Дифференциальная диагностика вертеброгенной миелопатии и
advertisement
ARS MEDICA № 3 (13), 2009, с. 151-161 Дифференциальная диагностика вертеброгенной миелопатии и миофасциальных болевых синдромов дорсопатии Н.Ф. Филиппович, А.В. Жегалик, Н.С. Филиппович В соответствии с международной статистической классификацией болезней и причин, с ними связанных, 10-го пересмотра (МКБ10) [28, 56] под термином «дорсопатии» (М40 - М54) подразумеваются болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дистрофическими заболеваниями позвоночника. Понятие «дорсопатии» в соответствии с МКБ10 заменяет до сих пор применяющийся в нашей стране термин «неврологические проявления остеохондроза позвоночника». Термин «остеохондроз позвоночника» (М42) сохранен и включен в раздел «деформирующие спондилопатии» (М40 - М43). Во всех случаях основанием для диагноза «дорсопатия» должны быть данные клинического обследования и лучевой диагностики [28]. Для объяснения этологии и патогенеза остеохондроза позвоночника выдвинут ряд теорийсреди них наибольшее признание получили инфекционная, инволюционная, микротравматическая, аутоиммунная, сосудистая, аномалийная, обменно-эндокринная и мультифакториальная теории [1; 6; 9;11;15;16;59;61]. Представление о том, что в основе клинических синдромов при заболеваниях периферической нервной системы лежит инфекционный агент, просуществовало вплоть до второй половины двадцатого века. Этот взгляд повлиял не только на лечебные подходы, но и на терминологию - «ишиас» и «радикулит». Schmorl G. и Junghans H. [64], основываясь на клинико-морфологических исследованиях, показали ошибочность этой теории. Но, тем не менее, полностью отрицать участие инфекционно-аллергических процессов в возникновении отдельных проявлений остеохондроза позвоночника было бы неправомерно. Так, Дусмуратов М.Д. показал, что процесс оссификации задней продольной связки может рассматривается как проявление ревматизма [10]. В ряде работ инфекционный фактор считается если не прямой причиной развития остеохондроза позвоночника, то фактором, играющим определенную роль в развитии заболевания [5; 35]. Наибольшее распространение получили инволюционная и микротравматическая гипотезы происхождения остеохондроза позвоночника. В рамках данных гипотез остеохондроз позвоночника рассматривается как результат «изнашивания» дисков под влиянием нагрузок и травмирующих воздействий, которым он подвергается в течение жизни [7]. При этом сторонники микротравматической гипотезы признают, что микротравма выступает в качестве провоцирующего или проявляющего фактора, а травматизация, связанная с различного рода производственными и бытовыми движениями, воздействует на позвоночный двигательный сегмент, в котором по мере старения развиваются инволюционные процессы. Для обоснования инволюционной гипотезы выдвигается тот аргумент, что частота остеохондроза позвоночника с возрастом прогрессивно нарастает и 1 достигает к 80-90 годам 88-99% [36, 48], а также то, что дистрофические изменения, которые обнаруживаются в отдельных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) при остеохондрозе позвоночника практически не отличаются от возрастных. Сторонники инволюционной гипотезы относят остеохондроз позвоночника к категории болезней старения и старости. Противники этой теории утверждают, что старение не может быть причиной болезни, так как это естественный процесс, ибо старость - один из этапов онтогенеза человека. При этом старение сопровождается выраженными адаптационными механизмами, позволяющими организму функционировать на новом уровне гомеостаза [5, 40, 43]. В ПДС регулярно обнаруживаются дистрофические изменения на втором третьем десятке жизни человека при отсутствии признаков старения в других органах и тканях, в том числе хрящевой и фиброзной. Относительно нередки клинические проявления заболевания у лиц юношеского и молодого возраста [50]. В ряде случаев у детей до 10 лет и у подростков встречаются тяжелые клинические проявления данного заболевания, которые требуют оперативного вмешательства [52]. При этом отмечена тенденция уменьшения клинических проявлений дорсопатии у лиц старше 60 лет [53]. Тем не менее, многими исследованиями доказано, что остеохондроз корелирует с возрастом, а не с клиническими проявлениями. К. Levit [23,63] полагает, что остеохондроз без конкретного определения пораженной структуры может не иметь никакого отношения к клинике, но отдельные его элементы могут быть значимы в патогенезе заболевания. Далее авторы утверждают, что остеохондроз является патоморфологическим понятием, а наличие его у пациентов нельзя объяснить рецидивирующее течение дорсопатии с обострениями и ремиссиями, так как патоморфологические изменения постоянно увеличиваются с возрастом [24, 39]. В исследованиях Осна А.И. [34] указывается на возможность образования грыж дисков в результате нарушения химизма основного вещества межпозвонкового хряща. Достижения в области биохимии дали возможность прийти к заключению, что в патогенезе вертеброгенной дистрофии большое значение имеют нарушения химического состава диска. Возникновение остеохондроза некоторые авторы [11, 25, 26, 41, 42] связывают с изменением характера соединения кислых и нейтральных мукополисахаридов с белками хряща, нарушением целостности белкового компонента мукопротеидов, содержащих хондроитинсульфаты и кератинсульфаты, и уменьшением концентрации гексуроновой, рибонуклеиновой и сиаловых кислот, обуславливающих физико-химические свойства дисков. Истощение сульфатированных кислых мукополисахаридов приводит к изменению структуры основного вещества диска. В дальнейшем, благодаря успехам иммунологии [22, 33], установлены нарушения гуморального и клеточного факторов иммунитета при остеохондрозе позвоночника: повышение гемолитической активности комплемента, снижения содержания 3-лизина и активности изменениеяцитохимических показателей нейтрофилов. Эти исследования дали повод выдвинуть аутоиммунную теорию возникновения остеохондроза позвоночника. В пользу ее свидетельствует также 2 склонность к системному поражению межпозвонковых дисков, хроническое рецидивирующее течение заболевания, выявление цитотоксического механизма повреждения фиброзного кольца и пульпозного ядра. Вместе с тем не решен вопрос о том, является ли иммунологический компонент пусковым или сопутствующим фактором в развитии заболевания [5,37]. Ряд авторов [46, 51] на основании лабораторных и клинических исследований установили, что определенная роль в нарастании дистрофического процесса с возрастом принадлежит атеросклеротическим изменениям сосудов, питающих позвоночник. Однако, сосудистый ишемический фактор следует рассматривать лишь как один из патогенетических компонентов заболевания, так как известны случаи выпадения дистрофически измененного диска у подростков и даже детей [50]. Попелянский Я.Ю. выдвинул концепцию о роли экстеро-проприоинтероцептивных импульсов в развитии остеохондроза и его синдромов. Он показал , что переход латентного остеохондроза в стадию клинического проявления осуществляется под влиянием дополнительных, внепозвоночных факторов: травм, гормональных изменений, инфекций, заболеваний внутренних органов и органов малого таза [37;48;49;51;55;56;57]. Клинико-генеалогические исследования позволили выдвинуть наследственную теорию возникновения остеохондроза позвоночника. Ряд авторов [51,59, 61] указывают на участие генетических влияний в процессе формирования остеохондроза позвоночника. Однако данная теория еще требует дальнейшей разработки на основе многомерного генетического анализа. Методами лучевой диагностики установлено, что в качестве возможной причины остеохондроза позвоночника могут быть врожденные дефекты его развития - незаращение дужек, люмбализация, сакрализация, спондилолистез [12, 21, 31, 54]. Между тем, указанные аномалии непосредственной причиной остеохондроза позвоночника не являются. Тем не менее, вызывая статическую неполноценность позвоночника под влиянием травмы, физического напряжения и других причин, они могут способствовать развитию и усилению дегенерации межпозвонковых дисков. При проведении динамического рентгенологического наблюдения Исаев В.Н. установил зависимости размеров тел позвонков от хронобиологических изменений. По его мнению, при нарушении синхронности этих изменений возникает перенапряжение связочного аппарата, а в последующем развиваются дистрофические изменения в позвоночно-двигательном сегменте. Однако и сам автор отмечает, что его гипотеза является только частным случаем развития остеохондроза позвоночника и требует дальнейшего изучения [17]. Боль является одним из самых распространенных, а зачастую и ведущих клинических симптомов и синдромов, встречающихся в практике врача любой специальности. Группа экспертов Международной Ассоциации по изучению боли дало следующее определение: «Боль - это неприятное ощущение, эмоциональное перенапряжение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей». Выделяют острую и хроническую боль. Острая боль - недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. При возбуждении А-дельта 3 афферентов боль быстрая, острая, хорошо локализованная, при возбуждении Сафферентов – она задержанная, плохо локализованная. Для хронической боли связь с повреждающим фактором не всегда удается проследить и выяснить, вызвавшую ее причину. Хроническая боль может превратиться в самостоятельное заболевание, (например, головная боль напряжения или фибромиалгия), обрастая эмоциональным напряжением - чаше всего - это депрессия. Неврогенные болевые синдромы связаны с вовлечением в патологический процесс ноцицептивных структур на периферическом или центральном уровнях и подразделяются на периферические и центральные. Для периферических болевых синдромов характерны: - повышенная чувствительность к механической и термической стимуляции первичных афферентных ноцицепторов пораженной области; - повышенная чувствительность первичных афферентных ноцицепторов к адренергической стимуляции, - нейрогенное воспаление; - спонтанная эктопическая активность пораженных первичных афферентных ноцицепторов. Значительная часть болевых синдромов представлена мышечной болью или, по современной классификации, миофасциальным болевым синдромом (МФБС). МФБС по своей распространенности занимают второе место, уступая первенство головным болям. Распространенность МФБС всех локализаций увеличивается в пожилом и несколько уменьшается в старческом возрасте, при этом чаще страдают женщины. Несмотря на то, что проблеме МФБС посвящены фундаментальные работы многих отечественных и зарубежных авторов ряд принципиальных вопросов остаются открытыми. Это касается этиологии, патогенеза и терминологии (76, 77). По определению, рекомендованному Международной Ассоциацией по Изучению Боли (IASP), МФБС представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. В классификации хронической боли IASP (1994) в классе локальных болевых синдромов употребляется также термин: синдром триггерного пункта. По Travell и D. Simons, [44; 45] миофасциальный триггерный пункт (МФТП) представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы и локализованную в мышечной ткани или ее фасции. По мнению Я. Ю. Попелянского, мышечно-скелетная боль относится к рефлекторным синдромам вертеброгенного генеза. МФБС — полиэтиологичное заболевание. Основными причинами его возникновения являются острые и хронические (повторная микротравматизация) травмы мягких тканей, висцеральные поражения, сопровождающиеся мышечно тоническими реакциями, вертеброгенная патология и особенно комбинации перечисленных факторов. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке. Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения МФБС. В соответствии с ней, образование МФТП рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в 4 течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи. Важнейшими ее звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничной мышцы, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТП или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Миофасциальный болевой синдром определяется как хроническая мышечная боль, связанная с локализованной зоной изменения болевой чувствительности, вызываемой триггерными пунктами (Тревелл, Симонс, 1989). В качестве синонимов миофасциальныго болевого синдрома используют: фиброзит, миалгия, мышечный ревматизм, несуставной ревматизм. Некоторые из этих синонимов нашли отражение в МКБ-10. По определению, рекомендованному Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP), миофасциальный болевой синдром представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. В классификации хронической боли IASI1 (1994) в классе локальных болевых синдромов употребляется также термин «синдром триггерного пункта». По Travell и Simons, миофасциальный триггерный пункт (МФТП) представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном иди тугом тяже скелетной мышцы и локализованную в мышечной ткани и/или в ее фасции. Миофасциальная боль может проявлять себя локальной болью или отраженной. Мышечный спазм может быть связан со многими болезненными состояниями позвоночника либо висцеральных органов и вызывает иногда значительные нарушения нормального положения тела и физиологической биомеханики движения. Хроническое напряжение мыши может вызвать ноющую, я иногда и судорожную боль. Она может в этом случае ощущаться, как напряжение крестцово-позвоночных и ягодичных мышц. Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений. Достаточно рано развивается локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, повышающий болевой порог и ограничивающий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль - мышечный спазм - боль», сохраняющийся в течение длительного времени и способствующий формированию миофасциального болевого синдрома. Основными звеньями патогенеза соматогенных болевых синдромов, в том числе и мышечной боли, являются: 1.раздражение ноцицепторов при повреждении тканей. 2.выделение алгогенов и сенситизания рецепторов в области повреждения. 3.усиление ноцицептивного афферентного потока и сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС. 4.образование генераторов патологически усиленного возбуждения. 5.формирование патологической алгической системы, определяющей 5 клиническую форму болевого синдрома. К ведущим патогенетическим механизмам миофасциального болевого синдрома (независимо от этиологического фактора) относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке [37;38]. Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения миофасциального болевого синдром. В соответствии с ней образование МФТП рассматривается как рефлекторный процесс. пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цели. Важнейшими ее звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничной мышцы, возникновение остаточного напряжения мышцы, снижение порога возбудимости афферентною звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТП, или область первичной гипералгезии [16;40;47] В тех случаях, когда такая вазомоторная и мышечно- тоническая дисфункция может претерпеть обратное развитие, компенсироваться, следует говорить о функциональной или мышечно-тонической стадии поражения, которую называют миалгией. Однако ее целесообразнее обозначить как алгическую стадию, не подчеркивая исключительного значения мышечных расстройств и учитывая также значение начальных нейродистрофических нарушений в фиброзных тканях. Алгическая стадия на том или ином этапе заболевания, как правило, переходит в органическую, мышечно-дистрофическую или триггерную, которую обозначают, как миозит, или фибромиозит. При этом определение мышечно-дистрофическая подразумевает поражение мышцы с ее сухожильно-связочным комплексом - миофиброз [38;39]. Выделение этой группы целесообразно и потому,что возможно и первичное (не нейрогенное) поражение мышц. Как и первичный центральный генератор, МФТП может индуцировать образование вторичных, третичных и следующих поколений ассоциированных МФТП. При этом соотношение центральных и периферических механизмов репродукции МФТП остается практически не изученным. МФТП характеризуется принципиально теми же свойствами, что и центральные генераторы патологически усиленного возбуждения, обладая при этом двумя весьма полезными особенностями. Первая заключается в возможности относительно простого количественного определения функционального состояния периферического генератора в виде измерения порога боли, вторая - относительно большей доступностью периферического генератора для лечебных воздействий. Миофасциальный болевой синдром и фибромиалгия (ФМ), как и прочие соматогенные болевые синдромы, проявляются наличием постоянной болезненности и повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Обычно пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, 6 а вторичная локализуется вне зоны повреждения. Основу формирования первичной гипералгезии составляет феномен периферической сенситнзации. Он заключается в повышении возбудимости периферических нервных рецепторов под влиянием веществ (алгогенов), выделяющихся из поврежденной ткани и неповрежденных тканевых элементов под действием ноципептивной стимуляции. Гипервозбудимые периферические рецепторы обеспечивают повышение афферентацни к задним рогам спинного мозга, снижение мембранного потенциала первичных центральных ноцицептивных нейронов и повышение их возбудимости. Так возникает центральная сенстизация, являющаяся основой формирования генератора патологически усиленного возбуждения и зон вторичной гипералгезии [4;5;27]. Зона вторичной гипералгезии может располагаться на достаточном удалении места повреждения (в том числе и на противоположной стороне тела). Индуцированное ноцицептивной стимуляцией высвобождение нейро-трансмиттерных аминокислот и нейропептидов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности послеразрядов. расширение рецептивных полей. Возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может сохраняться несколько часов или дней после прекращения поступления ноцинептивных импульсов с периферии. Такое длительное существование первичного генератора вызывает повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему - от тканевых рецепторов до корковых нейронов. Миофасциальный болевой синдром хронический болевой синдром, при котором в различных частях тела возникает локальная или cегментарная боль. Патогномоничным признаком миофасциальног о болевого синдрома является наличие миофасциальных триггерных точек, которые представляют локальную зону исключительно высокой чувствительности, расположенную обычно в пределах «тугого» тяжа заинтересованной мышцы. Стимуляция триггерных точек вызывает боль в удаленном от давления, но строго определенном месте. При таком надавливании пациент непроизвольно пытается устранить вызвавший боль раздражитель, что известно под названием «симптом прыжка», который является характерным признаком миофасциального болевого синдрома. Считается, что триггерные точки формируются вследствие микротравматизации заинтересованных мышц. Гистологические изменения неспецифичны, обычно выявляются признаки локальной гипоксии. Помимо боли, миофасциальному болевому синдрому часто сопутствует напряженность мышц, сопровождающаяся мышечной утомляемостью, что усиливает функциональные нарушения, возникающие при этом заболевании. Изменениям функционального состояния мышц, связанным с миофасциальным болевым синдромом, часто сопутствуют психологические и поведенческие нарушения (чаще депрессия). Диагноз миофасциальный болевой синдром ставится на основе клинического обследования и требует систематизированного подхода, включающего тщательное изучение анамнеза заболевания, целенаправленного выявления триггерных точек и обнаружения сопутствующих соматических, психологических и поведенческих 7 нарушений. Критериями диагностики миофасциального болевого синдрома являются большие и малые критерии. Среди больших выделяют: - жалобы на региональную боль; - пальпируемый «тугой» тяж в мышце; - участок овышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа; - характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств; - ограничение объема движений. «Кмалым» критериям относятся: - воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек; - локальное вздрагивание при пальпации триггерных точек заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерных точек; - уменьшение боли при растяжении или инъекции в мышцу. Дифференциальный диагноз миофасциального болевого синдрома следует проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с ревматической полимиалгией и фибромиалгией (ФМ). Диагностика ревматической полимиалгии проводится преимущественно на основании параклинических данных. Между миофасциальным болевым синдромом и ФМ имеется ряд отличий. ФМ характеризуется хроническим течением с вовлечением множественных мышечных групп, распространением на большую часть тела и наличием болезненных при пальпаторном воздействии точек, вызывающих только локальную боль. При миофасциальном болевом синдроме имеется тенденция к большей остроте и специфичности процесса и к вовлечению меньшего количества мышц, с наличием триггерных точек со всеми характерными для них признаками. Наиболее частые локализации МФБС - шейная, грудная и поясничная области. Пальпация зоны боли выявляет характерные признаки миофасциальных болей. Особенностью является длительность, (более 3 месяцев), колебания интенсивности и перемещение из одной области в другие. Множественность МФТП является существенным признаком этого синдрома. Их распространенность достигает 60% обследованных участков. Нередко МФБС сопутствует синдром хронической усталости и нарушения сна. Симптоматика МФБС включает парестезии, головные боли, страх, тревожность, ограничение подвижности и повышенную утомляемость. С клинических позиций важно дифференцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и миофасциальную, т.е. возникающую в результате вторичного спазма мышц. Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Проблема мышечной боли давно является предметом изучения специалистов. [7;9;30;34;40;46;50;60;64]. Однако они до сих пор не могут придти к единому мнению об этиопатогенезе хронической мышечной боли, что порождает терминологические и классификационные разногласия, разночтения диагностических формулировок, и методов диагностики и лечения. Рентгенологическое исследование грудного отдела позвоночника предусматривает необходимость выполнения рентгенограммы для верхне -, средне и нижнегрудного отделов позвоночника. Рентгенография в вертикальном положении 8 больного позволяет выявить нарушения формы позвоночника, а также обнаружить начальные признаки снижения высоты межпозвонковых дисков, [3;8;20;32;58]. Таким образом, проведенный анализ литературных данных свидетельствует о том, что до настоящего времени не разработаны клинические, мануальные методы диагностики сочетанных мышечно-тонических и миофасциальных синдромов дорсопатии грудного отдела, не разработаны, по сравнению с общеизвестными, более эффективные методы дифференцированной терапии с проведением инъекцийлекарственных веществ (тиоктицид, дипроспан и др.) в болевые мышечные точки «ключевой» и менее пораженных мышц в сочетании с тракциями позвоночника и иглорефлексотерапией. Все вышеизложенное свидетельствует о целесообразности проведения дальнейших исследований. ЛИТЕРАТУРА 1. Бадзгарадзе, Ю. Д. Нейрорефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника: (Патогенез, диагностика и лечение): автореф. дисс.... канд. мед. наук: 14.00.13 / Ю.Д. Бадзгарадзе; Санкт- Петерб. мед. акад. последипл. образования. - СанктПетербург, 1995. - 22 с. 2. Барташевич, В. В. Двигательный динамический стереотип больных спондилогенным миофасциальным болевым синдромом второй стадии / В. В. Барташевич, И. И. Басто // Мануальная терапия. - 2005. - №2. - С. 28 -36. 3. Борисенко, А.В. Современные подходы к использованию учебных техник мануальной терапии и лечебной физкультуры для коррекции двигательных нарушений у больных неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника и профилактике обострении / А.В. Борисенко // Мануальная терапия. - 2004. - №.4. - С. 39 - 40. 4. Васильева, Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия / Л.Ф. Васильева.-Санкт Петербург: ИКФ «Фолиант», 1999.- 400 с. 5. Веселовский, В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. - Рига: Зинатне, 1991. - 340 с. 6. Гангалький, В.В. Ранние сегментарные неврологические проявления остеохондроза грудного отдела позвоночного столба: автореф. дисс... . канд. мед. наук: 14.00.34 / В.В. Гангальский; Киевский гос. мед. унт.— Киев, 1999.-16 с. 7. Гойденко, B.C. Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника / B.C. Гойденко, А.Б. Ситель. - Москва: Медицина, 1989.-240 с. 8. Гречко, И.В. Диагностика и лечение нейродистрофических синдромов при шейном остеохондрозе: автореф. дис. канд. ... мед наук: 14.00.13 / И.В. Гречко; Киевский гос. мед. ун-т. -Киев. 1998. - 16 с. 9. Дривотинов, Б.В. Физическая реабилитация при неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника: учеб. пособие / В.Б. Дривотинов, Т.Д. Полякова, М.Д. Панкова. - Минск: БГУФК, 2005. - 211 с. 10. Дусмуратов, М.Д. Грудной остеохондроз: автореф. дис... канд. мед. наук 14.00.13 / М.Д. Дусмуратов; Новосиб. гос. мед. ин-т.- Новосибирск, 1980. -17 с. 9 Епифанов, В.А. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика) / В.А. Епифанов, А.В. Епифанов. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004. - 272 с. 12. Жарков, П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у взрослых и детей /,П.Л Жарков. - Москва: Медицина, 1994. -140 с. 13. Жулев, И.М. Мануальная и рефлексотерапия в вертеброневрологии / Жу-лев, И.М. Лобзин B.C. Бадзгарадзе Ю.Д . - Санкт-Петербург, 1992. - 589 с. 14. Забаровский, В.К. Механизмы действия мануальной терапии / В.К. Забаровский // Медицинские новости. - 2007. - №1. – С. 7 - 12. 15. Забаровский, В.К. Целевая тренирующая терапия в реабилитации больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза / В.К. Забаровский, Л.Н, Анацкая // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2004. - №. - С. 25 29. 16. Иваничев, Г.А. Мануальная медицина / Г.А. Иваничев.- Москва: МЕД-прессинформ, 2003.- 486 с. 17. Исаев, В.Н. К теории мануальной терапии / В.Н. Исаев. - Санкт-Петербург, 1995. 96 с. 18. Клименко, А.В. Мануальная терапия в комплексном лечении и реабилитации больных с неврологическими проявлениями остеохондроза /А.В. Клименко // Актуальные вопросы мануальной терапии: материалы докладов 3 научно практической конференции, Москва 16-17 октября 1996 г. / Рос. мед акад. последипл. образов. - Москва, 1996. - С. 44 - 45. 19. Клиническая рентгенорадиология / Г.А. Зенгенидзе [и др.] под общ. ред. Г.А. Зенгенидзе. - Москва: Медицина, 1994. - 464 с. 20. Коган, О.Г. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника / О.Г Коган, И.Р. Шмидт, А.А. Толстокоров. - Новосибирск, 1983.213 с. 21. Кузнецов, В.Ф. Структура дистрофических поражений позвоночника у больных с вертеброгенной патологией нервной системы / В.Ф. Кузнецов // Здравоохранение Белоруссии. - 1992. - № 6. - С. 32 - 35 22. Латышева, В.Я. Аутоиммунные механизмы патогенеза неврологических проявлений поясничного остеохондроза / В.Я, Латышева, И.П. Антонов, Л.Г. Борткевич // Иммунология. - 1985. - №2. - С. 81 - 82. 23. Левит, К. Э. Мануальная медицина / К. Э. Левит, Й. Захсе, В. Янда. - Москва: Медицина, 1993. - 512 с. 24. Левит К. Э. Функция и дисфункция, основные вопросы диагностики и лечения в мануальной медицине / К. Э. Левит // Мануальная терапия, -г-2005. -№1.- С. 5358. 25. Лихачев, С. А. Этиопатогенез неврологических проявлений поясничного остеохондроза и распространенность его в отдельных профессиональных группах / С. А. Лихачев, С. В. Еленская // Медицинский журнал. - 2005. -№4. - С. 76 - 79. 26. Лукачер, Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника / Г.Я Лукачер. - Москва: Медицина, 1985. - 240 с. 27. Мануальная терапия диагностика и лечение заболеваний опорно-двигательной системы: методические рекомендации / А.Б. Ситель [и др.]; под общ. ред. А.Б. 11. 10 Сителя. - Москва, 2003. - 21 с. 28. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ10): краткий вариант. Минск: ООО «Асар», 2001. - 400 с. 29. Мерзенюк, О.С. Практическое руководство по мануальной терапии / О. С. Мерзенюк. - Новокузнецк, 2005 .-312с. 30. Мень, Р.Н. Реберные дисфункции / Р.Н. Мень // Мануальная терапия. -2005. -№1.С. 9-13. 31. Михайлов, А.Н. Рентгеносемиотика и диагностика болезней человека /А.Н. Михайлов. - Минск: Вышейшая школа, 1989. - 608 с. 32. Михайлов, М.К. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника / М.К. Михайлов, Г.И. Володина, Е.К. Ларюкова. — Казань: «ФЭН», 1999. - 136 с. 33. Мурзалиев, A.M. Иммунитет и муколитическая система крови при пояс-ничнокрестцовом радикулите / A.M. Мурзалиев, В.Б. Гринштейн, М.И. Китаев. Фрунзе: Илим, 1989. - 108 с. 34. Осна, А. И. Остеохондроз позвоночника как многосегментарное заболевание / А.И. Осна, В.П. Кельмаков // Вопросы нейрохирургии им. Бурденко. - 1983. - №1. - С.43 - 47. 35. Петров, К.Б. Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы / К.Б. Петров // Неврология Урала и Сибири. - 2000. – №. 2. - С. 45 - 48. 36. Подрушняк Е.П. Возрастные изменения и заболевания опорно-двигательного аппарата человека. - Киев: Здоров'я, 1987. - 304 с. 37. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы / Я.Ю. Попелянский. - Москва: Медицина, 2003. - 464 с. 38. Попелянский, Я.Ю. Клиническая пропедевтика мануальной медицины / Я.Ю. Попелянский. - Москва: МЕДпрессинформ, 2002. - 136 с. 39.Попелянский, Я.Ю. Остеохондроз. Клинический аспект / Я. Ю. Попелянский // Мануальная терапия. - 2005. — №1. С. 81 - 83. 40. Поляков, И.Б. Остеохондроз. Причины, профилактика и лечение / И. Б. Поляков. Ростов: Феникс, 2005. - 271 с. 41. Рыбин, И.А. Методика реверсивного релаксирующего приема / И.А. Рыбин // Здравоохранение. - 1997. - №6. - С. 64 - 65. 42. Рыбин, И.А. Мануальная терапия у больных неврологическими проявлениями шейного остеохондроза: дис. канд. мед. наук: 14.00.34 / И.А. Рыбин; Бел. гос. интут усов. врачей. - Минск, 1999 - 134 с. 43. Ситель, А.Б. Мануальная медицина / А.Б. Ситель. - Москва: Медицина, 2002. - 224 с. 44. Тревелл, Дж.Г. Миофасциальные боли / Дж.Г. Тревелл, Д.Г. Симоне. -Москва: Медицина, 1989. - Т1. - 256 с. 45. Тревелл Дж. Г. Миофасциальные боли / Дж.Г. Тревелл, Д.Г. Симоне. -Москва: Медицина, 1989. - Т2. - 608 с. 46. Филиппович, Н. Ф. Диагностика и лечение мышечно-тонических синдромов поясничного остеохондроза / Н. Ф. Филиппович, И. Ю. Криштофович // Искусство медицины. - 2008. - №. 1 - С. 13 - 16. 11 47. Филиппович, Н.Ф. Мануальная терапия в комплексном лечении больных вертеброгенной люмбалгией / Н.Ф. Филиппович, А.Н, Филиппович // Мануальная медицина. - 1991. - №3. - С. 14 - 16. 48. Цивьян, Я.Л. Некоторые возрастные аспекты поясничного межпозвонкового остеохондроза / Я.Л. Цивьян // Ортопедия травматология и протезирование. 1990. - №4 - С. 48 - 54. 49. Чеченин, А.Г. Постноцицептивная релаксация в лечении миофасциаль-ных болевых синдромов / А.Г. Чеченин // Российская научно-практическая конференции "Патологическая боль": тез. науч-практ. конф., Новосибирск 14 — 16 окт. 1999 г. - Новосибирск, 1999. - С. 126 — 128. 50. Шанько, Г.Г. Клинические проявления поясничного остеохондроза у детей и подростков / Г.Г. Шанько, СИ. Окунева. - Минск: Наука и техника, 1985.-127 с. 51.Шмидт, И.Р. Остеохондроз позвоночника: этиология и профилактика / И.Р. Шмидт.- Новосибирск: Наука, 1992. - 239 с. 52. Штульман, Д.Р. Неврологические осложнения при остеохондрозе грудного отдела позвоночника / Д.Р. Штульман // Клиническая медицина. -1990.-т. 48.-№9.С. 108-115. 53. Юмашев, Г.С. Остеохондрозы позвоночника / Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман. Москва: Медицина, 1984. - 382 с. 54. Bosch, M.A. Evidence against the use of lumbar spine radiography for low back pain / M.A. Bosch, W. Hollingworth, A.L. Kinmonth // Clin Radiol. -2004. - Vol.59(l). - P. 69-76. 55. Chronic low back pain / M. Stanton-Hicks (et al.]; ed. M. Stanton-Hicks - New York: Raven Press, 1982. - 237 p. 56. The classification of somatoform disorders in ICD-10. Somatoform disorders: a worldwide perspective / J.E. Cooper [et al.]; ed. J.E Cooper. - Tokyo, Springer-Verlag., 1999.-P. 11-19. 57. Dvorak, J. Manual medicine Diagnostik / J. Dvorak, V. Dvorak. - Studgart -New-York: George Jaime Verlag., 1984. - 170 p. 58. Fishman, S. Radiology investigation of low back pain / S. Fishman // Can. Med. Ass. J. - 1989. - Vol. 140. (12). - P. 897 - 918. 59. Harsha, W. N. Chronic low back pain is a family disease / W. N. Harsha // J. Neurol. Orthopaed. Surg. - 1987. - Vol.8. – №2. - P. 147 - 151. 60. Janda, V. Muskelfunktionsdiagnostik / V. Janda. - Berlin: VEB Berlag Volk und Gesundheit, 1986. - 233 p. 61. Leboeuf-Yde, C. Back pain—individual and genetic factors / С Leboeuf-Yde //J. ElectromyogrKinesiol. -2004. – Vol. 14(1). -P. 129-133. 62. Levit, K. Myofascial pain: relif by postisometric relaxation / K. Levit, D.G. Simons // Archives of Physical medicine and rehabilitation. - 1989. -Vol.65. -P. 452-468. 63. Lewit, K. Manipulative therapy in Rehabilitation of the locomotor system / K. Levit. Butterworth: Heinemann, 1999. - 346 p.Lewit, K. Postisomtrische Relaxation in Kombination mit an deren Methoden muskularer Fazilitation und Inhibition / K. Levit // Man. Med. - 1986. - № 24. -P. 30-34. 64. Schmorl, G. Die gesunde und die kranke Wirbelsaule in Rontgenbild und Klinik / G. Schmorl, H. Junghans. – Thieme: Stuttgart, - 1953. - 23Is. 12 65. Cormack A.M. Early two-dimensional reconstruction and recent topics stemming from it // Nobel Lectures in Physiology or Medicine 1971—1980. — World Scientific Publishing Co., 1992. — p. 551—563 66. Hounsfield G.N. Computed Medical Imaging // Nobel Lectures in Physiology or Medicine 1971—1980. — World Scientific Publishing Co., 1992. — p. 568—586 67. Furtenbach W. (1954): Experience with Finalgon ointment in thetreatment of rheumatic illnesses. Vienna, med. Wschr. 104: 853-854. 68. Lemke W. (1957): Experience with hyperaemising measures innon-rheumatic indications. Landara 33: 1055-1057. 69. Chitil W. & H. Ortner (1959): Clinical experience with Finalgonointment in a total of 26 cases. Prakt. Arat (Vienna) 13: 201-207. 70. Benz R. (1959): On the treatment ofvertebragene pain symptomswith Finalgon ointment and liniment. Med. 48: 2355-2358. 71. Deal C; Sehnitzer T.J.: Lipstein E.; Seibold J.R.: Stevens R.M.; Levy M.D.; AlbertD. & Renold F. (1991): Treatment of Arthritis with Topical Capsaicin: A Double-blind Trial. Clin. Then 13: 383-395. 72. McCarhy G.M. & McCarthy DJ. (1992): Effect of Topical Capsaicin in the Therapy of Painful Osteoarthritis of the Hands. J. Rheumatol. 19:604-607. 73. Hainbock W. (1955): Experience with Finalgon ointment in sports injuries. Vienna. med.Wsch. 105: 147-148. 74. Kochner G. (1955): Prophylactics and therapy of frequent sports injures with hyperaemising substances. Sportmed.6: 42-44/56-57. 75. Aicher B, Dr.M. Stucker and Prof. Dr. P. Altmeyer. Medication for Skin-sensitising Therapy Pharmacists Journal. Vol. 11/96. 18th. Year. Pages 44-50. 76. Кукушкин М.Л. Хитров U.K. Общая патология боли - М.Медицина, 2004-144с. 77. Тревелл Д.Г.. Симоне Д.Г. Миофасциальные боли - М.медицина. 1989-256С. 78. Кормак Дж. П. Основы МРТ (1996—1999). 79. Lauterbur P.C. All science is interdisciplinary — from magnetic moments to molecules to men // Les Prix Nobel. The Nobel Prizes 2003. — Nobel Foundation, 2004. — p. 245—251. 80. Mansfield P. Snap-shot MRI // Les Prix Nobel. The Nobel Prizes 2003. — Nobel Foundation, 2004. — p. 266—283. 13