Тема: Сахарный диабет: острые осложнения СД

Ташкентская Медицинская академия
Кафедра ВОП с эндокринологией.
Эндокринология
4 курс лечебного факультета
Лекция № 5.
«Острые осложнения СД.
Гипогликемическая и кетоацидотическая комы».
Зав. кафедрой проф: Рустамова М.Т.
Тема: Сахарный диабет. Острые осложнения СД. Гипогликемическая и
кетоацидотическая комы
Цель: Кетоацидотическая и гипогликемическая комы как острые
осложнения сахарного диабета: обучить основным принципам лечения
больных в зависимости от типа осложнения, инсулинотерапии и пути их
устранения диагностировать кетоацидотическую и гипогликемическую комы
и оказать первую необходимую неотложную помощь.
Ожидаемые результаты: острые осложнения сахарного диабета:
кетоацидотическую и гипогликемические комы; диагностировать и оказать
первую необходимую неотложную помощь
Содержание и основные вопросы: кетоацидотическая кома
(этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение); Гипогликемическая
кома (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение).
Содержание лекции.
Коматозные состояния при СД.
Кетоацидотическая кома - грозное осложнение СД, которая
является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и
снижением утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему
кетоацидозу. нарушением всех видов обмена нанести, расстройству функции
всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере
сознания.
Этиология.
- Несвоевременное распознавание СД и отсутствие инсулинотерапии:
- недостаточное введение инсулина;
- смена препарата инсулина, использование малоэффективного
инсулина;
- временное прекращение инсулинотерапии;
- увеличения потребности в инсулине, обусловленное беременностью,
интеркурентными инфекциями, отравлением.
- хирургическими вмешательствами, травмой, длительное назначение
глюкокортикоидов, диуретиков;
- нервно-эмоциональное и физическое перенапряжение;
- грубое нарушение диеты.
Патогенез. В условиях выраженного дефицита инсулина снижается
поступления глюкозы в клетки, т.е. ткани испытывают «энергетический
голод».
В связи с этим включаются механизмы, приводящие компенсаторному
увеличению гликемии: наблюдается гиперсекреция контринсулярных
гормонов: СТГ, глюкагон, кортизол, адреналин, которые способствуют:
- гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза. Эти
процессы способствуют гипергликемии, но в связи с дефицитом инсулина
глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включаться в процесс
образования энергии, клетки при юлжаю! испытывать энергетический
голод. Для обеспечения клеток энергией и под влиянием контринсулярных
гормонов активируется процесс липолиза, что способствует образованию
свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии
для мышц, кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной
степени становятся источником энергии для головного мозга. Однако, в
условиях дефицита инсулина отмечается чрезмерное образование кетновых
тел из СЖК и развивается кетоацидоз.
- чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.
В норме кетоновые тела не превышают 100 мкмоль/л, в моче
обнаруживаются лишь следы. При развитии гиперкетонемической комы в
печени синтезируются огромное количество кетоновых тел (до 1000 мкмоль/л
в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками.
В связи с анурией резко уменьшается экскреция кетоновых тел. что
способствует кетоацидозу.
несложные электролитные нарушения и нарушения водного баланса.
Происходит дефицит К+, Na+, СГ, Са2+, Р+ , развития обезвоживания, дефицит
жидкости может составить 4-8 литров.
-тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Вышеизложенные патогенетические факторы приводят в дальнейшем
к нарушениям функции сердечно-сосудистой системы, нервной системы,
печени, почек и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свёртывания крови (ДВС) и в конечном итоге потере сознания.
В заключении следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и
повышенная секреция контринсулярных гормонов является основной
причиной следующих метаболических нарушений при гиперкетонемической
коме: -] иисргликсмия
-к 1стчная дегидратация и внутриклеточная гипокалиемия
-гликозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов К+, Na+, СГ.
Са~+, Р". Mg~T -лннолича и гиперлипидемии -метаболического ацидоза.
Клиника. Кома развивается медленно, в течении 1.5-2 дней и
более. Иногда при острых состояниях может развиваться относительно
быстро.
1. Стадия умеренного кетоацидоза
2. Стадия гиперкетонемической прекомы
3. Стадия гиперкетонемической комы.
В первой стадии наблюдаются следующие клинические симптомы:
вялость, сонливость, общая слабость, утомляемость, снижение аппетита,
тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащение
мочеиспускания, шум в ушах, головная боль. При осмотре кожа сухая, язык
сухой, запах ацетона во выдыхаемом воздухе, мышцы гипотоничны, пульс
частый, гоны сердца приглушены, иногда аритмичны. Лабораторные
данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л. кегонемия до 5,2 ммоль/л,
кетонурия, незначительная гиперкалиемия, КЩР почти не нарушено, РН <
7,3.
Вторая
стадия
характеризуется
состоянием
нарастающего
кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД. Наблюдается
следующая
клиническая
симптоматика:
заторможенность,
резкая
сонливость, на вопросы отвечает не совсем по существу. Усиливается
тошнота, рвота, иногда «кофейной гущей», полное отсутствие аппетита, боли
в животе разлитого характера «псевдоперитонит», одышка, частое
мочеиспускание. При осмотре: кожа сухая, черты лица заострены, глаза
запавшие, губы и язык сухие, в углах рта заеды. тонус мышц резко снижен,
дыхание глубокое и шумное, с резким запахом ацетона в выдыхаемом
воздухе (дыхание Куссмауля). пульс частый, малого заполнения, тоны
сердца глухие, живот втянут, в дыхании участвует ограниченно,
сухожильные рефлексы снижены. Лабораторные данные: лейкоцитоз,
увеличения СОЭ, в моче альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия,
кетонурия, гликозурия. Гипергликемия достигает 20-30 ммоль/л,
осмолярность плазмы >320 Мосм/л, гипонатриемия (<120 ммоль/л).
гипокалиемия (< 4 ммоль/л), увеличивается мочевина, креатинин (за счет
катаболизма белков). рН колеблется 7.35 - 7.1. При рН < 7,1 появляется
дыхание Куссмауля.
Гели в этой стадии больному не оказывается экстренная помощь, то в
течении 1-2 ч. развивается кома.
Третья стадия самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза.
проявляющееся полной потерей сознания.
Клиника: сознание
полностью
утрачено,
шумное дыхание
Куссмауля. резкий запах ацетона изо рта. кожа сухая, холодная.
температура снижена, зрачки сужены, сухожильные и периостальные
рефлексы почти отсутствуют, пульс учащен. нитевидный. АД резко
снижена, иногда не определяется, тоны сердца глухие, нередко ритм
«галопа», живот
вздут. брюшная стенка напряжена, печень плотная,
увеличена при пальпации. Мочеиспускание непроизвольное, может быть
олигурия или анурия. Лабораторные данные: лейкоцитоз, увеличение
СОЭ. изменения в моче такие, как в прекоме.
Лечение
Гликемия более 30 ммоль/л, увеличение мочевины, креатинина,
выраженная гипокалиемия и натриемия. рН до 7.1 и ниже, мсиюоличсский
ацидоз. Показатель рН меньше 6,8 несовместим с жизнью, при котором
подавляется сосудодвигательный центр, что приводит к коллапс).
Летальность при диабетическом кетоацидотической коме ранее
составляла 25%. С развитием инсулинотерапии этот показатель снизился до
5-15%. В 10% случаев летальность связана с инфарктом миокарда в 33% инсульта. Другими причинами могу] стать шок. аспирационная пневмония. С
закупоркой дыхательных путей, шоковое легкое, легочные мозга. который
наиболее часто развивается у детей эмболии и отек
Стабилизация жизненно
важных функций
При необходимости ИВЛ
Гипeргидратация
За 1-й час 1 литр изотонический раствор, за 2-й и 3-й час 500
мл изотонического раствора, после чего по 300 мл в час. При
гликемии <14 ммоль/л, переходят на переливание 10% раствора
глюкозы.
Катетеризация мочевого Для контроля за регидратационной терапии и состоянием почек.
пузыря
Анализ крови
Определяют уровень электролитов, гликемии, креатинина,
показатели КЩР, печеночных ферментов. СОЭ, амилазы и
липазы, свертывающую систему крови. Уровни гликемии, К +,
Na* исследуются каждые 30-60 мин, показатели КЩР каждые
2-3
часа. доза 10 ЕД ИКД в/в или 16 ЕД ИКД глубоко в/м. В
Инсулинотерапия
Начальная
дальнейшем вводится по 6 ЕД ИКД в час в/в через перфузор
или в/м глубоко.
4
Восполнение лефпцнта К Зависит от исходного уровня К* и функционального
состояния почек, при уровне Kf < Зммоль/л переливается
3-4г/час 4% раствора КС1, при калиемии 3-4 ммоль/л 2г/час,
при 4-5 ммоль/л - 1,5 г/час.
бикарбонат Na
Противопоказан при рН > 7,1.
Желудочный зонд
При гастропарезе существует опасность аспирации
Центральное венозное
давление
Определение ЦВД позволяет оценивать сердечную функцию и
эффективность проводимой регидратацни
\М 1 ИОМО 1 ИКП
При кетоацидозе лихорадка свидетельствует о наличии
инфекции
Инфекция, острая хирургическая патология, инфаркт миокарда,
прекращение введения инсулина и т.д.
Выяснение причин
декомпенсации
сЛ
Гипогликемическая кома. Кома развивается вследствие резкого
снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического
дефицита в головном мозге.
Этиология. Причинами могут быть:
-Передозировка инсулина или ССП- ов; несвоевременный прием пищи
после инъекции инсулина или недостаточное™ содержания углеводов в
пище;
-повышение чувствительности к инсулину у больного СД (при
диабетической нефропатии. употребления алкоголя, снижение функции
надпочечников, снижение инсулиновой инактивации функции печени).
-компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях СД;
-пшепеивная физическая нагрузка;
-прием салицилатов. блокаторов на фоне инсулинотерапии или
лечения ССП.
Патогенез. В основе гипогликемической комы лежит снижение
утилизации глюкозы клетками ЦЫС и выраженный торгетический
дефицит. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления
кислорода клетками ЦНС и даже при достаточном насыщении крови
кислородом. В первую очередь страдает кора, затем подкорковые
структуры, в последующем мозжечок и продолговатый мозг. Гипогликемия
стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит выброса в кровь
катехоламинов и вызывает соответственно вегетативную симптоматику. Для
компенсаторного увеличения глюкозы происходит выброс контринсулярных
гормонов: СТГ, глюкагон и кортизола. Длительная гипогликемия может
сопровождаться не только функциональными, но и морфологическими
изменениями вплоть до отёка и некроза отдельных \ час! кон мозга.
Клиника. Развивается быстро, в течение нескольких минут, однако, в
развитии можно выделить прекоматозпый период.
Прекома характеризуется следующими симптомами: появление
резкой слабости, чувство голода, потливости, головокружение,
сердцебиение, у пожилых боли в области сердца, дрожание рук. онемение
губ и языка, двоение в глазах. При осмотре кожа влажная, больной
неадекватный - изменяется психика по типу алкогольного опьянения или
психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, возможно,
появление судорог.
Кома. При коме сознание утрачено, кожа влажная, судороги, тонус
мышц и сухожильные рефлексы повышены, зрачки расширены, дыхание
обычное, пульс и АД особо не меняется, живот безболезненный, не
напряжён. По мере прогрессирования комы наблюдается арефлексия,
прекращается потоотделение, нарушается дыхание (дыхание Чейн -Стокеа).
АД снижается, нарушается ритм сердца, что способствует остановки дыхания.
Опасным для жизни состоянием при гипогликемии является отек головного
мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой,
повышением температуры тела, нарушением дыхания и сердечными
аритмиями.
Последстния гипогликемической комы:
1. ближайшие ( гемипарезы. гемиплегии. афазия, инфаркт миокарда,
нарушение мозгового кровообращения)
2. отдаленные - через несколько дней, месяцев проявляется
энцефалопатией, эпилепсией, паркинсонизмом.
Лабораторные данные: гипогликемия < 3 ммоль/л, в моче нет
глюкозы и ацетона.
Лечение. 1) Введение 40% раствора глюкозы в/в в количестве 50 мл,
введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до копирования комы и
нормализации гликемии, хотя не требуется более 100 мл.
2) Введение глюкагона в количестве 1 мл в/м или п/к. Через несколько
минут гликемия нормализуется
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Развивается медленно в течение нескольких дней или недель
Распространенность занимает первое место по распространенности
среди острых эндокринных болезней. Смертность при нём достигает 6-10 %,
а у детей с 1 типом диабета это самая частая причина смерти.
Патогенез
•
Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим
диурезом. В результате развивается дегидратация и теряются электролиты
плазмы. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости приводит к снижению
почечного кровотока и к задержке глюкозы
•
Усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, активизируется
липолиз с образованием свободных жирных кислот и глицерина, которые
способствуют развитию инсулинорезистентности. Одновременно с
увеличением продукции глюкозы снижается её утилизация тканями.
•
Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них
образуются кетоновые тела (кетогенез). Это приводит к кетонемии, а затем и
к кетонурии, которая сопровождается потерей катионов, т.е электролитов.
•
Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает
истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию,
вследствие чего образуется ацидоз.
•
Тканевое энергетическое голодание сопровождается активацией
адреналина, кортизола и СТГ – подавляют опосредованную инсулином
утилизацию глюкозы мышцами, усиливают липолиз, подавляют остаточную
секрецию инсулина
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОЗА
1. Выпадение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы
• Манифестация СД-1 (поздняя диагностика)
• Крайне редко СД-2 (инсулинпотребный)
2.Ошибки в инсулинотерапии
• Недостаточная доза инсулина при увеличении потребности в нём или с
целью экономии
• введение просроченного инсулина или неправильно хранившегося.
• Прекращение введения инсулина с целью суицида
• нарушения правил или техники введения инсулина
3. Инфекция
• Инфекция мочевых путей
• Остеомиелит, дерматиты
• Пневмонии специфические и бактериальные
• Синдром диабетической стопы
• Инфицированные некрозы при ангиопатиях
• Гнойные заболевания (пиодермия, абцесс, карбункул, фурункулёз)
• Обострения хронических воспалительных заболеваний
4.Острая сосудистая патология
• Инфаркт миокарда
(у 10-25% больных СД – инфаркты безболевые)
• Инсульт (инсульт может быть как причиной, так и следствием
кетоацидоза)
5. Беременность (характерны значительное увеличение потребности в
инсулине и относительная инсулинорезистентность)
• 2 семестр
6. Состояние стресса
- Шок
- Сепсис
- Травма
- Операция
Стадии развития кетоацидоза и кетоацидотической комы
1. Стадия компенсированного кетоацидоза
• Общая слабость, утомляемость, сонливость, понижение аппетита,
тошнота, полидипсия, полиурия, сухость во рту, нерезко выраженная боль в
животе, легкий запах ацетона, гипергликемия до 20 ммоль/л, кетонемия до
5,2 ммоль/л.
2. Стадия декомпенсированного кетоацидоза (прекома)
• Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость (вплоть до
прострации), рубеоз лица, заторможенность сознания (сопор).
• Глубокое шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона изо
рта, боль в животе, иногда боль в сердце. Неутолимая жажда, учащенное
мочеиспускание, сухость кожи и видимых слизистых, наличие бурого налёта
на языке.
3. Стадия диабетической комы отсутствие сознания, снижение или
отсутствие сухожильных рефлексов, глубокое шумное дыхание Куссмауля,
резкий запах ацетона, сухость и бледность кожи, заостренность черт лица,
западение глазных яблок, пульс нитевидный, АД снижено, олигоурия,
анурия
ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
Основные компоненты лечения
• устранение инсулиновой недостаточности
• борьба с дегидратацией и гиповолемией
• восстановление электролитного баланса и КЩС
• лечение сопутствующих заболеваний, спровоцирующие эту кому
В реанимационном отделении
Лабораторный контроль
1. Экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии
до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч
2. Анализ мочи на ацетон – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз
в сутки.
3. Общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2-3 суток
4. Натрий, калий в плазме – 2 раза в сутки
5. Креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в сутки
6. Газоанализ и рН капиллярной крови – 1-2 раза в сутки до
нормализации КЩС
7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой
катетер) до
устранения дегидратации или восстановления сознания и произвольного
мочеиспускания
Регидратация
• 0,9 % раствор хлорида натрия (при уровне натрия плазмы <150 мэкв/л)
• 0,45 % раствор хлорида натрия – гипотонический (при уровне натрия
плазмы – 150 мэкв/л)
• При гликемии ниже 14 ммоль/л – 5-10 % раствор глюкозы, вместе с
физ. раствором
• Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД
ниже 80 мм рт ст или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст.)
Скорость регидратации:
• 1-ый час – 1000 мл физ. раствора
• За последующие 2 часа и 3 часа – по 500 мл физ. раствора
• Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей
центрального венозного давления или по правилу: объём вводимой за 1 час
жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500- 1000 мл
Инсулинотерапия – режим малых доз (инсулин короткого действия)
• В 1-ый час – 10-14 ед. в/в струйно. Приготовление раствора инсулина
для одномоментного в/в введения (в «резинку» инфузионной системы)
Необходимое количество инсулина набрать в инсулиновый шприц и
дополнить до 1 мл физ. раствора, вводить в течение 1 мин
• В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) –
инсулин по 4-8 ед/час в/в непрерывно с помощью перфузатора (инфузомата)
или 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы.
• Приготовление раствора для в/в капельного введения инсулина. На
каждые 100 мл физ. раствора – 10 ед инсулина + 2 мл 20 % сывороточного
альбумина человека (инфузия со скоростью 40-80 мл в час)
• Если через 2-3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не
снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час
• Скорость снижения гликемии – не более 5,5 ммоль/час и не ниже 13-14
ммоль/л в первые сутки (при быстром снижении – опасность синдрома
осмотического дисбаланса и отёка мозга)
• При гликемии ниже 14 ммоль/л – по 3-4 ед инсулина в/в в «резинку» на
каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10 % или 400 мл 5 % раствора
глюкозы)
• После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12
ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД –
перевод на п/к дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5
ч, дозы –в зависимости от уровня гликемии).
• В дополнение к нему возможно введение пролонгированного в дозе 1012 ед 2 раза в сутки с 1 дня после перевода на п/к инсулинотерапию
Восстановление электролитных нарушений
• Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное
введение препаратов калия начинают одновременно с началом
инсулинотерапии из расчета:
• При уровне <3 мэкв/л – 3 г/час КСL
3-3,9 - 2 г/час; 4-4,9 - 1,5 г/час; 5-5,9 - 1,0 г/час
Если уровень калия плазмы неизвестен, в/в капельное введение
препаратов калия
начинают не позднее 2 ч после начала инсулинотерапии под
контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция метаболического ацидоза
Применяют если рН крови менее 7,0 или уровень стандартного
бикарбоната менее 5 ммоль/л.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Развивается внезапно или в течение нескольких минут. Возникает
вследствие гиперинсулинемии на данный момент, которая способствует к
повышению проницаемости клеточной мембраны, активации гексогеназ в
инсулинзависимых тканях. Происходит как бы перераспределение глюкозы с
превалированием её на тканевом уровне.
Несмотря на то, что количество глюкозы в клетках мозга в этот момент
меньше, чем в инсулинзависимых тканях, однако отмечается относительное
преобладание её над межклеточным пространством. И по закону Осмоса идет
перераспределение воды из внеклеточного сектора в клетку с
гипергидратацией её. Таким образом, в основе развития гипогликемической
комы - отек клеток головного мозга.
В свою очередь ограничение притока глюкозы немедленно вызывает
энергетическое голодание мозговых клеток и резкую дезорганизацию
окислительно-восстановительных процессов в нейронах, что равносильно
острой гипоксии головного мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Адренергические сиптомы:
• Тахикардия;
• Мидриаз;
• Бледность кожи;
• Усиленная потливость
• Тошнота, сильный голод
• Беспокойство, агрессивность
Нейроглюкопенические симптомы:
• Слабость. Парестезии. Страх
• Снижение концентрации внимания
• Головная боль, головокружение
• Дезориентация, амнезия
• Речевые, зрительные, поведенческие нарушения
• Нарушение координации движений
• Спутанность сознания
• Возможны судороги, преходящие парезы и параличи
• Кома
Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:
1. Недостаточный приём пищи
Например, недостаточное число ХЕ на дозу инсулина с учетом
исходной гликемии
2. Большие физические нагрузки
При сохранении прежней дозы инсулина или таблетированных
сахароснижающих препаратов (ТСП)
3. Передозировка инсулина или ТСП
- Приём манинила в постоянной дозировке, несмотря на снижение
массы тела.
- Ошибка при наборе инсулина в шприц
4. Автономная невропатия
• при невропатии желудка с развитием гастропареза и нарушением
эвакуации пищи
• диабетическая
энцефалопатия
с
нарушением
распознавания
гипогликемии (отсутствует чувство голода)
5.Ускорение резорбции инсулина
• внутримышечное введение инсулина вместо подкожного
• введение пролонгированного инсулина в область живота
6. Кумуляция ТСП
• наличие почечной недостаточности
7. Приём алкоголя
• Алкоголь подавляет глюконеогенез и гликолиз в печени
8. Развитие или наличие сопутствующих эндокринопатий, при которых
чувствительность к инсулину высокая
• Гипотиреоз
• Надпочечниковая недостаточность
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ
(без потери сознания и не требующая посторонней помощи)
Приём легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ
• Сахар (4-5 кусков растворить в воде, чае) или
• Варенье (1-1,5 стол. ложки) или
• 200 мл сладкого фруктового сока или
• 100 мл лимонада, пепси-колы, фанты или
• 4-5 больших таблеток глюкозы или
• 1-2 шоколадные конфеты
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то
дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов
• Кусок хлеба
• 2 столовых ложки каши
ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ
(с потерей сознания или без нее но требующая помощи другого лица)
• До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок,
освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному
нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!!)
• В/в струйное введение 40 % раствора глюкозы в количестве от 20 до
100 мл – до полного восстановления сознания
• Альтернатива – п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может
быть осуществлено родственником больного)
• Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40 %
раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы и
доставить больного в стационар
• В ряде случаев п/к вводят адреналин 0,1 %, в/в
или в/м вводят гидрокортизон 150-200 мг
• Если после устранения гипогликемии сознание не возвращается,
следует продолжать введение 5 % раствора глюкозы. Каждые 2 часа таким
больным вводят в/м 1-2 мл глюкагона, 4 раза в сутки глюкокортикоиды.
• При отёке мозга – осмодиуретики (маннитол 1г/кг массы тела
• Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных
сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия,
особенно у больных старческого возраста или при сопутствующих
нарушении почек, в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы может
продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня
гликемии.
Литература
I .«'Эндокринология» Москва 2000г-.Дедов И.И. . Мельниченко Г".А..
Фадеев В.В.
2.«Руководство но эндокринологии» Москва 1996.2002г-Старкова Н.Г
3.«Патофизиология эндокринной системы» Бином. Санкт-Петербург
2001 г-Вильям М.. Киггайд. Рональд А. Арки
4 «Ди;п ностика болезней внутренних органов» - Окороков П.А.
Руководство. Москва 2000г. Том 2.