1 ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КУРС

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КУРС СТОМАТОЛОГИИ И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИ.
«УТВЕРЖДАЮ»
Декан лечебного Факультета
профессор:
Зуфаров С.П
«___»____________2014
ЛЕКЦИЯ №2.
ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ (АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ,
ОСТЕОМИЕЛИТЫ). ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ,
ПРОФИЛАКТИКА. ОКАЗАНИЕ ЭКСТРЕННОЙ ПОМОЩИ.
Утверждено и рекомендовано
на кафедральной конференции
Протокол № 1
ТАШКЕНТ 2014
2
НАИМЕНОВАНИЕ ЛЕКЦИИ№2; Воспалительные заболевание
челюстно-лицевой
области
(абсцесс,
флегмона,
периостит,
остеомиелит). Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Оказание
экстренной помощи.
Цель
лекции:
Обучить
студентов
уметь
правильно
диагностировать острые и хронические воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области и оказывать необходимую помощь больным
Вопросы подлежащие изучению.
1. Классификация воспалительных процессов челюстно-лицевой
области.
2. Этиология и патогенез воспалительных процессов челюстнолицевой области.
3. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области, клиника
диагностика лечение и осложнения
4. Периоститы и остеомиелиты челюстей .
5. Осложнение воспалительных процессов челюстно-лицевой
области: абсцесс головного мозга, тромбоз и тромбофлебиты,
медиастениты.
Последнее время наблюдается значительное увеличения числа
больных с воспалительными процессами челюстно-лицевой области.
Это связана с несколькими обстоятельствами: во первых с изменением
свойств микрофлоры, со снижением иммунного статуса больных, с
изменением образа жизни и др.
Воспалительные процессы челюстно-лицевой области чаще
всего бывают одонтогенного происхождение и составляет 70-75%
случаев.
Причиной одонтогенного воспалительного процесса
челюстно-лицевой области является разрушенные или больные зубы и
около зубные ткани. Одним словам входными воротами
при
одонтогенном воспалительном процессе является разрушенные или
больные зубы или околозубные ткани. Исходя, из этого
воспалительные процессы
челюстно-лицевой
области
имеет
своеобразное течение. Одним из особенности воспалительных
3
процессов челюстно-лицевой области является распространения
процесса на соседние области.
Почти каждый третий стоматологический больной из числа
посещающих
хирурга
стоматолога
в
амбулатории
стоматологической клинике страдают одонтогенным воспалением
(периостит, остеомиелит, флегмона абсцесс и др.)
В последнее время отмечается значительное увеличение числа
больных с воспалительными процессами ч.л.о. Это связано с
изменением свойств микробов.
Классификация острых одонтогенных воспалительных процессов.
1.Одонтогенный:
- острый и хронический периодонтит
- периостит челюсти
- абсцесс
- флегмона
- остеомиелит
- лимфаденит
2. Неодонтогенный:
А.неспицефический:
- карбункул
- фурункул
- абсцесс
- флегмона
- лимфаденит
Б. специфический:
- актенамикоз
- туберкулёз
- СПИД
- сифилис
- лимфаденит
Существует несколько точек зрения, как классифицировать
острые одонтогенные воспалительные заболевания. Одни
исследователи придерживаются мнению, что периодонтиты,
периоститы, и остеомиелиты челюстных костей, флегмоны
4
окружающих тканей являются лишь отдельными этапами одного
заболевания остеомиелита челюстей.
Эти авторы считают, что периодонт, надкостница,
костномозговое вещество, окружающие ткани топографоанатомически и функционально-физиологически связаны между
собой. Это дает основание не выделят острые одонтогенные
периодонтиты, периоститы, остеомиелиты и флегмоны в
самостоятельные нозологические формы. Они рассматривают
острый периодонтит, как начало острого остеомиелита челюсти.
Другая группа авторов в интересах уточнения топической методики
лечения, учета заболеваемости и в целях преподавания, считает не
только возможным, но и необходимым проводить четкую
дифференциацию всех острых одонтогенных процессов. В
частности они выделяют в самостоятельные нозологические формы
также заболеваний как острый одонтогенный периодонтит, острый
гнойной периостит, остеомиелит челюстей, остеофлегмону, аденофлегмону, одонтогенный лимфаденит. При этом они исходят из
общепринятого в медицине стремления выделяет центр воспаления
расположенной в той или иной части отдельного органа или в
окружающих его тканях (эндокардит, миокардит, перихондрит,
пульпит, периодонтит) и др.
Признавая необходимость и возможность выделения
периоститов и флегмон в самостоятельные заболевания, А.И.
Евдокимов и Г.А. Василиев не отрицают конечно того, что развития
указанных воспалительных процессов связано с перемещением
фокуса инфекционного воспаления от гангренозного воспаления
зуба в том или ином направлениями.
При этом следует подчеркнут что различные проявление
воспалительных одонтогенных процессов друг с другом связаны по
мере нарастания количественных изменений одного вида
воспалительного процесса может переходит на другие фазы т.е.
периодонтит-периостит-остеомиелит-флегмона.
Этиология одонтогенных воспалительных процессов:
Возбудителями одонтогенных воспалительных заболеваний- это
микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной
микрофлоры
полости
рта:
стафилококки,
стрептококки,
энтерококки, диплококки, грамм положительные и грамм
отрицательные палочки также анаэробы. Однако проникновение
возбудителей гнойной инфекции в ткани макро организма еще не
5
означают
неизбежной
возникновение
инфекционновоспалительного процесса, оцениваемого как заболевание.
По мнению Дуайн-Реналса для «завязывания» местного
инфекционного воспалительного процесса требуется критическая
концентрация возбудителя заболевания.
В механизме развития
одонтогенных воспалительных
заболеваний основным пусковым моментов является феномен
Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующим: Под
влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который
обладает антигенными свойствами, происходит, выработка
антитела, который лежит в основе сенсибилизации организма. На
таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена
сопровождается проникновением последующего в сосудистое русла
где образуется комплекс антиген, антитела. Этот комплекс
фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия,
превращая их тем самим в клетки-мишени. Нейтрофильные
лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно
повреждает клеточную мембрану, что приводит к высвобождению
мезасомальных энзимов - медиаторов воспаления.
Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора
и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови,
приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.
Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что
организм больного не может самостоятельно без соответствующих
лечебных мероприятий, прекратить поступления микроорганизмов в
пародонт через канал корня зуба.
А это означает, что рассчитывать на самоизлечения и полную
ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не
приходиться. В лучшем случае происходит стабилизация процесса,
в результате чего формируются хронический одонтогенный очаг
инфекции находящейся в состоянии динамического равновесия с
организмом больного. Важная роль в подержании динамического
равновесия между очагом хронической одонтегенный инфекции и
организмом больного принадлежит соединительно тканной капсуле,
окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение
микробов и продуктов их жизнедеятельности, а прилежащей к очагу
ткани их поступления в сосудистое русло. В тоже время
соединительно-тканная капсула затрудняет воздействия на
инфекционный очаг факторов клеточного и гуморального
иммунитета. Поддержания равновесия, способствует и то
6
обстоятельство, что часть продуктов жизни деятельности микробов
и распада тканей через канал корня зуба в периодонтальную щель
элиминируется из инфекционного очага в полости рта.
К нарушению равновесия между очагом инфекции и
организмом могут привести следующие факторы:
1. повышения вирулентности микрофлоры из-за нарушения путей
оттока экссудата через канал зуба.
2. неправильная пломбирования зуба.
3. нарушения капсулы механическим путем во время удаления зуба.
4. полвешения проницаемости соединительно-тканной капсулы,
способствует тому, что в инфекционный очаг приникает
большое количество сенсибилизированные лимфоциты или как
их называет лимфоциты киллеры (убийцы).
Возникновению
острых
одонтогенных
воспалительных
заболеваний ч.л.о. часто предшествует воздействие на организм
больного разнообразные факторы общего порядка: охлаждение,
перегревания организма, физические и эмоциональные факторы.
определяющей возникновение деструкции костной ткани и объем ее
поражения:
1. вирулентность инфекции.
2. общая иммунологическая реактивность организма.
3. состояние местного иммунитета.
4. состояние кровообращения (микроциркуляция).
Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний
лица и шеи тесно связано с анатомо-топографическими
особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного
экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями
ч.л.о. как наличие большого количество жировой клетчатки,
формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных
пространств, обильная сеть сосудов, хорошо выраженная система
лимфатических сосудов и узлов.
С точки зрения хирургической анатомии правильно различать:
1. флегмоны лица
2. около челюстные флегмоны.
3. флегмоны дна полости рта.
4. окологлоточные флегмоны.
5. флегмоны языка.
6. флегмоны шеи.
Флегмоны лица локализуется в таких областях как щёчная,
скуловая височная, глазничная. Называть их около челюстными
7
неправильно, поскольку они имеют лишь относительную связь с
областями челюстей. К околочелюстным относиться флегмоны,
располагающиеся в непосредственной близости к верхней или
нижней челюсти.
Названия остальных флегмон определяется областью их
расположения. Различают первичные и вторичные флегмоны.
Вторичные флегмоны обычно сопутствуют остеомиелиту или
возникает как осложнение гнойного лимфаденита. Флегмоны,
возникающие в результате остеомиелита, некоторые авторы
называет остеофлегмонами.
Флегмоны развивающейся на почве абссцедирования
лимфатических узлов и окружающей их клетчатки, называют аденофлегмонами.
Воспалительные явления при флегмонах в одних случаях
развиваются быстро и бурно. В других же медленно постепенно, что
зависит от общего состояния организма и реакции организма на
вызывающие микробы.
При поверхностно расположенных флегмонах уже в самом
начале болезни бросается в глаза краснота кожи соответствующего
участка слизистой оболочки без выраженных границ, а также
отечность кожи и подкожной клетчатки. Краснота кожи может быть
настолько интенсивной, что симулирует рожу.
Кожа лоснится, напряжена, трудно собирается в складку. При
глубокого расположенных флегмонах изменения кожи начала менее
заметны.
Больше обращает на себя внимание плотные болезненные
инфильтрат в области очага воспаления.
В отличие от коллатерального отека при котором трудно установить границу между здоровыми и больными тканями,
инфильтрат при развившейся флегмоне определяется в виде
уплотнения, заложенного в массе отечных тканей.
Через 2-3 дня кожа краснеет подобно тому, как это наблюдается
при поверхностных флегмонах или даже становится несколько
цианотичной.
По мере расплавления тканей плотность уменьшается и в
некоторых его участках появляется флюктуация еще не
определяется, стадии глубокой флюктуации, когда её удается
обнаружить в глубокие тканей и стадии ясно определенной
поверхностной флюктуации.
8
Вследствие воспалительной припухлости и коллатерального
отека окружающих тканей лицо больного искажается.
При односторонних флегмонах заметна асимметрия лица.
Региональные лимфоузлы увеличены и болезненные на ощупь.
Слизистая оболочка губы, полости рта и языка становится сухой,
бледной или синюшной окраски. Язык обложен налетом. В
зависимости от воспалительного процесса, а также от наступающие
при этом интоксикацией организма развивается в той или иной
степени общее расстройства: озноб, слабость, головная боль,
бессонница, потеря аппетита. Лицо больного становится бледной.
Пульс и дыхание учащены, температура тела субфебрильной
до 40 С. Субфебрильная температура свойственно больше
ограниченным гнойным процессом-абсцессом
и начальными
стадиями аденофлегмон. Одним из тяжелой формы воспалительного
процесса ч.л.о является флегмона дна полости рта.
Флегмона дна полости рта это разлитой инфекционновоспалительный процесс клетчаточных пространств прилежащих к
гортани, глотки и корни языка. Занимает следующие пространства:
подчелюстной, подъязычной и окологлоточной областей с обеих
сторон и подподбородочной области, расположенные выше и ниже
челюстно-подъязычной мышцы.
В большинстве случаев микрофлора носит смешенный
характер: из грамотрицательных бактерий почти у всех больных
высевается стафилококки (97%) значительно реже встречается
гемолитический стрептококк и другая кокковая группа флоры, из
грамположительных кишечная палочка, протей, синегнойная
палочка и др.
В случаях если причина возникновения флегмоны является
анаэробная инфекция. Больные с флегмоной дна полости рта
жалуются на болезненную припухлости в подчелюстных, подязчных
и подбородочных областей. Невозможности глотания слюны или
жидкости. Могут жаловаться на затрудненное дыхания осиплость
голоса, вынужденное положение больные могут лежат на спине изза ухудшения температура тела 39-40 с ознобом. Объективно:
Отмечается
выраженная
припухлость
в
мягких
тканей
подчелюстных и подбородочных областей с коллатериалным отеком
тканей верхней третий шеи. Кожа над припухлости отечно,
гипермирована, пальпаторна определяется болезненный плотный
инфильтрат указанной областей, в глубине тканей определяется
флюктуация. Рот у больного полуоткрыт, язык отечный и приподнят
9
за счет инфильтрата в подъязычных областях, слюна вытекает
наружу т.к. больной не может глотать. Ограниченное открывание
полости рта за счет воспалительной контрактуры жевательных
мышцы.
Увеличенный
подъязычный валик выступает над нижним
зубным
рядом.
Покрывающая
его
слизистая
оболочка
гиперэмирована, из за рта исходит гнилостей запах. Речь невнятная.
Часто наблюдается
нарушение внешнего дыхания по
смешанному стенотически-дислокационному типу.
На высоте
воспалительного процесса больной находится в тяжелом состоянии,
температура тела в пределах 39-40 пульс около 120 ударов в минуту.
Дыхание учашено. Состояние подавленное лицо одутловатое с
бледными или несколько цианотичными кожными покровами. Резко
выражены симтомы интоксикации: отмечается лейкоцитоз СОЭ
резко возрастает. Отмечается выраженный сдвиг биохимических и
иммунологических показателей, свидетельствующий о снижений
неспецифической резистентности организма к инфекции и тяжелых
метаболических расстройствах, в частности о развитии
метаболических и дыхательного ацидоза. (Карандашев В.И 1974
Макиенко М.А Столяренко П.Ю 1976: Грудзев Н.А. 1981 Ковцур
С.С Розловская 1981). Флегмона дна полости рта относиться к числу
наиболее тяжелых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой
области представляющих реальную опасность для жизни больного.
Тяжесть состоянии больного и возможные осложнения обусловлен
вирулентностью
инфекции, обширностью воспалительного
процесса сопровождающихся некрозом клетчатки и мышечной
ткани, выраженная интоксикации организма больного, близости
головного мозга, дыхательных путей и магистральных сосудов шеи
а также возможностью распространения воспалительных процессов
по клетчаточных пространством другие области. У больных с
флегмонами дна полости рта имеется диабетоподобное состояние,
вызванное нарушениями метаболизма. Доказано, что гипергликемия
приводит к гликозированию белков крои, в частности альбумина,
белков мембран эритроцитов, липопротеинов низкой плотности, а
также тканевых белков и коллагена. Особое значение имеет
гликозирование гемоглобина, в результате которого он теряет
способность связываться с важнейшим регулятором оксигенации
эритроцитов. Гликозированный гемоглобин приобретает тем самым
высокое
сродство к кислороду. Это приводит к снижению
оксигенацию периферических тканей, что является дополнительном
10
фактором, усугубляющим тканевую гипоксию. Особого внимания
заслуживает гликозирование мембран эритроцитов, так как это
нарушает еще и необходимую деформируемость эритроцитов за
счет снижения пластичности их мембран. Указывают на прямую
корреляционную зависимость между изменением реологических
свойств крови и уровнем гликозированием гемоглобина.
Гемореологические нарушения у больных с флегмонами дна
полости рта особенно выраженные системе микроциркуляции т.е.
на том уровне на котором деформируемость эритроцитов играет
особо важную роль.
Тяжелым осложнением воспалительных заболеваний челюстнолицевой области является септический токсико-инфекционный шок
возникающий при сочетанном воздействии трех факторов:
1.Наличие септического очага или резервуара инфекции,
содержащего достаточное количество возбудителей и их токсинов.
2. Снижение общей резистентности организма больного.
3. Наличии входных ворот для проникновения возбудителя.
Пусковым моментом возникновения септического шока является
одномоментное или многократное поступление кровотока
микроорганизмами и их токсинов. Под влиянием поражающих
факторов при септическом шоке возникают нарушения функции
центральной
нервной
системы,
легочного
газообмена,
периферического и центрального кровообращения, а в дальнейшем
органические повреждения внутренних органов.
Летальность от септического шока составляет от 50 до 85%
случаев, в зависимости от вирулентности инфекции, возраста
больного
сопутствующих
заболеваний,
а
также
от
распространенности гнойного очага. (Лыткин М.Н. 1980)
Губин М.А. 1980 наблюдал септический шок у 16 больных
гнойными хирургическими заболеваниями лица и шеи, из которых
5 умерли. По мнению автора, к особенностям развития
септического шока у стоматологических больных относятся быстрое
развитие и нарастание дыхательной недостаточности, которая
обусловлена угнетением дыхательного центра на фоне гипоксемии
и токсемии, обструкцией верхних дыхательных путей и возможно
воспалением легких.
Вскрытия большинство флегмон и абсцессы челюстно-лицевой
области занимающий два и более анатомические области
производится под общим обезболиванием.
11
Проведение общий анестезии у стоматологических больных
является весьма сложной процедурой.
Трудности определяется тем обстоятельством что анестезиолог и
хирург работает в одной и той же области, вблизи дыхательных
путей в результате чего создается реальная опасность обтурации
дыхательных путей. Кроме того в результате сдавления
воспалительным инфильтратом изменяется топография верхних
дыхательных путей и затрудняет интубацию больных.
При анаэробных флегмонах в начальном периоде у больных
отличается иногда эйфория, которая создает ложное представления
о благополучии. Обычно вслед за этим у больных наступает
быстрый упадок сил. Ослабление сердечной деятельности и тромбоз
шейных лицевых и других вен на почве интоксикации одно из
грозных ранних осложнений флегмон. В зависимости от
локализации процесса появляются и местные расстройства:
воспалительная контрактура и связанное с этим нарушение жевания
боли при глотании или даже невозможность проглотить пищу
расстройства речи и дыхания, обильное выделение густой тягучей,
голос становится хриплым.
При локализации процесса у диафрагмы дно полости рта
приподнято, язык оттеснен к небу. Появляется краснота, отечность
небно-язычных дужек, сужение глоточного кольца.
Гнойные процессе на лица сопровождается отечностью век
припуханием височной области и других участков лица. Слабо
выраженная местная реакция тканей при наличие общего тяжелого
состояние является признаком прорыва вирулентной инфекцией
регионарного
лимфатического
и
местного
ретикулоэндотелиального барьера и пониженной сопротивляемости
организма в целом. Прогноз в таких случаях становится
сомнительным.
Так же как и при других воспалительных процессах, важное
значение имеет показатели крови. Несколько повышенный обшей
лейкоцитоз свидетельствуют о положительной реактивности
организма. Незначительные сдвиг лейкоцитарной формулы влево
обычное явление при флегмонах.
Исчезновение эозинофилов, лимфопения и нарастающая
нейтрофилия на фоне лейкоцитоза свидетельствует о тяжести
процесса. Ядерный сдвиг лейкоцитов влево формулы и появления
мейлоцитов делает прогноз угрожающим.
12
Количество эритроцитов и НВ обычно падают, СОЭ всего
ускарено-40-70мм/г. чем меньше отклонена гемограмма от нормы,
тем благоприятный прогноз.
Нередко на высоте воспалительного процесса в обнаруживается
белок
поэтому
систематической
исследование
является
обязательным.
По характеру экссудата различают гнойную, геморрогически
гнойную и гнилостную флегмону.
Кроме того, существует особая форма некротической
флегмоны, когда гангренозный распад ткани преобладает не
экссудативными явлениями или экссудата совсем не заметно.
Отсутствие экссудата обедняется угнетением реактивности тканей
организма, пораженного весьма вирулентной инфекцией.
Особой тяжестью течения отличается газовая флегмона. Она
вызывается или только анаэробами или аэробами в сочетании с
другими бактериями. Признаками её является образования в
пораженных тканях пузырьков газа. Анаэробная инфекция
развивается главным образом в мышечной ткани. В отличие от
обычных флегмон, характеризующихся воспалением тканей с
образованием гноя, газовая флегмона сопровождается омертвением
тканей.
Мышечная ткань при ней кажется вначале как бы варёной,
бледной почти не кровоточит, что зависит от тромбоза сосудов и
сдавливания их газами. Позднее она превращается в
распадающейся зловонную массу.
В результате расстройства
питания тканей и гемолиза на коже появляется бледные синюшные
и бронзовые пятна. Края раны при разрезе быстро покрываются
грязно-серым налётом. На месте расплавных тканей происходит
скопление пузырьков газа. Пузырьки хорошо видны при разрезе
очагов поражения. Пальпация пораженных участков через кожу даёт
ощущение крепитации. Наличие газовых пузырьков может,
наблюдается и при отсутствии видимого некроза тканей.
Общие состояния больных при этом тяжелое. Черты лица
заостряются. Вначале больные беспакоины, но поздней у них
появляется упадок сил апатия, слабый и частый пульс, А/Д
снижается. Вследствие интенсивного гемолиза развивается жёлтуха.
Как гангренозная, так и другие виды флегмоны могут
осложняться тромбозом сосудов, некрозом тканей, вторичным
кровотечениями, сепсисом, абсцессом лёгкого и др. Запушенные
околочелюстные флегмоны разрушая надкостницу, вызывают
13
гибель поверхностных участков кости челюсти (вторичный
остеомиелит) и процесс заканчивается отторжением кортикальных
секвестров.
План лечения больных с гнойно-воспалительным заболеваниями
лица и шеи зависит от возраста больного, общего и
иммунологического состояния организма, характера и тяжести
местного патологического процесса, вида инфекции, патогенности
возбудителей гнойного и гнилисто-некротического процесса, их
чувствительности и антибактериальным препаратам и др.
Лечение больных воспалительными процессами ч.л.о. и шеи
основано на комплексном проведении оперативных вмешательств и
консервативных мероприятий. Целью лечебных мероприятий в
подострой фазе заболевания является устранение воспалительного
очага, ускорение заживление послеоперационной раны мягких
тканей лица предупреждение функциональных нарушений
(рубцовая контрактура). При хронической фазе одонтогенный
остеомиелит челюсти терапевтическое воздействие направлены на
устранение некротизированной костной ткани, активация
регенерации её, и
предупреждения осложнения в виде
патологического перелома челюстей.
Список литературы.
1. Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В.
Современные особенности лечения гнойных заболеваний
лица и шеи. – Стоматология, № 5, 1998.- стр. 15 – 18.
2. Губин М.А., Харитонов Ю.М., Лазутиков О.В.
Клинико-лабораторная характеристика форм гнойной
инфекции у стоматологических больных. – Стоматология,
№ 1, 1998. – стр. 28 – 33.
3. Губин М.А.
Диагностика и лечение острых прогрессирующих
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и
их осложнений. – Диссертация доктора медицинских наук. –
Москва – 1987 г.
4. Забелин С.А., Шаргородский А.Г.
14
Синдром эндогенной интоксикации больных с флегмонами
лица и шеи. - Смоленск: изд. СГМА, 1997.
5. Кармиев Х.К.
Клиническая
ценность
определения
сорбционной
способности эритроцитов, уровня молекул средней массы и
циркулирующих иммунных комплексов при оценке
эндотоксемии у больных с абсцессами и флегмонами
челюстно-лицевой области. – Стоматология, № 2, 1998. –
стр. 20 – 24.
6. Соловьев А.В., Большаков И.И.
Абсцессы и флегмоны головы и шеи. – М.: Медицина, 1995.
7. Чумаков А.А., Миринова Л.Г., Зотова Л.А.
Роль ассоциативной условно-патогенной флоры в развитии
одонтогенных воспалительных заболеваний челюстнолицевой области. – Стоматология № 6, 1991.- стр. 30 – 32.
8. Шаргородский А.Г.
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и
шеи. – М.: Медицина, 1988.
9. Шаргородский А.Г.
Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических
заболеваний челюстно-лицевой области. – Смоленск: изд.
СГМА, 1988.
10.Щербаков М.А.
Острые одонтогенные воспалительные процессы. – М.:
Медицина 1985.
11. Яковлева В.М., Трофимова Е.К., Давидович Г.И.,
Просверяк Г.П.
Диагностика, лечение и профилактика стоматологических
заболеваний. – Минск: «Вышэйшая школа», 1994.