Роль острых кишечных инфекций различной этиологии в

Роль острых кишечных инфекций различной этиологии в происхождении синдрома
раздраженного кишечника у детей [Обзор литературы]
Н.В. Гончар1,2, О.И. Ныркова1,3
ФГБУ Научно-исследовательский институт детских инфекций ФМБА России, СанктПетербург
2
ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.
Мечникова, Санкт-Петербург
3
ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский
университет, Санкт-Петербург
1
Сведения для корреспонденции:
Гончар Наталья Васильевна – д.м.н., профессор, старший научный сотрудник ФГБУ
НИИДИ ФМБА России, профессор кафедры педиатрии и неонатологии ГБОУ ВПО
СЗГМУ им. И.И. Мечникова.
Рабочий адрес: СПб, 197022, ул. Профессора Попова, д. 9; раб. тел. (812) 234-60-04.
Адрес электронной почты: nvgonchar@yandex.ru.
Ныркова Ольга Ивановна – к.м.н., старший научный сотрудник ФГБУ НИИДИ ФМБА
России, ассистент кафедры инфекционных заболеваний у детей ГБОУ ВПО СПбГПМУ.
Рабочий адрес: СПб, 197022, ул. Профессора Попова, д. 9; раб. тел. (812) 234-60-04.
Адрес электронной почты: nirkova_oi@mail.ru.
Резюме. Синдром раздраженного кишечника (СРК) ‒ вариант функциональной
патологии.
Постинфекционный
синдром
раздраженного
кишечника
(ПИ-СРК)
наблюдается у одной трети больных СРК. В обзоре представлены современные данные о
роли
острых
кишечных
инфекций
в
происхождении
ПИ-СРК.
Обсуждаются
диагностические критерии ПИ-СРК, принципы терапии, прогноз исходов лечения.
Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, постинфекционный синдром
раздраженного кишечника, острые кишечные инфекции, дети, диагностика, лечение.
The role of acute intestinal infections of various etiologies in the origin of irritable bowel
syndrome in children [Review of the literature]
N.V. Gonchar, O.I. Nyrkova
Federal state budgetary institution “Scientific Research Institute of childhood infections”of
Federal Medical Biological Agency of Russia", Sankt-Petersburg
North-West State Medical University of name I.I. Mechnikov, Sankt-Petersburg
Saint Petersburg State Pediatric Medical University, Sankt-Petersburg
Summary. Irritable Bowel Syndrome (IBS) is a variant of functional pathology. Postinfectious irritable bowel syndrome (PI-IBS) is observed in one third of patients with IBS. This
review summarizes current data on the role of acute intestinal infections in origin PI-IBS,
1
discussed the diagnostic criteria for PI-IBS, the principles of therapy, forecast outcomes
treatment.
Keywords: irritable bowel syndrome, post-infectious irritable bowel syndrome, acute
intestinal infections, children, diagnosis, treatment.
Введение
Считают, что одно из первых описаний понятия «раздраженного кишечника» было
дано P.W. Brown в 1950 г. [1]. Данный термин был использован для выделения пациентов
с симптомами кишечной дисфункции (диареи, запоров) и абдоминальной боли,
симптомами, которые не могли быть объяснены наличием инфекционной причины.
Автором предполагалось, что в развитии синдрома раздраженного кишечника (СРК)
главную роль играют психосоматические или психические расстройства.
Этиология СРК продолжает обсуждаться. Современные исследователи приводят
доказательства того, что индивидуальная непереносимость употребления в пищу
большого количества короткоцепочечных ферментируемых углеводов (олиго-, ди- и
моносахаридов и полиолов), которые плохо или не полностью всасываются в тонком
кишечнике человека и приводят к повышенному газообразованию, является основной
причиной данной патологии [2]. В перечень «непереносимых» углеводов входят фруктоза,
галактоза, лактоза, мальтоза, сахароспирты (маннитол, ксилитол, сорбитол и др.).
Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут быть причиной СРК [3, 4, 5]. Однако
патогенетическая связь между ОКИ различной этиологии и вероятностью развития СРК
является предметом острых дискуссий.
Клинические критерии диагностики синдрома раздраженного кишечника
СРК ‒ один из наиболее частых диагнозов в практике детских гастроэнтерологов. В
качестве синонимов диагноза СРК нередко используются следующие: дискинезия
кишечника, дискинезия толстой кишки, функциональная колопатия, спастическая толстая
кишка, психогенная диарея, психогенный метеоризм, синдром раздраженной толстой
кишки [6]. В МКБ-10 СРК классифицирован под рубрикой К58. СРК не следует
смешивать с соматогенной вегетативной дисфункцией нижнего отдела пищеварительного
тракта (F45.3) ‒ неврогенным расстройством с полисистемными проявлениями,
дисфункциями толстой кишки, представленными в рубрике К59 (констипация К59.0,
функциональная диарея К59.1 и др.), и нарушениями всасывания в кишечнике (К90).
СРК – это функциональное нарушение, при котором абдоминальная боль и
дискомфорт
в
животе
сопровождаются
2
диареей,
запорами,
качественными
и
количественными
изменениями
стула
[7].
Клинические
критерии,
позволяющие
верифицировать СРК, были предложены A.P. Manning и соавт. в 1978 г. [8].
Они
представляли собой список вопросов пациенту, ответы на которые использовались врачом
в процессе принятия решения диагностики СРК. Признаками СРК, согласно данным
критериям, являлись следующие: 1) связь возникновения болей в животе с учащением
дефекаций; 2) связь возникновения болей в животе с послаблением стула; 3) уменьшение
абдоминальной боли после дефекации; 4) выраженный метеоризм; 5) ощущение
неполного опорожнения кишечника более чем в одной четверти дефекаций; 6) жидкий
стул со слизью более чем в одной четверти дефекаций. Таким образом, в работе A.P.
Manning и соавт. в 1978 г. ведущими симптомами СРК были обозначены: абдоминальная
боль, метеоризм, нарушения стула (с преобладанием диареи).
Последующие исследования моторной функции пищеварительного тракта и ее связи с
психоэмоциональным состоянием пациента привели к формированию представления о
СРК, как о заболевании, при котором абдоминальная боль, нарушения стула и
психоэмоционального статуса являют собой единый синдром. Данный критерий СРК стал
определяющим, что было отражено в Римских критериях I в 1991г. [9]. В консенсусах Рим
II (1999 г.) [10] и Рим III (2006 г.) критерии СРК были дополнены количественными
характеристиками признаков и качественной составляющей [7]. Для предотвращения
диагностических ошибок было предложено не относить к больным СРК лиц, имеющих
симптомы,
свойственные
воспалительным
и
онкологическим заболеваниям
(т.н.
«симптомы тревоги») [11]. Следование рекомендациям Римского консенсуса позволяет
более
тщательно
отбирать
пациентов
для
клинических
исследований
новых
медикаментозных методов терапии СРК и способствует значительному снижению
показателей распространенности данной патологии [12]. Наличие тенденции к «снижению
заболеваемости СРК», по мнению экспертов, позволяет утверждать, что количество
диагнозов СРК обратно пропорционально уровню диагностики, доступной в том или ином
конкретном в лечебном учреждении [13].
Римским критериям III СРК соответствует дискомфорт в животе или боль, имеющие
не менее двух из трех следующих признаков: а) уменьшение после дефекации; б) связь с
изменением частоты стула; в) связь с изменением формы стула. Симптомы СРК
обусловлены особенностями моторной и сенсорной дисфункции: диарея и запор
объясняются нарушениями моторики кишечника, боль ‒ нарушениями висцеральной
чувствительности на фоне дисфункции ЦНС. Для того чтобы быть уверенным в диагнозе
СРК, клинические симптомы должны наблюдаться не менее 6 месяцев, из них 3 месяца –
3
непрерывно. Психоэмоциональные нарушения могут отсутствовать у пациентов с легкой
степенью функциональных нарушений. Больные с СРК средней степени тяжести
характеризуются неустойчивостью психологического состояния. Тяжелая степень СРК
отличается связью симптомов с психосоциальными трудностями, психоэмоциональными
нарушениями (чаще в форме тревоги и депрессии).
Факторы риска формирования постинфекционного синдрома раздраженного
кишечника
СРК,
развившийся
после
острой
кишечной
инфекции
(ОКИ),
называют
постинфекционным (ПИ-СРК) [14]. История изучения ПИ-СРК началась в тот же период,
что и СРК. Описание постинфекционного варианта СРК впервые сделал G.T. Stewart в
1950 г. по данным наблюдения пациентов, перенесших дизентерию [15]. В настоящее
время доказано, что острые бактериальные гастроэнтероколиты являются серьезным
фактором риска развития ПИ-СРК. Реализация этого риска происходит за счет
формирования сенсорно-моторной дисфункции кишечника, обусловленной нейроиммунными повреждениями в результате перенесенных ОКИ [16]. Установлено, что риск
развития СРК после ОКИ увеличивается шестикратно, а дополнительными факторами,
коррелирующими с вероятностью развития СРК, авторы рассматривают молодой возраст,
нарушения психоэмоциональной сферы, тяжесть и характер течения острого периода
кишечной инфекции [17,18;19]. Также показано, что риск развития СРК реализуется в 2
раза чаще при длительности диареи более одной недели и более чем в 3 раза при затяжном
течении ОКИ. Кроме того, на частоту развития СРК оказывает влияние выраженность
местного воспалительного синдрома, увеличивая риск развития ПИ-СРК при наличии
гемоколита в острый период ОКИ [18, 20]
На возможную триггерную роль когнитивно-поведенческих расстройств в реализации
СРК указывает недавнее исследование M.J. Spence (2007). Высокий уровень тревожности,
негативное восприятие болезни, депрессия, ипохондрия увеличивают риск развития СРК
после перенесенной кишечной инфекции [21]
Эти же факторы, являясь причинами высокой психосоматизации, вероятно,
обусловливают большую частоту ПИ-СРК в женской популяции [18, 19, 22 23, 24, 25].
Механизмы, лежащие в основе развития ПИ-СРК, неоднозначны и до конца не ясны.
Имеющиеся на настоящий момент свидетельства доказывают роль хронического
воспаления, нарушение проницаемости и барьерной функции толстой кишки на фоне
нейрорегуляторных
повышением
пула
нарушений.
Факт
Т-лимфоцитов
и
текущего
воспаления,
сопровождающийся
кальпротектин-положительных
4
макрофагов
установлен при исследовании кишечных биоптатов реконвалесцентов кампилобактериоза,
выявлена взаимосвязь повышенной экспрессии IL-1β в биоптатах толстой кишки и
увеличение числа ректальных энтерохромаффинных клеток у больных с дебютом ПИ-СРК
в сравнении с анализом ректальных биоптатов при спонтанном развитии СРК [18, 26, 27,
28]. Рядом авторов выявлена взаимосвязь повышенной проницаемости слизистой толстой
кишки с развитием СРК у реконвалесцентов бактериальных энтероколитов [26, 29].
Результаты недавних исследований свидетельствуют о значении генетических
факторов в реализации механизмов СРК. Отмечено, что ПИ-СРК может быть результатом
полиморфизмов в генах TLR9, CDH1 и IL-6, кодирующих эпителиальные барьерные
функции и регуляцию иммунного ответа [30]. Эти научные факты требуют дальнейшего
изучения.
Диагностические
критерии
постинфекционного
синдрома
раздраженного
кишечника
В качестве диагностических критериев ПИ-СРК отечественные исследователи
предлагают следующие: 1) клинические симптомы, соответствующие Римским критериям
диагноза СРК; 2) наличие в анамнезе сведений о перенесенных ОКИ, предшествующих
СРК; 3) обнаружение диагностических маркеров ОКИ в биологических средах пациента;
4) нарушение качественного и количественного состава просветной микрофлоры толстого
кишечника; 5) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 6) изменение мукозной
микрофлоры слизистой оболочки тонкой кишки; 7) снижение иммунитета; 8)
положительный эффект лечения кишечными антисептиками и пробиотиками [31].
Однако указанные критерии ПИ-СРК не являются общепризнанными. Оппоненты
указывают, что только второй критерий из приведенного перечня имеет прямое
отношение к части диагноза «постинфекционный» [14]. И это не удивительно, ибо «в
течение последних 120 лет научное понимание природы СРК прогрессировало
незначительно» [32, 33]. Последнее в полной мере относится и к ПИ-СРК, ‒ как симптомы
СРК, описанные в 1818 г. R. Powell под названием «болезненных скорбей кишечника», и
во многом с ними совпадающие признаки СРК (A.P. Manning et al., 1978; W. Kruis et al.,
1984), легшие в основу Римских критериев. Так, еще в 1962 г. в одном из первых
значительных систематических обзоров о СРК исследователи из Оксфорда N.A. Chaudhary
и S.C. Truelove отмечали, что у четверти пациентов жалобы появляются после кишечной
инфекции [34].
В результате многочисленных исследований установлено, что частота ПИ-СРК в
структуре СРК непостоянна и составляет от 5% до 32% [19, 35, 36, 37]. Изучение
5
особенностей этиологии ОКИ у больных ПИ-СРК, показали значение шигеллеза,
сальмонеллеза, кампилобактериоза, эшерихиоза О157:Н7, возбудители которых обладают
выраженной способностью вырабатывать токсины [34, 37, 39]. Изучается роль иерсиний,
криптоспоридий, легионелл в генезе данного заболевания. Установлено, что ПИ-СРК –
частый вариант исхода диареи путешественников [40]. В то же время было обнаружено,
что ОКИ вирусной природы не способствуют развитию ПИ-СРК, хотя кратковременная
кишечная дисфункция может наблюдаться у реконвалесцентов [38, 41].
Существует мнение, что ПИ-СРК может быть следствием пока еще неизвестной
инфекции, что подтверждается положительным эффектом использования антибиотика
рифаксимина, неабсорбируемого в кишечнике и обеспечивающего устойчивое облегчение
симптомов для значительной части пациентов [42]. Правда, другим объяснением
эффективности использования рифаксимина у больных ПИ-СРК является уменьшение под
влиянием данного антибиотика избыточного роста кишечной микрофлоры в тонком
кишечнике, сопутствующего заболеванию [43].
Обсуждая происхождение ПИ-СРК, многие исследователи утверждают, что одной из
причин развития заболевания является протозойная инфекция: бластоцитоз, амебиаз,
лямблиоз [45, 45, 46].
Повышение частоты верификации диагноза ОКИ с помощью современных методов, в
том числе молекулярно-генетических, а также длительное врачебное наблюдение
реконвалесцентов в катамнезе с изучением реакции микробиоты кишечника на инфекцию
и терапию (что подразумевает критическое отношение к использованию антибиотиков)
позволит приблизиться к пониманию роли различных инфекционных агентов в
формировании ПИ-СРК [14, 16, 47].
Таким образом, истоки проблемы ПИ-СРК лежат в области инфекционных болезней,
а решать ее приходится совместными усилиями
педиатров, гастроэнтерологов,
диетологов, психологов и детским психиатров.
Принципы терапии постинфекционного СРК
Вопросами терапии СРК и ПИ-СРК активно интересуются педиатры и детские
гастроэнтерологи по причине ее недостаточной эффективности на фоне хронического
течения заболевания [6, 17, 48, 49].
Основные принципы лечения ПИ-СРК у детей и взрослых мало отличаются от
таковых при СРК и заключаются в использовании следующих терапевтических подходов:
1) этиотропных средств (невсасывающиеся антибактериальные препараты короткими
курсами: в течение 5-7 дней), 2) медикаментозных воздействий, направленных на
6
нормализацию деятельности центральной и вегетативной нервной системы (чаще –
седативные средства, реже – анксиолитики и антидепрессанты), 3) нормализации
моторики пищеварительного тракта в зависимости от манифестации ведущих симптомов
(при болях в животе – спазмолитики, прокинетики, М-холиноблокаторы; при диарее –
энтеросорбенты, вяжущие средства; при запорах – фитотерапия с послабляющим
действием; при метеоризме – пеногасители и т.д.), 4) восстановлении микробиоты
кишечника (пребиотики, пробиотики, аутопробиотики) [6, 14, 16, 50, 51, 52].
Подходы к лечению СРК с учетом новых данных о патогенезе заболевания
продолжают
изучаться
противовоспалительных
антагонистов
[53].
В
препаратов,
рецепторов
дальнейшем
предполагается
стабилизаторов
серотонина,
мембран
ингибиторов
использование
тучных
синтеза
клеток,
серотонина,
иммунокоррегирующих средств [16].
Но в каких направлениях не шел бы прогресс терапии СРК и ПИ-СРК, в основе ее
успеха всегда останутся рациональные диета и стиль жизни, предусматривающие
выполнение пациентами рекомендаций по режиму, продуктам и блюдам питания (обычно
соответствующих столу №4), проведение психотерапии, создание благоприятного
психологического микроклимата в семье и школе, ежедневные прогулки, водные
процедуры, выработку навыков ежедневной регулярной дефекации [54].
Курс терапии под контролем врача должен продолжаться 6–8 недель, следующий курс
назначают через 1–3 месяца. Лечение следует максимально индивидуализировать.
Использование комплексной терапии с учетом особенностей клиники ПИ-СРК,
дифференцированный подход к назначению лекарственных препаратов с учетом их
эффективности, соблюдение необходимых дозировок и сроков лечения, доверительные
отношения врача, пациента и его родителей или опекунов, – в большинстве случаев
позволяют достичь положительных результатов, а именно, уменьшить число рецидивов,
их тяжесть и продолжительность [40].
Заключение
Постинфекционный
синдром
раздраженного
кишечника
–
важная
проблема
функциональной патологии, имеющей хроническое течение. Профилактика ОКИ,
этиологическая расшифровка, рациональная терапия, – все эти аспекты являются
факторами, от которых зависит снижение заболеваемости ПИ-СРК. Данное страдание
существенно нарушает качество жизни.
Верификация
диагноза
ПИ-СРК
базируется
на
характерной
клинической
симптоматике СРК и анамнестических сведениях о перенесенной ОКИ бактериальной или
7
паразитарной
природы.
В
сомнительных
ситуациях
требуется
выполнение
дополнительных исследований с целью исключения воспалительных заболеваний
кишечника и болезней мальабсорбции.
Лечение ПИ-СРК должно быть комплексным, направленным не только на
купирование
кишечной
немедикаментозными
и
симптоматики
и
медикаментозными
абдоминального
средствами,
болевого
но
также
синдрома
должно
предусматривать воздействие на основные звенья патогенеза, прежде всего, на снижение
висцеральной гиперчувствительности.
Несмотря на функциональный характер заболевания и большое количество
используемых современных средств терапии, сегодня приходится констатировать, что
достичь полного излечения больных СРК не удается. Прогноз в отношении исходов
терапии ПИ-СРК более оптимистичный.
Литература.
1. Brown P.W. The irritable bowel syndrome. Rocky Mountain Med J. 1950; 47(5): 343–6.
2. Gibson P.R., Shepherd S.J. Evidence-based dietary management of functional
gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 25(2):
252–8.
3. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Екисенина Н.И. Антибактериальная терапия при
синдроме раздраженного кишечника. Клин. мед. 1996; 5: 41–3.
4. Парфенов А.И. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: вопросы
лечения и профилактики. Consilium medicum. 2001; 6: 298–300.
5. McKeown E.S. et al. Postinfectious irritable bowel syndrome may occur after nongastrointestinal and intestinal infection. Neurogastroenterol. Motil. 2006; 18: 839–43.
6. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Синдром раздраженного кишечника у детей –
диагноз исключения или диагноз компромисса? http://www.mif-ua.com/archive/article/7687
7. Drossman D.A. et al. Rome III: The functional gastrointestinal disorders. McLean 3rd ed.,
V.A: Degnon Associates, 2006. P. 374– 81.
8. Manning A.P. et al. Towards positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J. 1978; 2:
653–4.
9. Drossman D.A. et al. The functional gastrointestinal disorders. Diagnosis,
pathophysiology and treatment – a multinational consensus. Boston, US: Little Brown and Co,
1994.
8
10. Thompson W.G. et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut.
1999; 45: 1143–7.
11. Kruis W. et al. A diagnostic score for the irritable bowel syndrome. Its value in the
exclusion of organic disease. Gastroenterology. 1984; 87(1): 1–7.
12. Sperber A.D. et al. A comparative reappraisal of the Rome II and Rome III diagnostic
criteria: are we getting closer to the “true” prevalence of irritable bowel syndrome? Eur. J.
Gastroenterol. Hepatol. 2007; 19(6): 441–7.
13. Парфенов А.И. Синдром раздраженного кишечника: 20 лет следования Римским
критериям. ww.rmj.ru/articles_7793.htm
14. Симаненков В.И. и др. Пробиотики в терапии постинфекционного синдрома
раздраженного кишечника. Гастроэнтерол. Санкт-Петербурга. 2009; 4: 23–9.
15. Stewart G.T. Post-dysenteric colitis. BMJ. 1950;1(4650).
16. Spiller R., Lam C. An update on post-infectious irritable bowel syndrome: role of
genetics, immune activation, serotonin and altered microbiome. J Neurogastroenterol Motil.
2012; 18(3): 258–68.
17. Thabane M., Kottachchi D.T., Marshall J.K. Systematic review and meta-analysis: The
incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther.
2007; 26(4): 535–44.
18. Marshall J.K., Thabane M., Garg A.X. et al. Incidence and epidemiology of irritable
bowel syndrome after a large waterborne outbreak of bacterial dysentery. Gastroenterology.
2006;131(2):445–50.
19. Neal K.R., Hebden J., Spiller R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months
after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome:
postal survey of patients. BMJ. 1997; 314(7083).
20. Wang L.H., Fang X.C., Pan G.Z. Bacillary dysentery as a causative factor of irritable
bowel syndrome and its pathogenesis. Gut. 2004; 53(8):1096–1101.
21. Spence M.J., Moss-Morris R. The cognitive behavioural model of irritable bowel
syndrome: a prospective investigation of patients with gastroenteritis. Gut. 2007; 56:1066–71.
22. Gwee K.A., Leong Y.L., Graham C. et al. The role of psychological and biological
factors in postinfective gut dysfunction. Gut. 1999; 44(3):400–6.
23. McKendrick M.W., Read N.W. Irritable bowel syndrome ‒ post salmonella infection. J
Infect. 1994; 29(1):1–3.
24. Gwee K.A., Graham J.C., McKendrick M.W. et al. Psychometric scores and persistence
of irritable bowel after infectious diarrhoea. Lancet. 1996; 347(8995).
9
25. Meleine M., Matricon J. Gender-related differences in irritable bowel syndrome:
Potential mechanisms of sex hormone. World J Gastroenterol. 2014; 20(22):6725–43.
26. Spiller R.C., Jenkins D., Thornley J.P. et al. Increased rectal mucosal enteroendocrine
cells, T lymphocytes, and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis
and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut. 2000; 47(6):804–11.
27. Dunlop S.P., Jenkins D., Spiller R.C. Distinctive clinical, psychological, and histological
features of postinfective irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2003; 98(7):1578–83.
28. Gwee K.A., Collins S.M., Read N.W. et al. Increased rectal mucosal expression of
interleukin 1beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut. 2003;
52(4):523–6.
29. Marshall J.K., Thabane M., Garg A.X. et al. Intestinal permeability in patients with
irritable bowel syndrome after a waterborne outbreak of acute gastroenteritis in Walkerton,
Ontario. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20(11-12):1317–22.
30. Liebregts T., Adam B., Bredack C. et al. Immune activation in patients with irritable
bowel syndrome. Gastroenterology. 2007; 132(3):913–920.
31. Ручкина И.Н., Парфенов А.И., Осипов Г.А. Постинфекционный синдром
раздраженного
кишечника
–
новое
направление
в
этиологии
и
патогенезе
функциональных заболеваний. Consilium Medicum. 2006. Экстравыпуск:8 – 12.
32. Powell R. On certain painful afflictions of the intestinal canal. Med Trans Royal Coll
Phys. 1818; 6:106–17.
33. Thompson W.G. The road to Rom. Gastroenterology. 2006;130(5):1552–6.
34. Chaudhary N.A., Truelove S.C. The irritable colon syndrome. Q J Med. 1962; 31:307–
22.
35. Kim H.S., Kim M.S., Ji S.W., Park H. The development of irritable bowel syndrome
after Shigella infection: 3 year follow-up study. Korean J Gastroenterol. 2006; 47: 300–5.
36. Borgaonkar M.R., Ford D.C., Marshall J.K., Churchill E., Collins S.M. The incidence of
irritable bowel syndrome among community subjects with previous acute enteric infection. Dig
Dis Sci. 2006; 51(5):1026–32.
37. Mearin F., Badía X., Balboa A. et al. Irritable bowel syndrome prevalence varies
enormously depending on the employed diagnostic criteria: comparison of Rome II versus
previous criteria in a general population. Scand J Gastroenterol. 2001; 36(11):1155–61.
38. Spiller R.C. Postinfectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2003;
124(6):1162–71.
10
39. Thabane M. et al. An outbreak of acute bacterial gastroenteritis is associated with an
increased incidence of irritable bowel syndrome in children. Am J Gastroenterol. 2010; 105(4):
933.
40. Okhuysen P.C. et al. Post-diarrhea chronic intestinal symptoms and irritable bowel
syndrome in North American travelers to Mexico. Am J Gastroenterol. 2004; 99(9):1774–8.
41. Ericsson C.D. Postinfectious irritable bowel syndrome. Q J Med Clin Infect Dis. 2008;
46(4): 594–9.
42. Pimentel M. et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the
symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial. Ann Internal Med. 2006;
145(8):557–63.
43. Posserud I. et al. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel
syndrome. Gut. 2007; 56(6):802–8.
44. Stark D. et al. Irritable bowel syndrome: a review on the role of intestinal protozoa and
the importance of their detection and diagnosis. Int J Parasitol. 2007; 37(1):11–20.
45. Douglas K. Add parasites to the causes of postinfectious irritable bowel. Gut. 2012;
61(2):214.
46. Hanevik K. et al. Development of functional gastrointestinal disorders after Giardia
lamblia infection. BMC Gastroenterol. 2009; 9:27.
47. Malinen E. et al. Analysis of the fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients
and healthy controls with real-time PCR. Am J Gastroenterol. 2005;100(2): 373–82.
48. Saps M. et al. Postinfectious functional gastrointestinal disorders in children. J
Pediatrics. 2008; 152(6):812–816.
49. Daga S. Post-infectious IBS. MedicineUpdate-2011:336–8.
50. Santos A.R., Whorwell P.J. Irritable bowel syndrome: the problem and the problem of
treating it – is there a role for probiotics? Proc Nutr Soc. 2014; 73(4):470–6.
51. Cremonini F. Standardized herbal treatments on functional bowel disorders: moving
from putative mechanisms of action to controlled clinical trials Neurogastroenterol Motil. 2014;
26(7):893–900.
52. Yu S.W., Rao S.S. Advances in the management of constipation-predominant irritable
bowel syndrome: the role of linaclotide. Therap Adv Gastroenterol. 2014; 7(5):193–205.
53. Trinkley K.E., Nahata M.C. Medication Management of Irritable Bowel Syndromе.
Digestion. 2014; 89(4):253–67.
54. Антропов Ю.Ф., Бельмер С.В. Психосоматика в детской гастроэнтерологии. – М.:
ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2014, 344 с.
11