статью

КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
СОННО-ЗАВИСИМЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ
РАССТРОЙСТВА:
ДИАГНОСТИКА, КОРРЕКЦИЯ, РЕАБИЛИТАЦИЯ
Бабак Сергей Львович
(14 мая 1968 года рождения)
врач-пульмонолог, доктор медицинских заведующий лабораторией по изучению дыхательных расстройств во время сна ФГУ НИИ Пульмонологии РОСЗДРАВА. (105077 Москва,
ул.11-я Парковая 32/61, тел. 465-5264)
С 1993 года активно занимается изучением
дыхательных расстройств во время сна. Является действительным членом Европейского Респираторного Сообщества.
С 1995 года Бабак С.Л. сертифицирован и аттестован в соответствии с международными сомнологическими стандартами по проведению
научно-исследовательской
и
лечебноконсультативной помощи.
По вопросам оказания пульмонологической
помощи больным им опубликовано более 90
научных трудов, издано 4 специализированные
монографии.
С.Л. Бабак является автором и обладателем патента РФ «Способ диагностики и коррекции расстройств дыхания во время сна» № 2197893 от 23.05.2000 года.
Международное признание подтверждено избранием С. Л. Бабака «Официальным
Лектором Пульмонологического Курса» в рамках Ежегодного Конгресса Европейского
Респираторного Общества в Берлине в 1997 году и национальным делегатом от России в
ERS с 2000 по 2005 годы.
КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
СОДЕРЖАНИЕ
ВСТУПЛЕНИЕ
3
Глава 1. Основные сведения о сне и
Сопровождающих сон состояниях
4-22
С.Л. Бабак, Р.А. Григорьянц, А.Г.Чучалин
Глава 2. Определение сна. Классификация расстройств сна и сопровождающих сон состояний.
Применение лекарственных препаратов
23-38
Глава 3. Обследование пациента.
Показания и противопоказания.
39-47
Глава 4. Лаборатория сна.
48-55
А.Г. Чучалин, Р.А. Григорьянц
С. Л. Бабак, Л.А. Голубев, О. Байзель
Д. Цыпин, С. Л. Бабак
Глава 5. Синдром обструктивного апноэгипопноэ сна и его коррекция
-диагностические критерии СОАГС и коррекция
56-138
-неинвазивная вентиляция легких при ОДН у
пациентов ХОБЛ
82-109
С.Л. Бабак
С.Н. Авдеев, А.Г. Чучалин
56-81
-стоматологическая коррекция СОАГС
110-123
-хирургические способы коррекции СОАГС
124-138
Глава 6. Основные виды дыхательных расстройств у пульмонологических больных во
время сна и их коррекция
139-187
Глава 7. Приложение.
188-193
А.Б. Брусов, С.Л. Бабак
Г.И. Осипов, С.Л. Бабак
С.Л. Бабак, Л.А. Голубев, Р.А. Григорьянц,
А.Г. Чучалин
2
ВСТУПЛЕНИЕ
Случалось ли вам когда-нибудь по-настоящему плохо спать ночью?
Вы знаете: это такая ночь, когда вы мечетесь, вертитесь и не можете найти удобного положения, сколько бы раз вы ни взбивали подушку и ни меняли положения тела. Это ночь, когда вам, наконец
удается уснуть всего на несколько часов перед тем, как звонок будильника снова разбудит вас.
А может быть, вы легко засыпаете, но через несколько часов у вас
ни в одном глазу нет сна? Что же вы делаете в первую очередь,
проснувшись ночью? Конечно же, смотрите на часы! Хотя какая
разница, 2 часа ночи или З? Ведь вы хотите спать, а не бодрствовать, верно? И тут вы начинаете метаться, вертеться и ворочаться, и так возбуждаетесь, что уже не можете снова заснуть.
Приходилось ли вам прибегать к помощи алкоголя или таблеток,
чтобы лучше спать? Не принимаете ли вы так много различных лекарств, что уже не можете с уверенностью сказать, как они влияют на ваш сон? Нет ли у вас каких-нибудь заболеваний, которые
тоже нарушают сон?
Возможно, вы прекрасно спите ночью, но в течение дня вас все
время клонит ко сну. Ваши сослуживцы начинают интересоваться,
чем же вы занимаетесь ночью, если за рабочим столом или на собрании прилагаете огромные усилия, чтобы не заснуть. Кажется, что
вы не можете ни о чем думать, кроме сна. Ваша жена (или муж)
жалуется, что вы спите слишком много, да вы и сами не понимаете,
почему вам все время хочется спать.
Не жалуются ли члены вашей семьи на то, что вы слишком громко
храпите, и не грозятся ли съехать или, что еще хуже, выгнать вас?
А может быть, проблемы со сном возникают не у вас, а у вашего
ребенка? Он ходит во сне? Хлопает дверями, заставляет тревожиться окружающих, когда во сне уходит из дома? Кровать его бывает мокрой, хотя вы считаете, что в его возрасте этого уже не
должно быть?
Нет ли проблем, связанных со сном у ваших родителей? Возможно,
бабушка перепутала день с ночью - ночью бодрствует, а днем спит?
Все эти жалобы являются признаками нарушения сна. В каждой
главе мы постарались доступным языком осветить отдельные вопросы, а также дать вам некоторые полезные советы по диагностике и лечению. Вы можете прочитать всю книгу или выбрать главы,
которые вас интересуют. В любом случае, ответы, которые вы
найдете на страницах этого справочника, помогут вам избежать
врачебных ошибок и реально помочь пациенту.
3
Глава 1.
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О СНЕ И
СОПРОВОЖДАЮЩИХ СОН СОСТОЯНИЯХ
С.Л. Бабак, Р.А. Григорьянц, А.Г.Чучалин
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
«.…Благословенен Господь наш, придумавший сон: это
плащ, укрывающий путника в ночи, это пища голодному,
глоток воды жаждущему, тепло озябшему. Сон делает
равными короля и нищего, глупца и мудреца. У него есть
только один недостаток - разница между спящим и мертвым очень невелика….»
«Дон Кихот»
Сааведра М. Де Сервантес
Сон влияет буквально на все стороны нашей повседневной жизни.
От него зависят здоровье и благополучие, настроение и поведение,
силы и эмоции, супружеская жизнь и профессиональная деятельность,
в конечном счете - здравый рассудок и счастье.
О сне писали поэты и философы. Начиная с эпохи Возрождения и
вплоть до Пикассо, тема сна присутствует в произведениях художников и скульпторов. Человек проводит в состоянии сна около трети
своей жизни, однако большинство из нас знает о нем очень мало.
Люди привыкли считать сон периодом спокойствия и бездействия.
Однако во время сна в мозгу и во всем организме протекает множество активных процессов. Сон не отключает системы вашего организма; какие-то из них, наоборот, в этот период более активны, чем в период бодрствования. Существуют нарушения, которые проявляются
только во время сна и незаметны после пробуждения. Эта идея
настолько нова, что еще не отражена в ряде медицинских учебников,
даже недавно изданных. Что такое сон? Чем регулируется этот универсальный цикл, столь же естественный, как смена дня и ночи? Почему одни «спят как убитые», а другие мечутся и ворочаются всю
4
ночь? Здесь много неясного. Прежде чем начать изложение, мы хотим
ответить на некоторые вопросы, наиболее часто задаваемые специалистам.
Вы
узнаете
о
данных,
полученных
в
научно-
исследовательских лабораториях, и получите возможность отличать
факты от вымыслов.
Сколько времени необходимо спать?
Это первый вопрос, задаваемый каждым. Ответ будет таким: длительность сна для каждого человека сугубо индивидуальна. Принятой
«нормы» не существует. Разным людям нужна разная продолжительность сна. Однако время сна, необходимое конкретному человеку,
удивительно постоянно. Хотя сегодня вы можете спать дольше, чем
завтра, в зависимости от обстоятельств, однако количество часов сна
за неделю или месяц почти одно и то же - разница от недели к неделе,
например, обычно не превышает получаса.
Обычная средняя норма - восемь часов ночного сна, хотя более реальна цифра 7-7,5 часов. Однако эти цифры - лишь усредненные значения; исходя из них, нельзя судить о том, плохой или хороший у вас
сон. Достаточное время ночного сна может колебаться от трех до десяти часов. Около 150 лет тому назад, до того, как Эдисон изобрел
электрическую лампочку, люди спали примерно на час дольше, чем
сейчас, т. е. немного больше 8 часов. Некоторые люди полагают, что
увеличение благодаря электрическому свету периода бодрствования
нам не вредит, и мы просто должны спать крепче и глубже. Другие
считают, что изобретение Эдисона, давшее нам электрический свет и
заставившее нас бодрствовать дольше, чем следовало бы, как раз и
привело к безумному ритму современной жизни.
Нас не удивляет, что у каждого свой размер обуви, но спать, как
считается, все должны одинаковое время. Мы беспокоимся, если ктонибудь не досыпает общепринятых восьми часов, а тех, кому необходимо спать дольше, называем «сонями». Но по данным Национального центра медицинской статистики, двое из каждых десяти людей (несколько чаще мужчины) спят менее 6 часов в сутки, а один из десяти 5
более 9 часов. Ученые называют тех, кто спит менее б часов в сутки,
коротко спящими, а тех, кто спит более 9 часов, - долго спящими.
Известно, что Наполеон и Эдисон спали 4-6 часов в сутки, т. е. были
коротко спящими. Эйнштейн, наоборот, был долго спящим, так же как
многие другие одаренные личности.
Некоторые люди обходятся очень небольшим временем сна. На помещенное двумя учеными в газете объявление, приглашающее всех
тех, кто спит лишь несколько часов в сутки, откликнулись только
служащий 54 лет и конструктор 30 лет. Оба сообщили, что спят около
3 часов в сутки. Обследование, проведенное в течение недели, подтвердило это. Испытуемые утверждали, что им просто не требуется
спать дольше.
Одна 70-летняя медсестра была направлена на обследование, так
как спала чрезвычайно мало. При наблюдении в течение 5 суток выяснилось, что она спала немногим более часа и при этом не засыпала в
течение дня и не чувствовала себя усталой. Эта пожилая женщина
удивлялась, почему другие люди тратят столько времени на сон. По ее
словам, она с детства спит в среднем 1 час в сутки. Другая женщина,
71 года, поступила в клинику сна, поскольку в течение всей своей сознательной жизни спала не более 3 часов в сутки. Она хорошо себя
чувствовала, зимой ежедневно каталась на лыжах, летом часто путешествовала, участвовала в общественных делах. Обследование показало, что у нее исключительно глубокий сон, она в самом деле совершенно здорова и не нуждается в более длительном сне.
С другой стороны, один известный физик спал ежедневно по 10 часов. При 8-часовом сне ему трудно сосредоточиваться, у него возникает ощущение тугого обруча вокруг головы, путаница в мыслях, он
не может заниматься своей работой. Если же сон продолжается 10 часов, у него все отлично. Таким образом, необходимая длительность
сна у разных людей различна. Индивидуальная потребность во сне
может зависеть также от обстоятельств. В периоды стресса, депрессии, печали или повышенной умственной нагрузки человеку необходимо спать дольше. Так, например, во время работы над этой книгой
6
авторы спали больше обычного. Некоторые женщины спят дольше в
предменструальный период. Когда дела идут особенно успешно, потребность во сне уменьшается.
Изменяется ли сон в зависимости от возраста?
Раньше считалось, что чем старше человек, тем больше он спит.
Теперь известно, что после достижения совершеннолетия длительность сна практически не зависит от возраста.
Однако структура сна изменяется. Пожилые люди часто спят более
чутко. С возрастом обычно ухудшается качество сна - он становится
поверхностным, менее эффективным, недостаточно освежает. На протяжении жизни постепенно падает продолжительность дельта-сна
(наиболее глубокого сна, во время которого в организме идут процессы роста и восстановления). К 50 годам у мужчин и к 60 годам у женщин продолжительность дельта-сна уменьшается очень существенно,
иногда он совсем пропадает, так что люди в этом возрасте легче просыпаются от шума и других внешних помех, не мешающих спать молодым.
Несмотря на то, что продолжительность сна у здорового человека
практически постоянна на протяжении жизни - от 20 до 75 лет, жалобы на качество сна с возрастом появляются все чаще. Сон становится
прерывистым, часть ночи проходит без сна. Поэтому вы можете находиться в постели больше времени, считая, что спите дольше, но на самом деле сон у вас перемежается частыми короткими периодами
бодрствования. Некоторые пожилые люди просыпаются за ночь сотни
раз, бодрствуя при каждом пробуждении не более 15 с.
Подобные краткие пробуждения создают впечатление бессонной
ночи, хотя на самом деле вы спали. Поняв это, вы будете меньше беспокоиться о своем сне. Кроме того, пожилым людям чаще случается
вздремнуть днем, что еще больше способствует бодрствованию по
ночам. Запомните, что количество и качество сна у вас нормальны,
если вы сами так считаете и не ощущаете снижения работоспособности и бодрости в течение дня.
7
Особенности сна в детском возрасте.
Новорожденные спят в среднем по 16,5 часов в сутки, а младенцы в
6 месяцев - примерно 14 часов. К 2 годам средняя продолжительность
сна у ребенка снижается до 12,5 часов, из них 1,5 часа он спит днем и
11 ночью. К 6 годам большинство детей уже не спят днем, а ночной
сон у них по-прежнему равен 11 часам. Десятилетний ребенок спит в
среднем 10 часов, а подростки 15-19 лет по 7,5-8,5 часов. У одного и
того же ребенка длительность сна колеблется ото дня ко дню, но недельная и месячная норма, как и у взрослых, исключительно постоянна. Учтите, однако, что приведенные здесь средние значения могут не
подходить в каких-то индивидуальных случаях. Так, например, ваш
сын, который на 2 года младше вашей дочери, может спать меньше,
чем она в его возрасте. Время от времени вы беспокоитесь, что он
спит меньше, чем нужно, но, судя по всему, ему это нисколько не мешает. Поэтому, если сон ребенка не соответствует средним нормам, у
вас нет оснований для тревоги, коль скоро он чувствует себя хорошо и
не хочет спать днем. Если же ребенка приходится постоянно тормошить, и он засыпает перед телевизором или во время каких-то спокойных занятий, то, действительно, он спит недостаточно.
Что происходит во время сна?
Во время сна характер волн на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) отличен от наблюдаемого во время бодрствования. Когда вы не спите,
мозг генерирует низко-амплитудные быстрые волны, или альфа волны
(8 колебаний в секунду), а во время сна - более медленные и высокоамплитудные волны, называемые дельта- и тета-волнами. Это связано
с тем, что в период бодрствования электрические разряды нервных
клеток мозга не синхронизированы. Регистрируемая ЭЭГ отражает
усредненную активность миллионов нервных клеток; при суммировании положительных и отрицательных зарядов общий результат равен
нулю. Именно поэтому амплитуда волн низка, а колебания от положительного знака к отрицательному происходят очень быстро. Во
время сна большинство нервных клеток работает синхронно, так что
8
их разряды можно сравнить с дружным топотом ног; при этом получаются медленные высоко-амплитудные волны ЭЭГ. Существуют два
типа сна: «быстрый» сон (так называемый REM-сон) и «медленный»
сон (Non-RЕМ-сон). NREM-сон представляет собой обычный, нормальный сон; REM-сон - это сон со сновидениями.
Название «REM» - это сокращение английского термина «rapid eye
movement» - «быстрые движения глаз» (БДГ), указывающего, что во
время этой фазы сна наши глаза быстро двигаются. Даже без специальной аппаратуры можно определить, когда человек видит сны, просто наблюдая за его закрытыми глазами. Если глазные яблоки под веками быстро двигаются, человек находится в фазе REM-сна. Наблюдение должно продолжаться не менее 30 с, потому что периоды движений глаз разделяются паузами.
Интересно, что мозг, по-видимому, не различает состояние сна и
посылает к мышцам команды в соответствии с нашими действиями во
сне. К счастью, непосредственно перед началом сна с БДГ ядро (группа нервных клеток) в стволе мозга обеспечивает настолько полное
расслабление нашей мускулатуры, что она практически парализована.
Во время сновидений команды, посылаемые мозгом, вызывают лишь
незначительные движения мышц, что позволяет нам не просыпаться.
Такие слабые подергивания можно наблюдать у спящих кошек или
собак. У экспериментальных животных возможно осуществить блокаду ядра, устраняющего мышечное напряжение во время сна с БДГ.
При такой блокаде животные ведут себя в соответствии с тем, что видят во сне. С закрытыми глазами они выгибают спину, царапаются,
шипят, дерутся. У людей подобные явления наблюдаются при недостаточной функции тормозных нервных клеток. Во время сновидений
человек может совершать резкие движения, колотить по подушке, соскакивать с постели, ранить себя. Это расстройство называется нарушением REM-поведения; оно поддается лечению. У большинства
людей сон с БДГ возникает примерно каждые 90 минут в течение ночи (у младенцев каждые 60 минут). Первый период сна с БДГ бывает
очень коротким, около 5 минут, второй - около 10 минут, а третий
9
может доходить до 15 минут. Последний период сновидений обычно
продолжается 30 минут, но иногда до 1 часа. В течение каждой ночи
человек видит сны несколько раз. Если прошлой ночью вы спали 6 часов, то должны были видеть примерно 4 сна. Большинство снов забывается, если только вы не проснулись в это время.
С другой стороны, существуют 2 варианта NREM-сна, или сна без
сновидений - наиболее часто наблюдаемый тип, называемый стадией
2, и гораздо более глубокий сон, называемый дельта-сном (стадии 3 и
4). Во время NREM-сна появляются некоторые мысли, но обычно
очень простые и отрывочные.
Между сном и бодрствованием есть переходная фаза, когда некоторые отделы мозга находятся в состоянии сна, а другие - нет; ее называют стадией 1 (стадия дремоты).
Процесс засыпания напоминает спуск по лестнице. Сначала вы входите в первую стадию сна, которая занимает от одной до нескольких
минут. При этом мысли путаются, но вы по-настоящему еще не спите.
Затем вы вступаете во 2-ю стадию, и мозг начинает генерировать характерные волны, называемые «сонными веретенами» и «Ккомплексами». После этого наступают стадии глубокого сна - 3-я и 4я, или «дельта-сон».
Специалисты называют время до окончания первого периода сна с
БДГ первым циклом сна, а время от этого момента до окончания вто10
рого периода сна с БДГ - вторым циклом сна. В течение ночи бывает
4-6 циклов, в зависимости от длительности сна. Обычно смена стадий
сна происходит плавно, подобно постепенному подъему или спуску
по лестнице. В последнюю часть ночи дельта-сон, как правило, отсутствует.
СТАДИЯ БОДРСТВОВАНИЯ – WAKE
(W).
ПЕРВАЯ СТАДИЯ СНА – NREM – S1.
Стадия 1, хотя она и носит название «сон», вряд ли играет какую-то
роль в процессах восстановления. Ценность остальных стадий сна
продолжает оставаться предметом обсуждения. Главное значение для
восстановительных процессов в организме имеет, очевидно, дельтасон. При отсутствии сна с БДГ затруднены процессы мышления.
11
ВТОРАЯ СТАДИЯ СНА – NREM – S2.
ТРЕТЬЯ СТАДИЯ СНА – NREM – S3.
При отсутствии дельта-сна вы часто просыпаетесь с чувством
недомогания; ничто в вашем теле как будто не нарушено, но все разладилось. Стадия 2 - это менее интенсивная форма сна без БДГ, и, подобно дельта-сну, она связана преимущественно с восстановлением
физического состояния организма. Фаза сна с БДГ связана, повидимому, в основном с восстановлением психического состояния.
12
ЧЕТВЕРТАЯ СТАДИЯ СНА – NREM –
S4.
ПАРАДОКСАЛЬНЫЙ СОН – REM.
Это очень тонкие моменты, связанные со сном; по поводу их толкования идут споры между специалистами. На практике же важно не то,
через какие стадии и фазы проходит ваш сон, а то, каковы общее количество и качество получаемого сна. Имеет значение, чтобы стадия 1
не затягивалась, а также чтобы сон был непрерывным, без пробуждений. Вот почему большинство врачей интересует прежде всего то,
насколько хорошо человек спит в общем, а не стадии его сна. Во время сна не только в мозгу, но и во всем организме протекает множество
13
процессов. В течение первых полутора часов сна значительно снижается частота сердечных сокращений и дыхания, несколько падает артериальное давление; затем наблюдается дальнейшее постепенное
снижение этих показателей. Минимальные уровни частоты сокращений сердца, дыхания, значений артериального давления и внутренней
температуры тела регистрируются приблизительно за час до пробуждения.
Изменения артериального давления в период бодрствования и в период сна.
На фоне этой общей тенденции к спаду происходит повышение
сердечного и дыхательного ритмов, а также артериального давления
во время сна с БДГ. Частота сердечных сокращений и дыхания, а также артериальное давление могут резко колебаться во время сновидений, чем объясняются сердечные приступы и кровоизлияния в мозг,
происходящие иногда во сне.
Другие интересные факты касаются кровообращения. Во время
дельта-сна, когда в организме идут восстановительные процессы,
большая часть крови направляется в мышцы. В мозгу в этот период
хотя и могут возникать мысли, они разрознены и отрывочны, поскольку при недостаточном кровоснабжении мышление не может
14
поддерживаться на нормальном уровне. Когда наступает сон с БДГ,
активность мозга повышается и возникают сновидения, к мозгу поступает больше крови, а в остальные части тела - меньше. При этом
через мозг, согласно оценкам, идет одна четверть общего объема крови. Вероятно, такое усиление мозгового кровообращения необходимо
для обеспечения повышенного уровня активности мозга во время сновидений.
В период сна происходит также секреция гормонов, в том числе
гормона роста. В начале периода дельта-сна отмечается максимальный в течение суток выход гормона роста в кровь. Этот гормон нужен
не только для роста, но и для восстановления тканей.
Особенности сексуальных реакций во время сна.
И мужчины, и женщины испытывают во время сна сексуальные реакции. У мужчин в период сна с БДГ часто возникает неосознаваемая
ими эрекция (приблизительно через каждые 90 минут). По-видимому,
такое возбуждение характерно для всех возрастов - младенцев, мужчин среднего возраста, 70-80 лет и даже для тех, кто в состоянии
бодрствования страдает импотенцией.
Эрекция не зависит от содержания сновидения и от того, имеет ли
оно сексуальную окраску. Иногда во время сновидения эрекция внезапно исчезает, что обычно связано с одновременным переживанием
тревоги или огорчения. Мы используем этот нормальный рефлекс
эрекции во время сна с БДГ для диагностики психогенной или органической импотенции у мужчин.
Как обычно, о том, что связано с женской сексуальностью, сведений накоплено меньше, однако имеются экспериментальные данные,
показывающие, что женщины тоже испытывают периоды сексуального возбуждения во время сна. В течение ночи с интервалами, характерными для сна с БДГ, наблюдалась эрекция клитора и усиленное
кровоснабжение области влагалища. Теперь о сексе.
15
Может ли секс стать средством от бессонницы?
Некоторые люди используют занятие сексом для того, чтобы лучше
заснуть. У большинства людей после оргазма наступает глубокое физическое расслабление. Влияние секса на сон изучала группа ученых в
Университете Флорида. У молодых взрослых людей регистрировали
характеристики сна на протяжении 7-10 ночей, в которые они воздерживались от секса. Потом каждого из испытуемых просили прийти в
лабораторию через некоторое время после удовлетворившего его полового сношения. Большинство испытуемых утверждало, что в эту
ночь сон был спокойнее и глубже. Однако характеристики ЭЭГ не показывали при этом никаких отличий от предыдущих ночей. Исследователи пришли к заключению, что «ЭЭГ не позволяет оценить качество сна в полной мере».
По опыту наших исследований, влияние секса на сон в существенной мере зависит от того, что человек чувствует после сексуального
общения. Если секс дает удовлетворение, покой, ощущение того, что
вас любят, это способствует и хорошему сну. Если же секс становится
делом техники, средством подтвердить свою привлекательность, или
если возникает беспокойство, что партнер неудовлетворен, либо что
он (она) пренебрегает вами, то такой половой контакт может лишь послужить прелюдией к очень плохому сну.
Почему некоторые люди
спят лучше, чем другие?
Система мозга, обеспечивающая цикл сон-бодрствование, исключительно сложна. С ней связан не просто один центр или одно ядро, а
целая группа небольших нервных центров, из которых часть находится в нижележащих отделах головного мозга, часть в стволе мозга и
часть в переднем мозгу. По-видимому, существуют 2 системы - пробуждения и засыпания, обе постоянно активные и взаимодействующие друг с другом. Спите вы или нет, зависит от того, какая из систем
доминирует в данный момент. Мышечная активность, тревога, напря16
женная работа мысли, шум, свет и другие подобные стимулы активируют систему пробуждения.
Обычно система пробуждения бывает сильнее. Однако ее активность естественным образом снижается во время длительного бодрствования, например в течение 16 часов, или в отсутствие стимулов.
Вот почему, собираясь спать, мы стремимся в тишину спальни, закрываем глаза, ложимся в мягкую постель. Однако, если мозг занят
какой-то проблемой или тело посылает болевые сигналы, активность
системы пробуждения остается на высоком уровне, и более слабая система засыпания оказывается не в состоянии ее преодолеть.
Естественно,
что
такая
сложная
система,
как
ритм
сон-
бодрствование, не может быть одинаковой у всех, как и рост у одного
человека бывает выше, а у другого ниже. Чем слабее у вас система сна
(или сильнее система бодрствования), тем более внимательно вам
следует относиться к своему сну.
Сильная или слабая система сна часто достается по наследству.
Иногда больные рассказывают, что их мать или бабушка плохо спали.
Однако само по себе наличие бессонницы у нескольких членов семьи
еще не доказывает генетического происхождения этого нарушения.
Вполне возможно, что семья состоит из мнительных людей, которые
беспокоятся о качестве сна друг друга и чрезмерно озабочены собственным сном.
Когда человек видит сны?
У долгоспящих людей бывает больше периодов сна с БДГ, чем У
короткоспящих. При очень коротком сне обычно наблюдается продолжительная фаза дельта-сна, затем 5-минутный период сна БДГ,
еще более продолжительный дельта-сон и 10-минутный сон с БДГ всего два периода сна с БДГ в течение ночи. При длительном сне за
ночь регистрируется от 5 до 7 периодов сна с БДГ через каждые 90
минут. К утру эти периоды удлиняются, так что сновидение может
продолжаться до 1 часа. В результате у долгоспящих сон с БДГ может
17
составлять 2-3 часа за ночь, тогда как у короткоспящих - лишь 15 минут. Это, однако, не наносит ущерба тем, кто спит мало.
На ранних этапах исследований сна проводили следующие опыты.
Регистрируя ЭЭГ, экспериментатор определял начало периода сновидений и каждый раз в этот момент будил спящего, не давая ему видеть
сны. После 4-5 ночей без сновидений испытуемые становились беспокойными, раздражительными, не могли сосредоточиться.
Благодаря этим ранним исследованиям возникло мнение, что лишение сновидений приводит к развитию психоза. Хотя это не подтвердилось, все же было установлено, что после нескольких ночей без сна
с БДГ люди становятся более тревожными, беспокойными, хуже владеют собой (больше подвержены первичным инстинктам, например,
испытывают постоянную потребность в еде). Это можно наблюдать и
на животных. У кошек, лишенных сна с БДГ, усиливаются двигательная и пищевая активности; коты делают попытки спариваться с любым предметом, даже с деревянной болванкой.
На следующую ночь после лишения сна с БДГ сновидения начинаются раньше и продолжаются дольше, занимая относительно большую часть ночи, чем в норме. Возрастает напряженность и причудливость сновидений. Очевидно, таким образом организм компенсирует
их дефицит.
После лишения сна с БДГ бывает не только больше периодов такого сна в течение ночи, но у некоторых людей возникают сновидения
даже во время сна без БДГ.
Что происходит с Вами
когда Вы не высыпаетесь?
Одна бессонная ночь не причиняет большого ущерба вашему организму. Если на следующее утро вам предстоит произнести речь, приступить к новой работе, успеть на самолет, уехать в отпуск, то плохой
сон в предыдущую ночь будет вполне естественным. Волнение по поводу событий следующего дня почти наверняка позволит преодолеть
влияние недостатка сна.
18
Главное следствие плохого сна в течение одной или даже 2-3 ночей
- это непреодолимое желание спать. Кроме того, исчезает мотивация к
выполнению работы и ко всему, кроме сна; вам трудно сосредоточиться, особенно если нужно заниматься скучным делом. Замедляется
время реакции. Может возникнуть опасная ситуация при однообразной деятельности, например при вождении транспортного средства.
Таким образом, определенные последствия бывают, но обычно не носят угрожающего характера.
На выполнении работы одна бессонная ночь при большинстве профессий не сказывается, однако принятие важных решений и творческая деятельность могут быть затруднены, а если работа очень однообразна, на ее выполнение влияет даже недостаток двух часов сна.
Последнее установил д-р Р. Уилкинсон из Кембриджского университета (Англия), работая в армии с новобранцами. Он поручал им очень
скучные задания (например, зачеркивать букву «А» в наборе слов в
течение многих часов) при разной степени недостаточности сна.
Уменьшение сна даже на один-два часа имело эффект. Однако, как
правило, наша деятельность не бывает настолько однообразной; кроме того, секреция адреналина, особенно в чрезвычайных ситуациях,
позволяет нам успешно действовать в течение следующего дня, компенсируя дефицит сна.
Если в условиях недостатка сна вам приходится водить автомобиль,
вы рискуете гораздо больше, чем обычно, поскольку внимание у вас
ослаблено, вы менее осторожны в своих решениях и, наконец, можете
задремать за рулем.
Во время бессонной ночи (например, в какой-то критической ситуации) мы испытываем пик сонливости у «нижней точки» 24-часового
цикла, примерно в 4-5 часов утра, а если продолжаем бодрствовать и
дальше, то обычно обретаем второе дыхание в 8-9-10 часов утра и потом можем жить более или менее нормально в течение остального
дня. Иное дело - постоянная потеря сна. После нескольких бессонных
ночей работоспособность резко падает, вам трудно сосредоточиваться, запоминать цифры.
19
В 1989 г. диск-жокей Петерсон провел без сна 200 часов, обеспечивая сбор денег на благотворительные цели. После 5 бессонных ночей
он стал испытывать галлюцинации: ему чудилось, что чей-то твидовый костюм представляет собой скопище червей, что из ящика стола
вырывается пламя. Наконец, закончив одну из дневных передач, он
понял, что ночью уже не сможет ручаться за себя. После 200 часов без
сна он проспал 13 часов и его состояние в общем нормализовалось.
Однако еще в течение нескольких месяцев он ощущал некоторую депрессию. В 1984 г. 17-летний выпускник гимназии Рэнди Гарднер попытался установить новый рекорд, проведя 260 часов без сна в ходе
научного эксперимента. Примерно через 4 суток он стал раздражительным, но мог действовать, как обычно; после 230 часов без сна он
все еще был в состоянии играть в китайский бильярд с д-ром В. Дементом, директором Центра по изучению расстройств сна в Станфордском университете.
Когда в лабораторных условиях испытуемых лишают сна на длительные периоды времени, у них в первую очередь ухудшается
настроение - исчезает чувство радости, человек становится сонливым
и мрачным. Через 2-3 суток большинство людей начинает засыпать на
ходу, т. е. возникают кратковременные провалы внимания, когда мозг
периодически отключается на 5-10 секунд. Приблизительно через 5
суток подобные провалы начинают возникать чаще и становятся продолжительнее. К 10-11-му дню провалы становятся настолько частыми и так сливаются с периодами бодрствования, что человеку трудно
понять, находится он во сне или наяву. Во время разговора на ЭЭГ
вдруг регистрируются 2-3 медленные волны сна, во время ходьбы человек может на секунду отключиться между шагами.
При самостоятельном выполнении какой-либо задачи, например по
сложению цифр, сонные провалы могут происходить незаметно для
человека. Если же работа идет в задаваемом ритме - например, экспериментатор называет вслух цифры, которые испытуемый должен
складывать, он будет очень часто ошибаться, потому что в течение
нескольких секунд провала не услышит называемых цифр.
20
Многие взрослые люди спят меньше оптимального для себя времени, и у некоторых создается существенный дефицит сна. Подобно играющим в долг они накапливают этот дефицит, будучи часто не в состоянии должным образом выполнять свои обязанности на работе,
иногда используя лекарственные средства в качестве допинга. Большинству служащих приходится напряженно работать весь день, независимо от степени усталости. Что произойдет, если такой недосыпающий человек обеспечивает безопасность полетов либо ведет тяжелый грузовик по оживленному шоссе или принимает решение, касающееся выбора между войной и миром?
Постоянное недосыпание, даже незначительное, может накапливаться день ото дня. Хроническая недостаточность сна скоро становится причиной провалов внимания, безответственных поступков, замедленного мышления, нарушений памяти, неустойчивого поведения
и раздражительности, ухудшения способности к умственной деятельности и принятию решений. Результаты такого состояния настолько
тяжелы, что представляют опасность как для самого человека, так и
для общества, особенно если от человека зависят важные решения,
если он находится за рулем или работает на опасном производстве. В
центрах по лечению нарушений сна мы часто имеем дело с людьми,
которые считают себя серьезно больными - подозревают психические
или соматические заболевания, тогда как в действительности они просто не высыпаются.
Иногда вам приходится пренебречь сном из-за неотложной необходимости - например, чтобы закончить работу в срок. Однако не делайте этого постоянно, давайте себе выспаться.
При этом нет необходимости наверстывать все упущенные часы
сна. Если вы вообще не спали в течение 10 суток, то, вероятно, будете
после этого спать по 14-18 часов в течение трех дней, а затем вернетесь к своему обычному ритму.
21
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Ancoli-Israel S, Kripke D. F., Klauber M. R., et al. Sleep disordered
breathing in community-dwelling elderly. Sleep, 14(6): 486-495,
199Bliwise D. L. Review: sleep in normal aging and dementia. Sleep,
16: 40-81, 1993.
2. Bootzin R. R., Perils M. L. Nonpharmacologic treatments of insomnia../. Clin. Psychiatry, 53: 37-41, 1992.
3. Campbell S. S., Kripke D. F„ Gillin J. S., et al. Exposure to light in
healthy elderly subjects and Alzheimer's patients. Physiol. Behav42:
141-144, 1988.
4. Carskadon M. A., ed. Encyclopedia of sleep and dreaming. New
York, 1993, Macmillan.
5. Ferber R. Solve your child’s sleep problems. New York, 1985, Simon
& Schuster.
6. Hauri P.J. Consulting about insomnia: a method and some preliminary
data. Sleep, 16(4): 344-350, 1993.
7. Hoddes E., Zarcone V., Smythe H., et al. Quantification of sleepiness:
a new approach. Psychophysiology, 10(4): 431-436, 1973.
8. Masand P., Popli A. P., WeilburgJ. В. Sleepwalking. Am. Fam. Physician, 51:649-654, 1995.
9. Morin С. M. Insomnia: psychological assessment and management.
New York, 1993, Guilord Press.
10. Spielman A. J., Saskin P., Thorpy M. J. Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed. Sleep, 10:45-56, 1987.
11. Young Т., Palta M., DempseyJ., et al. Occurrence of sleep disordered
breathing among middle-aged adults. N. Eng.J.Med., 328: 1230-1235,
1993.
22
Глава 2.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СНА.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ СНА И СОПРОВОЖДАЮЩИХ СОН СОСТОЯНИЙ.
ПРИМЕНЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ.
А.Г. Чучалин, Р.А. Григорьянц
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
Сон - естественное физиологическое состояние человека, характеризующееся цикличностью, периодичностью, относительным снижением физической и психической активности, отсутствием сознания и
снижением реакции на внешние стимулы.
Как уже отмечалось ранее, сон обладает цикличностью, структурностью, периодичностью. Показатели, характеризующие эти параметры, относят к понятию «архитектуры сна».
Классификация нарушений сна и бодрствования.
Единой классификации нарушений сна не существует. Повидимому, это связано с тем, что сон нарушается при очень многих
заболеваниях и патологических состояниях.
Принципиально возможно деление нарушений сна на диссомнии
(собственно нарушение сна) и парасомнии (т.е. нарушение функций
органов и систем, так или иначе связанное со сном). Диссомнии в
свою очередь разделяются на инсомнии (бессонница, недостаточность
сна) и гиперсомнии (избыточная сонливость).
Пожалуй наиболее полная классификация нарушений сна («РОССИЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИМЙ СНА») предложена академиком РАМН, профессором А.М Вейном:
23
I. Инсомнии
1) психофизиологическая;
а) временная, ситуационно – обусловленная;
б) постоянная;
2) при неврозах;
3) при эндогенных психических заболеваниях;
4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;
5) при действии токсических факторов;
6) при эндокринно-обменных заболеваниях;
7) при органических заболеваниях мозга;
8) при заболеваниях внутренних органов;
9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна
а) сонное апноэ;
б) двигательные нарушения во сне
(ночной миоклонус, синдром беспокойных ног);
10) нарушения, вызванные изменением привычного цикла сонбодрствование
11) конституционально обусловленное укорочение длительности
сна
II. Гиперсомнии
1) пароксизмальные
а) нарколепсия;
б) Синдром Пикквикский;
в) Синдром Клейне-Левина;
г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний;
д) синдром периодической спячки;
2) перманентные
а) синдром идиопатической гиперсомнии;
б) психофизиологическая гиперсомния;
1. временная, ситуационно обусловленная
2. постоянная
24
в) гиперсомнии при неврозах;
г) при приеме психотропных средств и
токсических воздействиях;
д) при эндокринно-обменных заболеваниях;
е) при органических заболеваниях мозга;
3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна
а) сонное апноэ;
б) двигательные нарушения во сне
(ночной миоклонус, синдром беспокойных ног);
4) нарушения, вызванные изменением привычного ритма сонбодрствование
5) конституциально обусловленный удлиненный ночной сон
III. Парасомнии
1) двигательные
а) сомнамбулизм;
б) говорение во сне;
в) бруксизм;
г) Jactacio capitis nocturna;
д) миоклонус ног;
е) ночной «паралич»;
2) психические
а) ночные кошмары;
б) устрашающие сновидения;
в) феномен «опьянения» от сна;
3) вегетативные
а) ночной энурез;
б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти)
в) сердечно-сосудистые (нарушения ритма сердца)
г) головные боли
д) гастроэнтерологические
(гастроэзофагеальный рефлюкс)
4) связанные с изменением гуморальной регуляции
25
а) пароксизмальная гемоглобинурия
б) семейный гипокалиемический периодический паралич
5) эпилептические припадки, связанные со сном.
На наш взгляд, требует серьезной доработки группа парасомний.
Например, здесь мог быть выделен синдром сонного обструктивного
апноэ-гипопноэ сна, который проявляется не только нарушением сна,
но и яркими висцеральными симптомами, а также имеет специфический патогенез. Так или иначе, группа парасомний, вероятно будет
расширяться, т.к. участие сна в генезе различных нарушений активно
изучается.
Классификация АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИЕЙ НАРУШЕНИЙ СНА включает в себя следующие группы:
1) Сонно-зависимые расстройства дыхания;
2) Сонно-зависимые симптомы нейромускульных расстройств;
3) Нарколепсия;
4) Парасомния;
5) Сонно-зависимая эпилепсия;
6) Синдром беспокойных ног;
7) Расстройства с периодическим движением конечностей;
8) Депрессия с инсомнией;
9) Нарушение циркадного ритма сна;
10) Ночные проявления хронические заболеваний легких
В «МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ»
под нарушения сна выделена рубрика «F51»: «Расстройства сна неорганической природы». Она включает в себя:
F51.0. Бессонница неорганической природы
F51.1. Гиперсомния неорганической природы
F51.2. Расстройства режима сна-бодрствования неорганической
природы
F51.3. Снохождение (сомнамбулизм)
F51.4. Ужасы во время сна (ночные ужасы)
26
F51.5. Кошмары
F51.8. Другие расстройства сна неорганической природы
F51.9. Расстройство сна неорганической природы, неуточненное.
Практическим врачам, будет достаточным указать форму нарушений сна и их генез, например: «Невроз тревоги с диссомнией», «Гипосомния неясного генеза», «Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ
сна,
средне-тяжелого
течения»,
«Острая
реакция
на
психо-
эмоциональный стресс с диссомнией».
Мы в своей практике для обозначения нарушений сна редко используем термин инсомния, гипосомния, предпочитая употреблять
более общий термин диссомния. Это продиктовано следующими обстоятельствами: во-первых, истинных инсомний (отсутствие сна)
практически не бывает, во-вторых, чистая гипосомния (уменьшение
количества сна) - тоже относительная редкость. Чаще наблюдаются
комбинации нарушенного сна ночью и сонливости днем. Возможно,
что с созданием единой классификации терминологическая путаница
будет устранена. Начиная с 1998 года, Европейским Респираторным
Обществом рекомендована к использованию классификация соннозависимых расстройств дыхания, которые разделены на центральные
и обструктивные (периферические) нарушения. Такое деление нашло
свое отражение и в МКБ-10 с появлением там раздела: G.47, а в частности G.47.3 «Апноэ во сне обструктивного характера». На взгляд авторов, важным является понимание преемственности многих видов
обструктивных нарушений дыхания сна, их тесная взаимосвязь между
собой, в связи с чем, мы предлагаем единую классификацию обструктивных дыхательных расстройств – «синдром обструктивного апноэсипопноэ сна (СОАГС)»:
1. Синдром повышенного сопротивления дыхательных путей.
2. Синдром ожирения-гиповентиляции.
3. Синдром комбинираванной обструкции дыхательных путей.
4. Синдром ночной гиповентиляции.
5. Синдром апноэ во сне.
27
Внешние причины нарушения сна
Плохие привычки сна
(плохая гигиена сна)
Симптомы: трудно заснуть или оставаться
спящим.
Лечение: соблюдать надлежащую гигиену
сна и развивать здоровые привычки приготовления ко сну.
Нарушения сна, вызванСимптомы: лекарственная толерантность;
ные лекарствами (вызван- более поверхностный сон с перерывами;
ные медикацией)
укороченный RЕМ сон.
Лечение: отвыкнуть от лекарств, чтобы не
дать развиться инсомнии депрессии.
Нарушения сна, вызванные передозировкой кофеина
Симптомы: долго не удается заснуть; менее цельный и глубокий сон; укороченный
RЕМ- сон, тревога.
Лечение: постепенно ограничивать ежедневное потребление кофеина, полностью
отказаться от него после 2 часов дня.
Алкоголь-зависимое
нарушение сна
Симптомы: алкогольная толерантность;
трудно заснуть; укороченный RЕМ сон; увеличение частоты пробуждений во второй
половине ночи и количества движений во
сне, раздражительность.
Лечение: прекратить или уменьшить потребление алкоголя, особенно за два часа
до сна.
Внутренние причины нарушения сна
Неустановившаяся инсомния (ситуационная)
Симптомы: трудно заснуть; укороченное общее время сна (продолжается до нескольких
дней); является следствием специфического
(положительного или отрицательного) стресса,
состояния волнения, ожидания.
Лечение: осознать причины возникновения, позаботиться о надлежащей гигиене сна; применить методы релаксации, кратковременной (2
ночи) одобренной врачом лекарственной терапии.
28
Кратковременная инсо- Симптомы: долго не удается заснуть, сокрамния (ситуационная)
щается общее время» сна (продолжается до
трех недель; обычно вызвана острым или ситуационным стрессом - смерть близких, серьезное терапевтическое заболевание, потеря работы, послеоперационный период).
Лечение: уяснить причины возникновения,
обеспечить необходимую гигиену сна; применить методы релаксации, кратковременную (2
ночи) одобренную врачом лекарственную терапию.
Хроническая
Инсомния
(длительная, распознанная или психофизиологическая)
Симптомы: трудно заснуть или оставаться
спящим в течение двух ночей в неделю на протяжении месяца или более; пробуждение в
ранние часы; сон не восстанавливает силы;
лучше спится в незнакомом месте. Обычно
начинается со стресса, в продолжении которого
жалобы могут варьироваться. Особенно часто
проявляется у легко просыпающихся и сопровождается развитием навязчивой идеи потери
сна и синдрома самосохранения. Проявляется
в головных болях, учащенном сердцебиении,
похолодании кистей рук и стоп ног, болях в
нижней части спины.
Лечение: проанализировать историю болезни,
чтобы исключить терапевтические и психические заболевания, отказаться от употребления
вредных веществ, соблюдать надлежащую гигиену сна, применить терапию с ограничением
сна, методы самоконтроля, подавлять эмоции,
избегать конфликтных, чрезмерно волнующих
ситуаций. Показана одобренная врачом кратковременная лекарственная терапия
29
Синдром обструктивно- Симптомы: более 30 просыпании при остаго
новке дыхания на 10 секунд или более, вызванапноэ сна
ной увеличением миндалин, аденоидов или
наличием жировой ткани в горле, блокирующей
воздушный путь; сильное храпение; ощущение
невозможности восстановления сил; дневная
усталость; головные боли; потение по ночам;
удушье; трудное дыхание (хватание воздуха);
поверхностный сон. Возможен подъем артериального давления, возникновение других кардиологических проблем. Чаще поражает мужчин, престарелых, тучных. Обостряется при
употреблении спиртного и седативных, вплоть
до угрозы жизни, так как это подавляет функции
органов дыхания, центральной нервной системы, которые уже и без того ослаблены.
Лечение: снизить вес; соблюдать необходимую
гигиену сна, избегать приема спиртного и седативных; если недомогание упорно сохраняется,
спать на боку а не на спине. Провести диагностику в лаборатории сна (иногда показано применение аппарата для регулировки дыхания).
При тяжелых патологиях может быть рекомендована лазерная хирургия.
Храпение
(без эпизодов апноэ)
Симптомы: громкое дыхание, вызываемое
вибрацией мягкого неба, поскольку легким приходится бороться за воздух в течение дельта и
RЕМ сна. Чаще храпят тучные мужчины и женщины, которым за 60 лет.
Лечение: пройти обследование, чтобы исключить апноэ; поддерживать в спальне необходимую влажность во избежание сухости и набухания слизистых мембран. Соблюдать надлежащую гигиену сна; не употреблять спиртное и исключить курение; снизить вес; спать на боку, а
не на спине; провести обследование на наличие аллергии; искривления перегородки, носа,
увеличения миндалин; поднять головную часть
кровати.
30
Нарколепсия
Симптомы: непреодолимая сонливость днем;
краткие приступы сна в течение дня (за рулем,
во время еды, стоя), независимо от того,
насколько продолжителен был ночной сон; приступы мышечной слабости, временный паралич
(катаплексия) при пробуждении (как следствие
сильных эмоций) или прекращение сна от ярких
пугающих галлюцинаций: REM период наступает через 10 минут после начала сна; при засыпании возможно возникновение живого сновидения. Инсомния, частые пробуждения, депрессия. В большинстве случаев подобные расстройства являются наследственными.
Лечение: посоветоваться с врачом по поводу
возможной депрессии; соблюдать необходимую
гигиену сна; организовать короткий оперативный сон днем; заручиться поддержкой семьи;
применить стимулирующие лекарства для контроля за катаплексией, не исключаются трициклические антидепрессанты, (по назначению
врача.)
Периодическое нарушение движений (PLM)
конечностей, синдром
беспокойных ног (RLS)
(ночной
миоклонус,
судороги ног)
Симптомы: PLM: приступы повторяющихся 5 10-секундных судорог ног по крайней мере в
трех группах мышц по 30 движений каждая,
длящиеся минутами; ощущение отсутствия сна
и невозможность восстановления сил; синдром
« разрывающейся кровати» во время сна;
дневная усталость. RLS: непреодолимое желание двигать ногами, сидя или лежа; ощущение
беганья мурашек по телу, облегчаемое движением; дневная усталость. Часто унаследовано;
также поражает беременных, людей среднего
возраста, престарелых и больных анемией,
диабетом, имеющих спинальные проблемы и
нарушения кровообращения.
Лечение: принимать низкие дозы седативных
(что должно обеспечить сон, но не может прекратить движение ног). Обеспечить биологическую обратную связь для повышения температуры стоп, не принимать трициклические антидепрессанты, которые могут вызвать ухудшение состояния. Не употреблять кофеин. Вводить в рацион ежедневно в любом виде железо,
кальций, витамин Е.
31
Расстройства, вызывающие тревогу и панику
Симптомы: депрессия, резкое снижение потенциала энергии, неотвратимое желание
спать, фрагментарный сон; повышенная тяга к
употреблению углеводов, тенденция к прибавлению веса по мере уменьшения света днем в
конце осени и зимой.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна,
применять световую и медикаментозную терапию с одобрения врача.
Расстройства настроения (аффективные,
включая сезонные аффективные)
Симптомы: депрессия, резкое снижение потенциала энергии, неотвратимое желание
спать, фрагментарный сон, повышенная тяга к
употреблению углеводов, тенденция к прибавлению веса по мере уменьшения света днем в
конце осени и зимой.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна,
применить световую и лекарственную терапию
с одобрения врача.
Большая и биополярСимптомы: большая депрессия уменьшение
ная, или маниакальная, общего времени сна, быстрое начало RЕМ сна,
депрессия
более поверхностный сон, очень раннее пробуждение; состояние отчаяния, безнадежности;
низкая самооценка; снижение потенциала энергии; плохая концентрация внимания; снижение
аппетита, полового влечения. Биополярная депрессия - увеличение времени сна, чрезмерная
сонливость днем; чувство уныния; снижение
потенциала энергии.
Лечение: применить поведенческую и лекарственную терапию под контролем врача.
Гастроэзофагеальный Симптомы: возврат пищи, наличие кислоты в
рефлекс, связанный со пищеводе (может привести к хроническому воссном (изжога)
палению).
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна,
избегать употребления спиртного и кофеина;
отказаться от кислой пищи и продуктов, повышающих кислотность желудочного сока; не ложиться спать прямо после еды; спать в свободной одежде; во время сна занять положение,
при котором голова располагается на 6-8 дюймов выше ног.
32
Хроническая боль
Симптомы: постоянная или блуждающая
боль, вызванная стенокардией, артритами, желудочным расстройством, заболеваниями позвоночника, связанными с защемлением нерва.
Синдром фиброзита. Трудно заснуть и оставаться спящим; менее глубокий сон, ощущение
усталости, депрессия.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна;
обратиться к врачу с целью излечения или облегчения первичного заболевания, по возможности, отказаться от. применения трициклических антидепрессантов, использовать методы
релаксации и самоконтроля.
Другие медицинские
или неврологические
заболевания, влияющие на сон
Симптомы: трудно заснуть и оставаться спящим; менее глубокий сон; усталость; депрессия. Причины: хроническая обструктивная легочная болезнь, астма, бронхит, менопауза,
хроническая недостаточность печени или почек, болезнь Паркинсона, застойная сердечная
недостаточность, кистозный фиброз, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эпилепсия, травма головы, гипертироидизм, гипогликемия или различные онкологические заболевания.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна;
обратиться к врачу с целью облегчения первичного заболевания; применять лекарственную и поведенческую терапию под медицинским контролем.
Синдром реактивного
отставания (синдром
изменения временных
зон)
Симптомы: временное улучшение качества
сна и ощущение восстановления сил при пробуждении, но при этом наступление сна в неурочное время, приводящее к дефициту сна и
нарушению фаз сон-бодрствование (возникает
при пересечении одной или более временных
зон за один день).
Лечение: скорректировать свой режим сна бодрствования до путешествия; при новом
времени сна использовать легкие снотворные с
одобрения врача; не пренебрегать световой терапией ранним утром.
33
Расстройства сна из-за
сменной работы (расстройство сна рабочего
ночной смены)
Симптомы: хроническая усталость, снижение
качества выполнения работы, трудно заснуть;
поверхностный фрагментарный сон. Причины:
участившиеся стрессы на работе, в семье; эмоциональное и желудочно-кишечное расстройства, злоупотребление каким-либо вредным
веществом, чрезмерное курение или потребление кофеина.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна;
заручиться поддержкой семьи; стараться поспать днем; отрегулировать режим сна и питания; использовать контролируемую терапию
ярким светом; добиваться коррекции рабочего
времени по календарным инструкциям изменения смены
Ускоренное и замедленное засыпание
Симптомы: трудно заснуть (до позднего вечера или очень раннего утра) и проснуться, ощущение неуверенности и напряженности поздно
ночью; депрессия. Часто унаследовано, наиболее распространено; ускоренное - хочется
спать уже в 6 - 8 часов вечера, невозможно
оставаться спящим после 3 - 5 часов утра.
Причины: субъективные особенности или аффективные расстройства.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна,
вести дневник сна; применять хроно- и светотерапию для перестановки внутренних часов.
Жестко соблюдать режим сна после установления нормальной модели. Для хронических случаев допустимо использовать трициклические
антидепрессанты.
Хождение во сне – лу- Симптомы: сложные движения, включая понатизм (сомнамбулизм) требность садиться, ходить в первой трети ночи
(всегда в самой глубокой NREM фазе сна); часто унаследовано; может быть следствием психического нарушения (от слабого до тяжелого);
обычно наступает после сильного стресса, может сопровождаться приступом гнева, ощущением разочарования и безысходности, потерей
самоуважения. Длится 30 минут или меньше, в
памяти не остается.
Лечение: соблюдать необходимую гигиену сна;
регулярно спать днем; обеспечить покой и безопасность во время сна; заручиться поддержкой семьи; использовать психо- и лекарственную терапию.
34
Ночные ужасы (ночные Симптомы: пробуждение с криком; ускоренстрахи)
ный пульс, быстрое дыхание, путаница в мыслях, возбуждение в течение 5 - 10 минут после
пробуждения от приступа, в памяти сохраняется то, что напугало, а иногца и нет; чаще всего
происходит в первой трети ночи в течение
дельта сна. Причины: стресс, усталость, постоянная тревога; может сигнализировать о перегрузке; считается тяжелым состоянием, если
повторяется более 4 раз в месяц (в этом случае
может стать расстройством, аналогичным испытываемому из-за тревоги). Больше подвержены мужчины.
Лечение: попытаться создать обстановку безопасности, надежности во время сна; попробовать использовать «свет ночью»; соблюдать
необходимую гигиену сна и воспользоваться
методами релаксации. Если состояние хроническое, применить методику лечения расстройств из-за тревоги под наблюдением врача.
Кошмары
Симптомы: пробуждение от неприятного
сложного сновидения в REM стадии сна, обычно во второй половине ночи; состояние, подобное ощущению тревоги, путаница в мыслях не
наблюдается; память способна сохранить весь
сон или его фрагменты. Чаще поражает женщин. Развивается под влиянием стресса; у некоторых возникают после приступов гнева
днем; считается, что ночью гасятся дневные
отрицательные эмоции.
Лечение: использовать поведенческую терапию, методы релаксации.
Скрежетание зубами
(бруксизм)
Симптомы: ритмическое движение челюстью
во время сна, сопровождаемое учащенными
движениями рук и ног (можно не подозревать
об этих явлениях, однако проснуться с больной
челюстью, головной болью и даже стертыми
зубами). Чаще страдают взрослые (21%); обычно провоцируется ощущением тревоги, стрессом, чувством вины.
Лечение: использовать поведенческую терапию с элементами гипноза, биологическую обратную связь, другие методы релаксации. Часто рекомендуются фиксаторы на зубы.
35
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ ПРИ НАРУШЕНИЯХ СНА
Длительного периода действия
Название: флуразепам.
Продолжительность действия: полу период составляет 47 160
час, в зависимости от состояния печени; лекарство может оставаться эффективным в виде согласованной дозы в течение 28 дней.
Показания: абсорбируется быстро; укорачивает период засыпания
до 15 - 20 мин; уменьшает частоту и длительность пробуждений от
кошмаров; при более низких дозах полностью или незначительно
подавляет RЕМ сон; даже при приеме более высоких доз REM субдепрессия не сопровождается RЕМ депрессией при резкой отмене,
вероятно, из-за медленной элиминации; общее время сна увеличивается.
Противопоказания: вызывает дневную сонливость; подавляет
дельта сон; накапливается со временем, создавая проблемы с координацией в дневное время, особенно для пожилых людей.
Название: кваПродолжительность действия: эстазолам дает эффект в течение
зепам и эстазолам 20 мин, но при этом один из его ингредиентов метаболизируется в
такое же долго действующее вещество, как и обнаруженное в флуразепаме. Полупериод составляет 8 - 28 час.
Квазепам - полупериод 39 час.
Показания: быстродействующие. Эстазолам понижает латентность
сна и частоту ночных пробуждений при увеличении общего времени, Шубины и качества сна. Квазепам вызывает и поддерживает
сон во время и после депрессии; имеет низкий потенциал, не вызывает нарушений днем. Однако не установлено, эффективнее ли он
эстазолама.
Противопоказания: эстазолам - проведенные исследования не
дали точного понимания, является ли он достаточно активным, чтобы снизить латентность до начала сна, поскольку медленно выводится из организма.
Название: диазепам и хлордиазепоксид. Фабричное название:
Валиум и либриум
Продолжительность действия: полупериод - 27-37 час.
Показания: применяется для снятия тревоги, подходит для тех,
кому трудно оставаться спящим, или для страдающих ранним пробуждением; но в настоящее время широко не применяется. Сначала
рекламировались в качестве лекарств, вызывающих сон при отсутствии побочных эффектов.
Противопоказания: вызывает дневную сонливость, инсомнию депрессии даже при кратком курсе лечения; тревогу депрессии, иногда длящуюся в течение шести недель после окончания приема;
дает значительное привыкание, легко развивает кумулятивную зависимость к другим аддитивным веществам, таким как алкоголь.
Возможны головокружение, неуверенность движений и походки,
головная боль, раздражительность, слабость, неразборчивость речи, потение, недержание мочи, запоры.
36
Промежуточного полу-периода действия
Название:
темазепам.
Продолжительность действия: в качестве вспомогательного средства имеет полу период 8 - 38 час, но может длиться до 20 – 30 час у
престарелых.
Показания: медленно абсорбируется, по сравнению с другими бензодиазепинами, но позволяет применять его для страдающих инсомнией,
просыпающихся в середине ночи; увеличивает общее время сна, снижает частоту и длительность ночных пробуждений.
Противопоказания: подавляет дельта сон; уменьшает RЕМ сон в течение первой половины ночи с соответствующим увеличением во второй половине, вызывает аккумуляцию и состояние утреннего похмелья;
дает некоторую остаточную дневную сонливость; не показан тем, кто
долго не засыпает, так как действует в течение 1 - 2 часов.
Короткого действия
Название:
триазолам.
Продолжительность действия: в диапазоне от ультракороткого до
быстродействующего (2—3 час, до 5,5 час).
Показания: повышает качество, продолжительность сна; уменьшает
частоту, ночных пробуждений, ускоряет начало сна, задерживает
наступление RЕМ сна, но не ослабляет его; помогает переставить внутренние часы при реактивной смене временных зон, меньше влияет на
КЕМ сон, чем флуразепам, темазепам и другие бензодиазепины; обычно
не провоцирует состояние утреннего похмелья.
Противопоказания: подавляет RЕМ сон в первой половине ночи; вызывает психомоторные нарушения, состояние психических аффектов и
антероградную амнезию (причиной могут быть отклонения от дозировки
и модели). Путешествующие, принимавшие триазолам в качестве короткодействующего гипнотика (скорее всего, в комбинации со спиртным),
часто испытывали амнезию. После отмены возникает чувство тревоги.
Название:
лоразепам.
Продолжительность действия: полупериод 8 - 25 час.
Показания: ослабляет инсомнию, связанную с тревогой: быстродействующий, рекомендуется тем, кому необходима концентрация внимания днем.
Противопоказания: вызывает слабость; неуверенность движений, амнезию, беспокойство
СОВЕТЫ ВРАЧА ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Когда и как следует принимать
снотворные препараты ?
• Только если ваш врач пропишет их вам
• В случаях кратковременной бессонницы, не дольше 2-3 недель
• Непостоянно при хронической бессоннице (один раз в две-три ночи)
• В минимально возможной дозе, дающей желаемый эффект
37
В каких случаях надо соблюдать осторожность при употреблении снотворных препаратов?
• Когда применяется большое количество других лекарственных препаратов
• Когда пациенты находятся в пожилом возрасте
• Когда пациенты имеют серьезные заболевания, такие как почечная
недостаточность и тяжелые заболевания легких
• Когда пациенты имеют психические заболевания, такие как депрессивный синдром
• Когда людям необходимо сразу по пробуждении ощутить себя в состоянии полной готовности к действию (например, врачам, работающим
по вызову, или пожарным)
• Когда люди громко храпят
Когда не следует принимать снотворные препараты ?
• Если они не выписаны врачом и если не поставлен соответствующий
диагноз
• В течение долгого времени, так как это способствует возникновению
зависимости (психологического привыкания)
• Вместе с алкоголем
• Когда снотворные вызывают дневную сонливость
• Беременным женщинам и кормящим матерям
• Пациентам с нарушением дыхания во сне
Надеемся, что все выше сказанное позволит правильно проводить
диагностический алгоритм, кодирование имеющейся патологии, а в
дальнейшем провести адекватное лечение и анализ эпидемиологии и
распространенности заболевания, обосновано судить о причинах многих «непонятных» смертей в ночной период времени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бабак С.Л., Стеблецов С. В., Чучалин А.Г. Полисомнография в
клинике внутренних болезней.// Научно-Практическая конференция «Актуальные вопросы клинической медицины». - Материалы. - Москва, 1996 - с.90.
2. Вейн А.М. Медицина сна. // Терапевтический архив, 1991 - Т.4. с.143-156.
3. Вейн А.М., Хехт К. Сон человека. Физиология и патофизиология. // М.: Медицина, 1989. - с. 272.
4. AARC-APT Clinical Practice Guideline: Polysomnography. //
Respir. Care. - 1995. - V.40 (12). - P.1336-1343.
38
Глава 3.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.
С. Л. Бабак, Л.А. Голубев,
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
О. Байзель
Санаторий «Сосновый Бор», лаборатория сна,
г. Рязань, поселок «Солодча».
Нарушения сна (включая и парасомнии) представляют собой весьма
весомую и значительную патологию. Жалобы на сон предъявляют до
75% людей. Спектр этих нарушений весьма велик - от кратковременных транзиторных расстройств сна до состояний, ведущих к летальному исходу. Нарушения сна встречаются в любых возрастных категориях (от грудного возраста до глубокой старости).
Сон чутко реагирует на многие внешние факторы, такие как психический стресс, соматические нарушения, болезни обмена, смена часового пояса, инфекция, интоксикации. Кроме того, измененные условия функционирования организма во сне создают предпосылку для
развития таких состояний, как инфаркты миокарда, инсульты, синдромы сонного апноэ, эпилептический припадок и другие.
Последствия проблем со сном прослеживаются на всех уровнях.
Помимо громадного экономического ущерба, цена этих проблем высока и для самого человека. Личные и семейные неурядиции, сокращение продолжительности жизни, проблемы с соматическим здоровьем - это неприменные спутники «плохо спящих» людей. Сложность
самого предмета изучения, а так же тот длинный «хвост» проблем,
появляющийся при нарушениях сна, делает изучение сна междисциплинарной проблемой. Возможно в скором будущем в медицине появится новая специальность – врач-сомнолог. Диагностика нарушений
сна и сонно - зависимых расстройств представляет собой сложный
39
процесс. Здесь недостаточно ограничиться просто констатация факта
наличия тех или иных проблем со сном, гораздо важнее, но в тоже
время и сложнее установить причину имеющихся расстройств. На
наш взгляд, следует руководствоваться следующими принципами:
Комплексность диагностики.
В данный принцип заложено положение, что диагностический процесс должен состоять из комплекса методов диагностики, и никакой
отдельно взятый метод не может быть использован как единственный
инструмент для постановки диагноза.
Системный подход к нарушениям сна.
Согласно этому принципу, при рассмотрении нарушений сна, невозможно «вырвать» их из общего контекста состояния, в котором
пребывает человек. Нарушения сна должны рассматриваться как реакция целостного организма и возможно, говоря шире - личности в ее
социальном окружении. Поэтому изучение нарушений сна и соннозависимых расстройств почти всегда превращается в долгий путь изучения соматического и психологического «профиля» данного человека.
Эти два принципа, по нашему мнению, являются ключевыми точками в диагностике и терапии расстройств во время сна.
Клинический осмотр.
На наш взгляд наиболее ценный метод диагностики, дающий важную информацию о природе имеющихся расстройств. Необходимо
подчеркнуть, что изменения далеко не всегда бывают специфическими и иногда не позволяют сделать выводы о причинах имеющихся
расстройств. На наш взгляд, в клинической части диагностики необходимо выполнять следующие этапы: а) подробный анамнез; б) максимальная информация об имеющихся расстройствах. Недопустимо
ограничиваться записью: «Жалобы на плохой сон». Чаще всего этой
жалобой начинается (и у многих врачей заканчивается) описание
нарушений сна. Здесь необходимо собрать информацию чем же этот
40
сон плох - как проходит засыпание, чуткий этот сон или нет, сколько
раз и когда человек просыпается, во сколько он просыпается утром,
имеется ли у него храп (на него чаще жалуются родственники, а не
сам больной), встает ли пациент ночью для мочеиспускания и так далее. Обращается также внимание на самочувствие утром, днем, вечером - сонливость, головные боли, эмоциональные проблемы. Необходимо уточнить данные о сопутствующих заболеваниях.
Оценка настоящего статуса.
Особое внимание уделяется психическому состоянию, иногда с помощью прицельных расспросов. При необходимости на данном этапе
к диагностическому процессу могут быть привлечены и другие специалисты (невропатолог, пульмонолог, психиатр). Назначаются консультации узких специалистов (окулист, ЛОР- врач, стоматолог)
Унифицированные опросники.
В сомнологии широко используются унифицированные опросники
как дополнительный метод сбора информации. На наш взгляд они
действительно очень полезны, так как дают информацию по тем вопросам, которые так или иначе не прозвучали при беседе с пациентом.
Лабораторная диагностика.
Лабораторные и параклинические методы обследования назначаются в зависимости от природы имеющихся расстройств.
Психологическое обследование и нейрогенные тесты.
В комплексную программу диагностики нарушений сна мы часто
включаем психологические исследования. Спектр применяемых методик достаточно широк - от исследования психических процессов (методика 10 слов, корректурные таблицы, таблицы Шульте) до личностных тестов (MMPI, ПДО, тест Спилбергера и многие другие). Эта
часть диагностического процесса является одной из важнейших для
больных с диссомнией и органическими поражениями ЦНС, поскольку позволяет получить информацию об эмоциональном состоянии,
выделить ведущие невротические синдромы и определить степень
41
компенсации нарушенных психических функций. Конкретно программы обследования строятся исходя из тех задач, которые мы хотим
решить.
Полисомнографическое обследование.
Полисомнография - это метод графической регистрации электрофизиологических параметров во время естественного ночного сна человека. Выбор параметров для регистрации определяется целью исследования. В стандартных условиях регистрируются следующие параметры: несколько каналов ЭЭГ (обычно 2-4, этого вполне достаточно для определений стадий сна), электроокулограмма (движение глазных яблок), несколько каналов электромиограммы (обычно с подбородка и ног), ЭКГ (обычно один канал для определения сердечного
ритма), дыхательные усилия и воздушный поток дыхания (2 канала усилие грудной клетки и усилие брюшной стенки 1 канал - определение дыхательного потока через верхние дыхательные пути), регистрации храпа (микрофон), позиция тела и насыщение артериальной крови
кислородом (оксиметрический датчик). При желании, эта стандартная
схема может быть расширена, например возможно добавить дополнительные каналы ЭЭГ, измерение кожно-гальванического рефлекса,
внутри-пищеводная рН-метрия, и т. д. В целом, мониторироваться
может практически любой параметр (при наличии соответствующего
оборудования).
Раньше все эти параметры записывались на бумаге с помощью полиграфа и представляли собою рулоны синусоидальных кривых. Теперь для этого используют компьютерную технику с программами
анализа, позволяющими в течении 1-2 часов получить высоко специализированный протокол о характере сна и сопровождающих сон состояниях. Мы используем полисомнографию как заключительный
этап диагностики. Как мы уже говорили выше, полисомнография является гибким, легко перестраиваемым методом, поэтому для выбора
наилучшего варианта обследования, необходимо опираться на какието предварительные диагностические заключения.
42
Показания к исследованию.
Полисомнографическое исследование (ПСГ) является на сегодняшний день одним из самых мощных инструментов в исследовании расстройств сна и сопровождающих сон физиологических состояний.
Существует два типа показаний к проведению ПСГ:
- показания к кардио-пульмонологическому исследованию сна.
- показания к стандартной полисомнографии.
Основной
метод
исследования
носит
название
«кардио-
пульмонологического метода исследования сна». Он включает в себя:
-методику полисомнографической съемки биопотенциалов человеческого организма;
-методику их специфической интерпретации специально подготовленным врачом-пульмонологом, владеющим медицинскими аспектами течения сонного состояния.
Показанием к проведению кардио-пульмонологического исследования сна (Medical Section of the American Lung Association,
Am.Rev.Resp.Dis. 1989; 139: 559-568) служат:
 ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.
пациенты ХОБЛ с РаО2 во время бодрствования большим 55
мм Hg, основное заболевание которых осложнено легочной гипертензией, правожелудочковой недостаточностью, или полицитемией;
пациенты ХОБЛ у которых длительно проводится кислородотерапия.
 РЕСТРИКТИВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА.
пациенты с вторичными рестриктивными дыхательными
нарушениями на фоне нейромышечных расстройств и усталости грудной мускулатуры с осложнениями в виде хронической
гиповентиляции, полицитемии, легочной гипертензии, нарушений сна, утренних головных болей, дневной усталости или
избыточной дневной сонливости.
 НАРУШЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОНТРОЛЯ.
пациенты с нарушенным дыхательным контролем, имеющие
РаСО2 во время бодрствования выше, чем 45 мм Hg, и осложнения в виде легочной гипертензии, полицитемии, нарушений
43
сна, утренних головных болей, дневной усталости или избыточной дневной сонливости.
 СИМПТОМЫ АПНОЭ-ГИПОПНОЭ СНА.
пациенты с сильно выраженным синдромом избыточной дневной сонливости или манифестирующими проявлениями ночной бессонницы (инсомнии).
 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ
пациенты с ночной циклической бради-тахи-аритмией, ночными нарушениями атриовентрикулярной проводимости, вентрикулярной эктопией, сопровождающиеся частыми эпизодами
ночных пробуждений.
Диагностическая полисомнография.
Анализ информации, получаемой в ходе исследования, позволяет
произвести дифференциальную диагностику между такими состояниями как нарколепсия, идепатическая центральная гиперсомния, паркинсонизм, эпилепсия, синдром Клейн-Левин, лунатизм и ночные
кошмары, бруксизм, REM-сон расстройства, синдром беспокойных
ног, ночная пароксизмальная дистония, инсомния, храп, апноэ и гипапноэ во сне и т.д. Обобщая перечисленное, можно выделить группы
основных показаний:
 При подозрении на наличие у пациента нарколепсии (сочетание
избыточной дневной сонливости, катаплексии, гипногагических
галлюцинаций, сонного паралича и пр.)
 При длительном течение инсомнии при неэффективности проводимой терапии в течении нескольких месяцев.
 При подозрении на наличие у пациента ряда неврологических
расстройств - синдрома беспокойной ноги, расстройства периодических движений конечностей.
 При подозрении на наличие у пациента ряда парасомнических
расстройств (нарушение REM-поведения, снохождение и пр).
В случаях наличия у пациента избыточной дневной сонливости, которую трудно интерпретировать клинически или неудовлетворительный, не освежающий сон и избыточная дневная сонливость, приводя44
щая к несчастным случаям на работе и в быту или к угрозе потери
любимой работы.
Самостоятельные ощущения пациента или информация от близких
родственников о имеющихся серьезных неполадках во время сна (затрудненное дыхание с кратковременными остановками, храп, подергивание конечностей, энурез, полиурия и т.д.)
Полисомнография с терапевтической целью.
Многие заболевания имеют специфичные проявления во время течения сонного процесса, воздействие на которые принципиальным
образом может изменить тактику проведения «дневной» терапии. В
этом случае показаниями служат:
 Оценка необходимости назначения и контроль за эффективностью
методов вспомогательной вентиляции, таких как ночная кислородо-терапия у больных с тяжелой хронической обструктивной бронхопневмопатией (ХОБПП), интраназальная вентиляция интермиттирующим положительным давлением у пациентов с ХОБЛ или
синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна.
 Оценка необходимости назначения и контроль за эффективностью
действия лекарственных препаратов применяемых в случаях длительной бессонницы, стойкой «утренней» артериальной гипертензии, «неконтролируемой гипертензии», «ночной аритмии», «ночной изжоги и гастроэзофагеального рефлюкса». Мониторинг влияния лекарственных препаратов на течение сонного процесса при
«ночной астме», «ночной гиповентиляции», апноэ сна.
 Поиск возможных «ночных причин» развития патологического
процесса в сложных диагностических случаях.
Противопоказания к полисомнографии.
Абсолютных противопоказаний к проведению ПСГ не существует,
поскольку методика предусматривает неинвазивные методы наложения электродов, не травмирующие кожные покровы пациента и не
мешающие спать. Таким образом, использовать ПСГ возможно при
состояниях различной степени тяжести как в условиях реанимационных отделений так и на дому. Относительным противопоказанием
можно считать отказ пациента от обследования, поскольку результа45
тивность ПСГ во многом зависит от сотрудничества пациента с медицинским персоналом и желания обследоваться. Попытки насильственного обследования недопустимы, поскольку с одной стороны
наносят психо-эмоциональную травму пациенту, с другой стороны
дискредитируют сам метод.
Подготовка пациента к исследованию.
Перед проведением обследования обязательной процедурой является беседа с больным, в результате которой выясняются дополнительные детали об особенностях его сна, психологическом состоянии, образе жизни, его собственные предложения о причинах нарушения сна.
Разговор должен быть предельно откровенным. Мелкие детали могут
оказаться очень важными; какой-нибудь факт, о котором пациент
умолчит, может стать ключевым для решения проблемы. Пациента
важно предупредить о том, что накануне исследования не следует
нарушать привычный график бодрствования: ложиться спать днем,
принимать спиртное, стимулирующее или успокаивающее. В день обследования нельзя пить за завтраком ни кофе, ни чая больше привычной дозы. Пациент должен при себе иметь удобную одежду для сна,
халат, тапочки и предметы личной гигиены.
В клинике пациент заполняет анкету, отвечая на вопросы о том, что
он делал накануне и какие лекарства принимал. Многие пациенты
беспокоятся: «Как я могу спать в лаборатории, облепленный электродами, под наблюдением персонала, ведь я и дома не могу спать?» По
нашему опыту, это опасение в большинстве случаев безосновательно.
В действительности многие больные в клинике спят гораздо лучше,
чем дома, так что возникает даже недоумение - чем же может не нравиться такой сон? Для подобного эффекта есть много причин. Одни,
отчаявшись в борьбе с бессонницей, во время обследования заранее не
ставят перед собой установку - заснуть, и потому засыпают быстрее.
Другие, успокоенные тем, что решением их проблемы занимаются
врачи, сразу же засыпают и спят лучше. У некоторых выработался отрицательный условный рефлекс по отношению к собственной спаль46
не, поэтому в лаборатории они засыпают быстрее. Третьи, в клинике
чувствуют себя безопаснее и увереннее, чем дома. Иногда условия в
лаборатории оказываются более спокойными, чем дома, где шумно и
больному мешают спать.
Утром, после обследования, пациент должен заполнить специальный бланк, ответив на вопросы о том, хорошо ли прошла ночь, какое
время потребовалось для засыпания, сколько часов, по его мнению, он
спал, отличался ли сон в лаборатории от обычного сна и т.д. Такая анкета нужна для того, чтобы сравнивать ощущения человека с показаниями приборов. В некоторых случаях искреннее мнение пациента не
соответствует реальным показателям. Бывает так, что человек спал 4
часа, хотя сам он считает, что спал все 7 часов или, наоборот, не спал
вообще. Таким образом, при подготовке пациента важно:
1. Сохранение привычного ритма бодрствования и сна с максимальным соблюдением «ритуалов сна» перед проведением обследования.
2. Соблюдение привычного режима приема лекарственных веществ,
кофеин содержащих напитков и алкоголя перед обследованием.
Информация об этом должна быть максимально полной с указанием названий препаратов и их дозировкой, поскольку это повлияет
на интерпретацию получаемых данных.
3. Критичное отношение к высказываниям пациента по поводу своего сна и бодрствования; врачебное суждение должно строиться на
анализе фактического материала, четких анамнестических данных,
и выявляемой симптоматике.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бабак С.Л., Стеблецов С. В., Чучалин А.Г. Полисомнография в
клинике внутренних болезней.// Научно-Практическая конференция «Актуальные вопросы клинической медицины». - Материалы. Москва, 1996 - с.90.
2. AARC-APT Clinical Practice Guideline: Polysomnography. // Respir.
Care. - 1995. - V.40 (12). - P.1336-1343.
47
Глава 4.
ЛАБОРАТОРИЯ СНА.
С. Л. Бабак
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
Д.Л. Цыпин
Менеджер по установкам лабораторий сна, Москва.
Основные положения
Современная пульмонологическая практика требует детального и
обстоятельного подхода в диагностике и лечении патологических состояний бронхолегочной системы. Однако целый ряд патологических
состояний остается вне пределов внимания, и зачастую понимания,
врачей, проводящих лишь «дневное наблюдение» за пациентами.
Причин тому две.
Во-первых, не существует физиологических причин для проведения
жесткой границы отделяющей течение болезни в ночной период от
дневных манифестаций целого ряда легочных заболеваний. Болезнь
не знает границ «бодрствование-сон». Именно поэтому, только «дневное» наблюдение за пациентами, что зачастую и происходит во врачебной практике, резко суживает оценку проводимого лечения, приводит к неправильной трактовке имеющейся симптоматики, а значит
приводит к появлению «трудных случаев» и «тяжелых пациентов».
Во-вторых, ряд состояний сопровождающих хронические обструктивные заболевания легких, возможно, наблюдать только во время
сна, когда происходит «перестройка» организма пациента и в игру
включаются факторы ранее не оказывающие серьезного влияния на
основные проявления болезни. К таким относятся: а) резкое снижение
мышечного тонуса и двигательной активности, б) горизонтальное положение тела, в) феномен «тригер-переход» в работе основных мозговых структур, г) внутренние механизмы регуляции гомеостаза организма. Эти факторы могут модифицировать и видоизменять дневные
48
симптомы ХОБЛ, приводят к появлению летальных исходов по причине остановок дыхания, нарушений сердечной деятельности, нарушений кислотно-щелочного равновесия.
Внедрение во врачебную практику современных достижений компьютерного анализа, космических технологий, открытий в области
гравитационной медицины и нейро-функциональной диагностики
позволило развиться направлению «высоких технологических систем», ярким представителем которой является клиническое подразделение для краткости называемое «сомнологическая лаборатория»
или «ЛАБОРАТОРИЯ СНА» (SLEEPLAB).
Под термином «сомнологическая лаборатория», принято понимать
самостоятельное медицинское лечебно-диагностическое подразделение,
оказывающее
планово-консультативную
и
лечебно-
диагностическую помощь в вопросах патологических состояний,
имеющих связь с человеческим сном.
ЦЕЛЬ:
Осуществление коррекции патологических процессов, сопровождающих основное заболевание во время сна.
ЗАДАЧИ:
 Диагностика расстройств собственно сна и связанных со сном состояний.
 Выбор и оценка не медикаментозной и медикаментозной коррекции болезненного состояния.
 Профилактика возможных «сонных расстройств» при проведении
медикаментозной и не медикаментозной терапии.
ФУНКЦИИ:
 Планово-консультативная помощь населению через амбулаторный
прием и консультативной работы «по вызову».
 Диагностическое исследование - полисомнография и дневной тест
латенции ко сну.
 Выбор адекватной терапии гипнотическими препаратами под контролем ПСГ.
 Выбор адекватной СРАР терапии под контролем ПСГ.
 Диспансерное наблюдение за пациентами.
49
Актуальность
Необходимость проведения подобных мероприятий была обусловлена своеобразностью течения патологических состояний человеческого организма во время сонного процесса, когда степень регуляции
«внутренней активности» принципиально изменяется, приводя к необъяснимой не эффективности терапевтических воздействий, высокоэффективных во время бодрствования.
С 1987 года, когда регистрация и анализ биосигналов стали проводиться с использованием компьютеризованных программ, сомнологические лаборатории вышли из узких рамок научно-исследовательских
медицинских учреждений в госпитальную и поликлиническую медицину. Создание единой концепции регистрации биосигналов («стандартное полисомнографическое исследование»), четкие показания к
исследованию расстройств сонного процесса, современные терапевтические научно-обоснованные схемы коррекции болезненных состояний, всё это создало предпосылку к созданию нового направления
медицинской отрасли - медицине сна.
Современные сомнологические лаборатории представляют собою
синтез медицинского, технического, и коммерческого потенциалов.
Создаваемая высокоэффективная методика коррекции основывается
на использовании новейших технических новшеств (приборы неинвазивной вспомогательной вентиляции легких, кислородо концентраторы, небулайзеры и т.д.), современных разработках фармакологических
агентов (циклопирролоны, сальметерол хинафоат и т.д.), которые с
успехом выпускаются и продаются крупнейшими компаниямипроизводителями.
Время проведения исследований и их количество.
Ночные исследования сна:
рекомендуется для диагностики и повторных наблюденийконтролей за сонно-зависимыми нарушениями дыхательного
паттерна;
50
Дневная версия исследований сна:
рекомендована для сомнительных случаев диагностики ночного апноэ. Исследование проводится во время «дневного сна»
пациента в течение 2-4 часов, с фиксированием имеющихся
нарушений, REM и non-REM сна.
NB!
Не найденные расстройства дыхания во время дневных исследований сна не могут служить отрицанием
диагноза сонного апноэ.
Количество исследований:
 одиночное ночное полисомнографическое исследование предназначено для исключения состояния клинически значимого апноэ
сна.
 множественные,
в
том
числе
повторные
лечебнодиагностические исследования сна необходимы в случаях выраженных явлений сонного апноэ, при проведении подбора CPAP
терапии и коррекции управляемых режимов ВИВЛ.
Медицинский персонал
Медицинский Руководитель:
 врач, специалист в области пульмонологии, обученный клинической полисомнографии, имеющий подготовку и понимание в вопросах развития и течения сонного процесса;
 врач, специалист в области общей терапии, специально обученный клинической полисомнографии, с опытом работы в области
сонно-зависимых расстройств дыхания и сердечной деятельности.
Медицинский Руководитель Исследования должен владеть не только медицинскими аспектами проведения исследования, но и быть подготовленным по техническим вопросам полисомнографического оборудования и интерпретации получаемых записей.
Техник-полисомнографист:
 лицо, имеющее начальное медицинское образование, в совершенстве владеющее техническими аспектами работы оборудования, знающее полисомнографию и свободно владеющее интерпретацией полисомнограмм, кардиограмм. Обязательным усло51
вием является знания по оказанию экстренной и неотложной медицинской помощи.
Помещения для проведения исследований
Комната пациента.
Комната пациента представляет собою комфортное помещение,
имеющее стабилизированную температуру воздушной среды, хорошую освещенность и приятный декор. Необходимым условием можно
считать ее хорошую звукоизоляцию от посторонних и производственных шумов, свето защищенность в ночной период времени, наличие
санитарного узла. Размеры помещения должны быть достаточными
для размещения пациента, комфортной работы техника при подготовки пациента к исследованию, а так же не стеснять действий медицинского персонала, в случае оказания неотложной медицинской помощи.
Комната должна быть рассчитана только на одного пациента. Рабочее правило: «Одно исследование сна - только для одного пациента». Для лучшей регистрации ночных событий комната оборудуется
системой телевизионного наблюдения, включающего систему
«ночного видения». Расположение комнаты должно быть максимально приближенным к постоянному медицинскому посту, на
который выводятся системы экстренного оповещения, или находиться
около специализированных отделений по оказанию неотложной помощи. Помещение должно иметь высокую степень защиты от электротравм, потому что:
-защитные эффект кожных покровов (кожное сопротивление) может быть резко снижен за счет имеющихся внутривенных катетеров;
-пациент соединен с множеством электрических проводников, с
множеством источников различного рода носителей электрических
зарядов;
-спящий пациент не сможет почувствовать начальные проявления
«электрического контакта», кроме того, медицинский персонал должен быть уверен в отсутствии «электрической утечки»(наводки, по52
мехи и т.д.) при проведении полисомнографии или оказании необходимой ЭИТ-терапии.
Комната должна иметь высокую степень «заземления». Принципы
осуществления «заземления» должны быть согласованы с производителем оборудования и выполнены в соответствии с рекомендациями
экспертов.
Техническая Комната Оператора
Техническая комната оператора представляет собою комфортное
помещение, имеющее стабилизированную температуру воздушной
среды, хорошую освещенность и приятный декор. Одним из условий
можно считать ее хорошую звукоизоляцию от посторонних и производственных шумов, светозащищенность в ночной период времени.
Размеры помещения должны быть достаточными для размещения необходимого оборудования и мебели, комфортной работы техника при
проведении исследования. Комната должна иметь высокую степень
«заземления». Принципы осуществления «заземления» должны быть
согласованы с производителем оборудования и выполнены в соответствии с рекомендациями экспертов. Комната должна быть оборудована необходимым для оказания неотложной медицинской помощи,
иметь инструмент для осуществления пожаротушения электротехники.
Комната должна иметь отдельный вход, не смежный с комнатой
пациента, собственный санитарный узел.
Врачебная Комната (Ординаторская)
Врачебная Комната представляет собою комфортное помещение,
имеющее стабилизированную температуру воздушной среды, хорошую освещенность и приятный декор. Одним из условий можно считать ее хорошую звукоизоляцию от посторонних и производственных
шумов, свето защищенность в ночной период времени. Размеры помещения должны быть достаточными для размещения необходимого
оборудования и мебели, комфортной работы врача для проведении
анализа исследования, для проведении планово-консультативной работы, первичного осмотра пациента.
53
Комната должна иметь высокую степень «заземления». Принципы
осуществления «заземления» должны быть согласованы с производителем оборудования и выполнены согласно рекомендациям экспертов.
Комната должна иметь отдельный вход, не смежный ни с комнатой
пациента, ни с технической комнатой, собственный санитарный узел.
Желательным для врачебной комнаты можно считать наличие дублирования телеметрического сигнала, сигналов экстренного оповещения, отдельной телефонной точки.
Штатное расписание
При разворачивании лаборатории в одно-коечном варианте, для
обеспечения бесперебойной работы по 6 дневному графику потребуется:
-2 врачебных ставки по сменному графику работы;
-3 ставки медсестры (для техников-полисомнографистов) по суточному графику работы;
-1 ставка мл.мед.сестры по сменному графику работы;
-1 ставка инженера-програмиста медицинского оборудования по
сменному графику.
При увеличении числа коек, необходимый штатный состав увеличивается пропорционально.
Оборудование
 Усилитель биологических сигналов, рассчитанный на проведение
полисомнографической регистрации.
 Блок-анализатор сигнала с компьютерной программой интерпретации, компьютером, накопителем и принтером.
 Телеметрическая система с видео-аудио контролем и записью.
 Приборы неинвазивной оксиметрии (пульс-оксиметры).
 Прибор индуктивной плетизмографии, как дополнительное
устройство.
 Комплектующие, расходный материал и датчики для проведения
полисомнографической регистрации.
 Приборный комплекс для осуществления неинвазивной вентиляции с выносным управляющим пультом дистанционного контроля.
54
 Расходные и комплектующие материалы для проведения неинвазивной вентиляции (маски, шапочки, фильтры)
 Скрининговые системы диагностики (актиграфы).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бабак С.Л., Стеблецов С. В., Чучалин А.Г. Полисомнография в
клинике внутренних болезней.// Научно-Практическая конференция «Актуальные вопросы клинической медицины». - Материалы. Москва, 1996 - с.90.
2. AARC-APT Clinical Practice Guideline: Polysomnography. // Respir.
Care. - 1995. - V.40 (12). - P.1336-1343.
55
Глава 5.
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ-ГИПОПНОЭ
СНА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ.
С. Л. Бабак
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
Диагностические критерии
В 1997 году исполнилось 30 лет с того самого времени, когда Jung и
Kuhl [27] впервые выделили из синдрома Пиквика самостоятельно
существующий патологический симптомо-комплекс, основным проявлением которого являлись регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний - ночные апноэ. Они установили, что состояния апноэ
сопровождаются выраженной гипоксией, гиперкапнией, и изменениями электрической активности мозга, приводящие к частым ночным
пробуждениям. Руководствуясь представлениями Burwell [7] о синдроме Пиквика и рекомендациями Rechtschaffen и Kales [45] о проведении ночной множественной регистрации биологических сигналов с
человеческого тела («ночной полисомнографии»), они впервые зарегистрировали указанные состояния, предложили объяснение найденному феномену, и осуществили попытку его коррекции с помощью
трахеотомии [30].
Найденный феномен послужил толчком к появлению нового
направления в медицине - «медицине сна» [1], которое во всем мире в
настоящее время переживает свое бурное развитие. Одним из важнейших аспектов этого направления является диагностика и разработка методов коррекции дыхательных расстройств у пациентов в ночное
время [20]. Это определило усиленный интерес врачей-пульмонологов
к данной проблеме. Результатами многочисленных работ, проведенных исследователями, явилось окончательное формирование к 1976
году представления о симптомо-комплексе патологических ночных
56
остановок дыхания [20], названного «синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна» (СОАГС).
Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна - это серьезное, потенциально угрожающее жизни пациента, состояние, характеризующееся развитием остановок дыхания длительностью более 10 секунд с
частотой развития более 15 в час. [20]
Наиболее характерными и часто наблюдаемыми проявлениями этого симптомо-комплекса являются: коллапс глоточного отдела верхних
дыхательных путей, повышенное сопротивление воздушному потоку
дыхания на уровне глоточного отдела, гиповентиляционные дыхательные расстройства той или иной степени выраженности [17].
Эпизоды остановок дыхания во время человеческого сна относят к
виду ночных дыхательных расстройств со снижением вентиляции
легких [13]. Чаще всего они характеризуются повторяющимися коллапсами в области верхних дыхательных путей, приводящих к полной
остановке дыхания [20]. У подавляющего большинства пациентов
(86%) их развитие сопровождается громким ночным храпом [19], а
также частыми неосознанными ночными пробуждениями [17].
Существует два основных вида ночных дыхательных расстройств
[43]. Апноэ - прекращение или снижение на величину более 40% амплитуды регистрируемого воздушного дыхательного потока (ВДП) с
сохраненными (обструктивный тип) или не сохраненными (центральный тип) грудными дыхательными усилиями (ГДУ) и брюшными дыхательными усилиями (БДУ) [45]. Гипопноэ - снижение амплитуды
регистрируемого ВДП на величину от 20% до 40% при сохраненных
(обструктивный тип) или не сохраненных (центральный тип) ГДУ и
БДУ [45, 51].
Первые эпидемиологические исследования распространенности
СОАГС в популяции были предприняты в 1983 году группой французских ученых под руководством Lavie P. [31]. Они провели открытое рандоминизированное исследование среди 1502 рабочих занятых
в машиностроительном производстве. Результатом их работы явилось
определение процентной распространенности СОАГС в людской по57
пуляции, которая составила 4,5 %. Аналогичные данные были позже
получены группой бельгийских и шведских исследователей [6]. В более поздних исследованиях английских эпидемиологов под руководством Yong T, [59] частота встречаемости СОАГС среди взрослого
населения Великобритании в средневозрастной группе составила среди женщин - 2-4%, а среди мужчин - 4-6%, Это оказалось сопоставимо
с распространенностью бронхиальной астмы, которая в средневозрастной группе достигает 4,5% [40].
Обнаружение высокой распространенности СОАГС в популяции
явилось причиной пристального внимания ученых разных стран к
этой проблеме и привело к бурному развитию медицины сна и созданию целой сети исследовательских «лабораторий сна» по всему миру.
Наиболее показательным в этом отношении является опыт американских коллег. Так, в США в 1988 насчитывалось 120 лабораторий сна, а
уже к 1990 году - более 870 [2]. Это явилось причиной для создания
специальной Национальной Комиссии США по исследованию нарушений сна и Американской Ассоциации Сонных Расстройств [3]. Результатами их совместной работы явились опубликованные в 1994 году данные о распространенности «расстройств сна» и наносимом ими
ущербе для экономики США [40]. По данным независимых экспертов
наносимый американскому обществу ущерб от различных проявлений
расстройств сна составляет 150 миллиардов долларов ежегодно.
Пациенты с высоким риском развития СОАГС чаще всего страдают
громким хроническим храпом. Если такового выявить не удается, вероятность остановок дыхания во время сна не велика [33]. С другой
стороны, часто наблюдаемые явления “перехватывания” ночного дыхания и “дыхательной заслонки” могут служить предрасполагающими
факторами в дальнейшем развитии СОАГС. В этих случаях является
необходимым опрос близких родственников и супруга пациента для
наиболее точного и полного сбора информации о состоянии храпа и
периодах кратковременных ночных остановок дыхания.[32].
Избыточный вес тела, в особенности ожирение высокой степени,
является фактором риска и достоверно утяжеляет симптоматику и те58
чение СОАГС [39]. Большинство пациентов СОАГС имеют ожирение
различной степени, причем наиболее часто повышение веса составляет более 120 % от “идеального веса тела”. Очень небольшое количество страдающих СОАГС могут быть охарактеризованы как лица с
«Синдромом Пиквика». Основными критериями синдрома являются:
дневная гиперкапния и гипоксемия, артериальная гипертензия, полицитемия, и легочное сердце [44]. Рассматривая ожирение как фактор
риска СОАГС, можно отметить, что оно приводит к нарушению дыхательной функции, выраженной дневной гипоксемии и гиповентиляции
легких и характерным ночным дыхательным расстройствам [34]. Различают следующие основные виды проявления СОАГС у пациентов с
ожирением различной степени:
Гипоксемия без изменения
дыхательного рисунка
Этот феномен является характерным проявлением у большинства
пациентов СОАГС с избыточным весом тела. Ее существование объясняется уменьшением легочных объемов в положении «на спине». У
одних пациентов наблюдается стабильная SaO2 в пределах от 90% до
94% во время NREM, со значительными снижениями показателя во
время REM. У других имеют место выраженные периоды гиповентиляции [24].
Отсутствие у таких пациентов свершившихся остановок дыхания
может, является нормальным ответом дыхательных драйверов, при
отсутствии обструкции верхних дыхательных путей [5]. В отличие от
варианта циклической гипоксемии, описанной ниже, некоторые пациенты с проявлениями OHS могут иметь постоянную выраженную гипоксемию без аномалий дыхательного рисунка. Принято считать, что
причиной гипоксемии в этом случае является гиповентиляция, при
которой PaCO2 превышает 100 mm. Hg [9].
Периодическая гипоксемия
без остановок дыхания.
Колебания SaO2 могут присутствовать без явлений явных остановок
дыхания. Иногда это связано с периодическими изменениями вентиляции, или с не совершившимися явлениями окклюзии верхних дыха59
тельных путей - синдромом сонного гипопноэ. Эти пациенты имеют
точно такие же последствия, как и пациенты с СОАГС: часто встречающиеся AR (arousal), циклическая гипоксемия, сонливость и
правожелудочковая недостаточность [14]. Таких пациентов расценивают как «промежуточных», поскольку они находятся в переходном
состоянии между нормальным сном и СОАГС [22].
Сонное апноэ.
Бесспорно, что пациенты, имеющие ожирение, предрасположены к
остановкам дыхания во время сна. Однако следует помнить и то, что
есть среди них исключения из правил [22]. Как таковой избыточный
вес тела не является абсолютной причиной сонного апноэ. Скорее всего, лишь сочетание ожирения с анатомической обструкцией верхних
дыхательных путей и есть ключевой элемент в генезе сонного апноэ.
Необходимо и наличие увеличения податливости стенок верхних дыхательных путей, делающей их легко коллапсируемыми [23]. Пациенты избыточного веса с явлениями сонного апноэ отчетливо представлены двумя группами: те, кто имеет явления гиповентиляции во время
бодрствования и сниженные химические дыхательные драйверы, и
пациенты без явлений дневной гиповентиляции. Пациенты с сонным
апноэ и OHS были широко популяризированы в литературе как страдающие «Синдромом Пиквика» [7]. Они имеют более выраженные
проявления полицитемии и легочного сердца, чем пациенты с избыточным весом без явлений гиповентиляции во время бодрствования.
Как показывает практика, гиповентиляция во время бодрствования
обнаруживается лишь у 10% сонливых, пациентов с избыточным весом тела [12]. До сих пор остается не выясненным, как дыхание во
время сна пациентов СОАГС отличается от такового у пациентов с
ожирением и сонным апноэ без явлений гиповентиляции во время
бодрствования, хотя очевидно, что пациенты OHS чаще демонстрируют лишь постоянную гиповентиляцию во время сна, без периодов
сонного апноэ [36]. Увеличение размера охвата шеи, как у мужчин,
так и у женщин в сочетании с храпом может служить высоким предрасполагающим фактором развития сонного апноэ. В проводимых ис60
следованиях, мужчины с охватом шеи  43 см, а женщины с охватом
шеи  40 см достоверно имели самый высокий риск развития остановок дыхания во время сна [8].
Другими маркерами заболевания, помогающими идентифицировать
пациентов с риском развития СОАГС, являются артериальная гипертензия, избыточная хроническая дневная сонливость, автодорожные
происшествия и несчастные случаи на производстве, а также трудно
объяснимая легочная гипертензия и легочное сердце [35] (таблица 1).
Таблица 1. Симптомы и маркеры СОАГС
Симптомы
 Громкий хронический ночной
храп.
 Периоды перехватывания дыхания или “дыхательной заслонки” во время сна
 Выраженная избыточная
дневная сонливость (особенно у
лиц управляющих транспортным средством).
 Несчастные случаи на производстве или автодорожные происшествия, причиной которых
служила дневная сонливость или
дневная усталость.
 Индивидуальные изменения
характера пациента на фоне
утомления или дневной усталости.
Маркеры
 Повышение веса тела, в особенности его значительное увеличение ( 120% от идеального
веса тела).
 Охват шеи (размер воротничка):
мужчины  43 см,
женщины  40 см.




Системная гипертензия.
Назофаренгиальные сужения.
Легочная гипертензия.
Легочное сердце.
В случае жалоб пациента на избыточную дневную сонливость, при
отсутствии других симптомов-маркеров, указывающих на остановки
дыхания во время сна, подсказкой могут служить: особенности течения самого сна, его продолжительность, недавно наступившие изменения паттерна сна, приведшие к ухудшению качества жизни [2]. Пациент может просто нуждаться в выяснении причин, приводящих к
увеличению бодрствования во время сна. Если сон пациента доста61
точный, необходимо рассматривать другие состояния, такие как
нарколепсия или депрессия [37].
В большинстве случаев пациенты СОАГС испытывают различной
силы явления вялости, усталости, сонливости, расстройства памяти,
раздражительность, трудность концентрации внимания, изменения
личности, о которых они сообщают своим лечащим врачам [48]. Для
них характерно развитие непреодолимой сонливости в самые неподходящие моменты, высокая частота совершения автодорожных происшествий, несчастных случаев на производстве [10]. Сердечнососудистая система также быстро вовлекается в патологический процесс у таких пациентов СОАГС [55].
Так, системная гипертензия регистрируется более чем у 50% пациентов [11]; частота утренней гипертензии линейно возрастает с ростом
числа остановок дыхания в ночное время, причем данные имеют высокую достоверность как для людей с избыточным весом, так и у лиц
без его увеличения. Ночные аритмии так же тесно взаимосвязаны с
явлениями апноэ сна. Часто наблюдаемые брадиаритмии, различного
типа желудочковые тахикардии являются последствием тяжелой гипоксии. Явления сонных апноэ вносят свой вклад в развитие ишемических изменений миокарда, ведут к развитию инфаркта миокарда у
пациентов с аортокоронарной несостоятельностью [52].
Наиболее пристальное внимание ученых разных стран уделяется
изучению патогенетических механизмов развития СОАГС. Несмотря
на это, четких представлений, объясняющих все стороны этого феномена, не существует до сегодняшнего дня. Менее всего оспариваемыми являются представления о процессах, лежащих в основе развития
окклюзии верхних дыхательных путей у пациентов СОАГС [42].
ФАРИНГИАЛЬНЫЙ КОЛЛАПС считается основной проблемой
у пациентов СОАГС. Особенностью коллапса является его развитие
во время NREM сна. Несмотря на то, что дыхательное усилие обычно
постоянно, незначительная обструкция глоточного отдела воздухоносных путей прекращает эффективную вентиляцию во время каждого периода апноэ или гипопноэ. В обоих случаях гипоксия и гипер62
капния быстро приводят к вынужденному «неосознанному пробуждению» - arousal (AR) - для восстановления воздухоносной функции и
нормальной вентиляции [42]. Локализация такой воздухоносной обструкции фактически всегда располагается между хоанами и эпиглоттисом, большей частью как позади небной занавески и мягкого неба
(велофарингс), так и позади языка (орофарингс) или в различных комбинациях первых двух. Реже наблюдается коллапс воздухоносных путей, обнаруживаемый на уровне эпиглоттиса, но это не является характерным для пациентов с обструкцией [49].
АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ ГЛОТКИ и ее функциональные нарушения являются второй причиной коллапса верхних дыхательных путей (ДП) во время сна [58]. Наиболее уязвимый воздухоносный сегмент между хоанами и эпиглоттисом у человеческого организма имеет недостаточную костную и жесткостную поддержку, в особенности
передней и латеральной глоточной стенок. Вот почему функциональные возможности этого воздухоносного сегмента во многом зависят
от активности различных глоточных мышц-дилататоров. До тех пор,
пока эти мышцы имеют достаточный тонус, осуществляется поддержание воздухо-проводящей функции. Как правило, потеря мышечной
активности некоторыми или всеми указанными мышцами может
уменьшать размер воздухоносных путей или приводить к полному их
коллапсу. Таким образом, в человеческом организме существуют
важные взаимоотношения между анатомией глоточных воздухоносных путей и их размерами, подконтрольными мышцам-дилятаторам
[49].
Исследования по изучению различных проекций глоточного отдела
дыхательных путей показали, что пациенты с СОАГС как во время
бодрствования, так и во время сна имеют анатомически малый глоточный размер. Одинаковый результат был получен при исследовании
ДП с помощью компьютерной томографии [21], ультразвуковой диагностики [46], и измерений повышенного сопротивления верхних дыхательных путей (ПСВДП) воздушному дыхательному потоку [54]:
пациенты СОАГС имеют структурно узкие воздухоносные пути. В
63
одних случаях это происходило из-за отложения «жировых подушек»
в области шеи, что взаимосвязано с проблемой ожирения у таких пациентов. В других случаях причиной являлись малые размеры нижней
челюсти (микрогнатия), приводящие к уменьшению воздухоносного
размера. В третьих случаях, гипертрофированные миндалины являются основной причиной глоточной узости. Таким образом, обширные
вариации различных причинных факторов у пациентов СОАГС, объективно приводят к структурной узости и малым размерам воздухопроводящего глоточного пространства.
Кроме того, у пациентов СОАГС происходит ВЫРАЖЕННОЕ
ПАДЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ с наступлением сна, что
отражает не только аномальный мышечный ответ на наступление сна,
но и утрату нейромышечной компенсации, существующей во время
бодрствования. Уменьшение мышечной активности у пациентов СОАГС компрометирует воздухоносную потенцию, что приводит к началу периодов апноэ или гипопноэ. Индуцируемое сном снижение мышечной активности у пациентов СОАГС является производным от:
а) утраты нейромышечной компенсации всех фазических мышц;
б) нормальным снижением активности тонической мускулатуры.
Такая комбинация эффектов сна приводит к недостаточной мышечной
активности, изменяющей воздухоносные возможности ДП [41].
Храп.
Многие люди думают, что храп и апноэ это одно и тоже. Это не так.
Храп, который вызывается изменением назальных и фарингиальных
тканей в дыхательных путях, является только знаком того, что пациент может страдать от апноэ. Это похоже на воду, бегущую по трубе.
Если вода бежит ненормально, труба будет вибрировать. То же происходит с дыхательными путями, когда они частично закрыты. Храп
может быть подразделен на категории по своей тяжести. С одной стороны спектра вы имеете храпунов без особых проблем, которые храпят, но не имеют физических проблем. На другом конце спектра храпуны, которые страдают от апноэ, а в середине те, кто страдает от то64
го, что мы называем синдромом сопротивления верхних дыхательных
путей. У этих людей, хотя они не могут действительно испытать эпизоды апноэ, храп так громок и дыхание так затруднено, что это будит
их много раз на протяжении ночи. По утрам они встают не свежими и
уставшими.
Таким образом, можно сказать, что СОАГС является серьезной
проблемой, отрицательно влияющей на качество жизни пациента.
Преобладание СОАГС в средневозрастной группе у мужчин определяется такими факторами риска как метаболические, обменные и алиментарные нарушения нормального веса тела, более высокая подверженность стрессовым ситуациям и нагрузкам, табакокурение и употребление алкоголя [59]. Основными маркерами болезни, кроме избыточной дневной сонливости, можно считать стойкую артериальную
гипертензию, сочетающуюся с легочным сердцем, ишемической болезнью сердца и сосудистой патологией. Вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы приводит к возможности развития инсульта и инфаркта миокарда, приводящих к летальному исходу [11]. Поэтому принято считать СОАГС состоянием, резко уменьшающим длительность жизни пациентов [40].
Критерии постановки диагноза
Принято выделять следующие симптомокомплексы, входящие в
понятие синдрома апноэ-гипопноэ сна, поскольку они могут наблюдаться у пациентов не только «по-одиночке», но и присутствовать у
одного и того же пациента одновременно:
1. Синдром повышенного сопротивления дыхательных путей к
вдыхаемому воздушному потоку (СПС)
2. Синдром ожирения-гиповентиляции (СОГ)
3. Синдром сочетанной обструкции дыхательных путей во время
сна («OVERLAP» – синдром перекреста) (ССО)
4. Синдром гиповентиляции во время сна (СГС)
5. Синдром сонных апноэ (ССА)
Поскольку СОАГС не является до сих пор нозологической единицей, основные виды симптомо-комплексов должны быть указаны в
диагнозе, как осложнения основного заболевания, на фоне которого
65
развились явления обструкции:
«ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, стадия нестойкой
ремиссии,
синдром
гиповентиляции
во
время
сна
средне-
тяжелого течения, ДН=2».
«Бронхиальная астма, атопическая форма, средне-тяжелого течения, гиперчувствительность к пыльцевым и эпидермальным
аллергенам, ночная астма, синдром комбинированной обструкции
дыхательных путей во сне, ДН=2».
«Гипертоническая болезнь 2 стадии, синдром ожирения гиповентиляции, ДН=2, НК=2».
«ИБС: стенокардия напряжения 2 ФК, артериальная гипертензия, синдром сонных апноэ, ДН=1, НК=2».
В соответствии с существующей классификацией МКБ-10 кодировка заболевания происходит в раздел G.47.3 «Апноэ сна» обструктивного характера.
Лечение обструктивного апноэ-гипопноэ сна.
Множество методов лечения было испробовано за годы лечения
храпа и обструктивного апноэ. В настоящее время три методики лечения являются наиболее эффективными. Это: неинвазивная вентиляция
легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях
(СРАР-терапия), хирургические операции и использование интраоральных апликаторов. Несмотря на используемые методики, большинство людей извлекает пользу, следуя нескольким общим мероприятиям.
Снижение веса тела.
Люди с тяжелым апноэ во сне почти всегда имеют избыточный вес.
Потеря веса уменьшит чрезмерный объем тканей в верхних дыхательных путях, уменьшит нагрузку на грудную стенку и брюшную полость и улучшит работу мышц, участвующих в вентиляции легких. В
легких случаях только снижение веса может повлиять на излечение. В
других случаях это повысит эффект дополнительной терапии.
Сон на боку.
66
Много исследований показало, что пациенты, которые спят на
спине, имеют значительно более высокий уровень нарушений сна. Мы
уверены, что сон в позиции на спине является причиной западения
языка под силой своей тяжести, заставляя его входить в соприкосновение с задней стенкой глотки. Поэтому любые техники, которые сохраняют ваш сон на боку, могут быть выгодны.
Воздержание от алкоголя в течение двух или трёх часов до сна.
Алкоголь является депрессантом центральной нервной системы и
изменяет двигательную активность мышц, которые контролируют
нормальное дыхание. Эти изменения неблагоприятно влияют на верхние дыхательные пути, вызывая коллапс.
Воздержание от определенных фармакологических средств
Пациентам СОАГС необходимо воздерживаться от употребления
бензодиазепинов, наркотиков, барбитуратов и тестостерона, о которых известно, что все они могут вызвать обструкцию дыхательных
путей. К примеру, флюразепам сделал более тяжелыми эпизоды апноэ
у пациентов, которые страдали от этого заболевания и вызвал апноэ у
пациентов, у которых не было таких проблем.
СРАР-ТЕРАПИЯ
Лечение СОАГС постоянным положительным давлением в дыхательных путях было предложено Sullivan C.E. at al. в 1981 году [57]. В
настоящее время данный вид лечения назначается приблизительно
80% всех пациентов с диагностированным СОАГС обструктивного
генеза. В англоязычной литературе указанный метод получил название CPAP-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - постоянное
положительное давление в воздухоносных путях). Основным преимуществом использования СРАР-терапии является быстрый клинический эффект при лечении СОАГС.
Определение неинвазивной вентиляции лекгих.
Под неинвазивной вентиляцией легких (НВЛ) принято понимать
методику оказания пациенту респираторной поддержки при которой
67
не происходит манипуляционная инвазия (проникновение) внутрь
естественных воздухоностных путей.
При оказании респираторной поддержки пациенту необходимо
учитывать основные составляющие воздушного дыхательного потока,
а именно:
 объемные характеристики / объем вентиляции
 характеристики давления воздушного потока на внутренние стенки
/ давление на вдохе и выдохе
 частоту изменения воздушного потока / соотношение вдох и выдох
Поскольку ночные дыхательные расстройства в основном обусловлены наличием коллапсов верхних дыхательных путей в гипофарингеальной зоне во время сна пациентов, в 1981 году австралийский
ученый Sullivan впервые предложил использовать для коррекции явлений синдрома обструктивного апноэ-гипопное сна один из видов
НВЛ, а именно вентиляцию под постоянным давлением.
Механизм действия.
Проведение СРАР-терапии требует создания постоянного положительного давления в дыхательных путях, которое осуществляется подачей воздушной смеси под давлением (используются специальные
медицинские компрессоры) под лицевую маску, фиксированную либо
на носовой области (носовая маска), либо на носо-ротовой области
(носоротовая маска) пациента.
Как видно из рисунка, в гипофарингеальной зоне возникает своеобразный «крестообразный воздушный клин», который с одной стороны
способен смещать корень языка вперед, с другой - расширять заднеглоточный размер, а в третьих - стабилизировать подвижную небную
занавеску и небный язычок, что приводит к исчезновению звукового
феномена «храпа», часто являющегося единственной жалобой пациентов СОАГС. Совершенно очевидно, что положительное давление в
дыхательных путях останется неизменным при любой позиции тела
человека (как на спине так и на животе), что является необходимым
68
условием для коррекции «позиционных» дыхательных расстройств во
время сна (например - позиционный храп).
Эффективность метода CPAP
Принято выделять 2 основных режима неинвазивной вентиляции с
положительным давлением - СРАР и РЕЕР. Основой СРАР-терапия
является осуществление постоянного уровня положительного давления в воздухоностных путях при их открытии во время спонтанной
вентиляции как через носовую маску, так и через эндотрахеальную
трубку. Режим положительного давления в конце выдоха (РЕЕР) приводит к поддержанию давления в воздухоностных путях выше атмосферного в конце выдоха во время проведения механической вентиляции. Использование СРАР-терапии и РЕЕР является ключевым звеном в терапии острой дыхательной недостаточности (ОДН). Большинство эффектов СРАР-терапии на кардио-респираторную систему аналогичны таковым при режиме PEEP. У пациентов с острой легочной
патологией и тяжелой гипоксемией СРАР как и РЕЕР стабилизирует
напряжение артериальной крови кислородом через следующие возможные механизмы: увеличение легочного объема в конце выдоха,
«включение» не вентилируемых альвеол, уменьшение перфузии не
вентилируемых альвеол, уменьшение нарушений в соотношении вентиляция/перфузия и увеличение интрапульмонарного шунта. У пациентов с обострениями ХОБЛ происходит уменьшение инспираторных
мышечных усилий уравновешивающих величину дыхательного порога чувствительности ко вдоху.
Назначение СРАР-терапии пациентам с острой дыхательной недостаточностью является действенным по 2 основным причинам: 1)
происходит увеличение легочных объемов у пациентов с низкой
функциональной остаточной емкостью легких, 2) уравновешивается
дисбаланс у пациентов с динамическим увеличением вентиляции приводящим к ограничению воздушного потока. СРАР-терапия способна
увеличить насыщение крови кислородом и уменьшить дыхательную
нагрузку. СРАР-терапия в отличии от РЕЕР менее изменяет внутриг69
рудное давление и меньше влияет на сердечный выброс. Таким образом СРАР терапия является более предпочтительной как метод неинвазивной вентиляции чем РЕЕР.
Показания к проведению СРАР.
Поскольку СРАР-терапию возможно расценивать как один из методов НВЛ то показания к ее проведению в общем будут аналогичны
таковым, при которых проводится неинвазивная респираторная поддержка. Однако, в связи с тем, что СРАР-терапия является пожалуй
единственным надежным способом коррекции глоточного коллапса в
ночное время наиболее часто ее применяют именно в этих целях:
 диагностированные глоточные коллапсы во время сна, являющиеся отражением синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна или
повышенного сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому
воздушному потоку (ПСВДП) при наличии сопутствующей хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или без таковой.
 ночные гиповентиляционные расстройства, вызванные уменьшением воздухоностной способности дыхательных путей за счет увеличения сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку при наличии сопутствующей легочной патологии
(ХОБЛ) или без таковой.
 позиционные явления громкого ночного храпа, являющиеся отражением изменения воздухоностной функции верхних дыхательных
путей и приводящие к устойчивому снижению насыщения артериальной крови кислородом.
 стойкие ночные гипоксемические расстройства по причине повышения сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку при наличии легочной патологии (ХОБЛ) или без таковой.
СРАР-терапия является основным способом коррекции ночных дыхательных расстройств при:
 синдроме обструктивного апноэ-гипопноэ сна
 при явлениях повышенного сопротивления дыхательных путей и
ночной гипоксемии у больных с легочной патологией (бронхи70
альная астма, хронический обструктивный бронхит, муковисцидоз, альвеолиты)
 клинически значимых нарушениях дыхания по типу периодиче-
ского дыхания Чейн-Стокса и синдромом центральных апноэ сна
 неврологических расстройствах ( инсульты, миодистрофии, мио-
патии)
 сердечно-сосудистой патологии (инфаркт миокарда, сердечные
аритмии)
приводящих
к
нарушению
вентиляционно-
перфузионных соотношений
 метаболических расстройствах, приводящих к нарушению венти-
ляционно-перфузионных соотношений (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
Противопоказания к СРАР
Абсолютных противопоказаний к использованию СРАР-терапии
нет. Относительными противопоказаниями к CPAP-терапии являются:
*
буллезная эмфизема легких
*
пневмоторакс или пневмомедиастинум в анамнезе
*
рецидивирующие синуситы
*
глазные инфекции
Следует соблюдать осторожность при назначении CPAP чувствительным пациентам:
*
с утечками спинномозговой жидкости
*
патологией крибриформной пластинки
*
травмой головы или пневмоцефалией в анамнезе
Наиболее частыми осложнениями СРАР-терапии являются:
 локальное раздражение кожных покровов
 сухость слизистых носа и глотки (около 50%)
 заложенность носа/ринорея (около 25%)
 раздражение глаз (около 25%)
 аэрофагия (около 3%)
71
Серьезные осложнения наблюдались в единичных случаях. За 15
последних лет имеются описания клинических случаев, связанных с
использованием CPAP-терапии:
*
конъюнктивита - 1 случай
*
пневмоцефалии - 2 случая
*
бактериального менингита - 1 случай
*
массивного носового кровотечения - 1 случай
*
наджелудочковой аритмии - 2 случая
Не имеется ни одного сообщения о пневмотораксе !
Уменьшение сторонних эффектов СРАР
Использование увлажнителей и подогревателей воздуха в дыхательном контуре CPAP приборов может существенно уменьшить частоту осложнений со стороны слизистой носоглотки. Применение более современных масок или носовых канюль снижает вероятность
раздражения глаз, обусловленного утечками из дыхательного контура.
Использование носовых канюль также позволяет избегать раздражения кожных покровов. У пациентов с нарушением носового дыхания,
обусловленным полипами, гипертрофией слизистой оболочки или искривлением носовой перегородки требуется соответствующее хирургическое вмешательство. Сухость слизистой можно устранить ингаляциями солевого раствора. При заложенности носа применяются мезотон или беклометазон, при ринорее перорально назначается эфедрин.
Преимущества СРАР.
В настоящее время СРАР-терапия назначается приблизительно 80%
всех пациентов с диагностированным СОАГС обструктивного генеза.
Основным преимуществом использования СРАР-терапии является
быстрый клинический эффект при лечении СОАГС. Кроме этого данный метод может использоваться в виде “пробного” лечения, которое
можно отменить в случае непереносимости, в отличие от хирургиче72
ских вмешательств. Это особенно важно при легких формах СОАГС
или в том случае, когда сложно оценить влияние СОАГС на клиническую симптоматику у пациента.
Приборы СРАР.
Прибор для проведения CPAP-терапии представляет собой компрессор, подающий в дыхательные пути через воздуховод и носовую
маску постоянный поток воздуха под давлением 2-30 см водн. ст. в
течение ночного сна. Современные CPAP-машины компактные (1,22,0 кг), малошумные, позволяют профильтровывать, увлажнять и обогревать доставляемый воздух, обеспечивают точное дозирование давления и компенсацию возможных утечек. Кроме того, в большинстве
приборов предусмотрена функция постепенного повышения давления
до рабочего уровня в течение 5-45 минут, что облегчает процесс засыпания пациента.
Подбор уровня СРАР.
Выбор необходимого уровня положительного давления в дыхательных путях должен производиться под контролем развернутого полисомнографического исследования (ПСГ) включающего в себя множественную запись основных биологических параметров жизнедеятельности человеческого организма, таких как: энцефалографию, миографию, регистрацию оро-назального потока и экскурсионных характеристик, определение насыщения артериальной крови кислородом,
определение позиции тела и т.д. Безусловно, что проведение ПСГ
возможно только в условиях «лаборатории сна», поскольку ни один из
существующих скрининговых методов не позволяет достичь должного адекватного результата. Обычно инициацию терапии проводят с
минимального уровня положительного давления в дыхательных путях
(3-4 см водного столба). Затем под визуальным контролем основных
характеристик проводят по шаговое увеличение величины положительного давления добиваясь коррекции храпа, явлений апноэ, а затем
и гипопноэ сна. Необходимым условием можно считать поддержание
уровня насыщения артериальной крови кислородом на постоянно вы73
соком уровне. Стандартным считается «шаг» равный 1 см водного
столба. Обычно при умеренно выраженных проявлениях орофарингеальной обструкции положительного эффекта удается достичь
при постоянном положительном давлении величиной 6-9 см водного
столба. Однако следует иметь в виду, что указанные цифры являются
весьма вариабельными и требуется строго индивидуализировать уровень СРАР-терапии в каждом конкретном случае, поскольку «передозировка» уровнем положительного давления неизбежно приведет к
появлению микро-пробуждений пациента (микро ароузалов), что значимо ухудшит самочувствие пациента и приведет к отказу от использования СРАР-терапии.
Податливость пациента к СРАР-терапии.
В последние несколько лет появились сообщения о пациентах с
ПСВДП, у которых кроме выраженной симптоматики СОАГС отмечаются частые микро пробуждения. Когда не удается выявить других
причин микро пробуждений, представляется правомерным проведение диагностического исследования с использованием аппарата
CPAP, при котором подбирается такое давление в дыхательных путях
(ДДП), которое приводит к исчезновению признаков ПСВДП и нормализует сон пациента. Если диагностическое исследование оказывается успешным, рекомендуется проведение амбулаторного лечения
CPAP в течение 2-3 недель с последующей оценкой клинической
симптоматики. Продолжение лечения показано в случае исчезновения
или существенного уменьшения дневной сонливости и других сопутствующих симптомов. Таким образом, если при полисомнографическом исследовании выявляется СОАГС, то следует предпринять попытку лечения с помощью СРАР-терапии. Лечение должно быть продолжено, если отмечается четкая положительная динамика в отношении дневной сонливости и нарушенных физиологических параметров
(легочное сердце, опасные аритмии, ночная стенокардия, артериальная гипертензия). В противоположность этому у пациентов с незначительной клинической симптоматикой или «бессимптомных пациен74
тов» показания к длительному применению СРАР-терапии не определены. Рациональный подход в настоящее время заключается в назначении СРАР-терапии, последующей оценке ее эффективности и решения вопроса о необходимости дальнейшего аппаратного лечения.
В идеале прибор CPAP следует использовать ежедневно в течение
всего времени сна. Однако каждый пациент имеет различную индивидуальную норму в отношении длительности сна. В связи с этим
крайне трудно определить среднюю должную ежедневную длительность лечения. Krieger J.(1988) с соавт. предлагали считать соблюдением режима лечения использование CPAP не менее 3 часов в сутки.
Другие авторы считали приемлемым использование CPAP не менее 4
часов в сутки и не менее 70% от всех дней лечения. По опыту нашей
работы мы можем констатировать тот факт, что среднее время использования СРАР-терапии составляет около 6 часов в ночь не менее
5 ночей в неделю при умеренно выраженных проявлениях СОАГС.
При оценке времени работы аппарата следует различать общее время работы, и эффективное лечебное время. Общее время работы
определяется количеством часов, в течение которых прибор был
включен. Эффективное лечебное время характеризуется количеством
часов, в течение которых через маску подавалось установленное лечебное давление. С целью определения эффективного лечебного времени в дыхательный контур аппарата CPAP включается датчик, который регистрирует параметры давления в процессе работы аппарата.
Если при включенном аппарате маска оказывается снята или возникают значительные утечки, это приводит к существенному падению
давления в дыхательном контуре, что, соответственно, снижает общее
время эффективного лечебного давления.
Соблюдение режима лечения коррелирует с тяжестью СОАГС.
Больные с тяжелыми расстройствами дыхания, во-первых, имеют более выраженную клиническую симптоматику, в частности значительную дневную сонливость; во-вторых, отмечают существенное улучшение состояния на фоне лечения. Таким образом, их мотивация к постоянному лечению существенно выше чем у пациентов с легким и
75
среднетяжелым течением СОАГС, у которых дискомфорт, связанный
с лечением, может субъективно превосходить эффект самого лечения.
Обучение пациента.
Вентиляторы для проведения СРАР-терапии могут использоваться
пациентами в домашних условиях. Это значительно расширяет рамки
их использования в общеклинической практике. Несмотря на видимую простоту компрессоров, их небольшие размеры и легкий вес
успех проведения терапии на дому во многом зависит от правильности включения машины и фиксации маски. Именно поэтому обучение
пациентов правильному использованию медицинского прибора может
сыграть решающую роль при оценки эффективности применения
СРАР-терапии. В связи с этим необходимо:
 провести разъяснительную работу с пациентам о преимуществах
данного вида терапии и обучить пациента правильно осуществлять
технику ее домашнего использования
 осуществлять профилактику и своевременное лечение возникающих осложнений, в которой немаловажную роль играет использование более совершенного оборудования и аксессуаров для проведения СРАР-терапии (увлажнение и подогрев воздуха в дыхательном контуре, использование более удобных типов масок, фиксирующих ремней)
 оценить степень соблюдения пациентом режима лечения.
Обычно, к концу первого месяца лечения у пациентов вырабатывается стереотип использования аппарата. Через 3 месяца от начала лечения желательно провести повторную оценку и коррекцию. Если
эффективность терапии низка, следует рассмотреть альтернативные
формы лечения.
Важно отметить тот факт, что если, несмотря на соблюдение режима лечения, у пациента сохраняется дневная сонливость или другая
клиническая симптоматика, необходимо выполнить контрольное по76
лисомнографическое исследование с коррекцией управляемого режима ДДП для оценки адекватности подобранного лечебного давления.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Вейн А.М. Медицина сна. // Терапевтический архив, 1991 - Т.4. с.143-156.
2. AARC-APT Clinical Practice Guideline: Polysomnography. // Respir.
Care. - 1995. - V.40 (12). - P.1336-1343.
3. American Thoracic Society. Indications and standards for use of nasal
continuous positive airway pressure (CPAP) in sleep apnea syndromes.
// Am. J. Respir. Care Med.- 1994.- V.150.- P. 1738-174
4. Bamford C.R., Quan S.F. Bacterial meningitis. A possible complication
of nasal continuous positive airway pressure therapy in a patient with
obstructive sleep apnea syndrome and a mucocele. // Sleep. - 1993.V.16.- P. 31-32.
5. Bedell GN, Wilson WR, Seebohm PM. Pulmonary function in obese
persons. // J. Clin. Invest. - 1958. - V.37. - P.1049-1061.
6. Berry DT, Webb WB, Block AJ, Switzer DA. Sleep-disordered breathing and its comcomitants in a subclinical population. // Sleep. - 1986. V.9. - P.478-83.
7. Burwell CS, Robin ED, Whaley RD. Extreme obesity associated with
alveolar hypoventilation and pickwickian syndrome. // Am. J. Med. 1956. - V.21. - P.811-818.
8. Davies RJO, Stradling JR. The relationship between neck circumference, radiographic pharyngeal anatomy, and the obstructive sleep apnea
syndrome. // Eur. Respir. J. - 1990. - V.3. -P.509-14.
9. Dempsey JA, Reddan W, Balke B. Work capacity determinants and
physiologic cost of weight supported breathing in obesity. // J. Appl.
Physiol. - 1966. - V.21. - P.1815-1820.
10.Findley LJ, Unverzagt ME, Suratt PM. Automobile accidents involving
patients with obstructive sleep apnea. // Am. Rev. Pespir. Dis. - 1988. V.138. - P.337-40.
11.Fletcher EC, DeBehnke RD, Lovoi MS, Gorin AB. Undiagnosed sleep
apnea in patients with essential hypertension. // Ann. Intern. Med. 1985. - V.103. - P.190-5.
12.Fritts HW, Filler J, Fishman AP. The efficiency of ventilation during
voluntary hyperpnea: Studies in normal subjects and in dyspneic pa77
tients with either chronic pulmonary emphysema or obesity. // J. Clin.
Invest. - 1959. - V.38. - P.1339-1348.
13.Gastaut H, Tassinari CA, Duron B. Polygraphic study of the episodic
diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) manifestations of the
Pickwick syndrome. // Brain. Res. - 1965. - V.2. - P.167-186.
14.Gould G, Whyte KF, Rhind GB. The sleep hypopnea syndrome. // Am.
Rev. Respir. Dis. - 1988. - V.137. - P.895-898.
15.Grunstein R.R., Dodd M.J., Costas L., Sullivan C.E. Home nasal CPAP
for sleep apnea-acceptance of home therapy and its usefulness. // Aust.
NZ. J. Med.- 1986- V.16.- P. 635.
16.Guilleminault C, Stoohs R, Duncan S. Snoring (I): Daytime sleepiness
in regular heavy snorers. // Chest. - 1991. - V.99. - P.40-48.
17.Guilleminault C., Stoohs R., Clerk A., Cetel M., Maistros P. A cause of
excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. //
Chest.- 1993.- V.104.- P. 781-787.
18.Guilleminault C., Stoohs R., Clerk A., Simmons J., Labanowski M.
From obstructive sleep apnea syndrome to upper airway resistance syndrome: consistency of daytime sleepiness. // Sleep.- 1992.- V.15.- P.1316.
19.Guilleminault C., Stoohs R., Duncan S. Snoring: daytime sleepiness in
regular heavy snorers. // Chest.- 1991.- V.99.- P. 40-48.
20.Guilleminault C., Tilkian A., Dement W.C. The sleep apnea syndromes.
// Ann. Rev. Med. - 1976. - V.27.-P.465-84.
21.Haponik E, Smith P, Bohlman M, Allan R, Goldman S, Bleecher E.
Computerized tomography in obstructive sleep apnea: correlation of
airway size with physiology during sleep and wakefulness. // Am. Rev.
Resp. Dis. - 1983. - V.127. - P.221.
22.Harman E, Wynne JW, Block AJ. Sleep disordered breathing and desaturation in obesity bypass patients (abstract). // Am. Rev. Respir. Dis. 1979. - V.119. - P.125.
23.Hoffstein V, Brown I, Zamel N. Changes in pharyngeal size with recumbency and the application of continuous positive airway pressure in
patients with obstructive sleep apnea. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1986. V.133. - P.147.
24.Holley HS, Milic-Emili J, Becklake MR. Regional distribution of pulmonary ventilation and perfusion in obesity. // J. Clin. Invest. - 1967. V.46. - P.475-481.
78
25.Issa F.G., Costas L.J.V., Berthon-Jones M., McCauley V.J., Bruderer J.,
Sullivan C.E. Nasal CPAP treatment for obstructive sleep apnea (OSA):
long term experience with 117 patients // Am. Rev. Respir. Dis.- 1985.V.131.- P.108.
26.Jarjour N.N., Wilson P. Pneumocephalus associated with nasal continuous positive airway pressure in a patient with sleep apnea syndrome //
Chest.- 1989.- V.96.- P.1425-1426.
27.Jung R, Kuhlo W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep
and the Pickwickian syndrome.// Progr. Brain. Res. - 1967. - V.18. P.141-159.
28.Kribbs N.B., Pack A.I., Kline L.R., Smith P.L., Schwartz A.R., Schubert N.M. Objective measurement of patterns of nasal CPAP use by patients with obstructive sleep apnea // Am. Rev. Respir. Dis.- 1993.V.147.- P. 887-895.
29.Krieger J., Kurtz D. Objective measurement of compliance with nasal
CPAP treatment for obstructive sleep apnoea syndrome // Eur. Respir.
J.- 1988.- V.1.- P. 436-438.
30.Kuhlo W. Sleep attacks with apnoe.The Abnormalities of Sleep. //
Men.Proc. 15th Eur. Meet. Electroencephalogr., Bologna. - 1967. P.205-207.
31.Lavie P. Incidence of sleep apnea in a presumably healthy working
population. // Sleep. - 1983. - V.6. - P.312-8.
32.Liistro G., Stanescu D.C., Veriter C., Rodenstein D.O., Aubert-Tulkens
G. Pattern of snoring in obstructive sleep apnea patients and in heavy
snorers // Sleep.- 1991.- V.14.- P.517-525.
33.Loube DI, Loube AA, Mitler MM. Weight loss for obstructive sleep apnea: optimal therapy for obese patients.// J. Am. Diet. Assoc.- 1994.V.194.-P.1291-5.
34.Lourenco RV. Diaphragm activity in obesity. // J. Clin. Invest. - 1969. V.48. - P.1609-1614.
35.Luce JM. Respiratory complications of obesity. // Chest. - 1980. - V.78.
- P.4.
36.Lyons HH, Huang CT. Therapeutic use of progesterone in alveolar
hypoventilation associated with obesity. // Am. J. Med. - 1968. - V.44. P.881-888.
37.Martikainen K, Hasan J, Urponen H, Vuori I, Partinen M. Daytime
sleepness: a risk factor in community life. // Acta. Neurol. Scand. 1992.-V.86. - P.337-41.
79
38.Meurice J.C., Mergy J., Rostykus C., Dore P., Paquerreau J., Patte F.
Atrial arrhythmia as a complication of nalal CPAP // Chest.- 1992.V.102.- P. 640-642.
39.Millman RP, Carlisle CC, McGarvey ST, Eveloff SE, Levinson PD.
Body fat distribution and sleep apnea severity in women. // Chest.1995.-V.107.-P.362-6.
40.National Heart, Lung, and Blood Institute.Fact Book: Fiscal Year 1993.
// U.S. Department of Health Servicees, U.S. Public Health Service, National Institutes of Health. - February 1994.
41.Onal E, Lopata M. Periodic breathing and the pathogenesis of occlusive
sleep apneas. // Am. Rev. Resp. Dis. - 1982. - V.126. - P.676-680.
42.Phillipson EA and Sullivan CE. Arousal: The forgotten responce to respiratory stimuli. // Ann. Rev. Resp. Dis. - 1978. - V.118. - P.807-809.
43.Rapoport D.M. Treatment of sleep apnea syndrome // Mt. Sinai J. Med.1994.- V.61.- P. 123-130.
44.Rapoport DM, Garay SM, Epstein H, Goldring RM. Hypercapnia in the
obstructive sleep apnea syndrome. A reevaluation of the “Pickwickian
syndrome”. // Chest. - 1986. - V.89. - P.627-34.
45.Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. // Los
Angeles: Brain Information Service/Brain Research Institute, University
of California at Los Angeles. - 1968.
46.Rivlin J, Hoffstein V, Klabfleish J, McNicholas W, Zamel N, Bryan A.
Upper airway morphology in patients with idiopatic obstructive sleep
apnea. // Am. Rev. Resp. Dis. - 1984. - V.129.- P.335.
47.Rolfe I.L., Olson L.G., Saunders N.A. Long-term acceptance of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea // Am. Rev.
Respir. Dis. 1991.- V.144.- P.1130-1133.
48.Roth T, Rochrs TA, Conway WA. Behavioral morbidity of apnea. //
Sem. Respir. Med. - 1988. - V.9. - P.554-9.
49.Rubinstein I, Slutsky AS, Zamel N, and Hoffstein V. Paradoxical glottic
narrowing in patients with severe obstructive sleep apnea. // J. Clin. Invest. - 1988. - V.81. - P.1051-1055.
50.Sanders M.H., Gruendl C.A., Rogers R.M. Patient compliance with nasal CPAP therapy for sleep apnea // Chest. - 1986. - V.90. - P.330-333.
51.Scharf SM, Garshick E, Brown R. Screening for subclinical sleepdisordered breathing. // Sleep. - 1990. - V.13. - P.344-353.
80
52.Shepard JW Jr, Garrison MW, Grither DA, Dolan GF. Relationship of
ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apnea. // Chest. - 1985. - V.88. - P.335-40.
53.Stauffer J.L., Fayter N.A., MacLurg B.J. Conjunctivitis from nasal
CPAP apparatus // Chest.- 1984.- V.86.- P. 802.
54.Stauffer JL, Zwillich CW, Cadieux RJ, Bixler ED, Kales A, Varano LA,
White DP. Pharyngeal size and resistance in obstructive sleep apnea. //
Am. Rev. Resp. Dis. - 1987. - V.136. - P.623-627.
55.Strohl KP, Novak RD, Singer W. Insulin levels, blood pressure and
sleep apnea. // Sleep. - 1994. - V.17. - P.614-8.
56.Strumpf D.A., Harrop P., Dobbin J., Millman R.P. Massive epistaxis
from nasal CPAP therapy // Chest. - 1989. - V.95 - P.141.
57.SuIlivan, C. E., Issa F.G., Berthon-Jones M., Eves L. Reversal of obstructive steep apnoea by continuous positive airways pressure applied
through the nares. // Lancet.- 1981.- V.1.- P.862-865.
58.Von Lunteran E and Strohl KP. The muscles of upper airways. // Clin.
Chest. Med. - 1986. - V.7 - P.171.
59.Yong T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurence of sleep disordered breathing among middle-aged adults. // N.
Engl. J. Med. - 1993. - V.328 - P.1230-5.
81
Неинвазивная вентиляция легких
при ОДН у пациентов ХОБЛ.
С. Н. Авдеев, А.Г. Чучалин.
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
Введение
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в настоящее
время занимает одно из ведущих мест среди всех причин смерти в
промышленно развитых странах. В то время, как за последнее десятилетие смертность от всех заболеваний снизилась на 22 %, а от сердечно-сосудистых заболеваний на 23 %, смертность от ХОБЛ выросла на
28 % (38). В Северной Америке ХОБЛ стоит на 5-м месте среди всех
причин летальности (5). Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
является одним из самых частых и тяжелых осложнений ХОБЛ (34).
ОДН, как правило, развивается у пациентов с далеко зашедшими стадиями ХОБЛ и является следствием «острых» событий, таких, как
инфекции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии
мелких ветвей легочной артерии, застойные явления в малом кругу
кровообращения, бронхоспазм и др. (81). Интубация трахеи (ИТ) и
искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в течение последних четырех
десятилетий являются традиционными процедурами при ведении таких больных. Потребность в ИТ и ИВЛ у больных с ОДН на фоне
обострения ХОБЛ может достигать 54% (10). Однако ИТ связана с
развитием таких тяжелых осложнений, как нозокомиальные пневмонии, синуситы, сепсис, травмы гортани и трахеи, стенозы и кровотечения из верхних дыхательных путей (82, 89). Эти осложнения вносят
существенный вклад в неблагоприятный исход ОДН- у больных
ХОБЛ, находящихся на ИВЛ, число смертельных исходов увеличивается с каждым днем- от 42 % в первые сутки вентиляции до 75 % на
седьмые сутки (59). Пациенты, успешно «пережившие» ИТ и ИВЛ,
82
часто сталкиваются с новой проблемой- «отлучением» от респиратора
(23)
В 90-х гг. большую популярность приобрели методы неинвазивной
вентиляции легких (НВЛ), т.е. респираторная поддержка без использования ИТ и трахеотомии, которые позволили значительно улучшить
качество помощи больным ОДН, в том числе и больным ХОБЛ (11,
37, 57).
История неинвазивной вентиляции легких.
Принципиально, неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) делится на
две большие группы: вентиляция с отрицательным давлением на вдохе (negative pressure ventilation) и вентиляция с положительным давлением на вдохе (positive pressure ventilation). Вентиляция легких отрицательным давлением- т.е. с наложением отрицательного, субатмосферного давления на все тело или на грудную клетку, живот пациента,- является самым старым способом респираторной поддержки.
Один из первых аппаратов для обеспечения искусственного дыхания был создан шотландских терапевтом J. Dalziel в 1832 г. (96). Респиратор представлял собой герметичный ящик, куда помещался
больной, оставляя снаружи лишь голову, фаза вдоха осуществлялась
наложением на тело пациента отрицательного, субатмосферного давления. Механизм, создававший это давление, состоял из пары ручных
мехов. Позднее в Европе было создано несколько подобных аппаратов
для реанимации детей и взрослых. Так, парижский врач Woollez в
1876 г. создал респиратор «Spiriphone», который по своему внешнему
виду напоминал появившиеся позднее «танковые» респираторы (95), а
доктор Braun из Вены в 1889 г. изобрел респиратор-яшик для оживления новорожденных, родившихся в асфиксии (35). Однако эти респираторы в качестве источника энергии также использовали ручные мехи, и потому процесс искусственной вентиляции, проводимый с их
помощью, был крайне трудоемок. Первая электрическая модель «железного легкого» была создана исследователями из Гарвардской медицинской школы Дринкером, МакКанном и Шо в 1928 г. (36). Аппа83
рат представлял собой металлический цилиндр, у которого один конец был закрыт, а другой имел «занавеску» с резиновым воротником
для плотного контакта с шеей больного. Во время проведения респираторной поддержки голова и шея больного оставались снаружи. Цилиндр был также оснащен окошками для наблюдения за больным и
герметично закрывающимися отверстиями для аускультации, измерения артериального давления пациента и для контроля давления внутри респиратора. Источником энергии в новых респираторах служили
электрические двигатели (29). Респираторы для вентиляции легких
неинвазивным давлением использовались практически повсеместно в
течение последующих 30 лет, когда продолжающиеся вспышки полиомиелита значительно увеличивали постоянную потребность в них.
Использование “железного легкого“ позволило снизить летальность
от паралича дыхательной мускулатуры во время эпидемии полиомиелита на 50 %. В этот же период (20- 50-е гг.) появились и другие, так
называемые, боди-респираторы: «панцирь», «ракушка», «пончо» и
другие, которые успешно поддерживали, иногда в течение нескольких
десятилетий, вентиляцию легких пациентов, выживших после полиомиелита и имевших хроническую дыхательную недостаточность (52).
Однако, с появлением в 50-60 гг респираторов нового класса, использующих для создания вдоха положительное давление и оказавшихся более эффективными при лечении ОДН (62), интерес к применению боди-респираторов значительно снизился. Вентиляция положительным давлением вплоть до конца 80-х гг. осуществлялась, лишь
за редким исключением, при помощи интубационных и трахеостомических трубок, т.е. инвазивно.
Повторный интерес к неинвазивным респираторам отрицательного
давления возрос вновь в 80-х годах, когда было показано, что их длительное использование в домашних условиях, преимущественно в
ночное время, способно привести к восстановлению газообмена и разрешению симптомов хронической гиповентиляции у больных с тяжелым кифосколиозом и нейромышечными заболеваниями (47). Бодиреспираторы находят широкое применение и в настоящее время у
84
больных с тяжелой стабильной хронической дыхательной недостаточностью для длительной домашней вентиляции (86), кроме того, современные респираторы отрицательного давления довольно успешно
используются в терапии некоторых форм ОДН (при ХОБЛ, нейромышечных заболеваниях и у новорожденных) (29). Однако эти респираторы имеют и некоторые недостатки- громоздкость аппаратуры,
сложность подгонки, тенденция вызывать мышечно-скелетные боли,
рефлюкс-эзофагит (53). Особенно серьезным осложнением является
частые и выраженные эпизоды десатурации, вызываемые развитием
обструктивного апное во время сна (72).
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (принцип
положительного давления используется практически во всех респираторах для экстренной помощи) начала использоваться в 60-70 гг
(31), но при этом взаимосвязь пациент-респиратор осуществлялась с
помощью загубника (intermittent positive pressure breathing- интермиттирующее дыхание с положительным давлением- ИДПД) (4). И хотя
некоторые ранние исследования показывали, что ИДПД может разрешить «гиперкапнический наркоз» у больных с ОДН (42), успех данной процедуры был противоречив и непостоянен, и ИДПД использовали преимущественно для доставки бронходилаторных аэрозолей.
Однако, впоследствии отказались от использования ИДПД и для этих
целей, так как несколько исследований, включая и крупное долгосрочное мультицентровое исследование IPPB, показали отсутствие
преимущества этого метода перед традиционной терапией небулайзерами при обострении ХОБЛ (55). Основным недостатком вентиляции
легких через загубник являлась возможность ее назначения лишь на
короткие периоды времени, от 2 до 4 раз в день, потому что имелись
затруднения обеспечения адекватного ротового «затвора», особенно
во время сна. Однако, «ротовая» вентиляция легких (mouth positive
pressure ventilation) с использованием более совершенных загубников
находит применение в настоящее время в некоторых центрах для
обеспечения респираторной поддержки больных нейромышечными
заболеваниями (13). Развитие метода НВЛ положительным давлением
85
связано с применением нового, более совершенного вида интерфейса
для взаимосвязи пациент-респиратор- носовых и лицевых масок.
Впервые лицевая маска была использована еще в 1938 г. американским исследователем Barach и соавт. для терапии острого отека легких при помощи метода спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (continuous positive airway
pressure- СРАР) (14). Однако метод в то время не получил широкого
распространения и маски для обеспечения респираторной поддержки
использовались крайне редко, хотя уже в 60-х гг. некоторые авторы
рекомендовали до проведения ИТ попытку применения вентиляции
через маску при ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой (24).
В 1981 г. Sullivan и соавт. (90) предложили носовую плотно подгоняемую маску для терапии пациентов с синдромом апное сна при помощи СРАР-терапии, эта достаточно удобная маска в дальнейшей и
стала использоваться для неинвазивной вентиляции легких положительным давлением. Проведенные в середине 80-х гг исследования
показали, что применение масочной неинвазивной вентиляции легких
(НВЛ) значительно улучшает состояние больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне нейромышечных заболеваний,
кифосколиозе, идиопатической центральной гиповентиляции (11, 37).
Пациенты более охотно адаптировались к этой технике, чем с ранее
применяемыми интерфейсами. Кроме того в начале 90-х годов на медицинском рынке появились портативные, удобные и недорогие респираторы, специально предназначенные для НВЛ («BiPAP S/T-D»,
«DP90», «Companion 320», «Ventil+» и др). Все эти факторы значительно стимулировали интерес к НВЛ и послужили предпосылками
бурного развития масочной НВЛ в 90-е гг.
Режимы вентиляции.
Наиболее часто у больных ХОБЛ применяются режимы вентиляции: поддержка давлением на вдохе (pressure support ventilation- PSV)
(20) и вспомогательно-контролируемый режим, регулируемый по дав86
лению (assissted/controlled volume-cycled mode- ACV) (18), реже использовались другие режимы (синхронизированная интермиттирующая принудительная вентиляция- SIMV) (69), пропорциональная
вспомогательная вентиляция (proportional assist ventilation- PAV) (77)
(рис.1).
Рис.1. Различные режимы неинвазивной вентиляции легких.
Особо разительных преимуществ в эффективности каждого из этих
режимов не выявлено, хотя каждый из режимов имеет свои преимущества. Режимы, контролируемые по давлению, позволяют лучше
компенсировать утечку, а режимы, контролируемые по объему, обеспечивают стабильную величину минутной вентиляции, несмотря на
изменение импеданса бронхолегочной системы (сопротивления и податливости) (21).
Так называемый вспомогательно-контролируемый режим (ACV)
может быть использован для обеспечения гарантированной минутной
вентиляции (1). Здесь часть вдохов является вспомогательными, доставляемыми в легкие больного в ответ на включение триггера (триггирование) респиратора, в то же время устанавливается гарантированная частота дыхания (back-up rate), т.е. если частота дыхания пациента
87
снижается ниже заданного уровня, то респиратор автоматически доставляет в легкие заданный объем (25).
Режим поддержки давлением является вспомогательным режимом,
в ответ на дыхательное усилие пациента респиратор создает в дыхательных путях заданный уровень давления, вдох прекращается при
снижении инспираторного потока до определенного значения (например, 25 % от пикового потока) (19). Данный режим позволяет обеспечить частичную или полную разгрузку дыхательной мускулатуры (3).
Полная разгрузка наступает, когда усилие пациента затрачивается
лишь для «триггирования» респиратора (при полной разгрузке дыхательный объем приблизительно равен 10- 12 мл/кг веса) (33). Также
важным преимуществом режима поддержки давлением является хорошая синхронизация дыхания пациента с работой респиратора, что
обеспечивает дополнительный дыхательный комфорт (2). Поддержка
давлением позволяет пациенту самому осуществлять контроль за инспираторным и экспираторным временем, а дыхательный объем и инспираторный поток зависят от усилия больного, инспираторного давления и респираторного импенданса (64). Основным недостатком режима PSV является колебания (вариабельность) минутной вентиляции
при нестабильном центральной инспираторной активности (драйве) и
изменениях респираторного импеданса. Кроме того, возможно создание ситуации, когда вследствие высокой утечки не достигается заданный уровень инспираторного давления и не выполняются условия для
прекращения вдоха, и респиратор поддерживает постоянный уровень
инспираторного давления (автоматическое триггирование или аутоциклинг (84).
В настоящее время принято считать, что и PSV, и ACV обладают
примерно одинаковой эффективностью при НВЛ. Проведено несколько исследований, сравнивавших влияние каждого из этих режимов на
дыхательный комфорт, параметры газообмена, инспираторное усилие
и работу дыхания. Vitacca и соавт. провели проспективное сравнение
этих двух режимов у больных ХОБЛ во время эпизодов ОДН. Все пациенты получали НВЛ при помощи лицевых масок, 16 больных- в ре88
жиме PSV и 13 больных- ACV (92). Оба метода вентиляции оказались
сравнимыми по числу положительных исходов (интубация была проведена у 13 % больных, получавших PSV, и у 22 % больных, получавших ACV) и по продолжительности НВЛ (соответственно, 69 + 49
и 57 + 49 часов). Однако более высокий комплаенс к терапии и меньшая частота побочных эффектов наблюдалась у больных, получавших
НВЛ в режиме PSV.
Girault и соавт. в проспективном рандомизированном исследовании
изучали влияние режимов PSV и ACV на показатели газообмена, дыхательный паттерн, работу дыхания и инспираторное усилие, у 15
больных ХОБЛ с острой дыхательной недостаточностью (46). Данное
исследование показало, что оба режима способны значительно
уменьшить инспираторные усилия и инспираторную работу дыхания
у всех больных (р < 0,001), однако, при НВЛ в режиме ACV наблюдались более выраженные снижения показателей инспираторного усилия (р < 0,05). Это различие можно объяснить большей пропорцией
контролируемых вдохов при режиме ACV, во время которых работа
дыхания пациента ниже по сравнению с «поддержанными» вдохами.
Возможно также, что дальнейшее повышение уровня PSV (в данной
работе он составил 15,0 + 2,5 см вод.ст.) могло бы еще больше снизить работу дыхания, однако такая мера могла снизить дыхательный
комфорт больных во время НВЛ.
Дыхательный комфорт, оцененный по визуальной аналоговой шкале, был значительно лучше во время НВЛ в режиме PSV (81,6 + 25,2
мм), чем при ACV (57,2 + 30,1 мм) (р < 0,01), причем дыхание при
вентиляции в режиме ACV было даже некомфортно, чем спонтанное
дыхание (75,2 + 18,3 мм) (р < 0,05). Разнонаправленное влияние режима ACV на работу дыхания и дыхательный комфорт может быть
связано с более значительным при ACV повышением уровня давления
в дыхательных путях (Paw) и более высоким инспираторным потоком,
что вызывает ощущение дискомфорта на уровне верхних дыхательных путей (66). Потеря пациентом возможности самому управлять
своим дыханием во время ACV (контролированные вдохи) также яв89
ляется причиной мало комфортного дыхания по сравнению с PSV, где
такая возможность, в основном, сохранена.
Таким образом, оба изученных режима способны значительно
улучшить показатели газообмена, дыхательный паттерн и обеспечить
парциальную разгрузку дыхательной мускулатуры, причем ACV
обеспечивает больший отдых дыхательной мускулатуры по сравнению с PSV, однако данное преимущество достигается ценою снижения дыхательного комфорта. Так как дыхательный комфорт является
очень важным параметром, определяющим комплаенс пациента к
процедуре НВЛ, то в ряде ситуаций приходится прибегать к режиму
PSV, даже жертвуя некоторым физиологическим преимуществом
ACV.
У больных с обострением ХОБЛ основной задачей применения
СРАР и положительного давления в фазу выдоха (ПДКВ или ЕРАРexpiratory positive airway pressure) является не только коррекция газообмена и улучшение оксигенации, которые могут быть легко достигнуты при кислородотерапии, но и обеспечение разгрузки дыхательной
мускулатуры и уменьшение респираторного усилия при спонтанном
или вспомогательном дыхании (43). У больных с экспираторным
ограничением воздушного потока, согласно теории ограничения потока (50), внешнее СРАР/ЕРАР с уровнем, не превышающим аутоПДКВ, способно уравновесить аутоПДКВ, не приводя при этом к повышению конечно-экспираторного легочного объема (17, 44). Несколько клинических исследований показали, что применение у интубированных больных ХОБЛ невысоких уровней ПДКВ (во время вентиляции в режимах ACV и PSV) или СРАР способно значительно снизить инспираторные усилия больных, работу дыхания и кислородную
цену дыхания, не вызывая существенного увеличения конечноэкспираторного легочного объема (44, 65, 80).
Эффект ЕРАР во время НВЛ в режиме PSV у больных ОДН на фоне
ХОБЛ (средние РаО2- 57 мм рт.ст., РаСО2- 77 мм рт.ст., рН- 7,34) был
изучен Appendini и соавт. (9). Авторы сравнивали влияние режимов
СРАР (80 % от динамического аутоПДКВ), PSV (10 см вод.ст) и PSV
90
+ ЕPАP (80 % от динамического аутоПДКВ) на дыхательный паттерн,
показатели газообмена и механики дыхания и инспираторные усилия.
Было отмечено, что достоверное снижение инспираторного диафрагмального усилия, оцененного по продукту давление-время (РТР), происходит при всех сравниваемых режимах (p < 0,05), причем наибольшее снижение наблюдалось при комбинации PSV и ЕPАP (p < 0,005).
Режимы PSV (10 см вод.ст.) и СРАР (в среднем, 4,9 см вод.ст.) оказались сравнимы по величине снижения диафрагмального усилия. Динамический уровень аутоПДКВ достоверно снизился только во время
СРАР и PSV + EPАР (от 5,6 + 2,8 см вод.ст. до 2,2 + 2,2 см вод.ст. (p <
0,005) и 3,1 + 2,3 см вод.ст. (p < 0,05), соответственно). Конечноэкспираторные легочные объемы практически не изменились. Таким
образом, проведенные исследования продемонстрировали, что добавление ПДКВ к неинвазивной PSV и масочная неинвазивная СРАРтерапия способна значительно уменьшить инспираторные мышечные
усилия у больных ОДН с ХОБЛ, и основным механизмом СРАР/ЕРАР
у данных больных является устранение пороговой инспираторной
нагрузки (32, 73).
Типы масок.
В настоящее время в качестве интерфейса НВЛ для связи пациентреспиратор используются носовые и лицевые маски. Во многих случаях неудачи применения НВЛ во время эпизодов ОДН были связаны
не только с тяжестью состояния больных, но и с неспособностью пациентов переносить присутствие маски, т.е. с низкой толерантностью
к ним (20, 69, 92). В большинстве проведенных исследований, посвященных НВЛ, были использованы носовые маски, модели которых
похожи на маску, предложенную Sullivan и соавт. (90). Каждый из типов масок имеет свои преимущества и недостатки.
Носовые маски менее обременительны, реже вызывают клаустрофобию (очень редкое осложнение масочной вентиляции), позволяют
прием пищи, разговор и экспекторацию без снятия интерфейса. Кроме
того, носовые маски имеют меньшее мертвое пространство (около 100
91
мл) по сравнению с лицевыми масками (около 200 мл), и следовательно, требуется меньшее инспираторное давление при PSV и меньший
дыхательный объем при ACV для обеспечения одинаковой альвеолярной вентиляции (30).
Теоретически, лицевые маски при ОДН имеют то преимущество,
что многие больные с выраженным диспное дышат ртом, поэтому такая маска позволит избежать большой утечки через рот. Действительно, в своем исследовании Carrey и кол. показали, что во время НВЛ
при помощи носовых масок огромное значение имеет позиция рта.
Так, при открытии рта во время НВЛ утечка значительно увеличивалась, активность диафрагмы возвращалась к исходным значениям (как
во время спонтанного дыхания), т.е. респираторная поддержка становилась практически неэффективной (26).
Особенно часто открытый рот пациента является источником непреднамеренной утечки во время сна. Однако, режимы вентиляции,
регулируемые по давлению, способны компенсировать умеренную
утечку, кроме того снижение утечки во время сна обеспечивает использование подбородочных ремней. У пациентов с отсутствием зубов развитие утечки через рот является большой проблемой, и при использовании носовых масок может явиться причиной неэффективности НВЛ (88).
Некоторые авторы также отмечают, что нормализация параметров
газообмена происходит несколько быстрее при использовании лицевой маски (около 30 минут) по сравнению с новой маской (около 1 часа) (70). Лицевые маски рекомендуется использовать у более тяжелых
больных, с более выраженными степенями нарушения сознания и
меньшей кооперацией, а также у тех больных, у кого носовая маска
вызывает чрезмерно большую утечку. Недостатками лицевых масок
является несколько больший дискомфорт, и сложности плотной подгонки к лицу больного, так площадь контакта с поверхностью лица
значительно выше. Впрочем, новые типы лицевых масок (например,
Total, Respironics) обеспечивают очень высокий комфорт и хорошую
герметичность (30).
92
Носовые маски используются у более стабильных больных, и так
как НВЛ при применение носовых масок требует меньшего мониторинга, то носовая вентиляция может быть использована и вне отделений интенсивной терапии, при условии адекватного наблюдения со
стороны среднего медицинского персонала.
Плотная подгонка маски к лицу больного является основным условием уменьшения непреднамеренной утечки. Следует однако помнить, что чрезмерно плотное крепление снижает толерантность пациентов к дыханию через маску, поэтому часто нужно искать оптимальное положение маски с учетом ее переносимости больным (78). Более
плотное крепление масок позволяет обеспечить использование индивидуально изготовленных силиконовых масок (16), выбор оптимального размера маски (большой выбор размеров имеется для носовых
масок Respironics, США), использование масок, имеющих мягкие
ободки (гелевые, воздушные и др.) для контакта с поверхностью лица,
которые обеспечивают лучшую герметичность.
Однако, несмотря на эти особенности, примерно равный успех НВЛ
был отмечен при использовании обоих типов масок. В исследованиях
Pennock и соавт., использовавших только носовые маски, эффективность НВЛ у больных с постоперационной ОДН была около 76 % (78,
79), т.е. сравнима с данными других исследователей, применявших
только лицевые маски (20, 22, 69, 70). Лишь в одном исследовании
было отмечено, что использованием лицевых масок было связано с
большей эффективностью НВЛ в группе больных с ОДН на фоне
ХОБЛ, чем в группе «исторического контроля», где применялись носовые маски (92). Скорее всего, успех НВЛ больше определяется оптимальной подгонкой маски, комфортом и кооперацией пациента, чем
самими особенностями маски (72).
Клинические исследования НВЛ.
В большинстве исследований, посвященных НВЛ, ОДН у больных
ХОБЛ, являлась наиболее частым показанием для проведения масочной респираторной поддержки (45). Первое исследование применения
93
НВЛ при ОДН было проведено в 1989 г. Meduri и соавт (68). Вентиляцию через лицевую маску применили у 10 больных с ОДН различной природы (6- обострение ХОБЛ, 2- пневмонии, 2- отек легких),
успех был достигнут у 6 пациентов- удалось добиться существенного
улучшения состояния больных, коррекции параметров газового состава крови без применения интубации трахеи и ИВЛ. Масочная вентиляция хорошо переносилась больными. При сравнении физиологических показателей на фоне НВЛ и ИВЛ, наблюдались сходные положительные сдвиги. Хотя ИТ и ИВЛ потребовалась у 3 больных (30 %),
ни в одном из случаев прекращение НВЛ не было связано с неэффективностью масочной вентиляции обеспечить адекватную вентиляцию
и улучшить газообмен.
Одно из первых сравнительных контролируемых исследований было выполнено Brochard и соавт. (20). Сравнивались две группы больных с ОДН на фоне обострения ХОБЛ, в комплекс терапии больным
первой группы (13 человек) включали НВЛ (pressure support 12 и 20
см вод.ст.), а группой сравнения служил «исторический» контроль (13
пациентов). Пациенты обоих групп имели сходные показатели газового состава артериальной крови (РаО2/FiO2: 233+ 53 и 226+ 57 мм
рт.ст., рН: 7,29 + 0,04 и 7,29 + 0,04, соответственно, в основной и контрольной группах), тяжести общего состояния (шкала SAPS: 11,0 + 2,8
и 11,3 + 2,4 балла, соответственно). Только одному пациенту из основной группы после проведения НВЛ потребовалась ИТ и проведение механической вентиляции легких, по сравнению с контрольной
группой, где инвазивная вентиляция легких проводилась у 11 из 13
больных. Летальность была одинаковой в обеих группах- по 2 пациента. В основной группе также отмечены уменьшение продолжительности времени респираторной поддержки (3+ 1 против 12+ 11 дней), а
также продолжительности пребывания больных в отделении интенсивной терапии (7+ 3 против 19+ 13 дней).
Проанализируем данные о всех опубликованных исследованиях,
проведенных в 1989- 1998 гг. и посвященных проблеме НВЛ при ОДН
у больных ХОБЛ. Общее число больных, включенных в эти исследо94
вания, превышает 400 человек. Успех, который обычно определяется
как процент выживших больных и больных, избежавших ИТ и ИВЛ,
по данным разных исследований, колеблется от 50 % (68) до 94 %
(61). Такой разброс объясняются неоднородностью групп больных,
межгрупповыми различиями тяжести состояния больных (различный
рН, различная оценка по шкалам SAPS, APACHE II), различием в
определении показаний к НВЛ, ИТ и ИВЛ, наличием сопутствующих
осложнений и др. В целом, успех НВЛ при ОДН у больных ХОБЛ составляет 70- 80 % (70).
Преимуществ НВЛ перед традиционными методами терапии (медикаментозная терапия, инвазивная вентиляция легких), по имеющимся
у нас данным, не было выявлено лишь в трех опубликованных исследованиях (15, 40, 87).
Foglio и соавт. проводили ретроспективное сравнение эффективности НВЛ (25 больных) и стандартной терапии (24 пациента) при тяжелом обострении ХОБЛ. НВЛ проводили в режиме, контролируемом
по объему, сеансами длительностью 1 час четыре раза в день, 6 дней в
неделю, в течение 3 недель (40). После 21 дней терапии в обоих группах наблюдались значительные улучшения PaO2 и PaCO2, показателей
бронхиальной проходимости, силы дыхательной мускулатуры и диспное, однако достоверных значений между больными двух групп выявлено не было. Примечательно, что последующее сравнительное исследование этих же авторов показало, что НВЛ снижает потребность в
ИТ у больных ОДН на фоне обострения ХОБЛ (92). Анализируя свое
первое исследование, Foglio и соавт. подчеркивали, что «отрицательные» результаты были связаны с несовершенной селекцией больных,
неадекватным выбором режимов вентиляции, масок и схемы назначения НВЛ, недостаточным мониторингом больных (41).
Soo Hoo и кол. сообщили, что их первый опыт использования НВЛ
оказался неудачным у 4 больных ХОБЛ с ОДН (рН- 7,25 + 0,04, РаСО2- 86 + 12 мм рт.ст.). Попытка применения НВЛ в режиме ACV при
помощи носовых, а затем и лицевых масок приводили к чрезмерной
утечке, чувству удушья, ажитации, и, в конечном счете, к неэффек95
тивной терапии и гибели больных (3 пациента). Ретроспективный
анализ данного сообщения выявил, что плотной подгонке маски не
удалось достичь вследствие отсутствия зубов у 3 из 4 больных, поэтому выраженная утечка свела на нет всю процедуру НВЛ. Кроме того, недостаточно гибко были использованы режимы вентиляции (не
использовалось ПДКВ, после неудачи с режимом ACV не было попытки применения других режима, например PSV) (87).
Barbe и кол. также не показали преимуществ НВЛ перед стандартной терапией у больных с ОДН на фоне ХОБЛ (возраст- 68 + 2 лет,
рН- 7,33 + 0,01, РаСО2- 7,9 + 0,3 кРа, РаО2- 6,0 + 0,2кРа) (15). Все
больные были рандомизированы в две группы- группу НВЛ (10 больных) и группу стандартной терапии (10 больных). Неинвазивную респираторную поддержку проводили при помощи респиратора BiPAP и
носовых масок в течение 6 часов дней, три дня. Исход терапии оказался сходным в обоих группах: время госпитализации не различалось
при использовании НВЛ и стандартной терапии, соответственно- 11,3
+ 1,3 и 10,6 + 0,9 дня, кроме того, динамика показателей газового состава артериальной крови, дыхательного паттерна не различалась
между группами. Анализируя данное исследование, кроме его достоинств (рандомизированное, контролируемое исследование), необходимо обратить внимание и на его недостатки: отсутствие индивидуального подбора схемы терапии, слишком короткое время использования НВЛ, неиспользование масочной вентиляции в ночное время.
Также отличиями от всех известных работ, является включение в исследование больных с менее тяжелыми дыхательными расстройствами, так, ни один из больных в обеих группах не был переведен на ИТ
и ИВЛ, и выжили все больные.
Прогноз и выживаемость.
Летальность пациентов ОДН на фоне обострения ХОБЛ довольна
высока. По данным различных работ внутригоспитальная летальность
колеблется от 10 до 38 % (10, 54, 56, 74, 94). По данным недавно
опубликованного проспективного мультицентрового исследования, в
96
которое было включено 362 больных с ОДН на фоне ХОБЛ из 42 отделений интенсивной терапии 40 госпиталей США, госпитальная летальность пациентов составила 24 %, а среди пациентов старше 65
лет- 30 % (85). На фоне ИВЛ летальность таких больных еще выше- от
32 до 54 % (22, 48, 76, 89). Практически все исследования, посвященные НВЛ, показали, что летальность больных, которым назначали
данную терапию, много меньше- от 6 до 13 % (7, 18, 22, 39, 69, 93), и
лишь в одном исследовании, в котором изучалась эффективность НВЛ
у пожилых больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью, госпитальная летальность оказалась 25 % (16).
Преимущества НВЛ
Авторы всех проведенных исследований, посвященных НВЛ, единодушны в том, что количество осложнений значительно меньше при
использовании НВЛ, чем при традиционной ИВЛ. Масочная вентиляция позволяет снизить до минимума число инфекционных и «механических» осложнений.
Нозокомиальная пневмония является частым осложнением вентиляции легких и является важнейшим фактором, определяющим исход
больного. При проведении НВЛ не происходит прямого контакта с
трахеей (интубационная трубка, аспирационный катетер), пациент
может сам экспекторировать мокроту после снятия маски. Кроме того,
в отличие от ИВЛ, при проведении неинвазивной респираторной поддержки голосовые связки сохраняют свою естественную «подвижность», что снижает риск развития аспирации- ведущего фактора риска развития вентиляционной пневмонии.
Guerin и колл. провели специальное проспективное исследование,
посвященное сравнению частоты развития вентиляционных пневмоний при ИВЛ и НВЛ более 1 суток (49). Диагностическими критериями вентиляционной пневмонии считали данные клинической и рентгенологической картины, а также положительную микробиологическую культуру бронхоальвеолярного лаважа или «защищенной» щеточной браш-биопсии. Наибольшая частота развития госпитальных
97
пневмоний была выявлена у больных, которых после удачной НВЛ
переводили на ИВЛ (38 больных),- 22 %, и у больных, у которых переводили с ИВЛ на НВЛ (23 больных),- 18 %. В группе ИВЛ (199
больных) частота вентиляционных пневмоний была несколько ниже8 %, и у больных, получавших неинвазивную респираторную поддержку (60 больных), пневмонии не были выявлены ни в одном случае. В наиболее крупном в мире на сегодня исследовании Meduri и
соавт. (70), включавшем 158 больных, получавших НВЛ, нозокомиальная пневмония была выявлена только у одного больного.
При использовании НВЛ полностью отсутствуют осложнения, связанные с наличием в дыхательных путях интубационных и трахеостомических трубок- ранние и поздние повреждения глотки, гортани и
трахеи. Также практически не наблюдается развития другого частого
осложнения назотрахеальной интубации - синуситов, которые часто
являются причинами необъяснимой лихорадки и бактериемии у пациентов, получающих респираторную поддержку. По данным ретроспективного анализа, проведенного Abou-Shala и Meduri, ни в одном
из 633 случаев НВЛ, не было зарегистрировано развития нозокомиального синусита (6).
Дискомфорт и боли, связанные с присутствием интубационных
трубок в дыхательных путях, являются одной из ведущих причин развития дисстресса у интубированных пациентов. ИТ также практически полностью лишает пациента возможности общения с родственниками, медицинским персоналом, и еще больше затрудняет способность больного справляться с различными видами неблагоприятных
влияний внешних раздражителей. Пациент становится ажитированным, и нуждается в назначении седативных препаратов, что еще более
затрудняет возможность его общения с внешним миром. Большинство
больных, получающих неинвазивную респираторную поддержку, хорошо переносят присутствие лицевых и носовых масок и быстро
ощущают облегчение диспное. После начального периода стабилизации во время НВЛ (через 2- 6 часов), пациенты с ОДН могут на короткое время- от 10 до 30 минут- снимать маски и использовать это
98
время для экспекторации, ингаляции бронходилаторов при помощи
небулайзеров, приема небольшого количества жидкости и, наконец,
просто для разговора (6).
Bach и соавт. провели сравнительное исследование НВЛ и вентиляции легких через трахеостому у нейромышечных больных с хронической дыхательной недостаточностью. Доводами самих больных в
пользу НВЛ были: большее удобство, комфорт, большая возможность
для разговора (12).
Инвазивная природа ИВЛ и опасение того, что больные ХОБЛ могут стать респиратор-зависимыми, являются основными причинами,
заставляющими откладывать инициацию респираторной поддержки
до последних этапов развития гиперкапнической ОДН. Запаздывание
своевременного обеспечения отдыха дыхательной мускулатуры при
развитии их утомления может привести к некрозу миоцитов, и, вследствие этого, значительному удлинению продолжительности времени
респираторной поддержки (34). Развитие остановки дыхания даже в
условиях нахождения больного в отделении интенсивной терапии с
последующей успешной реанимацией существенно увеличивает внутригоспитальную летальность больных ОДН (58). НВЛ является относительно несложной процедурой, может быть назначена в ранние сроки развития ОДН и, таким образом, помогает избежать чрезмерной
задержки оказания адекватной помощи больным. Традиционно, прекращение респираторной поддержки требует удаления интубационной трубки, однако этот процесс часто может затягиваться, так как
существуют опасения, что состояние больного может вновь ухудшиться и потребовать повторной интубации. Отлучение от респиратора при проведении НВЛ не является столь трудным решением, так
при появлении признаков респираторного дистресса, возможно снова
восстановить неинвазивную респираторную поддержку через лицевую или носовую маску. Более того, НВЛ является эффективным методом при отлучении больного от респиратора (83, 91) и при постэкстубационном респираторном дистрессе (51).
99
Также преимуществами НВЛ перед обычными методами респираторной поддержки является отсутствие потребности в седативных
препаратах и миорелаксантах, которые могут приводить к серьезным
осложнениям- миопатиям дыхательных мышц и удлинению периода
респираторной поддержки (60, 63).
Недостатки НВЛ
Осложнения при проведении НВЛ встречаются намного реже, чем
при традиционной, инвазивной вентиляции, и как правило не требуют
прекращения респираторной поддержки. Наиболее частыми осложнениями НВЛ являются некрозы кожи лица, конъюнктивиты, раздражение носа, транзиторная гипоксемия, аспирация (8, 51, 70).
Аспирация является наиболее серьезным осложнением НВЛ. Риск
аспирации значительно увеличивается при инсуффляции воздушной
смеси в желудок и при наличии очень высоких инспираторных потоков в дыхательных путях (6). К настоящему времени аспирация с последующим развитием пневмонии описана только у одного пациента,
получавшего неинвазивную респираторную поддержку (69), т.е. данное осложнение возникает крайне редко. Связано это с тем, что несмотря на отсутствие надежного разобщения дыхательного и желудочно-кишечного трактов, которое обеспечивает ИТ, инсуффляция
воздуха в желудок может произойти лишь при уровнях давления под
маской, превышающего критическое давление открытия нижнего пищеводного сфинктера. В одной из работ было показано, что инсуффляция происходит лишь при уровнях давления под маской выше 30
см вод.ст. (67). Однако, такие высокие уровни давления практически
не используются при НВЛ. В первое время при проведении НВЛ для
исключения инсуффляции, устанавливали назо-гастральный зонд (68),
но в настоящее время от такой практики отказались, и потребность в
данной процедуре возникает лишь при явных признаках аэрофагиине чаще чем в 2 % всех случаев (70).
Эрозии и некрозы кожи образуются чаще всего в месте наибольшего давления маски на кожу лица (обычно, мостик носа). Данное
100
осложнение по данным различных исследований встречается в 6- 18
% (61, 69). В одном из наиболее крупных исследований- мультицентровом Европейском исследовании- некроз кожи лица был зафиксирован лишь у одного из 43 (2,3 %) пациентов (22). Эрозии и некрозы
кожи не являются серьезным осложнением, т.к. обычно быстро заживают (2- 7 дней) (6). Осложнение чаще всего развивается у больных
длительно принимающих кортикостероиды (71), больных сахарным
диабетом, пожилых и при уровне СРАР более 10 см вод.ст. (68). Предупредить или значительно уменьшить частоту развития данного
осложнения помогает использование масок с силиконовыми ободками
или с мягкими прокладками (спейсерами), специальных гелей, накладываемых под маску в области мостика носа (94).
Транзиторная гипоксемия обычно появляется лишь во время перерыва между сеансами НВЛ, когда пациент снимает маску. Данная
проблема особенно актуальна для больных с гипоксемической ОДН,
получающих СРАР с высокими значениями (6). Использование постоянного мониторинга при помощи пульс-оксиметрии позволяет вовремя возобновить неинвазивную респираторную поддержку и быстро
устранить гипоксемию. Недостатками НВЛ являются необходимость
кооперации с пациентом и его высокой мотивации. По данным метаанализа, проведенного Muir и кол., процедура НВЛ была прекращена
из-за непереносимости пациентом присутствия маски, в 37 из 747
случаев использования НВЛ при ОДН (75).
Другими недостатками НВЛ являются отсутствие прямого доступа
к дыхательным путям, что затрудняет использование данного метода
при обильной трахеобронхиальной секреции, и затруднение контроля
за функциональными показателями механики дыхания, возможного
при “инвазивной“ вентиляции с помощью современных микропроцессорных респираторов (8).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Неинвазивная вентиляция легких является безопасным и эффективным методом респираторной поддержки для больных ОДН на фоне
обострения ХОБЛ. Успех НВЛ определяет адекватная селекция паци101
ентов, настоящий метод может применяться только у больных с хорошей кооперацией и мотивацией, которые могут обеспечить очищение бронхиального дерева и не имеет признаков нарушения гемодинамики. НВЛ является особенно ценным методом терапии больных с
далекозашедшими хроническими заболеваниями дыхательного аппарата, когда ОДН вызвана потенциально обратимыми причинами, которые могут быть довольно быстро разрешены (инфекции, застой в
легких и др.). Необходимо проведение дальнейших исследований, которые позволили бы определить адекватные режимы и маски для конкретных популяций больных. Также необходимо проведение контролируемых рандомизированных исследований, которые сравнили бы
эффективность НВЛ и традиционной вентиляции легких.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Кассиль В.Л., Лескин Г. Современные методы искусственной и
вспомогательной вентиляции легких. // Анест.и Реаниматол.- 1994.№3.- С.3- 6.
2. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка - М.: Медицина.-1997.- 320.
3. Конюков Ю.А., Картавенко В.И. Вентиляция легких со вспомогательным давлением. Технические аспекты и особенности применения// Анест.и Реаниматол.- 1995.-№ 4.-Ñ.49- 57.
4. Сметнев А.С., Юревич В.М. Респираторная терапия.-: Медицина.1984.- 224 с.
5. Феннелли К.П., Стулбарг М.С. Хронический бронхи// Пульмонология.- 1994.- №2: С.6- 13.
6. Abou-Shala N., Meduri U. Noninvasive mechanical ventilation in patients with acute respiratory failur// Crit.Care.Med.- 1996.- Vol.24.P.705- 715.
7. Ambrosino N., Foglio K., Rubini F., et al. Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary
disease: correlates for succes// Thorax.- 1995.- Vol.50.- P.755- 757.
8. Ambrosino N. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory
failur// Eur. Resp. J.- 1996.- Vol.9.- P.795- 807.
9. Appendini L., Patessio A., Zanaboni S., Carone M., Gukov B., Donner
C.F., Rossi A. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure
and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive
102
pulmonary disease. // Am.J.Respir.Crit.Care Med.- 1994.- Vol.149.P.1069- 1076.
10.Asmundsson T., Kilburn K.H. Survival after acute respiratory failure.
// Arch.Intern.Med.- 1973.- Vol.80.- P.54-57.
11.Bach J.R., Alba A.S., Mosher R., Delaubier A. Intermittent positive
pressure ventilation via nasal access in the management of respiratory
insufficiency. // Chest.- 1987.- Vol.94.- P.168-170.
12.Bach J.R. A comparison of long-term ventilatory support alternatives
from the perspective of the patient and care giver. // Chest.- 1993.Vol.104.- P.1702- 1706.
13.Bach J.R., Wang T.G. Noninvasive long-term ventilatory support for
individuals with spinal muscular atrophy and functional bulbar musculature. // Arch.Phys.Med.Rehabil.- 1995.- Vol.76.- P.213- 217.
14.Barach A.L., Martin J., Eckman M. Positive pressure respiration and its
application to the treatment of acute pulmonary edema. //
Ann.Intern.Med.- 1938.- Vol.12.- P.754- 795.
15.Barbe F., Togores B., Rubi M. et al. Noninvasive ventilatory support
does not facilitate recovery from acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. // Eur.Respir.J.- 1996.- Vol.9.- P.12401245.
16.Benhamou D., Girault C., Faure C., Portier F., Muir J.F. Nasal mask
ventilation in acute respiratory failure: experience in elderly patients. //
Chest.- 1992.- Vol.102.- P.912- 917.
17.Benson M.S., Pierson D.J. Auto-PEEP during mechanical ventilation of
adults. // Respir.Care.- 1988.- Vol.33.- P.557- 566.
18.Bott J.,Carrol M.P., Conway J.H.,Keilty S.E. et al. Randomized controlled trial of nasal ventilation in acute ventilatory failure due to chronic
obstructive airways disease. // Lancet.- 1993.- Vol.341.- P.155- 157.
19.Branson R.D., Chatburn R.L. Technical description and classification of
modes of ventilator operation. // Respir.Care.- 1992.- Vol.37.- P.10261044.
20.Brochard L.,Isabey D.,Piquet J.,Amaro D.,Mancebo J.,Messa A. et al.
Reversal of acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by
inspiratory assistance with a face mask. // N.Engl.J.Med.- 1990.Vol.323.- P.1523- 1529.
21.Brochard L. Noninvasive ventilation. Practical issues. // Intensive Care
Med.- 1993.- Vol.19.- P.431-432.
22.Brochard L., Mancebo J., Wysocki M., et al. Noninvasive ventilation
for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. // N.
Engl. J. Med.- 1995.- Vol.333.- P.817- 822.
103
23.Burns S.M., Clochesy J.M., Goodnough Hanneman S.K. et al. Weaning
from long-term mechanical ventilation. // Amer.J.Crit.Care.- 1995.Vol.4.- P.4- 22.
24.Campbell E.J.M. The J. Burns Amberson Lecture: the management of
acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphyse// Am. Rev.
Respir. Dis.- 1967.- Vol.96.- P.626- 639.
25.Cane R.D., Shapiro B.A. Mechanical ventilatory suppo// JAMA.- 1985.Vol.254.- P.87- 92.
26.Carrey Z., Gottfried S.B., Levy R.D. Ventilatory muscle support in respiratory failure with nasal positive pressure ventilati// Chest.- 1990.Vol.97.- P.150- 158.
27.Confalonieri M., Parigi P., Scartabellati A., Aiolfi S., Scorsetti S., Nava
S., Gandola L. Noninvasive mechanical ventilation improves the immediate and long-term outcome of COPD patients with acute respiratory
failure. // Eur. Respir. J.- 1996.- Vol.9.- P.422- 430.
28.Conway J.H., Hitchcock R.A., Godfrey R.C.,Carrol M.P. Nasal intermittent positive pressure ventilation in acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease- a preliminary study // Resp.Med.- 1993.Vol. 87.- P.387- 394.
29.Corrado A. Negative pressure ventilation in the treatment of acute respiratory failure: an old noninvasive technique reconsider// Eur. Resp .J.1996.- Vol. 9.- P.1531- 1544.
30.Criner G.J., Travaline J.M., Brennan K.J., Kreimer D.T. Efficacy of a
new full face mask for noninvasive positive pressure ventilation. //
Chest.- 1994.- Vol.106.- P.1109- 1115.
31.Curtis J.K., Liska A. P., Rasmussen N.K., Cree E.M. IPPB therapy in
chronic obstructive pulmonary disease: an evaluation of long-term home
treatment // JAMA.- 1968.- Vol. 206.- P.1037- 1040.
32.de Lucas P., Tarancon C., Puente L., Rodriguez C., Tatay E., Monturiol
J.M. Nasal continuous positive airway pressure in patients with COPD in
acute respiratory failure. A study of the immediate effects. // Chest.1993.- Vol. 104.- P.1694- 1697.
33.Dekel B., Segal E., Perel A. Pressure suppport ventilation. // Arch. Intern. Med.- 1996.- Vol. 156.- P.369- 373.
34.Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Acute respiratory failure of chronic
obstructive pulmonary disease. // Amer. Rev. Respir. Dis.- 1988.- Vol.
138.- P.1006- 1033.
35.Doe O.W. Apparatus for resuscitation asphyxiated children. // Boston
Med. Surg. J.- 1889.- Vol. 120.- P.9- 17.
104
36.Drincer P.A., McKhan C.F. The iron lung. First practical means of respiratory support. // JAMA.-1985.- Vol.225.- P.1476-1480.
37.Ellis R.E., Bye P.T., Bruderer J.W., Sullivan C.E. Treatment of respiratory failure during sleep in patients with neuromuscular disease. Positive-pressure ventilation through a nose mask // Am. Rev. Respir. Dis.1987.- Vol. 135.- P.148- 152.
38.Ferguson G.T., Cherniack R.M. Management of chronic obstructive
pulmonary disease. // N.Engl.J.Med.- 1993.- Vol.328.- P.1017- 1022.
39.Fernandesz R., Blanch L.I., Valles J., Baigarri F., Artigas A. Pressure
support ventilation via face mask in acute respiratory failure in hypercapnic COPD patients. // Intensive Care Med.- 1993.- Vol.19.- P.456461.
40.Foglio C., Vitacca M., Quadri A., et al. Acute exacerbation in severe
COLD patients. // Chest.- 1992.- Vol.101.- P.1533- 1538.
41.Foglio K., Clini E., Vitacca M. Different modes of noninvasive intermittent positive pressure ventilation (IPPV) in acute exacerbations of
COLD patients. // Monaldi Arch.Chest Dis.- 1994.- Vol.49.- P.556- 557.
42.Fraimow W., Cathcart R., Goodman E. The use of intermittent positive
pressure breathing in the prevention of the carbon dioxide narcosis associated with oxygen therapy. // Am.Rev.Respir.Dis.- 1960.- Vol.81.P.815- 822.
43.Ganassini A., Rossi A. Physiological and clinical consequences of positive end-expiratory pressure. // Monaldi Arch. Chest Dis.- 1997.- Vol.
52.- P.68- 70.
44.Gay P.C., Rodarte J. R., Hubmayr R. D. The effect of positive expiratory pressure on isovolume flow and dynamic hyperinfaltion in patients receiving mechanical ventilation. // Am. Rev. Respir. Dis.- 1989.- Vol.
139.- P.621- 626.
45.Georgopoulos D., Brochard L. Ventilatory strategies in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. // Eur. Respir. Mon.1998.- Vol. 3.- P.12- 44.
46.Girault C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J.,
Bonmarchand G. Comparative physiologic effects of noninvasive assistcontrol ventilation in acute hypercapnic respiratory failure. // Chest.1997.- Vol.111.- P.1639- 1648.
47.Goldstein R.S., De Roise J.A., Avendano M.A., Dolmage T.E. Influence
of noninvasive positive pressure ventilation on inspiratory muscles. //
Chest.- 1991.- Vol.99.- P.408- 415.
105
48.Grasey D.R., Naessens J.M., Krishan I., Marsh H.M.M. Hospital and
posthospital survival survival in patients mechanically-ventilated patients for more than 29 days. // Chest.- 1992.- Vol.101.- P.211- 214.
49.Guerin C., Girard R., Chemorin C., De Varax R., Fournier G. Facial
mask noninvasive mechanical ventilation reduces the incidence of nosocomial pneumonia. A prospective epidemiological survey from a single
ICU. // Intensive Care Med.- 1997.- Vol.23.- P.1024- 1032.
50.Haake R., Schlichtig R., Ulstad D.R., Henschen R. Barotrauma. Pathophysiology, risk factors, and prevention. // Chest.- 1987.- Vol.91.P.608- 613.
51.Hilbert G., Gruson D., Portel L., Gbikpi-Benisan G., Cardinaud J.P.
Noninvasive pressure support ventilation in COPD patients with postextubation hypercapnic respiratory insufficiency. // Eur.Respir.J.- 1998.Vol.11.- P.1349- 1353.
52.Hill N.S. Clinical application of body ventilators. // Chest.- 1986.Vol.90.- P.897- 905.
53.Hill N.S. Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how? //
Amer.Rev.Respir.Dis.- 1993.- Vol.147.- P.1050- 1055.
54.Hodgkin J.E. Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. //
Clin.Chest Dis.- 1990.- Vol.111.- P.555- 569.
55.Intermittent Positive Pressure Breathing Trial Group. Intermittent positive pressure breathing therapy of chronic obstructive pulmonary disease. // Ann.Intern.Med.- 1983.- Vol.99.- P.612- 620.
56.Jeffrey A.A., Warren P.M., Flenley D.C. Acute hypercapnic respiratory
failure in patients with chronic obstructive lung disease: risk factors and
use of guidelines for management. // Thorax.- 1992.- Vol.47.- P.34- 40.
57.Kirby G.R., Mayer L.S., Pingleton S.K. Nocturnal nasal positive pressure ventilation via nasal mask. // Am.Rev.Respir.Dis.- 1987.Vol.135.- P.1049- 1055.
58.Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P. et al. APACHE II: A severity
of disease classification system. // Crit.Care Med.- 1985.- Vol.13.P.818- 829.
59.Knaus W.A. Prognosis with mechanical ventilation: the influence of
disease, severity of disease, age, and chronic health status on survival from acute illness. // Am.Rev.Resp.Dis.- 1989.- Vol.140.- P.8- 13S.
60.Kollef M.H., Levy N.T., Ahrens T.S., Schaiff R., Prentice D., Sherman
G. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of
mechanical ventilation. // Chest.- 1998.- Vol.114.- P.541- 548.
61.Kramer N.,Meyer T.J.,Meharg J.,Cece R.D., Hill N.S. Randomized,
prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in
106
acute respiratory failure. // Am.J.Resp.Crit.Care Med.- 1995.- Vol.151.P.1799-1806.
62.Lassen H.C.A. A preliminary report on the 1952 epidemic of polyomyelitis in Copengagen with special references to treatment of acute respiratory insufficiency. // Lancet.- 1953.- Vol.i.- P.37- 41.
63.Leatherman J.W., Fluegel W.L., David W.S., Davies S.F., Iber C. Muscle weakness in mechanically ventilated patients with severe asthma. //
Am.J.Respir.Crit.Care Med.- 1996.- Vol.153.- P.1686- 1690.
64.MacIntyre N.R. Respiratory function during pressure support ventilation. // Chest.- 1986.- Vol.89.- P.677- 683.
65.MacIntyre N.R., Cheng K.-C.G., McConnell R. Applied PEEP during
pressure support reduces the inspiratory threshold load of intrinsic PEEP.
// Chest 1997.- Vol.111.- P.188- 193.
66.Manning H.L., Molinary E.J., Leiter J.C. Effect of inspiratory flow rate
on
respiratory
sensation
and
pattern
of
breathing.
//
Am.J.Respir.Crit.Care Med.- 1995.- Vol.151.- P.751- 757.
67.Marantz S., Webster K., Patrick W. et al. Respiratory responses to different levels of proportional assist ventilator dependent patients. //
Am.Rev.Respir.Dis.- 1992.- Vol.145.- A525 (Abstract).
68.Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Noninvasive face
mask ventilation in patients with acute respiratory failure. // Chest.1989.- Vol.95.- P.865- 870.
69.Meduri G.U., Abou-Shala N., Fox R.S.,Jones C.B., Leeper K.V.,
Wunderink R.G. Noninvasive face mask mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure. // Chest.- 1991.Vol.100.- P.445- 454.
70.Meduri G.U., Turner R.E., Abou-Shala N., Wunderink R., Tolley E.
Noninvasive positive pressure ventilation via face mask. First-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory
failure. // Chest.- 1996.- Vol.109.- P.179-193.
71.Meecham Jones D.J., Braid G.M.., Wedzicha J.A. Nasal masks for domiciliary positive pressure ventilation: patient usage and complications. //
Thorax.- 1994.- Vol.49.- P.811- 812.
72.Meyer T.J., Hill N.S. Noninvasive positive pressure ventilation to treat
respiratory failure. // Ann.Intern.Med.- 1994.- Vol.120.- P.760- 770.
73.Miro A.M., Shivaram U., Hertig I. Continuous positive airway pressure
in COPD patients in acute respiratory failure. // Chest.- 1993.- Vol.
103.- P.266- 68.
74.Muir J-F. Home mechanical ventilation. // Thorax.- 1993.- Vol. 48.Р.1264- 1273.
107
75.Muir J.F., Cuvelier A., Verin E., Tengang B. Noninvasive mechanical
ventilation and acute respiratory failure: indications and limitations. //
Monaldi Arch.Chest Dis.- 1997.- Vol.52.- P.56- 59.
76.Nunn J,F., Milledge J.S., Singaraya J. Survival of patients ventilated in
an intensive therapy un// Br.Med.J.- 1979.- Vol.1.- P.1525- 1527.
77.Patrick W., Webster K., Ludwig L., et al. Noninvasive positive-pressure
ventilation in acute respiratory distress without prior chronic respiratory
failure. // Am.J.Respir.Crit.Care Med.- 1996.- Vol.153.- P.1005- 1011.
78.Pennock B.E., Kaplan P.D., Carlin B.W., Sabangan J.S., Magovern J.A.
Pressure support ventilation with a simplified ventilatory support system
administered with a nasal mask in patients with respiratory failure. //
Chest.- 1991.- Vol.100.- P.1371- 1376.
79.Pennock B.E., Crawshaw L., Kaplan P.D. Noninvasive nasal mask ventilation for acute respiratory failure. Institution of a new therapeutic
technology for routine use. // Chest.- 1994.- Vol.105.- P.441- 444.
80.Petrof B.J., Lagare M., Golgberg P., Milic-Emili J., Gottfried S.B. Continuous positive airway pressure reduces work of breathing and dyspnea
during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary diseases. // Am.Rev.Respir.Dis.- 1990.- Vol.141.- P.281289.
81.Petty T.L. Acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary
disease.- In: Textbook of Critical Care.- Shoemaker W.C.(Eds), Ayres
S.M., Grenvik A. et al.- W.B.Saunders Company.- 1989.
82.Pingleton S.K. Complication of critical illness: nosocomial pneumonia,
pulmonary barotrauma and complications of endotracheal intubation. //
Eur.Respir.Mon.- 1998.- Vol.3.- P.430- 457.
83.Restrick L.J., Scott A.D., Ward E.M., Feneck R.O., Cornwell W.E.,
Wedzicha J.A. Nasal intermittent positive-pressure ventilation in weaning intubated patients with chronic respiratory disease from assisted intermittent, positive-pressure ventilation. // Respir.Med.- 1993.- Vol.87.P.199- 204.
84.Sassoon C.S.H. Positive pressure ventilation. Alternate modes. // Chest.1991.- Vol.100.- P.1421- 1429.
85.Seneff M.G., Wagner D.P., Wagner R.P. et al. Hospital and 1-year survival of patients admitted to intensive care units with acute exacerbation
of chronic obstructive pulmonary disease. // JAMA.- 1995.- Vol. 274.P.1852- 1857.
86.Shneerson J.M. Non-invasive and domiciliary ventilation: negative
pressure ventilation. // Thorax.- 1991.- Vol.46.- P.131-135.
108
87.Soo Hoo G.W., Williams A.J. Noninvasive face mask mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure. // Chest.1993.- Vol. 103.- P.303-304.
88.Soo Hoo G.W., Santiago S., Williams A. Nasal mechanical ventilation
for hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary diseases: determinants of success and failure. // Crit.Care Med.- 1994.Vol.22.- P.1253- 1261.
89.Stauffer J.L.,Olson D.E., Petty T.L. Complications and consequences
of endotracheal intubation and tracheotomy. // Amer.J.Med.- 1981.Vol.70.- P.65- 76.
90.Sullivan C.E., Issa F.G., Berthon-Jones M., Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through
the nares. // Lancet.- 1981.- Vol.i.- P.862- 865.
91.Udwadia Z.F., Santis G.K., Steven M.H., Simonds A.K. Nasal ventilation to facilitate weaning in patients with chronic respiratory insufficien//
Thorax.- 1992.- Vol. 47.- P.715- 718.
92.Vitacca M., Rubini F., Foglio K., Scalvini S., Nava S., Ambrosino N.
Noninvasive modalities of positive pressure ventilation improve the outcome of acute exacerbation in COLD patients. // Intensive Care Med.1993.- Vol. 19.- P.450- 455.
93.Vitacca M., Clini E., Rubini F., Nava S., Foglio K., Ambrosino N. Noninvasive mechanical ventilation in severe chronic obstructive lung disease and acute respiratory failure: short- and long-term prognosis. // Intensive Care Med.- 1996.- Vol.22.- P.94- 100.
94.Weiss S.M., Hudson L.D. Outcome from respiratory failure. // Crit.Care
Clin.- 1994.- Vol.10.- P.197- 215.
95.Woillez E.J. Du spirophore, appаreil de sauvetage pour le traitment de
l’asphyxie, et principalement de l’asphyxie des noyes et de nouveaunes.
//Bull.Acad.Med. (Paris).- 1876.- Vol.2.- P.611- 619.
96.Woollam C.H.M. The development of apparatus for intermittent negative pressure respiration 1832- 1918. // Anesthesia.- 1976.- Vol.31.P.537-547.
109
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ СИНДРОМА
ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ-ГИПОПНОЭ СНА.
С. Л. Бабак
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
А. Б. Брусов
Центральный Научно-Исследовательский Институт Стоматологии МЗ РФ, отделение черепно-челюстно-лицевого протезирования
Москва, ул. Тимура Фрунзе 16.
Практические возможности
Были бы вы удивлены, если бы внезапно ваши стоматологические
пациенты, спросили бы вас, есть ли что-то, что может им помочь от
храпа? Это потому, что в наш век информации они не могут, читая газеты, слушая радио и смотря телевидение, не знать о последних электронных устройствах, лечении травами, носовых трубках, хирургических операциях и зубных апликаторах, используемых для лечения
храпа. Если вы громко и часто храпите, вы можете привыкнуть к
толчкам локтем по ночам и множеству плоских шуток. Но храп это не
предмет для шуток. Этот звук распиливаемого бревна, который разбудит любого, идет от проталкиваемого с усилием воздуха через дыхательные пути, которые не полностью открыты. Возможно, один из
каждых десяти взрослых храпит, и хотя для большинства людей храп
не имеет серьезных медицинских последствий., подсчитано, что у одного из 100 храпящих привычное храпение является первым показанием к жизни под страхом, называемым «обструктивное апноэгипопноэ сна». Стоматологи могут взять на себя распознавание и лечение храпа и обструктивного апноэ-гипопноэ сна. Для обеспечения
оптимальной медицинской помощи стоматолог должен иметь представление о комплексных процессах сна и его нарушениях.
Роль стоматолога
Из-за того, что этиология обструктивного апноэ многофакторна и
пути лечения различны, правильный диагноз и лечение наилучшим
образом могут быть достигнуты с помощью бригады врачей. Члены
110
этой бригады могут включать специалиста по сну, отоларинголога,
терапевта, ортодонта, хирурга ротовой полости и общего стоматолога.
Как общий стоматолог вы должны играть активную роль в исследовании ваших пациентов, лечении их в сотрудничестве с другими специалистами сна и наблюдении их.
Массовое обследование
Взрослые.
При обследовании вы должны установить у пациентов наличие какого-либо физиологического или поведенческого предрасполагающего фактора.
Полное обследование обнаружит некоторые из возможных физиологических факторов. Оно должно включать следующие элементы:








полная медицинская/стоматологическая история болезни
осмотр мягких/интраоральных тканей
осмотр периодонта
ортопедическое обследование височно-нижнечелюстного сустава и прикуса
оценка интраоральных особенностей
осмотр зубов и протезов
начальное рентгенологическое исследование (снимки: пано рамный, всей ротовой полости и основания черепа в боковой проекции)
диагностические модели
Во время осмотра мягких (интраоральных) тканей вы должны
осмотреть все три отдела верхних дыхательных путей. Обструкция в
носоглоточном отделе обычно случается из-за гипертрофии носовой
раковины, искривления носовой перегородки или новообразований
типа полипа. Хотя изучение проблем этой области является делом
отоларинголога, вы можете, по крайней мере, проверить, открыты ли
носовые дыхательные пути у вашего пациента. При исследовании ротовой части глотки, сначала проверьте, гипер-трофированы ли миндалины. Затем оцените размер и paсположение языка, т.к. он находится
в непосредственной близости к мягкому нёбу. Наконец, посмотрите на
размер и нависание мягкого нёба и нёбного язычка. Когда мягкое нёбо
111
избыточно или опущено, имеется большая вероятность, что пациент
страдает от обструкции ротовой части глотки.
Обструкций дыхательных путей гортанной части глотки значительно тяжелее обнаружить, если проводить обследование без посторонней помощи. Мы должны знать, что когда моторная нервная активность прекращается во время RЕМ-сна, язык может запасть назад к
задней стенке глотки и блокировать дыхательные пути.
Цефалометрическая рентгенография может дать нам некоторую
информацию, но мы находим ее достаточно мало информативной.
Следующие признаки и симптомы позволяют выявить лиц, страдающих от апноэ:



















тяжелый храп
затрудненное дыхание или удушье во время ночи
чрезмерная сонливость в дневное время
частые пробуждения во время сна (фрагментарный сон)
неосвежающий сон
тревожный сон
утренние головные боли
тошнота
изменения особенностей характера, когда пациент становится раздражительным и темпераментным
сильная тревога или депрессия
плохая работоспособность
плохая память
интеллектуальная деградация
профессиональные несчастные случаи
импотенция
понижение сексуального влечения
бруксизм
сухость во рту во время пробуждения
першение в горле
Дети.
Дети также могут страдать от апноэ. Обычно эти дети страдают от
проблем роста и развития. Большинство из них имеет слаборазвитую
верхнюю челюсть и смещенную назад нижнюю челюсть. Часто они
«аллергики» со своими полностью блокируемыми дыхательными пу112
тями, что вызвано гипертрофированными миндалинами. Если у них
уже есть храп и преблемы с дыханием, их не надо игнорировать.
Вот некоторые признаки и симптомы, наблюдаемые у детей:














повышенная активность
слабая концентрация
задержка развития
неестественный звук голоса
шумное дыхание
ожирение
частые инфекции верхних дыхательных путей
оталгии
ночное недержание мочи
ночное дыхание ртом
храп
тревожный сон и кошмарные сновидения
ночные ужасы и головные боли
-хронический насморк
Диагностика апноэ во сне.
Если вы подозреваете, что пациент может испытывать эпизоды апноэ во сне, тогда немедленно посылайте его к врачу. Отоларинголог,
специалист по сну, терапевт или хирург ротовой полости может работать вместе с вами, чтобы ваш пациент получил полноценное медицинское обследование и исследование сна.
При тщательном медицинском обследовании врач может также выявить физиологические изменения. Обычно у этих пациентов сон
фрагментарный, повышенная сонливость днем и изменения в отношении CO2/O2, вызванные ацидозом. Также, вы обнаружите, что эти пациенты имеют тенденцию к гипертонии. У некоторых есть признаки
изменения функции сердца, такие как сердечная аритмия и преждевременное сокращение желудочков сердца. У некоторых, страдающих
от апноэ, наблюдаются приступы кислородного голодания, остановка
сердца и даже отмечены случаи внезапной смерти.
Даже после обследования стоматологом и терапевтом окончательный диагноз может быть установлен только в результате исследования сна, называемого полисомнографией. Во время сна на полисомно113
грамме отмечаются вентиляция легких, газообмен, сердечный ритм,
количество и длина эпизодов апноэ, оценивается поглощение кислорода, определяются стадии сна и обнаруживаются пробуждения. В
прошлом это исследование могло быть сделано только в клинике сна.
Сейчас мы имеем мобильную технику, которая позволяет делать это
исследование в комфортабельной обстановке вашего собственного
дома.
Зубные апликаторы.
Многочисленные апликаторы существуют для лечения храпа и обструктивного апноэ сна. Исследования показали, что многие аппликаторы достаточно эффективны и сейчас могут рассматриваться как
альтернатива при выборе способа лечения. Действительно, апликаторы имеют больше преимуществ, чем другие методики. Они недороги,
неинвазивны, просты в изготовлении и достаточно хорошо принимаются пациентами.
Апликаторы для сна могут оказывать единичное или комбинированное воздействия. Они могут восстанавливать нормальное положение мягкого нёба, переносить язык вперед или поднимать подъязычную кость. Так как они являются репозиториями, они также воздействуют на устойчивость тканей, предотвращая коллапс дыхательных
путей. В конце концов, они увеличивают тонус мышц, особенно, повидимому, активность глоточной и подбородочно-язычной мышц.
Разновидности в замысле конструкции, классифицируются в зависимости от метода крепления, типа используемого материала, метода
и простоты пригонки, а также возможности контролировать вертикальный размер. Существуют различия в движении нижней челюсти и
месте изготовления (в условиях лаборатории или в кабине те). Конструкция аппликатора, которую вы выбираете, зависит от вашей осведомленности об этих вариантах и от состояния ротовой полости пациента. При выборе аппликатора не забудьте оценить состояние височно-нижнечелюстного сустава пациента, околозубных структур, количество и состояние его зубов.
114
Аппликатор. поднимающий мягкое нёбо.
Как вы можете видеть, наставка из акрила ставится сзади, чтобы
поднять и поддержать мягкое нёбо и нёбный язычок. Многим пациентам тяжело носить этот аппликатор на протяжении длительного времени. Но когда вы подозреваете, что дыхательные пути закрыты по
причине чрезмерного нависания нёба, этот апликатор может оказаться
полезным в виде диагностического инструмента. Просто дайте поносить пациенту его во время сна вечером. Если станет ясно, что дыхательные пути свободны для дыхания и его супруга говорит вам, что
он не храпит во время ношения аппликатора, то это может означать
необходимость операции. Этот аппликатор редко употребляется и показан здесь, чтобы дать историческую перспективу эволюции конструкций аппликатора.
Устройство, удерживающее язык (TKD.)
В этом аппликаторе язык идет в камеру (баллончик), находящуюся
впереди. Выталкиванием языка вперед и небольшим сдавливанием его
камерой создается присасывание языка к камере, удерживающее язык
спереди. Этот аппликатор изготовлен лабораторным способом из эластичного поливинилового материала. Он эффективен и хорошо изучен, Большинство других аппликаторов, которые используются для
освобождения дыхательных путей в области гортанной части глотки
действуют, выдвигая нижнюю челюсть вперед. Если у вашего пациента проблемы с височно-нижнечелюстным суставом, то перенесение
языка вперед при помощи аппликатора, подобного этому, может быть
лучшим вариантом освобождения дыхательных путей. Пациенты, которые лишены зубов или подвержены опасности периодонтита, могут
также получить пользу от этого аппликатора.
Храп-Х.
Одна из последних разработок аппликаторов названа «Храп-Х».
Этот аппликатор был разработан доктором Alvarez в Сан-Франциско.
«Храп-Х» может быть использован как диагностический аппликатор,
115
для тестирования, или как тренировочное устройство, позволяющее
посмотреть, можете ли вы носить TKD. Так же, как TKD-аппликатор,
он держит язык впереди, так что язык не может завалиться назад.
«Храп-Х» не крепится к зубам каким-либо способом и дает полную
свободу движениям нижней челюсти.
GLAYK аппликатор.
Этот аппликатор состоит из двух окклюзионных шин, соединенных
вместе при помощи смонтированных с ним с двух сторон трубочек
Хербста. Эта конструкция позволяет нижней челюсти уверенно двигаться вниз и вперед и в тоже время предохраняет нижнюю челюсть
от западения назад во время сна. Установка нижней челюсти спереди
выносит язык вперед, открывая дыхательные пути. Это уникальное
приспособление позволяет пациенту двигать своей нижней челюстью
свободно как в вертикальном, так и в латеральном направлениях. Пациенты находят эту конструкцию особенно удобной.
Очищающий дыхательные пути аппликатор.
Этот аппликатор, также ставящий на место нижнюю челюсть, изобретен профессором Alan Lowe из Британского Колумбийского университета. Он имеет расширяющий винт в нёбе, позволяющий выдвигать нижнюю челюсть с прибавлением 0,25 cм. Латеральные и вертикальные движения нижней челюсти достаточны для того, чтобы пациент мог зевать, глотать и пить воду без удаления аппликатора. Это
приспособление делает его очень хорошим аппликатором. Данные
большого клинического испытания, финансированного канадским
правительством, показали 78% успешных случаев лечения апноэ во
сне.
Застёгивающийся репозиторий нижней челюсти.
В этом аппликаторе используются многочисленные застёжки для
надёжного закрепления нижней челюсти в аппликаторе и предохранения её от смещения. Так как аппликатор сделан из сплошного куска,
вы можете контролировать вертикальный размер, изменяя высоту ап116
пликатора. Также имеется крупный разрез для дыхания в этом акриловом приспособлении.
Нижнечелюстная репозиционная шина ( M. I. R. S. )
Открытие дыхательных путей поддерживается аппликатором, который непосредственно держит нижнюю челюсть внизу и спереди при
помощи наклонного выступа. Этот выступ сделан из термопластического материала, который смягчается при температуре тела, что очень
удобно для пациента. Корпус аппликатора сделан из твердого акрила,
который обжимает верхнюю дугу. Нижний зубной ряд глубоко погружен в окклюзионную поверхность аппликатора для удержания
нижней челюсти спереди. Отверстие для дыхания помещено в передней части аппликатора для того, чтобы дать воздуху свободно проходить.
Освобождающий от храпа аппликатор (SNORFREE).
Аппликатор SF, который является репозиторием нижней челюсти и
делается с приподнятой стороной, изготовлен из сплошного куска
термопластика. Он входит в комплект, который содержит все подробные инструкции ко всем формам, необходимым для того, чтобы оградить ваших пациентов от храпа и апноэ. Когда вам надо, чтобы аппликатор перенес язык вперед и освободил гортанную часть глотки,
этот аппликатор хорош для использования в качестве первой модели
из-за его дешевизны и простоты применения.
Выбор аппликатора
Как можно узнать, какой аппликатор выбрать, когда существует так
много различных аппликаторов? Для того, чтобы принять правильное
решение, надо прежде всего понимать, что не всегда выбранный аппликатор выполняет свои функции. Это происходит потому, что трудно точно определить место обструкции. В действительности, обструкция возможна одновременно как в гортанной, так и в ротовой и носовой частях глотки. Даже при наилучшем стечении обстоятельств вы
перепробуете по два, три, а возможно даже по четыре аппликатора до
117
того, как найдете тот, что действительно хорошо работает и принимается пациентом.
Итак, при просматривании аппликаторов вам могут помочь эти
простые указания:
1. Выбирайте тот, цена которого, прежде всего, устраивает вас.
Оплата аппликаторов, изготовленных в лаборатории, колеблется
всего от 60 до 700 долларов. К примеру, SF стоит 60, а модифицированный Herbat аппликатор более 200 долларов. Так как оба аппликатора являются репозиториями нижней челюсти, вы сделаете правильный выбор, попробовав вначале менее дорогой.
2. Выбирайте аппликатор, основываясь на показаниях лечащей бригады об уровне обструкции, и затем оцените эффективность аппликатора.
Ваш первый аппликатор часто действует как диагностический инструмент или как пробный экземпляр. К примеру, если вы подозреваете, что имеется обструкция в гортанной части глотки и у пациента
смещена нижняя челюсть, вами может быть выбран SF. Он может
быть использован для определения, освободит ли дыхательные пути
репозиция нижней челюсти. Также с его помощью можно определить,
сможет ли пациент вынести выдвижение нижней челюсти. Если аппликатор работает, его можно считать вашим окончательным лечебным аппликатором, или вы можете выбрать другой репозиторий нижней челюсти. Если он не действует, вы, в конце концов, не потратите
200 и больше долларов на сделанный в лаборатории аппликатор. Если
ваш пациент не сможет его носить, то возможно более подходящим
будет TRD. Ваш пробный аппликатор может также использоваться,
чтобы помочь определить, будет ли эффективна операция. К примеру,
если один из этих аппликаторов достигает небольшого успеха, но пациент не может переносить его для ежедневного пользования, то приемлемой альтернативой может стать ортогнатическая операция с репозицией подбородка или нижней челюсти. Факты блестящего использования аппликатора были получены cтоматологическим обще-
118
ством расстройств сна. Мы очень рекомендуем следовать их установкам.
Наблюдение за пациентами
Когда мы работаем в бригаде, то все - хирург полости рта, терапевт,
отоларинголог, специалисты по сну - играют свою роль. Все мы занимаемся аппликаторами. Подбор, подгонка и контролирование аппликаторов - это дело стоматолога. Периодический контроль необходим
за аппликаторами. Когда они содержатся в чистоте и сохраняются
надлежащим образом, то служат долгое время. Однако пациенты могут случайно повредить аппликатор, или он совершенно износится.
Если кого-то успешно лечили с помощью аппликатора, он просто не
уйдет домой без замены. Поэтому лучше иметь несколько аппликаторов, подобных SF в кабинете. Таким образом, вы сможете сразу заменить потерянный или испорченный аппликатор.
Несколько вопросов, которые вам следует задать во время визита в
период наблюдения:













Вы можете спать с аппликатором?
Это удобно?
Болезненны ли ваши зубы по утрам?
Отличается ли ваш прикус от нормально? Если так, то как долго?
Повреждены ли ваши челюсти? Когда? Как долго это длилось?
Слышал ли ваш партнер по постели ваш храп? Был ли он также
громок, как обычно?
Наблюдались ли затрудненное дыхание или удушье?
Появлялась ли остановка дыхания когда-либо?
Отличалось ли ваше дыхание от того, какое было до установки аппликатора?
Просыпаетесь ли вы часто по ночам?
Чувствуете ли вы себя освеженным по утрам?
Как вы себя чувствуете в остаток дня?
Есть ли еще какие-либо замечания или беспокойства?
Если ваш пациент страдает от СОАГС и вы лечите его с помощью
аппликатора, в период наблюдения ему должна быть сделана полисомнография для оценки эффективности аппликатора. Раз субъективно
пациент чувствует себя лучше ( чрезмерная сонливость в дневное
119
время ушла, чувствует себя значительно лучше, энергия возвратилась
и храпа по ночам нет), то пришло время переходить к изучению сна.
Противопоказания и беспокойства пациентов.
Если вы стоматолог, необходимо, чтобы ваша работа была частью
работы всей бригады профессионалов. Это важно, т.к. множество
элементов состояния пациента могут быть связаны с апноэ.
Некоторые из них:







повышение давления
повышение уровня протеина (протеинурия)
грудная жаба
может развиться стимуляция гастроэзофигиального рефлекса
частое ночное опорожнение
гипоксия
гиперкаиния (высокий уровень углекислоты в циркулирующей
крови)
 изменения в сердце (брадикардия, тахикардия, недостаточность
правых отделов сердца, возможно ведущая к внезапной смерти)
 восприимчивость к атеросклерозу
 гипотиреоидизм, вызывающий эритроцитоз
Вы должны быть уверены, что ваш пациент получает тщательное
исследование сна. Запись физиологических функций, полученная с
помощью полисомнограммы является единственной возможностью
отметить различия между теми, кто храпит и теми, кто на самом деле
страдает от апноэ. Пациентам, сомневающимся, делать ли исследование сна, как первоначальный шаг можете дать пульс-оксиметр на дом.
(скрининг апноэ). Это, по крайней мере, позволит вам измерить степень насыщения кислородом крови во время сна. Показав им, что они
имеют пониженную степень насыщения крови кислородом, вы дадите
им толчок к полному исследованию сна.
Лечение храпа и апноэ с помощью зубного аппликатора без установления диагноза, прежде всего подтвержденного вашей медицинской бригадой, может явиться причиной того, что состояние пациента
скорее ухудшится, чем улучшится. К примеру, некоторые аппликаторы облегчают храп, давая пациенту и врачу ложное представление,
120
что аппликатор работает, когда в действительности у пациента могут
ухудшиться эпизоды апноэ, даже если храп уменьшился. Иногда вы
можете перепробовать серию аппликаторов, пытаясь найти один, который работает, но все безуспешно. Аппликаторы не работают. Поэтому лечение бесперспективного пациента является противопоказанием для использования аппликатора. Если вы не можете найти аппликатора, который работает, тогда использование СРАР или даже
операции могут быть предпочтительнее. С любым аппликатором, являющимся репозиторием нижней челюсти, вы должны быть уверены,
что прикус пациента остается неизменным. Даже с большинством аппликаторов, надеваемых на зубы, вы можете получить гиперемию и
изменение прикуса.
Некоторые из типичных побочных эффектов, которые наблюдаются
при использовании аппликаторов, это избыточное слюноотделение,
дискомфорт в зубах, сухость во рту, раздражение тканей от дыхания
через рот, временная дисгармония в прикусе и некоторая болезненность в челюстных суставах.
При решении вопроса об использовании аппликатора необходимо
принять во внимание состояние височно-нижнечелюстного сустава, и
если пациент страдает от дисфункции височно-нижнечелюстного сустава или его мышцы чувствительны и болезненны во время ношения
репозиционного аппликатора, вы можете использовать устройство,
удерживающее язык.
Использование аппликатора противопоказано для пациентов с центральным апноэ.
Оплата за лабораторные экземпляры.
Разброс цен на аппликаторы для лечения храпа и апноэ колеблется
от 70 долларов за изготовленный в кабинете аппликатор до 700 долларов за аппликатор, изготовленный в условиях лаборатории с использованием титановых элементов. Все аппликаторы, представленные в
этом разделе, были успешно использованы и имеют среднюю цену.
Существует много разновидностей, которые помогут определить, бу121
дет ли аппликатор действовать при лечении СОАГС. Так как аппликатор не всегда эффективен, имеет смысл попробовать тот, который
меньше стоит.
Оплата для клиентов
Оплата лечения СОАГС колеблется от 300 до 1500 долларов. Эти
колебания в цене зависят от количества аппликаторов и диагностики в
целях получения позитивного результата. Эта оплата включает ваш
осмотр, клинические разработки и все используемые аппликаторы, а
также вне кабинетные исследования, такие, как изучение сна, снятие
томограммы (рентгенограммы головы). Какие-либо медицинские консультации или процедуры, в стоимость не включены.
Возможности получить доход.
Практика показывает, что храпит один на каждые десять человек.
Но если вы не найдете пути сказать вашим пациентам, что вы можете
им помочь, как они узнают об этом? Здесь даны несколько простых
идей, которые помогут повысить спрос и привлечь ваших пациентов,
а также получить новых.
 Поместите брошюры о храпе в вашей комнате ожидания.
Мы создали блестящий проспект для пациентов, называемый.
«Остановите храп или он остановит вас». Читая этот проспект, ваши
пациенты поймут, что вы можете им помочь с проблемами сна.
 Переработайте ваши стоматологические анкеты.
Спрашивая ваших пациентов, можно начать дискуссию о храпе и
апноэ. Несколько вопросов, которые вы можете добавить, это:
 Вы храпите?
 Вы просыпаетесь уставшим по утрам?
 Вам снятся сны?
 Становитесь ли вы сонным и уставшим в течение дня?
 У вас избыточный вес?
 Вы можете дышать носом?
 Пьете ли вы перед тем, как лечь спать?
 Пересмотрите исследование ваших пациентов.
Если вы не тратите время на то, чтобы посмотреть на пространство
ротовой части глотки, размер языка, расположение нижней челюсти,
свод нёба, носовые дыхательные пути, тогда вы пропускаете возможность лечения ваших пациентов от храпа и апноэ.
122
 Выпускайте информационные бюллетени.
Информационные бюллетени - отличный инструмент информирования ваших пациентов о том, что нового в вашей практике. Получайте информацию из Бюллетеня практической рекламы, чтобы создать
собственный бюллетень.
 Сотрудничайте с медицинскими специалистами в бригаде.
Посылайте пациентов в терапевтические или диагностические центры сна для того, чтобы быть уверенным, что ваши пациенты получат
наилучшую медицинскую помощь. Эти пациенты вернутся к вам для
лечения с помощью аппликаторов.
Если вам выпало лечить храп и апноэ, вылечите одного человека, а
остальные придут. Освободите одного пациента от храпа, и вы будете
иметь пациентов, ломящихся в ваши двери
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Morgan,E.J.; Sleep Apnea Syndrome. WV Medical journal 75: 14-15,
1979.
2. Waldron,R.E.;Sleep Apnea Syndrome. AFP 149:149-162,1985.
3. Weaver, Millman; Broken Sleep. Am J Nurse 88: 146-150,1986.
4. Meyer, Knudson; Sleep Apnea Syndrome, Part I, Diagnosis. Journal of
Pros. Dent. 62: 675- 679, 1989.
5. Dierks, Keller; Obstructive Sleep Apnea Syndrome, Correction by
Mandibular Advancement. So. Medical Journal 83 4:390-394, 1990.
6. Clinical Protocol for Dental Appliance Therapy for Snoring and Obstructive Sleep Apnea. Sleep Disorders Dental Society, 11676 Perry
Hwy BIdg. Wexford, PA 15090 Phone 412-935-0836.
7. Meyer, Knudson; Sleep Apnea Syndrome Part II. Journal of Pros. Dent.
63 3: 320-324,1990.
8. Simmons.Guilleminault; Palatopharyngoplasty Operation for Snoring
and Sleep Apnea. Otolaryngol Head and Neck Surgery 92: 375380,1984.
9. Cote,E; Obstructive Sleep Apnea, An Orthodontic Concern. Angle
Orthodontis 293-297, Oct., 1988.
10.Johnson; Airway Changes in Relationship to Mandibular Posturing.
Otolaryngol Head and Neck Surgery 106:143, 1992.
123
ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ХРАПА И
ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА.
С. Л. Бабак
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
Г. И. Осипов
Кафедра пластической и реконструктивной хирургии РМАПО, отделение реконструктивной хирургии головы и шеи ЦНИИС
Москва, ул. Тимура Фрунзе 16.
Нестабильность верхних дыхательных путей является закономерным следствием длительно существующего храпа (частичные коллапсы ротоглотки) или полной обструкции (сонное апноэ). Доминирующими факторами при такой нестабильности являются аномалии строения челюстно-лицевой зоны и нарушение воздухоносной функции
дыхательных путей. Именно поэтому лечебная тактика заключается в
расширении и/или стабилизации верхних дыхательных путей. Лечение СОАГС должно начинаться с консервативного терапевтического
воздействия. К таковым относятся снижение веса тела, позиционная
терапия, исключение вечернего приема алкоголя (при легкой степени
СОАГС). При среднетяжелом течении СОАГС жизне сохраняющей
терапией является чрезмасочная СРАР-терапия. В ряде случаев существуют промежуточные варианты, когда эффективно применение хирургической коррекции. К сожалению, показания для использования
ротовых аппликаторов и хирургической коррекции остаются до сих
пор непонятными. Целью нашего изложения является описание критериев рациональности хирургической коррекции, хирургической тактики, осложнений от проводимой терапии, руководства по хирургическому лечению пациентов СОАГС.
РАЦИОНАЛЬНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СОАГС.
Храп и обструктивное апноэ сна ассоциировано с периодическими
сонно индуцируемыми сужениями или коллапсами глоточных отделов дыхательных путей на уровне oro-/hypopharynx. (рис-схема).
124
Возможности этих сегментов напрямую зависят от анатомического
строения и функции дыхательных путей.
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВДП У ПАЦИЕНТОВ СОАГС.
Анатомическая узость верхних дыхательных путей. Анатомическими факторами, предрасполагающими к развитию узости верхних
дыхательных путей являются [2-6]: аномалии строения челюстнолицевого скелета и/или увеличение языка и/или увеличение мягких
125
тканей. Наиболее частыми являются случаи нарушений структуры челюстно-лицевого скелета, такие как искривление носовой перегородки, ретропозиция нижней челюсти в сочетании со смещением корня
языка кзади и смещением подъязычной кости кпереди. Мягкие ткани
языка и глотки (небная занавеска, миндалины, аденоиды) обычно увеличены, по сравнению со здоровыми субъектами, по причине патологического их ожирения или выраженного отека, вызванного постоянной вибрацией и существующими коллапсами ротоглотки.
Размер верхних воздухоносных путей влияет на легочные объемы.
Вот почему у таких пациентов определяется меньший легочный объем, взаимосвязанный с уменьшением просвета ВДП при ожирении.
Анатомическая неполноценность ВДП объясняет большинство случаев развития апноэ-гипопноэ сна лишь у лиц молодого и зрелого
возраста [4]. У пациентов преклонного возраста с ожирением ряд других факторов, таких как: коллабируемость глотки, нестабильность
вентиляции, фрагментированный сон, изменения мышечного тонуса и
функции являются ведущими. Таким образом, поскольку анатомические аномалии строения играют важную патофизиологическую роль в
развитии СОАГС у молодых и зрелых пациентов, именно они и являются наилучшими кандидатами для осуществления хирургического
лечения.
Форма верхних дыхательных путей (ВДП). Изменение формы ВДП
может быть связано с явлениями храпа и СОАГС. Пациенты СОАГС
приобретают элипсо подобную форму ВДП, с длинником, расположенным в передне-заднем направлении (anterir-posterior (A-P)). В ряде
исследований было обнаружено, что такие изменения взаимосвязаны
с нарастанием росто-весового индекса (BMI) - высокий индекс приводил к редукции латерального размера на уровне глотки как у храпящих, так и у пациентов СОАГС [4]. Такая анатомическая ориентация
имеет функциональное значение. Когда фарингеальные мышцы дилататоры сокращаются, увеличение просвета ВДП менее выражено у тех
пациентов, где длинная ось расположена А-Р, по сравнению с теми, у
кого она имеет более латеральное направление. Предположительно
126
хорошо ответят на хирургическое лечение те пациенты, у которых
длинная ось элипса глотки имеет более латеральное расположение. У
таких пациентов небольшое изменение размера в А-Р направлении
после хирургического лечения вызовет достоверное расширение просвета ВДП. С другой стороны, лишь у некоторых из таких пациентов
хирургическое лечение оказывается высоко эффективным. Таким образом, проведение исследований сопоставляющих между собой хирургические и не хирургические способы изменения глоточного размера являются весьма интересными и практически важными.
Выбор хирургической техники в зависимости от места развития
узости или коллапсов ВДП. Хирургическая «интервенция» для коррекции храпа и СОАГС включает в себя множество процедур, в основном направленных на увеличение воздухоносной потенции ВДП.
Таблица. Хирургические методы коррекции храпа и СОАГС.
Характер воздухоносной
аномалии стоения ВДП
Увеличение носового сопротивления к вдыхаемому
воздушному потоку
Сужение в задне-глоточной
зоне
Сужение в задне-язычной
зоне
Хиругическая процедура, направленная на повышение воздухоносной потенции ВДП в специфичном
месте.
Носовая хирургия (реконструкция носовой перегородки, каутеризация, полипэктомия и редукция носовых раковин)
Радиочастотная редукция объема носовых раковин
Уволо-палато-фаринго-пластика (УПФП) (классическая, уволо-палато-фаринго-язычная пластика,
транспалато-фаринго пластика, лазерная уволопалато пластика)
Радиочастотная редукция объема увало-/палато
региона
Корневая язычная редукция (лингво-пластика со
срединной лазерной глосэктомией, лингво-пластика,
глоспексия (частичная резекция языка с его уменьшением в переднем направлении), изолированная
резекция корня языка с пластикой подъязычной кости и радиочастотной редукцией его объема)
Челюстно-лицевая хирургия (язычноподъязычное вытяжение с миотомией подъязычной
кости, максило-мандибулярная остеотомия)
Трахеостомия
Такие манипуляции специфично ориентированны на устранение
патологии скелета или мягких тканей. Вот почему, установление места возникновения коллапса или узости окажется ведущим критерием
127
выбора того или иного метода. Для примера, очевидно что изменение
задне-язычной узости плохо достижимо проведением уволо-палатофаринго пластики (УПФП), в то время как челюстно-лицевая хирургия является высоко эффективной. SHER et al. [8] в ряде исследований
для определения зоны фарингеального коллапса использовали во время бодрствования пациентов оптоволоконную эндоскопию с проведением маневра Мюллера, проводили эндоскопию во время сна, осуществляли цефалометрию, глоточную манометрию, компьютерное
томографическое исследование. 168 пациентов имеющих задне глоточный или задне язычный коллапс
было отобрано в исследование. Процент пациентов, которые после проведения УПФП уменьшили количество
апноэ на 50% или у которых впоследствии индекс апноэ-гипопноэ стал
меньшим 20 (AHI<20), был значительно выше в группе имеющих задне глоточный коллапс, чем среди группы с задне язычным коллапсом.
По этой причине было признано, что при задне язычном коллапсе
операция УПФП считается низко эффективной.
Цефалометрия и оптоволоконная эндоскопия хотя и имеют большую вариабильность получаемых данных, могут считаться высоко
применимыми в клинике [2]. Однако необходимо сказать, что даже
среди отобранных пациентов для того или иного хирургического метода окажутся те, хирургическое лечение которых, несмотря на существующие показания, окажется низко эффективным. Таким образом,
показания к хирургическому лечению пациентов СОАГС остаются до
сих пор мало понятными.
Нарушение воздухоносной функции ВДП у храпящих и пациентов
СОАГС. Поиск конкретного места коллапса ВДП представляет сложную задачу. Большинство пациентов имеют обструкцию не одного, а
сразу многих участков. В других случаях при отсутствующей явной
глоточной обструкции присутствует нарушение воздухоносной функции ВДП. Нарушения глоточной воздухоносной функции включают
128
нарушение функций глоточных мышц дилататоров, повышение коллапсоидности участка или всей мышечной стенки. При бодрствовании
пациенты СОАГС имеющие узость и повышенное сопротивление
ВДП отличаются повышенным тонусом дилататоров (нейромышечный компесаторный механизм) [9].
Когда происходит уменьшение мышечного тонуса во время сна,
наступают коллапсы и храп. Время от времени появляются работы
посвященные изучению влияния различных хирургических методик
на активность фарингеальных дилататоров. Глоточная коллапсоидность может быть определена путем измерения критического фарингеального давления (Pcrit) [10]. Когда давление вокруг фарингеального
просвета превысит критическое – воздухоносные пути закроются. У
здоровых лиц Pcrit всегда негативное (около –15 см водного столба), но
менее негативное чем у храпящих и пациентов с гипопноэ. Наконец
Pcrit
положительно у пациентов с тяжелым течением СОАГС.
SHWARTZ et al. [11] сообщали, что ответ на проводимую УПФП
определяется величиной падения Pcrit, то есть степенью повышения
глоточного коллапса. В общем, изучая множество функциональных
характеристик ВДП, можно выделить 4 основных рациональных подхода для проведения хирургического лечения.
Принцип 1: аномалии строения ВДП приводящие к тяжелому течению СОАГС в молодом и зрелом возрасте могут являться причиной
проведения хирургического лечения таких пациентов.
Принцип 2: необходимо установить зону возможного коллапса,
используя клинические методы цефалометрии и оптоволоконной эндоскопии.
Принцип 3: у пациентов с латеральным расположением длинной
оси глотки хирургическое лечение предпочтительно.
Принцип 4: измерение глоточной коллапсоидности до и после проведения хирургических манипуляций представляет значительный интерес. Эффекты различных хирургических техник на глоточные коллапсы и функцию фарингеальных мышц - дилататоров остаются неизученными.
129
Описание наиболее используемых хирургических методик коррекции храпа и СОАГС.
Назальная хирургия.
Цель хирургической процедуры. По-видимому, способность ВДП
к коллапсам значительно возрастает у пациентов СОАГС, что связано
с увеличением инспираторного градиента способствующего их развитию. Как было показано, повышение носового сопротивления является отчасти отражением существующего храпа и расстройств дыхания
во сне. Вот почему ключевой задачей назальной хирургии является
значительное уменьшение носового сопротивления [12].
Техника проведения операций. Реконструкция носовой перегородки, каутеризация, полипэктомия и уменьшение объема носовых
раковин используются как по отдельности, так и в комплексе для
уменьшения носового сопротивления. Важно преимущественно использовать методы, при которых после операции носовые ходы остаются свободными после их проведения и существует возможность
немедленного применения СРАР-терапии.
Операции УПФП с/без проведения тонзилэктомии.
Цель хирургической процедуры заключается в увеличении ротоглоточного размера воздухоносных путей и уменьшении способности
к коллапсу локальных сегментов ВДП.
Техника проведения операций.
Классическая техника выполнения УПФП [13]. Этапы проведения
процедуры указаны на рисунках операции (А), которые сводятся к
следующему: 1) тонзилэктомия если она не проводилась ранее; 2) передние и задние дуги урезаны и переориентированы; 3) небный язычок и задняя часть небной занавески резецированы.
Операция уволо-палато-фаринго-глоссопластика (B) аналогична
УПФП, но дополнительно комбинирована с двусторонней резекцией
корня языка [14]. Чрезнебная фарингопластика (С) позволяет создать
больший просвет задненебного региона, чем УПФП [15, 16].
130
В серии проведенных исследований различных модификаций
УПФП на коллапсоидность различных регионов глотки, на расширенность воздухоносной зоны и относительный тонус мышц после проведения операций [15, 17, 18] было показано, что чем более щадящими являлись подобные операции, тем более положительным являлся
эффект на изменение индекса AHI.
Таким образом, совершенствование техники операций подобного
рода имеет высокое клиническое значение при коррекции СОАГС.
Лазерная уволо-палато-фарингопластика. Осуществляемая с помощью лазерного луча уволо-палато-фарингопластика (ЛУПФП) [1,
19-22] является процедурой амбулаторного проведения, включающей
131
в себя от 1 до 7 сеансов проводимых пациенту под местной анестезией. Техника операции состоит в проведении вертикального чрезнебного разреза латеральнее небного язычка (А), комбинированного с субтотальной уволоэктомией (B) и резекцией передней и задней дуг и
ткани миндалин (С).
Операции заднеязычной области.
Цель хирургической процедуры. Множество хирургических манипуляций направлены на расширение нижнеглоточного размера дыхательных путей. При выдвижении нижней челюсти вперед происходит смещение языка кпереди расширение размера воздухоносных путей и изменение тонуса m. Genioglossous. С другой стороны весьма
успешными могут являться и операции частичной резекции язычной
ткани в области корня, восстанавливающие физиологичный размер
заднеглоточной зоны.
Техника проведения операций.
Операции на корне языка. Лингвопластика со срединной лазерной
глосэктомией (MLG) предназначена для создания срединного тунеля в
гипофарингеальной зоне (рисунок лингвопластики).
132
Рис. Этапы проведения лингво-пластики при коррекции СОАГС.
Другие хирургические манипуляции, такие как лазерная лингвотонзило-эктомия, частичная резекция эпиглотиса обладают эффективностью у некоторых пациентов [25]. Глоссопексия является комбинацией частичной резекции языка с его уменьшением в переднем
направлении [26]. Изолированная резекция корня языка с пластикой
подъязычной кости проводится при неэффективности предыдущих
способов [27]. В случае неэффективной коррекции явлений обструкции необходимо проведение предоперационной трахеотомии [23, 24].
Челюстно-лицевая хирургия.
Две различных лечебных философии возможно выделить из литературных описаний проведения челюстно-лицевых операций при явлениях СОАГС. Стэндфордская группа [28] описывает операции
«шаг-за-шагом», когда анатомические дефекты ликвидируются индивидуально у каждого пациента. Конечной целью проведения процедуры является щадящая тактика хирургического воздействия, при которой лишь немногие из пациентов получают полную максиломандибулярную остеотомию.
133
Этапы проведения операции выдвижения подъязычной кости и
окончатой остеотомией нижней челюсти.
134
Радиочастотная редукция объема мягких тканей – техника
будущего при оперативном лечении СОАГС.
Радиочастотная объем уменьшающая хирургия - является новой хирургической технологией проводимой под местной анестезией и
предназначенной для воздействия на мягкие ткани верхних дыхательных путей, носовые раковины, небную занавеску, небный язычок и
корень языка [32, 33].
Радиочастотные
генераторы
(РГ) продуцируют волны высокой
частоты
обладающие
высокой
энергией и способные денатурировать белки мягких тканей. Через иглу РГ и прокол субмукозного слоя энергия проникает внутрь мягких
тканей и разрушает их, создавая очаг некроза. Болезненность процедуры наблюдается только в момент прокола слизистой, поскольку
подслизистый слой лишен инервации. При дальнейшем рассасывании
некротического очага происходит уменьшение объема на величину
создаваемого очага. Таким образом, возможно не только регулировать
величину очага некроза при помощи мощности волнового излучения,
но и контролировать зону проведения процедуры путем осуществления множественных проколов. После нескольких сеансов, проводимых амбулаторно, удается достичь полной нормализации размеров и
расширить воздухоносные пути. Неоспоримыми преимуществами
процедуры является ее бескровность, амбулаторность и неинвазивность, в связи с чем можно говорить о рождении новой хирургии –
неинвазивной амбулаторной хирургии.
135
Таким образом, несмотря на отсутствие четких показаний для проведения тех или иных оперативных манипуляций для коррекции явлений СОАГС и храпа, необходимо признать, что комплексная терапия
является более эффективной, чем аналогичная, проводимая изолированно. При наличии аномалии строения челюстно-лицевого скелета
проведение любых других видов терапии СОАГС, особенно у лиц молодого и зрелого возраста, встретит значительные трудности, поскольку существует реальная причина узости ВДП. Устранение ее с
помощью методов хирургического воздействия можно считать не толь
оправданным, но и необходимым, особенно если впоследствии планируется осуществление СРАР-терапии. Развитие хирургического метода радиочастотного уменьшения объема мягких тканей может стать
уникальным амбулаторным методом, который в сочетанной терапии
СОАГС займет свое достойное место.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Krespi YP, Pearlman SJ, Keidar A. Laser-assisted uvulopalatoplasty
for snoring. J Clin Otolaryngol 1994; 23: 328-334.
Pepin JL, Levy P, Veale D, Ferretti G. Evaluation of the upper airway
in sleep apnea syndrome. Sleep 1992; 15: S50-S55.
Kushida CA, Efron B, Guilleminault C. A predictive morphometric
model for the obstructive sleep apnea syndrome. Ann Intern Med
1997; 127: 581-587.
Mayer P, Pepin JL, Bettega G et al. Relationship between bodv mass
index, age and upper airway measurements in snorers and sleep apnoea patients. Enr Respir J 1996; 9:1801-1809.
5. Collard P, Rombaux P, Rodenstein DO. Why should we enlarge the
pharynx in obstructive sleep apnea? Sle1996; 19: S85-S87.
Hoff stein V. How and why should we stabilize the upper airway?
Sleep 1996; 19: S57-S60.
Letter JC. Upper airway shape, is it important in the pathogenesis of
obstructive sleep apnea? Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 894898.
Sher AE, Schechtman KB, Piccirillo JF. The efficacy of surgical modifications of upper airway in adults with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1996; 19:156-177.
Mezzanotte WS, Tangel. DJ, White DP. Waking genioglossal EMG in
sleep apnea patients versus normal controls (a neuromuscular compensatory mechanism). J Clin Invest 1992; 89:1571-1579.
136
10. Gold AR, Schwartz AR. The pharyngeal critical pressure. The whys
and hows of using nasal continuous positive airway pressure diagnostically. Chest 1996; 110:1077-1088.
11. Schwartz AR, Schubert N, Rothman W et al. Effects of uvulopalatopharyngoplasty on upper airway collapsibility in obstructive sleep
apnea. Am Rev Respn Dis 1992;145:527-532.
12. Series F, St Pierre S, Carrier G. Surgical correction of nasal obstruction in the treatment of mild sleep apnoea: importance of cephalometry in predicting outcome. Thorax 1993; 48: 360-363.
13. Fujita S, Conway W, Zorick F, Roth T. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty. Otolanngol Head Neck Surg 1981; 89: 923-934.
14. Miljeteig H, Tvinnereim M. Uvulopalatopharyngoglossoplastv
(UPPGP) in thi' treatment of the obstructive sleep apnea syndrome.
Acta Otolaryngol 1992; Suppi 492:86-89.
15. Woodson BT. Changes in airway characteristics after transpalatal advancement pharyngoplasty compared to uvulopalatopharyngoplasty
(UPPP). Sleep 1996 19: S291-S293.
16. Woodson BT, Toohill RJ. Transpalatal advancement pharvngoplasty
for obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1993; 103: 17-25.
17. Langin T, Pepin JL, Pendlebury S et al. Upper airway changes in
snorers and moderate sleep apnea sufferers after uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). Chest 1998;113:1595-1603.
18. Metes A, Hoffstein V, Mateika S et al. Site of airway obstruction in
patients with obstructive sleep apnea before and after uvulopalatopharyngoplasty. Laryngoscope 1991;101:1102-1108.
19. American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the
use of Laser-assisted uvulopalatoplasty. Sleep 1994; 17: 744-748.
20. Walker RP, Geigg-Damberger MM, Gopalsami C, Totten MC. Laserassisted uvulopalatoplasty for snoring and obstructive sleep apnea: results in 170 patients. Laryngoscope 1995; 105: 938-942.
21. Mickelson SA. Laser-assisted uvulopalatoplasty for obstructive sleep
apnea. Laryngoscope 1996; 106:10-13.
22. Rvan CF. Laser assisted uvulopalatoplasty in sleep disordered breathing. Thorax 1997;52:5-8.
23. Fujita S, Woodson BT, dark JL, Wittig R. Laser midline glossectomy
as a treatment for obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1991; 101:
805-809.
24. Fujita S. Surgical treatment of obstructive sleep apnea: UPPP and linguoplash (laser midline glossectomy). In: Guilleminault C, Partinen P,
eds. Obstructive Sleep Apnea Syndrome: Clinical Research and
Treatment. New York, Raven Press, Ltd., 1990; pp. 129-151.
137
25. Woodson BT, Fujita S. Clinical experience with lingualplasty as part
of the treatment of' severe sleep apnea. Otolnryngol Head Neck Surg
1992; 107: 40-4S.
26. Faye-Lund H, Djupesland G, Lyberg T. Glossopexia-evaluation of a
new surgical method for treating obstructive sleep apnea syndrome.
Acta Otolaryngol 1992 Suppl. 492: 46-49.
27. Chabolle F, Fleury B, Lachiver X, Seuunl C, Wagner I. New surgical
treatment of severe sleep apnea by cervical tongue base glossectomy
and hyoidoplasty Am I Respir Crit Care Med 1997; 155: A677.
28. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea syndrome: ii review of 306 consecutively treated surgical patients.
Otolaryngol Head Neck Surg 1993;108:117-125.
29. Waite PD, Wooten V, Lachner J, Guyette RF. Maxillomandibular advancement surgery in 23 patients with obstructive sleep apnea syndrome. Oral Maxillofac Surg 1989;47:1256-1261.
30. Hochban W, Conradt R, Brandenburg U, Heitinann J, Peter JH. Surgical maxillofacial treatment of obstructive sleep apnea. Plast Reconstr
Surg 1997; 99: 619-628.
31. Guilleminault C, Quera-Salva MA, Powell NB, Rilev RW. Maxillomandibular surgery for obstructive sleep apnea. Enr Respir J 1989; 2:
604-612.
32. Powell NB, Riley RW, Troell RJ, Blumen MB, Guilleminault C. Radiofrequency volumetric reduction of the tongue. A porcine pilot
study for the treatment of obstructive sleep apnea syndrome. Chest
1997; 111: 1348-1355.
33. Powell NB, Rilev RW, Troell RJ, Kasey L, Blumen MB, Guilleminault C. Radio-frequency volumetric tissue reduction of the palate in
subjects with sleep-disordered breathing. Chest 1998; 113:1163-1174.
34. Janson C, Hillerdal G, Larsson L, et al. Excessive daytime sleepiness
and fatigue in nonapnoeic snorers: improvement after UPPP. Enr
Respir J 1994; 7: 845-849.
138
Глава 6.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
У ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ВО ВРЕМЯ
СНА И ИХ КОРРЕКЦИЯ.
С. Л. Бабак, Л. А. Голубев, Р. А. Григорьянц, А. Г. Чучалин
Научно-Исследовательский Институт Пульмонологии МЗ РФ,
клинико-экспериментальный отдел, лаборатория сна,
105077 Москва, 11-я Парковая 32/61.
НОЧНАЯ АСТМА
По мере накопления клинических и экспериментальных данных
взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения и изучения
некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой «ночной астме» (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике
бронхиальной астмы, принятый на 5 Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны
существуют сформированные представления о «синдроме перекреста»
(OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок
дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с
имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом
которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее
время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обусловлено пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме.
АКТУАЛЬНОСТЬ
В течение последних лет отмечается значительный рост больных
БА (Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок.
По данным Turner - Warwick (1987 г.), одна треть больных БА страда139
ет ночными приступами удушья, по крайней мере каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет
важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного
проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного
процесса в ночные часы. Однако, объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется
огромное ее сродство и с циркардными физиологическими ритмами.
Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения
клинических проявлений патологических состояний, протекающих во
сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна, и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).
МЕХАНИЗМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ НА.
Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Lewinsohn et al.,1960; Kerr 1973;
Hetzel et al.,1977). Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и
больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер
падения FEV1 и PEF. Однако величина амплитуды падения у здоровых составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов
превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название «morning dippers».
(Lewinsohn et al.,1960; Reinberg,1972; Soutar,Costello,Ljaduolo,1975;
Clark 1977). В исследованиях
Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes
(1982), показано, что наибольшее количество пробуждений, связан140
ных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (с 02.00 - 06.00). Bellia, Visconti (1989), изучая реакцию PEF в различное время суток, считают этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов.
При проведении этого исследования, выявлено достоверное снижение
FEV1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и
вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями
БА в ночное время значительно снижается FEV1 и PEF, увеличивается
остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы
каждый год подвергаются новому пересмотру и подход к ним весьма
неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:
Контакт с аллергеном.
Эзофагиальный рефлюкс и
аспирация.
Положение тела (на спине).
Характеристики сна
(стадия и паттерн).
Апноэ-гипопноэ сна.
Переохлаждение дыхательных путей.
Прерывание регулярной тера- Воспаление дыхательных
пии (синдром отмены).
путей.
Изменение физиологических циркадных ритмов.
КОНТАКТ С АЛЛЕРГЕНОМ.
Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по
мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо). (Reinberg et al.,1972; Gervais 1972; Sherr et
al.,1977). Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких
дней проводились ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение
проходимости по бронхам и индуцирование приступов НА (Davies et
141
al.,1976). В то же время, предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Clark, Hetzel
(1977 ), показывающими, что приступы НА возникает и при отсутствии аллергена.
Интересным является исследование, в котором прослежена связь
реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции с
другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 05.00-06.00 часов, то есть
именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (IgE и гистамин), индуцирующих
астмогенный ответ.
ЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС И АСПИРАЦИЯ.
На появление приступов удушья в ночное время, по данным Martin
et al.(1982) также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА. Данный, довольно часто
встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований. (Davis et al.,1983; Hughes et al. 1983;
Riulin 1983; Waters et al.,1984; Perpina 1985; Pellicer et al.,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего
лечения устранить вышеописанный провоцирующий момент (Goodall
et al.,1981).
ПОЛОЖЕНИЕ ТЕЛА.
Дебатируется в литературе вопрос о положении тела во время сна и
его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит
от положения тела больного. Whyte, Douglas, (1983), считают, что положение больного не вызывает длительного бронхоспазма у больных,
страдающих приступами удушья в ночное время. Проводимые исследования PEF и FRC у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года,
142
у десяти из которых были частые ночные приступы, а у одиннадцати
отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение PEF в положении лежа у всех астматиков, причем
процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был
одинаков. FRC также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения FRC был значительным у больных с БА без ночных приступов и в
контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во
время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough et al.,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который
показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается
мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводит к
обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Clark et al.,1977). Таким образом,
вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.
ХАРАКТЕРИСТИКИ СОННОГО ПРОЦЕССА.
Роль сна в патогенезе НА также привлекает значительное внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие
приступов удушья является сложной задачей как в техническом исполнении, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря
на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса как сон и его роли в возникновении НА. Lopes et al.(1983) измеряли
общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне. У здоровых во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20-30% от показателя во время бодрствования. Ис143
следователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления
дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного
тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна и
вследствие этого редукции затруднения дыхания. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает.
Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали
уменьшение степени ночной бронхообструкции со снижением величины показателей пикфлоуметрии вдвое (Catterall 1985; Rhind et
al.,1986). Эти результаты хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, но не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (Hetsel et
al.,1987). Cчитают, что несмотря на измененный циркадный ритм
бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает
приступов затрудненного дыхания (Сlark et al.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что
количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (Connoly et
al.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии
в возникновении астматических приступов. Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины,
иначе REM-сон («rapid eays movement»). При исследовании во время
REM стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (Soutar et al.,1975). При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании.
(Lopes et al.,1983). Однако в последующих подобных исследованиях
эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (Brown 1977;
Ingram et al.,1977). Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные
стадии сна является на сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, затрагивающие аспекты сна в возникновении НА, в целом
144
недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных
проблем.
СОННОЕ АПНОЭ.
Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в
«триггерный» механизм возникновении ночных приступов удушья
при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных
путей.
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Deal et al.,1979).
При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 часов в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого. (Kerr,1973). При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре
36о-37о Со с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков(Chen et al.,1982).
ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА
и у 7 - без ночных приступов, показало статистически достоверный
рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное
время, в частности в 04.00 часа утра, у больного с НА. Наблюдалась
корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти
часы PEF. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило Martin et al. (1991) предположить, что
воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия яв145
ляется основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания. Данное мнение не противоречит результатам Szefler
et al.(1991).
ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЦИРКАДНЫХ РИТМОВ.
Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека
(Амофф, Винер,1984). Ind et. all (1989) выделяют среди эндогенных
циркадных ритмов следующие возможно, оказывающие влияние на
НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. Reinberg et al.(1963) высказали предположение
о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой
17-гидроксикортико-стероидов. В 1969г. Reinberg et al. подтвердили
мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в
ночные часы. Connoly (1979), Soutar (1977) выявили связь ночного
ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина
и циклических нуклеотидов (Barnes et al.,1980; Reinhardt et al.,1980).
Являются интересными результаты, полученные Reinberg в 1972 году,
когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС
отмечалось при введении АКТГ в 7.00, минимальное - в 21.00. Однако ранее Hetsel (1980),Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что
вполне согласуется с высказанным ранее Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол резистентных
эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут
сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способ146
ствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.
Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе Szefler (1991), Ando et
al.(1991). Содержание гистамина в плазме, адреналина, кортизола,
цАМФ и - адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови
исследовались у 7 больных НА,10 здоровых лиц и у 10 астматиков без
ночных приступов в 04.00 утра и в 16.00. Отмечалось повышение в 2
раза концентрации гистамина в крови в 16.00 у всех исследуемых лиц,
а также содержание адреналина, кортизола на лимфоцитах периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в
исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена
связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина.
Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3-4 часа ночи, коррелирует с
ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам
удушья (Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов,
совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило
высказать предположение о том, что ослабление эндогенной стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости
бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции
тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что не сенсибилизированные тучные клетки более
стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее
высокий уровень адреностимуляции (Ryan et al.,1982). Horn (1984),
Clark et al.(1984) при введении адреналина в ночное время получили
положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием
-стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной
проходимости бронхов у больных БА, то есть циркадный ритм прохо147
димости бронхов зависит не только от функционирования симпатикоадреналовой системы, но и от других регулирующих систем.
Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва (Baustw, Bohnert, 1969). Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного
вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan et al.,1979). В клинических исследованиях на больных с НА (слепые плацебо контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый при помощи небулайзера в
дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же
время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм
связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt et al.,1980).
Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.
НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ НЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ.
Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХ) занимает не мало важное место в регуляции около ночной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные,
обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру
бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную
бронхоконстрикцию (Ollerenshaw et al.,1989).
Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин ген вызывающий пептид, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон рефлекса (Barnes,1986). Бронхиальная гипер148
реактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что
бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и
аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962;
Gervais,1972).
В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.
Таким образом, ночная астма может быть определена как довольно
частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое
состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов.
Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов
(ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение
симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола,
адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта
сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека
слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие - к обструкции бронхов в ночное время.
ЛЕЧЕНИЕ НОЧНОЙ АСТМЫ
Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили
пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии
данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит требует повышения активности проводимой
терапии (Reinhardt et al.,1980; Van Aalderan et al.,1988). Довольно
спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым ша149
гом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов
(Horn 1984; Clark et al.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией 2агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan et al.,1985).
Считалось, что и пероральные 2-агонисты, при однократном вечернем приеме, будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и
непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными
клетками-участниками воспалительного процесса.
К сожалению, ночная астма оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих
случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы
2-агонистов в проводимой терапии (Gastello et al.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen,1985;Rhind et al.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм 2-агонистов на тучные клетки, при длительном их применении, показали возможное
снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева (Neuenkirchen et al.,1990). Ингаляционные формы
этих препаратов, наиболее используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат - нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы.
Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм 2-агонистов с мембрано стабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос, и в
связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА (Stiles et al.,1990). Останавливаясь ниже на лекарственных
препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного
150
вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий
к созданию подобных препаратов, удобство применения для пациента,
высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных
реакций - вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.
Теофиллины
являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА.
Пролонгированные («ретард») формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (Martin et.al.,1984).
Фармакологическое действие теофиллинов (ТФ) основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а
также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим
действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5-2 часа. Характер пищи может
влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и др.,1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей, ТФ на
60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полу выведения
6,7 часа (Федосеев,1987). Существенных отличий в периоде полу выведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено
(соответственно 6,6 и 6,1 часа). Индивидуальные колебания периода
полу выведения имеют размах от 3 до 13 часов (Jonkman,1985). Кроме
того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям
(Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston et
al., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние
утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был
151
наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом ( пролонгированные 12-часовые формы)
пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем
в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В
исследованиях Govard (1986), препарат назначался однократно, в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных эффектов, и такой
режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной
астмой проводился Мадаевой с соавт. (1993). Исследования показали,
что применение препарата «теопэк» в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в
ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и около ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн (рисунок) дыхания
отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение
наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА;
количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии
теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не
способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях
ухудшают качественные и количественные показатели, значительно
измененные изначально, что характерно для течения НА.
Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, монотерапия ТФ, тем не менее, имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989)
предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием
суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон, иммован). Препараты циклопирролонового
ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая
152
период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли
быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таб.) для однократного приема перед сном курсом в
2-4 недели. Рекомендуется следующий режим дозировокт теофиллина
перед сном:
1. ПЕРВУЮ НЕДЕЛЮ - ОДНОКРАТНЫЙ ПРИЕМА 500 МГ:
 пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной
дозы равной 250 мг;
 для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с
делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3
утром при пробуждении;
 для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и
нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг
массы тела;
2. ВТОРУЮ НЕДЕЛЮ - ПРИЕМ ПОСТОЯННОЙ ДОЗЫ:
 при массе тела менее 70 кг - 450 мг перед сном;
 при массе тела более 70 кг - 600 мг перед сном.
Мембраностабилизирующие препараты.
Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия (интал), действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа
предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы
(около 65%) и не подверженность его метаболическому распаду, в
связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой
и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом,
обладающим мембрано стабилизирующим действием, является недокромил натрия (тайлед), действие которого основано на препятствии
высвобождения гистамина, лейкотриена С4, простогландина D2, и
153
прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток
(мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля (Сalhoun, 1992). Современные формы препарата в виде
мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля, позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кроваток лишь 5% от
дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что несмотря на что интал - мелкодисперсный порошокпудра, он не эффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985) состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем
препаратом,
который лежит в основе профилактического лечения
больных с НА.
Глюкокортикостероиды
Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде
ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Местно воздействуя на слизистую бронхов с противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным
действием, восстанавливая реакцию
больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является
спорным, так как при их назначении в максимальной суточной дозе в
утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья
в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья
у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у боль-
154
ных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.
Симпатомиметики
являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом
обладают избирательно действующие 2-адреностимуляторы. Эти
препараты
являются
резистентными
к
действию
катехол-О-
метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно
реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса
нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12 часовые формы на
основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола - препарат
“Серевент” (Serevent) фирмы “GLAXO” аэрозольного применения; 2)
препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата - осмогенная таблетка «Сальтос» (Россия).
Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества
позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в
ночное время, что, соответственно, ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные эффекты (тахикардия и тремор) преобладали у 2адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе
Scott (1987). Arnaud et al., (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в
сравнении с теофиллинами медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных эффектов при применении теофиллинов, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно
уменьшалось при однократном приеме в вечернее время обеих групп
155
препаратов, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше несмотря на более низкую концентрацию. Показатели
бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении
как теофиллинов, так и симпатомиметиков. На основании этого был
сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у
больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В
работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно
улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм
(Koeter,Postma,1985) - 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы
утром, отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении
симпатомиметиков
и
глюкокортикостероидов
(Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам,
хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении.
Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических
препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость
получаемых данных в разные годы, возможно объясняется как не совершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и сама форма приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна
и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ
(Dahl, Pederson, 1990).
Оценка влияния симпатомиметиков, теофиллинов и их комбинации
на показатели ночного сна и изменение биоэлектрической активности
мозга проводилась Мадаевой с соавт. (1993) методом полисомнографического исследования 20 пациентов с НА, которым были назначены
вышеперечисленные препараты с приемом всей суточной дозы лекар156
ственного вещества в вечерние часы перед сном. Данное исследование проводилось на фоне применения ингаляционных глюкокортикостероидов и, по мере необходимости, дополнительных доз симпатомиметиков (при затруднении дыхания), поскольку все больные страдали БА средней степени тяжести в фазе обострения. У всех больных
в течение ночи наблюдалось от 2 до 4 приступов удушья с характерной временной зависимостью: наиболее тяжелые приступы удушья
совпадали с серединой ночи (02-03 часа) и предутренними часами (0406 часов). В результате исследования получены следующие данные:
а) симпатомиметики оказывали выраженное бронходилатирующее
действие, уменьшали степень ночной бронхообструкции, однако обладали выраженным кардиотоксическим действием у пациентов с уже
имеющимися нарушениями ритма (наблюдался рост числа желудочковых экстрасистол со 100 до 500 в течение ночи);
б) симпатомиметики достоверно ухудшали показатели сна, периоды
глубокого сна (3-4 стадии) уменьшались с одновременным увеличением поверхностного сна (1-2 стадии). Кроме того, отмечено учащение периодов пароксизмальной активности и нарастание патологического (alpha-deltha) сна с одновременным ростом числа транзиторных
и полных пробуждений. При этом у пациентов с явлениями ночного
апноэ сохранялся, и даже увеличивался, индекс апноэ-гипопноэ - показатель, отражающий количество нарушений дыхания в течении одного часа;
в) комбинированные препараты теофиллин+симпатомиметик (комбипек) оказались менее эффективны, чем каждый из них в отдельности, кроме того обладая синергизмом воздействия на корковые и подкорковые структуры головного мозга, эта комбинация вызывала активизацию патофизиологической картины у пациентов во время ночного
сна, ухудшала течение ночных приступов удушья и даже сохраняла
свое подобное влияние и в дневные часы.
Таким образом, применение у пациентов препаратов группы симпатомиметиков возможно только при наличии «индивидуальных показаний» и после проведения развернутого полисомнологического ис157
следования с определением степени нарушения ночного сна и характеристики нарушений «ночного дыхания».
СРАР-терапия.
Терапия постоянным положительным давлением, осуществляемая
путем интраназальной масочной вспомогательной вентиляции малогабаритными приборами-компрессорами, имеющими положительную
обратную связь и способными автономно изменять режим вентиляции
в зависимости от потребности пациента получила устоявшееся в медицинских кругах название CPAP-терапия (от английского Contineus
Positive Airway Pressure). Наиболее часто она используется у пациентов страдающих ночным храпом и остановками дыхания во время сна
(апноэ сна). Снимая явления ночного апноэ и падений насыщения
крови кислородом, вспомогательная вентиляция в режиме CPAP предупреждает развитие тяжелых гипоксических состояний, ночной
аритмии, ночной ишемии миокарда, в некоторых случаях приводящих
к внезапным утренним летальным исходам, способствует стабилизации артериального давления. Исследования, направленные на оптимизацию подбора CPAP-терапии показали, что при наличии сопутствующей патологии ее применение довольно дискутабельно, поскольку
возможны неожидаемые побочные эффекты из-за воздействия положительного давления на рефлексогенные зоны трахеи и гортани.
Очевидно, что современные научные исследования, в первую очередь проводимые в пульмонологических клиниках, значительно расширят область применения CPAP-терапии, в том числе и у больных с
НА. Показаниями к указанной терапии являются несостоятельность
трахеобронхиальной системы, приведшая к ночному храпу, избыточная дневная сонливость, остановки дыхания во сне, которые у пациентов с астмой явились причиной развития ночных приступов удушья.
Данные показания можно определить только в результате развернутого полисомнографического исследования с «индивидуальной» интерпретацией данных в каждом конкретном случае.
158
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Barnes P., Greening A.P., Neville L. et al. Nocturnal asthma and
changes in circulation epinephrine, histamine and cortisol.
N.Engl.J.Med. 1989, 303:263-267.
2. Bellia V. Relationship of nocturnal bronchoconstriction to sleep stages.
Am. Rev. Respir. Dis. 1989, 140:363.
3. Brown R., Ingram R. H., Wellimann J. J. et al. Effect of intravenous
histamine on pulmonary mechanics in nonasthmatic and asthmatics
subjects. J. Appl. Physiol. 1977, 42:221-227.
4. Catterall J. R., Rhind G. B., Stevart I. C. et al. Effect of sleep deprivation overnight bronchoconstriction in nocturnal asthma. Thorax 1986,
42:676-68Chen W. Y., Chai H. Airway cooling and nocturnal asthma.
Chest 1982, 81:675.
5. Clark T.J.H., Hetzel M.R. Diurnal variation of asthma. Br.J.Dis.Chest
1977, 71:87-92.
6. Connoly C. K. Diurnal rhythms in airway obstruction. Br. J. Dis. Chest
1979, 73:357-36Davis R., Green M., Scholfield N.M. Reccurent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Am.Rev.Respir.Dis. 1976,
114:1011-1019.
7. Deal E. C., McFadden E. R., Ingram R. H. et al. Role of respiratory
heart exchange in production of exercise-induced asthma. J. Appl.
Physiol. 1979, 46:256-262.
8. Douglas N. J., White D. P., Pickett C. R. et al. Respiration during sleep
in normal man. Thorax 1982, 37:840-844.
9. Gaultier C., Reinberg A., Girard F. Circadian rhytms in lung resistance
and dynamic compliance of healthy children. Effect of two bronchodilatators. Respir. Physiol. 1977, 31:169-182.
10. Goodall R. J. R., Earis J. E., Cooper D. N. et al. Relationship between
asthma and gastroesophageal reflux. Thorax 1981, 36:116-121.
11. Hetzel M. R., Clark T. J. H., Branthwaite M. A. Asthma: analyses of
sudden deaths and ventilatory arrests in hospital. Br. Med. J. 1987,
1:808-811.
12. Kerr H. D. Diurnal variation of respiratory function independent of air
quality. Arch. Environ. Health 1973, 26:144-153.
13. Lewinsohn H.S., Carpel L.H., Smart J. Changes in forsed expiratory
volume throughout the day. Br. Med. J. 1960, 1:462-464.
159
14. Lopes J. M., Tabashnik E., Muller N. L. et al. Total airway resistanse
and respiratory muscle activity during sleep. J. Appl. Physiol. 1983,
54:773-777.
15. Martin M.E., Grunstein M.M., Larsen G.L. The relationship of gastroesophageal reflux to nocturnal wheezing in children with asthma.
Ann. Allergy 1982, 49:318-322.
16. Martin M.E. Airways inflamination in nocturnal asthma. Am. Rev.
Respir. Dis. 1991, 143:351.
17. Morrison J. F. J. Platelet activation in nocturnal asthma. Thorax 1991,
46:197.
18. Perpina M., Pellicer C., Marco V. et al. The significance of the reflex
bronchoconstriction provoked by gastroesophageal reflux in bronchial
asthma. Eur.J.Respir.Dis. 1985, 66:91-97.
19. Reinberg A. Circadian rhytms in respiratory function, with special reference to human chronophysiology and chronopharmacology. Bull
Physiopathol.Respir. 1972, 8:663-675.
20. Ryan G. Bronchial responsiveness to histamine: Relationship to diurnal
variation of peak flow rate, improvement after bronchodilatator and
airway calibre. Thorax 1982, 37:423.
21. Sherr M.S., Peck L.W. The effects of high efficiency air filtration system on night time asthma attacks. W. Va. Med. J. 1977, 73:144-148.
22. Soutar C. A., Costello J., Ijaduolla O. et al. Nocturnal and morning
asthma. Thorax 1975, 30:436-440.
23. Szefler S. J. Plasma histamine, epinephrine, cortisol, and leukocyte beta-adrenergic receptors in nocturnal asthma. Clin. Pharmacol. Ther.
1991, 49:59.
24. Turner-Warwick M. On observing patterns of airflow obstruction in
chronic asthma. Br. J. Dis. Chest. 1987, 71:73-86.
160
Дыхание во время сна у пациентов с хронической
обструктивной болезнью легких.
Впервые в 1950 г. Robin с соавторами сообщил о феномене повышения напряжения «альвеолярной» углекислоты на 10 мм. рт. ст. во
время сна у 7 пациентов с эмфиземой и хронической гиперкапнией, 4
из которых демонстрировали эпизоды дыхания Чейн-Стокса во время
сна [78]. Последующие исследования на основе ранее используемых
методик оксиметрии артериальной крови выявили, что во время сна
насыщение артериальной крови кислородом (сатурация крови - SatO2)
снижается у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) [1]. Авторы отмечали, что наименьшие значения SatO2
обнаруживались у тех пациентов ХОБЛ, которые и во время бодрствования имели их невысокое значение. [77, 88]. Эти находки были
позднее подтверждены в инвазивных исследованиях по определению
напряжения артериальной крови кислородом (PaO2) [76], а также при
электроэнцефалографическом изучении стадий сна в сочетании с инвазивным измерением газового состава артериальной крови. Было
найдено, что периоды тяжелой гипоксемии и гиперкапнии происходят
у таких пациентов преимущественно во время сна со сновидениями
(REM) [56, 58, 14].
Разработка достаточно точных методов непрерывного измерения
SatO2 явились новым этапом в изучении изменений напряжения артериальной крови кислородом, происходящие у пациентов ХОБЛ при
наступлении сна. Так, Douglas с соавторами в 1979 г. [23], обнаружил
что большинство гипоксемических эпизодов сочетались с наступлением REM-сна сопровождались резким снижением PaO2 на величину
26 мм. рт. ст. и более. Эти исследования подтвердили достоверность
того, что: 1) гипоксемия является характерным маркером больных
ХОБЛ [97, 34, 84]; 2) гипоксемия наступает во время REM-сна, особенно во время его фазы, связанной с быстрым движением «биением» глазных яблок. [13, 51, 44].
Отмечалось также повышение напряжения артериальной углекис161
лоты (PaCO2) во время таких гипоксемических эпизодов, хотя оно
обычно имело сравнительно небольшое значение [67].
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИПОКСЕМИИ.
Считается что многие факторы могут являться причиной гипоксемии во сне у пациентов ХОБЛ. Наиболее значимыми из них принято
считать гиповентиляцию, уменьшение жизненной емкости легких и
колебания вентиляционно-перфузионных соотношений в различные
фазы сна.
90
Сатурация (%)
89,5
89
88,5
88
87,5
87
86,5
86
85,5
85
84,5
84
Бодрствование
REM без биения глазных
яблок
REM с биением глазных
яблок
(George С.F., Sleep 10:234-243, 1987)
Рисунок. Насыщение крови кислородом у 18 пациентов ХОБЛ во время
бодрствования и во время сна. Сон со сновидениями (REM) подразделен на две своих фазы: на REM-сон с биением глазных яблок и на REMсон без биения глазных яблок.
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ВО ВРЕМЯ СНА.
По сравнению с состоянием бодрствования минутная вентиляция
снижается во время наступления сна как у здоровых добровольцев,
так и у пациентов с ХОБЛ [51]. Это изменение носит незначительный
характер при наступлении глубокого сна (NREM), но наступление
собственно REM-ñíà характеризуется развитием закономерных эпизодов гиповентиляции. [24]. Развитие таких эпизодов у здоровых добровольцев наиболее часто происходит во время «биения глаз» при REM
сне, с резким одновременным снижением величины жизненной емкости легких [47]. Типичным для пациентов ХОБЛ является соннозависимая десатурация во время REM-сна, сопровождающаяся гипо162
вентиляцией без явлений остановок дыхания (апноэ сна) [36].
Несмотря на то, что точных измерений вентиляционной способности легких у пациентов ХОБЛ во время сна не проводилось, было обнаружено, что рисунок дыхания у них во время REM-сна аналогичен
таковому у здоровых лиц. [12] Установлено, что альвеолярная вентиляция у здоровых добровольцев на 40% ниже во время наступления
REM-сна чем во время бодрствования, особенно во время фазы «биения» глазных яблок [47]. Поскольку пациенты ХОБЛ имеют физиологически увеличенное «мертвое пространство», быстрое поверхностное
дыхание, возникающее во время фазы REM-сна с «биением глаз»,
приводит к выраженному снижению альвеолярной вентиляции, чем в
таковой ситуации у здоровых добровольцев. Это приводит к увеличению частоты REM зависимых гипоксемий, и возможно, что подобные
гиповентиляции являются причиной подавляющего большинства гипоксемий наблюдаемых у пациентов ХОБЛ во время сна. [12]. Однако, наступление NREM-сна у здоровых добровольцев сопровождается
резким снижением вентиляции, приводящим к увеличению дыхательного усилия, измеряемого через оклюзионное давление [92]. Возможно, что гиповентиляция во время сна является одной из причин повышения сопротивления верхних дыхательных путей к воздушному дыхательному потоку (СВДП), особенно при наступлении NREM-сна
[61]. Состоявшаяся гиповентиляция, в свою очередь, вновь увеличивает СВДП на фоне уже имеющейся «испорченной» вентиляции, [52]
что создает «порочный круг» дыхательных расстройств. Определенную роль в развитие «порочного круга» ночных дыхательных расстройств вносит утрата организмом «дыхательных драйверов бодрствования», закономерно происходящее во время сна и способствующее NREM зависимым гиповентиляционным расстройствам [25]. Маловероятно, чтобы отмечаемая интермитирующая гиповентиляция во
время REM-сна являлась следствием дальнейшего повышения СВДП
поскольку общее сопротивление воздушному потоку в период REMсна не превышает такового во время NREM-сна, по крайней мере у
здоровых добровольцев [52]. В работах, сделанных позднее, опреде163
ляемый вентиляционный ответ на повышение СВДП на вдохе оставался одинаковым как во время NREM-сна, так и во время REM-сна.
[48, 96]. Во время REM-сна у экспериментальных животных была обнаружена специфическая мозговая регуляция дыхания посредством
изменения активности дыхательных нейронов [73]. Возможно, что
именно ослабление центральной регуляции дыхания в конечном счете
является наибольшим причинным фактором развития в период REMсна гиповентиляционных дыхательных расстройств. Кроме того,
наблюдаемая во время REM-сна гипотония поперечно-полосатой мускулатуры, включая и межреберные мышцы [87], приводит к уменьшению «вклада» грудной клетки в дыхательный акт [70]. Это является
причиной дальнейшего уменьшения вентиляции во время REM-сна,
особенно у пациентов с выраженной эмфиземой, у которых «уплощенная» диафрагма толчкообразно сокращаясь для создания давления
в «дряблой» грудной клетке, закономерно приводит к неэффективной
вентиляции легких. Это объясняет почему пациенты ХОБЛ испытывают большую гипоксию во время наступления REM-сна, чем пациенты с легочным фиброзом. [66]. Кроме того «позиционная» гипотония
во время REM-сна затрагивает не только межреберные мышцы, но
также и содружественные им по участию в дыхании [54], что является
важной причиной отсутствия поддержания требуемой вентиляции.
Гиповентиляция во время REM-сна сопровождается значимым
уменьшением как гипоксических [26, 3], так и гиперкапнических [25,
2] вентиляционных ответов. У таких пациентов нормальные защитные
механизмы компенсации гипоксемии и гиперкапнии являются несостоятельными.
УМЕНЬШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ОСТАТОЧНОГО ОБЪЕМА.
Функциональный остаточный объем (ФОО) уменьшается во время
REM-сна у здоровых добровольцев. [52]. По видимому, аналогичные
явления должны происходить и у пациентов с ХОБЛ, однако это достаточно трудно доказать. Пожалуй единственным методом исследования ФОО на сегодняшний день является индуктивная плетизмография [51], однако и она, из-за технического несовершенства, не может
164
быть выполнена достаточно точно во время сна [95].
ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ.
Отмечаемая во время REM-сна гиповентиляция неизбежно приводит к дополнительным вентиляционно-перфузионным нарушениям у
пациентов с ХОБЛ. Это подтверждается исследованиями сердечной
деятельности во время эпизодов гиповентиляции, являющихся отражением глобальных вентиляционно-перфузионных нарушений [36,
12]. Правда, подобные исследования не могут служить абсолютным
доказательством сказанного, поскольку проводились без изучения характера газообмена во время REM-сна [12]. Отсутствие ясности в этом
вопросе определяет необходимость детального изучения вентиляционно-перфузионных соотношений во время сна. Например, предположение о том, что уменьшение PaO2 является более значимым, чем
увеличение
PaCO2
при
определении
степени
вентиляционно-
перфузионных нарушений во время приходящих дыхательных гиповентиляционных расстройств [56, 58] не находит подтверждения в ряде исследований, что по-видимому объясняется физиологически
большой возможностью компенсаторных изменений для СО2, чем для
таковых у О2 [12].
СИНДРОМ СОЧЕТАННОЙ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
("СИНДРОМ ПЕРЕКРЕСТА").
Пациенты, страдающие ХОБЛ, могут иметь ночные дыхательные
расстройства в виде синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна
(СОАГС). [43, 57, 86]. Несмотря на то, что две различные формы обструкции ДП сочетаются у одних и тех же пациентов, распространенность СОАГС у пациентов пульмонологических клиник не превышает
таковую, отмечаемую среди здоровой людской популяции. Однако
существует незначительная (около 1%) группа пациентов ХОБЛ ночная гипоксемия которых является непосредственным результатом
СОАГС, а не REM-зависимой гиповентиляции. У таких пациентов рисунок ночной десатурации совершенно другой: резкие падения SatO2
отмечаюся не только во время REM-сна, но и в другие стадии когда
165
присутствуют явления СОАГС. Это наталкивает на мысль о том, что
пациенты ХОБЛ с гиперкапнией должны иметь более высокую резистентность дыхательных путей к воздушному дыхательному потоку,
даже во время бодрствования, что является причиной развития обструктивных нарушений дыхания во время сна. [86].
ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОКСЕМИИ ВО ВРЕМЯ СНА.
Гипоксемия во время сна у пациентов ХОБЛ имеет важные сердечно-сосудистые и нейрофизиологические эффекты, может способствовать гематологическим нарушениям и приводить к внезапной смерти
во время сна.
КАРДИАЛЬНЫЕ АРИТМИИ.
У пациентов ХОБЛ обнаруживается достоверно значимое увеличение числа желудочковых эктопических комплексов во время сна [42].
Хотя у большинства пациентов не имеется прямой взаимосвязи между
частотой желудочковой эктопической активности и величиной SatO2
[82], у наиболее «гипоксичных» пациентов определяется достоверно
значимая корреляция между частотой желудочковой эктопии и ночными показателями SatO2 [82]. Flick & Block при проведении ночной
кислородотерапии обнаружили тенденцию к уменьшению эктопической частоты [42]. Однако следует отметить то, что нет достоверных
свидетельств тому, что обнаруживаемая высокая эктопическая активность характеризуется высокой клинической значимостью у пациентов ХОБЛ.
ГЕМОДИНАМИКА
Отмечено повышение давления в легочной артерии в периоды резкого падения SatO2 у пациентов ХОБЛ при наступлении REM-сна. [14,
23, 5]. Coccagna & Lugaresi [14] обнаружили у 12 пациентов ХОБЛ
повышение средних цифр давления в легочной артерии на величину
от 37 до 55 mm Hg во время REM-сна, связанное со снижением PaO2
на величину от 56 до 43 mm Hg. Boysen et. al. [5] наблюдал обратную
корреляцию между SatO2 и средним давлением в легочной артерии.
Хотя индивидуальные цифры различались достаточно широко, у ис166
следуемых лиц обнаруживались падения SatO2 в среднем на 1% при
одновременном повышении давление в легочной артерии в среднем
на 1 mm Hg. Во время таких REM гипоксемических эпизодов, сердечный выброс изменялся незначительно, если изменялся вообще. [36,
12]. Клиническое значение эпизодов повышения давления в легочной
артерии остается неизученным. Однако, в эксперименте на крысах
было показано, что прерывистая гипоксемия, индуцированная вдыханием 12% кислородной смеси по 2 часа в день в течение 4 недель,
значительно повышает массу правого желудочка, даже тогда, когда
индивидуальные эпизоды гипоксии не превышают 30 минут [71]. В
контексте сказанного не возможно отрицать того, что прерывистая
REM зависимая гипоксемия сна может воздействовать точно таким же
образом на человеческий миокард. REM зависимая сонная гипоксемия
может оказывать воздействие на миокард, подобное таковому от действия максимальной физической нагрузки при проведении соответствующего теста, при условии что оценка будет выполнена в коэффициентах аналогичных «миокардиальному потреблению кислорода»
[83] или «левожелудочковой функцией изгнания» [59].
ПОЛИЦИТЕМИЯ
В эксперименте, прерывистая гипоксемия создаваемая у крыс приводила к повышению количества красных кровяных телец и их массы.
[71]. Аналогичным образом ночная десатурация у пациентов ХОБЛ
также может стимулировать эритропоэз. В серии исследований было
обнаружено повышение утреннего уровня эритропоэтина у ряда пациентов ХОБЛ. [69, 89]. Интерес представляет исследование красных
кровяных телец, эритроцитарной массы и легочной гемодинамики у
36 пациентов ХОБЛ, со средней ночной десатурацией 85% сочетающейся с частыми длительными (более 5 минут) эпизодами SatO2 <
90%, в сравнении с 30 пациентам ХОБЛ без явлений десатурации во
сне. [41]. Группа пациентов с ночной десатурацией имела достоверно
значимое повышение дневных цифр давления в легочной артерии и
массы красных кровяных телец чем контрольная группа без десатурации. Хотя обнаруженные различия могут быть результатом только
167
ночных случаев гипоксемии, у лиц с ночной десатурацией нередко
обнаруживаются низкие уровни дневной SatO2, что вносит свой дополнительный вклад в имеющиеся гематологические и гемодинамические нарушения. Интерес представляет сообщение ряда авторов о том,
что повышение ночного эритропоэтина происходит только у пациентов ХОБЛ чей уровень SatO2 в течении ночи претерпевает падение на
величину 40% и более (SatO2<60%). [32]. Это наталкивает на мысль о
том, что относительно незначительная степень ночной десатурации, о
которой сообщали Fletcher с соавторами [41], может иметь лишь незначительные гематологические последствия.
КАЧЕСТВО СНА.
Подавляющее большинство исследований, посвященных субъективным [17] и объективным [10, 33, 8] оценкам качества сна указывают на то, что пациенты ХОБЛ спят плохо, по сравнению с здоровыми
добровольцами. Хотя мозговая ЭЭГ-активация во время эпизодов десатурации у таких пациентов является привычным явлением [33]
наблюдаемое разрушение циклов и фаз сна является более существенным по сравнению с нормокапническими пациентами ХОБЛ. [8]. Несмотря на сообщения об их плохом сне, нет достоверных данных о
наличии у них выраженной избыточной дневной сонливости, оцениваемой по методике «Тест Множественной Латенции ко Сну» [74].
СМЕРТЬ ВО ВРЕМЯ СНА ПАЦИЕНТОВ ХОБЛ.
Как сообщалось в ряде работ, у пациентов ХОБЛ более часто
наблюдались смертельные исходы во сне, чем в аналогичной по возрасту контрольной группе. При этом наиболее часто смертельные исходы наблюдались у пациентов с гипоксемией и повышенным содержанием углекислоты. [64] У пациентов ХОБЛ с гипоксемией наиболее
часто смертельные исходы наблюдались у лиц с обструктивными
нарушением дыхания, чем в группе пациентов, требующих проведения кислородотерапии [22].
Однако, у пациентов ХОБЛ необходимо разделять понятия о «смертельных исходах», чтобы не приравнивать смерть в ночной период к
168
смерти во время сна.
ПОСЛЕДСТВИЯ OVERLAP СИНДРОМА
У пациентов, имеющих сочетание ХОБЛ с синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (OVERLAP синдром - «синдром перекреста») чаще развиваются такие осложнения как легочная гипертензия
[91], правожелудочковая сердечная недостаточность [6, 94] и гиперкапния [7], чем у пациентов имеющих только явления синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна. Кроме того, в отличии от пациентов ХОБЛ, указанные осложнения у пациентов с OVERLAP синдромом развиваются в более ранние сроки. Тем не менее, большинство
пациентов с OVERLAP и указанными осложнениями имеют относительно хорошие результаты при проведении функциональных легочных тестов. Ночная гипоксемия у них чаще всего является результатом комбинации двух причинных факторов, поскольку степень ее выраженности превосходит значение гипоксемии пациентов, имеющих
лишь одну из указанных патологий.
ПРЕДСКАЗАНИЕ НОЧНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ.
В 1962, Trask & Cree [88] показали, что пациенты ХОБЛ у которых
обнаруживалась значительная ночная гипоксемия имели значительную гипоксемию и во время бодрствования. В более поздних исследованиях было показано, что оксигенация артериальной крови во время
бодрствования у пациентов ХОБЛ взаимосвязана со средним и
наименьшим уровнем насыщения артериальной кислородом во время
сна [13, 62, 15] и с длительностью эпизодов десатурации во время сна
[34]. Поскольку осложнения гипоксемии в виде легочной гипертензии
и полицитемии взаимосвязаны с абсолютными индивидуальными
цифрами насыщения артериальной крови кислородом в большей степени, чем со значением изменения сатурации крови, можно считать
что более важной является взаимосвязь между абсолютными цифрами
ночной оксигенации артериальной крови со значениями, измеряемыми во время бодрствования. В ряде исследований были получены несколько различных уравнений, связывающих эти переменные. Хотя
169
каждое являлось статистически значимым [13, 62, 15], их клиническое
значение ограничено, поскольку наблюдается широкий разброс получаемых данных около регрессионных линий [15], особенно в группе
пациентов ХОБЛ с выраженной гипоксией.
Регрессионные взаимосвязи показывают, что продолжительность
ночной гипоксемии зависит не только от дневной величины насыщения артериальной крови кислородом, но и от дневных показателей
напряжения углекислого газа [62,15] в артериальной крови и длительности самого REM-сна [15]. Эти cоотношения получены при изучении
пациентов с широким диапазоном значений PaO2 во время бодрствования. Внимание было уделено концепции «ночной десатурации»
среди пациентов ХОБЛ, с PaO2>60 mm Hg во время бодрствования
[38]. Среди 152 исследуемых пациентов ХОБЛ, Флетчер с соавторами
обнаружил 41 пациента с указанной степенью десатурации, за которую принималось снижение SatO2 < 90% в течении 5 минут или частые резкие падениях SatO2 до 85% и ниже [38].
Эпизоды ночной десатурации не могут быть предсказаны по параметрам дыхательной функции или по анамнестическим данным.
Как правило, у таких пациентов средняя величина PaO2 во время
бодрствования достоверно ниже (70 mmHg против 76 mmHg), а значения PaCO2 достоверно выше (41 mmHg против 38 mmHg) чем у аналогичных пациентов ХОБЛ без явлений десатурации во время сна.
Следовательно, если принимать во внимание данные
регрессионного анализа. [13,
62, 15], пациенты ХОБЛ с
дневной десатурацией имеют более высокую готовность к развитию ночной
десатурации. Клиническое
значение ночной десатурации остается до конца не
изученной.
170
КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ИССЛЕДОВАНИЙ
СНА У ПАЦИЕНТОВ ХОБЛ.
Исследование характера дыхания и параметров оксигенации артериальной крови кислородом во время сна у пациентов ХОБЛ могут
быть потенциально разделены на следующие клинические показания
к проведению полисомнографического исследования:
 выявление скрытых проявлений синдрома обструктивного апноэгипопноэ сна;
 выявление пациентов с клинически важными проявлениями ночной гипоксемии;
 определение группы пациентов у которых проведение ночной кислородотерапии является высоко эффективным методом коррекции
ночной гипоксемии;
 определения оптимальной концентрации вдыхаемого кислорода
для проведения эффективной ночной кислородотерапии.
Последние два клинических показания будут дополнительно обсуждены в разделе по лечению ночной гипоксемии у пациентов
ХОБЛ.
Достоверных данных об увеличении распространенности СОАГС в
группе пациентов с ХОБЛ [13] нет, поскольку не проводилось больших популяционных исследований. В общем случае, когда мы наблюдаем пациентов с OVERLAP синдромом, у них можно отметить присутствие типичных проявлений СОАГС. Когда у пациентов ХОБЛ одновременно обнаруживаются маркеры сонно-зависимых обструктивных нарушений дыхания, а клинически имеются типичные симптомы
СОАГС [49, 93], проводимые исследования сна могут оказаться низко
результативными в верификации характера имеющихся соннозависимых дыхательных расстройств [13, 15]. Вот почему, пациенты
ХОБЛ должны быть в обязательном порядке предварительно опрошены по специальной анкете-вопроснику, и лишь в случае обнаружения
большинства ведущих симптомов взяты для проведения полисомнографического обследования.
Величина возможной оксигенации артериальной крови во время сна
может быть предсказана по степени PaO2 во время бодрствования [13,
171
62, 15], или по характеру вентиляционного ответа при пробуждении
[34]. Однако, все эти предсказания обладают значительной вариабильностью показателей и до сих пор остается невыясненной их клиническая важность. Измерение продолжительности ночной гипоксемии у таких пациентов проводится с целью определения эффективности осуществляемой терапии [75]. Для определения клинической важности получаемых данных Connaughton с соавторами [15] исследовал
взаимосвязь между степенью ночной SatO2 и продолжительностью
жизни у 97 пациентов с тяжелым течением ХОБЛ. Продолжительность исследования составила 70 месяцев. Полученные данные говорили о том, что обе величины - и среднее и минимальное значение
SatO2 -имели достоверно значимое влияние на продолжительность
жизни пациентов: чем ниже сатурация, тем хуже прогноз. Было установлено что существующие и достаточно недорогие способы определения жизненной емкости легких и SatO2 во время бодрствования не в
состоянии достоверно оценить найденную зависимость, в связи с чем
требуется проведение трудоемкого специального ночного исследования [15].
Полученные данные подверглись математическому анализу для
определения значения рассеивания признака вокруг регрессионной
кривой, отражающей зависимость между SatO2 и PaCO2 во время
бодрствования к величине SatO2 во время сна. Пациенты были разделены на тех, кто имел выраженную ночную гипоксемию (величина
SatO2 во время сна ниже чем предсказанная на основании показателей
SatO2 и PaCO2 во время бодрствования), и тех кто демонстрировал
меньшую гипоксемию, чем предсказанная. Достоверного различия в
продолжительности жизни между указанными группами выявленно
не было. Кроме того, было установлено, что показатели ночной SatO2
не могут быть использованы как прогностический признак для предсказания значений SatO2 бодрствования. Следовательно, рутинная полисомнография не имеет никакого преимущества у пациентов ХОБЛ
при определении величины SatO2. Тем не менее, клиническое значение полисомнографии возрастает многократно, когда возникает пред172
положение о сочетании ХОБЛ с СОАГС у пациентов имеющих гипоксемические осложнения (легочное сердце и полицитемия) при дневных цифрах PaO2 > 60 mmHg.
Лечение ночной гипоксемии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.
КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ.
Ночная кислородотерапия повышает оксигенацию крови во время
сна у пациентов ХОБЛ [23, 34, 45]. Однако, частичная ночная десатурация будет все еще встречаться, особенно в периоды REM-сна, хотя
гипоксемия не будет настолько глубока. По сообщению ряда авторов,
у нескоторых пациентов отмечены утренние головные боли из-за задержки углекислого газа в результате ночной терапии кислородом.
Это может явиться большой проблеммой у пациентов с OVERLAP
синдромом [45], вот почему выбор адекватного уровня кислородотерапии является показанием для проведения полисомнографии у пациентов ХОБЛ. У пациенты с тяжелой ночной гипоксемией обычно обнаруживаются низкие цифры SatO2 во время бодрствования [15]. Длительная домашняя кислородотерапия остается единственной эффективной терапией этой группы пациентов. В ходе серии клинических
исследований было установлено положительное влияние домашней
кислородотерапии на продолжительность жизни пациентов ХОБЛ.
[72, 65]. Поскольку длительно проводимая кислородотерапия почти
всегда осуществляется и во время сна пациентов, еще одной причиной
ее успеха у больных ХОБЛ является уменьшение давления в легочной
артерии в период наступления REM-сна. [37]. Интерес представляют
данные двух независимых исследований [72, 65], когда вдыхаемая при
проводимой кислородотерапии концентрация O2 была подобрана на
основании показателей дневного и ночного артериального кислородного потенциала. К сожалению, на сегодняшний день не существует
четко обоснованного представления об уровне ночной оксигенации,
требуемой для оптимизации выживания пациентов получающих кислородотерапию. Несмотря на то, что в настоящее время принижается
173
роль исследований, посвященных изучению ночного дыхания и показателей оксигенации артериальной крови во время сна у пациентов
получающих длительную кислородотерапию, накопивщиеся за последние годы факты позволяют по-новому взглянуть на существующую проблемму. Интерес представляют два исследования последних
лет. Первое исследование проводилось у пациентов с дневными показателями SatO2 > 60 mmHg, но с явлениями ночной десатурации, для
которых было установлено, что ночная кислородотерапия не улучшает продолжительность их жизни. [35, 40]. Показанием к проведению
полисомнографического исследования в этой группе пациентов явились утренние головные боли на фоне длительно проводимой кислородотерапии, что могло быть обусловлено существованием у них синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна. Во втором исследовании
[45, 63] у аналогичной группы пациентов найдено, что ночная гипоксемия приводит к резкому ухудшению качества сна. Такое расхождение во мнениях, возможно, следует из-за отсутствия четких представлений о критериях тяжелой гипоксемии и недостаточно корректной рандоминизации полученных данных. Тем не менее, полученные
данные свидетельствуют о том, что пациенты ХОБЛ с выраженной
гипоксемией спят значительно лучше при осуществлении им ночной
кислородотерапии. Однако, доказательство последнего утверждения
потребует проведения более тщательно спланированных исследований на значительно большем количестве пациентов.
НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ С ОТРИЦАТЕЛЬНЫМ
ДАВЛЕНИЕМ.
Неинвазивная вентиляция легких отрицательным давлением приводит к уменьшению PaCO2 и увеличивает «мышечный компланс» у пациентов ХОБЛ [9, 18]. Вместе с тем такое дыхательное пособие может
приводить к оклюзии верхних дыхательных путей и вызывать обструктивные нарушения дыхательного рисунка, особенно во время
сна [60]. Это вызывает серьезные сомнения относительно клинической ценности указанного респираторного пособия у пациентов с
174
ХОБЛ.
175
НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ С ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ
ДАВЛЕНИЕМ ЧЕРЕЗ НОСОВУЮ МАСКУ.
Непостоянная неинвазивная вентиляция легких с положительным
давлением через носовую маску (IPPV) во время сна была впервые
осуществленна у пациентов с патологией дыхательной мускулатуры и
нервно-мышечными нарушениями [30, 55, 11, 31]. Однако, у некоторых пациентов ХОБЛ она является высоко эффективной.
Теоретически такая терапия имеет ряд преимуществ перед длительно проводимой кислородотерапией, поскольку может приводить к более выраженному повышению PaO2 и снижению PaCO2. Тем не менее,
опубликовано совсем немного работ посвященных использованию
IPPV у пациентов ХОБЛ. Так, Carroll & Branthwaite [11] сообщали об
использовании указанной терапии у 4 пациентов ХОБЛ. Трое из отобранных пациентов самостоятельно прекратили длительную кислородотерапию поскольку она изменяла их привычный образ жизни, а у
четвертого она была прекращена по причине развития симптоматической гиперкапнии. Всем указанным пациентам проводилась неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением через носовую
маску после отмены кислородотерапии с высоким клиническим эффектом.
Последующие исследования 6 месячного применения IPPV у пациентов ХОБЛ обнаружили, что ночная IPPV поднимала дневной уровень PaO2 и улучшала качество сна у 8 из 12 исследуемых пациентов
[29].
Возможно, потребуется более тщательный анализ отдаленных результатов влияния указанной терапии на продолжительность жизни
пациентов, прежде чем эта многообещающая техника респираторной
поддержки станет у пациентов ХОБЛ терапией «первой линии».
Тем не менее, IPPV является наиболее логически обоснованной терапией для пациентов ХОБЛ, у которых невозможно проводить длительную кислородотерапию.
176
Лекарственная терапия расстройств дыхания во
время сна у пациентов ХОБЛ.
АЛМИТРИН (ALMITRINE)
Алмитрин относится к группе лекарственных препаратов способных увеличивать артериальный кислородный потенциал у пациентов
ХОБЛ. В рандоминизированном двойном слепом исследовании,
almitrine 50 mg, принимаемый дважды в день ежедневно в течение 2
недель улучшал оксигенацию крови во время сна у пациентов ХОБЛ,
не изменяя при этом качество сна. [16]. Этот результат по окончании
терапии поддерживался в течение 1 года [46].
Предполагалось, что комбинация almitrine и ночной кислородотерапии могла бы оказывать более выраженное терапевтическое действие по повышению оксигенации крови и воздействию на давление в
правых отделах сердца, чем от использованием каждого из указанных
агентов по одиночке. Однако, эта надежда не оправдалась; отмеченная
тенденция к нарастанию давления в легочной артерии явилась более
выраженной, чем при использовании изолированной оксигенотерапии. [79]. Роль для ALMITRINE в терапии пациентов ХОБЛ еще не
ясна, и требуются дальнейшие исследования механизмов воздействия
этого интересного лекарственного средства. К сожалению до сих пор
пока еще не определена ни дозировка, которую необходимо использовать [50], ни клиническая значимость основного побочного эффекта периферической нейроангиопатии - ассоциированной с использованием almitrine. [50].
ПРОТРИПТИЛЛИН (PROTRIPTYLINE)
В одиночном неконтролируемом исследовании Series с соавторами
[80] обнаружил, что protriptyline 20 mg ежедневно достоверно улучшал ночную оксигенацию артериальной крови у 11 исследуемых пациентов ХОБЛ. Возможный механизм положительного действия препарата следовал из подавления REM-сна.
Однако, у всех пациентов отмечались сухость во рту, а у 6 пациентов из 11 исследуемых обнаруживалась дизурия. В другом не рандо177
минизуемом и не слепом исследолвании того же автора [81] вновь
найдено, что protriptyline может улучшать дневные показатели PaO2 и
понижать уровень PaCO2 у пациентов ХОБЛ. Однако, побочные эффекты, о которых сообщали авторы, требовали прекращения терапии
уже через 10 недель у 4 из 14 исследуемых пациентов.
По всей видимости, схема длительного применения protriptyline и
его побочные эффекты, а также влияние такой терапии на длительность и качество жизни пациентов ХОБЛ требуют более тщательной
оценки.
МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОН АЦЕТАТ
(MEDROXYPROGESTERONE ACETATE)
Skatrud & Dempsey [85] сообщили, что медроксипрогестерон ацетат
повышал показатели PaO2 и уменьшал величину PaCO2 во время
бодрствования и NREM-сна у 5 из 17 исследуемых пациентов ХОБЛ с
гиперкапнией. Однако в двойном слепом плацебо контролируемом
исследовании медроксипрогестерона ацетата Dolly & Block [21] сообщали, что у 19 исследуемых пациентов ХОБЛ с выраженной гиперкапнией не происходит никакого достоверно значимого изменения в
газовом составе артериальной крови. Кроме того, medroxyprogesterone
acetate у многих исследуемых пациентов вызвал большое количество
побочных эффектов [85, 21], включая выраженную импотенцию у
мужчин. В контексте сказанного клиническая роль медроксипрогестерон ацетата при терапии пациентов ХОБЛ является весьма ограниченной и спорной.
АЦЕТАЗОЛАМИД (ACETAZOLAMIDE)
У 5 исследуемых пациентов ХОБЛ с гиперкапнией acetazolamide
достоверно улучшал показатели дневной газометрии артериальной
крови и ночную оксигенацию. Однако препарат не воздействовал на
насыщение артериальной крови углекислотой во время сна у 2 пациентов из 5 исследуемых [85]. Отмеченные побочные эффекты, такие
как: 1) парастезии, 2) нефролитиаз, 3) ацидоз резко ограничивают
возможности использования препарата в терапии пициентов ХОБЛ
[85].
178
ТЕОФИЛЛИН (THEOPHYLLINE)
В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании теофиллина при его внутривенном введении у 11 пациентов ХОБЛ с гиперкапнией не происходило каких-либо достоверных изменений в параметрах газового состава артериальной крови как во время бодрствования, так и во время сна [28]. Роль теофиллинов в терапии больных
ХОБЛ с нарушениями ночного дыхания остается до конца не выясненной.
СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА
Зачастую многие из пациентов ХОБЛ получают снотворные средства при предъявлении ими жалоб на расстройство сна. Вместе с тем
снотворные препараты не должны использоваться у пациентов с гиперкапнией, поскольку они приводят к снижению вентиляционного
ответа и способствуют развитию острой или хронической дыхательной преципитируещей недостаточности. У пациентов с нормокапнией,
в ряде исследований [4, 90, 68], но не во всех [19], использование препаратов бензодиазепинового ряда приводило к уменьшению длительности сна, при одновременном снижении частоты и выраженности
ночной гипоксемии. Таким образом, даже у нормокапнических пациентов ХОБЛ, снотворные средства должны использоваться с высокой
степенью осторожности.
АЛКОГОЛЬ.
Употребление алкогольных напитков перед сном, в особенности у
пациентов ХОБЛ, приводит к выраженному усилению ночной гипоксемии [27] и увеличивает частоту желудочковых эктопических комплексов [20]. Очевидно, что употребление алкоголя в больших количествах у пациентов ХОБЛ приведет к тяжелой гиперкапнической
дыхательной недостаточности [42], правожелудочковой сердечной
недостаточности [53], и резкому увеличению эпизодов гипопноэ и десатурации во время сна [41]. Несмотря на то, что эти данные требуют
дальнейшего тщательного анализа - в частности нуждается в дальнейшем разъяснении взаимосвязь между потреблением алкоголя и из179
быточным весом тела - серия проведенных исследований [41, 27, 20,
53] доказывает неоспоримость того факта, что нужно препятствовать
употреблению алкоголя пациентам ХОБЛ, в особенности к его употреблению в вечернее время и перед сном.
Терапия OVERLAP синдрома.
На сегодняшний день до сих пор не существует устоявшегося мнения о том, как следует лечить пациентов сочетающих в себе хроническую обструктивную болезнь легких и обструктивные нарушения дыхания во время сна, характеризуемые как синдром обструктивного
апноэ-гипопноэ сна (OVERLAP). Работ посвященных этой проблемме
совсем немного.
Интерес представляет нерандомизированное изучение газового состава артериальной крови и давления в легочной артерии у двух групп
пациентов OVERLAP. В первой группе СОАГС подвергался адекватной терапии постоянным положительным давлением в дыхательных
путях (nCPAP -терапия), а во второй проводилась длительная кислородотерапия в домашних условиях [39] без соответствующей коррекции явлений апноэ-гипопноэ сна. Исследование показало насколько
важно распознавание у пациентов ХОБЛ сопутствующего СОАГС.
Для достижения высоко эффективной терапии у таких пациентов
необходимо: 1) купирование проявлений обструкции верхних дыхательных путей в ночной период времени при помощи варианта IPPV чрезмасочной неинвазивной вентиляции легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (Continues Positive Airway
Pressure - nCPAP); 2) при явлениях выраженной дневной и ночной гипоксемии необходимо сочетать постоянно проводимую кислородотерапию с ночными сеансами nCPAP терапии.
Таким образом, следует признать, что у пациентов ХОБЛ, ночная
IPPV через носовую маску может являться жизнеспособной альтернативой в коррекции болезненного состояния.
180
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приходящая гипоксемия у пациентов ХОБЛ развивается наиболее
часто во время сна, в особенности во время REM-сна. Измерение индивидуальных показателей ночной гипоксемии и дыхательного паттерна у пациента ХОБЛ не обладает достаточной прогностической
информацией, достоверно коррелирующей с данными показателей
дневной оксиметрии и легочных тестов.
У небольшой части пациентов ХОБЛ наблюдается ее сочетание с
СОАГС, вот почему любой пациент ХОБЛ с анамнестическими данными о возможности развития ночных сонно-зависимых дыхательных
расстройств обструктивного характера должен быть подвергнут развернутому полисомнографическому исследованию. Пациенты с диагносцированными сонно-зависимыми дыхательными растройствами
должны быть подвергнуты интенсивному комплексному лечению с
использованием IPPV. Домашняя кислородотерапия должна являться
золотым стандартом терапии пациентов ХОБЛ с выраженной дневной
и ночной гипоксемией. Очевидно, что в комплексной терапии пациентов ХОБЛ с накоплением научных и клинических данных будет постоянно возрастать роль дыхательных стимулянтов и IPPV через носовую маску.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Aserinsky E. Periodic respiratory pattern occurring in conjunction with
eye movements during sleep. // Science, 1965. - 150. - p.763-766.
2. Berthon-Jones M., Sullivan C.E. Ventilation and arousal responses to
hypercapnia in normal sleeping adults. // J. Appl. Physiol., 1984. - v.57.
- p.59-67.
3. Berthon-Jones M., Sullivan C.E. Ventilatory and arousal responses to
hypoxia in sleeping humans. // Am. Rev. Respir. Dis., 1982. - v.125. p.632-639.
4. Block A.J., Dolly F.R., Slayton P.C. Does flurazepam ingestion affect
breathing and oxygenation during sleep in patients with chronic obstructive lung disease? // Am. Rev. Respir. Dis., 1984. - v.129. - p.230-233.
5. Boysen P.C., Block A.J., WynneJ. W. Nocturnal pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Chest,
1979 -v.76. - p.536-542.
181
6. Bradley T.D., Rutherford R., Grossman R.F. Role daytime hypoxemia
in the pathogenesis of right heart failure in the obstructive sleep apnea
syndrome. // Am. Rev. Respir. Dis., 1985. - v. 131. - p. 835-839.
7. Bradley T.D., Rutherford R., Lue F. Role of diffuse airway obstruction
in the hypercapnia of obstructive sleep apnea. // Am. Rev. Respir. Dis.,
1986. - v.134. - p.920-924.
8. Brezinova V., Catterall J.R., Douglas N.J. Night sleep of patients with
chronic ventilatory failure and age-matched controls. Number and duration of EGG episodes of intervening wakefulness and drowsiness. //
Sleep, 1982. - v. 5. - p. 123-130.
9. Brown N.M.T., Marino W.D. Effective daily intermittent rest of respiratory muscles in patients with severe chronic airflow limitation. // Chest,
1984. - v.85. - p.59S-60S.
10.Calverley P.M.A., Brezinova V., Douglas N.J. The effect of oxygenation on sleep quality in chronic bronchitis and emphysema. // Am. Rev.
Respir. Dis., 1982. - v. 126. - p. 206-210.
11.Carrol N., Branthwaite M.A. Control of nocturnal hypoventilation by
nasal intermittent positive pressure ventilation. // Thorax, 1988. - v.43. p.349-353.
12.Catterall J.R., Calverley P.M.A., MacNee W. Mechanism of transient
nocturnal hypoxemia in hypoxic chronic bronchitis and emphysema. // J.
Appl. Physiol., 1985. -59. - p. 1698-1703.
13.Catterall J.R., Douglas N.J., Calverley P.M.A. Transient hypoxemia
during sleep in chronic obstructive pulmonary disease is not a sleep apnea syndrome. // Am. Rev. Respir. Dis., 1983. -128. - p.24-21.
14.Coccagna G., Lugaresi E. Arterial blood gases and pulmonary and systemic arterial pressure during sleep in chronic obstructive pulmonary
disease. // Sleep, 1978. - v.1. - p.117-1Connaughton J.J., Catterall J.R.,
Elton R.A. Do sleep studies contribute to the management of patients
with severe chronic obstructive pulmonary disease. // Am. Rev. Respir.
Dis., 1988. - v. 138. - p.341-345.
15.Connaughton J.J., Douglas N.J., Morgan A.D. Almitrine improves oxygenation when both awake and asleep in patients with hypoxia and carbon dioxide retention caused by chronic bronchitis and emphysema. //
Am. Rev. Respir. Di1985. - v.132. - p.206-210.
16.Cormick W., Olsen L.G., Henslev M.J. Nocturnal hypoxemia and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease. // Thorax,
1986. -41. - p.846-854.
17.Crop A.J., Di Marco A.F. Effects of intermittent negative pressure ventilation on respiratory muscle function in patients with severe chronic
obstructive pulmonary disease. // Am. Rev. Respir. Dis., 1987. - v.135. p.1056-10Cummiskey J., Guilleminault C., Rio G.D. The effects of flurazepam on sleep studies in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. // Chest, 1983. - v.84. - p.143-147.
182
18.Dolly F.R., Block A.J. Increased ventricular ectopy and sleep apnea following ethanol ingestion in COPD patients. // Chest, 1983. - v.83. p.469-472.
19.Dolly F.R., Block A.J. Medroxyprogesterone acetate in COPD: Effect
on breathing and oxygenation in sleeping and awake patients. // Chest,
1983. - v.84. - p.394-398.
20.Douglas N.J. Breathing during sleep in patients with respiratory disease,
in Guilleminault C. Partinen M (eds): Obstructive Sleep Apnea Syndrome. // New York. Raven Press., 1990. - p. 37-48.
21.Douglas N.J., Calverley P.M.A., Leggett R.J.E. Transient hypoxemia
during sleep in chronic bronchitis and emphysema. // Lancet, 1979. - v.1
- p.1-4.
22.Douglas N.J., White D.P., Pickett C.K. Respiration during sleep in normal man. // Thorax, 1982. - v.37. - p.840-844.
23.Douglas N.J., White D.P., Weil J.V. Hypercapnic ventilatory response
in sleeping adults. // Am. Rev. Respir. Dis., 1982. - v.126. - p.758-762.
24.Douglas N.J., White D.P., Weil J.V. Hypoxic ventilatory response decreases during sleep in normal men. // Am. Rev. Respir. Dis., 1982. v.125. - p.286-289.
25.Easton P.A., West P., Meatherall R.C. The effect of excessive ethanol
ingestion on sleep in severe chronic obstructive pulmonary disease. //
Sleep, 1987. - v.10. - p.224-2Ebden P., Vathenen A.S. Does aminophylline improve nocturnal hypoxia in patients with chronic airflow obstruction? // Eur. J. Respir. Dis., 1987. - v.71. - p.384-387.
26.Elliot M.W., Simmonds A.K., Carroll M.P. Domiciliary nocturnal nasal
intermittent positive pressure ventilation in hypercapnic respiratory failure due to chronic obstructive lung disease: Effect on sleep and quality
of life. // Thorax, 1992. - v.47. - p.342-3Ellis E.R., Bye P.T.P., Bruderer
J.W. Treatment of respiratory failure during sleep in patients with neuro-muscular disease. // Am. Rev. Respir. Dis., 1987. - v.135. - p.148152.
27.Ellis E.R., Grunstein R.R., Chan S. Noninvasive ventilatory support
during sleep improves respiratory failure in kyphoscoliosis. // Chest,
1988. - v.94.- p.811-8Fitzpatrick M.F., McMahon G., Whvte K.F. Does
oxygen desaturation during sleep cause release of erythropoietin in patients with COPD? // Glin. Sci., 1993. - v. 84. - p.319-324.
28.Fleetham J., West P., Mezon B. Sleep, arousals and oxygen desaturation
in chronic obstructive pulmonary disease. // Am. Rev. Respir. Dis.,
1982. - v. 126. - p.429-433.
29.Fleetham JA., Mezon B., West P. Chemical control of ventilation and
sleep arterial oxygen desaturation in patients with COPD. // Am. Rev.
Respir. Dis., 1980. - v.122. - p.583-589.
183
30.Fletcher E.C., Donner C.F., Midgren B. Survival in COPD patients with
the daytime PaO2, > 60 mm Hg with or without nocturnal oxygen desaturation. // Chest, 1992. - v.101. - p.649-655.
31.Fletcher E.C., Grav B.A., Levin D.C. Non-apneic mechanisms of arterial oxygen desaturation during rapid-eye movement sleep. // J. Appl.
Physiol., 1983. - v.54. - p.632-639.
32.Fletcher E.C., Levin D.C. Cardiopulmonary hemodynamics during sleep
in subjects with chronic obstructive pulmonary disease: Tile effect of
short and long-term oxygen. // Chest, 1984. - v.85. - p.6- 14.
33.Fletcher E.C., Miller J., Devine G.W. Nocturnal oxyhemoglobin desaturation in COPD patients with arterial oxygen tensions above 60 mm. Hg.
// Chest, 1987. - v. 92. - p.604-608.
34.Fletcher E.C., Schaaf J.W., Miller J. Long-term cardiopulmonary sequelae in patients with sleep apnea and chronic lung disease. // Am. Rev.
Respir. Dis., 1987. - v.135. - p.525-533.
35.Fletcher E.C., Luckett R.A. Godnight-White S. A double-blind trial of
nocturnal supplemental oxygen for sleep desaturation in patients with
chrome obstructive pulmonary disease and daytime PaO2; above 60
mm. Hg. // Am. Rev. Respir. Dis., 1992. - v.145. - p.1070-1076.
36.Fletcher E.G., Luckett R.A., Miller T. Pulmonary vascular hemodynamics in chronic lung disease patients with and without oxyhemoglobin desaturation during sleep. // Chest, 1989. - v. 95. - p.757-764.
37.Flick M.R., Block A.J. Nocturnal versus, diurnal cardiac arrhythmias in
patients with chronic obstructive pulmonary disease.// Chest, 1979. - v.
75. - p.8-11.
38.Franceschi M., Zamproni P., Crippa D. Excessive daytime sleepiness: A
1-year study in an unselected in-patient population. // Sleep, 1982. - v. 5.
- p.239-247.
39.George C.F., West P., Kryger M.H. Oxygenation and breathing pattern
during phasic and tonic REM in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Sleep., 1987. - v. 10. - p.234-243.
40.Goldsiein R.S., Ramcharan V., Bowes G. Effect of supplemental nocturnal oxygen on gas exchange in patients with severe obstructive lung
disease. // N. Engl. J. Med., 1984. - v.310. - p.425-429.
41.Gothe B., Cherniack N.S., Bachand R.T. Long-term effects of almitrine
bismesylate on oxygenation during wakefulness and sleep in chronic obstructive pulmonary disease. // Am. I. Med., 1988. - v.84. - p.436-443.
42.Gould G.A., Gugger M., Molloy J. Breathing pattern and eye movement
density during REM sleep in man. // Am. Rev. Respir. Dis., 1988. - v.
13 - p.874-877.
43.Gugger M., Molloy J., Gould G.A. Ventilatory and arousal responses to
added inspiratory resistance during sleep. // Am. Rev. Respir. Dis.,
1989. - v. 140. - p. 1301-1307.
184
44.Guilleminault C., van den Hoed J., Mitler M.M. Clinical overview of
the sleep apnea syndromes. in Guilleminault C, Dement W.C. // Sleep
Apnea Svndromes. New York. Alan R Liss, 1978. - p. 1-12.
45.Howard P. Hvpoxia, almitrine and peripheral neuropathy. // Thorax,
1989. - v.44. -p.247-250.
46.Hudgel D.W., Martin R.J., Capehart M. Contribution of hypoventilation
to sleep oxvgen desaturation in chronic obstructive pulmonary disease.
// J. Appl. Physiol., 1983. - v. 55. - p.669-677.
47.Hudgel D.W., Martin R.J., Johnson B. Mechanics of the respiratory system and breathing pattern during sleep in normal humans. // J. Appl.
Physiol., 1984. - v.56. - p.133-137.
48.Jalleh R., Fitzpatrick M.F., Jan M.A. Alcohol and cor pulmonale in
chronic bronchitis and emphysema. // Br. Med. J., 1993. - v.306. p.374.
49.Johnson M.W., Remmers J. E. Accessory muscle activity during sleep
in chronic obstructive pulmonary disease. // J. Appl. Physiol., 1984. v.57. - p.1011-1017.
50.Kerby G.R., Mayer L.S., Pringleton S.K. Nocturnal positive pressure
ventilation via nasal mask. // Am. Rev. Respir. Dis., 1987. - v.135. p.738-740.
51.Koo K.W., Sax D.S., Snider G.L. Arterial blood gases and pH during
sleep in chronic obstructive pulmonary disease. // Am. J. Med., 1975. v.58. - p.663-670.
52.Lavie P. Incidence of sleep apnea in a presumably healthy, working
population: A significant relationship with excessive daytime sleepiness.
// Sleep, 1983. - v 6. - p.312-318.
53.Leitch A.G., Clancy L.J., Leggett R.J.E. Arterial blood gas tensions, hydrogen ion, and electroencefalogram during sleep in patients with chronic ventilatory failure. // Thorax, 1976. - v.31. - p.730-735.
54.Levy P.A., Guilleminault C., Fagret D. Changes in left ventricular ejection fraction during REM sleep and exercise in chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnoea syndrome. // Eur. Respir. J., 1991 - v.
4. - p.347-352.
55.Levy R.D., Bradley T.D., Newman S.L. Negative pressure ventilation:
Effects on ventilation during sleep in normal subjects. // Chest, 1989. v.95. - p.95-99.
56.Lopes J.M., Tabachnik L., Muller N.L. Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. // J. Appl. Physiol., 1983. - v.54. p.773-777.
57.McKeon J.L., Muree-Allan K., Saunders N.A. Prediction of oxygenation during sleep in patients with chronic obstructive lung disease. //
Thorax, 1988. - v . 43. - p.312-317.
185
58.McKeon J.L., Murree-Allen K., Saunders N.A. Supplemental oxygen
and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease. //
Thorax, 1989. -v.44. - p.184-188.
59.McNicholas W.T., Fitzgerald M.X. Nocturnal deaths in patients with
chronic bronchitis and emphysema. // Br. Med. J., 1984. - v. 289. p.878.
60.Medical Research Council Working Party Report: Long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating
chronic bronchitis and emphysema. // Lancet, 1981. - v.1. - p.681-686.
61.Midgren B. Oxygen desaturation during sleep as a function of the underlying respiratory disease. // Am. Rev. Respir. Dis., 1990. - v.141. p.43-46.
62.Midgren B., Hansson L. Changes in transcutaneous PCO2 with sleep in
normal subjects and in patients with chronic respiratory diseases. // Eur.
J. Respir. Dis., 1987. - v. 71. - p.384-387.
63.Midgren B., Hansson L., Skeidsvoll H. The effects of nitrazepam and
flunitrazepam on oxygen desaturation during sleep in stable hypoxemic
nonhypercapnic COPD. // Chest, 1989. - v.95. - p.765-768.
64.Miller M.E., Garcia J.F., Cohen R.A. Diurnal levels of immunoreactive
erythropoietin in normal subjects and subjects with chronic lung disease.
// Br. J. Haematol., 1981. - v.49. - p.189-2011.
65.Milman R.P., Knight H., Kline L.R. Changes in compart-mental ventilation in association with eye movements during REM sleep. // J Appl.
Physiol., 1988. - v. 65. - p.1196-1202.
66.Moore-Gillon J.C., Cameron I.R. Right ventricular hypertrophy and
polycythemia in rats after intermittent exposure to hypoxia. // Clin. Sci.,
1985. -v.69. - p.595-599.
67.Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: A clinical
trial. // Ann. Intern. Med., 198093. - p.391-398.
68.Orem J. Medullary respiratory neuron activity: Relationship to tonic and
phasic REM sleep. // J. Appl. Physiol., 1980. - v. 48. - p.54-65.
69.Orr W.C., Shamma-Othman Z., Levin D. Persistent hypoxemia and excessive daytime sleepiness in chronic obstructive pulmonary disease. //
Chest, 19- v. 97. - p. 583-585.
70.Phllipson E.A., Remmers J.E. Indications and standards for cardiopulmonary sleep studies. // Am. Rev. Respir. Dis., 1989. - v.139. - p.559568.
71.Pierce A.K., Jarrett C.E., Werkle G. Respiratory function during sleep
in patients with chronic obstructive lung disease. // J. Clin. Invest., 1966.
- v.45. - p.631-636.
72.Robin E.D. Some interrelations between sleep and disease. // Arch. Intern. Med., 1958. - v.102. - p.669-675.
186
73.Robin E.D., Whalez R.D., Crump C.H. The nature of the respiratory acidosis of sleep and of the respiratory alkalosis of hepatic comas. // J.
Clin. Invest., 1957. - v.36. - p.924.
74.Ruhle K.H., Kempf P., Mossinger B. Einfluss von almitrin. einem
chemorezeptoren Stimulator auf die nachtliche Hvper-kapnie und dem
pulmonarteriellen druck unter O2 Atmung bei chronisch ohstruktiver
Lungenerkrankung. // Prax. Glin. Pneumol., 1988 - v.42. - p.411-114.
75.Series F., Cormier V. Effects of protriptyline on diurnal and nocturnal
oxygenation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. //
Ann. Intern. Med., 1990. -v.113. - p.507-511.
76.Series F., Cormier V., La Forge J. Changes in day and in night time oxygenation with protriptyline in patients with chronic obstructive lung
disease. // Thorax, 1989. - v. 44. - p.275-279.
77.Shepard J.W., Garrison M.W., Grither D.A. Relationship of ventricular
ectopy to nocturnal oxygen desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Am. J. Med., 1985. -v. 78. - p.28-34.
78.Shepard J.W., Schweitzer P.K., Keller C.A. Myocardial stress: Exercise
versus sleep in patients with COPD. // Chest, 1984. - v. 86. - p.366-374.
79.Skatrud J.B., Dempsev J.A, Iber C. Correction of CO2 retention during
sleep in patients with chronic obstructive pulmonary diseases. // Am.
Rev. Respir. Dis., 1981. - v. 124. - p.260-268.
80.Skatrud J.B., Dempsey J.A. Relative effectiveness of acetazol-amide
versus medroxyprogesterone acetate in correction of carbon dioxide retention. // Am. Rev. Respir. Dis., 1983. - v.127. - p.405-412.
81.Stradling J.R., Crosby J.H. Predictors and prevalence of obstructive
sleep apnea and snoring in 1001 middle aged men. // Thorax, 1991. - v.
46. - p.85-90.
82.Tabachnik E., Muller N.L., Bryan A.C. Changes in ventilation and chest
wall mechanics during sleep in normal adolescents. // J. Appl. Physiol.,
1981. - v.51. - p.557-564.
83.Trask C.H., Cree E.M. Oximeter studies on patients with chronic obstructive emphysema, awake and during sleep. // N. Engl. J. Med., 1962.
- v.266. - p.639-642.
84.Wedzicha J.A., Cycles P.M., Empey D.W. Serum immunoreactive
erythropoietin and hypoxic lung disease with and without polycythemia.
// Clin. Sci., 1985. - v. 69. - p.413-422.
85.Wedzicha J.A., Wallis P.J.W., Ingram D.A. Effect of diazepam on sleep
in patients with chronic airflow obstruction. // Thorax, 1988. - v.43. p.729-730.
86.Weitzenblum E., Krieger J., Apprill M. Daytime pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome. // Am. Rev.
Respir. Dis., 1988. - v.138. - p.345-349.
87.White D. P. Occlusion pressure and ventilation during sleep in normal
humans. // J. Appl. Physiol., 1986. - v. 61. - p.1279-1287.
187
88.Whyte K.F., Alien M.B., Jeffrey A.A. Clinical features of the sleep apnea / hypopnea syndrome. // Q. J. Med., 1989. - v.72. - p.659-666.
89.Whyte K.F., Douglas N.J. Peripheral edema in the sleep apnea / hypopnea syndrome. // Sleep, 1991. - v .14. - p.354-356.
90.Whyte K.F., Gugger M., Gould G.A. Accuracy of the respiratory inductive plethysmograph in measuring tidal volume during sleep. // J. Appl.
Physiol., 1991. - v.71. - p.1886-1871.
91.Wiegand L., Zwillich C.W., White D.P. Sleep and the ventilatory response to resistive loading in normal men. // J. Appl. Physiol., 1988. - v.
64. - p.1186-1195.
188
ПРИЛОЖЕНИЕ
Словарь терминов
АЛЬФА-ВОЛНЫ - волны электрической активности мозга, генерируемые, когда мы расслабляемся, но не спим, и имеющие частоту от 8 до 13 циклов в секунду.
АПНОЭ - полная остановка дыхания.
БЕССОННИЦА- жалобы человека на трудности с засыпанием, плохой
сон или на то и другое. Бессонница может быть вызвана заболеваниями, психологическими проблемами, наркотическими веществами и лекарственными препаратами, поведенческими проблемами, нарушениями циркадных ритмов или
первичными нарушениями сна. Лечение бессонницы зависит
от того, чем она вызвана.
БЕТА-ВОЛНЫ - волны электрической активности мозга, генерируемые, когда мы бодрствуем, и в основном имеющие частоту,
большую чем 12 циклов в секунду.
БРУКСИЗМ - скрежетание зубами во сне.
ГИГИЕНА СНА - означает правильный сон. У многих людей, которые
жалуются на нарушения сна, в течение многих лет накапливались вредные привычки, имеющие отношение ко сну. Хорошая гигиена сна требует: не проводить слишком много
времени в постели, просыпаться каждый день в одно и то же
время, не смотреть ночью на часы, воздерживаться от употребления кофеина, никотина и алкоголя перед сном, а также
делать утреннюю зарядку.
ГИПЕРСОМНИЯ - очень продолжительный сон или повышенная сонливость в течение дня. Этот симптом называется также
чрезмерной дневной сонливостью. Гиперсомния может быть
вызвана различными факторами, в том числе недостаточным
ночным сном. По поводу чрезмерной дневной сонливости
необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы определить, нужно ли проводить лечение и если нужно, то какое.
ГИПНАГОГИЧЕСКИЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ - яркое визуальное и акустическое явление, похожее на сон, которое может возникать у
пациентов, страдающих нарколепсией, во время засыпания
одновременно с сонным параличом. Обычно галлюцинации
длятся недолго и резко прекращаются.
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ - это дыхание, объем которого ниже нормы. Незначительное ослабление дыхания во сне встречается часто и
считается нормальным. Однако у некоторых пациентов,
страдающих заболеваниями легких или ожирением, незна189
чительное ослабление дыхания во время сна может привести
к снижению уровня кислорода в крови, что при тяжелых
формах ведет к сердечным заболеваниям.
ДЕЛЬТА-ВОЛНЫ - волны электрической активности мозга, генерируемые во время глубокого сна и в основном имеющие частоту, меньшую чем 4 цикла в секунду.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА - дыхание, объем которого увеличивается
и уменьшается циклически (что описывается музыкантами
как крещендо и декрещендо). Это может происходить в состоянии бодрствования, но зачастую более заметно и имеет
более тяжелые формы во время сна. Подобное нарушение
обычно связано с сердечными заболеваниями, но может
наблюдаться и у здоровых людей в течение первых нескольких дней пребывания на большой высоте над уровнем моря.
ОБСТРУКТИВНЫЙ ПРИСТУП АПНОЭ ВО СНЕ - разновидность приступа апноэ во сне, при котором ослабевает тонус мышц дыхательных путей, что приводит к частичному или полному
блокированию потока воздуха.
НИВЛ С ПОСТОЯННЫМ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ - предпочтительное лечение приступов апноэ во сне. Удобная маска надевается на нос и соединяется шлангом с аппаратом,
который подает воздух в дыхательные пути. Положительное
давление воздуха играет роль шины, которая в течение ночи
удерживает дыхательные пути открытыми.
ИНДЕКС АПНОЭ - число апноэ (полных остановок дыхания) за 1 час
во время сна. Это число помогает при установке Диагноза
апноэ во сне.
ИНДЕКС МИОКЛОНИИ - число подергиваний ногами за 1 час во время сна. Это число помогает поставить диагноз периодических движений конечностей во сне.
ИНДЕКС НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ - суммарное количество апноэ и
гипопноэ за 1 час во время сна. Этот индекс используется
при установке диагноза нарушения дыхания во сне.
ИНДЕКС УМЕНЬШЕНИЯ ЧАСТОТЫ И ГЛУБИНЫ ДЫХАНИЯ (ИНДЕКС ГИПОПНОЭ) - число случаев ослабления дыхания за 1
час во время сна.
КАТАПЛЕКСИЯ - один из симптомов нарколепсии. Это мышечная
слабость или паралич, вызываемые обычно сильными эмоциями, такими как гнев, страх, смех или слезы.
КОШМАРНЫЕ СНОВИДЕНИЯ - пугающие сны, которые обычно бывают очень яркими и подробными. Содержание кошмарных
сновидений пугает спящего - ему снится, что ему угрожают,
причиняют боль, его преследуют или на него нападают.
Кошмарные сновидения имеют место во время REM-сна.
190
НАРКОЛЕПСИЯ - нарушение сна, характеризуемое в первую очередь
непреодолимой сонливостью в течение дня. Кроме того, у
пациентов, страдающих нарколепсией, могут наблюдаться
катаплексия, сонный паралич и гипнагогические галлюцинации.
НАРУШЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ в период фазы быстрого движения глаз
(REM-сна) - проявляется, когда расслабление мышц при БДГ
уменьшается и у человека наблюдаются энергичные движения в то время, когда он видит сновидения. В результате таких движений, например ударов ногами, размахиваний руками или ударов кулаком, могут быть нанесены телесные
повреждения как самому человеку, видящему сон, так и его
партнеру.
НОЧНЫЕ СТРАХИ - называются также ночными кошмарами. Они
обычно появляются в период сна в первой трети ночи. Во
время ночного кошмара человек обычно сидит в постели и
пронзительно кричит. Это может продолжаться в течение
нескольких минут и сопровождаться учащенным сердцебиением, повышенным потоотделением, повышенным кровяным давлением и расширением зрачков. После завершения
приступа человек ложится и возвращается к нормальному
сну. Если его разбудить, он будет пребывать в замешательстве в течение 15-30 минут. Наутро не остается никаких воспоминаний о ночном страхе.
ПОДЕРГИВАНИЯ СОННЫЕ - вздрагивания во сне. Когда вы засыпаете, возникает ощущение, что вы падаете, и вы делаете резкое
движение, чтобы не упасть. Это случается с каждым и считается нормальным.
СОННЫЙ ПАРАЛИЧ - обычное явление, когда человек просыпается во
время БДГ-сна. У некоторых пациентов он наблюдается при
засыпании. В этом случае сонный паралич зачастую может
являться симптомом нарколепсии.
ПАРАСОМНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ - интенсивные эпизодические
физические проявления, которые имеют место во время сна
или обостряются во время сна. Они встречаются главным
образом у детей, но могут быть обнаружены и у взрослых. К
числу парасомнических нарушений относятся: сомнамбулизм, ночные страхи, бруксизм и сомнилоквия.
ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ДВИЖЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ ВО СНЕ (ПДКС) также называются "вздрагивания при засыпании". Это нарушение, при котором конечности (в первую очередь ноги) подергиваются или вздрагивают каждые 20-40 секунд во время
сна. Почти всегда ПДКС вызывают кратковременное пробуждение и нарушают сон.
191
ПОЛИГРАФ - устройство, которое отражает биологическую информацию в виде кривых на графике.
ПОЛИСОМНОГРАФИЯ - регистрация биологических сигналов во время сна. Слово происходит от греческих корней: много (poly),
сон (somno), график (graphy).
ПРИСТУПЫ АПНОЭ ВО СНЕ (нарушения дыхания во сне) - нарушение, при котором люди перестают дышать во время сна.
Ночь проходит в чередовании: остановка дыхания, пробуждение, дыхание, повторное погружение в сон, остановка дыхания и т.д. Симптомами и последствиями приступов апноэ
во сне могут быть: громкий храп, сонливость в течение дня,
гипертензия, аритмия, ожирение, нарушение памяти и
утренние головные боли.
РЕЗКОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ЧАСТОТЫ И ГЛУБИНЫ ДЫХАНИЯ (ГИПОПНОЭ) - частичное ослабление дыхания.
СИНДРОМ ОПЕРЕЖАЮЩЕЙ ФАЗЫ СНА - люди, у которых наблюдается синдром опережающей фазы сна, жалуются на невозможность продолжения сна; точнее на то, что они слишком
рано просыпаются утром. Эти люди обычно хотят спать и
ложатся в постель уже в 7 или 8 часов вечера и затем просыпаются через восемь часов, то есть в 3 или 4 часа утра. Этот
синдром особенно распространен среди пожилых людей.
СИНДРОМ ОТСТАВЛЕННОЙ ФАЗЫ СНА - часто имеет место в старшем подростковом возрасте, когда наши ритмы начинают
отставать по фазе. Люди, имеющие синдром отставленной
фазы сна, ложатся спать поздно ночью, около 1 или 2, и спят
до 10 или 11 часов утра. Люди, имеющие этот синдром, бодры вечером, но чувствуют себя очень сонными в утренние
часы. Часто эти пациенты жалуются на бессонницу, так как
им очень трудно заснуть в более "традиционное" время.
СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ - проявляется в неприятном ощущении покалывания и "ползания мурашек" в нижней части ног,
в ступне или бедре, в результате чего появляется непреодолимое желание совершать движения ногами. Такие ощущения обычно возникают, когда вы находитесь в расслабленном состоянии или отдыхаете, и часто мешают заснуть.
СМЕШАННЫЙ ПРИСТУП АПНОЭ ВО СНЕ - разновидность приступа
апноэ во сне, который обычно начинается с центральной составляющей и продолжается обструктивной.
Сомнамбулизм - сомнамбулы способны производить различные действия - ходить, открывать двери, подниматься и спускаться
по лестнице, оставаясь спящими. Обычно сомнамбулизм
проявляется в первой трети ночи.
192
СОМНИЛОКВИЯ - разговор во сне, считается нормальным явлением,
которое чаще всего имеет место во время второй стадии сна.
Об эпизодах сомнилоквии не остается воспоминаний, и она
не вызывает жалоб на нарушение сна.
СОН БЫСТРОГО ДВИЖЕНИЯ ГЛАЗ (БДГ-СОН) - одна из двух фаз
сна (см. также МДГ-сон). Почти все наши сновидения имеют
место в период БДГ-сна. Во время этой фазы сна наши тела
парализованы (за исключением дыхания и глаз) для того,
чтобы удержать нас от реального воплощения тех действий,
которые мы видим во сне.
СОН МЕДЛЕННОГО ДВИЖЕНИЯ ГЛАЗ (МДГ-СОН) - одна из двух
фаз сна (см. также БДГ-сон). МДГ-сон делится на четыре
стадии. Первая стадия - это очень неглубокий сон, а четвертая стадия - самый глубокий сон. 75 % ночи люди проводят в
фазе МДГ-сна.
ТЕСТ НА СОХРАНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ БОДРСТВОВАНИЯ - определяет, насколько сильно развито у вас чувство сонливости в течение дня. Пациент должен сидеть в темной комнате и стараться не заснуть. Людям, страдающим повышенной сонливостью, очень трудно сохранять состояние бодрствования в
такой ситуации.
ТЕСТ НА СКРЫТОЕ СОСТОЯНИЕ ПРИ МНОГОКРАТНОМ СНЕ определяет, насколько сильно развито у вас чувство сонливости днем. Пациента просят ложиться спать четыре или
пять раз в течение дня и измеряют время, которое ему требуется, чтобы заснуть. Пациенты, имеющие нарушения сна,
характеризуются повышенной сонливостью и обычно засыпают не дольше 5 минут.
ТЕТА-ВОЛНЫ - волны электрической активности мозга, генерируемые во время неглубокого сна, и в основном имеющие частоту от 4 до 7 циклов в секунду.
ХРАПЕНИЕ - результат частичного сужения дыхательных путей, вызванного многими факторами, например такими, как нарушенный мышечный тонус, увеличенные миндалины и аденоиды, длинное мягкое нёбо и дряблые ткани. Около 25 %
мужчин и 15 % женщин обычно храпят во время сна.
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПРИСТУП АПНОЭ ВО СНЕ - разновидность приступа
апноэ во сне, который вызывается кратковременным нарушением работы центра дыхания головного мозга, что приводит к паузе в дыхании во время сна.
ЦИРКАДНЫЕ РИТМЫ - наши внутренние биологические ритмы, которые повторяются примерно каждые 24 часа. Одним из примеров является цикл сон/бодрствование. Внутренняя темпе193
ратура тела и содержание некоторых гормонов в крови тоже
изменяются в циркадном ритме.
ЭЛЕКТРОМИОГРАММА (ЭМГ) - запись напряжения мышц. Электроды
могут быть размещены под подбородком, на ногах или в
других местах, в которых специалисту по сну необходимо
измерить напряжение мышц.
ЭЛЕКТРООКУЛОГРАММА (ЭОГ) - запись движения глаз. Нужна для
определения фазы БДГ-сна.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА (ЭЭГ) - измерение или запись электрической активности мозга. Датчики устанавливаются на
голове и подключаются к полиграфу, устройству, которое
может собирать и отображать активность мозга.
ЭНУРЕЗ - НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ. Описывается как симптом, а не как
нарушение. Это неспособность предотвратить мочеиспускание во время сна. Обычно энурез имеет место в начале сна
ребенка. К шестилетнему возрасту большинство детей, хотя
и не все, уже умеют контролировать мочеиспускание, и их
постели остаются сухими.
194