1 Главный клинический госпиталь МВД России
advertisement
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И ДЕМОНСТРАЦИЯ НЕОБЫЧНОГО НАБЛЮДЕНИЯ Жиляев Е.В.1, Пономарев Д.А.2, Михеев Н.Н.1 1 Главный клинический госпиталь МВД России 2 Кафедра внутренних болезней № 2 МГМСУ При инфекционном эндокардите (ИЭ) чаще всего вегетации локализуются в левых отделах сердца (аортальный и митральный клапаны, стенка левого предсердия, стенка аорты). По данным различных авторов правые отделы сердца поражаются ИЭ в 1-17% случаев (Remetz M.S. & Quagliarello V., 1992; Grover A. et al., 1991; Jalal S. et al., 1998). Среди этих пациентов преобладают лица, употребляющие внутривенные наркотики, и пациенты с пороками сердца, преимущественно врожденными, которые составляют до 9095% заболевших (Mesbahi R. et al., 1991; Bahl V.K., 1992; Jalal S., 1998; Varona J.F. & Guerra J.M., 2004). Из пороков эндокардитом чаще осложняются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетрада Фалло. Среди пациентов со вторичными эндокардитами (среди них преобладают дети) около 30% составляют оперированные (Niwa K., 2005). Первичный ИЭ правых отделов сердца у ненаркоманов – весьма редкая патология. Медицинская литература насчитывает несколько десятков описаний таких случаев (Nandakumar R. & Raju G., 1997; Varona J.F. & Guerra J.M., 2004). Большинство описанных пациентов было среднего возраста. Предрасполагающие факторы выявлялись в 70% случаев. Среди них: внутривенные и внутрисердечные катетеры, гемодиализ, тяжелые и неадекватно леченные инфекции – послеродовый сепсис, септический аборт, стафилококковая пневмония, орхоэпидидимит, одонтогенная инфекция, остеомиелит и др. (Grover A., 1991; McCarthy J.T.& Steckelberg J.M., 2000; ). Вегетации примерно в половине случаев располагаются на трикуспидальном клапане, в четверти - на трикуспидальном и пульмональном. К более редким локализациям относятся изолированное поражение клапана легочной артерии, клапана Вальсальвы (структура прикрывающая устья полых вен в момент систолы предсердий), выносящий тракт правого желудочка, свободная стенка правого желудочка или правого предсердия, стенка легочной артерии, в том числе в области ее бифуркации (Remetz M.S. & Quagliarello V., 1992; McCarthy J.T.& Steckelberg J.M., 2000; Grover A., 1991; Bahl V.K, 1992; Sawhney N. et al., 2001; Farsak B. et al., 2002; Aliaga L. et al., 2003; Pellicelli A. et al., 2005; Mathura K.C. et al., 2005; Ruotsalainen E. et al., 2006). Особую форму эндокардита правых отделов сердца представляют собой инфицированные внутрисердечные проводники электрокардиостимулятора. Вегетации при этом чаще располагаются изолированно на проводнике, но могут одновременно поражаться и клапаны. Инфицирование чаще всего происходит в ходе процедуры установки, но симптомы проявляются иногда через несколько месяцев. Факторами риска являются повторные манипуляции (замена пйсмейкера или проводников, переустановка и т.п.), сахарный диабет(Arber N. et al., 1994; Klug D. et al., 1997; Voet J.G. et al., 1999; Karachalios G.N. et al., 2004). Этиология эндокардита правых отделов сердца несколько отличается от таковой эндокардита левых камер: подавляющее большинство случаев у взрослых вызывается золотистым стафилококком. У детей лидером является зеленящий стрептококк. Среди возбудителей правостороннего ИЭ у внутривенных наркоманов кроме S. aureus существенную роль играет синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), ассоциация этих двух микробов, эпидермальный стафилококк. Известны случаи энтерококковых и кандидозных эндокардитов. У лиц с инфицированным внутрисердечными проводниками преобладают два микроорганизма: S. aureus и S. epidermidis. При этом первый как правило высевается в случаях, развившихся вскоре после имплантации, а второй – в случаях поздних инфекций. Возможно выявление и более редких видов коагулазонегативных стафилококков. Описаны единичные высевы коринобактерий, энтерококков, синегнойной палочки, кишечной палочки, серации. Наиболее разнообразна флора у лиц, у которых ИЭ развился на фоне гемодиализа: кроме золотистого и эпидермального стафилококков выявляются, различные стрептококки, энтерококки, разнообразные Грам-отрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка). У пациентов без вышеперечисленных факторов риска S. aureus, по-видимому, ответственен за подавляющее большинство случаев. У единичных пациентов высевались Streptococcus bovis, Candida spp. (Naidoo D.P., 1993; Nandakumar R. & Raju G., 1997; Klug D. et al., 1997; Jalal S. et al., 1998; McCarthy J.T.& Steckelberg J.M., 2000; Durack D.T. & Karchmer, A.W., 2006). Наиболее частыми симптомами всех ИЭ являются общевоспалительные: лихорадка, ознобы, проливные поты, потеря массы тела. Однако, клиническая картина правосторонних эндокардитом имеет определенные отличия, связанные с тем, что инфицированные тромбоэмболы попадают не в системный, а в легочный кровоток. Поэтому, наиболее специфичными проявлениями заболевания являются респираторные симптомы: рецидивирующие множественные инфильтраты в легких со склонностью к распаду, изменяющиеся при повторных рентгенографических исследованиях; кашель, часто с гнойной мокротой, иногда кровохаркание. Шум над соответствующими правыми отделами выслушивается далеко не всегда (около 50% случаев) и появляется, как правило, через несколько месяцев заболевания. Проявления кожного васкулита, артриты относительно редки. Из осложнений часты инфаркт легкого, формирование легочных абсцессов, прогрессирующую правожелудочковую сердечную недостаточность. Реже наблюдаются дыхательная недостаточность, гломерулонефрит. Описаны единичные случаи развития гематогенного остеомиелита, аутоиммунной гемолитической анемии. Установление правильного диагноза связано со значительными объективными трудностями. В связи с тем, что заболевают преимущественно лица среднего и пожилого возраста, преобладает общевоспалительная и респираторная симптоматика, начальными диагнозами у большинства больных оказываются внебольничная пневмония и злокачественное новообразование неуточненной локализации. Среднее время до выставления правильного диагноза у ненаркоманов составляет более 9 месяцев (Mesbahi R. et al., 1991; Bahl V.K. уet al., 1992; Remetz M.S. & Quagliarello V., 1992; Huang H.L. al., 1999; Nandakumar R. & Raju G., 1997; Edmond J.J. et al., 2001). Диагноз ИЭ правых отделов сердца устанавливается с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ). В качестве теста первого ряда используется трансторакальная ЭхоКГ. При ее недостаточной информативности чреспищеводная ЭхоКГ. или Исключение высокомо составляет риске ситуация, осложнений когда показана подозревается эндокардит протеза: в этих случаях обследование может быть начато с чреспищеводной ЭхоКГ. Другой метод – посев крови. Как и у больных с ИЭ левых отделов, рекомендуется забирать множественные образцы крови (не менее 3), на аэробную и анаэробную среду каждый, из разных доступов с интервалом не менее часа до начала антибактериальной терапии. Забирается не менее 5 мл (лучше 10 мл) в бутылки, содержащие 50 мл среды. При диагностике ИЭ могут быть использованы модифицировыанные критерии Duke (Horstkotte D. et al., 2004). Лечебная тактика при локализации ИЭ в правых отделах сердца в целом сходна с таковой при левосторонних эндокардитах. Основой ее является антибактериальная терапия, которая может начинаться как эмпирическая с последующей коррекцией при получении результатов микробиологического исследования. Эмпирическая антибиотикотерапия должна быть направлена на золотистый стафилококк. Препаратами первого ряда являются внутривенно вводимые защищенные пенициллины в высоких дозах. Рекомендуется оксациллин 8-12 г/сут. в 3-4 дозах или флуклоксациллин по 2 г каждые 4 часа на протяжении не менее 4 недель, возможно, в сочетании с гентамицином 3 мг/кг/сут. (но не более 240 мг/сут) в 2-3 дозах на протяжении первых 3-5 дней лечения. В случае непереносимости пенициллина показано использование ванкомицина 30 мг/кг/сут в двух дозах в возможным добавлением гентамицина. При нечувствительности стафилококка к оксациллину также показано использование ванкомицина в течение 6 недель. Во многих современных руководствах (Американской ассоциации сердца, Европейского кардиологического общества, Британского общества антимикробной терапии) ИЭ правых отделов сердца специально не выделяется: предполагается, что его лечение проводится также как и эндокардита левых отделов соответствующей этиологии. При этом отмечается, что у потребителей внутривенных наркотиков срок лечения может быть без ущерба для результатов сокращен до 2 недель. При лечении неосложненного правостороннего ИЭ срок лечения пенициллинами может составлять 4 недели, в то время как для левостороннего 4-6 недель. (Verhagen D.W.M. et al., 2003; Horstkotte D. al., 2004; Murray R.J., 2005; Baddour L.M. et al., 2005). Большинство исследователей и экспертов сходятся во мнении, что прогноз правостороннего ИЭ лучше, чем левостороннего. Особенно он благоприятен у внутривенных наркоманов, среди которых общая летальность составляет 5-10%, несмотря на высокую частоту сопутствующей ВИЧ-инфекции. У ненаркоманов летальность, повидимому, выше и составляет 10-20% по данным разных исследователей, тем не менее она ниже, чем у больных с поражением аортального и/или митрального клапанов. Эти различия обусловлены, вероятно, меньшей опасностью легочных эмболий в сравнении с системными. Кроме того, имеются экспериментальные данные о лучшем проникновении пенициллинов и цефалоспоринов в вегетации на трикуспидальном клапане в сравнении с аортальным и митральным. В связи с вышеизложенным показания к хирургическому лечению активного ИЭ правых отделов существенно уже. Оно оправдано при нарастании правожелудочковой недостаточности и при неэффективности адекватной антибиотикотерапии. В последнем случае следует исключить другие причины лихорадки, например абсцесс легкого (Horstkotte D. al., 2004). Иллюстрацией объективный трудностей диагностики заболевания может служить следующее клиническое наблюдение. Больной Н.,41 год поступил 13 сентября 2006г. в Главный клинический госпиталь МВД России с жалобами на одышку при обычной физической нагрузке, усиливающуюся при перемене положения тела, слабость, кашель со скудной светлой мокротой, снижение массы тела на 16 кг за последние 4 мес., головокружения в вертикальном положении. Считает себя больным с середины мая 2006 г., когда после переохлаждения появились боли в правой половине грудной клетки, одышка при ходьбе, повышение температуры тела до 39 оС, которое сопровождалось ознобом. Так же беспокоил кашель с гнойной мокротой, кровохаркание. Пациент обратился в поликлинику по месту жительства, где при рентгенологическом исследовании легких выявлены изменения, расцененные как инфильтративные, госпитализирован по месту жительства с диагнозом правосторонняя абсцедирующая пневмония. В результате проведенного лечения самочувствие улучшилось, температура нормализовалась. Данные о проводившейся терапии недоступны. Спустя неделю после выписки вновь появились боли в грудной клетке с обеих сторон, лихорадка до 39оС с ознобом. Был госпитализирован в противотуберкулезный центр г. Владикавказа, где при КТ легких выявлено объемное образование в правом легком. Эти изменения были расценены, как туберкулома в S VI справа, однако при обследовании активность туберкулезного процесса была исключена. Пациент был госпитализирован в госпиталь МВД в г. Владикавказе 23.08.06 в тяжелом состоянии. Тяжесть состояния была расценена как обусловленная интоксикацией и выраженной дыхательной недостаточностью. При рентгенологическом исследовании выявлены фокусы инфильтрации SI-II и SVII-X правого легкого с участками деструкции, участки инфильтрации в левом легком. Отмечалось отхождение гнойной мокроты, M. tuberculosis не обнаружены. Был поставлен диагноз внебольничная двусторонняя деструктивная пневмония тяжелой степени тяжести, предположительно возникшая на фоне хронического токсического поражения легких продуктами горения. Проводилась терапия цефепимом, клиндамицином, ванкомицином, в результате которого достигнута положительная клиническая , лабораторная и рентгенологическая динамика в виде улучшения самочувствия, исчезновения проявлений дыхательной недостаточности, нормализации температуры тела на 9-е сутки лечения. Однако на 10-е сутки на фоне продолжающейся антибактериальной, дезинтоксикационной терапии на рентгенограмме вновь отмечено появление свежих фокусов инфильтрации в обоих легких с последующим подъемом температуры тела до 38С. Учитывая длительное течение заболевания, резистентность к проводимой терапии больной был переведен в Главный клинический госпиталь МВД России (г. Москва) для дальнейшего обследования и лечения. Пациент имеет стаж курильщика более 20 лет, курил более 2-х пачек в день, не курит в течение последних трех месяцев. Постоянно проживает в г. Владикавказе, работает водителем пожарной машины. Имеет эпизодический контакт с продуктами горения. При поступлении в ГКГ МВД РФ состояние пациента средней степени тяжести. Астенического телосложения, кожные покровы бледные, влажные, на коже внутренней поверхности левой лодыжки – необильные геморрагии, в области паха справа имеется посттравматический рубец длиной около 3 см, субиктеричность склер, ногти в форме «часовых стекол», пальпируются безболезненные подмышечные лимфатические узлы размером до горошины. В нижних отделах с обеих сторон – укорочение перкуторного звука, больше слева. Дыхание ослабленное, в заднебазальных отделах, справа влажные мелкопузырчатые хрипы, с обеих сторон сухие хрипы в умеренном количестве. При аускультации сердца выслушивался систолический шум на верхушке и над грудиной, усиливающийся на вдохе. Данные лабораторного обследования приведены в таблице 1. При рентгенографии и компьютерной томографии в обоих легких на всем протяжении на фоне резко усиленного и деформированного легочного рисунка выявлены множественные разнокалиберные полостные образования с толстыми стенками, справа также имеются небольшие инфильтраты без признаков распада (рисунок 1). Состояние расценено как двусторонняя полисегментарная деструктивная пневмония с локализацией в верхних и нижних долях тяжелого течения. Хронический обструктивный бронхит, обострение. Дыхательная недостаточность II стадии. Начата антибактериальная терапия цефотаксиммом по 2,0 2 раза в день внутривенно, отхаркивающая терапия, витаминотерапия. При контрольном КТ легких через 2 недели отмечена незначительная положительная динамика в виде некоторого уменьшения перифокальных инфильтративных изменений вокруг полостных образований, но количество полостных образований в легких не изменилось. К терапии был добавлен левофлоксацин 0,5 х 2 раза в день внутривенно капельно. Длительное течение заболевания с отчетливым ответом на антибактериальную терапий и рецидивированием, многоочаговый деструктивный характер поражения легких дали основания предполагать септическую тромбоэмболию основным механизмом поражения легких. С учетом характерного шума трикуспидальной регургитации над мечевидным отростком, лабораторных признаков нефрита, петехиальной сыпи был заподозрен бактериальный эндокардит правых отделов сердца. При проведенной эхокардиографии была выявлена трикуспидальная регургитация III-IV степени, умеренная дилятация правого желудочка и значительная – правого предсердия (объем – 103 мл). На передней створке трикуспидального клапана лоцировалось эхонеоднородное подвижное образование 1,2х1,2 см, представляющее собой вегетации (рисунок 2). Диагностирован бактериальный (вызванный золотистым стафилококком) эндокардит с локализацией на передней створке трикуспидального клапана, осложненный многочаговой деструктивной пневмонией, гломерулонефритом, трикуспидальной регургитацией. Однако источник инфицирования трикуспидального клапана оставался неясным. Тщательный осмотр не выявил признаков частых внутривенных инъекций. При повторном тщательном сборе анамнеза не получено данных в пользу каких-либо инфекционных процессов, предшествовавших заболеванию. Однако выяснено, что в марте 2006 г. (т.е. за два месяца до развития первых симптомов болезни) при выполнении строительных работ на даче под пациентом сломалась деревянная лестница, обломок которой нанес ему ранение в области паха, сопровождавшееся повреждением кожных покровов, обильным кровотечением. После чего пациент отмечал значительную гематому, боли в этой области сохранялись около 2 недель. На коже в паховой области сохранился рубец (рисунок 3). При ультразвуковом ангиосканировании в этой зоне не было выявлено какой-либо патологии сосудов. Левофлоксацин был отменен. С учетом рецидивирующего течения заболевания терапия цефотаксимом была продолжена до 6 недель. Состояние больного значительно улучшилось, температура оставалась стойко нормальной, полностью восстановилось самочувствие, исчезла одышка. В анализах мочи отмечена тенденция к уменьшению мочевого синдрома. Аускультативно в легких сохраняется ослабленное везикулярное дыхание, хрипов нет. При контрольном КТ легких выраженная положительная динамика воспалительного процесса с закрытием большинства полостей в легочной ткани (рисунок 4). Пациент выписан на амбулаторное лечение с рекомендацией контрольной эхокардиографии через 1 и 3 месяца, с последующим решением вопроса о целесообразности кардиохирургического вмешательства для устранения трикуспидальной регургитации. Приведенное описание вполне отражает основную особенность эндокардита правых отделов сердца: преобладание в клинической картине респираторной симптоматики в виде многочаговой деструктуиной пневмонии. Однако, можно отметить и ряд необычных черт данного случая. Так, несмотря на направленный поиск не удалось выявить предрасполагающих факторов, которые обычно обнаруживаются у больных с правосторонними эндокардитами (внутривенная наркомания, очаги активной инфекции, врожденные пороки сердца, гемодиализ и т.п.). Представляется возможным, что входными воротами инфекции послужило ранение паховой области в вероятным повреждением бедренной вены (травма сопровождалась обильным кровотечением и последующим формированием выраженной гематомы). Другая особенность случая – отсутствие существенных воспалительных сдвигов в клиническом анализе крови может объясняться предшествовавшей длительной антибактериальной терапией. Список литературы: 1. Aliaga L., Santiago F.M., Marti J. et al. Right-sided endocarditis complicating an atrial septal defect // Am. J. Med. Sci. – 2003 – V. 325, N 5 – P. 282-284. 2. Arber N., Pras E., Copperman Y. et al. Pacemaker endocarditis. Report of 44 cases and review of the literature. // Medicine (Baltimore). – 1994 – V. 73, N 6 – P. 299-305. 3. Bahl V.K., Vasan R.S., Jain P., Shrivastava S. Spectrum of right-sided infective endocarditis: an Indian experience.// Int. J. Cardiol. – 1992 – V. 35, N 2 – P. 187-193. 4. Eykyn S.J., Smith L.D.R. Community acquired staphylococcal pulmonary valve endocarditis in non-drug users: case report and review of literature // Heart. – 2001 – V. 86, N 6 – e17 (http://heart.bmjjournals.com/cgi/content/full/86/6/e17) 5. Farsak B., Yilmaz M., Oc M. et al. Non-valvular isolated pulmonary artery vegetations // Med. Sci. Monit. – 2002 – V.8, N 4 – P. CS39-CS41. 6. Grover A., Anand I.S., Varma J. et al. Profile of right-sided endocarditis: an Indian experience // Int. J. Cardiol. – 1991 – V. 33, N 1 – P. 83-8. 7. Jalal S., Khan K.A., Alai M.S. et al. Clinical spectrum of infective ndocarpditis: 15 years experience // Indian Heart J. – 1998 – V. 50, N 5 – P. 516-519. 8. Karachalios G.N., Bablekos G., Zoganas L., Charalabopoulos K. Endocarditis Following Pacemaker Implantation // Infect. Med. – 2004 – V. 21, N 4 – P. 174-180. 9. Kido T., Nakata Y., Aoki K. et al. Infective endocarditis of the tricuspid valve in nondrug user // Jpn. J. Med. – 1991 – V. 30, N 2 – P. 154-156. 10. Klug D., Lacroix, D., Savoye C. et al. Systemic infection related to ndocarpditis on pacemaker leads. Clinical presentation and management // Circulation. – 1997 – V. 95 – P. 2098-2107 11. Mathura K.C., Thapa N., Rauniyar A. et al. Injection drug use and tricuspid valve endocarditis // Kathmandu Univ. Med. J. – 2005 – V. 3, N 1 – P. 84-6. 12. McCarthy J.T., Steckelberg J.M. Infective endocarditis in patients receiving long-term hemodialysis // Mayo Clin. Proc. – 2000 – V.75, N 10 – P. 1008-1014. 13. Mesbahi R., Chaara A., Benomar M. Infectious endocarditis of the right heart. Apropos of 10 cases // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1991 – V. 84, N 3 – 355-359. 14. Naidoo D.P. Right-sided endocarditis in the non-drug addict // Postgrad. Med. J. – 1993 – V. 69, N 814 – P. 615-620. 15. Nandakumar R., Raju G. Isolated tricuspid valve endocarditis in nonaddicted patients: a diagnostic challenge // Am. J. Med. Sci. – 1997 – V. 314, N 3 – P. 207-212. 16. Niwa K., Nakazawa M., Tateno S., et al. Infective endocarditis in congenital heart disease: Japanese national collaboration study // Heart. – 2005 – V. 91, N 6 – P. 795-800. 17. Pellicelli A., Pino P., Terranova A. et al. Eustachian valve endocarditis: a rare localization of right side endocarditis. A case report and review of the literature // Cardiovasc. Ultrasound. – 2005 – V. 3 – 30. (http://www.cardiovascularultrasound.com/content/3/1/30) 18. Remetz M.S., Quagliarello V. Endovascular infections arising from right-sided heart structures // Cardiol. Clin. – 1992 – V. 10, N 1 – P. 137-149. 19. Ruotsalainen E., Sammalkorpi K., Laine J. et al. Clinical manifestations and outcome in Staphylococcus aureus endocarditis among injection drug users and nonaddicts: a prospective study of 74 patients // BMC Infect. Dis. – 2006 – V. 6 – 137. (http://www.biomedcentral.com/1471-23334/6/137) 20. Sawhney N., Palakodeti V., Raisinghani A. et al. Eustachian valve ndocarpditis: a case series and analysis of the literature. // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2001 – V. 14, N 11 – P. 1139-42. 21. Varona J.F., Guerra J.M. Tricuspid Valve Endocarditis in a nonaddicted patient without predisposing myocardiopathy // Rev. Esp. Cardiol. – 2004 – V. 57, N 10 – P. 993-996. 22. Verhagen D.W.M., van der Feltz M., Plokker H.W.M. et al. Optimisation of the antibiotic guidelines in the Netherlands. VII. SWAB guidelines for antimicrobial therapy in adult patients with infectious endocarditis // Neth. J. Med. – 2003 – V. 61, N. 12 – P. 421-429. 23. Durack D. T., Karchmer A. W. Infective endocarditis: Clinical presentations // ACP Medicine Online. – 2006 (http://www.medscape.com/viewarticle/534843) 24. Voet J.G., Vandekerckhove Y.R., Muyldermans L.L. et al. Pacemaker lead infection: report of three cases and review of the literature // Heart. – 1999 – V. 81 – P. 88-91. 25. Huang H.L., Lin F.C., Hung K.C. et al. Hemolytic anemia in native valve infective endocarditis: a case report and literature review // Jpn. Circ. J. – 1999 – V. 63, N 5 – P. 400-403. 26. Murray R.J. Staphylococcus aureus infective endocarditis: diagnosis and management guidelines // Intern. Med. J. – 2005 – V. 35, Suppl 2 – P. S25-S44. 27. Horstkotte D., Follath F., Gutschik E. et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis. // Elsevier Ltd.; – 2004 – 37 p. 28. Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.S. et al. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Endorsed by the Infectious Diseases Society of America Association // Circulation. – 2005 – V. 11 – e394-e433. Таблица1. Данные лабораторных исследований. 14.09.2006 Клинический анализ крови 128 3.2 Гемоглобин, г/л Эритроциты, млн./мкл 4,3 Лейкоциты, тыс./мкл 9,0 Тромбоциты, тыс./мкл 377 Нейтрофилы, % 64,9 Лимфоциты, % 25 СОЭ, мм/час 2 16.10.2006 30.10.2006 120 136 4,0 7,1 289 49 35 7 4,66 6,9 190 53 34 14 3.1.1.1 3.2.1.1 Биохимические и серологические исследования Креатинин, мкмоль/л 93 Общий билирубин, ммоль/л 9,8 Прямой билирубин, ммоль/л 1,5 Холестерин, ммоль/л 4,1 Общий белок, г/л 84 84 Альбумин, г/л 38 43 Глюкоза, ммоль/л 5,1 АСТ, Ед/л 23 33 АЛТ, Ед/л 26 55 Натрий, ммоль/л 144 Калий, ммоль/л 4,6 Щелочная фосфатаза, Ед/л 92 Гамма-глутамилтранспептидаза, 23 Ед/л С-реактивный белок, мг/л 36 9 Антитела к вирусу гепатита С (анти- Обнаружены HCV) 3.2.1.2 Белок Лейкоциты Эритроциты Клинический анализ мочи 0,175 0-2 12-16 0,128 16-20 120-130 3.2.1.3 Бактериологические исследования Посев мокроты Рост Staph. aureus и Str. Viridans Посев промывных вод бронхов Рост Str. Viridans 110 6,8 2,5 3,3 81 22 38 144 4,0 0,033 4-5 50-60 Рисунок 1. Данные компьютерной томографии больного Н. от 15-09-06. Выявляются множественные инфильтраты с полостями распада во всех долях легких, небольшое количество жидкости в левой плевральной полости. Рисунок 2. Данные трансторакальной эхокардиографии больного Н. Правое предсердие расширено, цветное допплеровское картирование выявляет массивную струю трикуспидальной регургитации (верхняя панель). В области передней створки клапана определяется подвижное образование (вегетации), пролабирующее в полость правого желудочка в диастолу Рисунок 3. Рубец в правой паховой области в проекции сосудистого пучка на месте колото-рваной раны, нанесенной обломком лестницы. Рисунок 4. Данные компьютерной томографии от 24-10-2006. Отмечается выраженная положительная динамика в виде исчезновения инфильтративных изменений, закрытия большей части полостей, исчезновения жидкости в левой плевральной полости.
