1.2.2. Желудочно-кишечные заболевания телят

Федеральное агентство научных организаций
(ФАНО России)
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение
«Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт»
(ФГБНУ Краснодарский НИВИ)
На правах рукописи
Фёдоров Юрий Евгеньевич
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИМАКТИНА ПРИ ДИАРЕЯХ НОВОРОЖДЕННЫХ
ТЕЛЯТ.
06.02.02 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология
Диссертация на соискание ученой степени
кандидата ветеринарных наук
Научный руководитель:
доктор ветеринарных наук
Басова Наталья Юрьевна
Краснодар - 2014
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ…………………………..………………………………………….……...4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ………………………………………………………..........9
1.1. Распространение желудочно-кишечных заболеваний телят………....................9
1.2. Этиология желудочно-кишечных заболеваний телят………………………….10
1.2.1. Желудочно-кишечные болезни телят инфекционной этиологии.………..…10
1.2.2. Желудочно-кишечные болезни телят неинфекционной этиологии………...13
1.3. Иммунитет, иммунодефицитные состояния………………………………..…..15
1.3.1. Первичные иммунодефицитные состояния…………………………………..17
1.3.2. Вторичные иммунодефицитные состояния…………………………………..17
1.4. Влияние иммунодефицитных состояний на резистентность и развитие патологий у крупного рогатого скота ……………….…………………………...................19
1.5. Иммуномодулирующие препараты и их применение в ветеринарной практике………………………………………………………………………………………..25
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ…………………………………………….35
2.1.Материалы и методы исследований..……………………………………………35
2.2 Результаты исследований…………………………………………….…………..42
2.2.1. Распространение и этиологическая структура желудочно-кишечных заболеваний телят в Краснодарском крае………………………………………………......42
2.2.2. Этиологическая структура диарейных болезней новорожденных телят…...47
2.2.3. Уровень колострального иммунитета у новорожденных телят……………..52
2.2.4. Динамика иммунобиологических показателей у телят ….………...….…….53
2.2.5. Характеристика применяемых препаратов…………………………………...59
2.2.5.1. Фармако-токсикологическая оценка имактина…….……………………....61
2.2.6. Эффективность применения имактина на стельных коровах………….…...62
2.2.6.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели коров………….63
2.2.6.2. Влияние имактина на заболеваемость, репродуктивные показатели коров
после отела и качество полученного приплода …………………………………….68
2.2.6.3.
Влияние
имактина
на
иммунобиологические
показатели
те-
лят……………………………………………………………………………………....70
2
2.2.7.
Эффективность
применения
имактина
на
новорожденных
теля-
тах…………….………………………………………………………………………...75
2.2.7.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят……...…..75
2.2.7.2. Влияние имактина на развитие телят и заболеваемость диареями……….82
2.2.8. Эффективность применения имактина при профилактике диарейных болезней новорожденных телят……………………………………………………………84
2.2.8.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят…………85
2.2.8.2. Влияние имактина на микробиоценоз кишечника телят……………….....91
2.2.8.3. Влияние имактина на развитие телят и заболеваемость диареями……….93
2.2.9. Клиническая оценка эффективности имактина при диареях телят в широком
производственном опыте………………..…………………………………………....96
2.2.9.1. Профилактическая эффективность имактина……………………………....96
2.2.9.2. Терапевтическая эффективность имактина………………………………...98
2.2.10. Экономическая эффективность применения имактина при диареях новорожденных телят..………………………………………………………………..….101
2.2.11. Схема лечебно-профилактических мероприятий при диареях новорожденных телят……………………………………………………………………………..105
3.ОБСУЖДЕНИЕ…………………………………………………………………….110
4. ВЫВОДЫ………………………………………………………………………….115
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ………………………………...…...……..118
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ……………………………….119
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………………….......….120
ПРИЛОЖЕНИЕ...........................................................................................................140
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Желудочно-кишечные заболевания телят являются
одной из наиболее острых проблем в животноводстве Российской Федерации, в
том числе и Краснодарском крае. Они широко распространены в хозяйствах и
причиняют большой экономический ущерб.
Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций [31; 65; 66; 161].
При этом на каждой крупной животноводческой ферме структура возбудителей, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и
развитию болезней, различны. Наряду с инфекционными желудочно-кишечными
болезнями у новорожденных телят регистрируют алиментарно-функциональные
диареи (диспепсия, молозивный токсикоз и др.), которые, как правило, осложняются условно-патогенными и патогенными микроорганизмами [31; 47; 59; 71; 72;
120; 127; 137; 155].
Возникновение болезни, степень охвата поголовья, тяжесть течения и исход
зависят от состояния организма животного, уровня его естественной резистентности и условий, в которые телёнок попадает после рождения и в последующие периоды выращивания. Высокий уровень резистентности новорожденных телят
обеспечивается совокупностью многих факторов, среди которых первостепенное
значение имеют: состояние организма матери, количество и качество получаемого
после рождения молозива, санитарное состояние места обитания и другие [17; 58;
116; 151].
Иммунодефицитные состояния осложняют течение многих заболеваний и
приводят к неэффективности традиционной терапии, поэтому применение иммуномодулирующих средств приобретает все большее значение в ветеринарной
практике [44; 77; 120; 137]. Однако бесконтрольное применение иммуностимулирующей терапии без интерпретации показателей, характеризующих иммунный
статус животных, может привести к нарушению полноценного функционирова4
ния иммунной системы, иммуносупрессии и, как результат, гибели животных от
сопутствующих заболеваний [103; 137].
Учитывая все вышесказанное, актуальным является применение в системе
профилактики и терапии диарей новорожденных телят новых эффективных и безопасных средств иммунокоррекции с учетом их влияния на иммунологические
показатели молодняка крупного рогатого скота.
Цель и задачи исследований:
Целью работы являлось изучение распространенности, этиологической
структуры желудочно-кишечных болезней новорожденных телят, выявление физиологических иммунодефицитных состояний (ИДС), изучение профилактической и лечебной эффективности имактина при диареях новорожденных телят.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить распространенность и этиологическую структуру желудочнокишечных заболеваний молодняка КРС в хозяйствах Краснодарского края.
2. Изучить динамику иммунобиологических показателей новорожденных телят и установить ИДС, способствующие возникновению и развитию болезней с
диарейным синдромом.
3. Изучить влияние имактина на иммунобиологические показатели стельных
коров и новорожденных телят.
4. Определить профилактическую и терапевтическую эффективности имактина при диареях новорожденных телят.
5. Разработать комплексную систему профилактики и терапии диарей новорожденных телят, включающую иммунотропные препараты.
Научная новизна работы. В результате проведенных исследований установлена распространенность и этиологическая структура болезней органов пищеварения у телят в хозяйствах Краснодарского края в условиях молочных комплексов. Доказано, что в Краснодарском крае широко распространены болезни органов пищеварения незаразной этиологии. Определен этиологический профиль бактерий, участвующих в развитии диарей новорожденных телят, их чувствительность к применяемым в Краснодарском крае антимикробным препаратам.
5
Изучена динамика иммунобиологических показателей у телят в первый месяц жизни. Выявлены ИДС, влияющие на возникновение и развитие болезней телят с синдромом диареи. Получены новые научные знания о влиянии различных
иммунокорректоров (имактин, иммунофан, споропротектин, полиоксидоний-вет)
на иммунобиологические показатели, заболеваемость и сохранность телят при
различных схемах их применения. В научно-производственных опытах доказана
высокая профилактическая и терапевтическая эффективность имактина при его
применении в системе профилактических и лечебных мероприятий при диареях
новорожденных телят.
Предложена высокоэффективная система профилактических и лечебных
мероприятий при диареях новорожденных телят, включающая применение иммунокорректоров для повышения резистентности организма животных.
Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты проведенных
исследований представляют теоретическую и практическую ценность, поскольку
позволили установить основные нарушения различных звеньев иммунитета, способствующие возникновению и развитию диарей у новорожденных телят. Полученные данные о динамике иммунобиологических показателей у телят в первый
месяц жизни могут быть использованы при разработке новых схем применения
современных иммунотропных препаратов для коррекции ИДС.
Ветеринарной практике предложен новый иммунокорректор для повышения
резистентности новорожденных телят, глубокостельных коров и нетелей, а так же
высокоэффективная система терапии и профилактики диарей новорожденных телят, включающая иммунотропные препараты.
Методология и методы исследования. Методологическая основа исследований включает анализ и синтез информации по распространению и этиологической
структуре болезней новорожденных телят, протекающих с синдромом диареи на
молочных комплексах Краснодарского края, представленной в зарубежных и отечественных источниках литературы, данные отчетов Государственного Управления Ветеринарии Краснодарского края, данные, полученные в экспериментальных и производственных условиях.
6
Для достижения поставленной цели изучены распространенность, этиологическая структура диарейных болезней новорожденных телят, динамика иммунобиологических показателей у телят в первый месяц жизни и влияние на эти показатели иммунокорректоров. Разработана схема применения препарата имактин
в системе профилактических и лечебных мероприятий при диареях новорожденных телят.
В работе использованы следующие методы исследований: клиникоэпизоотологический, бактериологический, серологический, биохимический, иммунологический, морфологический.
Основные положения, выносимые на защиту:
- болезни органов пищеварения широко распространены в хозяйствах Краснодарского края и занимают ведущее место среди патологий молодняка крупного рогатого скота. Диареи новорожденных телят развиваются на фоне снижения
резистентности животных. Этиологическими агентами, осложняющими течение
болезни, преимущественно являются условно-патогенные бактерии;
- применение препарата имактин за 1,5-2 месяца до отела способствует
нормализации иммунобиологических показателей у высокопродуктивных глубокостельных коров, снижает заболеваемость коров после отела, повышает качество потомства, снижает заболеваемость диареями и повышает сохранность полученных от них телят;
- в первый месяц жизни у телят выявлено снижение показателей неспецифического клеточного (фагоцитоз) и гуморального звеньев иммунитета, что приводит к заболеванию диареей. Имактин способствует нормализации показателей
естественной резистентности, снижает заболеваемость новорожденных телят диареями, повышает их сохранность, нормализует кишечный микробиоценоз;
- результаты разработки и применения в производственных условиях иммуностимулирующих препаратов в системе лечебно-профилактических мероприятий при диареях новорожденных телят. Предложенная система способствует повышению показателей естественной резистентности у глубокостельных коров и
7
телят, снижает заболеваемость, длительность и тяжесть течения болезни, повышает прирост массы тела у молодняка.
Степень достоверности и апробация результатов. Достоверность результатов подтверждается большим объемом исследований, проведенных в динамике с
2011 по 2014 гг., анализом данных ветеринарной отчетности по Краснодарскому
краю, изучением эффективности иммуностимулирующих препаратов в системе
лечебно-профилактических мероприятий при диареях новорожденных телят в
производственных условиях, а также статистической обработкой полученных
цифровых данных.
Результаты исследований и основные положения диссертационной работы
доложены, обсуждены и одобрены на заседаниях ученого совета Краснодарского
НИВИ (2011-2014) и на межрегиональной научно-практической конференции
«Актуальные вопросы ветеринарной фармакологии и фармации» (Краснодар,
2012).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том
числе 3 – в журналах, рекомендованных ВАК («Ветеринария Кубани», «Ветеринарная патология»), получен положительный результат экспертизы на 2 патента.
Внедрение полученных результатов. Материалы диссертации использованы
при разработке методических рекомендаций «Применение иммунокорректоров
при диарейных заболеваниях новорожденных телят» утвержденного государственным управлением ветеринарии Краснодарского края (протокол № 4 от 31
октября 2014 г., приложение 1)
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка сокращений,
списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 5 рисунками и 25 таблицами. Список литературы включает 191 источник, в том числе 29 зарубежных.
8
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Распространение желудочно-кишечных заболеваний телят
Массовые желудочно-кишечные заболевания новорожденных телят широко
распространены во всех регионах мира, и по величине экономического ущерба
они занимают второе (после респираторной патологии) место [90].
При современных методах ведения животноводства от 10 до 70 % молодняка погибают в первые недели жизни. Примерно в половине случаев причиной являются желудочно-кишечные болезни, сопровождающиеся диареей. Более 85 %
болезней органов пищеварения у молодняка официальные источники причисляют
к болезням незаразной этиологии. Однако в последние годы многочисленными
исследованиями в нашей стране и за рубежом установлено, что они имеют инфекционную природу на фоне неблагоприятного воздействия на животных различных предрасполагающих факторов, снижающих общую неспецифическую резистентность организма [8; 19; 39; 73; 148; 161].
В специализированных хозяйствах, особенно в межхозяйственных предприятиях, широкое распространение получили желудочно-кишечные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, на долю которых приходится до 80% общей заболеваемости [58; 152].
Диарея регистрируется у 50-100% новорожденных телят уже к концу первых суток после рождения, а гибель может достигать 30-50%. Гибель новорожденных телят, как правило, наступает на 2-5 или 7-10 сутки [21; 86; 138].
При анализе значительного количества случаев заболеваний молодняка в
хозяйствах Краснодарского края установлено, что непосредственно алиментарнофункциональная диарея имеет место в 9-10 %, обусловленная смешанной кишечной инфекцией в 80-85 % и моноинфекциями в 5-10 % [129].
Экономический ущерб складывается из отхода телят (до 30-40%), затрат на
их лечение и дополнительное обслуживание, отставания в росте и развитии, а в
дальнейшем снижение продуктивности на 15-20%, увеличение степени риска по-
9
лучения от таких животных потомства с еще более низкой жизнеспособностью и
продуктивностью [126; 147].
Коровы, переболевшие в раннем возрасте диареей, плохо оплодотворяются,
а их молочная продуктивность снижена на 10-18%. У телят, полученных от таких
коров, отмечаются врожденная гипотрофия и низкая жизнеспособность. Телята,
переболевшие ротавирусной или коронавирусной диареей, сильно отстают в росте, восстанавливают свою первоначальную массу к 20-30 дневному возрасту, но
потенциал роста у них еще длительное время снижен, что обуславливает потерю
до 20% будущей мясной продуктивности [140; 172].
Новорожденные телята, переболевшие диспепсией, имеют пониженную
естественную резистентность к различным заболеваниям, за счет сокращения периода колострального иммунитета. В послемолочный период переболевшие диареями телята, особенно рожденные ранней весной, заболевают и гибнут в 3-5 раз
чаще, а в последующие периоды жизни они имеют молочную и мясную продуктивность на 10-15% ниже, чем не болевшие особи [78; 151; 158; 177].
Огромный экономический ущерб, причиняемый животноводческим хозяйствам желудочно-кишечными заболеваниями, вызывает необходимость поиска
путей и методов совершенствования и изыскания новых эффективных средств в
их профилактике и лечении.
1.2. Этиология желудочно-кишечных заболеваний телят
1.2.1. Желудочно-кишечные заболевания телят инфекционной этиологии
Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций, что значительно затрудняет постановку диагноза. При смешанных инфекциях диарея протекает в более тяжелой форме по сравнению с моноинфекциями, входящими в ассоциацию. При этом структура возбудителей и
предрасполагающие факторы, способствующие возникновению и развитию болезней, различны для каждого крупного животноводческого комплекса [85; 163].
10
В этиопатогенезе массовых желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят основную роль отводят ассоциации вирусов и бактерий. Вирусы,
размножаясь в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, вызывают дистрофию, некроз и десквамацию клеток эпителия, что способствует проникновению в кровь патогенных бактерий или их метаболитов и развитию тяжелых патологических процессов [9; 29; 33; 129].
Основным путем заражения при диареях новорожденных телят является
алиментарный. Возбудители попадают в организм теленка чаще всего в первые
часы после рождения. Источником возбудителей инфекционных желудочнокишечных болезней новорожденных телят являются больные и переболевшие животные, выделяющие патогены во внешнюю среду. Отсутствие у телят в первые
недели жизни полноценного кишечного микробиоценоза, способного обеспечить
колонизационную резистентность кишечника, создаёт условия для возникновения
массовых желудочно-кишечных болезней бактериальной, вирусной и другой
этиологии. При контакте новорожденных телят с патогенными микроорганизмами
в первые часы и дни жизни у них развивается дисбактериоз, который клинически
проявляется диареей, бактериальным токсикозом и нередко завершается септицемией [11; 52; 81; 129].
К вирусным агентам, самостоятельно вызывающим желудочно-кишечные
болезни у новорожденных телят, относят коронавирусы, ротавирусы, энтеровирусы, парвовирусы, возбудителя вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др. Значительному их распространению способствует относительная устойчивость вирусов во внешней среде. Вирусы, размножающиеся в желудочно-кишечном тракте молодняка крупного рогатого скота,
устойчивы к воздействию рН от 3.0 до 9.0, высокой температуре и ультрафиолетовым лучам. В условиях неблагополучной фермы вирусы циркулируют среди телят разных возрастных групп [38; 91; 128; 174].
У новорожденных телят при возникновении массовых желудочнокишечных заболеваний из вирусных агентов наиболее часто выделяют ротавирус,
коронавирус и возбудителя вирусной диареи. Последний имеет особое значение в
11
этиологии диарей телят, вследствие наличия иммуносупрессивных свойств. В неблагополучных хозяйствах вирус в период стельности у коров может проникать
через плацентарный барьер и инфицировать плод. При внутриутробном инфицировании диареи у телят начинаются, как правило, спустя несколько часов после
рождения [40; 110; 111; 184; 190].
По данным некоторых авторов при исследовании сывороток крови коров и
телят из хозяйств, неблагополучных по вирусным гастроэнтеритам новорожденных телят, антитела к ротавирусу выявляют в 76,9%, к коронавирусу в 68,6% материала. В 48,4% исследованных проб сыворотки крови телят выявили одновременно антитела к коронавирусу и ротавирусу крупного рогатого скота. Желудочно-кишечные болезни телят ротавирусной этиологии в большинстве случаев клинически проявляются диареей с 5-7 по 10 день, а вызванные коронавирусом - с 1012 по 15 день после рождения. Рота- и коронавирусные инфекции относят к факторным, то есть способным к латентной персистенции и проявлению своих инфекционных свойств при условии снижения иммуного статуса животных. При
этом для данных инфекций отмечают отсутствие сезонности [91].
Из бактериальных агентов, вызывающих диарею или осложняющих вирусные инфекции, это патогенные эшерихии, сальмонеллы, стрептококки, клостридии, цитробактерии, энтерококки, иерсинии, псевдомонады, кампилобактерии,
протей и другие [51; 96; 126; 139; 150].
Желудочно-кишечные болезни, вызванные патогенными энтеробактериями,
как правило, развиваются у телят в первые 3-5 дней жизни. В подавляющем
большинстве случаев гибель телят обусловлена бактериальным токсикозом или
септицемией [101].
Патогенные эшерихии играют одну из основных ролей в развитии желудочно-кишечной патологии новорожденных телят. Они имеют повсеместное распространение и наносят значительный экономический ущерб животноводству за счет
высокой смертности, а также задержке роста и снижения продуктивности переболевших животных. У телят с желудочно-кишечными заболеваниями патогенные
эшерихии при бактериологических и серологических исследованиях выделяются
12
в 40 – 60 % случаев. Циркулирующие среди животных эшерихии различаются по
антигенной структуре, что затрудняет разработку средств специфической профилактики [51; 95; 105; 117; 164].
Наряду с кишечной палочкой другим постоянным представителем кишечной микрофлоры являются энтерококки, которых относят к группе условнопатогенных микроорганизмов, способных вызывать как эндогенную, так и экзогенную инфекцию. Наиболее часто при желудочно-кишечных патологиях выделяется E. faecalis, в меньшей степени в развитии патологических процессов участвуют E. faecium, E. durans, E. malodoratus, E. avium и другие [67; 100].
1.2.2. Желудочно-кишечные заболевания телят неинфекционной этиологии
Наряду с диареями инфекционной природы у телят регистрируют алиментарно-функциональные болезни (диспепсия, молозивотоксикоз, гастроэнтерит и
др.), которые, как правило, осложняются условно-патогенной микрофлорой [129].
Возникновение желудочно-кишечных заболеваний незаразной этиологии у
новорожденных телят обусловлено воздействием широкого спектра предрасполагающих факторов, к которым относятся нарушение условий содержания и кормления, недостаточная или несвоевременная выпойка молозива, неудовлетворительное санитарное состояние помещений, воздействие патогенных и условнопатогенных микроорганизмов. Под влиянием этих факторов снижается сопротивляемость организма к воздействию вирусов, бактерий и грибов даже с невысокой
вирулентностью [59; 186; 191].
Помимо факторов воздействующих непосредственно на молодняк, большое
значение имеет состояние матерей в период стельности. Нарушение кормления и
содержания в этот период может привести к получению телят гипотрофиков,
предрасположенных к заболеваниям, в том числе желудочно-кишечным. Одной из
основных причин возникновения заболеваний телят является нарушение обмена
веществ у стельных коров. Данные нарушения обусловлены недостаточным и
13
неполноценным кормлением коров в последнюю треть беременности, а также использование недоброкачественных кормов [188].
Заболеваемость телят желудочно-кишечными болезнями значительно колеблется в зависимости от возраста, условий содержания, кормления и массы тела
при рождении. Большое значение имеет своевременная выпойка молозива в достаточном количестве, а также его качество [17; 160].
Появлению желудочно-кишечных заболеваний могут предшествовать
стрессы, травмы, несвоевременная дача молозива, несбалансированное и неполноценное кормление стельных коров, неблагоприятные зоогигиенические условия. Под воздействием этих факторов начинает проявлять свое патогенное действие условно-патогенная микрофлора. [23; 99; 131; 183].
Устойчивость новорожденных телят к желудочно-кишечным болезням, в
первую очередь, зависит от своевременной выпойки молозива, свободного от
микрофлоры, и создания необходимых зоогигиенических условий содержания.
Наблюдается четкое соответствие между качеством молозива, количеством глобулинов в сыворотке крови телят и заболеваемостью [18; 165].
Современная диагностика иммунодефицитных состояний у новорожденных
телят свидетельствует, что несвоевременное и неадекватное получение молозива
после рождения, является основополагающим фактором риска заболеваемости и
смертности телят [88; 137].
Неполноценное питание, в первую очередь дефицит белков, витаминов и
микроэлементов, оказывает большое влияние на восприимчивость молодняка к
болезням. На фоне дефицита питательных веществ развиваются заболевания, усугубляющие нарушения обмена веществ [54; 109; 181].
Так как при рождении телята не имеют в крови защитных антител, они
наиболее подвержены воздействию условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Запоздание выпойки молозива приводит к развитию диспепсии, что
становится предрасполагающим фактором, что обуславливает снижение естественной резистентности и иммунной реактивности молодняка [114; 137].
14
Большинство желудочно-кишечных, респираторных и других заболеваний у
крупного рогатого скота развивается на фоне снижения иммунобиологического
статуса организма, что создает условия для проявления отрицательного воздействия условно-патогенной микрофлоры [75; 155].
1.3. Иммунитет, иммунодефицитные состояния.
Иммунитет – невосприимчивость, сопротивляемость организма к воздействию биологических агентов несущих на себе признаки генетической чужеродности, а также веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают в ответ на проникновение в организм вирусных, бактериальных
агентов, инвазии паразитов, а также на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении.
Антигены – вещества (в основном белки и полисахариды) чужеродные для
данного организма. Обладают антигенной специфичностью и иммуногенностью.
Иммунитет играет важную роль в обеспечении гомеостаза (постоянство
внутренней среды организма), как на клеточном, так и на молекулярном уровне.
Иммунитет реализуется посредством работы иммунной системы, в которой
выделяют центральные и периферические органы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим - селезёнку, лимфатические узлы, а также местноассоциированную лимфоидную ткань: бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную
(КиЛТ, пейеровы бляшки) [10; 27; 136; 162].
Действие иммунного механизма основано на реакциях двух типов: клеточного и гуморального, реализуемых двумя независимыми популяциями лимфоцитов: В-клеток, вырабатывающих антитела и Т-клеток, осуществляющих реакции
клеточного типа. Значимость гуморальной и клеточной форм реагирования при
разных процессах различна. В-система имеет определяющее значение при большинстве бактериальных инфекций, в антитоксическом иммунитете, анафилаксии,
аллергии немедленного типа и в ряде аутоиммунных заболеваний. Т-система от15
вечает за иммунитет при большинстве вирусных инфекций, некоторых бактериальных (туберкулез, бруцеллез, туляремия, лепра), аллергии замедленного типа,
трансплантационный, противоопухолевый иммунитет, некоторые виды иммунопатологии и старение [102; 136].
Иммунная система характеризуется высокой степенью сложности, большим
количеством элементов и взаимосвязей, динамичностью, подверженностью воздействиям внешних и других факторов. Все элементы ее функционируют не индивидуально, а в совокупности [102].
Иммунодефициты (ИДС) - нарушения иммунологической реактивности,
обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.
Иммунодефициты разделяют на первичные (врожденные), развивающиеся
вследствие генетических дефектов, и вторичные (приобретенные), формирующиеся под влиянием различных эндогенных или экзогенных факторов.
В зависимости от характера нарушений выделяют преимущественно гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты. У животных с гуморальными иммунодефицитами обычно наблюдается повышенная чувствительность к бактериальным инфекциям. Дефициты в клеточной иммунной системе являются результатом повторных или персистентных грибковых, вирусных и протозойных болезней [116].
Они проявляются при нарушении функции клеток неспецифической иммунной системы (моноциты, макрофаги и нейтрофилы) либо специфической иммунной системы (Т и В-лимфоциты). Клинические иммунодефициты проявляются увеличением частоты и тяжести инфекций. Инфекционные процессы у животных с иммунодефицитными состояниями становятся хроническими и не поддаются традиционному лечению, так же появляется возможность развития болезней
при участии непатогенных микроорганизмов [113; 136].
16
1.3.1. Первичные иммунодефицитные состояния
Врожденные иммунодефициты связаны с нарушением какого-либо этапа
иммуногенеза, в результате поражения клеточного и гуморального звеньев, генетически обусловленными дефицитами фагоцитоза и комплемента. Генетически
обусловленные врожденные иммунодефициты развиваются в результате нарушений в генетическом аппарате родителей, имеют выраженный наследственный характер и наследуются, как правило, по рецессивному типу [136; 178].
Внутриутробно приобретенные иммунодефициты также являются врожденными состояниями. Они возникают в результате действия определенных факторов
в период беременности или связаны с наличием патологии у матери и особенностями внутриутробного развития плода, но по своему генезу они являются вторичными.
В качестве примера первичных иммунодефицитных состояний можно привести: комбинированный иммунодефицит арабских жеребят, агаммаглобулинемию лошадей, летальный признак А-46 крупного рогатого скота, нейтропению
новорожденных, дефицит комплемента и т.д. [136].
1.3.1. Вторичные иммунодефицитные состояния
Вторичные иммунодефициты носят приобретенный характер и обусловлены
воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, нарушением обмена веществ. Они развиваются также под влиянием цитотоксических препаратов, ионизирующей радиации, вследствие нарушений в передаче материнских антител новорожденным животным.
Приобретенные иммунодефициты представляют собой нарушение отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов не связанных этиологически с иммунной системой, но оказывающих подавляющее действие на нее
[26].
17
Ряд агентов оказывает иммунодепрессивное влияние на различные компоненты иммунной системы животных. К инфекционным агентам относят вирусы,
бактерии, паразитические организмы, грибы. К неинфекционным агентам различные химические вещества, гормоны, факторы кормления, стрессовые ситуации.
Иммунодепрессивные агенты поражают компоненты гуморального и клеточного
иммунитета, воздействуют на активность полиморфноядерных лейкоцитов. Критериями их влияния являются макро- и микроскопические изменения центральных и периферических органов иммунной системы, изменения концентрации и
соотношения различных классов иммуноглобулинов, уровня комплемента сыворотки крови, числа и жизнеспособности клеток органов [91; 174].
Вирусы могут нарушать развитие иммунного ответа несколькими путями.
Непосредственно лизируя лимфоидные клетки (вирус кори, чумы собак), инфицировать лимфоциты и различными путями нарушать их функции (вирус иммунодефицита человека, вирус лейкоза крупного рогатого скота), за счет продуцирования особых веществ, непосредственно препятствующих антигенному распознаванию или клеточной кооперации (вирус инфекционного перитонита кошек)
[7; 50; 136; 167; 169; 171; 185; 187; 189].
При вирусных диареях наряду с воспалением желудочно-кишечного тракта,
дистрофическими и дисциркуляторными процессами во внутренних органах обнаруживаются структурные изменения в органах иммунной системы, которые
приводят к развитию иммунодефицита [85].
Приобретенные иммунодефицитные состояния - большая группа заболеваний иммунной системы, возникающих в результате временного или постоянного
угнетения иммунной системы. Они развиваются под влиянием различных неблагоприятных факторов воздействующих на иммунную систему. Временное или постоянное угнетение иммунной системы может сказываться на Т и В системах иммунитета, часто нарушая работу обоих звеньев. К ним также относятся приобретенные ИДС, развивающиеся в результате влияния внешних повреждающих факторов на фоне наследственной предрасположенности [138].
18
1.4. Влияние иммунодефицитных состояний на резистентность
и развитие патологий у крупного рогатого скота
В последние годы возрос интерес к иммунодефицитам в связи с большой
важностью их в клиническом и теоретическом отношении, поскольку одним из
важнейших факторов сохранения животных, и в том числе новорожденных, является фактор резистентности [116; 118].
Резистентность отражает адаптационные возможности организма, способность его противостоять действию патогенных агентов в конкретных условиях
существования, которые обеспечиваются барьерными функциями органов и тканей, гуморальными и клеточными факторами. На формирование естественной резистентности оказывают влияние условия содержания, порода, микроклимат помещений, уровень кормления [32; 41].
Распространение промышленной технологии содержания сельскохозяйственных животных с изоляцией их от внешних факторов привела к созданию качественно новой среды обитания, к которой животные не имеют унаследованных
механизмов адаптации. При профилактике болезней на первый план выступают
вопросы оптимизации микроклимата, совершенствование технологических приемов содержания, кормления и ухода за животными, повышения их резистентности
и степени адаптации к промышленной технологии [76].
При нарушении санитарно-гигиенических норм содержания, кормления, некачественной дезинфекции и санации помещений, стойловая инфекция приводит
к массовым заболеваниям. Лишение коров активного моциона на открытом воздухе, нарушение режима содержания и кормления телят, отсутствие специальных
родильных отделений и профилакториев, скученность, совместное содержание
различных половозрастных групп животных, некачественная выпойка молозива
телятам, нарушение параметров микроклимата – все эти факторы снижают резистентность животных [30; 60; 94; 159].
Понижение резистентности на фоне нарушения условий содержания, отсутствие активного моциона, понижение санитарного состояния животноводческих
19
помещений, неполноценное, несбалансированное кормление приводят к развитию
патологий органов воспроизводства у крупного рогатого скота. В производстве
обычно проявляются сразу несколько факторов, снижающих как общую, так и
местную резистентность [12; 24; 48; 63; 87; 168].
Несоответствие температурного режима физиологическим потребностям
организма животных снижает естественную резистентность и способствует повышению заболеваемости [3; 68].
Многие факторы внешней среды, в том числе кормовые, влияют на состояние иммунной системы сельскохозяйственных животных. Недостаток в рационе
протеина и энергии угнетает деятельность иммунной системы. На активность иммунной системы у крупного рогатого скота влияет поступление с кормом микрои макроэлементов (кальция, фосфора, натрия, меди, железа, марганца, кобальта,
цинка и др.), а также тяжелых металлов [25; 166; 176].
Основной причинами незаразных болезней и падежа животных в Российской Федерации являются неполноценное и несбалансированное кормление кормами низкого качества, недостаточная обеспеченность ферм технологическими и
ветеринарно-санитарными объектами, а также специалистами [58].
Т и В лимфоцитам крови принадлежит ведущая роль в формировании иммунитета. Активация лимфоцитов представляет собой сложный биохимический
процесс, связанный с распознаванием антигена, и происходит непосредственно с
участием имеющихся на мембранах лимфоцитов специфических антигенных рецепторов. Неполноценное питание, в первую очередь дефицит белков, витаминов
и микроэлементов, оказывает мощное иммунодепрессивное действие, при этом
отмечается лейкопения, депрессия системы Т-клеток, подавление кожных реакций гиперчувствительности замедленного типа и снижение гуморального фактора
тимуса. На этом фоне развиваются инфекционные заболевания, усугубляющие
нарушения обмена веществ и иммунологической реактивности [54; 109; 181].
Основной причиной возникновения заболеваний телят является нарушение
обмена веществ в организме матери, обусловленное недостаточным и неполно-
20
ценным кормлением коров в последнюю треть беременности, а также использование недоброкачественных кормов [188].
У коров вторичные иммунодефициты, развивающиеся на фоне нарушения
обмена веществ и микотоксикозов, характеризуются дисфункцией клеточного
звена иммунитета у 83% обследованных животных и нарушением неспецифической резистентности у 50%. Установлено снижение показателей фагоцитарной
активности нейтрофильных гранулоцитов на 50-70%, что свидетельствует о серьезном нарушении системы фагоцитоза. Помимо этого у животных с иммунодефицитными состояниями чаще регистрируется инфицированность вирусом лейкоза
крупного рогатого скота и повышение процента гематологически больных животных [6].
Иммунологические исследования новорожденных телят показывают, что у
большинства животных имеется иммунодефицит В-системы иммунитета, выражающийся в пониженном количестве иммуноглобулинов классов A и G, в уменьшении общего количества лимфоцитов, низком уровне Т-хелперов, слабой фагоцитарной активности нейтрофилов и резком снижении количества В-лимфоцитов.
Часто это сопровождается дефицитом системы комплемента и нарушением фагоцитоза. Появлению иммунодефицита В-системы всегда предшествовали стрессы,
травмы, несвоевременная дача молозива, несбалансированное и неполноценное
кормление стельных коров, неблагоприятные зоогигиенические условия. При таком состоянии В-системы иммунитета начинает проявлять свое патогенное действие условно-патогенная микрофлора. В более поздние сроки (через 5-7 дней после рождения) у животных регистрируют ротавирусные и коронавирусные инфекции [23; 99; 131; 183].
Естественная резистентность телят значительно колеблется в зависимости
от возраста, условий содержания, кормления и массы тела при рождении. Большое значение имеет своевременная выпойка молозива в достаточном (5-7 литров)
количестве [17; 160].
Резистентность организма телят, в первую очередь, зависит от своевременной выпойки молозива, свободного от микрофлоры, и создания хороших зоогиги21
енических условий содержания [165]. Существует тесная взаимосвязь между качеством молозива и количеством глобулинов в сыворотке крови телят [18].
Современная диагностика иммунодефицитных состояний у новорожденных
телят свидетельствует, что несвоевременное и неадекватное получение молозива
после рождения, является решающим фактором риска заболеваемости и смертности телят [88; 137].
К. Норвайшас, Г. Пашкявичус, В. Циграрс (1987), А.Н. Гизатулин (1996)
изучали зависимость иммунологической реактивности организма телят от сезона
года и некоторых условий содержания, учитывая активность комплемента и лизоцима в сыворотке крови и по степени фагоцитоза. Они установили, что показатели реактивности выше на 10 – 12% в осенний период по сравнению с весенним,
а у животных, содержащихся в индивидуальных узкогабаритных клетках со значительным ограничением движения, показатели иммунной реактивности были
ниже, чем у телят, которые содержались в более просторных клетках.
Наряду с вышеуказанными факторами, снижающими резистентность, нельзя оставлять без внимания стрессовые состояния животных, которым они подвергаются при перемещении. А.Г. Шахов с соавт. (1997) указывает на роль транспортного стресса в изменении продукции интерферона лейкоцитами телят в первые сутки после транспортировки, что ведет к развитию у животных патологического процесса и повышению летальности.
Болезни желудочно-кишечного тракта новорожденных телят является одной
из важных проблем в современной ветеринарии. Установлено, что на фоне комплекса неблагоприятных факторов они характеризуются глубоким нарушением
иммунного гомеостаза и имеют инфекционную природу [66; 69].
Большинство желудочно-кишечных, респираторных и других заболеваний у
крупного рогатого скота развивается на фоне снижения иммунобиологического
статуса организма, что создает условия для проявления отрицательного воздействия условно-патогенной микрофлоры [75; 155].
Основной причиной заболевания телят желудочно-кишечными болезнями
является нарушение условий содержания. При переболевании новорожденных те22
лят диспепсией у них резко понижается естественная резистентность к различным заболеваниям, за счет сокращения периода колострального иммунитета. В
послемолочный период телята, особенно рожденные ранней весной, заболевают и
гибнут в 3-5 раз чаще, а будучи взрослыми, они имеют молочную и мясную продуктивность на 10-15% ниже, чем не болевшие особи [78; 151; 153; 158; 177].
Широкое распространение этих болезней обусловлено, с одной стороны,
воздействием многочисленных технологических стресс-факторов, оказывающих
отрицательное влияние на физиологическое состояние животных и приводящих к
снижению резистентности, а с другой созданием благоприятных условий для пассажа условно патогенных микроорганизмов из-за высокой плотности поголовья,
неоднородности его иммунологического статуса, появлением оптимальных условий среды обитания для возбудителей. На крупных животноводческих комплексах с высокой концентрацией поголовья создаются условия для постоянной циркуляции возбудителей, относящихся к различным таксономическим группам.
Возникающие при этом смешанные инфекции более контагиозны, сопровождаются более тяжелым течением и более высокой смертностью, по сравнению с моноинфекциями. Подтверждением этого является то, что на фермах с более низкой
санитарной культурой уровень заболевания и смертности новорожденных телят
выше [86; 129; 134].
Ослабленная иммунная система и низкий уровень неспецифической резистентности под влиянием различных неблагоприятных факторов не в состоянии
противостоять вирусам, бактериям и грибам даже невысокой вирулентности [59;
186; 191].
Иммунные нарушения, как местного, так и системного характера играют
значительную роль в развитии воспалительных процессов при различных заболеваниях, приводя к неэффективности традиционной терапии. Практически все заболевания, все процессы в организме в той или иной степени связаны с различными иммунодефицитами [143].
23
Н.М. Ковальчук с соавторами (2001), считают ведущей причиной развития
диарей у новорожденных телят инфекционные агенты, в том числе вирусы, энтеробактерии, простейшие и грибы.
На фоне снижения резистентности телята чаще заболевают инфекционным
ринотрахеитом и вирусной диареей, но при внутриутробном инфицировании эти
возбудители выступают в качестве иммуносупрессоров, индуцируя длительное
(до 2 лет) носительство вирусов [31; 179; 182].
Иммуносупрессирующие свойства вируса диареи крупного рогатого скота
обуславливают повышенную чувствительность к возбудителям инфекционных
болезней, а также к условно-патогенным микроорганизмам у инфицированных
животных. Неконтролируемое распространение вируса во внешнюю среду приводит к постоянному вовлечению в эпизоотический процесс новых животных, не
имеющие иммунитета к вирусу, что повышает риск развития у них респираторных болезней [31; 47].
Так как при рождении телята не имеют в крови защитных антител, они могут быть отнесены к организмам с физиологическим иммунодефицитом. Поздние
сроки выпойки им молозива приводят к развитию диспепсии, что становится
предрасполагающим фактором, обуславливающим снижение естественной резистентности и иммунной реактивности молодняка [114; 137].
Суммируя все вышеперечисленное можно сделать вывод, что в числе ведущих причин возникновения и развития как заразных так и не заразных болезней у
крупного рогатого скота стоят иммунодефицитные состояния, приводящие к снижению естественной резистентности и способствующие развитию патогенной и
условно-патогенной микрофлоры.
24
1.5. Иммуномодулирующие препараты и их применение в ветеринарной
практике
Вследствие прогрессирующего роста заболеваний животных, одной из важнейших проблем в медицине и ветеринарии является создание лекарственных
средств коррекции метаболизма, в том числе и иммунного статуса.
Длительное воздействие неблагоприятных факторов внешней среды на организм животных, в особенности обладающих высокой продуктивностью, приводит к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, снижающих резистентность, продуктивность, повышающих заболеваемость и отход. Сложна патология организмов и, соответственно, сложна проблема создания лекарственных
средств для коррекции иммунодефицитов [5; 14; 83; 150].
Вторичные иммунодефициты, сопровождающиеся обратимыми нарушениями функционирования иммунной системы, ее адаптивных механизмов и других
функций, значительно осложняют течение любых заболеваний. Нарушение нормального функционирования иммунной системы не только определяет более тяжелое течение любых заболеваний, но и способствует генерализации воспалительных процессов, развитию осложнений, снижению или отсутствию клинического эффекта от основной терапии, увеличению летальности. Наилучший лечебный эффект может быть достигнут только при наличии совместного действия защитных сил организма и лекарственных средств. В связи с этим в настоящее время резко возрос интерес к препаратам, воздействующим на иммунитет [4; 16; 36;
37; 80; 145; 173].
В последние годы наметилась тенденция к созданию и использованию препаратов, изготовленных из природного сырья. При этом многие из них обладают
разносторонней биологической активностью и в тоже время безвредны для организма [24].
Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем составляет основу регуляции всех процессов в организме. Связующим звеном для всех трех систем являются вещества пептидной природы, в первую очередь синтезируемые в
25
самом организме. В настоящее время, один из способов воздействия на эти системы, с целью активизации обмена веществ, основан на методах иммунорегуляции
и иммунокоррекции [28; 35; 61; 97; 112; 125; 142].
Иммунокоррекция предполагает использование группы фармакологических
средств воздействующих на функциональную активность иммунной системы [49;
77; 136].
Иммунокорректирующая терапия является необходимой частью лечебных
мероприятий при бактериальных и вирусных инфекциях. Среди многообразия используемых в клинической практике лекарственных средств, препараты, влияющие на иммунную систему, занимают особое место [77; 82].
Лечебные мероприятия при желудочно-кишечных болезнях телят основаны
на щадящей диете, пероральном или парентеральном введении регидратационных
растворов, а также применении этиотропных препаратов и средств, поддерживающих сердечную деятельность, функцию органов дыхания, стимулирующих защитные механизмы организма новорожденных [148].
Значительное увеличение количества микробных возбудителей с множественной резистентностью к антибиотическим препаратам, а также повышение
вирулентности условно-патогенной микрофлоры обусловило актуальность использования иммунокорректирующей терапии. Антропогенные загрязнения природы (химические вещества, биотоксиканты, продукты неполного сгорания топлива и др.), являются факторами исходного снижения иммунологической реактивности, способствуя задержке развития иммунной системы, и повышению чувствительности организма к инфекционным процессам [142].
Современные методы иммунокоррекции, при отсутствии явных изменений
в иммунном статусе, позволяют снизить объем антимикробной терапии при лечении заболеваний в условиях иммунной недостаточности и снижения чувствительности микрофлоры к препаратам. В перспективе развития данной группы
препаратов возможна минимизация этиотропного лечения [55; 64; 92].
Применение иммукорректирующих средств в ветеринарии преследует следующие цели: восстановление функции иммунной системы при иммунодефицит26
ных состояниях; повышение степени защиты организма для профилактики развития инфекционных заболеваний; потенцирование действия других фармакологических веществ, оказывающих влияние на иммунную систему; многократное повышение титра антител в сыворотке крови животных продуцентов.
В настоящее время существуют различные методы классификации препаратов обладающих иммунокорректирующими свойствами. Основными видами
классификации являются: по происхождению (стимуляторы животного происхождения, микробного, растительного, синтетического и смешанного происхождения, стимуляторы из крови и тканей); по общему направлению воздействия
(иммуномодуляторы, иммуносупрессоры, иммуностимуляторы); по преимущественному воздействию на иммунную систему (на пролиферацию, дифференцировку, функциональную активность Т-лимфоцитов, B-лимфоцитов, на фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, показатели врожденного иммунитета) [53; 56; 79; 123; 124; 157].
К стимуляторам метаболических процессов которые активируют факторы
неспецифической резистентности организма, гуморальные и клеточные иммунные реакции, относят анаболические гормоны, витамин С, витамин А, витамин Е
и др. [77; 141; 170; 175].
Витамины, являясь коферментами или их частью, благодаря своей роли в
обменных процессах, оказывают значительное влияние на систему иммунитета
[77; 135].
Пептидные эндогенные стимуляторы иммунитета являются препаратами,
полученными из иммунокомпетентных органов и тканей. Включают в себя средства, повышающие преимущественно функцию В-лимфоцитов (препараты селезенки, костного мозга), Т-лимфоцитов (препараты тимуса) и усиливающие функциональную активность лимфоцитов (интерфероны и интерлейкины) [93].
Полипептидный препарат В-активин, полученный из супернатантов костномозговых клеток млекопитающих, стимулирует образование антителообразующих клеток, а также «молодых» Т-лимфоцитов. Также установлено влияние В-
27
активина
на
супрессорные
свойства
аутосыворокти
в
реакции
бласт-
трансформации лимфоцитов.
В-активин улучшает эффективность действия вакцины против сальмонеллеза, оказывает регулирующее воздействие на иммунный ответ при вакцинации
против лептоспироза. Исследованы адъювантные свойства Т и В-активинов при
иммунизации вакциной ППД, вакциной ВГНКИ против болезни Ауески, при иммунизации телят против сальмонеллеза. Установлено, что эти препараты активизируют иммунологические реакции у животных и способствуют выработке иммунитета высокой напряженности [42; 43].
Миелопид — иммуностимулирующий препарат пептидной природы, получаемый из культуры клеток костного мозга млекопитающих (свиней или телят).
Восстанавливает показатели Т и В-систем иммунитета, стимулирует продукцию
антител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток, усиливает
фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами. Доказана способность миелопида корректировать дифференцировку кроветворных клеток-предшественников у мышей
с экспериментальным Т-иммунодефицитом [62; 104; 108].
Вилозен - диализат экстракта вилочковой железы крупного рогатого скота.
Включает в себя соединения нуклеотидной и нуклеозидной природы, аминокислоты, олигопептиды, амины, и некоторые неорганические соединения. Обладает
иммуномодулирующей активностью, стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов.
Т-активин (Тактивин) - полипептидный препарат, получаемый из тимуса
крупного рогатого скота. При иммунодефицитных состояниях препарат нормализует количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов, восстанавливает активность Т-киллеров,
функциональную активность стволовых гемопоэтических клеток и нормализует
ряд других показателей, характеризующих функцию Т-клеточного иммунитета.
Тималин представляет собой комплекс полипептидных фракций, выделенных из вилочковой железы (тимуса) крупного рогатого скота. Оказывает иммуностимулирующее воздействие - регулирует количество Т и В-лимфоцитов,
28
стимулирует клеточной иммунитет, усиливает фагоцитоз. Стимулирует также
процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения. Тималин существенно тормозит развитие спонтанных опухолей.
Т-активин и другая фракция гормонов вилочковой железы - тималин показаны при дефиците Т-звена иммунитета.
Основанием к широкому использованию препаратов тимуса в комплексной
терапии инфекционных и вялотекущих болезней послужила их способность к повышению общей резистентности организма и ускорению регенеративных процессов.
Применение Т и В-активинов способствует значительному усилению гуморальных факторов неспецифической защиты, устранению иммунодефицитных состояний у телят в первые 10 дней жизни, вызванного действием иммуносупрессивных факторов [104].
Совместное применение Т и В-активинов в профилактических дозах обеспечивает комбинированный эффект и высокую лечебную эффективность при острых желудочно-кишечных и респираторных болезнях телят [2; 20; 22; 34].
Препараты бактериального происхождения чаще всего являются полисахаридными веществами бактериальных мембран. Препараты данной группы оказывают стимулирующее воздействие на фагоцитоз, бактерицидную активность, лейкопоэз, повышают температуру тела.
В качестве примера подобных препаратов можно привести Ветом. Данный
препарат представляет иммобилизированную высушенную споровую биомассу
Bacillus subtilis, стимулируют клеточный и гуморальный иммунитет, повышает
неспецифическую резистентность и нормализует обмен веществ.
Гликопин (Ликопид, ГМДП) представляет собой фрагмент клеточной стенки бактерий. Оказывает иммуностимулирующее действие через стимуляцию
функций макрофагов. Стимулирует эффекторные функции фагоцитов (фагоцитоз,
синтез активных форм кислорода, активность лизосомальных ферментов) и продукцию провоспалительных цитокинов, в свою очередь, индуцирующих пролиферацию, активацию и дифференцировку клеток приобретенного иммунитета - Т
29
и В-лимфоцитов. Усиливая продукцию колониестимулирующих факторов, индуцирует лейкопоэз. В результате действия препарата происходит активация всех
звеньев иммунной системы с усилением противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета [46; 103; 119; 122; 136].
Нуклеинат натрия широко используется в клинической практике совместно
с другими иммунокорректорами. Этот препарат является натриевой солью рибонуклеиновой кислоты дрожжей и способствует усилению кроветворения в костном мозге, стимулирует неспецифические факторы иммунитета, миграцию, кооперацию и созревание Т и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов.
Декстраны являются структурным аналогом бактериальных полисахаридов,
продуцируемые из сахарозы бактериями либо синтезируемые синтетическим путем (реополиглюкин). Основным механизмом действия данной группы является
усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, продукции специфических антител, а также стимуляции синтеза эндогенного интерферона.
Препараты растительного происхождения обладают меньшей активностью
по сравнению с бактериальными средствами, однако не несут побочного действия, вследствие чего могут применяться длительными курсами. В большинстве
средства этой группы относят к адаптогенам [107].
Биомос-ВЖ - комплексный препарат полимерно-фенолхиноидного лиганда,
активизирует факторы не специфической резистентности, обладает ярко выраженной противовоспалительной активностью.
Иммунал - растительный биогенный стимулятор из сока эхинацеи пурпурной оказывает иммуномодулирующее и противовоспалительное действие. Стимулирует костномозговое кроветворение, активирует преимущественно клеточный
иммунитет, стимулирует фагоцитарную активность макрофагов и хемотаксис
гранулоцитов, способствует высвобождению цитокинов, увеличивает продукцию
интерлейкина-1 макрофагами, ускоряет трансформацию B-лимфоцитов в плазматические клетки, усиливает антителообразование и T-хелперную активность.
30
Фоспренил - натуральный препарат, получаемый путем фосфорилирования
полипренолов, выделенных из хвои сосны. Стимулирует естественную резистентность и иммунитет, активизирует метаболизм, является гепатопротектором. Увеличивает прирост массы тела животных, предотвращает заболеваемость инфекциями, повышает иммунный ответ на вакцины и снижает частоту поствакцинальных
осложнений. Фоспренил обладает ярко выраженным противовирусным эффектом.
Его основной компонент - динатриевая соль фосфата полипренолов [180].
По данным Топурия Г.М. (2010) при применении у стельных коров увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов, повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови, количество T и B лимфоцитов, нормализует
ЦИК. Кроме того под влиянием препарата увеличивается оплодотворяемость,
снижается индекс осеменения, уменьшается сервис период, реже наблюдается задержание последа и развитие послеродовых эндометритов. Новорожденные телята, полученные от опытных коров, имеют более высокую живую массу при рождении, увеличилась сохранность, снизилась заболеваемость. Профилактическая
эффективность применения фоспренила стельным коровам в отношении желудочно-кишечных болезней новорожденных телят составила 70 %.
Синтетические препараты – многообразная группа органических полимеров
узконаправленного действия, получаемых синтетически.
Некоторые четырехуглеродные дикарбоновые органические кислоты (янтарная, фумаровая) являются безопасными натуральными метаболитами цикла
Кребса. В последнее время они находят применение в животноводческой и ветеринарной практике в качестве адаптогенов, стимуляторов роста и иммуномодулирующих средств при различных иммунодефицитных состояниях.
Димефосфан - диметиловый спирт оксобутилфосфорной кислоты, нормализует обмен веществ, увеличивает количество Т и В-лимфоцитов, повышает фагоцитарную активность, уровень лизоцима и пропердина.
Изамбен - производное амидов пиридинкарбоновых кислот, усиливает фагоцитоз и другие факторы не специфической резистентности.
31
Иммунофан - синтетический аналог гормона тимуса тимопоэтина. Восстанавливает первичные и вторичные нарушения клеточного и гуморального звеньев
иммунитета, повышает антибактериальную и противоопухолевую активность,
оказывает гепатопротекторное действие.
Камизол - производное фенилимидазотиазола, усиливает функциональную
активность клеточного и гуморального звеньев иммунитета, макрофагов, усиливает синтез интерферона, пролиферацию, дифференцировку и специализацию Тлимфоцитов.
Левамизол - соединение имидазола, по механизму действия напоминает активность тимопоэтических субстранций. Препарат оказывает стимулирующее
действие на количество и функциональную активность Т-лимфоцитов, регулирует
распределение их субпопуляций, а также воздействует на завершенность фагоцитоза.
Р.В. Петров (1989) считает, что данный препарат избирательно стимулирует
Т-супрессоры и рекомендует его применять при аутоиммунных заболеваниях.
Установлено, что в экспериментальных условиях на лабораторных животных и крупном рогатом скоте применение левамизола обеспечивает стимуляцию клеточного иммунитета.
Исследования влияния левамизола, изамбена и интерферона на иммунологические показатели у стельных коров и на резистентность получаемого от них
приплода показали, что в крови увеличивается фагоцитарная активность нейтрофилов, число лимфоцитов. Обработка препаратами стельных коров положительно
сказалась на резистентности новорожденных телят. Снизилась заболеваемость на
25-29%, повысилась сохранность на 12% [15].
Левамизол хорошо растворяется в воде и других жидкостях, не влияет на
картину крови, мочи, функцию печени, быстро выводится из организма, не обладает кумулятивными свойствами [157].
Метилурацил - ускоряет процессы клеточной регенерации, стимулирует
клеточные и гуморальные факторы зашиты. Характерной особенностью препарата является стимуляция эритропоэза и особенно лейкопоэза.
32
Полиоксидоний (азоксимера бромид) обладает иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами,
обусловленными полимерной природой и особенностями его химической структуры. Вызывает повышение функциональной активности клеток моноцитарномакрофагальной системы, нейтрофилов и естественных клеток-киллеров (включая
усиление цитотоксичности), стимулирует антителообразование, а также активность Т и В-систем. Оказывает регулирующее воздействие на продукцию цитокинов, подавляет образование внеклеточных, но стимулирует образование внутриклеточных активных форм кислорода, от которых, зависит гибель бактерии в
клетке [106; 145; 146].
Тимоген (Оглюфанид) – синтетический пептид тимуса, благотворно влияет
на клеточный и гуморальный иммунитет, а также нормализует количество Тлимфоцитов при иммунодефицитных состояниях.
Введение тимогена способствует повышению общей резистентности молодняка животных с разной степенью физиологической зрелости [1; 13].
Синтетически созданные иммуноглобулины, включающие главным образом
иммуноглобулины класса G, применяются для лечения гипогаммаглобулинемии.
В частности, они используются в терапии тяжелых случаев генерализованных вирусных и бактериальных инфекций. За счет своих олигопептидных фрагментов
они оказывают иммуномодулирующее действие [121].
Некоторые лекарственные формы Ig содержат повышенные концентрации
иммуноглобулинов А и М. Данные формы применяют для создания локального
иммунного ответа (IgА), а также обеспечения опсонизации грамотрицательных
бактерий (IgМ).
Применению иммунокоррегирующих средств должны предшествовать клинико-иммунологическое исследование животных, оценка форм проявления иммунологического дисбаланса, выявление преобладающих причин изменений в изученных звеньях иммунного гомеостаза. Назначение иммуностимуляторов следует
проводить под контролем иммунологических показателей. Выбор времени введения иммуномодулирующих средств должен обеспечить максимальную защиту в
33
критические периоды жизни животных, например, при профилактике стрессфакторов. Кроме того, хорошие результаты получены при применении иммунофармакологических препаратов животным в последний период беременности. При
этом полученный приплод обладает повышенной жизнеспособностью, резко снижается отход молодняка.
Используемые иммуномодулирующие препараты необходимо применять
со средствами этиотропной симптоматической, патогенетической терапии и увязывать с технологическим процессом в животноводческих комплексах. Иммуномодуляторы не должны снижать качество продукции животноводства. При проведении иммунокоррекции учитывают иммунотропное действие традиционных лекарственных средств. Следует подбирать комбинации стимуляторов иммунитета
обеспечивающие синергидный эффект [132].
Таким образом, применение иммуностимулирующих препаратов получило
широкое распространение в ветеринарной практике, как в качестве профилактических средств, так и в составе комплексной терапии. Поиск новых и изучение
влияния существующих средств иммуномодуляции является важным аспектом
научных исследований, так как для целесообразного их использования в комплексе лечебных мероприятий требуется четкое понимание их воздействия.
34
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований
Работа проводилась с 2011 по 2014 гг. в лабораториях терапии, фармакологии и химико-токсикологического анализа ГНУ Краснодарского НИВИ. Клинические эксперименты и производственные испытания проведены в условиях животноводческих хозяйств Краснодарского края - АО «Кубань» Усть-Лабинского
района, ОАО «Племзавод им. В.И.Чапаева» Динского района и ОПХ п/з «Ленинский путь» Новокубанского района.
При изучении распространения болезней органов пищеварения крупного
рогатого скота, были использованы данные отчетности государственного управления ветеринарии Краснодарского края. При проведении сравнительного анализа
бактериального пейзажа больных диареей телят учитывали данные собственных
исследований.
Было проведено исследований: 2328 клинических, 885 гематологических,
1984 биохимических, 910 иммунологических, серологических 372, бактериологических 1314, фармако-токсикологических 231. При проведении опытов было использовано 40 коров, 640 телят, 136 лабораторных животных.
Изучение показателей колострального иммунитета у новорожденных телят
и распространения условно-патогенных микроорганизмов при диареях проводились с 2011 по 2013 гг. на базе трех хозяйств Краснодарского края - АО «Кубань»
Усть-Лабинского района, ОАО «Племзавод им. В.И.Чапаева» Динского района и
ОПХ п/з «Ленинский путь» Новокубанского района. Для проведения исследований в указанных хозяйствах у новорожденных телят отбирали кровь для получения сыворотки и определяли содержание общего белка и иммуноглобулинов, а
также уровень титров антител к ИРТ, ПГ-3, ВД-БС, РСИ, рота- коронавирусным
инфекциям.
35
На втором этапе исследований было проведено изучение динамики иммунобиологических показателей у телят в первый месяц жизни. Опыт проводили на
базе МТФ № 4 АО «Кубань» Усть-Лабинского района. Была сформирована группа из 20 телят в возрасте от 2 до 5 дней. Кровь для проведения гематологических,
биохимических и иммунологических исследований отбиралась у всех телят в
начале опыта, на 7-10, 14-17 и 25-28 дни жизни.
Третий этап работы заключался в изучении фармако-токсикологиеских
свойств имактина. Были проведены опыты по определению иммуногенности,
острой, хронической, субхронической токсичности препарата, его кожнорезорбтивного, тератогенного и эмбриотоксического воздействия по общепринятым методикам.
На четвертом этапе изучали сравнительную эффективность применения
различных иммуностимулирующих препаратов у стельных коров и новорожденных телят.
Изучение влияния иммуностимулирующих препаратов имактин, споропротектин и полиоксидоний-вет на иммунобиологические показатели и заболеваемость у стельных коров и полученных от них телят провели на базе МТФ № 4 АО
«Кубань» Усть-Лабинского района. Для проведения опыта было отобрано 40 коров голштинской породы в возрасте 2-4 отела и нетелей. Срок стельности - 7-7,5
месяцев. Всех животных по принципу пар-аналогов разделили на 4 группы, по 10
голов в каждой: животным 1-й группы в/м вводили полиоксидоний-вет в дозе 12
мг на голову; животным 2-й группы - имактин в дозе 0,1 мг/кг массы тела; 3-й
группы - споропротектин в дозе 5,0 см3; 4-й контрольной группы – стерильный
физиологический раствор в объеме 5,0 см3. Все препараты вводились внутримышечно в область крупа, дважды с интервалом в 7 дней.
У 3-х животных из каждой группы до начала эксперимента и через 10 дней
после отела отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и
иммунологических исследований. Регистрировали клиническое состояние до и
после отела, заболеваемость маститом, эндометритом, задержание последа, плотность молозива первого удоя (количество иммуноглобулинов). Для оценки влия36
ния иммуностимуляторов на иммунобиологические показатели телят, полученных
от коров опытных групп, у них отбирали кровь в возрасте 2-х дней после рождения.
Изучение влияния иммуностимулирующих препаратов имактин, споропротектин и полиоксидоний-вет на иммунобиологические показатели новорожденных телят были проведены на базе МТФ № 2 ОАО «Племзавод им. В.И.Чапаева»,
Динского района. Для проведения опыта было отобрано 40 голов клинически здоровых новорожденных телят айширской породы 2-х дневного возраста. Всех животных по принципу пар-аналогов разделили на 4 группы по 10 голов в каждой:
животным 1-й группы в/м вводили полиоксидоний-вет в дозе 6 мг на голову; животным 2-й группы - имактин в дозе 0,1 мг/кг массы тела; животным 3-й группы споропротектин в дозе 2,0 см3; 4-й контрольной группы - стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3. Все препараты вводились внутримышечно в область крупа, дважды с интервалом в 7 дней.
У 3-х телят из каждой группы до начала эксперимента и через 7 дней после
повторного введения препарата отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и иммунологических исследований. Оценивали влияние
препаратов на массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, заболеваемость диареей и отход.
На пятом этапе исследований провели изучение профилактического эффекта применения иммуностимулирующих препаратов имактин и иммунофан при
острых кишечных заболеваниях телят. Опыт был проведен на базе МТФ № 6 ОАО
«Племзавод им. В.И.Чапаева», Динского района. Для проведения опыта было
отобрано 30 голов клинически здоровых новорожденных телят айширской породы 2-х дневного возраста. Всех животных по принципу пар-аналогов разделили на
3 группы по 10 голов в каждой: животным 1-й группы внутримышечно вводили
имактин в дозе 0,1 мг/кг массы тела; 2-й группы - иммунофан в дозе 1,0 см3; 3-й
контрольной группы – стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3. Все
препараты вводились внутримышечно в область крупа, дважды с интервалом в 7
дней.
37
У 3-х телят из каждой группы до начала эксперимента и в 30-ти дневном
возрасте отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и иммунологических исследований, а также фекалий для бактериологических и микологических исследований. Определяли массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, заболеваемость диареей, продолжительность и тяжесть течения болезни и отход.
На шестом этапе работы провели широкий производственный опыт по изучению профилактического влияния иммуностимуляторов имактина и иммунофана
при острых кишечных болезнях телят. Для проведения опыта на базе МТФ №5
ОПХ п/з «Ленинский путь» Новокубанского района из 195 новорожденных телят
голштинской породы, по принципу пар-аналогов сформировали три группы: животным 1-й группы внутримышечно вводили препарат имактин в дозе 0,1 мг/кг
массы тела, дважды с интервалом 48 часов; 2-й группы вводили препарат иммунофан в дозе 1,0 см3 дважды с интервалом 24 часа; 3-й контрольной группы вводили стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3 дважды с интервалом
48 часов.
Для оценки профилактического влияния препаратов, определяли массу тела
телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, их заболеваемость диареей, тяжесть течения болезни и отход.
На седьмом этапе работы провели широкий производственный опыт по изучению терапевтического влияния иммуностимуляторов имактина и иммунофана
при диареях новорожденных телят. Для проведения опыта на базе МТФ № 5 ОПХ
п/з «Ленинский путь» Новокубанского района отобрали 79 телят голштинской
породы в возрасте 1-5 дней, с симптомами диареи. Всех телят по принципу параналогов разделили на три группы: животным 1-й группы внутримышечно вводили препарат имактин в дозе 0,1 мг/кг массы тела, дважды с интервалом 48 часов;
животным 2-й группы препарат иммунофан в дозе 1,0 см3 дважды с интервалом в
24 часа; 3-й группы стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3 дважды с интервалом 48 часов.
38
При оценке терапевтического влияния препаратов при диареях новорожденных телят, определяли массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, тяжесть течения, продолжительность болезни и отход.
На основании результатов производственных опытов провели расчет экономической эффективности применения препаратов.
Гематологические методы:
Комплексный гематологический анализ проводили на автоматизированном
гематологическом анализаторе «Mythic-18» (Франция-Швейцария).
Подсчет лейкоцитарной формулы проводили с помощью гематологического
электронного цифрового счетчика, согласно методическим рекомендациям по ветеринарной гематологии [115].
Иммунологические методы:
Функциональные способности нейтрофильных гранулоцитов оценивали по
их фагоцитарной активности (ФА), фагоцитарному числу (ФЧ), фагоцитарной емкости (ФЕ), фагоцитарному индексу (ФИ) и проценту переваривания по показателю завершенности фагоцитоза (ЗФ). В реакциях бактериального фагоцитоза,
определяли количество фармазин-позитивных клеток в спонтанном и стимулированном NBT-тесте, средний цитохимический индекс (СЦИ) и коэффициент мобилизации (КМ) (по И.В. Нестеровой с соавт. 1992). В качестве объекта фагоцитоза
использовали суточную агаровую культуру S.aureus 209P.
Количество Т-лимфоцитов – методом спонтанного розеткообразования со
стабилизированными эритроцитами барана. Количество В-лимфоцитов – розеткообразованием с ЕАС-комплексом с использованием стабилизированных эритроцитов быка, согласно методических рекомендаций «Диагностика и коррекция иммунодефицитов молодняка крупного рогатого скота» (2009).
Бактерицидную активность сыворотки крови (БАСК) определяли колориметрическим методом c использованием E. coli (Смирнова О.В. 1966), лизоцимную активность (ЛАСК) колориметрическим методом по Грант с применением
взвеси Micrococcus lysodeiticus (ацетоновая культура).
39
Количество колостральных антител в сыворотке крови новорожденных телят определяли методом высаливания с помощью сульфита натрия [136]. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) методом преципитации с полиэтиленгликолем-6000. Содержание IgA, IgM и IgG путем простой радиальной иммунодиффузии в агаровом геле (методом Манчини, 1963).
Биохимические методы:
Биохимические исследования сыворотки крови проводили на автоматическом биохимическом анализаторе Vitalab Selectra Junior (Нидерланды) и включали
определение общего белка мочевины, глюкозы, холестерина, щелочной фосфатазы, триглицеридов, аланинаминотрансфераз, аспартатаминотрансфераз, кальция,
фосфора.
Определение белковых фракций определяли нефелометрическими методами. Микроэлементный состав крови исследовался атомно-абсорбционным методом.
Серологические методы:
Определение титров специфических антител к ПГ-3, ИРТ, ВД-БС, РСИ, рота- и коронавирусам в сыворотках крови осуществляли в РНГА, РТГА, РИД.
Фармако-токсикологические методы:
Определение острой и хронической токсичности, а также возможных побочных свойств и отдаленных последствий проводили на белых крысах в соответствии с «Методическими указаниями по определению токсических свойств препаратов, применяемых в ветеринарии и животноводстве» и «Методическими рекомендациями по токсико-экологической оценке лекарственных средств, применяемых в ветеринарии» (1998).
При изучении острой токсичности регистрировали характер токсического
действия, обращая внимание на поведение, двигательную активность, состояние
шерстного покрова, потребление корма животными, устанавливали LD50 и
LD100.
При изучении хронической токсичности препараты вводили ежедневно в
течение двух месяцев в дозах, превышающих терапевтическую в 3 и 5 раз. Еже40
дневно учитывали общее состояние, поведенческие реакции, потребление корма,
воды, состояние шерсти и слизистых оболочек. Кровь для морфологических исследований отбирали в начале опыта, на 30-е и 60-е сутки, в эти же дни проводилось взвешивание животных.
Определение кумулятивных свойств препарата проводили по методу Lim
(1961), на белых крысах в течение 28 дней и оценивали степень накопления изучаемого препарата в организме животных.
Выявление кожно-резорбтивного воздействия изучаемого препарата проводилось по методике И.В. Саноцкого (1970) путем накожных аппликаций на морских свинках и конъюнктивальной пробой на кроликах.
Бактериологические методы:
Пробы фекалий для микробиологических исследований отбирали непосредственно из прямой кишки в стерильные контейнеры.
Микрофлору толстого отдела кишечника изучали в соответствии с рекомендацией «Совершенствование методов диагностики дисбактериоза толстого
кишечника», С-Петербург, 2002г., с использованием специализированных сред:
Эндо, Симмонса, желточно-солевой агар, агар Сабуро, агар Рогоза, желчноэскулиновый агар с азидом натрия, агар для бифидобактерий, кандида агар, 5%
кровяной агар, кровяной анаэробный бактоагар с канамицином и желчью, среда
Вильсона-Блера, висмут-сульфит агар, агар для лактобактерий.
Культивирование анаэробных и микроаэрофильных микроорганизмов осуществляли в условиях анаэробиоза с использованием газогенерирующих пакетов
«Анаэрогаз» в течение 24-48 ч при 370С.
Экономический ущерб, наносимый скотоводству болезнями органов пищеварения, рассчитывали на основании справочника «Справочные работы, таблицы
животновода, ветврача, зоотехника» Н-Новгород, 1998 г.
Математическую и биометрическую обработку экспериментальных данных
с определением степени достоверности по распределению Стъюдента проводили
с использованием программы Microsoft Office Excel 2007.
41
2.2. Результаты исследований
2.2.1. Распространение и этиологическая структура желудочно-кишечных
заболеваний телят в Краснодарском крае
По результатам анализа материалов годовых отчетов ГУ ветеринарии Краснодарского края за 2011-2013 года установлено, что в структуре незаразных болезней молодняка крупного рогатого скота основное значение имеют 4 вида патологий: болезни органов пищеварения, болезни органов дыхания, болезни обмена
веществ и травматизм. Причем за исследуемый период наибольшую долю составляют болезни органов пищеварения – 45,1%, на долю болезней органов дыхания
приходится 30,8%, болезней обмена веществ 23,0%, травматизма 1,06% (Рисунок
1).
23
45.1
30.8
Болезни органов
пищеварения, %
Болезни органов
дыхания, %
Болезни обмена в-в, %
Травмы, %
Рисунок 1 - Структура болезней молодняка крупного рогатого скота в Краснодарском крае за 2010-2013 гг.
При анализе показателей заболеваемости и падежа в хозяйствах Краснодарского края наблюдается снижение общего количества заболевших животных болезнями незаразной этиологии. Общий уровень заболеваемости у молодняка КРС
в 2011 году составил - 74,7%, в 2012 - 70,4%, в 2013 - 66,4%, а заболеваемость желудочно-кишечными болезнями - 33,5%, 30,4% и 31,7% соответственно. При этом
42
отмечается рост летальности от болезней органов пищеварения с 6,5% в 2011 году
до 8,5% в 2013 (Рисунок 2).
Заболеваемость, %
Летальность, %
50
45
40
35
30
25
20
31.7
30.4
33.5
15
10
8,2
6.5
5
8.5
0
2011
2012
2013
Рисунок 2 - Динамика показателей заболеваемости и летальности при болезнях
органов пищеварения у телят в Краснодарском крае за 2010-2013 гг.
В структуре болезней органов пищеварения выделяют заболевания незаразной и инфекционной этиологии. В хозяйствах Краснодарского края регистрируют
следующие бактериальные инфекции телят, сопровождающихся диарейным синдромом: колибактериоз, псевдомоноз, стрептококкоз, энтерококковую инфекцию
и энтеротоксемию. К незаразным болезням относят диспепсию и гастроэнтериты.
Незаразные болезни характеризуются более широким распространением и меньшей летальностью по сравнению с болезнями инфекционной этиологии.
Болезнями незаразной этиологии в 2011 г. заболело 54160 или 33,5% от общего количества молодняка, в 2012 г. заболело 47829 или 30,4% и в 2013 г. 44892 или 31,7% телят. Болезнями инфекционной этиологии 457 (0,28%), 428
(0,27%) и 130 (0,09%) соответственно. Летальность от болезней органов пищеварения в 2011-2013 гг. составляла 6,5%, 8,2% и 8,5%, а от болезней инфекционной
этиологии 44,4%, 47,2% и 71,5% соответственно. Средний уровень заболеваемости желудочно-кишечной патологией незаразной этиологии за 3 года составил
31,9%, инфекционной этиологии 0,21%. Средний уровень летальности составил
соответственно 7,7% и 54,3% (Таблицы 1, 2).
43
Таблица 1 - Структура незаразных болезней молодняка КРС
в Краснодарском крае за 2011-2013 гг.
Патология
Заболело, голов
2011 г.
2012 г.
2013 г.
54160
47829
44892
В среднем за
3 года
31,9
Болезни органов
пищеварения
Заболеваемость, %
33,5
30,4
31,7
Пало, голов
3517
3924
3793
7,7
Летальность, %
6,5
8,2
8,5
Заболело, голов
36971
35120
28374
Заболеваемость, %
22,8
22,3
20,0
Пало, голов
2450
2755
2523
Летальность, %
6,6
7,8
8,9
Заболело, голов
28721
26804
19527
Заболеваемость, %
17,7
17,0
13,8
Пало, голов
1278
1454
1214
Летальность, %
4,4
5,4
6,2
Заболело, голов
1103
980
1380
21,7
Болезни органов
дыхания
7,8
16,2
Болезни обмена
веществ
5,3
0,7
Травматизм
Заболеваемость, %
0,7
0,6
0,9
Пало, голов
77
94
116
8,3
Всего
Летальность, %
7,0
9,6
8,4
Заболело, голов
120955
110733
94173
Заболеваемость, %
74,7
70,3
66,4
Пало, голов
7322
8227
7646
Летальность, %
6,1
7,4
8,1
161898
157383
141747
Всего получено телят
70,5
7,2
44
461028
Таблица 2 - Этиологическая структура инфекционных болезней телят, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта в Краснодарском крае за
2011-2013 гг.
2011 г.
2012 г.
2013 г.
Заболело, голов
231
174
72
Заболеваемость, %
0,14
0,11
0,05
Пало, голов
86
90
51
Летальность, %
37,2
51,7
70,8
Заболело, голов
53
32
0
Заболеваемость, %
0,03
0,02
0
Пало, голов
22
11
0
Летальность, %
41,5
34,4
0
Заболело, голов
83
166
28
Заболеваемость, %
0,05
0,11
0,02
Пало, голов
41
64
18
Летальность, %
49,4
38,6
64,3
Заболело, голов
0
56
30
Заболеваемость, %
0
0,04
0,02
Пало, голов
0
38
24
Летальность, %
0
67,9
80,0
Заболело, голов
90
0
0
Заболеваемость, %
0,06
0
0
Пало, голов
54
0
0
Летальность, %
60
0
0
Заболело, голов
457
431
130
Заболеваемость, %
0,28
0,27
0,09
Пало, голов
203
203
93
Летальность, %
44,4
47,1
71,5
161898
157383
141747
Патология
Колибактериоз
Псевдомоноз
Стрептококкоз
Энтерококковая
инфекция
Энтеротоксемия
Всего
Всего получено телят
В среднем за
3 года
0,10
53,2
0,02
25,3
0,06
50,8
0,02
49,3
0,02
20
0,21
54,3
45
461028
0.16
0.14
Колибактериоз, %
0.12
Псевдомоноз, %
0.1
0.08
Стрептококкоз, %
0.06
Энтерококковая
инфекция, %
Энтеротоксемия, %
0.04
0.02
0
2011
2012
2013
Рисунок 3 - Динамика показателей заболеваемости болезнями органов пищеварения инфекционной этиологии в Краснодарском крае в 2011-2013 гг.
90
80
Колибактериоз, %
70
60
Псевдомоноз, %
50
Стрептококкоз, %
40
Энтерококковая
инфекция, %
Энтеротоксемия, %
30
20
10
0
2011
2012
2013
46
Рисунок 4 - Динамика показателей летальности от болезней органов пищеварения
заразной этиологии в Краснодарском крае в 2011-2013 гг.
На основании приведенных данных можно сделать вывод, что в течение
трех последних лет наблюдается снижение заболеваемости телят острыми кишечными болезнями, сопровождающихся диарейным синдромом. Но уровень заболеваемости оставался высоким и в среднем за три года составлял 31,9%.
При проведении бактериологических исследований установлено, что из 114
проб патологического материала, полученного от больных диареей и павших новорожденных телят, в 14 (12,3%) случаях заболевание было обусловлено воздействием одного вида возбудителя и протекало в виде моноинфекции (стрептококкоз, псевдомоноз, эшерихиоз, энтерококковая инфекция и др.).
В 92 случаях (80,7%) от телят выделялись ассоциации условно-патогенных
микроорганизмов, а заболевание протекало в виде смешанной инфекции.
В 8 случаях (7,0%), патогенной и условно-патогенной микрофлоры выделено не было.
Суммируя вышеприведенные данные можно констатировать, что на территории Краснодарского края у молодняка широко распространены болезни органов
пищеварения. Ведущая роль среди этих болезней принадлежит заболеваниям незаразной этиологии. Однако в развитии острых кишечных заболеваний телят значительную роль играет условно-патогенная микрофлора, которая проявляет патогенные свойства в условиях снижения иммунного статуса животных.
2.2.2. Этиологическая структура диарейных болезней новорожденных телят
Для изучения причин возникновения и развития неспецифических диарей у
новорожденных телят нами были проведены бактериологические, серологические
и иммунологические исследования крови.
Изучение показателей колострального иммунитета у новорожденных телят
проводились в 2011-2013 гг. на базе трех хозяйств Краснодарского края - АО
«Кубань» Усть-Лабинского района, ОАО «Племзавод им. В.И.Чапаева» Динского
47
района и ОПХ ПЗ «Ленинский путь» Новокубанского района. Для проведения исследований в указанных хозяйствах у новорожденных телят отбирали кровь для
получения сыворотки и определяли содержание общего белка и иммуноглобулинов, а также уровень титров антител к ИРТ, ПГ-3, ВД-БС, РСИ, рота- и коронавирусам.
При проведении бактериологических исследований патологического материала от телят из вышеперечисленных хозяйств установлено, что наиболее часто
выделяли E. coli 22,2%, Staphylococcus ssp. 20,8, Streptococcus ssp. 16,7%, Enterobacter ssp. 11,1%, Klebsiella ssp. 10,4%, Proteus ssp. 9,7%, Ps. aeruginosa 6,3% и Enterococcus ssp. 2,8% (Таблица 3).
Таблица 3 - Видовой состав микроорганизмов выделенных от телят,
больных диареями
№
п/п
Названия культур
Количество выделенных микроорганизмов (n=144)
Культур
%
1.
E.coli
32
22,2
2.
Enterococcus ssp.
4
2,8
3.
Entrobacter ssp.
16
11,1
4.
Staphylococcus ssp.
30
20,8
5.
Streptococcus ssp.
24
16,7
6.
Klebsiella ssp.
15
10,4
7.
Pseudomonas aeruginosa
9
6,3
8.
Proteus ssp.
14
9,7
При анализе чувствительности микроорганизмов выделенных от больных
диареей телят к различным группам антибиотических препаратов установлено,
что E. coli обладает низкой чувствительностью к антибиотическим препаратам
почти всех изученных групп. Наибольшее количество выделенных культур чувствительно к цефалоспоринам - 42,2% (Таблица 4).
48
По отношению к энтерококкам высокую активность выявили у макролидов,
гликопептидов, ансамицинов и левомицетина. Количество чувствительных к этим
группам антибиотиков культур энтерококков составляло 75%.
Энтеробактеры были устойчивы к воздействию практически всех изученных групп антибиотиков. При применении цефалоспоринов, наиболее активных
по отношению к данному микроорганизму, количество чувствительных культур
составляло 28,2%.
По отношению к стафилококкам наибольшую активность проявляли антибиотики цефалоспоринового ряда, ансамицины, а также комплексные препараты.
Количество чувствительных культур стафилококков при их применении составляло 49,2%, 56,7% и 41,7% соответственно.
Стрептококки были чувствительны только к препаратам макролидов, количество чувствительных культур составляло 45,8%.
Клебсиеллы были чувствительны цефалоспоринам (51,7% чувствительных
культур). Эффективность антимикробных препаратов других групп в отношении
клебсиеллы очень низка.
Высоко активны в отношении синегнойной палочки были препараты группы полимиксина (88,9% чувствительных культур и цефалоспоринов - 55,6% чувствительных культур.
Протеи были чувствительны к большинству используемых антибиотиков.
Количество чувствительных культур при применении препаратов группы аминогликозидов составляла 48,2%, цефалоспоринов - 53,6%, фторхинолонов 64,3%, левомицетина - 50% и 57,2% при использовании комплексных препаратов.
Таким образом, нечувствительными или слабочувствительными к воздействию изученных нами антибиотических препаратов являлись 11,1-100% бактериальных культур различных видов, выделенных от больных диареей телят. Приведенные данные являются показателем широкого распространения антибиотикорезистентных штаммов среди новорожденных телят в хозяйствах Краснодарского
края, что объясняет низкую эффективность проводимой антибиотикотерапии.
49
Таблица 4 - Количество антибиотикочувствительных культур условно-патогенных бактерий выделяемых от телят.
Антибиотики
E.coli
n=32
Аминогликозиды: 79,4
Гентамицин
62,5
Канамицин
93,7
Стрептомицин
89,3
Неомицин
71,9
Пенициллины:
94,2
Ампициллин
100
Бензилпенициллин 89,3
Карбенициллин
87,5
Оксациллин
100
Цефалоспорины: 57,8
Кобактан
50,0
Цефазолин
71,9
Цефалексим
56,2
Цефотаксим
53,1
Фторхинолоны: 81,7
Энрофлоксацин
89,3
Левофлоксацин
65,6
Офлоксацин
93,7
Ципрофлоксацин 78,1
+
20,6
37,5
6,3
10,7
28,1
5,8
0
10,7
12,5
0
42,2
50,0
28,1
43,8
46,9
18,3
10,7
34,4
6,3
21,9
Enterococcus
ssp.
n=4
+
87,5
12,5
100
0
75,0
25,0
100
0
75,0
25,0
68,7
31,3
75,0
25,0
50,0
50,0
50,0
50,0
100
0
50,0
50,0
50,0
50,0
25,0
75,0
100
0
25,0
75,0
68,7
31,3
25,0
75,0
100
0
75,0
25,0
75,0
25,0
Количество чувствительных культур, %
Entrobacter
Staphylococcus Streptococcus Klebsiella
ssp.
ssp.
ssp.
ssp.
n=16
n=30
n=24
n=15
+
+
+
+
90,6
9,4
63,3
36,7
85,4
14,6 85,0 15,0
75,0
25,0
46,7
53,3
83,3
16,7 73,3 26,7
87,5
12,5
70,0
30,0
91,7
8,3
100
0
100
0
80,0
20,0
91,7
8,3
86,7 13,3
100
0
56,7
43,3
75,0
25,0 80,0 20,0
92,2
7,8
66,7
33,3
62,5
37,5 91,7 8,3
100
0
70,0
30,0
83,3
16,7
100
0
81,2
18,8
66,7
33,3
41,7
58,3 86,7 13,3
87,5
12,5
56,7
43,3
50,0
50,0 93,3 6,7
100
0
73,3
26,7
75,0
25,0 86,7 13,3
71,8
28,2
50,8
49,2
64,6
35,4 48,3 51,7
68,7
31,3
50,0
50,0
66,7
33,3 33,3 66,7
75,0
25,0
46,7
53,3
41,7
58,3 46,7 53,3
75,0
25,0
50,0
50,0
75,0
25,0 73,3 26,7
68,7
31,3
56,7
43,3
75,0
25,0 40,0 60,0
89,1
10,9
66,7
33,3
83,3
16,7 88,3 11,7
87,5
12,5
76,7
23,3
66,7
33,3
100
0
87,5
12,5
43,3
56,7
91,7
8,3
93,3 6,7
93,7
6,3
76,7
23,3
91,7
8,3
86,7 13,3
87,5
12,5
70,0
30,0
83,3
16,7 73,3 26,7
50
Pseudomonas
aeruginosa
n=9
+
69,4
30,6
44,4
55,6
77,8
22,2
88,9
11,1
66,7
33,3
75,1
24,9
88,9
11,1
55,6
44,4
55,6
44,4
100
0
44,4
55,6
44,4
55,6
66,7
33,3
44,4
55,6
22,2
77,8
77,8
22,2
88,9
11,1
66,7
33,3
88,9
11,1
66,7
33,3
Proteus
ssp.
n=14
+
51,8 48,2
14,3 85,7
78,6 21,4
78,6 21,4
35,7 64,3
76,8 23,2
92,9 7,1
64,3 35,7
57,1 42,9
92,9 7,1
46,4 53,6
50,0 50,0
42,9 57,1
42,9 57,1
50,0 50,0
35,7 64,3
50,0 50,0
7,1 92,9
64,3 35,7
21,4 78,6
Нитрофураны:
Фуразидин
Фурадонин
Фуразолидон
Тетрациклины:
Доксициллин
Окситетрациклин
Тетрациклин
Макролиды:
Тилозин
Эритромицин
Гликопептиды:
Ванкомицин
Ансамицины:
Рифампицин
Левомицетины:
Левомицетин
Полимиксины:
Полимиксин
Комплексные:
Гентаприм
Диоксинор
Интрамицин
Колифлокс
88,5
100
96,9
68,7
80,4
89,3
62,5
89,3
90,6
87,5
93,7
78,1
78,1
93,7
93,7
81,2
81,2
65,6
65,6
74,2
78,1
62,5
71,9
84,4
11,5
0
3,1
31,3
19,6
10,7
37,5
10,7
9,4
12,5
6,3
21,9
21,9
6,3
6,3
18,8
18,8
34,4
34,4
25,8
21,9
37,5
28,1
15,6
58,3
75,0
75,0
25,0
83,3
75,0
100
75,0
25,0
25,0
25,0
25,0
25,0
25,0
25,0
25,0
25,0
75,0
75,0
62,5
50,0
25,0
75,0
100
41,7
25,0
25,0
75,0
16,7
25,0
0
25,0
75,0
75,0
75,0
75,0
75,0
75,0
75,0
75,0
75,0
25,0
25,0
37,5
50,0
75,0
25,0
0
100
100
100
100
91,7
87,5
87,5
100
93,7
87,5
100
100
100
81,2
81,2
75,0
75,0
81,2
81,2
79,7
81,2
81,2
81,2
75,0
0
0
0
0
8,3
12,5
12,5
0
6,3
12,5
0
0
0
18,8
18,8
25,0
25,0
18,8
18,8
20,3
18,8
18,8
18,8
25,0
75,6
80,0
80,0
66,7
61,1
66,7
46,7
70,0
63,3
56,7
70,0
86,7
86,7
43,3
43,3
66,7
66,7
73,3
73,3
58,3
60,0
53,3
50,0
70,0
+ - Чувствительные культуры
-- - Слабочувствительные и нечувствительные культуры
51
24,4
20,0
20,0
33,3
38,9
33,3
53,3
30,0
36,7
43,3
30,0
13,3
13,3
56,7
56,7
33,3
33,3
26,7
26,7
41,7
40,0
46,7
50,0
30,0
88,9
91,7
91,7
83,3
86,1
91,7
83,3
83,3
54,2
41,7
66,7
66,7
66,7
83,3
83,3
87,5
87,5
91,7
91,7
62,5
75,0
66,7
16,7
91,7
11,1
8,3
8,3
16,7
13,9
8,3
16,7
16,7
45,8
58,3
33,3
33,3
33,3
16,7
16,7
12,5
12,5
8,3
8,3
37,5
25,0
33,3
83,3
8,3
77,8
100
100
33,3
91,1
73,3
100
100
100
100
100
73,3
73,3
100
100
100
100
80,0
80,0
90,1
86,7
86,7
100
86,7
22,2
0
0
66,7
8,9
26,7
0
0
0
0
0
26,7
26,7
0
0
0
0
20,0
20,0
9,9
13,3
13,3
0
13,3
85,2
100
100
55,6
92,6
100
100
77,8
72,2
66,7
77,8
100
100
100
100
66,7
66,7
11,1
11,1
72,2
88,9
44,4
55,6
100
14,8
0
0
44,4
7,4
0
0
22,2
27,8
33,3
22,2
0
0
0
0
33,3
33,3
88,9
88,9
27,8
11,1
55,6
44,4
0
85,7
100
100
57,1
83,3
100
50,0
100
75,0
57,1
92,9
92,9
92,9
78,6
78,6
50,0
50,0
92,9
92,9
42,8
57,1
7,1
21,4
85,7
14,3
0
0
42,9
16,7
0
50,0
0
25,0
42,9
7,1
7,1
7,1
21,4
21,4
50,0
50,0
7,1
7,1
57,2
42,9
92,9
78,6
14,3
2.2.3. Уровень колострального иммунитета у новорожденных телят
Анализ результатов исследований уровня колострального иммунитета у телят в 3-х хозяйствах, установили, что нарушения сопровождающиеся снижением
содержания в крови общего белка наблюдались у 25,8% исследованных животных, в то время как низкое содержание иммуноглобулинов у 81,5% телят. Пониженное содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови новорожденных телят
обусловлено недостаточным поступлением их с молозивом либо нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте при поздней выпойке. Тот факт, что пониженное содержание общего белка в сыворотке крови новорожденных телят
установлено только в 25,8% случаев свидетельствует о наличии у исследуемых
животных иммунодефицитных состояний – дефиците колострального иммунитета. (Таблица 5).
Таблица 5 - Уровень колострального иммунитета у новорожденных телят
Год
Количество исследованных
животных, голов
Специфический колостральный
иммунитет
Понижено содержание
Общего
белка
ИРТ
Ig
ПГ-3
ВД-БС
голов
%
голов
%
голов
%
голов
%
голов
%
2011
26
6
23,1
12
46,2
22
86,4
17
65,4
0
0
2012
58
11
18,9
57
98,3
9
15,5
25
43,1
31
53,4
2013
40
15
37,5
32
80,0
23
57,5
33
82,5
17
42,5
3а 3
года
124
32
25,8
101
81,5
54
43,6
75
60,5
48
38,7
При проведении серологических исследований специфические антитела к
ИРТ в титрах 1:8 и выше выявлены у 43,6%, к ПГ-3 – у 60,5%, к ВД-БС – 38,7%.
Специфических антител к возбудителю РСИ, рота- коронавирусам в диагностических титрах не выявляли. Таким образом, учитывая вакцинацию глубокостельных
коров и нетелей против вирусных инфекций (ИРТ, ПГ-3, ВД-БС) специфический
колостральный иммунитет выявлен к ИРТ и ВД-БС менее чем у половины исследованных телят, к ПГ-3 у 60,5%. При повторном исследовании телят в 14 дневном возрасте отмечено снижение титров противовирусных антител.
52
2.2.4. Динамика иммунобиологических показателей у телят
Изучение динамики иммунобиологических показателей телят до 3-и дневного возраста проводили на базе МТФ №4 АО «Кубань» Усть-Лабинского района.
Для проведения исследований была сформирована группа из 20 новорожденных
телят, голштинской породы. У телят отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и иммунологических исследований в следующие сроки:
1-е взятие в начале опыта у телят в возрасте 2-5 дней;
2-е взятие - телята в возрасте 7-10 дней;
3-е взятие - телята в возрасте 14-17 дней;
4-е взятие - телята в возрасте 25-28 дней.
При анализе гематологических показателей установлено, что у телят 2-5
дневного возраста абсолютное количество лейкоцитов находится на верхней границе нормы (9,6±1,7*109/л), на 7-10 день отмечается достоверное (Р0,005) увеличение этого показателя на 32,3%. К 14-17 дню общее количество лейкоцитов
достоверно (Р0,005) увеличивается еще на 13,4% и достигает значения
14,4±3,1*109/л. К 25-28 дневному возрасту происходит снижение лейкоцитов на
22,9% (Таблица 6).
У телят до 14-17 дневного возраста наблюдали высокое содержание
нейтрофильных гранулоцитов (59,4%) и низкое лимфоцитов (39,0%). К 25-28
дневному возрасту установлено достоверное (Р0,005) повышение относительного содержания лимфоцитов на 48,5% и достоверное (Р≤0,05) снижение нейтрофильных гранулоцитов на 30,6%. Также к 7-10 дневному возрасту отмечается достоверное (Р≤0,05) увеличение содержания моноцитов с 1,2±0,5% до 4,6±0,6%.
Динамика этих показателей свидетельствует о наличии воспалительных процессов у телят, 2-5 дневного возраста - 2-х недельного возраста.
При оценке показателей красной крови, установлено постепенное увеличение количества эритроцитов и снижение количества гемоглобина с возрастом телят. Динамика этих показателей находится в пределах значений физиологической
нормы.
53
Таблица 6 - Динамика гематологических показателей телят (M±m; n=20)
Возраст
Показатель
Норма
2-5 дней
7-10 дней
14-17 дней
25-28 дней
Лейкоциты,
109/л
6,5-10
9,6
±1,7
12,7*
±1,2
14,4*
±3,1
11,1
±1,5
Лимфоциты, 109/л
4,3-7,2
3,6
±0,5
4,9
±0,8
5,5
±0,4
6,1*
±0,7
Эритроциты, 1012/л
5,6-8,6
4,8
±0,2
5,3
±0,3
5,9
±0,3
6,5
±0,1
Гемоглобин, г/л
80-120
112,2
±7,7
109,1
±6,8
98,9
±4,9
92,5*
±4,5
СОЭ
мм/час
1-3
0,8
±0,1
1,4
±0,3
1,4
±0,3
0,8
±0,1
ЦП
Ед.
0,6-1,1
1,1
±0,1
1,0
±0,1
0,8
±0,1
0,8
±0,1
Эозинофилы
0-4
0,3
±0,2
0,2
±0,2
0
±0
0,3
±0,2
Нейтрофилы
16-42
59,4
±5,5
56,6
±4,2
58,2
±4,5
40,4**
±3,7
Лимфоциты
56-72
39,0
±5,6
42,2
±3,2
38,4
±4,2
55,1**
±2,9
Моноциты
1-3
1,2
±0,5
4,6**
±0,6
3,3**
±0,7
4,4**
±0,9
Лейкограмма, %
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
При анализе биохимических показателей, у телят установлено повышенное
содержание в сыворотке крови общего белка (76,2±2,4 - 81,4±3,8 г/л). К 25-28
дневному возрасту содержание общего белка достоверно (Р0,005) снижается на
18,8% и приходит в границы значений нормы (Таблица 7).
Изменения в протеинограмме характеризуются постепенным увеличением
доли γ-глобулинов и уменьшением α-глобулинов к 14-17 дневному возрасту. После чего к 25-28 дню происходит нормализация протеинограммы.
54
В возрасте 14-17 дней у телят отмечается достоверное (Р≤0,05) увеличение
содержания мочевины в сыворотке крови на 56,7% (с 3,1±0,4 до 4,7±0,2 ммоль/л),
что может свидетельствовать о повышенном распаде белка.
При оценке активности аминотрансфераз отмечается достоверное (Р≤0,05)
увеличение показателя АСТ на 12,8% на 7-10 день (с 43,7±6,4 до 49,3±1,6 ед./мл).
К 25-28 дневному возрасту активность АСТ снижается на 24,4% до 32,8±4,7
ед./мл и АЛТ на 35,7% до 10,8±0,9 ед./мл.
У всех телят наблюдается нарушение соотношения Ca и P (0,9±0,1 - 1,2±0,1)
за счет повышенного содержания фосфора (2,5±0,2 - 3,2±0,2 ммоль/л). Активность
щелочной фосфатазы находится в пределах нормы, но в возрасте 14-17 дней этот
показатель повысился до верхней границы нормы - 98,3±18,5 ед.
При анализе иммунологических показателей установлено, что у телят в
возрасте 2-5 дней отмечается высокая активность фагоцитарной системы. Показатели фагоцитарной активности (ФА) – 40,2±3,8%, фагоцитарного индекса (ФИ) –
1,07±0,2 ед. и завершенности фагоцитоза (ЗФ) – 1,3±0,3. В возрасте 7-10 дней у
телят отмечено снижение данных показателей у телят – ФА до 38,2±2,4%, ФИ до
0,92±0,6 ед., ЗФ до 1,1±0,2. В возрасте 14-17 дней у телят показатели ФА, ФИ и
ЗФ снижаются до 34,9±2,5%, 0,89±0,1 ед. и 1,0±0,2 соответственно.
Наименьших значений показатели ФА, ФЕ, ФИ и ЗФ и достигают на 25-28
день жизни и составляют 28,7±3,6% (Р0,005), 1,4±0,3*109/л (Р≤0,05), 0,7±0,1 ед.
(Р≤0,05) и 0,9±0,2 (Р≤0,05) соответственно. Следует отметить, что в возрасте 2528 дней показатель завершенности фагоцитоза составляет 0,9 – что свидетельствует о неполном переваривании поглощенных фагоцитами микроорганизмов и
недостаточной активности микробицидной системы нейтрофильных гранулоцитов (Таблица 8).
По результатам НБТ-теста высокая активность микробицидной системы
наблюдается у телят в 2-5 дневном возрасте (КМ – 1,6±0,6 ед.). В возрасте 7-17
дней у телят снижается коэффициент мобилизации (до 1,2 ед.) и достигает
наименьших значений (0,9 ед.) на 25-28 день жизни.
55
Таблица 7 - Динамика биохимических показателей телят (M±m; n=20)
Возраст
Показатель
Норма
Белок, г/л
Альбумины, %
2-5 дней
7-10 дней
14-17 дней
25-28 дней
56,4-69,4
81,4
±3,8
78,4
±3,2
76,2
±2,4
61,9*
±2,1
40,2-59,0
45,9
±4,4
46,7
±4,5
46,7
±2,5
44,7*
±13,1
α, %
16,0-20,2
7,7
±0,9
7,2**
±1,5
4,4
±0,5
11,4*
±1,2
β, %
13,7-19,0
9,7
±1,1
7,8
±1,0
8,8
±1,1
13,2*
±1,2
γ, %
17,4-28,0
36,7
±4,4
38,4
±3,6
40,2
±4,4
30,7*
±1,6
Глюкоза, ммоль/л
3,2-6,02
4,8
±0,3
5,2
±0,6
4,9
±0,2
4,6
±0,3
Мочевина, ммоль/л
1,6-8,0
3,1
±0,4
3,0
±0,5
4,7**
±0,2
3,0
±0,2
Холестерин, ммоль/л
2,4-3,3
2,3
±0,5
1,8
±0,3
1,6
±0,2
2,1
±0,2
Тимоловая
проба
-
-
-
-
-
AST, ед./мл
29-110
43,7
±6,4
49,3**
±1,6
43,4
±3,2
32,8
±4,7
ALT, ед./мл
14-39
18,1
±4,6
18,9
±1,7
16,8
±1,4
10,8
±0,9
Ca, ммоль/л
2,8-3,2
2,9
±0,1
2,8
±0,2
2,9
±0,1
2,9
±0,14
P, ммоль/л
1,78-2,4
2,6
±0,18
2,5
±0,2
2,7
±0,2
3,2
±0,2
Ca/P
1,5-2,1
1,2
±0,1
1,2
±0,1
1,1
±0,1
0,9
±0,1
Триглицериды, ммоль/л
0,31-0,72
0,25
±0,09
0,46
±0,1
0,28
±0,06
0,37
±0,08
Щелочная фосфатаза, ед.
35-104
78,9
±7,3
85,8
±9,3
98,3
±18,5
86,2
±7,9
Глобулины
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
56
Таблица 8 - Динамика иммунологических показателей телят (M±m; n=20)
Показатель
2-5 дней
40,2
ФА, %
±3,8
2,5
ФЧ, ед.
±0,2
2,2
ФЕ, 109/л
±0,5
1,07
ФИ, ед.
±0,2
1,3
ЗФ
±0,3
64,6
Т, %
±1,3
31,4
В, %
±0,9
2,3
Т, 109/л
±0,3
1,1
В, 109/л
±0,1
Т-л % /
2,1
В-л %
±0,1
ФП NBT
36
сп. %
±3,8
ФП NBT
45,0
ст. %
±0,9
0,32
СЦИ сп.
±0,04
0,50
СЦИ ст.
±0,01
1,6
КМ, ед.
±0,6
79,2
БАСК, %
±6,6
79,4
ЛАСК, ед./л
±5,3
2,8
IgA, г/л
±0,37
2,0
IgM, г/л
±0,22
15,2
IgG, г/л
±0,8
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
7-10 дней
38,2
±2,4
2,5
±0,2
2,6
±1,1
0,92
±0,6
1,1
±0,2
62,3
±1,3
31,8
±1,3
3,1
±0,2
1,6
±0,1
1,9
±0,1
30,3
±2,2
46,3
±2,9
0,36
±0,02
0,45
±0,03
1,2
±0,6
80,5
±9,4
52,7**
±8,4
3,2
±0,45
1,8
±0,23
17,6
±0,8
57
Возраст
14-17 дней
34,9
±2,5
2,6
±0,2
3,2
±1,1
0,89
±0,1
1,0
±0,2
66,3
±1,3
28,8
±1,3
3,7
±0,2
1,6
±0,1
2,3
±0,1
30,7
±2,7
38,0
±2,7
0,38
±0,03
0,44
±0,02
1,2
±0,3
85,3**
±7,4
51,2**
±6,4
3,8*
±0,45
2,4
±0,23
18,1*
±0,8
25-28 дней
28,7*
±3,6
2,5
±0,3
1,4**
±0,3
0,7**
±0,1
0,9**
±0,2
62,1
±0,8
34,6
±1,0
3,8
±0,4
2,1
±0,2
1,8
±0,1
33,3
±4,7
42,0
±3,1
0,32
±0,1
0,48
±0,04
0,9
±0,1
82,3
±4,1
59,6**
±4,1
3,1
±0,46
2,0
±0,24
15,5
±1,6
При оценке показателей клеточного иммунитета у телят не обнаружено существенной динамики как в абсолютном количестве, так и в соотношении Т и Влимфоцитов. Показатели количества лимфоцитов колебались в пределах от
2,3±0,3 до 3,8±0,4*109/л для Т-лимфоцитов и от 1,1±0,1 до 2,1±0,2*109/л для Влимфоцитов. Соотношение Т и В лимфоцитов находилось в пределах от 1,8±0,1
до 2,3±0,1.
При анализе показателей неспецифического гуморального иммунитета
наблюдали высокие значения бактерицидной активности сыворотки крови
(БАСК) во все периоды исследования. Отмечено достоверное (Р≤0,05) увеличение
этого показателя в 14-17 дневном возрасте до 85,3±7,4%. Полученные результаты
могут объяснятся активным применением антибиотиков у телят 2-14 дневного
возраста при терапии желудочно-кишечных болезней. Лизоцимная активность
сыворотки крови (ЛАСК) находилась на наиболее высоком уровне у телят в возрасте 2-5 дней (79,4±5,3 ед./л). К 7-10 дневному возрасту происходит достоверное
(Р≤0,05) снижение ЛАСК на 34,0% до 52,7±8,4 ед./л. В возрасте 14-17 дней данный показатель почти не изменялся, а к 25-28 дню жизни повысился на 16,4% до
59,6±4,1 ед./л, но был достоверно (Р≤0,05) ниже чем в возрасте 2-5 дней.
При оценке динамики иммуноглобулинов различных классов, в сыворотке
крови телят выявлено повышение IgA (с 2,8±0,37 до 3,2±0,45 г/л) и IgG (с 15,2±0,8
до 17,6±0,8 г/л) к 7-10 дневному возрасту. К 14-17 дню жизни количество IgA и
IgG достоверно возросли (Р0,005) и достигли значений 3,8±0,45 г/л и 18,1±0,8 г/л
соответственно. Данное повышение IgA и IgG может быть обусловлено увеличением иммуноглобулиновой фракции в сыворотке крови. В возрасте 25-28 дней у
телят количество IgA снижается на 18,4%, а IgG на 14,4% в результате перераспределения альбуминов и глобулинов.
На основании полученных данных можно констатировать, что у новорожденных телят с 2-5 дневного возраста наблюдается дефицит гуморального звена
иммунитета сопровождающийся воспалительными процессами. На этом фоне к
25-28 дневному возрасту развивается нарушение системы фагоцитоза и неспецифических гуморальных факторов защиты.
58
2.2.5. Характеристика применяемых препаратов
Учитывая результаты изучения динамики иммунобиологических показателей телят в первый месяц жизни, нами были подобран иммунотропный препарат,
нормализующий выявленные дефициты иммунитета - имактин. В качестве препаратов сравнения изучали коммерческие препараты: иммунофан, полиоксидонийвет и споропротектин.
Имактин представляет собой бесцветную прозрачную, опалесцирующую
жидкость, без запаха, pH 5,5 - 6,1. По химической структуре представляет собой
3% раствор полимера акриловой кислоты с молекулярной массой 9000.
Имактин способствует восстановлению клеточного и гуморального звеньев
иммунитета при врожденных и приобретенных нарушениях. Препарат повышает
неспецифическую резистентность, активизирует миграцию, фагоцитарную и
функциональную активность фагоцитов, противобактериальный и противоопухолевый иммунитет, пролиферацию Т и В-лимфоцитов за счет увеличения количество Т-хелперов и Т-киллеров, не влияя на Т-супрессоры. При сочетанном применении с вакцинными препаратами резко увеличивает титры специфических антител и длительность их циркуляции.
Иммунофан представляет собой однородную прозрачную, бесцветную жидкость без запаха. Выпускается в виде раствора для инъекции в ампулах по 1 мл.
Каждая ампула содержит по 50 мкг иммунофана (аргинил-альфа-аспартил-лизилвалил-тирозил-аргинин) - гексапептида с молекулярной массой 836 Да.
Иммунофан оказывает действие на восстановление врожденных и приобретенных нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Препарат повышает
антибактериальную и противовирусную резистентность, систему ранней противоопухолевой защиты организма, оказывает противовоспалительное, дезинтоксикационное и гепатопротективное действие. Повышает генетическую стабильность
клеток, снижает повреждающее действие свободно-радикальных продуктов при
химическом, радиационном воздействии и заражении радионуклеидами. Сочетан-
59
ное применение препарата с вакцинами способствует увеличению титров и длительность циркуляции специфических антител.
Полиоксидоний-вет иммуномодулирующее лекарственное средство. В качестве действующего вещества в 1 мл содержит 1,5 мг или 3 мг азоксимера бромида.
Полиоксидоний-вет обладает широким спектром биологической активности, повышает резистентность организма к бактериальным, грибковым и вирусным инфекциям, стимулирует гуморальный иммунный ответ, кооперацию Т и Влимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов, повышает устойчивость
мембран эритроцитов, активирует факторы врожденного иммунитета. Способствует восстановлению иммунных реакций при вторичных иммуноде-фицитных
состояниях, вызванных инфекциями различной этиологии, травмами, ожогами.
Споропротектин препарат, содержащий липополисахаридные комплексы
бактерий рода Bacillus. По внешнему виду препарат представляет собой бесцветную жидкость, в которой взвешен аморфный осадок белого или серовато-желтого
цвета, оседающий при стоянии и легко разбивающийся при встряхивании.
Бактериальные липополисахаридные комплексы препарата оказывают стимулирующее воздействие на лимфоидные структуры организма животных: повышают клеточный и гуморальный иммунитет, увеличивают фагоцитарную активность макрофагов. Препарат усиливает антителообразование как при иммунизации, так и в процессе инфекционного заболевания, пролонгирует специфический иммунитет организма, существенно повышает эффективность специфической, этиотропной и симптоматической терапии.
60
2.2.5.1. Фармако-токсикологическая оценка имактина
Поскольку все подобранные для исследования препараты сравнения выпускаются
промышленными
предприятиями,
нами
были
изучены
фармако-
токсикологические свойства имактина, разработанного в лаборатории терапии
ГНУ Краснодарский НИВИ.
При определении острой токсичности имактина на белых крысах установлены летальные дозы препарата: LD0 = 320 мг/кг массы тела, LD50 = 360 мг/кг массы тела, LD100 = 440 мг/кг массы тела.
На следующем этапе было проведено изучение различных доз имактина на
иммуногенез путем определения интенсивности образования антиэритроцитарных антител у белых мышей. В результате проведенного опыта было установлено,
что имактин в дозе в 0,1 мг/кг массы тела животного при внутримышечном введении стимулирует образование специфических антиэритроцитарных антител.
При применении данной дозировки титры специфических антител достигали значения 1:256. При увеличении дозировки имактина до 0,15 – 0,3 мг/кг массы тела
или снижении ниже 0,1 мг/кг массы тела животного титры специфических антиэритроцитарных антител были ниже и колебались в пределах 1:32 – 1:128 в РГА.
В результате проведенного исследования была определена терапевтическая
дозировка имактина – 0,1 мг/кг массы тела.
При изучении хронической токсичности установлено, что продолжительное
применение препарата имактин в терапевтической и превышающей её в 3-5 раз
дозах не оказывает негативного влияния на организм подопытных животных.
В опыте по изучению субхронической токсичности и кумулятивных свойств
имактина на белых крысах установлено, что препарат относится к веществам со
слабой кумуляцией (4-й класс по кумулятивному действию).
При изучении местно-раздражающего воздействия имактина на морских
свинках и кроликах установлено, что препарат не обладает раздражающими и
кожно-резорбтивными свойствами и не оказывает аллергического воздействия.
Имактин не обладает эмбриотоксическими и тератогенными свойствами.
61
2.2.6. Эффективность применения имактина на стельных коровах
Изучение влияния иммуностимулирующих препаратов имактин, споропротектин и полиоксидоний-вет на иммунобиологические показатели и заболеваемость у стельных коров и полученных от них телят провели на базе МТФ № 4 АО
«Кубань» Усть-Лабинского района.
Для проведения опыта было отобрано 40 глубокостельных коров голштинской породы в возрасте 2-4 отела и нетелей, срок стельности – 7-7,5 месяцев. Всех
животных по принципу пар-аналогов разделили на 4 группы, по 10 голов в каждой.
Животным опытной группе внутримышечно вводили препарат полиоксидоний-вет (П) в дозе 12 мг на голову, дважды с интервалом 7 дней.
Животным второй группы в/м вводили препарат имактин (И) в дозе 0,1
мг/кг массы тела, дважды с интервалом 7 дней.
Животным третьей группы в/м вводили препарат споропротектин (С) в дозе
5,0 см3 на голову, дважды с интервалом 7 дней.
Животным четвертой контрольной группы (К) в/м вводили физиологический раствор в объеме 5,0 см3, дважды с интервалом 7 дней.
До начала эксперимента и через 10 дней после отела у 3-х животных из
каждой группы отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и иммунологических исследований.
У всех взятых в опыт животных регистрировали клиническое состояние до
и после отела. В период отела, заболеваемость маститом, эндометритом, задержание последа, плотность молозива первого удоя (количество иммуноглобулинов).
Для оценки влияния иммуностимуляторов на иммунобиологические показатели телят, полученных от коров опытных и контрольной групп, у них отбирали
кровь в возрасте 2-х дней после рождения.
62
2.2.6.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели коров
При изучении фоновых показателей у коров, отобранных для проведения
исследований, не наблюдали значительных отклонений от нормы, кроме нарушения Ca/P соотношения вследствие недостатка кальция.
При оценке морфологических показателей крови после применения препаратов наблюдается достоверное (Р0,005) увеличение общего количества эритроцитов в первой группе на 15,0% (с 4,0±0,1 до 4,6±0,7*1012/л), что свидетельствует
об улучшении гемопоэза у животных под влиянием полиоксидония-вет (Таблица
9).
Таблица 9 - Влияние имактина на гематологические показатели коров (M±m; n=3)
Показатель
Норма
Лейкоциты,
109/л
До отела
После отела
П
И
С
К
П
И
С
К
5,0-9,0
7,4
±0,5
7,2
±0,8
8,3
±1,5
7,5
±0,4
7,2
±1,0
6,1
±0,6
8,1
±0,4
8,9
±2,1
Лимфоциты, 109/л
2,8-5,5
4,5
±0,6
3,7
±0,4
4,6
±0,9
3,7
±0,5
3,8
±0,5
3,8
±0,2
4,7
±0,5
4,9
±1,8
Эритроциты, 1012/л
5,0-10,0
4,0*
±0,1
4,8
±0,5
5,1
±0,5
4,6
±0,1
4,6*
±0,7
4,4
±0,3
5,3
±0,2
4,3
±0,2
Гемоглобин, г/л
90-140
95,3
±2,7
98,7
±2,4
106,7
±1,8
102,7
±2,9
96,7
±6,6
100,7
±0,7
108,7
±6,4
96,0
±3,1
СОЭ
мм/час
1-5
1,7
±0,3
2,0
±0
4,7
±3,7
2,0
±0
1,0
±0
1,7
±0,7
1,7
±0,7
1,7
±0,7
ЦП
Ед.
0,9-1,2
1,2
±0
1,0
±0,1
1,1
±0,1
1,1
±0,1
1,1
±0,2
1,2
±0,1
1,1
±0,1
1,1
±0,1
Эозинофилы
3-8
6,3
±3,5
3,3
±0,3
4,7
±1,9
5,3
±1,5
2,3
±1,2
2,7
±1,5
6,0
±1,5
6,3
±2,9
Нейтрофилы
18-36
32,0
±10,2
45,0
±4,5
41,0
±3,1
43,3
±8,8
42,0
±6,0
34,0
±1,7
35,0
±3,5
39,3
±6,9
Лимфоциты
37-72
61,0
±7,0
51,0
±4,5
54,0
±1,7
50,0
±9,2
53,7
±3,9
63,0
±3,2
57,7
±4,1
52,0
±7,0
Моноциты
2-7
0,7
±0,3
0,7
±0,3
0,3**
±0,3
1,3
±0,3
2,3
±1,9
0,3*
±0,3
1,3
±0,9
2,3
±0,3
Лейкограмма, %
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
63
После применения имактина отметили снижение общего количества лейкоцитов на 15,3% (с 7,2±0,8 до 6,1±0,6*109/л), в контрольной группе этот показатель
увеличился на 18,7% (с 7,5±0,4 до 8,9±2,1*109/л). Абсолютное количество лейкоцитов у животных всех групп находилось в пределах нормы, но увеличение этого
показателя у коров контрольной группы до верхней границы может свидетельствовать о развитии воспалительных процессов у отдельных животных.
Существенных изменений в содержании гемоглобина, показателях СОЭ и
ЦП, а также в процентном соотношении различных видов лейкоцитов до и после
применения иммуностимулирующих препаратов не установлено.
При изучении биохимических показателей у коров после отела выявлено
увеличение содержания общего белка в сыворотке крови на 8,2% (с 75,9±5,5 до
82,1±5,6 г/л) во второй опытной группе и на 7,5% (с 91,3±6,8 до 98,1±9,0 г/л) в
контрольной группе. В третьей группе содержание общего белка был достоверно
(Р≤0,05) ниже по сравнению с контролем (77,1±3,8 г/л). При этом во всех опытных группах этот показатель остается в пределах значений нормы, а в контрольной группе превышает значения нормы на 10,2%, что может свидетельствовать о
наличии воспалительных процессов (Таблица 10).
При анализе протеинограммы отметили нормализацию фракционного состава белка у животных опытных групп, выражающуюся в повышении альбуминовой и снижении α-глобулиновой фракций. У животных контрольной группы
наблюдали снижение альбуминовой и значительное повышение γ-глобулиновой
фракции на 39,5%, что при повышении количества общего белка может свидетельствовать о высокой антигенной нагрузке.
После отела у всех животных отмечается повышение активности аминотрансфераз. Уровень активности АСТ во всех группах кроме второй, где применяли имактин, превышал значения нормы, а наибольшее увеличение этого показателя установлено в третьей (с 23,6±6,5 до 56,5±7,3 ед./мл) и контрольной группах
(с 24,0±1,1 до 54,0±6,4 ед./мл). Несмотря на незначительное повышение, значения
активности АЛТ находились в пределах значений нормы у коров всех групп кро-
64
ме третьей, где использовали споропротектин. В первой группе активность АЛТ
была достоверно (Р≤0,05) выше по сравнению с контролем на 54,9%.
Таблица 10 - Влияние имактина на биохимические показатели коров (M±m; n=3)
Показатель
Норма
Белок, г/л
79,089,0
40,052,0
12,817,0
10,017,0
25,040,0
Альбумины, %
α,%
Глобулины
β,%
γ,%
Глюкоза, ммоль/л
2,2-3,9
Мочевина, ммоль/л
3,3-8,8
Холестерин, ммоль/л
4,7-6,2
Тимоловая
проба
-
AST, ед./мл
11,052,0
ALT, ед./мл
5,0-27,8
Ca, ммоль/л
2,48-3,8
P, ммоль/л
1,4-2,3
Ca/P
1,5-2,1
Триглицериды,
ммоль/л
Щелочная фосфатаза,
ед.
0,330,79
17,552,0
Zn, мкг%
100-220
Cu, мкг%
80-155
П
83,5
±2,2
34,7
±1,6
18,6
±2,0
6,2
±0,9
40,5
±1,5
3,1
±0,1
3,5
±0,6
4,7
±0,6
-
До отела
И
С
75,9 79,9
±5,5 ±2,9
28,0 31,9
±2,7 ±4,4
17,5 14,3
±2,9 ±1,6
6,6
6,7
±1,1 ±0,1
47,8 47,0
±1,3 ±3,5
3,2
2,9
±0,2 ±0,3
3,0
3
±0,2 ±0,4
3,5
4,6
±0,6 ±0,3
-
-
К
91,3
±6,8
33,5
±11,4
19,8
±4,5
10,2
±2,3
36,5
±4,7
2,9
±0,4
3,8
±0,7
2,8
±0,2
П
86,3
±5,3
35,6
±6,8
12,7
±2,2
5,2
±1,2
46,5
±9,9
4,0
±0,2
7,0
±2,5
4,2
±0,8
-
-
После отела
И
С
82,1 77,1**
±5,6
±3,8
31,1
37,7
±1,9
±4,3
12,7
13,9
±1,8
±2,0
7,5
5,9
±1,9
±1,5
48,7
42,5
±3,4
±2,9
3,6
3,9
±0,1
±0,3
5,6
5,8
±0,9
±0,5
3,8
3,6
±0,2
±0,1
-
42,9 38,6 23,6 24,0
59,9
42,4
±12,9 ±9,5 ±6,5 ±1,1 ±11,9 ±3,5
5,7
10,2 16,3
9,8 26,5** 23,7
±3,8 ±4,9 ±5,6 ±2,4
±2,5
±5,9
1,9
2,2
2,0
2,1
3,2
3,0
±0,1 ±0,3 ±0,1 ±0,03 ±0,2
±0,2
1,9
1,5
2,2
2,4
2,5
1,7
±0,2 ±0,4 ±0,3 ±0,1
±0,8
±0,3
1,0
1,9
0,9
0,9
1,7
1,9
±0,09 ±0,7 ±0,2 ±0,04 ±0,6
±0,3
0,2
0,04 0,11
0,2
0,23
0,26
±0,03 ±0,01 ±0,04 ±0,05 ±0,02 ±0,02
82,2 33,5 38,9 15,9
83,1
42,9
±25,6 ±9,9 ±6,3 ±5,0 ±17,8 ±3,8
143,9 164,3 128,1 158,2 121,7 140,9
±7,2 ±10,5 ±2,9 ±6,4
±6,9 ±15,2
90,2* 97,5 102,3 105,6 123,8 106,8
±3,9 ±6,3 ±0,7 ±0,9 ±13,6 ±13,2
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
65
К
98,1
±9,0
31,5
±6,1
11,6
±1,3
6,0
±2,2
50,9
±8,8
3,9
±0,2
6
±0,5
2,8
±0,1
-
+
56,5
±7,3
33,8
±8,9
3,0
±0,1
2,1
±0,5
1,6
±0,4
0,27
±0,01
85,8
±18,4
131,8
±13,3
95,3
±7,8
54,0
±6,4
17,1
±3,2
2,9
±0,03
1,7
±0,2
1,7
±0,2
0,24
±0,03
35,6
±8,2
132,4
±12,5
102,1
±10,7
По результатам тимоловой пробы, патология печени установлена только у
животных контрольной группы, что свидетельствует о наличии воспалительных
процессов в печени.
Во всех группах у коров после отела наблюдали нормализацию соотношения кальция и фосфора, за счет повышения концентрации Ca в сыворотке крови
исследуемых животных. В тоже время регистрировали увеличение активности
щелочной фосфатазы у животных всех исследуемых групп, что может свидетельствовать о реабсорбции Ca из костной ткани.
При оценке влияния имактина на иммунологические показатели установлено повышение фагоцитарной активности (ФА) нейтрофильных гранулоцитов в
первой, второй и контрольной группах на 40,4%, 56,5% и на 45,7% соответственно. Достоверно (Р≤0,05) более высокие значения фагоцитарной активности
наблюдаются в первой и второй группах, после введения животным полиоксидоний-вет и имактина. Фагоцитарное число (ФЧ) и фагоцитарный индекс (ФИ) были
достоверно (Р≤0,05) выше во всех опытных группах по сравнению с контролем.
Фагоцитарный индекс увеличился у коров первой опытной группы на 42,6%, второй на 37,3%, третьей на 5,8% и контрольной группы на 22,9%. Фагоцитоз был завершен у животных всех групп, как при фоновых исследованиях, так и после
применения иммунокорректоров. В первой и второй опытных группах показатель
ЗФ после отела достигал значения 1,6±0,2 ед. У коров третьей группы после отела
значения ЗФ, после применения споропротектина, снизилось на 0,2 ед. В контрольной группе значение ЗФ осталось на фоновом уровне (Таблица 11).
По результатам НБТ теста наблюдается увеличение активности микробицидной системы фагоцитов у всех исследуемых коров. Установлено повышение
коэффициента мобилизации (КМ) в первой группе на 20%, во второй на 72,7%, а в
третьей и контрольной группах этот показатель увеличился вдвое. При этом
наиболее высокое значение коэффициента мобилизации было у коров второй и
третьей группы до 1,9±0,7 и 2,0 ед. соответственно.
66
Таблица 11 - Влияние имактина на иммунологические
показатели коров (M±m; n=3)
Показатель
До отела
После отела
П
И
С
К
П
И
С
К
ФА, %
34,7**
±2,7
26,0
±5,3
36,7*
±1,8
24,7
±1,8
48,7**
±3,7
40,7**
±3,5
34,7
±0,7
36,0
±3,5
ФЧ, ед.
1,6
±0,03
1,9
±0,3
1,4
±0,2
1,4
±0,1
1,6**
±0,2
1,7**
±0,1
1,6**
±0,1
1,2
±0,1
ФЕ, 109/л
0,83
±0,03
0,88
±0,03
1,23
±0,19
0,82
±0,2
1,56
±0,51
0,86
±0,18
0,99
±0,12
1,18
±0,18
ФИ, ед.
0,54*
±0,03
0,51
±0,2
0,51
±0,07
0,35
±0,04
0,77**
±0,11
0,7**
±0,03
0,54**
±0,03
0,43
±0,03
ЗФ, ед.
1,5
±0,1
1,6
±0,2
1,6
±0,3
1,4
±0,1
1,6
±0,2
1,6
±0,2
1,4
±0,1
1,4
±0,1
Т, %
61,3
±1,8
68,7*
±0,7
64,7*
±1,3
57,3
±1,3
62,7
±0,7
62,7
±2,4
62,7
±1,8
64,7
±1,8
В, %
29,3
±1,3
23,3**
±2,4
25,3*
±1,3
31,3
±0,7
29,3
±1,8
29,3
±2,4
30,0
±2
28,7
±1,8
Т, 109/л
2,7
±0,3
2,5
±0,3
2,9
±0,6
2,1
±0,3
2,4
±0,3
2,4
±0,06
2,9
±0,3
3,1
±1,1
В, 109/л
1,3
±0,2
0,8
±0,03
1,2
±0,2
1,1
±0,2
1,2
±0,2
1,1
±0,2
1,4
±0,2
1,3
±0,4
Т-л % /
В-л %
2,1
±0,2
3,0*
±0,3
2,5*
±0,1
1,8
±0,1
2,2
±0,2
2,2
±0,3
2,1
±0,2
2,4
±0,1
ФП NBT
сп. %
39,0*
±1,5
29,0
±1,7
27,3
±5,0
29,3
±2,4
23,3
±2,2
29,0
±5,3
18,0
±1,5
26,7
±2,0
ФП NBT
ст. %
59,3
±7,3
38,7
±2,9
42,0
±3,8
43,3
±6,7
45,7
±6,2
48,7
±1,2
41,0
±4,2
47,7
±6,2
СЦИ сп.
0,52
±0,1
0,34
±0,04
0,35
±0,1
0,40
±0,02
0,25
±0,02
0,31
±0,06
0,2
±0,02
0,28
±0,02
СЦИ ст.
0,72
±0,1
0,45
±0,04
0,49
±0,04
0,53
±0,06
0,49
±0,06
0,52
±0,01
0,45
±0,04
0,5
±0,08
КМ, ед.
1,5
±0,4
1,1
±0,4
0,9
±0,2
0,8
±0,3
1,8
±0,4
1,9
±0,7
2,0
±0
1,6
±0,8
БАСК, %
84,5
±7,3
67,6
±18,3
74,4
±5,7
78,1
±7,0
77,7
±13,6
70,2
±11,1
58,3**
±11,9
92,7
±2,5
87,1**
±3,5
50,5
±11,5
78,9
±6,4
71,0
±23,1
86,9
±3,7
61,6
±17,8
90,4*
80,1**
±2,0
±8,1
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
ЛАСК, ед./л
67
При анализе активности клеточного звена иммунитета не установлено значительных изменений в соотношении Т и В-лимфоцитов у коров первой и четвертой групп. У животных после применения имактина и споропротектина соотношение Т и В-лимфоцитов нормализовалось до значений 2,2±0,3 и 2,1±0,2 с 3,0±0,3
и 2,5±0,1 соответственно.
При изучении влияния имактина на неспецифическое гуморальное звено
иммунитета у коров установили, что лизоцимная активность сыворотки крови
(ЛАСК) у животных после применения иммуностимуляторов снизилась относительно фоновых показателей на 0,22-12,7%. При этом уровень лизоцимной активности у опытных групп после отела был выше, чем в контроле на 28,1%, 15,2% и
41,1% соответственно по опытным группам.
Бактерицидная активность сыворотки крови (БАСК) находилась на высоком
уровне как до, так и после применения иммунокорректоров. Наиболее высокие
значения после отела отмечаются у животных контрольной группы, в первой
группе этот показатель ниже на 19,3%, во второй на 38,5%, и достоверно (Р≤0,05)
меньше в третьей на 59%. Высокое значение БАСК у коров контрольной группы
можно объяснить применением антимикробных препаратов при терапии животных после отела.
2.2.6.2. Влияние имактина на заболеваемость, репродуктивные
показатели коров после отела и качество полученного приплода
Проанализировав клиническое состояние коров после отела, установили,
что заболеваемость животных маститами в опытных группах была ниже, чем в
контрольной группе. После применения имактина и полиоксидоний-вет на 20%,
споропротектина на 10% ниже относительно животных контрольной группы.
Среднее количество дней до первого осеменения было меньше, по сравнению с контролем, в первой группе на 3,5 дня, во второй группе на 6 дней, в третьей группе на 2,3 дня. Среднее количество дней до плодотворного осеменения, относительно контрольной группы, было ниже в первой и второй группах на 4,8 и
11,5 дней соответственно. В третьей группе среднее количество дней до плодо68
творного осеменения было больше чем в контроле на 11,7 дней, но индекс осеменения ниже по сравнению с первой группой на 0,6 ед., второй на 0,8 ед. и контрольной на 1,5 (Таблица 12).
Таблица 12 - Влияние имактина на заболеваемость
и репродуктивные показатели у коров (M±m; n=10)
Показатель
Живая масса телят при
рождении, кг
Срок от отела до
первого осеменения,
дней
Срок от отела до
плодотворного
осеменения, дней
Индекс осеменения
Содержание
иммуноглобулинов в
молозиве, г/л
Заболеваемость
маститами, %
Группа
полиоксидоний-вет
имактин
споропротектин
контроль
39,4
45,3
38,4
40,3
±1,6
±3,0
±2,4
±1,7
83,0
80,5
84,2
86,5
±10,0
±6,1
±20,2
±5,5
188,2
181,5
204,7
193,0
±21,8
±22,9
±19,6
±28,6
2,6
2,8
2,0
3,5
±0,5
±0,9
±0,6
±1,5
76,0
61,7
55,0
48,8
±16,9
±7,0
±10,3
±6,9
10
10
20
30
Плотность молозива у коров опытных групп была выше, по сравнению с
контрольной группой соответственно на 55,7%, 25,0% и 12,7%.
Вес новорожденных телят в группе, где применяли препарат имактин, был
выше по сравнению с контролем на 12,4% (5,0 кг). В первой и третьей группах
живая масса новорожденных телят ниже, чем в контрольной группе на 2,2% и
4,7% соответственно.
69
2.2.6.3. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят
При анализе морфологических показателей крови телят, полученных от
опытных коров, установлено, что абсолютное количество лейкоцитов в контрольной группе находилось выше границы нормы. Значение этого показателя у телят
первой группы был ниже, чем в контроле на 8,4%, второй группы, где применяли
имактин, на 45,1% и третьей группы на 7,3% (Таблица 13).
Таблица 13 - Влияние имактина на гематологические показатели телят
полученных от коров опытных групп (M±m; n=3)
Показатель
Норма
полиоксидоний-вет
имактин
споропротектин
контроль
Лейкоциты, 109/л
6,5-10,0
9,5±0,4
7,1±0,5
9,6±1,9
10,3±3,8
Лимфоциты, 109/л
4,3-7,2
5,0±0,4
3,7±0,7
6,4±2,2
3,8±1,4
Эритроциты, 1012/л
5,6-8,6
4,8±0,5
5,4±0,5
5,2±0,3
5,1±0,6
Гемоглобин, г/л
80-120
76,7±12,0
79,3±9,4
76,0±3,5
86,0±7,0
СОЭ мм/час
1-3
1,7±0,7
1,7±0,7
2,0±0,6
1,0±0
ЦП Ед.
0,6-1,1
0,8±0,2
0,7±0,1
0,7±0,1
0,9±0,1
Эозинофилы
0-4
2,7±0,9
3,7±1,8
1,7±0,7
2,0±0
Нейтрофилы
16-42
44,3±4,7*
40,7±2,2*
55,0±5,5
60,7±5,8
Лимфоциты
56-72
52,7±4,9*
51,3±3,5*
45,0±7,5
37,3±5,8
Моноциты
1-3
0,3±0,3
2,3±0,9
0,3±0,3
0±0
Лейкограмма, %
* Р ≤ 0,05.
У всех исследованных телят повышено относительное количество нейтрофилов. В контрольной группе этот показатель находился в пределах 60,7±5,8, в
первой опытной группе 44,3±4,7%, во второй 40,7±2,2%, в третьей 55,0±5,5%. Таким образом, только у телят второй опытной группы относительное количество
НГ было в пределах нормы. В первой и третьей группах превышало показатель
нормы на 22,2% и 30,9% соответственно, в контрольной на 34,8%. Приведенные
70
выше результаты могут свидетельствовать о наличии воспалительных процессов
у телят первой, третьей и контрольной групп.
При анализе биохимических показателей крови телят, полученных от опытных коров, достоверных различий у животных опытных и контрольных групп не
установлено. Однако, у телят, полученных от коров после применения имактина и
полиоксидоний-вет, в крови не отмечено повышенного количества γ-глобулинов.
Этот показатель находился в пределах 25,9% и находился в границах нормы для
данной возрастной группы. У телят, полученных от коров третьей опытной группы (споропротектин) и контрольной группы, количество γ-глобулинов было выше
нормы на 7,3% и 11,9% и находилось в пределах 30,2±2,9% и 31,8±0,3% соответственно (Таблица 14).
При изучении иммунологических показателей, установили более высокий
уровень фагоцитарной активности (ФА) у телят опытных групп по сравнению с
контролем. В первой и второй группах ФА достоверно (Р0,005) выше на 26,4% и
на 20,3% соответственно. При этом при применении матерям имактина, у полученных от них новорожденных телят фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное
число (ФЧ) были выше, чем в контроле на 50% и 21,4% соответственно. При применении препаратов сравнения ФИ был выше, чем в контроле на 25% и 9,4%, ФЧ
в третьей группе на 7,1%. Но по сравнению с показателями телят, которым применяли имактин, ФИ ниже на 25% и 12%, ФЧ на 21,4% и 13,3% соответственно.
Фагоцитоз завершен у телят всех групп, но достоверно (Р≤0,05) более высокие
показатели наблюдаются во второй (на 27,3%) и первой (18,2%) группах, относительно контроля. (Таблица 15).
По результатам НБТ-теста активность микробицидной системы достоверно
(Р≤0,05) выше у телят в первой и второй группах. Коэффициент мобилизации
(КМ) в первой опытной группе в 3 раза, а во второй в 2,5 раза выше, чем у телят в
контрольной группе.
71
Таблица 14 - Влияние имактина на биохимические показатели телят
полученных от коров опытных групп (M±m; n=3)
Показатель
Норма
полиоксидонийвет
имактин
споропротектин
контроль
Белок, г/л
56,469,4
62,4
±13,6
59,3
±3,7
65,8
±3,2
65,0
±0
Альбумины, %
40,259,0
39,8
±0,5
38,6
±1,6
41,2
±0,5
44,2
±6,1
α, %
16,020,2
15,9
±0,6
17,9
±2,4
18,1
±0,9
13,4
±3,7
β, %
13,719,0
18,5
±3,0
10,6
±2,8
10,6
±2,6
10,7
±2,0
γ, %
17,428,0
25,9
±2,9
25,9
±4,0
30,2
±2,9
31,8
±0,3
Глюкоза, ммоль/л
3,2-6,02
4,0
±0,2
5,6
±0,4
4,8
±1,4
6,4
±1,5
Мочевина, ммоль/л
1,6-8,0
1,9
±0,7
1,8
±0
3,2
±1,6
2,4
±0,5
Холестерин, ммоль/л
2,4-3,3
1,3
±0,1
1,4
±0,4
1,3
±0,2
1,5
±0,3
Тимоловая
проба
-
-
-
-
-
AST, ед./мл
29-110
38,8
±11,7
37,1
±1,5
39,3
±6,6
39,9
±3,8
ALT, ед./мл
14-39
17,9
±3,1
23,2
±4,8
22,5
±2,5
19,1
±4,5
Ca, ммоль/л
2,8-3,2
3,1
±0,4
3,4
±0,2
3,5
±0,5
3,6
±0,3
P, ммоль/л
1,78-2,4
2,5
±0,4
2,3
±0
2,7
±0,2
2,0
±0,1
Ca/P
1,5-2,1
1,3
±0,3
1,5
±0,1
1,3
±0,1
1,8
±0,2
Щелочная фосфатаза,
ед.
35-104
49,9
±9,1
57,0
±17,9
61,2
±19,5
84,6
±27,6
Zn, мкг%
100-220
114,2
±3,8
96,7
±12,8
107,1
±9,35
100,3
±18,7
Cu, мкг%
80-155
120,1
±15,6
94,05
±16,05
102,7
±3,5
84,4
±8
Глобулины
72
Таблица 15 - Влияние имактина на иммунологические показатели телят
полученных от коров опытных групп (M±m; n=3)
Показатель
полиоксидоний-вет
имактин
споропротектин
контроль
ФА, %
28,7*
±0,7
27,3*
±2,4
24,7
±3,5
22,7
±1,3
ФЧ, ед.
1,4
±0,1
1,7
±0,3
1,5
±0,2
1,4
±0,2
ФЕ, 109/л
1,2
±0,2
0,8
±0,17
1,9
±0,39
1,4
±0,44
ФИ, ед.
0,4
±0,04
0,48
±0,11
0,35
±0,02
0,32
±0,05
ЗФ
1,3**
±0,1
1,4**
±0,2
1,0
±0,1
1,1
±0,1
Т, %
66,3
±2,3
66,3
±1,5
62,0
±1,2
64,0
±2,0
В, %
27,7
±2,2
29,0
±1,0
31,3
±1,8
27,3
±0,7
Т, 109/л
2,8
±0,3
1,8
±0,5
2,6
±0,7
3,9
±1,4
В, 109/л
1,2
±0,3
0,9
±0,2
1,3
±0,4
1,7
±0,7
Т-л % / В-л %
2,4
±0,2
2,1
±0,1
1,9
±0,1
2,3
±0,1
ФП NBT сп. %
29,0
±3,8
30,3
±2,2
30,7
±2,7
33,3
±4,7
ФП NBT ст. %
45,7
±0,9
46,3
±2,9
38,0
±2,7
42,0
±3,1
СЦИ сп.
0,30
±0,04
0,32
±0,02
0,33
±0,03
0,36
±0,1
СЦИ ст.
0,50
±0,01
0,50
±0,03
0,41
±0,02
0,45
±0,04
КМ, ед.
3,0**
±0,6
2,4**
±0,6
1,0
±0,3
0,9
±0,1
БАСК, %
51,8
±8,9
69,6
±4,1
35,6
±5,8
50,2
±21,9
ЛАСК, ед./л
68,5
±23,0
69,5
±8,1
66,7
±4,4
44,2
±21,3
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
73
При изучении гуморального звена иммунитета установили, что лизоцимная
активность сыворотки крови (ЛАСК) у телят всех опытных групп была выше, чем
в контрольной группе. В первой группе на 54,9%, во второй на 57,2% и в третьей
на 50,9%.
Бактерицидная активность сыворотки крови (БАСК) во второй группе на
38,7% выше по сравнению с контрольной группой. В третьей опытной группе
бактерицидная активность ниже, чем в контроле на 29,1%.
Суммируя вышеизложенные данные можно сделать вывод, что при применении имактина у стельных коров активизируется фагоцитарная и переваривающая активность нейтрофильных гранулоцитов, повышается лизоцимная активность сыворотки крови, снижается количество воспалительных послеродовых заболеваний, о чем свидетельствуют показатели абсолютного количества лейкоцитов и содержания общего белка.
Имактин оказывает позитивное влияние на воспроизводство - снижаются
сроки до первого и плодотворного осеменения, уменьшается индекс осеменения.
При применении имактина снижается заболеваемость коров после отела маститами, повышается плотность молозива и живая масса новорожденных телят.
Доказано позитивное влияние имактина на иммунобиологические показатели приплода – повышается фагоцитарная и переваривающая активность НГ, показатели БАСК и ЛАСК.
74
2.2.7. Эффективность применения имактина на новорожденных телятах
Изучение влияния иммуностимулирующего препарата имактин на иммунобиологические показатели у новорожденных телят было проведено на базе МТФ
№ 2 ОАО «Племзавод им. В.И.Чапаева», Динского района. Для проведения опыта
было отобрано 40 новорожденных клинически здоровых телят айширской породы
2-х дневного возраста. Всех животных по принципу пар-аналогов разделили на 4
групп по 10 голов в каждой.
Телятам первой опытной группы вводили препарат полиоксидоний-вет (П)
в дозе 6 мг на голову, дважды с интервалом 7 дней.
Телятам второй опытной группы вводили препарат имактин (И) в дозе 0,1
мг/кг массы тела, дважды с интервалом 7 дней.
Телятам третьей опытной группы вводили препарат споропротектин (С) в
дозе 2,0 см3 на голову, дважды с интервалом 7 дней.
Для постановки контроля телятам четвертой группы (К) вводили стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3, дважды с интервалом 7 дней.
Иммунотропные препараты и физиологический раствор вводили телятам
внутримышечно, в область крупа. Первое введение осуществляли в возрасте 2-х
дней.
У 3-х телят из каждой группы до начала эксперимента и через 7 дней после
повторного введения препаратов отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и иммунологических исследований. Определяли массу тела
телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, их заболеваемость диареей и отход.
2.2.7.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят
При изучении фоновых показателей у всех телят, отобранных для проведения исследований, наблюдали повышенное относительное количество нейтрофильных гранулоцитов и низкое лимфоцитов. При проведении биохимического
75
исследования выявлено высокое содержание общего белка в сыворотке крови, что
может свидетельствовать о наличии у телят воспалительных процессов.
При оценке морфологических показателей крови телят после имактина и
препаратов сравнения, наблюдалось увеличение общего количества эритроцитов в
первой группе на 30,2%, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина у телят второй группы на 10,6% и 24,1% соответственно. Причем количество гемоглобина в этих группах было достоверно (Р≤0,05) выше, чем в контроле. После
введения имактина у телят второй опытной группы ЦП был на 42,8 – 11,1% выше,
чем у животных других групп, что свидетельствует о активации гемо- и эритропоэза под влиянием препарата (Таблица 16).
Таблица 16 - Влияние имактина на гематологические показатели
новорожденных телят (M±m; n=3)
Показатель
Нормы
Лейкоциты,
109/л
Фон
Опыт
П
И
С
К
П
И
С
К
6,5-10,0
5,9*
±0,6
12,4
±2,8
7,9
±0,6
7,5
±0,3
7,3
±0,3
9,4
±2,5
7,3
±0,8
7,1
±1,1
Лимфоциты, 109/л
4,3-7,2
2,5
±0,5
3,6
±1,3
1,8*
±0,3
3,7
±0,7
5,0
±0,2
5,5
±1,7
4,6
±0,6
4,5
±0,6
Эритроциты, 1012/л
5,6-8,6
5,3
±0,2
4,7
±0,3
5,9
±0,7
5,4
±0,3
6,9
±0,3
5,2
±0,6
6,2
±0,6
5,6
±0,9
Гемоглобин, г/л
80-120
110
±10,3
89,3
±0,7
94,0
±15,0
86,3
±5,1
114,7*
±9,6
103,3*
±6,7
87,3
±10,5
90,7
±6,1
СОЭ
мм/час
1-3
1,3
±0,3
1,0
±0
1,7
±0,7
1,7
±0,4
1,0
±0
1,7
±0,7
1,7
±0,3
1,7
±0,3
ЦП
Ед.
0,6-1,1
1,0
±0,1
0,9
±0,1
0,8
±0,1
0,8
±0,1
0,8
±0,1
1,0
±0,1
0,7
±0,1
0,9
±0,1
2,7
±1,2
2,7
±2,2
1,7
±0,7
4,0
±1,2
1,7
±0,7
4,0
±2,5
1,3
±0,9
1,5
±0,3
Лейкограмма, %
Эозинофилы
0-4
Нейтрофилы
16-42
54,0
±6,1
67,7*
±7,3
73,0*
±3,5
44,3
±8,8
27,7
±2,9
37,0
±4,9
35,0
±5,0
33,0
±4,3
Лимфоциты
56-72
41,7
±4,9
29,0
±7,9
23,0*
±3,8
49,3
±9,3
69,3
±2,8
57,7
±2,9
63,3
±4,8
64,1
±4,1
Моноциты
1-3
1,7
±0,7
0,3*
±0,3
1,0
±0
2,3
±0,7
1,3
±0,3
1,3
±0,3
0,3*
±0,3
1,3
±0,3
* Р ≤ 0,05.
76
Оценивая влияние имактина на показатели белой крови, установили, что
при его применении количество лейкоцитов снизилось на 24,2% (с 12,4±2,8 до
9,4±2,5*109/л) до значений нормы. Отмечено физиологическое увеличение абсолютного и относительного количества лимфоцитов у телят всех групп, но наиболее выражен рост этих показателей у животных после применения имактина (до
5,5±1,7*109/л) и полиоксидония-вет (до 5,0±0,2*109/л). Снижение относительного
количества нейтрофильных гранулоцитов – в первой группе на 48,7%, во второй
на 45,3%, в третьей на 52,1% и в контрольной группе на 25,5%, может свидетельствовать о более интенсивном угасании воспалительных процессов у телят опытных групп.
При анализе биохимических показателей установлено снижение содержания общего белка в сыворотке крови во всех исследуемых группах – в первой
группе на 11%, во второй на 17,8%, в третьей на 26% и на 11,5% в контрольной
группе (Табл. 17).
Под воздействием имактина отмечена нормализация фракционного состава
белка, что выражается в снижении альбуминовой и повышении α-глобулиновой
фракции. Повышение γ-глобулиновой фракции на 26,3% в первой группе, достоверное (Р≤0,05) повышение на 66,2% во второй, 29,8% в третьей и на 32,6% в контрольной группе, свидетельствует об активизации продукции иммуноглобулинов,
после введения иммунотропных препаратов. Повышенное содержание в крови телят γ-глобулинов (выше границ нормы) объясняется проведением вакцинации
против бактериальных инфекций.
У телят первой группы в сыворотке крови наблюдали достоверное (Р≤0,05)
увеличение содержания мочевины и холестерина по сравнению с животными других опытных и контрольной группы, что может свидетельствовать о нарушении
функции почек.
При оценке активности аминотрансфераз выявлено снижение уровня АСТ
во всех опытных группах по сравнению с фоновыми значениями. В первой группе
уровень АСТ снизился на 33,8%, во второй на 15,8%, в третьей на 26,8%. В контрольной группе наблюдали повышение данного показателя на 11,3%.
77
Таблица 17 - Влияние имактина на биохимические показатели
новорожденных телят (M±m; n=3)
Показатель
Норма
Белок, г/л
Альбумины, %
До
После
П
И
С
К
П
И
С
К
56,469,4
73,5
±16,7
74,4
±8,5
75,3
±11,2
69,2
±8,4
65,3
±9,6
61,1
±5,7
55,7
±8,4
61,2
±4,1
40,259,0
49,7
±6,0
48,7
±6,6
46,1
±5,9
49,5
±2,6
40,9
±5,9
34,6
±5,9
34,7
±3,5
44,0
±4,4
α, %
16,020,2
11,3
±1,8
13,2
±5,9
11,3
±4,1
10,5
±2,9
15,3
±1,5
14,9
±2,2
14,6
±2,7
13,4
±2,2
β, %
13,719,0
9,6
±1,7
12,5
±0,9
10,7
±1,4
13,8
±1,9
6,7
±1,9
7,8
±1,2
9,3
±0,6
8,1
±1,3
γ, %
17,428,0
29,3
±7,7
25,7
±1,9
31,9
±3,5
26,1
±3,8
37,0
±5,1
42,7**
±2,7
41,4
±4,5
34,6
±2,7
Глюкоза, ммоль/л
3,2-6,02
4,5
±0,5
5,4
±0,9
4,4
±0,9
4,7
±0,3
3,1
±0,1
3,2
±0,5
3,3
±0,6
3,8
±0,4
Мочевина, ммоль/л
1,6-8,0
6,9
±2,7
6,4
±0,7
7,6
±1,3
6,8
±1,3
7,7**
±1,4
6,3
±1,4
4,7
±0,5
4,5
±0,6
Холестерин, ммоль/л
2,4-3,3
1,8
±0,3
1,2
±0,1
1,0
±0,1
1,4
±0,2
3,6**
±0,4
1,9
±0,4
2,2
±0,2
2,6
±0,2
Тимоловая
проба
0-13,0
+
+
-
-
-
-
-
-
AST, ед./мл
29-110
48,5
±1,6
41,7
±4,1
56,8
±6,7
30,9
±6,9
32,1
±12,5
35,1
±5,9
41,6
±6,7
34,4
±4,5
ALT, ед./мл
14-39
13,4
±3,9
17,9
±2,9
21,4
±3,2
9,1
±1,8
14,8
±4,3
8,3
±3,7
5,1
±2,3
7,4
±1,5
Ca, ммоль/л
2,8-3,2
3,8
±0,2
3,2
±0,2
3,1
±0,1
3,3
±0,2
2,8
±0,1
2,8
±0,1
2,9
±0,3
3,3
±0,4
P, ммоль/л
1,78-2,4
1,9
±0,2
2,9
±1,1
1,8
0,2
2,2
±0,2
1,9
±0,2
1,4
±0,3
1,4
±0,2
2,1
±0,2
Ca/P
1,5-2,1
2,1
±0,3
1,4
±0,4
1,8
±0,2
1,6
±0,1
1,5
±0,1
2,2
±0,3
2,2
±0,3
1,6
±0,1
Щелочная фосфатаза, ед.
35-104
151,9
±89,4
110,8 112,8 89,8 62,9
±54,9 ±30,5 ±18,2 ±14,5
51,0
±8,8
61,9
±12,5
61,8
±11,6
Zn, мкг%
100-220
114,3
±11,9
123,7 118,4 108,6 115,6
±23,4 ±18,2 ±6,2 ±22,6
143,9
±26,3
Cu, мкг%
80-155
Глобулины
148,1** 133,7 109,5 121,0
±9,4
±19,9 ±1,8 ±6,7
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
78
87,9
±7,4
87,2
±5,4
188,1** 131,7
±20,3 ±16,2
100,7
±2,3
77,8
±6,8
В опытных группах отмечено снижение содержания щелочной фосфатазы
до значений нормы – в первой группе на 58,9%, во второй на 53,9% и в третьей
группе на 45,1%. В контрольной группе снижение содержания щелочной фосфатазы составило 31,2%.
По результатам тимоловой пробы при фоновых исследованиях у телят первой и второй группы установлено наличие патологии печени воспалительного характера. К концу опыта тимоловая проба была отрицательна во всех исследуемых
группах.
Таким образом, на основании динамики уровня аминотрансфераз, щелочной
фосфатазы и результатов тимоловой пробы, можно сделать вывод о позитивном
влиянии имактина и препаратов сравнения на печень.
Отмечено достоверное (Р≤0,05) повышение содержания цинка в сыворотке
крови у телят третьей группы на 59,9%, второй и контрольной на 16,3% и 21,3%
соответственно.
У телят всех группах понизилось содержание меди в сыворотке крови, но
этот показатель оставался в пределах значений нормы.
Имактин оказывает позитивное действие на фагоцитоз, отмечено незначительное увеличение ФА, ФЧ на 16,6%, ФИ на 14,9%. Переваривающая активность
нейтрофильных гранулоцитов при применении имактина по коэффициенту мобилизации (КМ) возросла, по сравнению с фоновыми показателями, в 4,3 раза и была выше, чем при применении полиоксидония-вет на 43,3%, споропротектина на
33,3% и в контрольной группе на 50%. Приведенные данные свидетельствуют об
увеличении у животных активности микробицидной системы фагоцитов. (Таблица 18).
Показатели клеточного звена иммунитета у телят опытных групп были выше, чем в контроле, вследствие увеличения абсолютного и процентного количества лимфоцитов по сравнению с фоновыми показателями.
79
Таблица 18 - Влияние имактина на иммунологические показатели
новорожденных телят (M±m; n=3)
Показатель
П
22,0
ФА, %
±3,1
1,3
ФЧ, ед.
±0,1
0,3
ФИ, ед.
±0,1
0,7
ФЕ, 109/л
±0,1
1,1
ЗФ
±0,2
64,3
Т, %
±1,9
26,0
В, %
±0
1,6
Т, 109/л
±0,3
0,6
В, 109/л
±0,1
Т-л % /
2,5
В-л %
±0,1
29,7
ФП NBT сп.
%
±6,4
ФП NBT
48,3
ст. %
±3,3
0,31
СЦИ сп.
±0,1
0,50
СЦИ ст.
±0,03
1,7
КМ, ед.
±0,3
77,1
БАСК, %
±8,9
23,2
ЛАСК, ед./л
±1,7
2,6
IgA, г/л
±0,3
2,0
IgM, г/л
±0,2
15,1
IgG, г/л
±0,2
67,3
ЦИК
±7,2
* Р  0,005.
Фон
И
33,3
±2,4
1,2
±0,1
0,4
±0,01
2,8
±0,72
1,2
±0,03
62
±1,2
31,3
±2,9
2,2
±0,9
1,7
±0,6
2,03
±0,24
33,3
±10,7
44,3
±6,5
0,42
±0,2
0,5
±0,1
0,7
±0,2
71,9
±6,1
18,9
±2,9
2,7
±0,2
2,1
±0,1
15,5
±0,4
78,0
±2,1
С
36,0
±1,2
1,4
±0,1
0,51
±0,04
2,1
±0,3
1,3
±0,2
60
±3,1
33,3
±2,9
1,1
±0,2
0,5
±0,03
1,9
±0,3
31
±6,1
44,7
±3,5
0,44
±0,2
0,49
±0,02
0,7
±0,3
84,8
±7,5
41,3
±5,8
2,4
±0,2
1,9
±0,1
15,7
±0,2
61,3
±4,1
Опыт
К
31,0
±3,2
1,5
±0,1
0,5
±0,08
1,0
±0,25
1,5
±0,1
65,5
±1,3
24,5
±1,9
2,4
±0,4
0,9
±0,2
2,8
±0,3
32,5
±2,7
46,7
±3,1
0,36
±0,03
0,52
±0,04
2,3
±0,8
84,9
±3,4
30,1
±5,6
2,7
±0,2
2,0
±0,1
15,1
±0,5
61,7
±4,8
80
П
31,3
±1,8
2,1
±0,3
0,5
±0,12
0,6
±0,12
1,5
±0,3
66,7
±1,3
24,0
±1,2
3,4
±0,1
1,2
±0,1
2,8
±0,2
26
±3,1
41,7
±4,1
0,27
±0,03
0,44
±0,04
1,7
±0,3
83,9
±5,6
55,3
±19,6
3,0
±0,1
1,9
±0,1
16,9
±0,4
67,0
±8,5
И
34
±3,1
1,4
±0,1
0,47
±0,05
1,2
±0,28
1,2
±0,03
60,0
±1,2
28,7
±0,7
3,3
±1,1
1,6
±0,5
2,1
±0
18,7
±4,8
46,3
±3,5
0,2
±0,1
0,5
±0,04
3,0*
±0
87,1
±7,6
40,6
±3,4
3,2
±0,2
1,8
±0,1
17,9
±0,4
69,7
±4,6
С
32,7
±3,7
1,4
±0,1
0,46
±0,08
0,8
±0,04
1,3
±0,2
66,0
±3,1
27,3
±0,7
3,1
±0,5
1,3
±0,1
2,4
±0,2
22,3
±4,9
40,7
±3,8
0,2
±0,04
0,43
±0,05
2,0*
±1,0
83,3
±7,0
47,7
±5,2
3,0
±0,1
1,9
±0,1
17,5
±0,4
65,3
±1,8
К
34,3
±7,7
1,8
±0,2
0,68
±0,3
0,7
±0,13
1,5
±0,2
63,3
±1,7
26,7
±1,2
2,8
±0,4
1,2
±0,2
2,4
±0,1
22,7
±3,3
41,5
±2,9
0,25
±0,03
0,43
±0,03
1,5
±0,2
87,2
±5,3
38,6
±5,02
3,1
±0,2
1,8
±0,1
17,0
±0,5
69,0
±2,1
Абсолютное количество Т-лимфоцитов к концу опыта было выше в первой
группе на 21,4%, на 17,8% во второй и на 10,7% в третьей по сравнению с контрольной группой. При этом процентное содержание Т и В-лимфоцитов у телят
всех групп по сравнению с фоновыми показателями достоверно не изменилось. В
возрасте 16 дней у телят процентное соотношение Т и В-лимфоцитов было в пределах 2,1 - 2,8.
Анализ показателей гуморального звена иммунитета свидетельствует о повышении бактерицидной активности сыворотки крови (БАСК) у телят второй
группы на 21,1% по сравнению с фоновыми показателями. Во всех группах БАСК
находилась на высоком уровне, что может быть связано с использованием антимикробных препаратов.
У телят первой и второй опытных групп наблюдали значительное повышение лизоцимной активности сыворотки крови (ЛАСК) на 138,4% и 114% соответственно. В третьей группе повышение ЛАСК относительно фоновых показателей
составило 15,5%, а в контроле 28,2%.
При анализе влияния препаратов на продукцию иммуноглобулинов различных классов в сыворотке крови телят всех групп выявлено увеличение содержания IgA и IgG при снижении IgM. Увеличение количества IgA составило - в первой группе 15,4%, во второй 18,5%, в третьей 25%, в контрольной группе 14,8%,
при этом наиболее высокие значения выявлены во второй группе. Повышение количества IgG составило - в первой группе 11,9%, во второй 15,5%, в третьей
11,5% и в контрольной группе 12,6%. Количество IgG у телят второй опытной
группы было так же выше, чем у животных других опытных и контрольной групп.
При изучении динамики количества циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК) установили их снижение во второй исследуемой группе на 10,6%, в контрольной группе отмечено увеличение количества ЦИК на 11,8%. Снижение ЦИК
в крови телят после применения имактина отражает завершение патологического
процесса, снижение напряженности бактериального клиренса и отсутствия персистенции возбудителя.
81
2.2.7.2. Влияние имактина на развитие и заболеваемость телят диареями.
Анализируя влияние иммуностимуляторов на заболеваемость и сохранность
телят, установили, применение препарата имактин снижало заболеваемость на
50%, полиоксидоний-вет и споропротектин на 40%. Сохранность телят за время
опыта во всех группах составляла 100% вследствие отсутствия их гибели (Таблица 19).
При анализе влияния имактина на прирост массы тела у телят установлено,
что при применении препаратов полиоксидоний-вет и имактин достоверно
(Р≤0,05) увеличивается среднесуточный прирост массы тела телят на 5,8% и
11,5% соответственно по сравнению с животными контрольной группы. При применении препарата споропротектин увеличения прироста массы тела не выявлено.
Таблица 19 - Влияние имактина на прирост массы тела,
заболеваемость и сохранность телят (M±m; n=10)
Показатель
Группа
полиокидоний-вет
имактин
Количество животных в
группе
10
10
10
10
Заболело, голов
3
2
3
7
Пало, голов
0
0
0
0
Заболеваемость, %
30
20
30
70
Летальность, %
0
0
0
0
Сохранность, %
100
100
100
100
Средняя живая масса новорожденных телят, кг
29,1
±0,7
28,4
±0,7
28,1
±0,6
29,2
±0,9
Средняя живая масса телят в
16-19 дневном возрасте, кг
38,6
±0,6
38,6
±0,8
37,0
±0,8
38,3
±1,0
Среднесуточный прирост
массы тела, кг
0,55*
±0,02
0,58*
±0,01
0,51
±0,01
0,52
±0,01
* Р ≤ 0,05.
82
споропротектин контроль
Обобщая приведенные выше данные можно сделать вывод, что применение
имактина оказывало выраженное иммунокорретирующее воздействие на организм новорожденных телят. Отмечено угасание воспалительных процессов, что
проявлялось снижением содержания общего белка, нормализацией соотношения
белковых фракций сыворотки крови, восстановлением процентного соотношения
нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов до нормальных значений. Отмечается стимуляция функциональной активности микробицидных систем и лизоцимной
активности сыворотки крови. Отмечали снижение заболеваемости телят на 50,0%
и увеличение среднесуточного прироста массы тела на 11,5%.
При применении имактина, отмечено более выраженное иммунокоррегирующее действие, чем у препаратов сравнения.
83
2.2.8. Эффективность применения имактина при профилактике диарейных
болезней новорожденных телят
Изучение профилактического эффекта применения иммуностимулирующих
препаратов имактин и иммунофан при острых кишечных заболеваниях телят были проведены на базе МТФ № 6 ОАО «Племзавод им. В.И.Чапаева», Динского
района. Для проведения опыта было отобрано 30 голов новорожденных клинически здоровых телят айширской породы. Всех животных по принципу параналогов разделили на 3 группы по 10 голов в каждой.
Телятам первой опытной группы вводили препарат имактин в дозе 0,1 мг/кг
массы тела, дважды с интервалом 7 дней.
Телятам второй группы вводили препарат иммунофан в дозе 1,0 см3 на голову, дважды с интервалом 7 дней.
Телятам третьей контрольной группы по аналогичной схеме вводили стерильный физиологический раствор в объеме 2,0 см3.
Иммунотропные препараты и физиологический раствор вводили телятам
внутримышечно, в область крупа. Первое введение осуществляли в возрасте 1-го
дня.
У 3-х телят из каждой группы до начала эксперимента и в 30-ти дневном
возрасте отбирали кровь для проведения гематологических, биохимических и иммунологических исследований, а также фекалии из прямой кишки для бактериологических и микологических исследований.
Оценивая профилактическое влияние имактина при терапии кишечных заболеваний сопровождающихся диарейным синдромом, определяли массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, заболеваемость, тяжесть
течения болезни и отход.
84
2.2.8.1. Влияние имактина на иммунобиологические показатели телят
При анализе фоновых показателей крови у новорожденных телят в 1-й день
жизни выявлено снижение количества лимфоцитов и повышение сегментоядерных нейтрофилов, что при нормальном содержании лейкоцитов может свидетельствовать о начале развития воспалительных процессов. Наблюдалось нарушение
Ca/P соотношения в связи с высоким уровнем фосфора. В сыворотке крови выявлены низкий уровень общего белка и высокая активность АСТ, что может свидетельствовать о нарушении функции печени.
После применения иммунофана у телят в месячном возрасте увеличивалось
абсолютное количество лейкоцитов на 49,2%, в контроле на 45,9%. относительно
фоновых показателей. После применения имактина, количество лейкоцитов оставалось неизменным относительно фоновых показателей, и было выше, чем при
применении иммунофана на 4,4% и на 6,7% чем в контрольной группе, при этом
показатель оставался в пределах нормы. (Таблица 20).
Отмечали повышение абсолютного количества лимфоцитов у телят всех
группах. Причем у телят опытных групп увеличение этого показателя было достоверно (Р≤0,05) и обусловлено перераспределением различных видов лейкоцитов со снижением относительного количества нейтрофилов и повышением лимфоцитов. У телят контрольной группы отмечено снижение абсолютного количества лимфоцитов на 19,8% за счет увеличения нейтрофилов на 12,5%. Отмеченная
динамика может свидетельствовать о наличии воспалительных процессов у животных контрольной группы.
При оценке влияния имактина на показатели красной крови телят установлено повышение количества эритроцитов на 17,5% относительно фона. При применении иммунофана повышение количества эритроцитов составило всего 5,8%.
У телят контрольной группы за период исследований количество эритроцитов
возросло на 3,7%.
85
Таблица 20 – Влияние имактина на гематологические
показатели телят (M±m; n=3)
Показатель
Норма
Лейкоциты,
109/л
Новорожденные
В месячном возрасте
имактин
иммунофан
контроль
имактин
иммунофан
контроль
6,5-10
9,5
±0,4
6,1
±0,7
6,1
±1,3
9,5
±0,8
9,1
±0,7
8,9
±1,1
Лимфоциты,
109/л
4,37,2
2,7
±0,7
3,1
±0,9
3,8
±0,7
5,8*
±0,5
6,3*
±0,6
4,6
±0,6
Эритроциты,
1012/л
5,68,6
6,3
±0,9
6,9
±0,7
5,4
±0,7
7,4
±0,9
7,3
±0,6
5,6
±0,7
Гемоглобин, г/л
80120
83,7
±15,8
91,3
±10,8
68,0
±9,5
86,0*
±10,4
88,0*
±7,8
66,0
±7,0
Гематокрит, %
19-36
24,3
±4,3
24,6
±2,9
17,9
±2,9
22,2
±3,0
22,7
±2,4
17
±2,1
СОЭ
мм/час
1-3
1,7
±0,7
1,3
±0,3
1,0
±0
2,0
±0
2,0
±0,6
2,3
±0,9
ЦП
Ед.
0,61,1
0,6
±0,03
0,7
±0,03
0,6
±0
0,6
±0
0,6
±0
0,6
±0
Тромбоциты,
109/л
200500
300,7
±33,8
254,3
±62,9
440,0
±91,6
494,7
±35,5
513,7
±21,3
515,7
±248,4
0-4
0,7
±0,7
0,7
±0,7
1,7
±0,7
4,3
±2,6
4,7
±1,8
5,0
±1
Лейкограмма, %
Эозинофилы
Палочкоядерные
нейтрофилы
0-8
1,3
±1,3
1,3
±1,3
0
±0
1,0
±0,6
0
±0
1,7
±0,9
Сегментоядерные
нейтрофилы
16-42
68,0
±5,2
46,3
±7,9
34,7
±2,6
33,7*
±1,2
21,7*
±3,8
39,7
±7,9
Лимфоциты
56-72
28,0
±6,1
49,0
±9,5
62,7
±2,7
61,0*
±3,2
70,7*
±1,9
52,3
±8,3
Моноциты
1-3
2,0
±0,6
2,7
±1,3
1,0
±0
0
±0
3,0
±1,0
1,3
±0,3
* Р ≤ 0,05.
86
По отношению к телятам контрольной группы общее количество эритроцитов при применении имактина было выше на 32,1%, при применении иммунофана
на 30,4%. Содержание гемоглобина у телят опытных групп было достоверно
(Р≤0,05) выше чем в контроле. При применении имактина количество гемоглобина у телят возросло относительно фоновых показателей на 2,7%, при применении
иммунофана снизилось на 3,6%, в контроле снижение количества гемоглобина составило 2,9%. Относительно контрольной группы в 30 дневном возрасте у телят
после применения имактина количество гемоглобина было выше на 30,3%, при
применении иммунофана на 33,3%. Таким образом, имактин активизирует на
эритропоэз и гемопоэз у новорожденных телят.
При анализе биохимических показателей установили, что у телят в месячном возрасте наблюдалось повышение уровня общего белка после применения
имактина на 17,7%, иммунофана на 9,9% и в контрольной группе на 6,9% по
сравнению с фоновыми показателями. Содержание общего белка у животных всех
групп находилось в пределах нормы, но в первой группе его значение было выше
чем во второй на 7,9% и контрольной на 9,5% (Таблица 21).
У животных опытных групп наблюдалась нормализация фракционного состава белка за счет увеличения α и γ-глобулиновых фракций при применении иммунофана. В контрольной группе также отмечается увеличение α-глобулиновой
фракции выше физиологической нормы, что обычно наблюдается при острых
воспалительных процессах.
При оценке активности аминотрансфераз, установлено снижение уровня
АСТ у телят первой опытной группы на 30,4%, второй на 15,1% до значений нормы. Уровень АСТ у телят второй группы был достоверно (Р0,005) выше в сравнении с контролем. В контрольной группе наблюдалось увеличение уровня АСТ
на 19,6% относительно фоновых показателей. В конце опыта уровень АЛТ находится в пределах нормы у животных всех групп.
87
Таблица 21 – Влияние иматина на биохимические показатели телят (M±m; n=3)
Новорожденные
В месячном возрасте
Показатель
Норма
Белок, г/л
56,469,4
55,8
±1,3
50,8
±3,3
51,3
±2,0
65,7
±10,8
60,9
±2,3
60,0
±1,3
Альбумины, %
40,259,0
53,8
±1,8
65,2
±3,2
62,5
±3,6
56,7
±2,8
60,7
±1,2
57,3
±0,9
α,
%
16,020,2
6,6
±0,7
8,2
±1,5
9,9
±1,0
10,8
±1,4
12,3
±1,4
21,9
±11,8
β,
%
13,719,0
11,9
±1,3
11,0
±0,9
11,9
±0,6
5,2
±1,2
6,2
±1,5
11,0
±4,5
γ,
%
17,428,0
27,7
±1,4
15,6
±4,9
15,6
±3,4
27,2
±4,1
20,8
±1,9
23,0
±3,4
Глюкоза,
ммоль/л
3,26,02
9,5
±1,4
5,9
±0,4
5,7
±0,9
2,7
±0,2
3,2
±0,4
2,7
±0,2
Мочевина,
ммоль/л
1,68,0
4,7
±0,03
5,4
±0,3
7,5
±0,9
4,4
±0,9
3,7**
±0,4
7,1
±1,7
Холестерин,
ммоль/л
2,43,3
1,2
±0,4
1,5
±0,3
2,0
±0,2
3,4
±0,5
3,3
±0,5
2,7
±0,8
Тимоловая
проба
0-13,0
3,7
±1,2
2,7
±0,7
4,0
±2,5
10,7
±1,5
11,3
±1,2
9,3
±0,9
AST, ед./мл
29110
87,7
±24,3
86,0
±19,7
58,3
±1,5
61,0
±6,8
73,0*
±12,1
69,7
±6,8
ALT, ед./мл
14-39
11,0
±1,5
24,0
±4,0
14,3
±0,3
13,3
±1,2
17,3
±4,6
16,7
±1,3
Ca, ммоль/л
2,83,2
2,8
±0,1
2,7
±0,03
2,8
±0,03
2,4
±0,1
2,1
±0,3
2,3
±0,03
P, ммоль/л
1,782,4
2,4
±0,1
2,9
±0,2
2,9
±0,03
2,6
±0,03
2,6
±0,12
3,1
±0,78
Ca/P
1,52,1
1,2
±0,02
0,9
±0,1
0,9
±0,01
0,92
±0,04
0,82
±0,12
0,85
±0,2
Триглицериды,
ммоль/л
0,310,72
0,41
±0,02
0,48
±0,03
0,9
±0,2
0,35
±0,02
0,38
±0,02
0,41
±0,1
Щелочная фосфатаза, ед.
35104
115,9
±9,6
62,0
±8,1
90,1
±20,1
57,1
±10,5
56,7
±6,5
59,3
±40,0
Глобулины
имактин иммунофан контроль имактин иммунофан контроль
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
88
Таблица 22 - Влияние имактина на иммунологические
показатели телят (M±m; n=3)
Новорожденные
имактин
иммунофан
контроль
38,7
34,7
30,7
ФА, %
±0,7
±1,8
±0,7
2,0
1,4
1,4
ФЧ, ед.
±0,3
±0,12
±0,1
2,48
0,96
0,66
ФЕ, 109/л
±0,06
±0,13
±0,17
0,78
0,5
0,42
ФИ, ед.
±0,1
±0,05
±0,01
1,3
1,1
1,1
ЗФ
±0,2
±0,1
±0,1
66,3
74,0**
78,0
Т, %
±0,9
±1,5
±1,2
28,3
36,0**
28,3
В, %
±0,9
±3,2
±2,1
1,8
2,3
2,9
Т, 109/л
±0,4
±0,7
±0,5
0,7
1,1
1,1
В, 109/л
±0,2
±0,4
±0,2
Т-л % /
2,3
2,1**
2,8
В-л %
±0,03
±0,2
±0,2
29,3
31,7
29,7
ФП NBT сп.
%
±3,4
±5,5
±4,4
ФП NBT
45,3
42,3
38,7
ст. %
±3,9
±3,3
±3,2
0,31
0,33
0,31
СЦИ сп.
±0,03
±0,06
±0,04
0,49
0,48
0,41
СЦИ ст.
±0,04
±0,06
±0,04
2,5
2,7
2,7
КМ, ед.
±0,3
±0,9
±0,3
53,7
45,5
53,7
БАСК, %
±3,7
±5,9
±5,6
53,9
55,7
57,9
ЛАСК, ед./л
±5,3
±11,9
±5,7
1,7
1,2
1,3
IgA, г/л
±0,2
±0,2
±0,2
1,2
1,0
1,1
IgM, г/л
±0,1
±0,1
±0,1
12,6
5,9
6,7
IgG, г/л
±0,4
±0,3
±0,5
68,3
71,3
57,2
ЦИК
±2,1
±4,1
±4,8
* Р  0,005; ** Р ≤ 0,05.
Показатель
89
В месячном возрасте
имактин
иммунофан
контроль
38,7*
36,7
34,7
±1,3
±1,8
±1,8
1,9*
1,3
1,3
±0,1
±0,1
±0,1
1,24
0,73
1,22
±0,1
±0,13
±0,27
0,75*
0,48
0,45
±0,06
±0,02
±0,02
1,4**
1,2**
1,1
±0,1
±0,1
±0
66,7
66,7
61,3
±1,2
±2,9
±5,0
28,7
31,7
37,3
±2,4
±3,2
±4,9
3,9
4,3
2,8
±0,4
±0,4
±0,5
1,6
2,0
1,7
±0,1
±0,2
±0,1
2,4
2,2
1,7
±0,3
±0,3
±0,4
19
23,3
23,3
±1,5
±2,3
±2,4
33,3
33,3
38,7
±1,2
±2,9
±5,0
0,20
0,24
0,24
±0,01
±0,02
±0,02
0,38
0,35
0,4
±0
±0,03
±0,05
3,5*
1,7
1,3
±0,3
±0,3
±0,3
71,4
59,9
64,8
±5,1
±3,5
±5,7
69,1
59,6
57,8
±3,4
±1,3
±7,3
2,5*
2,1
2,1
±0,2
±0,1
±0,2
1,2
1,1
1,2
±0,1
±0,1
±0,1
14,3*
10,5
11,0
±0,4
±0,4
±0,5
59,4
58,3
72,0
±4,6
±1,8
±2,1
У телят всех групп в месячном возрасте наблюдалось снижение уровня щелочной фосфатазы. В первой группе этот показатель снизился на 50,7%, во второй
на 8,6%, в контрольной группе на 34,2%. Не выявлено влияния имактина на соотношение Ca и P, которое к концу опыта снижается у телят всех группах.
При анализе иммунологических показателей у телят опытных групп установлено повышение функциональной активности фагоцитов крови, что выражается в достоверном (Р≤0,05) увеличении показателя завершенности фагоцитоза на
7,7% в первой и на 9,1% во второй группе. При этом следует отметить, что достоверно (Р0,005) более высокие показатели фагоцитарной активности (ФА), фагоцитарного индекса (ФИ), фагоцитарного числа (ФЧ) и завершенности фагоцитоза
(ЗФ), наблюдались при применении имактина (Таблица 22).
Имактин активизировал микробицидную систему нейтрофильных гранулоцитов - установлено достоверное (Р0,005) увеличение коэффициента мобилизации (КМ) у животных первой опытной группы на 40%, относительно фоновых
показателей. Во второй и контрольной группе наблюдалось снижение КМ на 37%
и 51,8% соответственно.
При изучении влияния имактина на неспецифический гуморальный иммунитет установлено повышение бактерицидной активности сыворотки крови
(БАСК) у телят во всех группах. В первой группе БАСК повысилась на 32,9%, во
второй на 31,7%, а в контроле на 20,7%.
При оценке лизоцимной активности сыворотки крови (ЛАСК) у телят к 30ти дневному возрасту отмечается увеличение этого показателя в опытных группах
- в первой группе на 28,2%, во второй на 7%. В контрольной группе ЛАСК осталась на прежнем уровне.
Стоит отметить, что наиболее высокие показатели БАСК и ЛАСК отмечаются при применении телятам имактина.
При анализе воздействия имактина на продукцию различных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови телят во всех группах выявлено увеличение IgA
и IgG. Причем наиболее высокое содержание иммуноглобулинов наблюдается после применения имактина – IgA 2,5±0,2 г/л, IgG 14,3±0,4 г/л. После применения
90
иммунофана значение IgA и IgG были соответственно 2,1±0,1 г/л и 10,5±0,4 г/л, в
контроле 2,1±0,2 г/л и 11,0±0,5 г/л.
Содержание IgA и IgG в первой группе достоверно (Р0,005) увеличилось
на 47,1% и 13,5% соответственно. Увеличение содержания IgA и IgG во второй
группе составило 75,0% и 77,9%, а в контрольной группе 61,5% и 64,2% соответственно.
При изучении динамики количества циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК) установлено их снижение в первой и второй исследуемых группах на
13,0% и 18,2% соответственно, в контрольной группе отмечено повышение на
25,9%, что свидетельствует о персистенции возбудителей у телят контрольной
группы.
2.2.8.2. Влияние имактина на микробиоценоз кишечника телят
При анализе качественного и количественного состава микрофлоры дистального отдела кишечника новорожденных телят (в 1-й день жизни) установлено, что особенностью формирования микробиоценоза является преобладание
микроорганизмов кишечной группы, а именно лактозопозитивных эшерихий, содержание которых колебалось в пределах 9-10 lg. Содержание энтерококков и энтеробактерий паратифозной группы сопоставимо с количеством симбиотических
микроорганизмов (бифидобактерий и лактобацилл) и находилось в пределах 3-4
lg (Таблица 23).
Из фекалий телят всех групп были выделены грибы рода Кандида в пределах 1-2 lg. Гемолитические формы бактерий и клостридии были выделены от животных первой и контрольной групп.
На 30 день жизни наблюдалось снижение содержания лактозопозитивных
эшерихий в фекалиях телят всех групп, количество этих микроорганизмов у всех
было в пределах 9 lg. Более высокое содержание лактозопозитивных эшерихий
отмечали у телят второй опытной группы, а наиболее низкое у первой.
91
Установили увеличение количества сапрофитных стафилококков к месячному возрасту у всех исследуемых телят, но в контрольной группе рост количества этих микроорганизмов более выражен. Количество энтерококков у телят
первой группы к 30 дню жизни повысился да 2 lg, у второй опытной и контрольной групп на 1 lg и составляет соответственно 1,5±0,7*105, 9,7±6,9*104 и
1,4±0,7*105.
Таблица 23 - Среднее количество микроорганизмов в фекалиях телят, КОЕ/г
имактин
№
п/п
Микроорганизмы
Фон
день
Фон
На 30
день
2,1±0,7
7,5±0,9
2,4±1,5
4,5±2,1
х104
х105
х104
х105
х104
х105
9,5±0,3
5,7±0,8
7,9±1,7
5,5±1,5
8,2±1,5
3,4±1,8
х103
х103
х103
х103
х103
х103
4,2±1,2
1,5±0,7
4,3±0,8
9,7±6,9
3,8±3,1
1,4±0,7
х103
х105
х103
х104
х104
х105
1,2±0,5
8,9±8,2
7,7±7,2
2,6±1,5
3,0±2,0
2,9±1,7
х103
х103
х102
х103
х102
х104
Энтеробактерии паратифоз-
2,1±1,2
3,3±3,3
2,7±1,8
5,7±5,7
1,3±0,9
1,4±0,9
ной группы
х103
х102
х103
х104
х103
х103
Эшерихии лактозопозитив-
2,3±2,3
1,3±1,3
2,3±0,7
8,7±8,7
7,9±7,9
2,3±2,3
ные
х109
х109
х1010
х109
х1010
х109
1,0±1,0
4,3±4,3
6,7±6,7
2,0±1,9
6,7±3,3
2,7±2,2
х102
х102
х101
х103
х101
х102
0±0
0±0
0±0
0±0
0±0
2
Бифидобактерии
3
Энтерококки
4
Стафилококки сапрофитные
7
Грибы рода Кандида
8
Клостридии
Стрептококки
9
На 30
8,9±0,8
Лактобациллы
6
день
Фон
контроль
1,5±0,3
1
5
На 30
иммунофан
В-гемолитические
3,0±3,0
2,7±2,7
х101
7,7±4,6
х102
92
х101
0±0
2,6±1,3
3,7±2,3
4,1±2,1
х103
х102
х103
В 30 дневном возрасте установлено снижение содержания бифидобактерий
у телят всех групп по сравнению с 1 днем жизни, но количество этих микроорганизмов у телят опытных групп было в 1,6 раз больше чем у телят в контрольной
группе. Количество лактобацилл увеличилось на 1 lg во всех группах. По отношению к телятам контрольной группы содержание лактобацилл у телят в первой
опытной группе выше в 2 раза, а во второй в 1,7 раз. Снижение количества бифидобактерий может быть связано с постоянным применением антибиотиков у телят
всех групп.
В 30 дневном возрасте у телят увеличилось количество грибов рода Кандида на 1 lg в контрольной и на 2 lg во второй опытной группе. На 30 день жизни
из фекалийтелят клостридии не были выделены ни в одной группе. Содержание βгемолитических микроорганизмов в фекалиях телят второй и контрольной групп
было в пределах 3 lg. От телят первой опытной группы эти микроорганизмы выделены не были.
Таким образом, применение имактина телятам раннего постнатального возраста способствует нормализации микробиоценоза кишечника за счет увеличения
количества лактобацилл и снижения лактозопозитивных энтеробактерий, клостридий и β-гемолитических стрептококков.
2.2.8.3. Влияние имактина на развитие телят и заболеваемость диареями
Анализируя влияние препаратов на переболевание телят острыми кишечными заболеваниями (ОКЗ) с диарейным синдромом, установили, что применение
новорожденным телятам имактина снизило заболеваемость на 40%, иммунофана
на 20% по сравнению с контрольной группой (Таблица 24).
Применение имактина позволило снизить количество телят переболевших
со средней степенью тяжести на 30%, а продолжительность заболевания на 26,1%
(0,6 дней). При использовании иммунофана количество больных со средней степенью тяжести уменьшилось на 10%, а продолжительность заболевания на 13,0%
93
(0,3 дня). Сохранность телят во всех группах составила 100% вследствие отсутствия гибели.
При оценке влияния имактина на прирост массы тела у телят установлено,
что применение препаратов имактин и иммунофан увеличивает среднесуточный
прирост живой массы телят на 21,3% и 10% соответственно в сравнении с животными контрольной группы, причем для имактина показатель достоверен (Р≤0,05).
Таблица 24 – Влияние имактина на прирост массы тела,
заболеваемость и сохранность телят (M±m; n=10)
Группа
Показатель
имактин
иммунофан
контроль
Количество животных в
группе
10
10
10
Заболело, голов
6
8
10
Заболеваемость, %
60
80
100
Пало, голов
0
0
0
Летальность, %
0
0
0
Сохранность, %
100
100
100
Средняя продолжительность
заболевания, дней
1,7±0,3
2,0±0,3
2,3±0,2
Не болели
40
20
0
Легкая
50
50
60
Средняя
10
30
40
25,1
25,0
25,0
±0,7
±0,6
±0,5
Средняя живая масса телят в
30-ти дневном возрасте, кг
38,9*
37,6
36,4
±0,9
±1,0
±0,6
Среднесуточный прирост
массы тела, кг
0,461*
0,418
0,380
±0,03
±0,04
±0,01
Форма течения
болезни, %
Средняя живая масса новорожденных телят, кг
* Р ≤ 0,05.
94
На основании полученных результатов можно сделать вывод, о высокой
профилактической эффективности имактина при его применении в ранний постнатальный период.
Применение имактина способствует становлению нормального микробиоценоза кишечника телят за счет увеличения количества симбиотических микроорганизмов и снижения содержания условно-патогенных.
Снижается заболеваемость, тяжесть течения и длительность переболевания
телятдиареей. Увеличивается среднесуточный прирост массы тела.
Эффективность применения имактина выше, чем у препарата сравнения.
95
2.2.9. Клиническая оценка эффективности имактина
при диареях телят в широком производственном опыте
2.2.9.1. Профилактическая эффективность имактина
Широкий производственный опыт по изучению профилактического действия имактина при диареях новорожденных телят проводили на базе МТФ № 5
ОПХ п/з «Ленинский путь» Новокубанского района.
Для проведения опыта отобрали 195 новорожденных телят голштинской
породы в возрасте 1 дня, которых разделили на три группы по принципу параналогов.
Телятам первой группы (65 голов) внутримышечно вводили препарат имактин в дозе 0,1 мг/кг массы тела, дважды с суточного возраста, с интервалом 7
дней.
Телятам второй группы (68 голов) внутримышечно вводили препарат иммунофан в дозе 1,0 см3 на голову по аналогичной схеме.
Телятам третьей контрольной группы внутримышечно вводили стерильный
физиологический раствор в объеме 2,0 см3 на голову по аналогичной схеме.
Для оценки профилактического влияния имактина при диарейных болезнях,
определяли массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела,
заболеваемость диареей, тяжесть течения болезни и отход.
Проанализировав полученные результаты, установили, что при введении
имактина в систему профилактических мероприятий, снижалась заболеваемость
телят диарейными болезнями на 31,5%, а летальность на 7,5% по сравнению с телятами контрольной группы. Введение в схему профилактических мероприятий
иммунофана снижало заболеваемость на 30,6%, а летальность на 2,9% (Таблица
25).
Средняя продолжительность болезни при использовании имактина снижалась в среднем на 1 (23,3%) день, а при применении иммунофана на 0,5 (11,6 %)
дней. При применении имактина количество животных переболевающих в сред-
96
ней степени тяжести снизилось на 26,3%, а при использовании иммунофана на
22,4%, относительно животных контрольной группы.
Таблица 25 - Влияние имактина на заболеваемость, сохранность
и прирост массы тела телят (M±m)
Группа
Показатель
имактин
иммунофан
контроль
Количество животных в
группе
65
68
62
Заболело, голов
33
36
51
Заболеваемость, %
50,8
52,9
82,3
Пало, голов
4
6
10
Летальность, %
12,1
16,7
19,6
Средняя продолжительность
заболевания, дней
3,3
3,8
4,3
±0,08
±0,05
±0,2
Не болели
49,2
47,1
17,7
Легкая
40,0
38,2
45,2
Средняя
10,8
14,7
37,1
Сохранность, %
93,9
89,7
77,1
Средняя живая масса новорожденных телят, кг
28,3
28,3
28,4
±1,7
±1,4
±2,6
48,8
48,6
45,8
±1,4
±1,1
±2,4
0,68
0,67
0,57
±0,08
±0,06
±0,09
72,4
72,0
65,2
±2,3
±2,1
±3,5
0,74
0,73
0,61
±0,08
±0,07
±0,15
Форма течения
болезни, %
Масса телят в 30-ти дневном
возрасте, кг
Среднесуточный прирост
массы тела к 30-ти дневному
возрасту, кг
Масса телят в 60-ти дневном
возрасте, кг
Среднесуточный прирост
массы тела к 60-ти дневному
возрасту, кг
97
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
82.3
52.9
50.8
Заболеваемость, %
Летальность, %
19.6
16.7
12.1
Имактин
Имунофан
Контроль
Рисунок 4 - Влияние имактина на показатели заболеваемости и летальности при
профилактике диарей новорожденных телят
При оценке влияния имактина на прирост массы тела у телят установили,
что применение имактина увеличивает среднесуточный прирост живой массы тела у телят к 30-му дню жизни на 0,11 кг (19,3%), при использовании препарата
сравнения (иммунофан) – на 0,1 кг (17,5%) по сравнению с животными контрольной группы. К 60-му дню жизни среднесуточный прирост массы тела у телят
опытных групп был выше, чем в контроле соответственно на 21,3% и 19,7%.
Таким образом, применение имактина в системе профилактических мероприятий при диареях новорожденных телят снижает заболеваемость на 31,5%,
летальность на 7,5% (Рисунок 4), способствует снижению длительности и тяжести
течения болезни, а также повышению среднесуточного прироста массы тела у телят на 19,3% (0,11 кг) к 30-му и на 21,3% (0,13 кг) к 60-му дню жизни.
2.2.9.2. Терапевтическая эффективность имактина
Изучение терапевтической эффективности имактина в широком производственном опыте при острых кишечных болезнях телят проводили на базе МТФ №
5 ОПХ п/з «Ленинский путь» Новокубанского района.
98
Для проведения опыта отбирали 79 телят голштинской породы в возрасте 15 дней с симптомами диареи. Всех отобранных телят разделили на три группы по
принципу пар-аналогов. Согласно применяемой в хозяйстве схеме всем телятам в
профилактических целях применяли антиадгезивную, антитоксическую сыворотку против эшерихиоза в дозе 20,0 мл внутримышечно, однократно в 1 день жизни.
Для лечения диареи на фоне диетотерапии - зинаприм в дозе 5 г на теленка, два
раза в день за 30 минут до выпойки молозива или физиологического раствора в
течение 3-5 дней и ревициклин по аналогичной схеме. При тяжелом течении заболевания внутривенно вводили раствор Рингера-Локка, стрептомицин, пенициллин, хлорид кальция и глюкозу.
Телятам первой группы внутримышечно вводили препарат имактин в дозе
0,1 мг/кг массы тела, дважды с интервалом 48 часов.
Телятам второй группы внутримышечно вводили препарат иммунофан в дозе 1,0 см3 на голову, дважды с интервалом 24 часа.
Телятам третьей контрольной группы внутримышечно вводили стерильный
физиологический раствор в объеме 2,0 см3, дважды с интервалом 48 часов.
При оценке терапевтической эффективности имактина при диарейных болезнях, определяли массу тела телят при рождении, среднесуточный прирост массы тела, тяжесть течения, продолжительность болезни и отход.
Анализируя полученные результаты, установили, что при введении имактина в систему лечебных мероприятий, снижается летальность от диарейных болезней на 12,2% по сравнению с телятами контрольной группы. Введение в схему
лечебных мероприятий иммунофана снизило летальность на 8,9% (Таблица 26).
Средняя продолжительность болезни при использовании имактина снизилась в среднем на 0,7 (15,2%) дней, а при применении иммунофана на 0,5 (10,9%)
дней. Количество животных переболевающих в средней степени тяжести снизилось при применении имактина на 17,2%, а в тяжелой на 4,3%, относительно животных контрольной группы. При использовании иммунофана соответственно на
15,9% и 4,9%.
99
Таблица 26 - Влияние имактина на течение болезни, сохранность
и прирост живой массы тела телят (M±m)
Группа
Показатель
имактин
иммунофан
контроль
Количество животных в
группе
26
28
25
Пало, голов
1
2
4
Летальность, %
3,8
7,1
16,0
Средняя продолжительность
заболевания, дней
3,9
±0,14
4,1
±0,06
4,6
±0,02
Легкая
61,5
60,7
40,0
Средняя
30,8
32,1
48,0
Тяжелая
7,7
7,1
12,0
Сохранность, %
96,2
92,9
84,0
Средняя живая масса новорожденных телят, кг
27,9
±1,5
28,1
±1,3
27,4
±1,9
Масса телят в 30-ти дневном
возрасте, кг
44,3
±1,4
43,2
±2,0
40,7
±2,3
Среднесуточный прирост
массы тела к 30-ти дневному
возрасту, кг
0,55
±0,06
0,50
±0,08
0,44
±0,03
Масса телят в 60-ти дневном
возрасте, кг
66,4
±1,7
64,9
±2,8
59,7
±3,3
Среднесуточный прирост
массы тела к 60-ти дневному
возрасту, кг
0,74
±0,02
0,72
±0,07
0,63
±0,12
Форма течения
болезни, %
При оценке влияния имактина на прирост массы тела у телят установлено,
что применение имактина увеличивает среднесуточный прирост массы тела у телят на 25,0% к 30-му и на 17,5% к 60-му дню жизни, по сравнению с животными
контрольной группы. При применении иммунофана эти показатели были соответственно 13,6% и 14,3%, что на 11,4% и 3,2% ниже, чем при применении имактина.
Таким образом, применение имактина при лечебнии диарей новорожденных
телят снижает длительность и тяжесть течения болезней, увеличивает сохранность, повышает среднесуточный прирост массы тела в последующие периоды
развития.
100
2.2.11. Экономическая эффективность применения имактина при диареях
новорожденных телят
На основании результатов производственного опыта был проведен расчет
экономической эффективности применения препаратов имактин и иммунофан
при их включении в схему лечебно-профилактических мероприятий.
Экономический ущерб от падежа, вынужденного убоя (Уп) рассчитывается
как разница между стоимостью животных и денежной выручкой от реализации
продуктов убоя.
Уп = Мп х Ж х Ц - Сф, где:
Мп - количество павших, убитых, уничтоженных животных (гол.);
Ж - средняя живая масса одного животного (кг);
Ц - закупочная цена 1 кг живой массы животного (руб.) ;
Сф - выручка от реализации продуктов убоя или трупного сырья (руб.).
Уп (имактин профилактика) = 4 х 28,3 х 230 - 1500 = 24536 руб.
Уп (иммунофан профилактика) = 6 х 28,3 х 230 - 1500 = 37554 руб.
Уп (имактин лечение) = 1 х 27,9 х 230 - 1500 = 4917 руб.
Уп (иммунофан лечение) = 2 х 28,1 х 230 - 1500 = 11426 руб.
Экономический ущерб от снижения прироста живой массы (Упр). Его рассчитывают путем сопоставления прироста до и после введения препарата (кг).
Упр = М х (Впо - Вдо) х Т х Ц, где:
М - количество животных;
Вдо - среднесуточный прирост живой массы до введения препарата (кг),
Впо - среднесуточный прирост в период течения болезни (кг);
Т - длительность течения болезни (дни);
Ц - закупочная цена кг живой массы (руб.).
Упр (имактин профилактика) = 65 х (0,68 - 0,57) х 3,3 х 230 = 5427 руб.
Упр (иммунофан профилактика) = 68 х (0,67 - 0,57) х 3,8 х 230 = 5943 руб.
Упр (имактин лечение) = 26 х (0,55 - 0,44) х 3,9 х 230 = 2565 руб.
101
Упр (иммунофан лечение) = 28 х (0,50 - 0,44) х 4,1 х 230 = 1584 руб.
Общий (суммарный) экономический ущерб (Уо), причиненный конкретной
болезнью животных, определяется как сумма отдельных категорий ущерба, которые имели место при данной патологии:
Уо = Уп + Упр, где:
Уп - экономический ущерб от падежа, вынужденного убоя;
Упр - экономический ущерб от снижения прироста живой массы.
Уо (имактин профилактика) = 24536 + 5427 = 29963 руб.
Уо (иммунофан профилактика) = 37554 + 5943 = 43497 руб.
Уо (имактин лечение) = 4917 + 2565 = 4782 руб.
Уо (иммунофан лечение) = 11426 + 1584 = 13010 руб.
Для определения предотвращенного ущерба на основании данных контрольной группы рассчитывали коэффициенты заболеваемости, летальности и потери продукции.
Коэффициент заболеваемости рассчитывается по формуле:
Кз = Мз / М, где:
Мз - количество заболевших животных,
М - число животных в группе, стаде и т.п.
Кз (Профилактика) = 51 / 62 = 0,82
Кз (Лечение) = 25 / 25 = 1,0
Коэффициент летальности рассчитывается по формуле:
Кл = Мп / Мз, где:
Мп - количество павших,
Мз - количество заболевших животных.
Кл (Профилактика) = 10 / 51 = 0,19
Кл (Лечение) = 4 / 25 = 0,16
Коэффициент потери продукции (удельная величина потерь основной натуральной продукции на одно заболевшее животное) рассчитывается по формуле:
Кпп = Вп / Мз, где:
Вп - количество потерянной продукции (кг),
102
Мз - количество заболевших животных (переболевших, павших).
Количество потерянной продукции рассчитывают по формуле:
Вп = (Мп х Ж) + Т х Мпб х (Вз - Вб), где:
Мп - количество павших, убитых, уничтоженных животных (гол.);
Мпб - количество переболевших животных (гол.);
Ж - средняя живая масса одного животного (кг);
Т - время наблюдения или болезни (дни);
Вз - среднесуточный прирост живой массы здоровых животных (кг);
Вб - среднесуточный прирост живой массы заболевших животных (кг).
Вп (Профилактика) = (10 х 28,4) + 4,3 х 51 х (0,65 - 0,57) = 284 + 17,5 = 301,5
Кпп (Профилактика) = 301,5 / 51 = 5,9 кг
Вп (Лечение) = (4 х 27,4) + 4,6 х 25 х (0,65 - 0,44) = 109,6 + 24,2 = 133,8
Кпп (Лечение) = 133,8 / 25 = 5,4 кг
Предотвращенный экономический ущерб при профилактике и ликвидации
болезней животных (Пу), рассчитывается как разница между возможным и фактическим экономическим ущербом по формуле:
Пу = М х Кз х Кпп х Ц - Уо, где:
М - число животных в стаде, группе (гол.);
Кз - коэффициент заболеваемости;
Кпп - коэффициент потери продукции;
Ц - закупочная цена кг живой массы (руб.);
Уо - суммарный экономический ущерб.
Пу (имактин профилактика) = 65 х 0,82 х 5,9 х 230 - 29963 = 42365 руб.
Пу (иммунофан профилактика) = 68 х 0,82 х 5,9 х 230 - 43497 = 32169 руб.
Пу (имактин лечение) = 26 х 1,0 х 5,4 х 230 - 4782 = 27510 руб.
Пу (иммунофан лечение) = 28 х 1,0 х 5,4 х 230 - 13010 = 21766 руб.
Экономический эффект определяется по формуле:
Эв = Пу - Зв, где:
Пу - предотвращенный ущерб (руб.);
Зв - затраты на проведение ветеринарных мероприятий (руб.).
103
Затраты на проведение ветеринарных мероприятий рассчитывается по формуле:
Зв = М х Ц + Зп, где:
М - количество животных, подвергнутых профилактическим или лечебным
обработкам;
Ц - цена использованного препарата на 1 голову (руб.);
Зп - затраты на зарплату ветеринарного персонала (руб.).
Зв (имактин) = 65 х 86 + 1910 = 7500 руб.
Зв (иммунофан) = 68 х 172 + 1910 = 13606 руб.
Эв (имактин профилактика) = 42365 - 7500 = 34865 руб.
Эв (иммунофан профилактика) = 32169 - 13606 = 18563 руб.
Эв (имактин лечение) = 27510 - 7500 = 20010 руб.
Эв (иммунофан лечение) = 21766 - 13606 = 8160 руб.
Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на рубль затрат
рассчитывается по формуле:
Эр = Эв / Зв, где:
Эв - экономический эффект (руб.);
Зв - затраты на проведение ветеринарных мероприятий (руб.).
Эр (имактин профилактика) = 34865 / 7500 = 4,65
Эр (иммунофан профилактика) = 18563 / 13606 = 1,36
Эр (имактин лечение) = 20010 / 7500 = 2,67
Эр (иммунофан лечение) = 8160 / 13606 = 0,60
Таким образом, применение иммуностимулирующих препаратов имактин и
иммунофан в схеме профилактических мероприятий при острых желудочнокишечных заболеваниях телят экономически выгодно. Но экономический эффект
от применения имактина в 3,4 раза больше чем при использовании иммунофана,
вследствие более низкой себестоимости. При проведении лечебных мероприятий
экономически выгодным является только применение имактина и его экономический эффект в 4,5 раза выше по сравнению с иммунофаном.
104
2.2.12. Схема лечебно-профилактических мероприятий
при диареях новорожденных телят
Желудочно-кишечные болезни новорожденных телят, сопровождающиеся
диарейным синдромом, возникают в результате нарушения обмена веществ у коров в последний период стельности, недоброкачественного кормления, заболевания коров маститами, а также нарушения технологии получения и выращивания
новорожденных телят и, прежде всего, при несвоевременной и недостаточной выпойке молозива.
Для осуществления профилактики желудочно-кишечных болезней новорожденных телят, сопровождающихся диарейным синдромом, необходимо выполнение следующих мер:
- совершенствование технологии кормления коров, коррекцию рационов
целесообразно осуществлять на основании результатов анализа кормов с учетом
биохимических показателей сыворотки крови. При необходимости возможно
применение минерально-витаминных премиксов, сорбентов, гепатопротекторов;
- создание оптимальных условий содержания для стельных коров и новорожденных телят, что включает в себя нормализацию микроклимата и санитарного состояния помещений, нахождение коров в запуске не менее 45 дней. Проведение отелов в заранее продезинфицированных денниках, санитарная обработка коров перед вводом в бокс. Использование родильных боксов по принципу «пустозанято». Полученных телят обсушивают (обтирают насухо и дают вылизать корове) и размещают в индивидуальных домиках с выгульным двориком или клетках,
на глубокой соломенной подстилке;
- проведение акушерско-гинекологической диспансеризации коров, клиническое исследование глубокостельных коров с определением состояния молочной
железы и лечением выявленных больных, санитарная обработка животных перед
переводом в родильное отделение, соблюдение ветеринарно-санитарных правил
при проведении отелов;
105
- вакцинация стельных коров ассоциированными вакцинами против бактериальных и вирусных инфекций с учетом эпизоотической обстановки конкретного хозяйства, что стимулирует продукцию специфических антител и передачу их
новорожденным телятам при скармливании молозива.
- соблюдение технологии выпойки молозива - не позднее 2 часов после
рождения, и в последующем не менее 4 раз в сутки, в объеме 0,8% от массы тела
теленка, плотностью не менее 1,06, от здоровых матерей или из банка молозива от
коров 2 и более отела, температура 38-40оC. Контроль качества скармливаемого
молозива, не допускать использование молозива от больных маститами коров;
- применение глубокостельным коровам (за 1,5 - 2 месяца до отела) имактина в дозе 0,1 мг/кг массы тела, дважды с интервалом 7 дней для повышения общей
резистентности, профилактики послеродовых заболеваний (в частности маститов), повышения титров специфических антител после вакцинации и как следствие получение высококачественного молозива, повышения качества потомства
и увеличения его резистентности.
Диарейные болезни новорожденных телят, регистрируются в первые 10
дней жизни. Возникновение диарей обусловлено широким спектром этиологических факторов, но основополагающими причинами является снижение резистентности и нарушение формирования микробиоценоза кишечника телят. В независимости от этиологических факторов, обуславливающих возникновение диарей у
телят, они сопровождаются нарушением моторики и ферментативной функции
желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием, токсикозом, нарушением деятельности сердечнососудистой системы и резким снижением активности иммунной системы.
Для коррекции вышеперечисленных нарушений схема комплексной терапии
должна включать этиотропные, симптоматические, регидратационные, патогенетические и иммунокорректирующие средства, применение которых осуществляется на фоне диетического кормления.
Этиотропная терапия диарейных заболеваний новорожденных телят основанна на применении специфических гипериммунных сывороток и антибиотиче106
ских препаратов. Применение данных средств осуществляется в наиболее ранние
сроки, при этом необходимо учитывать этиологический фактор и чувствительность микрофлоры к антибиотическим препаратам.
Назначение антибиотических препаратов необходимо проводить после
предварительного определения чувствительности к ним бактерий. Необходимо
использовать оптимальные дозировки, рассчитываемые по массе и соблюдать
курсы приема препаратов. Антибиотические препараты лучше назначать перорально, вследствие ограниченности патологического процесса желудочнокишечным трактом. При развитии сепсиса или бактериемии предпочтительно парентеральное введение. Широкое распространение условно-патогенной микрофлоры при диареях телят требует комбинированного использования разных по
механизму действия препаратов.
Против бактерий кишечной группы (кишечная палочка, энтеробактерии и
клебсиеллы) наибольшую эффективность проявляют цефалоспорины. Энтерококки чувствительны к действию макролидов, гликопептидов, ансамицинов и левомицетинов. Против стафилококков наибольшую активность проявляют группы
цефалоспоринов, ансамицинов, а также комплексные препараты. Против стрептококков высокую активность проявляет только группа макролидов. Синегнойная
палочка чувствительна к воздействию полимиксинов и цефалоспоринов. Группа
протея является чувствительной аминогликозидам, цефалоспоринам, фторхинолонам, левомицетинам и комплексным препаратам.
Важную роль в нормальной работе желудочно-кишечного тракта играет состояние микробиоценоза кишечника, которое претерпевает значительные изменения при диареях новорожденных телят, а также после антибиотикотерапии. Для
восстановления качественного и количественного состава кишечной микрофлоры
применяются пробиотические и пребиотические препараты. Включение этих препаратов в комплекс терапии начинают с первого дня жизни.
Пробиотические препараты включают в себя культуры бифидобактерий,
лактобактерий, сенной палочки, молочнокислых стрептококков и пропионовокислых бактерий. Эффективность данных препаратов обусловлена антагонистиче107
ской активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, причем наибольшее влияние оказывают лактобациллы, количество которых
первым достигает значений сопоставимых с бактериями кишечной группы.
Регидратационная терапия должна проводиться с первого дня заболевания
совместно с этиотропным лечением, для предупреждения развития нарушений
водно-солевого баланса, и увеличения активности фармакологических препаратов, за счет улучшения микроциркуляции. Предпочтительно пероральное введение регидратационных растворов, но при отсутствии сосательного рефлекса возможно парентеральное введение. Однако инфузионную терапию при первой возможности заменять энтеральной регидратацией, для предупреждения передозировки электролитов. Большинство регидратационных препаратов в своем составе
имеют ионы натрия, хлора, калия и глюкозы. В качестве регидратационных растворов применяемых при диареях телят используют ветглюкосалан, ветсептол,
калинат регидральтан, регидрон, цитроглюкосалан для энтерального назначения и
растворы Рингера, Рингера-Локка, Рао и др. для парентерального назначения.
Симптоматическая терапия направлена на купирование диспептического
синдрома применением вяжущих средств растительного и минерального происхождения. Механизм их действия основан на понижении чувствительности рецепторов, сужением кровеносных сосудов, снижении секреторной активности и
понижения проницаемости. Широкое распространение получило использование
лекарственных растений, таких как тысячелистник обыкновенный, щавель конский, крапива двудомная, цикорий обыкновенный, ромашка аптечная, люцерна,
чистотел, подорожник большой, горец птичий и др. Настои и отвары данных трав
применяют перед кормлением животных. Также применяют органические вяжущие вещества на основе танина (танин, танальбин, теальбин), неорганические соли металлов (алюмокалиевые квасцы, висмута нитрат, ксероформ).
Для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта от бактериальнотоксического воздействия применяют энтеросорбенты. К энтеросорбентам, применяемым при диареях телят, относят гемодез, каолин (белая глина), лигнин,
108
уголь активированный. Энтеросорбенты не применяются одновременно с антибиотическими препаратами, в виду абсорбции последних.
Для стимуляции деятельности кишечника и нормализации обмена веществ
применяются ферменты животного или микробного происхождения. При диареях
новорожденных используют пепсин, абомин, натуральный и искусственный желудочный сок, панкреатин, пепсинорм и др.
Коррекцию сердечнососудистой недостаточности осуществляют применением кофеина, камфоры, сульфокамфокаина, тиамина-бромида, эуфилина.
Патогенетическая терапия предполагает использование витаминов (A, D3,
E, C, B12, тетравит, тривит), адаптогенов (биомос-ВЖ, фумаровая кислота, элеутерококка настойка), глюкозы (декстроза) и иммунотропных средств.
Подбор иммунотропных препаратов для использования в комплексной терапии, необходимо осуществлять на основании патогенетических изменений в
иммунной системе. При диарейных заболеваниях новорожденных животных они
характеризуются в первую очередь нарушением неспецифической резистентности
и дефицитом гуморального звена иммунитета. В зависимости от препарата применение может осуществляться как перорально, так и парентерально. Имактин
применяют начиная с первого дня жизни, в дозе 0,1 мг/кг массы тела, дважды с
интервалом 48 часов. Применение иммунокорректоров необходимо проводить
под контролем иммунобиологических показателей.
Диетотерапия
предусматривает
щадящее
отношение
к
желудочно-
кишечному тракту и его реадаптацию. При возникновении болезни, в первые сутки исключают выпойку молозива и снижают его дачу в последующие дни лечения
наполовину. Для восполнения необходимых для жизнедеятельности питательных
веществ применяют лактолизат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат,
искусственное молозиво, ацидофильное молоко и др.
При соблюдении вышеперечисленных мер профилактики можно добиться
снижения заболеваемости новорожденных телят диареями, а при терапии минимизировать отход, снизить продолжительность течения болезни и ущерб будущей
продуктивности животных.
109
3. ОБСУЖДЕНИЕ
Желудочно-кишечные болезни, сопровождающиеся диарейным синдромом,
остаются одной из наиболее актуальных проблем в раннем постнатальном периоде развития телят. По данным ряда авторов диарея регистрируется у 50-100% новорожденных телят уже к концу первых суток после рождения, а гибель может
достигать 30-50%. Гибель новорожденных телят, как правило, наступает на 2-5
или 7-10 сутки [21; 58; 86; 138].
При проведении анализа данных эпизоотологического мониторинга ГУ ветеринарии Краснодарского края, установлено, что доля желудочно-кишечной патологии среди заболеваний молодняка крупного рогатого скота за период с 2011
по 2013 гг. составляет 45,1%.
Средний уровень заболеваемости за 3 года составил 31,9%, летальности
7,7%. Причем наблюдается тенденция к снижению заболеваемости (совместно со
снижением общего поголовья молодняка) и повышению летальности от данной
патологии.
Только в 0,21% случаев развитие желудочно-кишечной патологии обусловлено воздействием инфекционного фактора, все остальные случаи относят к диспепсиям и гастроэнтеритам незаразной этиологии.
По нашим данным желудочно-кишечные заболевания в 80,7% случаев обусловлены смешанными инфекциями с участием условно-патогенных микроорганизмов, 12,3% случаев протекают в виде моноинфекций (стрептококкоз, псевдомоноз, эшерихиоз, энтерококковая инфекция и др.) и лишь в 7,0% случаев в виде
гастроэнтеритов и диспепсии незаразной этиологии. Аналогичные данные получены исследователями, изучающими проблему желудочно-кишечных болезней
телят [8; 19; 39; 73; 129; 148; 161].
При изучении видового состава микроорганизмов способствующих возникновению и осложняющих течение диарейных болезней новорожденных телят,
установлено, что наиболее часто выделяются кишечная палочка, стафилококки,
стрептококки, энтеробактерии, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка и энтерококки. О широком распространении условно-патогенных микроорганизмов при
110
диарейных болезнях новорожденных телят сообщали многие исследователи [23;
31; 47; 59; 67; 71; 72; 100; 114; 120; 126; 137; 155].
Основу этиотропной терапии диарейных болезней новорожденных телят составляет применение антимикробных препаратов и специфических гипериммунных сывороток. При изучении чувствительности выделенных культур к антибиотическим препаратам выявлено наличие множественной резистентности и низкой
чувствительности к различным группам антибиотиков.
Распространение множественной резистентности микроорганизмов и смешанный характер диарейных болезней обуславливает низкую эффективность
классической этиотропной терапии и предопределяет поиск альтернативных методов профилактики и терапии, о чем свидетельствует ряд исследователей [19;
39].
Изучение напряженности колострального иммунитета выявили, что в среднем около 81,5% новорожденных телят имеют пониженное содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови, недостаточное для осуществления адекватной
защиты организма.
Нарушение деятельности гуморального звена иммунной системы является
одной из основных причин возникновения диарейных болезней. О взаимосвязи
между нарушениями резистентности животных и развитии диарейных заболеваний свидетельствует большое число авторов [8; 19; 39; 73; 116; 161].
В результате серологических исследований установлена циркуляция среди
поголовья возбудителей вирусной диареи крупного рогатого скота (38,7% позитивных результатов), которая вызывает у новорожденных телят значительные
нарушения в работе иммунной системы и развитие иммуносупрессии. Как указывалось ранее, нарушение активности иммунной системы является основной причиной возникновения желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. О
роли вирусов в развитии диарейных болезней свидетельствует ряд источников
[31; 45; 47; 89; 154].
Наиболее эффективным методом повышения резистентности животных является применение иммунокорректирующих препаратов. Широкий спектр иссле111
дований свидетельствует о целесообразности использования иммунокорректоров
для коррекции иммунодефицитных состояний и повышения резистентности животных [24; 80; 144; 148].
При изучении динамики иммунобиологических показателей телят в первый
месяц жизни установлено развитие воспалительных процессов начиная с 2-5
дневного возраста, сопровождающихся снижением неспецифической резистентности и нарушением гуморального звена иммунной системы.
Исходя из полученных данных, нами было подобран иммунокорректирующий препарат имактин и препараты сравнения - иммунофан, полиоксидоний-вет и
споропротектин, восстанавливающие активность гуморального звена иммунитета
и повышающие неспецифическую резистентность.
Изучение влияния имактина у стельных коров проведенное на базе МТФ №
4 АО «Кубань» Усть-Лабинского района, свидетельствует, что применение имактина оказывает стимулирующее влияние на фагоцитарную активность и микробицидные системы нейтрофильных гранулоцитов, а также повышает лизоцимную активность сыворотки крови. При применении имактина снижается развитие
воспалительных процессов у коров после отела.
При оценке влияния имактина на функцию воспроизводства установлено
снижение сроков до первого и плодотворного осеменения на 6 и 11,5 дней соответственно, снижался индекс осеменения на 0,7 ед. и заболеваемость коров маститами на 20%. При применении имактина также отмечали повышение массы тела
новорожденных телят по сравнению с телятами контрольной группы на 12,4%.
При анализе влияния имактина на иммунобиологические показатели у полученного приплода, отмечали повышение фагоцитарной и переваривающей активности НГ в 2,5 раза, выше показатели БАСК на 38,7% и ЛАСК на 57,2%.
Полученные нами результаты согласуются с данными ряда исследователей,
указывающих на эффективность применения иммунокорректирующих препаратов
стельным коровам для повышения резистентности получаемых от них телят [15;
133].
112
Результаты опыта по изучению влияния имактина в качестве средства повышающего общую резистентность, улучшающего обмен веществ, стимулирующего рост и развитие телят проведенного на базе МТФ № 2 ОАО ПЗ им.
В.И.Чапаева, Динского района, свидетельствуют, что применение имактина у телят оказывает выраженное иммунокорретирующее действие. Отмечено угасание
воспалительных процессов, что проявляется снижением содержания общего белка, нормализацией соотношения белковых фракций сыворотки крови, восстановлением процентного соотношения нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов
до нормальных значений. Выявлена стимуляция функциональной активности
микробицидных систем НГ в 4,3 раза и лизоцимной активности сыворотки крови
на 114%. Отмечено снижение заболеваемости телят на 50% и увеличение среднесуточного прироста массы тела на 11,5%.
Аналогичные результаты при использовании иммунокорректоров новорожденным телятам приводит ряд авторов [1; 2; 13; 20; 22; 34].
Результаты изучения влияния имактина при профилактике диарей на телятах с первого дня жизни, проведенного на базе МТФ № 6 ОАО ПЗ им.
В.И.Чапаева, Динского района, свидетельствуют, что при применении имактина у
телят нормализуется соотношение лимфоцитов и нейтрофилов, увеличивается количество эритроцитов на 17,5%, содержание общего белка на 17,7%, α и γглобулиновых фракции. Отмечается увеличение активности фагоцитарной и переваривающей активности НГ на 11,5% и 40%, БАСК и ЛАСК на 32,9% и 28,2%
соответственно.
Применение имактина способствует становлению нормального микробиоценоза кишечника телят за счет увеличения количества симбиотических микроорганизмов и снижения содержания условно-патогенных. У телят отмечали снижение заболеваемости на 40%, тяжести и длительности течения диареи, у телят, увеличение среднесуточного прирост массы тела на 21,3% или на 2,5 кг.
Производственные опыты, проведенные на базе МТФ № 5 ОПХ ПЗ «Ленинский путь» Новокубанского района показали, что применение имактина в
комплексе лечебно-профилактических мероприятий в хозяйствах снижает заболе113
ваемость телят диареями на 31,5%, способствует снижению длительности и тяжести течения болезней, а также повышает среднесуточный прирост массы тела на
0,11 кг. Эффективность применения имактина была выше, чем у иммунофана.
Таким образом, применение имактина в комплексе профилактических и лечебных мероприятий при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят,
сопровождающихся диареями, позволяет нормализовать обмен веществ и активность иммунной системы и микробиоценоз кишечника, снизить заболеваемость и
отход телят, увеличить среднесуточный привес живой массы тела.
Экономическая эффективность применения имактина с профилактической
целью - 4,65 рублей на рубль затрат, с лечебной - 2,67 рублей на рубль затрат.
114
4. ВЫВОДЫ
1.
Болезни органов пищеварения молодняка КРС широко распростране-
ны в хозяйствах Краснодарского края. В 2011-2013 гг. заболеваемость болезнями
органов пищеварения колебалась в пределах 30,4% - 33,5% и составила в среднем
31,9%. Болезни незаразной этиологии регистрировали в 31,9% случаев, инфекционной – 0,21%. Средний уровень летальности за этот период от незаразных болезней органов пищеварения составил в среднем 7,7%, от инфекционных 54,3%.
2.
В этиологической структуре желудочно-кишечных болезней ново-
рожденных телят ведущую роль играет условно-патогенная бактериальная микрофлора. В 22,2% случаев из материала от больных диареями телят были выделены E. coli, в 20,8% Staphylococcus ssp., в 16,7% Streptococcus ssp., в 11,1% Enterobacter ssp., в 10,4% Klebsiella ssp., в 9,7% Proteus ssp., в 6,3% Ps. aeruginosa, в 2,8%
Enterococcus ssp. В 80,7% случаев выделялись бактериальные ассоциации. Выделенные микроорганизмы проявляли множественную резистентность к антимикробным препаратам. Наиболее активными в отношении выделенной микрофлоры
были препараты из группы цефалоспоринов - 42,2% чувствительных культур.
3.
У телят в возрасте 2-5 дней установлено высокое содержание НГ
(59,4%), и низкое лимфоцитов (39,0%), повышенное содержание общего белка
(81,4±3,8 г/л) и γ-глобулинов (36,7±4,4%). В возрасте 7-17 дней отмечено повышение абсолютного количества лейкоцитов до 14,4±3,1 109/л, снижение содержания общего белка до 76,2±2,4 г/л, повышение γ-глобулинов до 40,2±4,4%. ФА
снижалась до 34,9±2,5%, ЗФ - 1,0±0,2 ед., КМ - 1,2 ед. В 25-28 дневном возрасте
нормализуется соотношение НГ и лимфоцитов (40,4±3,7% и 55,1±2,9% соответственно), снижается абсолютное количество лейкоцитов до 11,1±1,5*10 9/л, ФА до
28,7±3,6%, ЗФ - 0,9±0,2 ед., КМ - 0,9±0,1 ед.
4.
Иммунотропный препарат имактин при внутримышечном введении в
дозе 0,1 мг/кг массы тела оказывает стимулирующее влияние на иммуногенез,
увеличивая титры антиэритроцитарных антител в 10,7 раз по сравнению с животными контрольной группы. LD50 составляет 360 мг/кг. Имактин относится к 4-му
115
классу кумуляции – низкая кумуляция, и не проявляет кожно-резорбтивного и
местно раздражающего воздействия.
5.
Имактин при применении коровам стельностью 7-7,5 месяцев в дозе
0,1 мг/кг массы тела животных, дважды с интервалом в 7 дней активизирует неспецифическую резистентность: повышается активность фагоцитоза на 56,5% и
микробицидной системы НГ на 72,7%, ЛАСК выше на 15,3% относительно контроля. Заболеваемость коров после отела маститами снижается на 20%. Плотность
молозива повышается на 55,7%, снижаются сроки до первого и плодотворного
осеменения соответственно на 6 и 11,5 дней, индекс осеменения на 20%. Повышается качество потомства: масса тела новорожденных телят увеличивается на
12,4% (5,0 кг). Повышается их резистентность: ФА выше по сравнению с контролем на 20,3%, переваривающая активность в 2,5 раза, показатель ЗФ - на 27,3%,
БАСК - на 38,7%, ЛАСК - на 57,2%.
6.
Применение имактина телятам со 2-го дня жизни в дозе 0,1 мг/кг мас-
сы тела, дважды с интервалом 7 дней, способствует снижению интенсивности
воспалительных процессов, нормализует соотношение белковых фракций сыворотки крови, относительное соотношение НГ и лимфоцитов, повышает количество эритроцитов на 17,5%, ФА на 11,5%, функциональную активной микробицидных систем НГ в 1,4-4,3 раза, ЛАСК на 28,2-114%, БАСК на 32,9%. Применение имактина способствует нормализации микробиоценоза кишечника телят за
счет увеличения количества симбиотических микроорганизмов (бифидобактерий
в 1,6 раз и лактобацилл в 2 раза) и снижения содержания условно-патогенных. Заболеваемость телят диареями снижается на 40-50%, длительность переболевания
на 23,3-26,1%, тяжесть течения болезни ниже у 26,3-30% телят. Имактин способствует повышению среднесуточного прироста массы тела телят на 19,3%-21,3%.
Экономическая эффективность профилактического применения имактина составила 4,65 рублей на рубль затрат.
7.
Введение имактина в систему лечебных мероприятий при диареях но-
ворожденных телят в условиях широкого производственного опыта снизила летальность на 12,2%, длительность течения болезни на 0,7 дней (15,2%), количе116
ство животных переболевающих в средней степени тяжести на 17,2%, тяжелой 4,3%. Среднесуточный прирост массы тела телят повысился к 30-ти дневному
возрасту на 25,0%, к 60-ти дневному на 17,5%, по сравнению с контролем. Экономическая эффективность применения имактина при терапии диарей новорожденных телят - 2,67 рубля на 1 рубль затрат.
117
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
Для
снижения
заболеваемости
новорожденных
телят
желудочно-
кишечными болезнями, сопровождающимися диарейным синдромом, рекомендуется применение иммунокорректирующего препарата имактин.
С целью повышения резистентности стельных коров, снижения заболеваемости послеродовыми болезнями и улучшения качества потомства, рекомендуется применение имактина коровам и нетелям 7-7,5 месяца стельности внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы тела, двукратно с интервалом 7 дней.
Для профилактики диарей новорожденным телятам, имактин вводят с первого дня жизни внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы тела, двукратно с интервалом 7 дней.
В комплексной терапии желудочно-кишечных болезней новорожденным
телятам, имактин вводят с первого дня жизни внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг
массы тела, двукратно с интервалом 48 часов.
Применение имактина должно осуществляться на фоне нормализации обмена веществ и под контролем иммунобиологических показателей.
118
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
БАСК – бактерицидная активность сыворотки крови
ВД-БС – вирусная диарея болезнь слизистых
ИРТ – инфекционный ринотрахеит
ИДС – иммунодефицитные состояния
КМ – коэффициент мобилизации
КРС – крупный рогатый скот
ЛАСК – лизоцимнаяая активность сыворотки крови
МТФ – молочно-товарная ферма
НБТ – нитросинийтетразолий
НГ – нейтрофильные гранулоциты
ОКЗ – острые кишечные заболевания
ПГ3 – парагрипп 3 типа
РДП – реакция диффузной преципитации
РНГА – реакция непрямой гемагглютинации
РСИ – респираторно-синцитиальная инфекция
РТГА – реакция торможения гемагглютинации
СЦИ – средний цитохимический индекс
ФА – фагоцитарная активность
ФЕ – фагоцитарная емкость
ФИ – фагоцитарный индекс
ФЧ – фагоцитарное число
ФП NBT - процент фармазин-позитивных клеток в НБТ-тесте спонтанном или
стимулированном
AST – аспартатаминотрансфераза
ALT – аланинаминотрансфераза
В, % - относительное количество В-лимфоцитов
Ig – иммунглобулины
Т, % - относительное количество Т-лимфоцитов
119
СПИСОК ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ
1.
Алавердиев Г.Р. Влияние пептидного биорегулятора - тимогена на иммун-
ный статус новорожденных телят разной степени физиологической зрелости / Г.Р.
Алавердиев // Физиологические и биохимические основы повышения продуктивности с.-х. животных и пушных зверей: сб. науч. тр. - СПб.: ЛВИ, 1991. - С. 4-10.
2.
Александров И.Д. Иммуностимулирующая роль Т- и В-активинов в регуля-
ции активности иммунной системы у телят / И.Д. Александров, Н.М. Сидоренко,
И.О. Ковалёва // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 5ой межгос. межвуз. науч.-практ. конф, СПб, 1993. - С. 33-34.
3.
Алехин К.П. Влияние низкой температуры внешней среды на функциональ-
ное состояние печени у новорожденных телят / К.П. Алехин // Тезисы междунар.
коор. Совещ. – Воронеж, 1997. - С. 44-45.
4.
Андреева А.В. Коррекция клеточных и гуморальных факторов иммунитета
у новорожденных телят / А.В. Андреева, Д.В. Кадырова, Д.Р. Каримбаева // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им.
Н.Э. Баумана. - 2011. - Т. 207. - С. 33-37.
5.
Анохин Б.М. Комплексное лечение телят при гипотрофии / Б.М. Анохин,
Л.А. Саврасов // Ветеринария. - 2004. - № 1. - С. 52-54.
6.
Антипов В.А. Микотоксикозы - важная проблема животноводства / В.А.
Антипов, В.Ф. Васильев, Т.Г. Кутищева // Ветеринария. - 2007. - № 11. - С. 7-9.
7.
Ануфриев А.Н. Роль иммунодефицитов в патогенезе желудочно-кишечных
и респираторных заболеваний телят и поросят и система их профилактики и коррекции / А.И. Ануфриев, А.Г. Шахов, Ю.Н. Бригадиров и др. // Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных: материалы междунар.
науч.-произ. конф. - Воронеж, 2006. - С. 10-19.
8.
Арбузова А.А. Острые кишечные расстройства новорожденных телят (этио-
патогенез, манифестация, меры борьбы): автореф. дис. канд. вет. наук / А.А. Арбузова. - Н. Новгород, 2006. - 22 с.
120
9.
Арбузова
А.А.
Этиологические
аспекты
возникновения
желудочно-
кишечных заболеваний телят раннего постнатального периода / А.А. Арбузова //
Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины
им. Н.Э. Баумана. - 2010. - Т. 200. - С.11-18.
10.
Арион В.Я. Иммунологически активные факторы тимуса / В.Я. Арион //
Иммунология. - 1981. - № 9. - С. 10-50.
11.
Балышев А.В. Микробный пейзаж телят при использовании новых лактуло-
зосодержащих биологически активных добавок / А.В. Балышев // Политематических сетевой электронный научный журнал Кубанского государственного аграрного университета. - 2011. - № 69. - С. 315-319.
12.
Богданова Н.Е. Эффективность применения плацентарных и гипофизарных
гонадотропных препаратов для восстановления плодовитости коров при гипофункции яичников: автореф. дис. канд. вет. наук. / Н.Е. Богданова. - Краснодар,
2007. - 24 с.
13.
Борисов Д.Р. Коррекция иммунного статуса ягнят-гипотрофиков / Д.Р. Бо-
рисов, Р.Р. Игнатьев // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 7-ой межгос. науч.-практ. конф. - СПб, 1995. - С. 39-40.
14.
Бузлама В.С. Экологический фактор / В.С. Бузлама // Предложения ученых
по профилактике желудочно-кишечных болезней телят до месячного возраста:
материалы круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. - Москва, 2000. - С. 25-27.
15.
Бурдейный В.В. Влияние некоторых иммуномодуляторов на иммунный ста-
тус стельных коров и резистентность молодняка / В.В. Бурдейный, Н.Ю. Парамонова, Р.В. Бурдейная // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 8-й межгосуд. межвуз. науч.-практ. конф. – СПб, 1996. - С. 68-69.
16.
Бурова О.А. Лечение желудочно-кишечных болезней телят / О.А. Бурова,
В.В. Исаев, О.В. Коробова, Т.Д. Хрисанфова // Аграрная наука Евро-СевероВостока. - 2010. - № 2. - С. 56-60.
17.
Волков Г.К. Основные зоогигиенические и технологические причины забо-
леваемости молочных телят и мероприятия по их устранению / Г.К. Волков, П.Т.
121
Лебедев, Т.О. Овсянникова // Предложения ученых по профилактике желудочнокишечных болезней телят до месячного возраста: материалы круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. Москва, 2000. - С. 1-5.
18.
Воловенко М.А. Гипопротеинемия и гипогаммаглобулинемия у телят / М.А.
Воловенко // Ветеринария. - 1973. - № 3. - С. 95-97.
19.
Водолажская С.А. Жидкая форма пробиотика Биод-5 и его эффективность
при желудочно-кишечных болезнях новорожденных: дис. канд. биол. наук. Щелково. - 2005. - 189 с.
20.
Воронин Е.С. Влияние Т-активина на иммунологический статус телят / Е.С.
Воронин, В.Н. Денисенко, Г.Н. Печникова и др. // Ветеринария. - 1990. - № 5. - С.
51-53.
21.
Воронин Е.С. Нарушение микробиоценоза – причина острых желудочно-
кишечных заболеваний молодняка животных / Е.С. Воронин, В.П. Шишков, Л.Я.
Ставцева, Д.А. Девришов // Доклад ВАСХНИЛ, 1991. - №2. - С. 43-46.
22.
Воронин Е.С. Иммуномодуляторы и пробиотики при болезнях молодняка -
перспективное направление в ветеринарной медицине / Е.С. Воронин, Р.В. Петров, В.П. Шишков и др. // Иммунодефициты с.-х. животных: материалы 1-ой всерос. науч. конф. - Москва, 1994. - С. 4-5.
23.
Воронин Е.С. Материалы к рекомендациям по профилактике желудочно-
кишечных болезней телят / Е.С. Воронин // Предложения ученых по профилактике желудочно-кишечных болезней телят до месячного возраста: материалы круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. - Москва, 2000 - С. 33-35.
24.
Востроилова Г.А. Экспериментальная и клиническая фармакология препа-
ратов плаценты, получаемых методом криофракционирования: автореф. дис. д-ра
биол. наук. - ВНИВИПФиТ. - Воронеж, 2007. - 43 с.
25.
Выдрин В.Л. Заболеваемость скота в зависимости от условий содержания и
кормления / В.Л. Выдрин и др. // Ветеринария. - 1998. - № 1. - C. 42.
122
26.
Галактионов В.Г. Иммунология: Учебник / В.Г. Галактионов. - Москва: изд-
во МГУ, 1998. - 480 с.
27.
Галактионов В.Г. Эволюционная иммунология: учебное пособие / В.Г. Га-
лактионов. - Москва: ИКЦ «Академкнига», 2005. - 408 с.
28.
Галочкин В.А. Иммунобиотехнологический подход к регуляции репродук-
тивной функции, обмена веществ и продуктивности животных / В.А. Галочкин,
Л.К. Эрнст, Л.И. Триндо и др. // Сельскохозяйственная биология. - 1994. - № 2. С. 3-19.
29.
Гафаров Х.З. Моно- и смешанные инфекционные диареи новорожденных
телят и поросят / Х.З. Гафаров, А.В. Иванов, Е.А Непоклонов и др. - Казань: издво «Фэн», 2002. - 592 с.
30.
Гизатулин А.Н. Влияние теплового стресса на клинико-физиологические
показатели у бычков при промышленном откорме / А.Н. Гизатулин // Ветеринария. – 1996. - № 1. - С.10.
31.
Глотов А.Г. Вирусная диарея - болезнь слизистых оболочек крупного рога-
того скота: рекомендации / А.Г. Глотов, Т.И. Глотова, А.В. Нефедченко, Ю.Н.
Зайцев, В.А. Качанов // Новосибирск, 2006. - 28 с.
32.
Горбунов А.П. Фактор резистентности / А.П. Горбунов, З.Н. Морогина //
Предложения ученых по профилактике желудочно-кишечных болезней телят до
месячного возраста: материалы круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. - Москва, 2000. - С. 42-43.
33.
Григорьева Г.И. Роль микроорганизмов (бактерий и вирусов) в возникнове-
нии желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят / Г.И. Григорьева,
А.А. Арбузова, М.А. Кульчицкая, М.А. Панитков // Ветеринарная Патология. 2005. - № 4. - С. 108-113.
34.
Грязнева Т.Н. Биологические средства коррекции микробиоценоза кишеч-
ника телят / Т.Н. Грязнева, И.Б. Павлова, Е.С. Воронин, И.Л. Папитков // Ветеринария. - 1991. - № 7. - С. 23-24.
35.
Гундоров М.А. Коррекция иммунометаболических нарушений при ком-
плексном лечении диареи у новорожденных телят-гипотрофиков / М.А. Гундо123
ров, И.А. Пахмутов, О.Ю. Петрова // Ученые записки Казанской государственной
академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - 2013. - Т. 214. - С. 136-143.
36.
Девришов Д.А., Воронин Е.С. Иммунотерапия острых респираторных забо-
леваний (ОРЗ) телят / Д.А. Девришов, Е.С. Воронин // Проблема лейкоза и инфекционных заболеваний с.-х. животных: сб. науч. тр. - Москва, 1988. - С. 102-103.
37.
Деева А.В. Применение иммуномодуляторов продуктивным животным /
А.В. Деева, Г.Г. Мехдиханов, В.Д. Соколов, Р.В. Белоусова // Ветеринария. 2008. № 6. - С. 8-12.
38.
Донник И.М. Особенности проявления вирусных болезней у сельскохозяй-
ственных животных в современных экологических условиях. / И.М. Донник //
Сборник докладов научн.-практ. конф. "Сибирский стандарт жизни: экология питания". - Новосибирск, 1998. - С. 3.
39.
Доронин Е.А. Лечебно-профилактические аспекты применения пробиоти-
ков в ранний постнатальный период у телят: дис. канд. вет. наук. / Е.А. Доронин. Пермь, 2004. - 167 с.
40.
Думова В.В. Превалентность антител к вирусу вирусной диареи крупного
рогатого скота в сыворотке крови жвачных животных. / В.В. Думова, В.А. Мищенко, А.В. Мищенко, О.Ю. Черных, Е.В. Якубенко // Ветеринария Кубани. 2012. - № 5. - С. 19-20.
41.
Дыдаева Л.Г. Иммуноморфологическая характеристика крупного рогатого
скота в связи с породными, территориальными и экологическими особенностями
Якутии: автореф. дис. канд.вет. наук. / Л.Г. Дыдаева. - Барнаул, 1998. - 32 с.
42.
Жаков М.С. Влияние В-активина на иммуногенез у вакцинированных про-
тив сальмонеллёза поросят / М.С. Жаков, А.И. Жуков // Ветеринария. - 1991. - №
4. - С. 27-28.
43.
Жаков М.С. Иммуноморфогенез у вакцинированных животных на фоне
применения иммуностимуляторов / М.С. Жаков, В.С. Прудников, И.А. Анисим и
др. // Иммунодефициты с.-х. животных: материалы 1-ой всерос. науч. конф. Москва, 1994. - С. 21-22.
124
44.
Жаров А.В. Роль иммунодефицитов в патологии животных / А.В. Жаров //
Ветеринарная патология. - 2003. - № 3. - С. 7-12.
45.
Жидков С. А. Роль вирусной диареи в этиологии респираторных и желудоч-
но-кишечных болезнях телят / С.А. Жидков, А.И. Лебедев, М.М. Гоголев и др. //
Вести Рос. акад. сельскохозяйственных наук. - 1995. - № 3. - С. 50-53
46.
Жукова Е.В. Использование антибиотика «Тиакат-П» и иммуномодулятора
Гликопин при терапии желудочно-кишечных заболеваний телят / Е.В. Жукова,
Г.И. Устинова // Веткорм. - 2009. - № 3. - С. 36-37.
47.
Зайцев Ю.Н. Особенности проявления ассоциированных инфекций телят,
обусловленных вирусами вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита и бактериями рода Pasteurella: автореф. дис. канд. вет. наук / Ю.Н. Зайцев. - Новосибирск, 2007. - 35с.
48.
Захаров П.Г. Профилактика и лечение болезней новорожденных телят / П.Г.
Захаров, Н.И. Петров. - СПб: "Петролазер", 2001. - 48 с.
49.
Земсков А.М. Некоторые механизмы действия адъювантов / А.М. Земсков
// Иммунология. - 1982. - № 1. - С. 6-12.
50.
Земсков М.В. Диалектика некоторых форм современной иммунопатологии /
М.В. Земсков, А.М.Земсков // Иммунология. - 1984. - № 1. - С. 5-9.
51.
Иванов А.И. Мониторинг эпизоотической ситуации, диагностика и лечебно-
профилактические мероприятия при колибактериозе (эшерихиозе) телят / А.И.
Иванов, И.Б. Баймурзин // Вестник БГАУ. - 2010. - № 4. - С. 24-31.
52.
Ивановский А.А. Состояние микробиоценоза желудочно-кишечного тракта
телят до и после применения пробиотиков / А.А. Ивановский, О.В. Белорыбкина,
С.Н. Копылов // Аграрная наука Евро-Северо-Востока. - 2006. - № 8. - С. 173-175.
53.
Игнатов П.Е. Иммунитет и инфекция / П.Е. Игнатов. - М.: Время. 2002. - 352
с.
54.
Инюкина Т.А. Динамика формирования гуморального иммунитета у круп-
ного рогатого скота / Т.А. Инюкина, Н.Н. Гугушвили // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. 2010. - № 200. - С. 57-62.
125
55.
Инюкина Т.А. Оценка неспецифической резистентности организма телят /
Т.А. Инюкина, Н.Н. Гугушвили // Ученые записки Казанской государственной
академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - 2010. - Т. 200. - С. 62-68.
56.
Климов. В.В. Иммунная система и основные формы иммунопатологии /
В.В. Климов. Е.Н. Кологривова. НА. Черевенко и др. - Ростов-на-Дону: Феникс,
2006. - 224 с.
57.
Фримель Г. Иммунологические методы. / Г. Фримель. – Москва: «Медици-
на», 1987. - 472 с.
58.
Иноземцев В.П. Профилактика незаразных болезней в современных услови-
ях / В.П. Иноземцев, Б.Г. Таллер // Ветеринария. - 1996. - № 10. - С. 3-8.
59.
Кардашов А.М. Иммунный статус коров и телят и его коррекция лигфолом
при специфической профилактике колибактериоза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита: автореф. дис. канд. вет. наук / А.М. Кардашов. - Воронеж, 2005.
- 42 с.
60.
Кашин А.С. Ветеринарно-токсикологические аспекты изучения заболевае-
мости и гибели телят / А.С. Кашин // Ветеринария. - 1996. - № 1. - С. 8.
61.
Квачев В.Г. Иммунодефицитные состояния и их коррекция у сельскохозяй-
ственных животных / В.Г. Квачев, А.Ю. Кассич // Сельскохозяйственная биология. - 1991. - № 2. - С. 105-114.
62.
Кирилина Е.А. Механизм иммунокоррегирующего действия миелопида /
Е.А. Кирилина, А.А. Михайлова, А.А. Малахов, С.А. Гурьянов, М.А. Ефремов //
Иммунология. - 1998. - № 4.- С. 27 - 29.
63.
Коба И.С. Совершенствование фармакотерапии острого послеродового эн-
дометрита у коров: автореф. дис. канд. вет. наук / И.С. Коба. - Краснодар, 2003. 23 с.
64.
Ковалев М.М. Иммунопрофилактика и терапия болезней молодняка / М.М.
Ковалев // Ветеринарная Патология. - 2003. - № 2. - С. 71-72.
65.
Ковальчук Н.М. Достижения ветеринарной медицины-21 веку: материалы
межд. науч. конф., посвященной 40-летию ИВМ АГАУ. Ч. 1 / Ф.И. Идиатулин,
126
А.В. Якимов, С.П. Васильев и др. // Вестник Краснодарского ГАУ. - 2001. - № 7. С. 34-37.
66.
Ковальчук Н.М. Влияние энтеросорбента на жизнеспособность новорож-
денных телят / Н.М. Ковальчук // Ветеринария. - 2004. - № 4. - С. 45-47.
67.
Колычев Н. Энтерококковая инфекция у телят / Н. Колычев, М. Петрова //
Ветеринария с.-х. животных. - 2009. - № 4. - С. 56-58.
68.
Комаров Н.М. Влияние температуры воздуха помещений на организм телят
/ Н.М. Комаров и др. // Ветеринария. - 1974. - № 3. - С. 35-37.
69.
Кондрахин И.П. Диспепсия новорожденных телят - успехи, проблемы / И.П.
Кондрахин // Ветеринария. - 2003. - № 1. - С. 39-43.
70.
Кондрахин И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагно-
стики: справочник / И.П. Кондрахин. - Москва: КолосС, 2004. - 520 с.
71.
Конопаткин А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяй-
ственных животных / А.А. Конопаткин, И.А.
Бакулов, Я.В. Нуйкин и др. -
Москва: Колос, 1984. - 544 с.
72.
Крюков Н.Н. Активность сухой ассоциированной вакцины против пара-
гриппа-З и ИРТ крупного рогатого скота при хранении / Н.Н. Крюков, А.С. Вечеркин, З.Ф. Зудилина // Бюллетень ВНИИЭВ. - 1984. - № 55-2. - С. 15.
73.
Кузьменко А.М. Микробиоценоз кишечника и его коррекция при желудоч-
но-кишечных заболеваниях новорожденных телят: дис. канд. вет. наук. / А.М.
Кузьменко. - Благовещенск. - 2011. - 120 с.
74.
Кудрявцев А.А. Гематология животных и рыб. / А.А. Кудрявцев, Л.А. Куд-
рявцева, Т.И. Привольнев. - Москва: «Колос», 1969. - 320 с.
75.
Курятова Е.В. Эколого-биологические факторы и их степень влияния на за-
болеваемость телят / Е.В. Курятова, Г.С. Шпилева // Дальневосточный аграрный
вестник. - 2009. - № 1. - С. 50-52.
76.
Лавренов С.М. Приемы оптимизации микроклимата телятников / С.М. Лав-
ренов, А.П. Круглова // Ветеринария. - 1997. - № 8, - С. 49-51.
77.
Лазарева Д.Н. Стимуляторы иммунитета. / Д.Н. Лазарева Е.К. Алехин. -
Москва: Медицина, 1985, 256 с.
127
78.
Лисицин В.В. Проблема колострального иммунитета у новорожденных те-
лят / В.В. Лисицин, А.В. Мищенко, А.В. Кононов, С.В. Левченко, В.В. Думова,
Т.Б. Никешина, Мищенко В.А., Д.К. Павлов, О.В. Кухаркина, Ю.А. Костыркин //
Ветеринарная Патология. - 2006. - № 4. - С. 161-165.
79.
Ломакин. М.С Иммунобиологический надзор / МЛ. Ломакин. - Москва: Ме-
дицина, 1990. - 256 с.
80.
Лусс Л.В. Роль иммуномодулирующей терапии в общеклинической практи-
ке / Л.В. Лусс, Н.Г. Некрасов, А.В. Пучкова // Иммунология. - 2000. - № 5 - С. 3438.
81.
Малик Е.В. Восстановление колонизационной резистентности при диа-
рейном синдроме у новорожденных телят / Е.В. Малик Е.В., Б.В. Уша, И.А. Русанов // Аграрный вестник Урала. - 2011. - № 12. - С. 8-9.
82.
Манжурина О.А. Совершенствование специфической профилактики желу-
дочно-кишечных болезней у телят / О. А. Манжурина, А.А. Некрылов // Вестник
воронежского государственного аграрного университета. - 2009. - № 3. - С.29-33.
83.
Маннапова Р.Т. Иммуноцитологические реакции в костном мозге и их кор-
рекция при диарейном синдроме у новорожденных телят / Р.Т. Маннапова., Е.В.
Малик Е.В., Б.В. Уша, И.А. Русанов // Аграрный вестник Урала. - 2011. - № 7. - С.
19-20.
84.
Методы оценки функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов:
методические рекомендации. - Краснодар, 1992. - 20с.
85.
Мищенко В.А. Особенности диарейных болезней крупного рогатого скота /
В.А. Мищенко, Н.А Ярёменко, О.И. Гетманский, Д.К. Павлов, А.В. Савин // Ветеринария. - 2001. - № 5. - С. 5-6.
86.
Мищенко В.А. Меры борьбы с диареями новорожденных телят / В.А. Ми-
щенко, Н.А Ярёменко, О.И. Гетманский, Д.К. Павлов, А.В. Савин // Ветеринария.
- 2002. - № 4. - С. 16-19.
87.
Мищенко В.А. Экологические особенности заболеваний пищеварительной
системы новорожденных телят / В.А. Мищенко, Д.К. Павлов, В.В. Думова, Т.Б.
128
Никешина, О.И. Гетманский, А.В. Кононов, В.В. Лисицын // Ветеринарная патология. - 2005. - № 3. - С. 34-38.
88.
Мищенко В.А. Влияние лактогенного иммунитета на иммунологический
статус новорожденных телят / В.А. Мищенко, В.В. Думова, О.В. Кухаркина, В.В.
Лисицын, Т.Б. Никешина, Д.К. Павлов // Ветеринарная патология. - 2005. - № 3. С. 80-84.
89.
Мищенко В.А. Меры борьбы с диареями новорожденных телят / Мищенко
В.А., Н.А. Яременко, Д.К. Павлов, О.И. Гетманский, А.В. Савин. // Ветеринария
сельскохозяйственных животных. - 2008. - № 3. - С. 18-21.
90.
Мищенко В.А. Структура заболеваний пищеварительной системы новорож-
денных телят / В.А. Мищенко, Д.К. Павлов, В.В. Думова, Т.Б. Никешина, А.Л.
Пономарев, А.В. Кононов, С.В. Левченко // Ветеринария Кубани. - 2008. - № 5. С. 22-23.
91.
Мищенко В.А. Эффективность вакцинопрофилактики вирусных диарей но-
ворожденных телят рота- и коронавирусной этиологии / В.А. Мищенко, О.И. Гетманский, Т.Б. Никешина, В.В. Думова, Д.К. Павлов, Т.Б. Жбанова, А.Н. Пономарев, О.В. Кухаркина, Ю.А. Костыркин, С.В. Миськевич // Ветеринария Кубани. 2008. - № 3. - С. 4-6.
92.
Молев А.И. Изменение биохимических и иммуноморфологических показа-
телей в органах и тканях у телят при микстинфекции на фоне иммуностимуляции
/ А.И. Молев, В.И. Великанов, О.В. Вавина // Ветеринарная Патология. - 2005. - №
4. - С. 106-108.
93.
Морозов В.В. Пептидные биорегуляторы / В.В. Морозов, В.Х. Хавинсон,
В.В. Малинин.- СПб. - Наука, 2000. - 158 с.
94.
Мотова Е.Н. Оценка биохимического и иммунного статуса телят в ранний
постнатальный период при выпаивании замороженного молозива с высоким содержанием иммуноглобулинов / Е.Н. Мотова // Сельскохозяйственная биология. 2008. - № 2. - С. 84-87.
129
95.
Моторыгин А.В. Определение качественного и количественного состава
микроорганизмов при дисбактериозе кишечника у телят / А.В. Моторыгин, Е.М.
Ленченко // Сельскохозяйственная биология. - 2011. - № 2. - С. 103-107.
96.
Мусаева М.Н. Этиология гастроэнтеритов новорожденных телят в респуб-
лике Дагестан / М.Н. Мусаева, Н.Р. Будулов, С.А. Жидков // Ветеринарная Патология. - 2008. - № 3. - С. 64-67.
97.
Никитенко А.М. Биологическая активность гормонов тимуса / А.М. Ники-
тенко // Сельскохозяйственная биология. - 1987. - № 3. - С.79-83.
98.
Норвайшас К. Зависимость иммунологической реактивности организма те-
лят от сезона года и некоторых условий содержания / К. Норвайшас, Г. Пашкявичус, В. Цитварс // Ветеринария. - 1987. - № 4. - С.15.
99.
Олейник А.В. Расстройства желудочно-кишечного тракта у телят раннего
возраста / А.В. Олейник // Ветеринария. - 2009. - № 1. - С. 6-8.
100. Орешкин А.С. Роль условно-патогенной микрофлоры в заболеваниях молодняка / А.С. Орешкин, В.В. Пономарев // Ветеринарная газета. - 2000. - № 20. С. 4.
101. Павлов Д.К. Заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных
телят / Д.К. Павлов // Ветеринарная жизнь. - 2006. - № 5. - С 6-8.
102. Петров Р.В. Иммунология: учебник / Р.В. Петров. - Москва: «Медицина»,
1987. - 415 с.
103. Петров Р.В. Влияние миелопида на костномозговые предшественники Тлимфоцитов / Р.В. Петров, С.Ф. Кузнецова, Ф.Ф. Ярилин // Доклад АН СССР. 1989. - Т. 305, № 3. - С. 764-707.
104. Петров А.Н. Уровень нормальных антител в сыворотке крови теляттрансплантантов // Иммунодефициты с.-х. животных: материалы 1-ой всерос.
науч. конф. - М. - 1994. - С. 9-11.
105. Пирожков М.К. Диагностика, специфическая профилактика и лечение при
бактериальных болезнях животных / М.К. Пирожков, С.В. Ленев, Е.В. Викторова,
С.А. Стрельченко, Л.И. Тихонов, О.Д. Скляров // Ветеринария. – 2011. - № 1. - С.
24-28.
130
106. Пинегин Б.В. Иммуномодулятор полиоксидоний: механизмы действия и аспекты клинического применения / Б.В. Пинегин, А.В. Некрасов, Р.М.
Хаитов //
Цитокины и воспаление. - 2004. -Т. 3, № 3. - С. 41-47.
107. Реджепова Г.Р. Применение фитопрепаратов для повышения резистентности телят / Г.Р. Реджепова, Е.П. Сисягина, Ю.Б. Юлдашов, И.В. Убитина // Ветеринария и кормление. - 2009. - № 3. - С. 16-18.
108. Руднева Т.Б. Коррекция миелопидами дифференцировки кроветворных клеток предшественников у мышей с экспериментальным Т-иммунодефицитом / Т.Б.
Руднева, Е.Ю. Осипова, А.А. Михайлова, В.М. Манько // Бюл. экспер. биол. и
мед. - 1989. - Т.107, № 6. - С. 718-720.
109. Самохин В.Т. Оптимизация метаболического статуса коров-матерей - основа профилактики неонатальных болезней телят / В.Т. Самохин, М.И. Рецкий, В.И.
Шушлебин // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: материалы междунар. науч.-практ. конф. - Воронеж: Изд-во ВГУ, 2002. - С. 3738.
110. Самуйленко А.Я. Инфекционная патология животных / А.Я. Самуйленко. Москва: ИКЦ. Академкнига, 2006. - Т. 1. - 467 С.
111. Сергеев. О.В. Иммунобиологические и патогенетические особенности вирусной диареи / О.В. Сергеев. // Ветеринария Кубани. - 2009. - № 5. - С. 23-26.
112. Середа А.Д. Иммуностимуляторы, классификация, характеристика, область
применения / А.Д. Середа, В.С. Кропотов, М.М. Зубаиров // Сельскохозяйственная биология. - 2001. - №4. - С. 83-92.
113. Сетдикова Н.Х. Иммуномодуляторы в комплексной терапии иммунокомпроментированных больных: автореф. дис. докт. мед. наук / Н.Х. Сетдикова.Москва, 2002. - 26 с.
114. Сидоров М.А. О причинах и принципах профилактики желудочнокишечных заболеваний / М.А. Сидоров // Предложения ученых по профилактике
желудочно-кишечных болезней телят до месячного возраста: материалы круглого
стола
отделения
ветеринарной
медицины
Россельхозакадемия. - Москва, 2000. - С. 30-32.
131
Россельхозакадемии.
-
115. Симонян Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов. - Москва: «Колос», 1995. - 255 с.
116. Сисягин П.Н Фактор резистентности при болезнях молодняка / П.Н. Сисягин, Р.Е. Ким // Предложения ученых по профилактике желудочно-кишечных болезней телят до месячного возраста: материалы круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. - Москва, 2000. - С.
38-41.
117. Скляров О.Д. Этиологическая структура эшерихиоза телят в Рязанской области. / О.Д. Скляров, А.В. Моторыгин // Ветеринария Кубани. - 2011. - № 6. - С.
5-7.
118. Скопичев В.Г. Физиолого-биохимические основы резистентности животных: учебное пособие / В.Г. Скопичев, Н.Н. Максимюк. - СПб.: Лань, 2009. - 352
с.
119. Слободяник В.И. Иммунокорректоры в ветеринарии: учебное пособие / В.И.
Слободяник, Т.И. Ермакова, Л.В. Ческидова. - Воронеж, 2007. - 99 с.
120. Смирнов П.Н. Лейкоз крупного рогатого скота: проблемы и их решение на
уровне субъекта федерации / П.Н. Смирнов // Ветеринария Кубани. - 2007. - №4. С. 4-6.
121. Смоленцев С.Ю. Профилактика приобретенного иммунодефицита у телят
применением лечебно-профилактического иммуноглобулина / С.Ю. Смоленцев //
Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2011. - № 1. - С. 19-22.
122. Соколов В.Д. Фармакологическая коррекция критических периодов новорожденных животных / В.Д. Соколов, Н.А. Андреев, А.А. Булатов // Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 7-й межгосуд. межвуз. науч.практ. конф. - СПб, 1997. - С. 91-92.
123. Соколов В.Д. Клиническая фармакология и фармакотерапия / В.Д. Соколов,
Н.Л. Андреева, З.Н. Мухина и др. - СПб, 1998 - 122 с.
124. Сохин. А.А. Иммунотерапия инфекционных заболеваний / А.А. Сохин //
Прикладная иммунология. - К: Здоровье, 1984. - С. 213-232.
132
125. Сошенко Л.П. Об использовании иммунокорригирующей терапии при эндометритах у коров / Л.П. Сошенко, И.А. Молчанов, М.А. Медведева и др. // Биология животных. - 2003. - № 4. - С. 72-74.
126. Субботин В.В. Получение здорового молодняка и профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных телят / В.В. Субботин // Ветинформ. 2002. - № 2. - С. 12-13.
127. Сулейманов С.М. Патогенез незаразных болезней пищеварительной системы у новорожденных телят / С.М.Сулейманов, П.А.Паршин, В.С. Слободяник //
Ветеринария. - 2011. - № 9. - С. 49-54.
128. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко,
Б.В.Соловьев. - М.: ВНИТИБП, 1998. - 928 с.
129. Терехов В.И. Этиопатогенетическая фармакотерапия смешанной кишечной
инфекции у новорожденных телят: дис. доктора биологических наук / В.И. Терехов. - Краснодар, 2000. - 294 с.
130. Тестирование состояния микробицидной системы нейтрофильных гранулоцитов в диагностике синдрома иммунного дефицита: методические рекомендации. - Краснодар, 1992. - 20с.
131. Топурия Г.М. Иммунный статус телят в условиях экологического неблагополучия / Г.М. Топурия, Л.Ю. Топурия // Вестник РАСХН. - 2004. - № 4. - С. 3335.
132. Топурия Л.Ю. Основные принципы иммунокоррекции в ветеринарной медицине / Л.Ю. Топурия, Г.М. Топурия // Ветеринария Кубани. - 2010. - № 4. - С. 34.
133. Топурия Г.М. Иммунный статус крупного рогатого скота при применении
гамавита / Г.М. Топурия, Л.Ю. Топурия // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2011. - Т. 1, № 29. - С. 69-71.
134. Топурия Г.М. Коррекция иммунного статуса и воспроизводительной способности у крупного рогатого скота в условиях экологического неблагополучия /
Г.М. Топурия, Л.Ю. Топурия // Ветеринария Кубани. - 2011. - № 1. - С. 22-23.
133
135. Топурия Г.М. Показатели иммунного статуса телочек при применении гермивита / Г.М. Топурия, Л.Ю. Топурия, И.А. Рубинский // Ветеринария. - 2011. - №
4. - С. 12-14.
136. Федоров Ю.Н. Иммунодефициты домашних животных / Ю.Н. Федоров,
О.А. Верховский. - Москва, 1996. - 95 с.
137. Федоров Ю.Н. Иммунологический фактор как причина желудочнокишечных заболеваний у телят / Ю.Н. Федоров // Предложения ученых по профилактике желудочно-кишечных болезней телят до месячного возраста: материалы
круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. – Москва, 2000. - С.36-37.
138. Федоров Ю.Н. Современная ветеринарная защита высокопродуктивных коров / Ю.Н. Федоров. - Воронеж, 2005. - 35 с.
139. Федоров Ю.Н. Этиологическая структура и иммунопрофилактика желудочно-кишечных болезней телят в ранний постнатальный период / Ю.Н. Федоров,
А.А. Частов // Материалы международной конференции, посвященной 80-летию
Самарской НИВС Россельхозакадемии. - Самара, 2009. - С. 506-512.
140. Фогель Л.С. Этиопатогенез и фармакологическая коррекция диарей у телят /
Л.С. Фогель // Международный вестник ветеринарии. - 2004. - № 1 - С. 44-46.
141. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 1995.
- № 4. - С. 3-8.
142. Хаитов Р.М. Экологическая иммунология / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И.
Истамов. - Москва: ВНИРО, 1995. - 219 с.
143. Хаитов Р. М. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического
применения / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Клиническая медицина. - 1996. - С. 7 13.
144. Хаитов Р.М. полиоксидоний: новые аспекты применения / Р.М. Хаитов //
Новые лекарства. - 2003. - № 3. - С. 12-14.
145. Хаитов. P.M. Иммуномодуляторы механизм действия и клиническое применение / Р.М. Хаитов., Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2003. - № 4. - С. 196-203.
134
146. Хаитов Р.М. Современные представления о механизме действия полиоксидония / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2005. - № 4. - С. 197.
147. Шайхаманов М.Х. Профилактика диспепсии новорожденных телят / М.Х.
Шайхаманов, В.П. Грамолин, Б.М. Авакаянц // Ветеринария. - 1994. - № 5. - С. 2125.
148. Шахов А.Г. Этиология, терапия и профилактика болезней молодняка сельскохозяйственных животных / А.Г. Шахов, С.М. Сулейманов // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке
средств и методов терапии и профилактики: материалы коорд. совещания. - Воронеж, 1995. - С. 9-17.
149. Шахов А.Г. Экологические проблемы патологии сельскохозяйственных животных / А.Г Шахов // материалы междун. корд. совещ. - Воронеж, 1997. - С. 1720.
150. Шахов А.Г. Иммуноферон – новый биологический препарат для животных /
А.Г. Шахов, Л.Е. Бояринцев, К.Н. Груздев // материалы межд. науч. конф. - Воронеж, 1999. - С. 234-236.
151. Шахов А.Г. Нарушение обмена веществ у стельных коров / А.Г. Шахов, В.Т.
Самохин // Предложения ученых по профилактике желудочно-кишечных болезней телят до месячного возраста: материалы круглого стола отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии. - Россельхозакадемия. - Москва, 2000. - С. 1014.
152. Шахов А.Г. Иммунный статус телят при диарейном синдроме инфекционной этиологии / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, Л.Ю. Сашнина, А.И. Золотарёв //
Ветеринарная Патология. - 2010. - № 1. - С. 35-39.
153. Шилова Е.Н. Колостральный иммунитет у телят при вакцинации коровматерей против ОРВИ / Е.Н. Шилова // Аграрный вестник Урала. - 2011. - № 8. С. 30-31.
154. Шилова Е.Н. Клинические проявления вирусной диареи крупного рогатого
скота в племенных предприятиях Уральского региона / Е.Н. Шилова, И.В. Вялых
// Science & education. - 2013. - № 1. - С. 179-182.
135
155. Шишков В.П. Иммунология и современные проблемы ветеринарии / В.П.
Шишков // Проблемы ветеринарной иммунологии - М., Агропромиздат., 1985. 215 с.
156. Шитый А.Г. Иммунологическая характеристика пневмоний различного
клинического течения / А.Г. Шитый, Л.М. Тихомирова, Н.Ю. Сотникова / Материалы медр. коорд. совещ. - Воронеж, 1997. - С. 163-164.
157. Шляхов Э.Н. Стимуляция поствакцинального процесса на примере иммунизации против сибирской язвы / Э Н. Шляхов, В Ф. Кику. - Кишинев: Штиинца,
1984. - 197 с.
158. Шульга Н.Н. Некоторые аспекты формирования колострального иммунитета у новорожденных животных / Н.Н. Шульга, М.А. Петрухин, Д.А. Желябовская
// Вестник Красноярского государственного аграрного университета. - 2012. - № 8.
- С. 136-139.
159. Эленшлегер А.А. Влияние уровня кетогенеза коров-матерей на тяжесть течения диспепсии новорожденных телят / А.А. Эленшлегер, А.А. Леншлегер, М.Н.
Пасько // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2011. № 4. - С. 73-74.
160. Эленшлегер А.А. Динамика гамма-глобулинов сыворотки крови телят в
первые три дня жизни в зависимости от уровня иммуноглобулинов молозива коров-матерей / А.А. Эленшлегер, Д.А. Акимов // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - 2014. - № 7. - С. 122-126.
161. Юрина О.С. Тодикамп-бальзам при диспепсии телят / О.С. Юрина, М.И.
Сложенкина // Ветеринария. - 2008. - № 2.- С. 50.
162. Ярилин А.А. Тимус как орган эндокринной системы / А.А. Ярилин, И.М.
Беляков // Иммунология. - 1996. - № 1. - С.4-8.
163. Bicknell E.J. Neonatal calf diarrhea / E.J. Bicknell, T.H. Noon / Animal Care and
Health Maintenance. - 1993. - № 3. - P. 19-24.
164. Biziulevicius G.A. Non-specific immunity-enhancing effects for treatment
/prophylaxis of newborn calf colibacillosis / G.A. Biziulevicius, V. Zukaite, T. Norman-
136
tiene, G. Biziuleviciene, I.G. Arestov // Fems immunology and medical microbiology. 2003. - Vol. 39, № 2. - P. 155-161.
165. Blum J.W. Colostrum effects on the gastrointestinal tract, and on nutricional, endocrine and metabolic parameters in neonatal calves / J.W. Blum, H. Hammon // Livestock production science. - 2000. - Vol. 66, № 2. - P. 151-159.
166. Boersema J.S.C. Hazard perception of Dutch farmers and veterinarians related to
dairy young stock rearing / J.S.C. Boersema, J.P.T.M. Noordhuizen , J.J. Lievaart //
Journal of dairy science. - 2013. - Vol. 96, № 8. - P. 5027-5034.
167. Brownlie J. Bovine-immunodeficiency - like virus: A potential cause of disease in
cattle / J. Brownlie, M.E. Collins, P. Heaton // Vet. Rec. - 1994. - Vol. 134, № 12. - P.
289-291.
168. Dratwa-Chalupnik А. Calves with diarrhea and water-electrolyte balance /A.
Dratwa-Chalupnik et al. // Medycyna Wet. - 2012. - Vol. 68, № 1. - P. 5-8.
169. Egberink H. Animal immunodeficiency viruses / H. Egberink H., M.C. Horzinek
// Vet. Microbiol. - 1992. - Vol. 33, № 1-4. - P. 311-331.
170. Eicher S.D. Yeast cell-wall products containing β-Glucan plus ascorbic acid affect neonatal bos Taurus calf leukocytes and growth after a transport stressor / S.D. Eicher, V.K. Sharma, I.V. Wesley, T.R. Johnson // Journal of animal science. - 2010. Vol. 88, № 3. - P. 1195-1203.
171. Flaming K. Effect of bovine immunodeficiency - like virus infection on immune
function in experimentally infected cattle / K. Flaming, M. Van der Maaten, C. Whetstone et al. // Vet.lmmunol. Immunopathol. - 1993. - № 36. - P. 91-105.
172. Garca A. Rotavirus and concurrent infections with other enteropathogens in neonatal diarrheic dairy calves in Spain / A. Garca, J.A. Ruiz-Santa-Quiteria, J.A. Orden
J.A., D Cid, R. Sanz, M. Gomez-Bautista, R. De la Fuente // Comparative immunology,
microbiology & infectious diseases. - 2000. - Vol. 23, № 3. - P. 175-183.
173. Grob P.J. Immunostimulantien und Infectiens krankheiten / P.J. Grob., A. Fontana // Ther. Umschr. - 1982. - Vol. 32, № 9. - P. 668-674.
174. Kanno T. Bovine coronavirus infection: pathology and interspecies transmission /
T. Kanno // Journal of disaster research. - 2012. - № 3. - P. 297-302.
137
175. Horn M.J. Effects of maternal natural (RRR α-tocopherol acetate) or synthetic
(All-RAC α-tocopherol acetate) vitamin E supplementation on sulking calf performance, colostrums immunoglobulin G, and immune function / M.J. Horn, M.L. Van
Emon, P.J. Gunn, R.P. Lemenager, S.D. Eicher, J. Burgess, N. Pyatt, S.L. Lake // Journal of Animal Sciene. - 2010. - Vol. 88, № 9. - С. 3128-3135.
176. Hutcheson D.P. Nutritional factors affect immune response in cattle. / D.P. Hutcheson // Feed-stufbs. - 1989. - P. 61.
177. Lacetera N. Moderate summer heat stress does not modify immunological parameters of Holstein dairy cows N. Lacetera, U. Bernabucci, B. Ronchi, D. Scalia, A. Nardone International journal of biometeorology. - 2002. - Vol. 46, № 1. - P. 33-37.
178. Lewis R.M. Veterinary clinical immunology. From classroom to clinics / R.M.
Lewis, A. Pikut. - Lea & Febiger, Philadelphia London, 1989. - 589 p.
179. Nikbakht G. Association between amino acid sequences in peptide binding region
(BOLA-DRB3) and susceptibility or resistance to calf diarrhea / G. Nikbakht, T.
Zahraei Salehi, M. Rabbani, D. Gharibi, M. Emam, F. Assadian, M. Khormali, H.
Tadjbakhsh, M. Mokhber-Dezfouli // Journal of veterinary research. - 2011. - Vol. 66,
№ 1. - P. 23-30.
180. Ozherelkov S.V. Fosprenil suppresses multiplication of cattle diarrhea and infective rhinotracheitis viruses in sensitive cell cultures / S.V. Ozherelkov, R.V. Belousova,
L.L. Danilov, A.V. Deeva, S.D. Maltsev, A.N. Narovlyansky, A.V. Sanin, A.V. Pronin
// Problems of virology. - 2001. - Vol. 46, № 5. - P. 43-45.
181. Pereira S. Separation by counterflow centrifugal elutriation and analysis of T- and
B-lymphocytic cell lines in progressive stages of cell division cycle / S. Pereira // Immunol. Meth. - 2006. - Vol. 203. - P. 25-36.
182. Peterhans E. BVDV and innate immunity / E. Peterhans, Th. W. Jungi, M.
Schweizer // Biologicals. - 2003. - Vol. 31. - P. 107-111.
183. Reber A.J. Transfer of maternal colostral leukocytes promotes development of the
neonatal immune system. / A.J. Reber, D.C. Donovan, K. Galland, K.A. Holbert, L.
Marshall, D.J. Hurley, M. Aceves-Avila, J. Gabbard // Veterinary immunology and immunopathology. - 2008. - Vol. 123, № 3-4. - P. 186-196.
138
184. Ridpath J.F. Phylogenetic, antigenic and clinical characterization of type 2
BVDV from North America / J.F. Ridpath, J.D. Neill, M. Frey, J.G. Landgraf // Veterinary microbiology. - 2000. - Vol. 77, № 1-2. - P. 145-155.
185. Rovid A.M. Monocyte function in cattle experementally infected with bovine
immunodeficiency - like virus / A.M. Rovid, S. Carpenter, J.A. Roth // Vet. Immunol.
Immunopathol. - 1995. - Vol. 45, № 1-2. - P. 31-43.
186. Schynts F. Establishment of latency associated with glycoproteine (GE) seroconversion after bovine herpesvirus-1 infection in calves with high levels of passive antibodies lacking GE antibodies / F. Schynts, M. Lemaire, C. Ros, S. Belak, E. Thiry //
Veterinary microbiology. - 2001. - Vol. 82, № 3. - P. 211-222.
187. Sibille P. Comparison of serological tests for the diagnosis of feline immunodeficiency virus infection of cats / P. Sibille, A. Avrameas, A. Moraillon et al. //
Vet.Microbiol. - 1995. - Vol. 45. - P. 259-263.
188. Sikka P. Growth and passive immunity in response to micronutrient supplementation in new-born calves of Murrah buffaloes given fat soluble vitamins during late pregnancy / P. Sikka, D. Lall, U. Arora, R.K. Sethi // Livestock production science. - 2002. Vol. 75, № 3. - P. 301-311.
189. Specter S. Viruses and immunosuppression / S. Specter, M. Bendinelly, H.
Friedman et al. // Plenum Press. - New York and London, 1989. - P. 1-19.
190. Waldner C.L., Associations between health and productivity in cow-calf beef
herds and persistent infection with bovine viral diarrhea virus, antibodies against bovine
viral diarrhea virus, or antibodies against infectious bovine rhinotracheitis virus in
calves / C.L. Waldner, R.I. Kennedy // American Journal of Veterinary Research. 2008. - Vol. 69, N 7. - P. 916-927.
191. Zimmer G.M. Failure of foetal protection after vaccination against an experimental infection with bovine virus diarrhea virus / G.M. Zimmer, G.H. Wentink, C.
Bruschke, F.J. Westenbrink, J. Brinkhof, I. De Goey // Veterinary microbiology. - 2002.
- Vol. 89, № 4. - P. 255-265.
139
ПРИЛОЖЕНИЕ
140