Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я. Соотношение посттравматических стрессовых и эк-

Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я. Соотношение посттравматических стрессовых и экзогенно-органических психических расстройств // Журн неврол и психиатр., 2010, N11.
С….
Соотношение посттравматических стрессовых и экзогенно-органических
психических расстройств
С.Г. Сукиасян, М.Я. Тадевосян
Центр психического здоровья “Стресс”, кафедра стрессологии Национального института здравоохранения МЗ РА, Ереван
Исследование клинической динамики посттравматических стрессовых расстройств
(ПТСР) в течение 20 лет позволяет нам выдвинуть рабочую гипотезу о клинической динамике и трансформации как самого понятия травмы, так клинических проявлений посттравматического расстройства. Во-первых, боевая травма у бывших участников войны в
определенных социально-политических и экономических условиях перерастает в моральную травму. Во-вторых, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) из социально-психологического феномена перерастает в преимущественно клинический. В-третьих,
ПТСР всегда сочетается одновременно или последовательно с какой-либо соматической
или психической патологией; чаще всего это органическое поражение мозга. В настоящем
обзоре рассмотрим второй аспект гипотезы, а именно перерастание изначально социально-психологического феномена психической травматизации в условиях боевой (антропогенной) обстановки, протекающей преимущественно острыми стрессовыми, шоковыми
реакциями в медицинский, клинический феномен (болезнь), в структуре которого отмечается накопление на фоне психологических проявлений соматических органических симптомов. Иными словами, изначально функциональное расстройство трансформируется в
органическую патологию головного мозга (или имеет место их сочетание?).
1
Такая постановка проблемы представляется достаточно интригующей и спорной, поскольку в большинстве случаев ПТСР развиваются у лиц, перенесших черепно-мозговые
травмы (ЧМТ) разной степени, причем часто неоднократно [24, 77]. Актуальной составляющей данной проблемы являются пациенты с экзогенно-органическими поражениями
головного мозга травматического генеза среди военнослужащих и участников боевых
действий [6, 57, 58, 73]. Всех пострадавших в ходе боевых действий, с нашей точки зрения, можно разделить на три группы: 1) лица, перенесшие тяжелые ЧМТ, развитие которых в последующем сопровождалось формированием органических симптомов поражения
головного мозга, причем, часто без очевидных и актуальных признаков ПТСР; 2) лица перенесшие легкие ЧМТ, у которых наблюдались острые стрессовые реакции, в динамике
расстройства перерастающие в ПТСР, и 3) лица без ЧМТ, но пережившие психическую
травму и проявляющие полную клинику ПТСР. Следует заметить, что в первой группе
глубокое нарушение сознания, которое имеет место при тяжелой ЧМТ “устраняет возможность кодирования травмирующего опыта и это предотвращает последующие признаки преодоления” [57]. Эти группы объединяет один аспект – в динамике расстройства постепенно актуализируются симптомы “органической” природы. При многообразии вариантов клиническая симптоматика является интегральным отражением констелляции
внешних и внутренних условий, опосредующих формирование патогенетических механизмов. Психическая травма в каждом из вариантов способна видоизменить существовавшее ранее отношение “человек-среда”, приводя к развитию клиники ПТСР, патологическому преобразованию личности ветерана и определяя ее дальнейший жизненный путь.
Снедков Е.В. [43] отмечает, что в литературе высказываются мнения, что “тяжелый стресс
действует скорее как катализатор, а не как специфический этиологический фактор, в связи
с чем диагноз ПТСР не надежен и допускает расширительную трактовку, чреватую ошибочным толкованием”. Более того, Mayou R. et al. [82] сообщают, что психическая травма
может вызвать и другие психологические последствия: острые стрессовые расстройства
2
(заторможенность, гипервозбудимость, острый страх), боль и очевидная непропорциональная инвалидность, тревожные расстройства, необъяснимые физические симптомы,
депрессии, семейные проблемы, посттравматические симптомы и расстройства, симптомы
избегания и фобические расстройства. Shalev A.Y. et al. [91] подчеркивают, что любая
травма может осложниться, независимо друг от друга, депрессией или ПТСР.
Здесь следует указать на неопределенность и спорность, как самого критерия тяжести травмы, так и понятия “органических симптомов” или «экзогенно-органические расстройства». До сих пор нет четких критериев разграничения органических заболеваний. И
под названием «экзогенно-органические» нередко обозначаются разные по сути состояния, в результате чего этот термин теряет адекватную смысловую нагрузку [51]. Единственное, что принимается бесспорно, это признание факта обусловленности этой патологии внешними воздействиями.
Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией, с нашей точки зрения, объясняются концепцией «патологически измененной почвы» С.Г. Жислина
[16]. По мнению автора, «в результате длительных хронических соматических и инфекционных заболеваний – ревматизма, туберкулеза, нагноительных и септических процессов,
заболеваний печени, почек, ушей, глаз и кожи, наконец, органических заболеваний головного мозга, перенесенных в детстве и оставивших след в виде расстройств ликвородинамики, создается патологическая интероцептивная импульсация, нарушающая функциональное состояние корковых клеток и элементов ретикулярной формации. Будучи клинически скрытым, неявным, это измененное функциональное состояние, представляющее
физиологически дополнительные очаги с патологически инертным возбудительным процессом, дает о себе знать при возникновении неврозоподобных нарушений и проявляется
симптомами, связанными с «патологически измененной почвой». По С.Г. Жислину, «почва» создает измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных
условиях. Г.К. Ушаков подчеркивал, что "континуум реакция - почва оказывается крае3
угольным камнем, который лежит в основе практически всех изменений жизнедеятельности организма" [47].
Современные исследования ПТСР подтверждают как данные клинической практики,
так и концепцию “почвы”. Многообразие комбинаций психогенных, физиогенных, эндогенных и соматогенных этиопатогенетических факторов и их комбинаций обусловливает
полиэтиологичность боевых стрессовых расстройств и полиморфизм их симптоматики.
Gill J. et al. показали, что развитие ПТСР связано с дисрегуляцией гипоталамогипофизарно-надпочечникой оси и нарушением иммунной системы [67], с нарушениями в
симпато-адреналовой медуллярной системе [95]. Наличие ПТСР связано с низким уровнем кортизола и высоким уровнем дегидроэпиандростерона (DHEA), с нарастающим выделением некротического опухолевого фактора (TNF-α) и интерлeйкина-6 (IL-6) по сравнению со здоровой группой контроля. Эти изменения лежат в основе инфламаторных
(воспалительных) процессов, регулирование которых может уменьшить риск развития
ПТСР [68]. Однако некоторые авторы считают, что роль гормональных модификаций в
развитии и обслуживании ПТСР признаков и сопровождающих познавательных и эмоциональных ухудшений все еще остается весьма неясной [95].
Воспаление может быть звеном между ПТСР и нарастающим риском сердечнососудистых нарушений. Von Känel R. et al. исследовали ассоциации между ПТСР и биомаркерами воспаления, связанными с сердечно-сосудистой патологией и ролью коморбидных депрессивных симптомов в этих соотношениях [94]. Результаты, полученные авторами, доказывают роль измененного воспаления при ПТСР, а коморбидные депрессивные симптомы раскрывают уникальные ассоциации ПТСР, связанные инфарктом миокарда и системным воспалением.
Spitzer C. et al. [92] предположили, что ПТСР связан с некоторыми соматическими
заболеваниями, и слабовыраженный воспалительный процесс может быть одним из психобиологических механизмов в этих соотношениях. Авторы изучили связи между ПТСР и
4
уровнем C-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, даже с учетом таких параметров, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, кровяное давление, липопротеины и триглицериды, физическая активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя и подвергание травме. Spitzer C. et al. [92] предполагают, что эта связь
возможно представляет собой один из психобиологических патологических путей от
ПTСР к плохому физическому здоровью, особенно к сердечно-сосудистым, легочным болезням и диабету. Таким образом, в этих исследованиях показана, своего рода, морфологизация ПТСР; под функционально-психологическое расстройство “подводится” определенный материальный субстрат. Иными словами, ПТСР на определенной стадии своего
развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии.
В наше насыщенное разного рода антропогенными и природными катаклизмами
время, оказывающими на человека патогенное физическое и психическое воздействие,
отмечается тенденция к росту числа больных, имеющих экзогенно-органические психические расстройства [23, 36, 37, 42, 50, 55, 61, 76]. Экзогенное воздействие на человека может иметь нередко средовой характер, что и обусловливает экологическое звучание этих
расстройств [2, 25, 29, 31, 41, 48].
Тем не менее, экзогенно-органические психические расстройства остаются спорным
разделом современной психиатрии. Остаются спорными не только вопросы разграничения
этих расстройств, но и требуют существенного уточнения границы полиморфизма этих
расстройств и возникающих на их фоне функционально-психогенных нарушений, к ряду
которых мы относим и ПТСР [3, 13, 14, 17, 20, 26, 27, 28, 30, 33, 72, 89].
Термин «экзогенно-органический» прочно укоренился в русскоязычной психиатрической литературе. Психические заболевания с таким названием были выделены в классификациях ряда видных советских специалистов для разных возрастных групп [22, 38,
39, 40, 46, 53]. Еще в 1942 году под термином “экзогенно-органический” П.Б. Посвянский
5
[35] выделил психозы, в генезе которых ведущую роль придавалась различным и многочисленным острым или хронически действующим вредностям, вызывающим изменения в
мозге, которые, в свою очередь, при замедлении темпа течения болезни обусловливают
спонтанное течение психозов, не связанное непосредственно с первичной производящей
причиной. Основываясь на концепции Выготского Л.С. (1928), Лурия А.Р. (1962), Анохина П.К. (1968) об адаптационных механизмах организма в результате любого органического поражения головного мозга, создающих условия для формирования пренатального и
постнатального дизонтогенеза возрастного развития, В.В. Ковалев [21] понятие “экзогенно-органическое” стал рассматривать в более широком смысле. Поскольку в основе дизонтогенетического развития лежат как биологические (генетические, конституциональные и экзогенно-органические и др.) патогенные факторы, так и неблагоприятные социально-психологические и экологические (средовые) воздействиями, а также их сочетание,
автор отмечает тесное переплетение симптомов психического дизонтогенеза и признаков
дезадаптации, общность биологических и социальных детерминант. В.В. Ковалев [21] относил к экзогенно-органическим психическим нарушениям проявления церебральных инфекций, черепно-мозговых травм и др., то есть расстройства, развивающиеся на всех этапах формирования психоорганического синдрома. Аналогичное толкование термина дается А.В. Снежневским и его школой. В соответствии с концепцией о синдромообразовании, органическим заболеваниям головного мозга свойственен «наибольший полиморфизм (наибольший диапазон, круг известных симптомов)». По мнению автора, это наиболее тяжелый круг психопатологических расстройств и он включает практически все известные в психиатрии расстройства [45, 54]. Для экзогенно-органических психических
расстройств характерна определенная закономерность синдромальной динамики: начальные астенические, неврозоподобные состояния сменяются синдромами расстройств сознания и острыми психотическими синдромами, за ними могут следовать затяжные психозы, переходящие в психоорганические синдромы. Формально-динамические особенно6
сти того или иного синдрома (форма, длительность, выраженность) зависят прежде всего
от особенностей экзогенного воздействия.
Имеются и иные толкования термина. Так, некоторые исследователи к экзогенноорганическим относят психические расстройства, которые не зависят от внешней вредности, а скорее определяются изменениями структуры и функции мозга, ею вызванной [49].
К последним близка и точка зрения Б.Н. Пивень [30], который, подробно рассматривая
существующие
взгляды
разных
исследователей,
дает
определение
экзогенно-
органических психических расстройств как нарушений, «обусловленных органическим
поражением головного мозга, сформировавшимся в результате перенесенных ранее экзогенных факторов».
Несмотря на многочисленные исследования в этой области, официального международного признания это понятие не получило до настоящего времени. Но работы по исследованию роли и места экзогенно-органических психических расстройств в общей структуре психической патологии продолжаются до сих пор [30, 32, 51].
Представляется важным в контексте настоящего исследования рассмотреть особенности клинических проявлений и разнообразия экзогенно-органических поражений головного мозга. Клиническая картина этих поражений определяется большим разнообразием психопатологической симптоматики [4, 12, 15]. Однако это утверждение поддерживается не всеми исследователями. Вместе с тем, Б.Н. Пивень [30] показывает, что психопатологические проявления экзогенно-органического поражениями головного мозга заметно
ограничен – типичными являются только психоорганический синдром, депрессивные и
эпилептические расстройства. Остальные же расстройства, которые могут возникать у
больных органическими заболеваниями, по мнению Б.Н. Пивень, являются менее типичными для экзогенно-органической патологии. Точка зрения о неоднородности структуры
экзогенно-органических психических расстройств подтверждается последними исследованиями Шереметьевой И.И. [51]. Исследования автора, хотя и подтверждают точку зре7
ния о полиморфном характере психических расстройств экзогенно-органической природы, наряду с этим показывают, что имевшиеся у них психические расстройства существенно отличались по частоте выявления, а некоторые психопатологические состояния
вообще не наблюдаются. Психоорганический синдром в большей или меньшей степени
выраженности отмечался у всех больных. В 25,6% случаев фиксировались депрессивные
состояния и в 11,7% - разного вида эпилептические пароксизмы. Реже отмечались такие
расстройства, как слуховой галлюциноз (4,7%), бредовые синдромы (3,3%), аффективнобредовые (0,7%) и маниакальные (0,2%) состояния, ипохондрические (1,5%) и обсессивные (1,1%) явления. В генезе бредовых, галлюцинаторных, ипохондрических и обсессивных расстройств при экзогенно-органических поражениях подчеркивается роль наследственных преморбидных факторов [5, 46].
Представления о сути органических психических синдромов и расстройств получают
новое оформление во внедренной в 1987 г. в практику классификации DSM-III-R [63]. В
американской классификации DSM-III-R органические психические расстройства (Organic
Mental Disorder) определяются как нарушения, которые являются прямым следствием
нарушений в структуре головного мозга, нарушений нейрохимического или нейрофизиологического функционирования. Причем, в соответствии с классификацией,
эти рас-
стройства могут быть как первичными (непосредственно обусловленные патологией мозга), так и вторичными (обусловленные системными заболеваниями) [56, 84, 85, 93]. В понятие “органическое” американская классификация DSM-III-R вкладывает соответствующее содержание – в качестве органических симптомов рассматриваются когнитивные,
аффективные и мотивационные расстройства, которым могут сопутствовать тревожные,
депрессивные проявления, беспокойство, эйфория, паранойяльные расстройства, апатия,
сексуальная расторможенность, агрессивное поведение. В этой классификации выделены
«органический психический синдром» – Organic Mental Syndrome (как специфические
психологические или поведенческие симптомы, так и проявления без ссылок на причину)
8
и «расстройство» (те же проявления, но с однозначно идентифицированной органической
причиной). Эти теоретические воззрения на органическую патологию подтверждаются
достижениями современной науки, позволяющими визуализировать прижизненно изменения мозга в ходе диагностики органических психических расстройств [10, 11, 19, 39, 80]
и констатировать изменения инфламаторного характера, о которых говорилось выше.
В 1992 году Всемирная организация здравоохранения предложила свою классификацию - Международную классификацию болезней (10-й пересмотр – МКБ-10) [74], в которой были предложены несколько иные принципы в сравнении с предыдущей классификацией. Органические расстройства в МКБ-9 [75] выделялись по двум основным принципам
- клиническому и этиологическому. С клинических позиций выделялись психотические и
непсихотические варианты органических расстройств на почве различных экзогений. Непсихотические расстройства были описаны в виде специфических расстройств - синдром
лобной доли, изменения личности или познавательных способностей другого типа, постконтузионный синдром, а также расстройства личности не уточненного типа и психопатоподобные состояния экзогенной этиологии, описанные в рубрикe расстройств личности
[62].
В отличие от своей предшественницы, в МКБ-10 применяется другой дихотомический подход: деменция – не деменция (или другие расстройства). Деменция как сущность
психоорганического синдрома признается единственной патологией, патогномоничной
для экзогенно-органических поражений. Она является, практически, единственным органическим синдромом (расстройством), для которого в соответствии с современными
принципами диагностики выделены наиболее надежные критерии [30, 69]. В классификации прямо указывается, что группа “других расстройств” (не дементных) «имеет меньше
оснований быть причисленной к разделу органических психических расстройств», так как
многие расстройства этой категории могут возникать и без наличия грубой церебральной
патологии или дисфункции. В свете современных достижений, когда практически при
9
всех психических расстройствах (невротических, аффективных, шизофрении) выявлены
органические изменения, ситуация с “органическими расстройствами” оказалась парадоксальной [88]. С одной стороны, имеет место экспансия органического фактора в этиопатогенетических механизмах психических расстройств [1, 18, 34, 52, 59, 66, 81, 96,]. Нейрофизиологические, нейрохимические и молекулярно-генетические методы исследования
структуры и функции головного мозга в последние годы были дополнены достижениями
нейровизуализационных технологий (рентгеновской компьютерной томографии, магнитно-резонансной
томографии,
магнитно-резонансной
спектроскопии,
позитронно-
эмиссионной томографии), которые позволяют наглядно увидеть и количественно измерить многие параметры прижизненной структуры и метаболизма мозга человека. Благодаря этим достижениям было показано, что при аффективных расстройствах, шизофрении,
психогенных (стрессовых) расстройствах, которые традиционно считались “функциональными”, отмечаются изменения не только на уровне нейротрансмиттеров и гормонов,
как было отмечено выше, но и выраженные структурные и морфологические изменения
нервной ткани. А с другой стороны в МКБ-10 имеет место по существу отрицание органического фактора как самостоятельного этиологического для многих форм расстройств
[8, 9]. Таким образом, при ПТСР, которые рассматриваются как функциональные психогенные расстройства изначально, в контексте современных тенденций также отмечаются
изменения на уровне нейротрансмиттеров, гормонов, обнаруживаются выраженные
структурные и морфологические изменения нервной ткани.
В МКБ-10 органические заболевания головного мозга представлены в разделе F00–
F09 “Органические, включая симптоматические, психические расстройства”. Сюда включены расстройства, в возникновении которых органический фактор может иметь причинное значение. В контексте нашего исследования это, прежде всего, рубрика F06 – «Другие
психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо
вследствие физической болезни» и рубрика F07 – «Расстройства личности и поведения
10
вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга». В этих рубриках
представлены, с одной стороны, расстройства, проявляющиеся так называемыми “эндоформными” проявлениями - галлюцинациями, бредом, депрессией, манией, тревогой на
фоне минимально выраженных когнитивных нарушений. С другой стороны, – это синдромы, где ведущими расстройствами являются расстройства личности и поведения, расстройства когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта, нарушения сознания.
Предполагается, что эти расстройства вызываются непосредственно церебральной болезнью или дисфункцией и не являются психологической реакцией на эти симптомы, это состояния, причинно связанные с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального
заболевания, системного заболевания вторично поражающего мозг, эндокринных и других соматических заболеваний и расстройств.
В контексте нашего исследования интерес представляют расстройства личности
(псевдопсихопатия) органической этиологии, постконтузионный (посткоммоционный)
синдром, органические расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью,
травмой (повреждением) и дисфункцией головного мозга и неуточненные формы последних расстройств (органические аффективные расстройства, психоорганический синдром,
другие когнитивные нарушения). Первый характеризуется значительными изменениями
привычного образа преморбидного поведения, особенно в сфере эмоций, потребностей и
влечений. Второй синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжелой) и включает ряд общемозговых и церебрастенических симптомов, таких как головная
боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, трудность в сосредоточении и
выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность
к стрессу, эмоциональным нагрузкам или алкоголю. Эти симптомы могут сопровождаться
депрессией, тревогой, ипохондрией. Сюда включены такие расстройства, как посткоммоционный синдром, синдром последствий сотрясения мозга, посттравматический мозговой
синдром (непсихотический). В третью группу включены психические расстройства, про11
являющиеся когнитивными, эмоциональными, личностными и поведенческими расстройствами, которые не могут быть квалифицированы в предыдущих рубриках.
Катамнестическое исследование пациентов, переживших боевой стресс (давность
расстройства свыше 15 лет), показывает, что клиническая картина ПТСР претерпевает
существенные изменения. Причем независимо от тяжести черепно-мозговой травмы [20,
27, 58, 60, 70, 78, 87, 89, 97]. Клинические состояния, квалифицированные в начале (в
остром и подостром периоде расстройства) как “острые стрессовые реакции”, “нарушения
адаптации” и “посттравматические стрессовые расстройства”, спустя годы (в наших
наблюдениях 15-18 лет) проявляли преимущественно симптомы, характерные для органических расстройств [60, 78, 97]. Наличие же ЧМТ у пациентов с ПТСР определяло в течение ряда лет особенности клинической картины ПТСР. O’Donnell M.L.et al. [87] провели
лонгитудинальное исследование лиц с психическими заболеваниями после перенесенных
тяжелых ЧМТ. Обследование пациентов непосредственно перед выпиской, через 3 и 12
месяцев после перенесенной травмы показало, что через 3 и 12 месяцев чаще всего диагностировались ПТСР и большое депрессивное расстройство. При этом через 12 месяцев у
10% участников клиническая картина соответствовала диагностическим критериям обоих
расстройств. Состояние более 20% испытуемых соответствовало диагностическим критериям, по меньшей мере, одного психического расстройства, возникшего после перенесенной травмы. Jorge R.E. et al. также сообщают о большой депрессии после ЧМТ, распространенность которой составляет приблизительно 25-40%%. [76].
О том, что ЧМТ проявляется такими психическими расстройствами, как эмоциональные, познавательные, и поведенческие расстройства, сообщают Rao V. et al. [89]. При
этом Handel S.F. et al. [71] отмечают, что имеющиеся эмоциональные, физические и познавательные расстройства пациенты чаще всего связывают с повреждением мозга и не
рассматривают их как психические симптомы.
12
Распространенность психических расстройств у пациентов с ЧМТ намного превышает аналогичные показатели в общей популяции [61] и по данным Hibbard M.R. et al. [72]
до 44 % пациентов с ЧMT страдают более чем от одного психического расстройства. Одним из наиболее часто встречаемых расстройств при травме мозга является посттравмaтическая депрессия - сложный, гетерогенный синдром, с подтипами, основанными на клинических представлениях, времени манифестации симптомов и на наличии мозговой патологии [86]. Ee возникновение авторы связывают с повреждением левой дорсолатеральной префронтальной коры и/или левых базальных ганглиев. Хотя функциональные дефициты у больных с ЧМТ могут быть очень разнообразные и разные, что подтверждается
данными нейропсихологического тестировании, нейровизуализации [76].
Тяжесть травмы головного мозга может иметь прогностическое значение в плане
предикции последующих осложнений и развитий [58]. Meares S. et al. [83] отмечают, что
умеренная травма головного мозга может предсказать возможный диапазон проблем со
здоровьем, особенно в отношении развития ПТСР и депрессии, каждая из которых может
быть первичной проблемой. Это очень важный аспект исследования авторов, поскольку
умеренная травма головного мозга имеет место в контексте травмирующего события, а
психологический стресс, переживаемый при этом, вероятно влияет во многих случаях на
течение травмы головного мозга. Следовательно, нужно исходить из того, что ухудшение
состояния этих пациентов возникает не только вследствие неврологического повреждения, но и как следствие психических причин – клинический факт, который часто игнорируется врачами общей клинической практики [73]. В качестве дифференциальных критериев рассматривается наличие постконтузионных симптомов у пациентов с умеренной
травмой головного мозга, таких как “проблемы с памятью, уравновешенностью и концентрацией, а также шум в ушах, чувствительность к свету или звукам, раздражительность”.
Остается спорным вопрос о том, в какой степени постконтузионные симптомы являются
результатом органических или психологических факторов, или их взаимодействия [57].
13
Последние исследования, в частности Meares S. et al., показывают, что постконтузионные
симптомы возникают как у пациентов с умеренной ЧМТ, так и без травмы мозга [83].
Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР, поднимает
актуальную с нашей точки зрения проблему обусловленности ПТСР черепно-мозговой
травмой. Это предположение подтверждается не только клиническими наблюдениями, но
также и биологическими исследованиями ПТСР. Биологическая модель посттравматического стресса подтверждает вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточность амигдалы (миндалин), слабость средней префронтальной коры головного мозга
[90]. Миндалина является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных
страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию средней префронтальной коры. Согласно
этой модели, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха [80]. Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги [77].
Более того, это подтверждают и психологические исследования ПТСР. Когнитивная
модель предлагает, что ПТСР поддерживается, когда у пострадавших при травме имеются
неадекватные когнитивные ресурсы для управления воспоминаниями о травме и не способны вовлечь адаптивные когнитивные стратегии в управление травматическим опытом
(например, они неспособны оценить состояние дистресса как временное явление и, следовательно, наращивают тревогу) [64]. Умеренная ЧМТ может ослабить когнитивные ресурсы [79] и могут поставить под угрозу способность управления когнитивными стратегиями
вследствие психологической травмы. В литературе есть данные, что слабо адаптированные когнитивные стратегии после травмы (например, размышления о том, что никогда не
восстановится после травмы) являются главным предиктором ПТСР [64]. Возможно,
именно поэтому у пациентов с умеренной ЧМТ имеются недостаточные когнитивные ре14
сурсы для вовлечения соответствующих когнитивных стратегий, которые приводят к
большему уровню ПТСР.
Следует заметить, что имеются существенные различия между боевыми и не боевыми травмами. Проведя сравнительное обследование пациентов с боевой и не боевой черепно-мозговой травмой, Корчагина Е.В. [24] выявила отличительные черты боевых травм в остром периоде, которые могут быть обусловлены особенностями патогенеза
минно-взрывных травм, а также состоянием длительного хронического стресса. В структуре современной боевой ЧМТ, по данным автора, преобладают сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени, более чем в 30% случаев повторные. Именно сочетание таких факторов, как травма и стресс, объясняет более выраженную и стойкую неврологическую симптоматику травм мозга боевого происхождения, несмотря на общность морфологических повреждений с травмами мирного времени. Автор делает, с нашей точки зрения,
важное предположение, утверждая, что “время, прошедшее после травмы, определяет
комплексный характер последствий травмы”. В динамике посттравматических расстройств автор выделяет несколько синдромов и исследует их динамику в сроки от 2 до 5
лет: синдром вегетативной дистонии, астенический синдром, психоорганический синдром
(астенический, неврозоподобный и психопатоподобный варианты), а также синдром посттравматической эпилепсии, синдром вестибулярных нарушений, посттравматический
паркинсонизм, церебрально-очаговый синдром.
Анализ КТ данных показал, что в остром периоде обнаруживаются признаки кистозно-слипчивого арахноидита преимущественно конвекситальной и задне-черепной локализации, отмечалось расширение рогов бокового и третьего желудочков с перивентрикулярным отеком. Данные нейровизуализации в сочетании с особенностями клинической картины позволяют сделать заключение о наличии у больных актуального церебрального
арахноидита. Повторные (более поздние) обследования у больных с последствиями боевой ЧМТ чаще обнаруживали признаки локальной и диффузной атрофии мозга, с харак15
терным равномерным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы; посттравматический арахноидит; признаки посттравматической гидроцефалии; субарахноидальные кисты супра- и субтенториальной локализации. Спустя от 2 до 5 лет КТ обследование выявляет значительные очаговые изменения различной локализации и выраженности - незначительными зонами однородного понижения плотности в области коры и подкорковом белом веществе, чаще всего в полюсно-базальных отделах лобных, височных и
теменных долей, наряду с участками незначительно повышенной плотности, свидетельствующими о наличии негрубых рубцовых изменений и кистозных полостей небольшого
размера. При этом, степень выраженности нейровизуализационно-структурные изменений
не всегда соответствует степени тяжести острого периода травмы, и позволяют верифицировать прогредиентно протекающие клинико-морфологические проявления травматической болезни головного мозга.
В контексте динамики экзогено-органических расстройств патогенетическую роль
играет время (возраст). Шереметьевой И.И. [51] с высокой степенью достоверности
(Р<0,001) было установлено значительное увеличение удельного веса лиц с экзогенноорганическими поражениями головного мозга в группах больных по мере увеличения их
возрастного ценза. Выявленная закономерность находит объяснение в работах Е.М. Бурцева и А.С. Боброва [7] и Б.Н. Пивень [30]. С возрастом, при присоединении так называемого сосудистого фактора, следы экзогенного воздействия значительно оживляются и переходят в патологический процесс [51]. Кроме того, как считает Б.Н. Пивень [30], у людей
по мере увеличения возраста в процессе их жизни возрастает число перенесенных ими экзогенных воздействий, во многих случаях даже незначительных. В итоге же накапливается их суммарный патогенный эффект, способный приводить к органическим поражениям
головного мозга.
Таким образом, вопрос о перерастании клиники ПТСР в динамике расстройства в
клинику экзогенно-органических травматических расстройств остается дискутабельным и
16
требует дальнейшего исследования. Остается актуальным вопрос, имеет ли место трансформация одной психопатологической структуры в другую, или изначально “немая” клиника экзогенно-органической патологии со временем под влиянием ряда осложняющих
внешних и внутренних факторов становится ведущей и определяет всю клиническую картину патологии спустя годы? Вопрос тем более актуален, если исходить из существующей
в литературе точки зрения о нозологической не специфичности ПТСР [43]. Во-первых,
сам факт выделения ПТСР в отдельную диагностическую категорию вначале в DSM-III и
DSM-IV, а затем и в МКБ-10 вряд ли можно определить как значительный прогресс в теоретическом понимании последствий психической травматизации. По существу, как отмечает Снедков Е.В. (и мы с ним солидарны), ПТСР идентичны сформулированным еще К.
Ясперсом в 1913 году диагностическим критериям реактивных состояний с той разницей,
что особо подчеркивается экстраординарный характер реактивного (стрессового) воздействия. В наше время само понятие “экстраординарности” или “необычности” стрессового
фактора все более размывается. Сам фактор реактивности является одним из компонентов
механизма психологической защиты, и, естественно, может иметь место при любых психических расстройствах в виде позитивной симптоматики. В силу этого он не может
определять их нозологическую специфичность [65]. Во-вторых, нозологическая специфичность еще со времен Э. Крепелина [44] определяется типичным соотношением позитивных и негативных расстройств, а также характером этиологического фактора, специфическими закономерностями патогенеза болезни и соответствующим исходом. В свете
достижений современной психиатрии этиология подавляющего большинства психических
расстройств остается гипотетической, и она (этиология) лишь ограничивает круг возможных последствий, но не сводится к ним целиком. Патогенез расстройства есть, по определению Снедкова Е.В., “процесс динамический, в котором причина и следствие могут меняться местами” [43]. То есть, согласно современным классификациям ПТСР представляет собой всего лишь синдром - типовое неспецифическое патологическое состояние, кото17
рое может встречаться в структуре разных психических расстройств. Необычный травматический стресс в этом случае действует не как специфический этиологический фактор, а
всего лишь как провоцирующий или катализирующий фактор. Последующее за этим
стрессом “постстрессовое реагирование” проявляется от психологических форм защиты в
виде аффективного, диссоциативного форм нарушения сознания, острых шоковых (стрессовых) реакций “внеличностного” характера, через расстройства адаптации уже “личностного” характера к церебрастеническим, неврозоподобным, психопатоподобным, психоорганическим синдромам, формирование которых зависит от многих внешних и внутренних
факторов.
Литература:
1. Аведисова А. С. Нейропластичность и патогенез депрессии: новые данные / / Психиатрия и
психофармакотерапия. - 2004. - т.6, N 6. - С. 312 – 314.
2. Александровский Ю.А., Румянцева Г.М., Щукин Б.П., Юров В.R. Состояние психической
дезадаптации в экстремальных условиях (по материалам аварии на ЧАЭС) // Журн. невропат. и психиатр. - 1989. - Т. 89. - Вып. 5. - С. 111 – 117.
3. Алимов Х.А. Клиника психопатоподобных состояний у больных с последствиями ЧМТ. Ташкент, 1959, с. 58 - 65.
4. Бережной М.Р., Усюкина М.В. Особенности пароксизмальных расстройств экзогенноорганического генеза в судебно-психиатрической практике // Социальная и судебная психиатрия: история и современность. Материалы юбилейной конференции. - М.: Изд-во ГНЦ
СиСП им. В.П. Сербского, 1996. - С. 341-345.
18
5. Бобров А.С. Затяжная непсихотическая ипохондрия в практике врачебно-трудовой экспертизы. – М.: Медицина, 1984. -144 с.
6. Бочарникова, Н.А., Андреев М.К. Структура заболеваемости психическими и поведенческими расстройствами призывного контингента Астраханской области / Материалы XIV
съезда психиатров России. – Приложение к журналу «Социальная и клиническая психиатрия». – 2005. – С. 42.
7. Бурцев Б.М., Бобров А.С. Отдаленный период военной черепно-мозговой травмы. Москва: Медицина, 1986.- 208 с.
8. Вандыш-Бубко В.В. Пограничные расстройства у подростков при ранних резидуальноорганических поражениях головного мозга (судебно-психиатрический аспект): Автореф.
дисс. … док. мед. наук / Моск. мед. ин-т. - М., 1995. - 40 с.
9. Вандыш-Бубко В.В. Органические, включая симптоматические, психические расстройства
// Энциклопедия психиатрии / Глав. ред. вып. Ю.А. Александровский. – М.:РЛС, 2004,
2003, с.39 - 69.
10. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга.- М.: Медицина, 1986, - 256 с.
11. Гельдер М., Гет Д., Мейо Р . Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. Т. Кучинской, Н. Полищук: В 2-х т. — К.: Сфера, 1999. — Т. 1. — 300 с.
12. Голодец Р.Г. Проблема психических расстройств экзогенно-органической природы. Актуальные проблемы психиатрии. – М.: Медицина, 1981. – С. 64-67.
13. Голодец Р.Г., Каплан А.А. Психические нарушения в клинике отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. и психиатрии. - 1989. - Т.89, N6. - С. 77
- 82.
14. Голодец Р.Г., Максутова А.Л., Авербах Я.К., Афанасьев Ю.И. Неврозоподобные нарушения в клинике психических расстройств экзогенно-органической природы // Пограничные
нервно-психические расстройства. Материалы научной конференции. - М., 1983. - С. 40 44.
19
15. Дереча В.А., Карпец В.В. Основы первичной позитивной профилактики: Пособие для врачей, педагогов, психологов, родителей, работников правоохранительных органов, журналистов.- Оренбург, 2000. - 42 с.
16. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. – 1965. - 319 с.
17. Зачееицкий Р.А. Астенический синдром в отдаленном периоде закрытой травмы черепа:
Автореф. дис...канд. мед. наук. Л., I960. - 18 с.
18. Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность и терапия аффективных расстройств // Психиатрия
и психофармакотерапия. - 2003. - N5. - С. 187 – 190.
19. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. В 2-х т. Т.1. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1994, 672 с.; Т 2., 528 с.
20. Качков И.А., Филимонов Б.А. Легкая травма головного мозга // Русский медицинский
журнал - 1997. - Т.5, N.8. - С. 483 - 488.
21. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста. - М.: Медицина, 1979. - 607 с.
22. Ковалев В. В., Сосюкало О.Д. К совершенствованию систематики психических заболеваний у детей и подростков. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1984. - т. 84. - вып. 10. - с.
1506 - 1510.
23. Коркина М.В., Елфимова Е.В. Диабет и когнитивное старение // Журн. неврол. и психиатр.
– 2004. - № 3. - С. 80 – 83.
24. Корчагина Е.В. Последствия боевой черепно-мозговой травмы и ограничение жизнедеятельности у бывших военнослужащих трудоспособного возраста в современных условиях.
/ Автореф. дис… канд. мед. наук, Санкт Петербург, 2008. – 20 с.
25. Краснов В.Н., Юркин М.М., Петренко Б.Е. и др. Психические расстройства у участников
ликвидации последствий Чернобыльской аварии: структура, патогенез, и подходы к терапии. / "Актуальные и прогнозируемые нарушения психического здоровья после ядерной
катастрофы в Чернобыле". Материалы международной конференции, Киев, 1995, с. 102 –
103.
26. Макеев Г.А. Психогенные расстройства, возникающие на фоне резидуально-органической
патологии мозга // Психогенные (реактивные) заболевания на измененной почве. Материалы научно-практической конференции. - Воронеж, 1982, в.2.- С.181-184.
20
27. Мельников П.К. Психогенные реакции при легких травмах головы //Журн. невропатол. и
психиатр. - 1982. - N.10. - С. 203 - 206.
28. Осетров А.С. К характеристике психовегетативного синдрома при последствиях закрытой
ЧМТ // Журн. невролопатол. и психиатр. - 1995. - вып. 95. - N.6. - С. 7 - 5.
29. Пивень Б. Н. Экологическая психиатрия. Развитие, возможности и пути реализации: Материалы съезда психиатров России.— М., 1995.— С. 170–171.
30. Пивень Б. Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. - М.: Медицина, 1998.
- 144 с.
31. Пивень Б.Н., Алешкевич Е.В., Голдобина О.А., Затеев С.В., Конева О.П., Шереметьева
И.И. К характеристике картины неблагоприятных факторов внешней среды и состояния
психического здоровья населения. // Экология и психическое здоровье. – Кемерово -Томск,
1998. – С. 241 - 244.
32. Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., Голланд В.Б. Экзогенно-органические психические расстройства и МКБ-10 // Российский психиатрический журнал. – М. – 2006. – № 1. – С. 34 –
37.
33. Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., Лобачева Л.С. Экзогенно-органические и депрессивные
расстройства в структуре смешанных форм психической патологии // Сибирский вестник
психиатрии и наркологии // Научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 25-летию ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. – 2006. – С.
216-217.
34. Поздеева Е.А. Гипотеза аффективных расстройств, основанная на нейропластичности. Новый взгляд на терапию депрессии // Психиатрия и психофармакотерапия, 2007. - Том 9, N1.
- С. 49 - 52.
35. Посвянский П.Б. К учению о протрагированном экзогенно-органическом типе реакции
(типе процесса). // Невропатол. и психиат., 1942. - N 5. – С. 23 - 36.
36. Рохлина М.Л., Козлов А.А. Психоорганический синдром у больных наркоманиями // Вопросы наркологии. - 2000. - № 3. - С. 2 – 35.
37. Рохлина М.Л., Козлов А.А. Изменения личности у больных опийной наркоманией. // Независимый психиатрический журнал. – 2004. - N2. - С. 35-37
21
38. Руководство по психиатрии / под ред. А.В. Снежневского. – М.: Медицина, 1983. – Т.1. –
481 с., Т.2. – 544.
39. Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В. Морозова. – В 2-х т. Т.1. - М.: Медицина, 1988.
– 640 с.; Т.2. – 640 с.
40. Руководство по психиатрии: В 2-х т. / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1.
- 712 с., T.2. - 784 с.
41. Румянцева Г.М., Матвеева Е.С., Мартюшов А.Н. и др. Особенности течения психологических и психо-соматических нарушений у населения, проживающего в районах, загрязненных долгоживущими радионуклидами. / Социально-психологические и психоневрологические аспекты последствий аварии на ЧАЭС. - Киев, 1993, 72 – 76.
42. Селедцов A.M. Психоорганические расстройства при злоупотреблении различными психоактивными веществами. Автореф. дисс… докт. мед. наук. - М., 1994. - 39 с.
43. Снедков Е.В. Проблема нозологической самостоятельности посттравматического стрессового расстройства. // Журн. неврол. и психиатр. – 2009. – Вып. 109. – N 12. – С. 8-11.
44. Снежневский А.В. О нозологии психических расстройств. // Журн. невропатол. и психиатр.
- 1975. - Вып.1. - С. 138-143.
45. Снежневский А.В. Клиническая психопатология. В кн.: Руководство по психиатрии (под
ред. А.В.Снежневского). - Медицина, Москва, 1983. Том 1. - С. 16-93.
46. Тиганов А. С., Хохлов Л. К. Вопросы систематики психических расстройств экзогенного и
экзогенно-органического характера. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1984. -Вып. 84. - N
2. - С. 222—229.
47. Ушаков Г. К. Пограничные нервно-психические расстройства.-2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина , 1987 – 304 с.
48. Филиппов В.Л. Медико-географические и медико-экологические проблемы оценки ущерба
здоровью. / В сб.: Медицинская география: переходной период: Материалы IX конференции по медицинской географии. / Под ред. А.А. Келлера. - СПб., 1995. – С. 20 – 21.
49. Фридман Б.Д. Роль изучения экзогенно-органических психозов для развития психиатрии.
В кн.: Клиника, патогенез и лечение нервно-психических заболеваний. – М., 1970. – С. 229232.
22
50. Чуркин А.А. Психическое здоровье населения в период социально-экономических реформ.
// Тезисы материалов Международной конференции психиатров. Москва, 16-18 февраля
1998 г., - с. 108-109.
51. Шереметьева И.И. Экзогенно-органические психические расстройства в общей структуре
психических заболеваний (клинико-эпидемиологическое исследование): Автореф. дисс…
док. мед. наук. – Москва, 2007. - 48 с.
52. Шпицер, М. О значении нейропластичности и нейромодуляции при интегрированных методах лечения шизофрении // Социальная и клиническая психиатрия, 2003. - т.13. - N 2. С. 5-14.
53. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. – М.: Медицина, 1977. – 216 с.
54. Штернберг Э.Я., Ширина М.Г., Шумский Н.Г. К вопросу о классификации психических
заболеваний позднего возраста. Диагностика и классификация психических заболеваний
позднего возраста. - Л., 1970; с. 192–217.
55. Alderfer B.S., Arciniegas D.B., Silver J.M. Treatment of depression following traumatic brain injury. // J. Head Trauma Rehabil 2005; 20: 544–562.
56. Birley J.L. DSM-III: from left to right or from right to left? // Br. J. Psychiatry 1990; 157: 116118.
57. Bryant R.A. Posttraumatic stress disorder and traumatic brain injury: can they co-exist? // Clin
Psychol Rev. 2001; 21(6): 931-948.
58. Bryant R.A. Disentangling Mild Traumatic Brain Injury and Stress Reactions // NEJM, 2008; 358
(5): 525-527.
59. Carlsson A., Waters N., Holm-Waters S. et al: Interactions between monoamines, glutamate, and
GABA in schizophrenia: new evidence. // Ann Rev Pharmacol Toxicol 2001; 41: 237–260.
60. Classen C., Koopman C., Hales R. et al: Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic
stress symptoms. // Am J Psychiatry 1998; 155: 620-624.
61. Deb S., Lyons I., Koutzoukis C, et al: Rate of psychiatric illness one year after traumatic brain injury. // Am J Psychiatry 1999; 156: 374–378.
23
62. Department of Health and Human Services. The international classification of diseases, 9th rev.,
clinical modification: ICD-9-CM. 3rd ed. Vol. 1. Washington, D.C.: Government Printing Office,
1989. (DHHS publication no. (PHS) 89-1260.
63. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3 ed., revised (DSM-III-R). - Washington:
American Psychiatric Association, 1987. - 567 p.
64. Ehlers A., Clark D.M. A cognitive model of posttraumatic stress disorder. // Behav Res Ther
2000; 38: 319-345.
65. Ey H., Bernard P., Brisset Ch. Manuel de psychiatric. Paris, Masson, et Cie 1967: 1211.
66. Frost D.O., Tamminga C.A., Medoff D.R., Caviness V., Innoconti G. Neuroplasticity and schizophrenia // Biol Psychiat 2004; 56 (8): 540-543.
67. Gill J., Vythilingam M., Page G.G. Low cortisol, high DHEA, and high levels of stimulated TNFα, and IL-6 in women with PTSD // J. Traumatic Stress, 2008; 21 (6): 530–539.
68. Gill J.M., Saligan L., Woods S., Page G. PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities // Perspectives in Psychiatric Care 2009; 45 (4): 262 – 277.
69. Gutzmann H., Krüger H., Neumann E.-M. Organic, including symptomatic, mental disorders
(Section F0) - results of the ICD-10 field trial // Pharmacopsychiatry 1990; 23: 146-150.
70. Hales R.E., Zatzick D.F. What is PTSD? // Am J Psychiatry. 1997; 154: 143-145.
71. Handel S.F., Ovitt L., Spiro J.R., Rao V. Аffective disorder and personality change in a patient
with traumatic brain injury. // Psychosomatics 2007; 48: 67-70.
72. Hibbard M.R., Uysal S., Kepler K. et al: Axis I psychopathology in individuals with traumatic
brain injury. // J. Head Trauma Rehabil., 1998; 13: 24–39.
73. Hoge C.W., McGurk D., Thomas J.L. et al: Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning
from Iraq. // N Engl J Med 2008; 358: 453 - 463.
74. ICD-10. Mental and behavioral disorders (including disorders of psychological development),
clinical descriptions and diagnostic guidelines. In: Tenth revision of the international classification of diseases. Geneva: World Health Organization; 1991.
75. International classification of diseases: manual of the international statistical classification of diseases, injuries, and causes of death. 9th rev. Vol. 1. Geneva: World Health Organization, 1977.
24
76. Jorge R.E., Robinson R.G., Moser D. et all. Major depression following traumatic brain injury. //
Arch Gen Psychiatry, 2004; 61: 42 – 50.
77. Kennedy J.E,, Jaffee M,S,, Leskin G,A, et al: Posttraumatic stress disorder and posttraumatic
stress disorder-like symptoms and mild traumatic brain injury. // J Rehabil Res Dev. 2007; 44(7):
895 - 920.
78. Koren D., Arnon I., Klein E. Acute stress response and posttraumatic stress disorder in traffic accident victims: a one-year prospective follow-up study. // Am J Psychiatry 1999; 156: 367 - 373.
79. Landre N., Poppe C.J., Davis N. et al: Cognitive functioning and postconcussive symptoms in
trauma patients with and without mild TBI. // Arch Clin Neuropsychol 2006; 21: 255 - 273.
80. Lanius R.A., Bluhm R., Lanius U., Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. // J Psychiatr Res 2006; 40: 709 - 729.
81. Manji H.K., Duman R.S. Impairments of neuroplasticity and cellular resilience in severe mood
disorder: implications for the development of novel therapeutics. // Psychopharmacol Bull 2001;
35: 5 - 49.
82. Mayou R., Farmer A. Trauma. // Brit. Med. J., 2002; 325: 426 - 429.
83. Meares S., Shores E.A., Taylor A.J., et al: Mild traumatic brain injury does not predict acute
postconcussion syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 300 - 306.
84. Mezzich J.E. Structural methodology for designing diagnostic systеm. / In: J.E. Mezzich and G.
von Cranach, editors, International classification in psychiatry: Unity and Diversity, Cambridge
Press, Cambridge, 1985. – p. 298 - 305.
85. Mezzich J.E., Fabrega H., Mezzich A.C. Coffman G.A. International experience with DSM-III. //
J. nervous and mental disease 1985; 173(12): 738 - 741.
86. Moldover J.E., Goldberg K.B., Prout M.F. Depression after traumatic brain injury: a review of
evidence for clinical heterogeneity. // Neuropsychol Rev 2004; 14: 143 - 154.
87. O’Donnell M.L,, Creamer M., Pattison Ph., Atkin Ch. Psychiatric morbidity following injury //
Am. J. Psychiatry 2004; 161: 507 - 514.
88. Pichot P. Nosological models in psychiatry // Br. J. Psychiatry, 1994; 164: 232 - 240.
89. Rao V., Lyketsos C.G. Psychiatric aspects of traumatic brain injury. // Psychiatr Clin North Am
2002; 25: 43 - 69.
25
90. Rauch S.L., Shin L.M., Phelps E.A. Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and
extinction: human neuroimaging research - past, present, and future. // Biol Psychiatry 2006; 60:
376 - 382.
91. Shalev A.Y., Freedman S., Peri T. Brandes D. et al. Prospective study of posttraumatic stress disorder and depression following trauma. // Am. J. Psychiatry 1998; 155: 630 - 637.
92. Spitzer C., Barnow S., Völzke H. et al: Association of posttraumatic stress disorder with lowgrade elevation of C-reactive protein: Evidence from the general population // J. Psychiatric Research 2010; 44 (1): 15 - 21.
93. Spitzer R.L., First M., Tucker G. Organic mental disorders and DSM-IV // Am .J .Psychiatry
1991; 148: 396 - 397.
94. von Känel R., Begré S., Abbas Ch.C. et al: Inflammatory biomarkers in patients with posttraumatic stress disorder caused by myocardial infarction and the role of depressive symptoms //
Neuroimmunomodulation 2010; 17: 39 – 46.
95. Wessa, M., Rohleder N. Endocrine and inflammatory alterations in post-traumatic stress disorder
// Expert Review of Endocrinology and Metabolism 2007; 2 (1): 91 - 122.
96. Winterer G., Weinberger D.R. Genes, dopamine and cortical signal-to-noise ratio in schizophrenia. // Trends Neurosci 2004; 27 (11): 683 - 690.
97. Zatzick D.F., Kang S-M., Muller H-G. et al: Predicting posttraumatic distress in hospitalized
trauma survivors with acute injuries. // Am J Psychiatry 2002; 159: 941 – 946.
Контактный адресс и сведения об авторах:
Сукиасян Самвел Грантович, д.м.н., профессор, директор Центра психического здоровья СТРЕСС, кафедра стрессологии Национального института здравоохранения МЗ
Республики Армении, Ереван
samsu57@yahoo.com; samsu57@mail.ru
26
Тадевосян Маргарита Яковлевна, соискатель ученой степени кмн, кафедра стрессологии Национального института здравоохранения МЗ Республики Армении, Ереван
hreshtak64@mail.ru
Резюме к статье Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я. “ О соотношениях посттравматических стрессовых и экзогенно-органических психических расстройств”
В настоящей статье выдвигается рабочая гипотеза o трансформации социальнопсихологического феномена в органическую патологию головного мозга. Не исключается
возможность их коморбидного существования. Изучены особенности клинических проявлений и разнообразия экзогенно-органических поражений головного мозга травматического генеза, симптоматологический профиль актуальных синдромов (в контексте данного исследования). Катамнестический период охватывал от 15 до 18 лет. Показано, что
“острые стрессовые реакции”, “нарушения адаптации” (у экс-комбатантов, переживших
боевой стресс) спустя годы проявляли симптомы, характерные для органической церебральной патологии. В дальнейшем особенности клинической картины ПТСР определялись наличием черепно-мозговой травмы.
Анализируются общепринятые и альтернативные подходы к пониманию экзогенноорганических травматических расстройств.
Ключевые слова: ПТСР, экзогенно-органическое травматическое расстройство, черепномозговая травма.
Rezume: Sukiasyan S.H., Tadevosyan M.J. . Correlation of posttraumatic stress and
exogenous organic mental disorders.
27
1. Mental Health Center “Stress”, Yerevan, Armenia
2. Department of Stressollogy of NIH MH RA , Yerevan, Armenia
This study suggests current hypothesis of social - psychological
phenomenon transformation
into organic brain pathology. Comorbid existence is also available. Features of clinical manifestation and variety of exogenous organic traumatic brain disorder, symptomatological characteristics of actual syndromes (according to the context) are studied.
Catamnestic period included 15 -18 years. It is indicated that “acute stress reaction” as well as
“adaptive disorder” (in ex-combatant with combat stress experience) in some period of time developed symptoms like organic cerebral pathology as well. The presence of brain injury later determines clinical features of PTSD.
Standard and alternative approaches to exogenous organic traumatic disorder are analyzed.
Key words: PTSD, exogenous organic traumatic disorder, traumatic brain injury.
28