Клинико-диагностические особенности эпилепсии и мигрени у
advertisement
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИЛЕПСИИ И МИГРЕНИ У ДЕТЕЙ Л.В.Шалькевич, И.В.Жевнеронок, Г.Г.Шанько Белорусская медицинская академия последипломного образования Резюме. В статье рассматривается взаимосвязь двух сложных в плане диагностики и лечения заболеваний – мигрени и эпилепсии, имеющих много общих и индивидуальных характеристик. В статье приводятся данные литературы, посвященные особенностям клиники и диагностики мигрени и эпилепсии, приводятся формы эпилепсии, наиболее часто мимикрирующие под «маску» мигрени в детском возрасте, указываются их клинические и электроэнцефалографические особенности. Обсуждаются вопросы терминологии, дифференциальной диагностики на клиническом уровне, с приведением в качестве иллюстраций своих собственных наблюдений. Summary. The interrelation is considered two difficult diseases on treatment and diagnostics migraines and epilepsies which have much the general and specific features in presented article. Extensive literary data are resulted in article and devoted features of clinic and migraine and epilepsy diagnostics, and also the form of an epilepsy which are similar to migraine clinic in children. Clinical and EEG features of these diseases are resulted in this article. Many questions are discussed on terminology, differential diagnostics, own supervision are resulted as an example. Мигрень и эпилепсия представляют собой хронические заболевания, общими симптомами которых являются преходящие эпизоды неврологических нарушений, прежде всего, головной боли, реже – желудочно-кишечных (тошнота, рвота), вегетативных, психологических и других дисфункций [3,44]. Дифференциальная диагностика мигрени и эпилепсии зачастую затруднена, кроме того, у одного пациента могут быть как приступы мигрени, так и эпилепсии [1,2,41]. Множество клинических и эпидемиологических исследований демонстрируют высокую коморбидность мигрени и эпилепсии [2,7-9,26,35]. В то же время мигрень и эпилепсия не являются едиными клиническими нозологическими единицами. Каждая из них образует свою гетерогенную группу заболеваний с высоковариабельными факторами риска, клиническими особенностями и предполагаемой эффективностью в ответ на проводимое лечение. Существует много клинических форм как мигрени, так и эпилепсии, что, с одной стороны, позволяет рассматривать их с позиций разных пароксизмальных заболеваний, а с другой стороны и мигрень, и эпилепсия имеют сходные факторы риска, некоторые механизмы развития и лечения [42,45]. На сегодняшний день международная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов (1989) выделяет наиболее близко стоящую к мигрени идиопатическую детскую эпилепсию с затылочными пароксизмами, которая, в свою очередь, подразделается на два подтипа – с ранним (синдром Панаитополуса) и поздним (синдром Гасто) дебютом. Синдром Панаитополуса развивается в возрасте 2-7 лет и характеризуется редкими припадками во время сна (за весь период болезни может наблюдаться всего несколько эпизодов). Более чем в половине случаев приступ включает в себя иктальную рвоту, тоническую девиацию глазных Иногда яблок в гемиконвульсивные сторону или и нарушение генерализованные сознания. тонико-клонические могут развиваться припадки высокой длительности (до нескольких часов). Впервые возникший приступ часто ошибочно диагностируется как острое нарушение мозгового кровообращения или менингоэнцефалит. Синдром Гасто развивается в возрасте 3-16 лет. Это достаточно редкий синдром, развивающийся у детей (средний возраст начала 7,5 лет) с частотой менее 5% от всех форм эпилепсий детского возраста. Он имеет черты как эпилепсии, так и мигрени. Припадки обычно начинаются с ауры в виде визуальных симптомов - амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (фосфены), сложные визуальные галлюцинации или иллюзии, включающих в себя макро-микропсию, метаморфопсию или палинопсию. За визуальной симптоматикой часто следуют гемиклонические, сложные парциальные или генерализованные тонико-клонические припадки. После судорог у 25-40% больных развивается мигренеподобная головная боль. Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной фоновой активностью и достаточно заметными нарушениями в затылочной области в виде высоко амплитудной (200-300 мкВ) спайковой активности. Эти волны имеют двухфазную морфологию, встречаются уни- или билатерально, и максимально представлены в задневисочных и затылочных отведениях. Отличительным признаком является их исчезновение при открытых глазах и появление при закрытых глазах (в срок до 20 секунд). Необходимо отметить, что наличие спайковой активности в затылочной области на ЭЭГ не является симптомом, характерным только для детской идиопатической эпилепсии с затылочными пароксизмами. Они могут также встречаться у больных с мигренью, у здоровых детей моложе 4 лет, а также у больных другими формами эпилепсий (миоклоническими, абсансными, фотосенситивными) [23,37]. В свое время Гасто описал клинические и электроэнцефалографические особенности детской эпилепсии с затылочными спайками у 53 пациентов [17]. Данную форму эпилепсии он описал как эпилептический синдром, в структуру которого входят спайки на ЭЭГ в затылочной области, визуальные симптомы и парциальные судороги в картине припадка, с последующим развитием постиктальной мигрени. Только 55% из них имели полный синдром, состоящий из окципитальных спайков, приступов в виде визуальных симптомов с последующими парциальными судорогами и постиктальной мигренью. У пациентов с ночными припадками преобладали моторные нарушения, а у пациентов с дневными припадками чаще встречались визуальные симптомы. При этом ночные припадки преобладали у детей младшего возраста и коррелировали с хорошим прогнозом. Дебют припадков после 8 лет сопровождался более высокой частотой приступов, преобладанием в их структуре дневных пароксизмов и контролем над эпилепсией лишь в 60% случаях. В настоящее время число наблюдений больных с этой формой эпилепсии значительно увеличено [1,28,32,34,43]. Другая форма эпилепсии детского возраста - доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными пиками (роландическая эпилепсия), характеризуется унилатеральными соматосенсорными или моторными приступами, спайковой активностью в центрально-височной области на ЭЭГ, причём клинико-электроэнцефалографическая симптоматика может менять сторону. Нарушение речи, гиперсаливация и сохранение сознания являются типичными клиническими проявлениями приступа, хотя возможно и развитие вторичной генерализации. Данный вид эпилепсии относится к доброкачественным, с хорошим ответом на антиконвульсантную терапию [21,22,25,38,39]. Коморбидность роландической эпилепсии и мигрени отмечена в относительно в небольшом количестве исследований, при этом указывается на преобладание в этой группе мальчиков возрасте от 6 до 15 лет [11]. Достаточно противоречивы рекомендации по использованию термина «мигралепсия» [42]. Это синдром, при котором у одного больного отмечалось сочетание эпилептических и мигренозных пароксизмов. Использовались и такие термины, как «эпилептическая мигрень» и «мигренозная эпилепсия», в частности, к эпилептической мигрени относили «головные боли типа мигренозных, предшествующих эпилептическому припадку, сопровождающие его или наступающие после припадка», а также зрительные припадки, сопровождающиеся головными болями, похожими на глазную мигрень, «эпилептическая» природа которых подтверждается электроэнцефалограммой и другими способами. При этом они не должны были квалифицироваться как т.н. «эпилептическая мигрень». К мигренозной же эпилепсии относили, с одной стороны, форму эпилепсии, при которой припадки чередуются с типичными мигренозными приступами, и с другой стороны, эпилепсию, развивающуюся с течением времени у людей, страдающих мигренью, и являющуюся результатом ишемических церебральных поражений, вызванных мигренозными приступами. Связь эпилепсии и мигрени постоянно изучается, а в 1987г. Андерманн предложил термин «мигрень-эпилепсия» и выделил 8 таких сочетанных синдромов, наиболее частым из которых являются эпилептические приступы, вызываемые классической аурой мигрени [7,8]. Нельзя также исключить наследование мигрень-эпилепсии как простого моногенного признака по аутосомно-рецессивному типу, что может указывать на существование отдельной, нозологически самостоятельной формы, контролируемой одним геном [1,20]. Однако на сегодняшний день термина «мигрень-эпилепсия» нет ни в международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов, ни в последней классификации мигрени, ни в МКБ-10, хотя и следует отметить, что в Международной классификации головных болей выделена рубрика «Мигрень — триггер эпилептического припадка (припадок, вызванный мигренью)» [14]. Несомненно, что возможно сочетание мигрени и эпилепсии у одного больного, но каждая из этих болезней должна быть достаточно обоснована своими, используемыми в настоящее время диагностическими критериями. Основные клинические критерии дифференциальной диагностики мигрени и эпилепсии представлены в таблице. Таблица. Дифференциально-диагностические критерии эпилепсии и мигрени [15] Клинические Мигрень Эпилепсия особенности Сознание Обычно сохранено Обычно нарушено Продолжительность приступа Часы Минуты Обычно зрительная, Аура Вариабельна представлена у 20% Продолжительность ауры От 5 до 60 минут Наследственность Часто позитивна по мигрени Начало Постепенное Стресс, еда, переутомление Провоцирующие факторы ЭЭГ Неспецифические изменения Кратковременная Иногда позитивна по эпилепсии Внезапное Депривация сна, гипервентиляция, стресс Спайки и острые волны В целом, для приступа мигрени с аурой, по сравнению с эпилепсией, характерно более постепенное начало и более высокая продолжительность эпизода, наличие в структуре припадка тошноты и рвоты, в то время как нарушение сознания указывает на более высокую вероятность приступа эпилепсии. Проведение дифференциального диагноза между мигренью с аурой и эпилепсией может вызывать затруднения в случаях отсутствия судорожного компонента в клинической картине пароксизма. В этой ситуации врач должен акцентировать внимание на других симптомах, в первую очередь на характеристике ауры. Аура при мигрени обладает рядом особенностей. Элементарные визуальные галлюцинации характеризуются появлением бесцветных и блестящих скотом, а также черно-белых зигзагообразных вспышек, которые концентрируются вокруг точки фиксации взгляда, и расположены, как правило, унилатерально (так называемые «фортификационные линии»). Феномен геометрического паттерна с распространением от центра к периферии поля зрения (реже в обратном направлении) с одновременном увеличением в размерах в течение нескольких минут отражает распространение корковой волны депрессии (распространяющая депрессия Лео). Фотопсия может трансформироваться в скотому или височную гомонимную гемианопсию. Дефекты полей зрения обычно развиваются без каких либо позитивных визуальных феноменов. На фоне нормального цветового восприятия возникающие круги, кольца и другие зрительные паттерны могут быть как окрашенными, так и обесцвеченными, но не являются ведущими проявлениями мигренозной зрительной галлюцинации [12,13,33]. В отличие от мигрени, зрительная аура при эпилепсии представлена преимущественно разноцветными кольцевидными или сферическими паттернами. В течение припадка, зрительные галлюцинации, начавшиеся унилатерально, могут захватывать все поле зрения, а простые галлюцинации трансформироваться в сложные. Визуальная аура при эпилепсии обычно длится несколько секунд, что ограничивает возможности пациента в плане оценки и описаний этих галлюцинаций [24,29,36,40]. Также ауры часто сочетаются с движением головы, глаз и нарушением сознания [1,16,27]. Чувствительная аура при мигрени и эпилепсии также отличаются. При мигрени аура обычно представлена парестезией в виде ощущения покалывания иголкой, распространяющейся с пальцев кисти, постепенно (в течение 10-15 минут) вверх, захватывая предплечье, плечо, лицо и язык, и часто сочетается с визуальной аурой. Пациенты могут описывать её как ощущения жжения, сжатия, уколов, электрических разрядов или пульсаций [5]. В целом, аура при мигрени более разнообразная, обычно длится более 5 минут, тогда как продолжительность эпилептической ауры, как правило, очень кратковременна. Правильное диагностическое разделение эпилепсии и мигрени у детей намного сложней, чем у взрослых. Во-первых дети дают только частичное описание своих симптомов, во-вторых сочетание гемикрании и визуальной ауры у детей встречается реже, чем у взрослых, в третьих первые симптомы мигрени могут проявляться в виде так называемых периодических предшественников мигрени без головной боли. Также у детей реже встречаются ощущения deja vu и обонятельные галлюцинации как проявления простых парциальных припадков или эпилепсии височной доли. Электроэнцефалографическое обследование, являющееся одним основополагающих методов диагностики эпилепсии, мало информативно из в плане диагностики мигрени [4,6,34]. Регистрация на ЭЭГ замедления фоновой активности в затылочных отведениях, изменение ЭЭГ в ответ на гипервентиляцию и другие особенности не могут исключить или подтвердить мигрень. Эпилептиформные нарушения и фокальные замедления на ЭЭГ могут наблюдаться как у больных мигренью, так и эпилепсией [18,27]. Проведение ЭЭГмониторирования, позволяющего зарегистрировать приступ в динамике, при мигрени с аурой, в отличие эпилептического припадка, как правило, не выявляет диагностически значимых изменений. Фокальное замедление, которое все-таки может быть зарегистрировано в период мигренозной ауры, не носит постоянный характер. Хотя некоторые авторы и полагают, что появление гармоники при фотостимуляции на частоте 20 Гц является специфичным для мигрени, однако это может наблюдаться и у здоровых детей и не может служить специфическим маркером мигренозного процесса [19]. Определенные специфические паттерны ЭЭГ описаны при некоторых подтипах мигрени [10]. В частности, при базиллярной мигрени наиболее часто вовлекаются задневисочная, париетальная или затылочная области. Пароксизмальные латерализованные эпилептиформные разряды и пароксизмальная латерализованная эпилептиформная активность связана с гемиплегической мигренью, пролонгированной мигренозной аурой и развивающимся мигренозным инфарктом. Однако, не смотря на это, Американская академия неврологии в настоящее время не рассматривает ЭЭГ как основной метод диагностики головных болей, хотя и не отрицает её полезность при атипичной картине цефалгий, не позволяющих исключить их эпилептический характер [30,31]. В качестве примера возможных затруднений, возникающих при дифференциальной диагностике мигрени и эпилепсии в детском возрасте, приводим следующий клинический случай. Ребенок Л., 8,5 лет. Жалобы на то, что в течение последнего года у девочки стали отмечаться интенсивные головные боли пульсирующе-давящего характера, с преимущественной локализацией в лобно-височной области справа, возникающие и достигающие максимальной выраженности в течение 5-10 минут, обычно в первой половине дня, длительностью около двух часов. Данные пароксизмы сопровождались фото/фонофобией, тошнотой и в некоторых случаях – рвотой. После приступа чувствовала себя уставшей, ложилась и ненадолго засыпала. После сна чувствовала улучшение. Перед вышеописанными приступами всегда возникали зрительные нарушения в виде зигзагов, вспышек, ярких шариков, которые возникали по центру, и иногда перемещались к периферии. Длительность зрительных нарушений, со слов девочки, составляла 5-7 минут. За полгода до обращения такие эпизоды повторились четыре раза. Родители при возникновении этих головных болей не присутствовали. Наследственность в двух поколениях по эпилепсии отрицательная, по мигрени сомнительна. Девочка была госпитализирована в неврологическое отделение. При поступлении в неврологическом статусе патологии выявлено не было. Проведенная МРТ головного мозга не показала структурных нарушений. На глазном дне изменений отмечено не было. На ЭЭГ регистрировалась умеренно выраженная дезорганизация корковой ритмики с легким снижением зональных различий, уменьшение индекса альфа-активности по сравнению с возрастной нормой. Из-за эмоциональной лабильности и двигательного беспокойства запись с закрытыми глазами носила прерывистый и не постоянный характер. Фотостимуляция и гипервентиляция были прерваны из-за жалоб девочки на ухудшение самочувствия в процессе их проведения. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз: мигрень с аурой, назначены глицин, магне В-6. В условиях стационара приступы не повторялись. Через 2 месяца после выписки родители ребенка вновь обратились к врачу в связи с жалобами на рецидив приступов. На этот раз родители были свидетелями развившихся пароксизмов. С их слов, девочка пожаловалась на появившиеся яркие кольца и мелкие шарики перед глазами и менее чем через минуту наступило отведение глазных яблок в сторону, а также произошел небольшой поворот головы в эту же сторону. Данные моторные феномены продолжались около 7-10 секунд, в это время девочка не реагировала на окружающее, после их прекращения о них не помнила, с ее слов «ничего не заметила». После этого развились рвота и головная боль с ранее описанными характеристиками. При повторном электроэнцефалографическом исследовании с закрытыми глазами, несмотря на негативизм ребенка, на 15-ой секунде в задне-височных и затылочных отведениях начала отчётливо регистрироваться билатеральная пик-волновая активность, исчезающая при открытых глазах. Последующее закрытие глаз вновь приводило к появлению отсроченной эпилептиформной активности. Диагноз, выставленный в результате уточненного обследования: идиопатическая локализованная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами (вариант Гасто). Был назначен депакин в дозе 300 мг 2 раза в сутки. Приступы больше не повторялись (катамнез 2 года). Как следует из приведенного выше случая, первоначальные клинические симптомы болезни указывали, казалось бы, однозначно, на мигренозный процесс. Этому способствовали типичная клиника мигрени с аурой, отсутствие указаний на тонический приступ с потерей сознания, неспецифические (т.е. неинформативные) результаты ЭЭГ. Последнее связано с особенностью появления у девочки эпилептиформных паттернов не сразу после закрытия глаз, а спустя отсроченный период (до 15 секунд). В условиях, когда ребенок, в силу индивидуальных психоэмоциональных характеристик, периодически открывал и закрывал глаза без команды, на меньший срок, чем это было необходимо для генерации эпиразряда, данные изменения не были зарегистрированы. В то же время непродолжительность участков ЭЭГ, сделанных с закрытыми глазами, не помешали сформулировать общее заключение по уровню биоэлектрической активности головного мозга. Неверная интерпретация полученных данных «уводит» в сторону от правильного диагноза. Постановке диагноз способствовали показания свидетелей приступа, указывающие на возможную эпилептическую природу пароксизма, адекватное проведение электроэнцефалографического обследования уже в силу настороженности в плане этого вида патологии. Врачи, занимающиеся лечением эпилепсии и мигрени, должны уметь четко разделять эти болезни между собой. Это не так легко, как может показаться на первый взгляд, когда врач встречается с классическими, «академическими» случаями. В сложных ситуациях, особенно при сочетании этих болезней у одного больного, перед клиницистом стоит достаточно трудная задача. В силу определенных обстоятельств, при сочетании мигрени и эпилепсии симптомы, указывающие на мигрень, трактуются в пользу эпилепсии. Связано это с большей медицинской и социальной тяжестью диагноза эпилепсии по отношению к мигрени. Кроме того, головная боль при мигрени также может купироваться приемом антиконвульсантов. При планировании стратегии лечения эпилепсии и мигрени следует учитывать возможность сочетания этих заболеваний. Так, использование нейролептиков и трициклических антдепрессантов при мигренозных пароксизмах, коморбидных с эпилепсией, может провоцировать появление эпилептических припадков. Исходя из этого, в сложных диагностических случаях имеет смысл использовать препараты, эффективные как в отношении мигрени, так и эпилепсии. Литература 1. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. – М.: Арт – Бизнес – центр, 2000.- 319 с. 2. Осипова В.В., Вознесенская Т.Г. Коморбидность мигрени: обзор литературы и подходы к изучению // Журн неврол и психиатр.- 2007.-№107:3.-С.64-73. 3. Шанько Г.Г., Ивашина Е.Н., Барановская Н.Г., Шалькевич Л.В. Классификация, диагностика и лечение эпилепсии у детей: Пособие для врачей / Минск, 2003.- 80с. 4. Akman CI. Nonconvulsive status epilepticus and continuous spike and slow wave of sleep in children // Semin Pediatr Neurol. 2010 Sep;17(3):155-62. 5. Alstadhaug KB, Benjaminsen E. Synesthesia and migraine: case report// BMC Neurol. 2010 Dec 7;10:121. 6. Alves-Leon SV, Cardoso MF, Pereira VC, Meira ID. Clinical and electroencephalographic characteristics of a cohort of patients with epilepsy and absence seizures // Arq Neuropsiquiatr. 2009 Dec;67(4):986-94. 7. Andermann E., Andermann F. Migraineepilepsy relationships: epidemiological and genetic aspects. In: Migraine and epilepsy. Eds. F.A. Andermann, E. Lugaresi. Boston: Butterworths 1987; 281-291. 8. Andermann F. Clinical features of migraine-epilepsy syndromes. In: Migraine and epilepsy. Eds. F. Andermann, E. Lugaresi. London: Butterworths 1987; 3-30. 9. Andermann F., Zifkin B. The benign occipital epilepsies of childhood: an overview of the idiopathic syndromes and of the relationship to migraine// Epilepsia 1998; 39: 4: 9-23. 10. Beaumanoir A., Jekiel M. Electrographic observations during attacks in classical nigraine. In: Migraine and epilepsy. еds. F. Andermann, E. Luders. London: Butterworths 1987; 163180. 11. Bladin P.F. The association of benign rolandic epilepsy with migraine. In: Migraine and epilepsy. еds. F. Andermann, E. Luders. London: Butterworths 1987; 145-152. 12. Boylu E, Domaç FM, Koçer A, Unal Z, Tanridağ T, Us O. Visual evoked potential abnormalities in migraine patients // Electromyogr Clin Neurophysiol. 2010 SepOct;50(6):303-8. 13. Charles A., Brennan K.C. Cortical spreading depression – new insights and persistent questions // Cephalalgia. – 2009. – v.29. – p.1115-1124. 14. Classification and Diagnosis Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain: Headache Classification Committee of the International Headache Society. Second edition. Cefalalgia 2004; 24: 1: 1-96. 15. Epilepsy. A Comprehensive Textbook, edited by J. Engel, Jr. and T. A. Pedley. LippincottRaven Publishers. Philadelphia.- 1997. 16. Gastaut H, Zifkin BG. Ictal visual hallucinations of numerals // Neurology. 1984 Jul;34(7):950-3. 17. Gastaut H.A new type of epilepsy: benign partial epilepsy of childhood with occipital spikewaves // Clin Electroencephalogr. 1982 Jan;13(1):13-22. 18. Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migraine patients exhibit abnormalities in the visual evoked potential. // Headache. – 1983. – v.23. – p.49-52. 19. Gronseth GS, Greenberg MK. The utility of the electroencephalogram in the evaluation of patients presenting with headache: a review of the literature // Neurology. 1995 Jul;45(7):1263-7. 20. Haan J., Kors E.E., Vanmolkort K.R. Migraine genetics: an update. // Curr Pain Headache Rep. – 2005. – v.9. – p.213-220. 21. Hughes JR. Benign epilepsy of childhood with centrotemporal spikes (BECTS): to treat or not to treat, that is the question // Epilepsy Behav. 2010 Nov;19(3):197-203 22. Kanabar G, Sully M, Walsh K, Chawla K.Seizure in benign epilepsy with centro-temporal spikes // Epileptic Disord. 2010 Dec;12(4):306-8. 23. Kasteleijn-Nolst Trenité DG, Verrotti A, Di Fonzo A, Cantonetti L, Bruschi R, Chiarelli F, Villa MP, Parisi P. Headache, epilepsy and photosensitivity: how are they connected? // J Headache Pain. 2010 Dec;11(6):469-76. 24. Landtblom A.M. The "sensed presence": an epileptic aura with religious overtones // Epilepsy Behav. 2006 Aug;9(1):186-8. 25. Medeiros LL, Yasuda C, Schmutzler KM, Guerreiro MM. Rolandic discharges: cliniconeurophysiological correlation// Clin Neurophysiol. 2010 Oct;121(10):1740-3. 26. Ottman R., Lipton R.B. Is the comorbidity of epilepsy and migraine due to a shared genetic susceptibility? // Neurology. – 1994. – v.47. - p.918-924. 27. Panayiotopoulos C.P. A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment. Bladon Medical Publishing, 2002. – 278 p. 28. Panayiotopoulos CP, Michael M, Sanders S, Valeta T, Koutroumanidis M. Benign childhood focal epilepsies: assessment of established and newly recognized syndromes // Brain. 2008 Sep;131(Pt 9):2264-86. 29. Perucca E, Tomson T. The pharmacological treatment of epilepsy in adults // Lancet Neurol. 2011 May;10(5):446-456. 30. Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. 2002 Aug 27;59(4):490-8. 31. Practice parameter: the electroencephalogram in the evaluation of headache (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology// Neurology. 1995 Jul;45(7):1411-3. 32. Schrader D, Shukla R, Gatrill R, Farrell K, Connolly M. Epilepsy with occipital features in children: factors predicting seizure outcome and neuroimaging abnormalities // Eur J Paediatr Neurol. 2011 Jan;15(1):15-20. 33. Shams PN, Plant GT.Migraine-like visual aura due to focal cerebral lesions: case series and review // Surv Ophthalmol. 2011 Mar-Apr;56(2):135-61. 34. Shu XM, Zhang GP, Yang BZ, Li J. Clinical and electroencephalographic features in children with benign occipital epilepsy // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2010 Jul;12(7):527-9. 35. Silberstein S.D. Sharted mechanisms and comorbidities in neurologic and psychiatric disorders // Headache 2001; 41: 1: 11—17. 36. Simpson PJ. Epilepsy: increased mortality risk linked with childhood-onset epilepsy // Nat Rev Neurol. 2011 Mar;7(3):124. 37. Specchio N, Trivisano M, Di Ciommo V, Cappelletti S, Masciarelli G, Volkov J, Fusco L, Vigevano F. Panayiotopoulos syndrome: a clinical, EEG, and neuropsychological study of 93 consecutive patients // Epilepsia. 2010 Oct;51(10):2098-107. 38. Tang SS, Clarke T, Owens J, Pal DK. Sleep behavior disturbances in rolandic epilepsy // J Child Neurol. 2011 Feb;26(2):239-43. 39. Tedrus GM, Fonseca LC, Castilho DP, Pacheco EM, Campregher AA, Bittar MC. Benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes: evolutive clinical, cognitive and EEG aspects // Arq Neuropsiquiatr. 2010 Aug;68(4):550-5. 40. Thomas RH, Smith PE. Epilepsy is different // J R Soc Med. 2011 Apr;104(4):141-3. 41. Velioglu S.K., Boz C., Ozmenoglu M. The impact of migraine on epilepsy: a prospective prognosis study. // Cephalagia. – 2005. – v.25. – p.528-535. 42. Verrotti A, Striano P, Belcastro V, Matricardi S, Villa MP, Parisi P. Migralepsy and related conditions: Advances in pathophysiology and classification // Seizure. 2011 May;20(4):2715. 43. Wakamoto H, Nagao H, Fukuda M, Watanabe S, Motoki T, Ohmori H, Ishii E. Idiopathic childhood occipital epilepsy of Gastaut: report of 12 patients // Pediatr Neurol. 2011 Mar;44(3):183-6. 44. Welch K.M.A., Lewis D. Migraine and epilepsy // Neurol Clin 1997; 15: 107-114. 45. Yankovsky A.E., Andermann F., Bernasconi A. Characteristics of headache associated with intractable partial epilepsy // Epilepsia. – 2005. – v. 46. – p.1241-1245. Сведения об авторах: Л.В.Шалькевич, заведующий кафедрой детской неврологии БелМАПО, кандидат медицинских наук, доцент; И.В.Жевнеронок, ассистент кафедры детской неврологии БелМАПО; Г.Г.Шанько, профессор кафедры детской неврологии БелМАПО, доктор медицинских наук, профессор; Адрес: г.Минск, 220013, ул. П.Бровки, 3/3, БелМАПО. Конт. тел. 233-55-22, e-mail: leoshal@yahoo.com