувствительности к инсулину, либо выявили улучшение [12, 20, 22, 25, 26, 27, 33, 50]. Что касается безопасности и эффективности, было высказано предположение, что препарат КЛК, обогащенный изомерами c9,t11 и t10,с12, является более предпочтительным, чем препараты, содержащие 4 изомера, и также может быть предпочтительным в сравнении с препаратом одного изомера [30]. Таким образом, есть основания полагать, что включение в диетотерапию пищевых источников КЛК может оказывать положительное влияние на метаболический статус больных ожирением в виде сдвига окислительных процессов в сторону окисления жиров, а также может служить независимым алиментарным фактором коррекции композиционного состава тела. Указанные предпосылки требуют дальнейшего изучения эффективности применения КЛК в диетотерапии больных избыточной массой тела и ожирением. Направление для дальнейших исследований В Клинике ФГБУ «НИИ питания» РАМН проводится открытое проспективное наблюдательное исследование эффективности БАД «Редуксин-лайт» (конъюгированная линолевая кислота) у пациентов с избыточной массой тела и ожирением в двух параллельных группах. лавной целью этого исследования является получение новых данных в пользу эффективности суточной дозировки 3 грамма КЛК в составе БАД «Редуксинлайт» в отношении уменьшения жировой массы тела у пациентов с ожирением. Кроме того, проводится оценка воздействия систематического приёма продукта на липидный профиль сыворотки крови, маркер липотоксичности и показатели углеводного обмена. Особенностью дизайна данного клинического наблюдения является то, что все пациенты (основная и контрольная группы) находятся под воздействием строгой гипокалорийной диеты в течение первых двух недель наблюдения. Кроме того, производится оценка динамики самооценки в процессе и по окончании наблюдения. По завершении исследования результаты будут опубликованы и обсуждены в контексте возможного наличия фармакологического действия (липо- и глюкостабилизирующего) у средства «Редуксин-лайт» (конъюгированная линолевая кислота). Источник: "Вопросы диетологии" (2012), том 2, №3 Редуксин-лайт капс.625 мг №90 Состав: Конъюгированная линолевая кислота*, витамин Е. *содержание конъюгированной линолевой кислоты в капсуле составляет 500мг. Характеристика: Редуксин-лайт средство для контроля веса и формирования подтянутого и привлекательного силуэта. Информация о конъюгированной линолевой кислоте: Современная наука уже обладает средствами, способными помочь в борьбе с лишним весом и сопутствующими заболеваниями. Одним из таких средств являются полиненасыщенные жирные кислоты. Особенно рекомендуется дополнительный прием конъюгированной линолевой кислоты (КЛК), так как она относится к жизненно важным жирным кислотам — они не могут вырабатываться организмом и поэтому должны поступать извне с пищей. КЛК (CLA) — это естественный способ снижения и контроля веса. Что представляет из себя конъюгированная линолевая кислота (КЛК)? КЛК (CLA) — это полиненасыщенная жирная кислота природного происхождения, первоначально найденная в мясе крупного рогатого скота и молочных продуктах, в которых она содержится в ничтожных количествах. В настоящее время в промышленных масштабах конъюгированную линолевую кислоту преимущественно получают из растительных источников, например, из сафлорового масла. КЛК (CLA) оказывает благоприятное влияние на обмен веществ в организме. КЛК (CLA) препятствует работе фермента, который задерживает жир в организме, и активирует ферментные системы, которые перерабатывают жир. Это приводит к уменьшению подкожного жира и к укреплению мышечной ткани за счет использования высвободившейся энергии, которая идет на белковый синтез. Таким образом, КЛК (CLA) помогает организму человека использовать жир в качестве источника энергии и моделировать подтянутый и привлекательный силуэт! Оптимальное количество КЛК (CLA) для достижения максимальной эффективности по моделированию фигуры составляет от 2 до 3 грамм в сутки (в пересчете на содержание КЛК в Редуксине-лайт — 4-6 капсул). КЛК (CLA) может быть рекомендована для включения в рацион питания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринной, иммунной систем, ряда воспалительных процессов. Следует помнить, что КЛК не следует употреблять: детям, беременным женщинам и женщинам, кормящим грудью, а также при индивидуальной повышенной чувствительности. Нежелательные явления: Данных о нежелательных явлениях при правильном употреблении КЛК (CLA) не было выявлено. Рекомендации по применению: В качестве дополнения к ежедневному рациону питания рекомендуется принимать взрослым 6 капсул в день (по 1-2 капсулы во время каждого приема пищи). Продолжительность приема 3 месяца. Противопоказания: Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Эффект CLA на жировую массу не выражен и проявляется в дозе не менее 3,2 г в сутки. Средняя величина потери жира составляет 90 г в неделю.[4] Превышение указанной дозы не приводит к улучшению результатов в снижении веса. Еще один мета-анализ показал, что конъюгированная линолевая кислота увеличивает сухую мышечную массу в среднем на 1% в неделю. Учитывая одновременную потерю жира и увеличение мышечной массы, общая масса тела может оставаться неизменной. CLA Core Производитель: Muscle Pharm Объем: 180 гел. капсул Состав на одну гелевую капсулу: 1000 мг (конъюгированная линолевая кислота, оливковое масло, масло авокадо) Принимайте по 1-2 капсулы три раза в день во время еды.