Остеопороз у детей Чеботарева Т.К. Сукало А.В.
advertisement
Остеопороз у детей Чеботарева Т.К. Сукало А.В. БГМУ, Минск Поступила в редакцию 16.03.2010 Резюме В последние годы остеопороз все чаще диагностируется среди детского населения. Наряду с этим отмечается рост количества детей со сниженной костной массой. Лечение и реабилитация больных остеопорозом, осложненным переломами, требует значительных материальных затрат. В связи с этим раннее выявление пациентов с остеопенией, своевременная профилактика, симптоматическое лечение в сочетании с патогенетической терапией остеопороза способствуют улучшению здоровья детского населения, качества жизни и дают экономию материальных средств. Ключевые слова: остеопороз, остеопения, костная ткань, минеральная плотность костной ткани. В последние годы проблеме остеопении и остеопороза (ОП) у детей уделяется большое внимание. Еще недавно остеопороз считался исключительно уделом пожилых людей, однако сейчас данная патология все чаще диагностируется среди детского населения. Кроме того, отмечается рост количества детей со сниженной костной массой. По данным эпидемиологического исследования Л.А. Щеплягиной с соавторами (20032004 гг.), у 10-30% практически здоровых российских детей в возрасте от 5 до 16 лет выявлено снижение минеральной плотности костной ткани. В медицинской литературе приводятся и другие данные по распространенности остеопений у детей: в возрасте 15-18 лет – 44% (Михайлов С.А., 2003), а в возрасте 10-16 лет – от 45 до 58%. Снижение массы костной ткани в детском возрасте и у молодых взрослых без соответствующей коррекции приводит к увеличению риска остеопоретических переломов у взрослых, что усугубляет серьезность данной проблемы. Остеопороз среди неинфекционных болезней взрослого населения занимает 4-е место, уступая лишь заболеваниям сердечно-сосудистой системы, онкологическим и сахарному диабету. Актуальность проблемы у детей объясняется, прежде всего, сложностями диагностики, поскольку остеопороз длительно протекает латентно, на субклиническом уровне, и диагностируется после повторных переломов (в связи с чем остеопороз называют «безмолвной» эпидемией). Необходимо отметить увеличение случаев остеопоретических изменений у детей как одного из проявлений различных заболеваний. Лечение и реабилитация больных остеопорозом, осложненным переломами, требует значительных материальных затрат. В связи с этим мероприятия, направленные на раннюю диагностику, выявление групп риска и профилактику остеопороза способствуют улучшению здоровья детского населения, качества жизни и дают экономию материальных средств [1]. Остеопения – собирательный термин, который используется для обозначения низкой массы костной ткани без учета причин и характера структурных изменений [2]. Под влиянием различных факторов остеопения без соответствующей коррекции может прогрессировать и трансформироваться в остеопороз. Таким образом, остеопению можно рассматривать как состояние «предболезни» [3]. Под остеопорозом понимают системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий, которое характеризуется снижением массы костной ткани, нарушением микроархитектоники кости, что повышает хрупкость кости и увеличивает риск возникновения переломов [2, 4, 5, 6]. Остеопороз – один из вариантов остеопении. В клинической практике выделяют также остеомаляцию и фиброзно-кистозный остит: остеомаляция – классический признак выраженных изменений костной системы в период разгара и развернутой клинической картины рахита, характеризуется уменьшением минерального компонента в единице объема костной ткани, накоплением неминерализованного органического матрикса – остеоида; фиброзно-кистозный остит – состояние, характеризующееся усиленной резорбцией костной ткани с замещением ее фиброзной тканью, встречается при гиперпаратиреозе. Остеопороз, как заболевание, не был известен до конца 19 века. Первое описание остеопороза сделали Charcot и Vulpian в 1873 г., но еще в 1824-м Astley Cooper уже указывал на хрупкость костей при изучении клиники старческого перелома бедра. Первые патологоанатомические описания остеопороза принадлежат Gerth Н. (1930) и Schmorl G. (1931). Для клиницистов это заболевание стало известным благодаря работам американского ученого Fuller Albright (1984), который выделил процессы образования и резорбции костной ткани, изменяющиеся при остеопорозе [4]. Кость – специализированная соединительная ткань, которая вместе с хрящем составляет скелетную систему. Основные функции костной ткани: механическая (основа опорно-двигательного аппарата); защитная (гемопоэтическая, иммунная функции, защита внутренних органов); метаболическая (депо кальция и фосфора, их гомеостаз в крови) [1, 5]. Костная ткань представлена компактной костью (корковый слой) и трабекулярной (губчатой) костью, которые имеют структурные и функциональные различия. Структурные различия заключаются в степени кальцификации, а именно: кортикальная кость кальцифицирована в среднем на 85%, трабекулярная – на 17%. Остальной объем представлен костным мозгом, соединительной тканью и сосудами. Функциональные различия определяются структурными особенностями: так, кортикальная кость выполняет механическую и защитную функции, трабекулярная – метаболическую. Количественные соотношения между кортикальной и трабекулярной костью в скелете, в целом, составляют соответственно 4:1. При этом кортикальная кость покрывает все наружные поверхности костей. Преимущественно из нее состоят плоские кости и диафизы трубчатых костей. Из трабекулярной кости построен осевой скелет (тела позвонков) и дистальные отделы трубчатых костей. Морфологически в состав костной ткани входят клеточные элементы, межклеточное вещество (костный матрикс) и минеральные компоненты [5]. Костный матрикс образован коллагеновыми фибриллами, составляющими около 90% всех белков костной ткани. Это активные белковые комплексы, обладающие высокой ионсвязывающей способностью, что ускоряет фиксацию кальция и кристаллов гидроксиаппатита к коллагеновым волокнам [5]. Костный коллаген – это коллаген I типа, а коллагены II, V, XI типов встречаются в следовых количествах. К неколлагеновым белкам костного матрикса относятся остеокальцин и другие протеины (остеопонтин, фибронектин). Остеокальцин участвует в процессе минерализации костной ткани, является чувствительным биохимическим маркером костного метаболизма, в частности, костеобразования, когда процессы ремоделирования костной ткани нарушены (Delmas P.D. at al., 1998). Его секреция регулируется кальцитриолом – активным метаболитом витамина Д. К клеточным элементам костной ткани относятся остеобласты, остеоциты, остеокласты. Данные литературы о происхождении костных клеток противоречивы. Некоторые авторы считают, что различные костные клетки происходят из одной материнской (мезенхимальной) клетки последовательно (Burhardt, 1982): материнская клетка – одноядерный преостеокласт – многоядерный остеокласт – преостеобласт – остеобласт – остеоцит [1, 5]. Другие исследователи указывают на существование двух отдельных стволовых клеток (Saotome, 1982) для остеокластов (из моноцитов крови) и остеобластов (из мезенхимальных клеток костного мозга). Остеобласты – крупные клетки, их основным ферментом является щелочная фосфатаза. Главная функция остеобластов – белковый синтез. Путем синтеза коллагеновых фибрилл они образуют некальцинированную костную ткань, которая в дальнейшем минерализуется. Остеокласты – гигантские многоядерные клетки, вырабатывающие кислую фосфатазу. Основная функция остеокластов – резорбция костной ткани. Остеоциты – костные клетки с длинными отростками, «замурованные» в кальцифицированный костный матрикс остеобласты. Основная функция остеоцитов – транспорт питательных веществ и минералов. Костная ткань представляет собой динамическую систему, в которой на протяжении всей жизни человека постоянно происходят циклы ремоделирования, включающие два основных процесса: разрушение старой кости и образование новой. Наиболее интенсивно эти процессы протекают в детском возрасте (раннем возрасте, препубертатном и пубертатном периодах). Костное ремоделирование направлено на сохранение гомеостаза, рост и обновление костной ткани. Продолжительность полного цикла процесса ремоделирования составляет около 5 месяцев, из них 3 недели занимает процесс резорбции. Костная масса остается стабильной, пока одинаковы как средняя скорость резорбции, так и костного новообразования [1, 5]. У детей данные процессы имеют свои особенности: во-первых, ремоделирование костной ткани сочетается с линейным ростом костей, во-вторых, эти процессы ускорены, особенно в периоды интенсивного роста ребенка, в-третьих, костный баланс в период роста всегда остается положительным. Необходимо помнить, что пиковая костная масса набирается, в среднем, к 20-летнему возрасту, а потеря костной массы начинается с конца третьего десятилетия жизни. Процессы ремоделирования костной ткани регулируются следующими основными факторами: кальций регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин, активный метаболит витамина Д3 – кальцитриол); другие системные гормоны (глюкокортикостероиды (ГК), андрогены надпочечников и другие половые гормоны, тироксин, соматотропный гормон (СТГ), инсулин); ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы, ростовой фактор фибробластов, эпидермальный ростовой фактор и др.); местные факторы, продуцируемые костными остеокластактивирующий фактор и др.) [1, 5]. клетками (простагландины, Нарушение продукции или взаимодействия данных факторов приводит к развитию патологических процессов в костной ткани. Так, ПТГ и витамин Д в условиях гипокальциемии способствуют резорбции кости. Сходно действуют глюкокортикостероиды, тироксин, соматотропный гормон (увеличивают резорбцию кости, повышают экскрецию кальция с мочой, уменьшают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте). Противоположным действием на кость обладают кальцитонин, эстрогены, витамин Д (при нормальном содержании кальция в крови). Действие кальцитонина (функционального антагониста паратгормона) заключается в торможении процессов резорбции кости за счет угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов. Он стимулирует поглощение костной тканью фосфора, способствует превращению в почках неактивной формы витамина Д в биологически активную, замедляет остеолизис, стимулированный ПТГ, витамином Д и другими факторами, усиливает отложение кальция в костную ткань, ликвидируя все виды остеопороза. Витамин Д при нормальном содержании кальция в крови улучшает качество костной ткани, способствуя увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. При остеопорозе развивается дисбаланс процессов костного ремоделирования и, как результат этого, происходит уменьшение массы костной ткани. Изменения наблюдаются как в кортикальной, так и в трабекулярной кости. Признаки ОП раньше появляются в позвонках, поскольку позвоночник на 95% состоит из трабекулярной костной ткани, а процессы ремоделирования в ней протекают более активно. Истончение трабекул и нарушение их структуры рассматривается как основной дефект при остеопорозе, т.к. в условиях нарушенного ремоделирования достаточное формирование новой костной ткани невозможно, и костные потери становятся необратимыми (Parfitt, 1981) [1]. Кортикальная кость истончается вследствие образования резорбционных полостей, что приводит к порозности кости. Поскольку основной детерминантой механических свойств кости, определяющей 75-80% ее прочности, является костная масса, то ее потеря, порозность и возникновение микропереломов являются основой для переломов костей. Остеопороз – сложное многофакторное заболевание, но все теории его развития основаны на нарушении гомеостаза кальция (Heaney R.P., 1965). Костная потеря развивается вследствие изменения чувствительности одного или многих эффекторных органов, реагирующих на воздействие паратгормона. При этом в костной ткани усиливается резорбция, а в почках компенсаторно уменьшается выведение ионов кальция, что связано с пониженной чувствительностью фермента альфа-гидроксилазы в почках к паратгормону. Одновременно в кишечнике происходит компенсаторное усиление абсорбции кальция, однако в последующем, в связи с уменьшением образования витамина Д3, всасывание кальция в кишечнике становится недостаточным. Дефицит кальция особенно выражен при его недостатке в продуктах питания, а также при дефиците эстрогенов в менопаузе [18]. Развитие остеопороза может быть также обусловлено дефицитом микроэлементов. При ограниченном поступлении в организм магния тормозится образование фосфата кальция. Марганец входит в состав ферментов, необходимых для обмена веществ в хряще и соединительной ткани [16, 18]. При дефиците железа отмечаются изменения в костной ткани, приводящие к формированию выраженного остеопороза с расширением костномозговых пространств и деформацией скелета. Возможной причиной остеопороза при дефиците железа может служить гиперплазия костного мозга вследствие неэффективного эритропоэза [20]. Существенное значение для обмена в соединительной и костной тканях имеет медь. Она необходима для ковалентной поперечной связи пептидных цепей в коллагеновых и эластических волокнах соединительной ткани. При дефиците меди описано развитие остеопороза, вызывающего спонтанные переломы у недоношенных детей [4]. В настоящее время выделяют следующие факторы риска раннего развития и прогрессирования остеопений и остеопороза у детей и подростков: 1. Генетические и антропометрические факторы: пол (более подвержен женский); возраст (особые периоды вытяжения); этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы); генетическая (семейная) предрасположенность; низкая масса тела при рождении, недоношенность. 2. Гормональные факторы: заболевания эндокринной системы; позднее наступление менархе; беременность; аменорея. 3. Образ жизни: вредные привычки (курение, алкоголизм, злоупотребление кофе); питание с недостаточным содержанием фосфора, кальция, витаминов, белка; гиподинамия или, наоборот, повышенные физические нагрузки. 4. Рахит, перенесенный в раннем возрасте. 5. Хронические соматические заболевания, особенно с вовлечением опорно– двигательного аппарата: системные болезни соединительной ткани, мочевой системы и органов пищеварения, артриты различной этиологии. 6. Длительное использование ряда лекарственных средств (гормональные препараты, гепарин, противосудорожные и др.), продолжительная иммобилизация [6]. Установлено, что генетические факторы определяют вариабельность костной плотности на 75-80%, а остальные (приобретенные) – на 20-25%, но именно они могут оказывать существенное влияние на процесс остеогенеза. Среди средовых факторов, влияющих на формирование скелета человека, важное место занимает полноценное питание с достаточным потреблением кальция и витамина Д. Недостаток кальция в период роста организма приводит к снижению пика костной массы, что может повышать риск развития переломов в молодом возрасте. Также известно, что минеральная плотность костной ткани взрослых женщин находится в прямой зависимости от потребления молока в детстве и юности, а прироста пика костной массы на 5-10% можно достичь за счет потребления кальция в раннем возрасте [3]. Поступление кальция с пищей на пороговом уровне в период детства и юности необходимо для достижения генетически запрограммированного пика костной массы, а в дальнейшем – для поддержания минеральной плотности костной ткани. К классификации остеопороза существуют различные подходы, отражающие патофизиологические, морфологические и этиологические критерии, но с практической точки зрения наиболее приемлемой является классификация, которая учитывает разграничение, прежде всего, по этиологии и патогенезу. Согласно ей, остеопороз у детей, как и у взрослых, может быть первичным (идиопатическим) и вторичным. Первичный (идиопатический) ОП – это остеопороз, выявляемый без сопутствующей патологии или приема препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани. В патогенезе этого вида ОП лежат генетически детерминированные нарушения строения костной ткани (идиопатический ювенильный остеопороз, несовершенный остеогенез, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, гомоцистинурия и др.). К вторичному относят все случаи остеопороза, которые выявляются на фоне патологических состояний, отрицательно влияющих на костную ткань. Вторичный остеопороз имеет конкретный этиологический фактор и может быть подразделен на три большие группы: остеопороз, связанный с основным заболеванием; остеопороз, возникающий вследствие лечения; остеопороз, развивающийся на фоне основного заболевания и терапии, способствующей его развитию. В детском возрасте чаще всего встречается вторичный медикаментозный остеопороз, развивающийся на фоне приема глюкокортикостероидов. Диагностика остеопороза основана на клинических данных, результатах лабораторного изучения характеристик костного и минерального обменов, а также данных измерения минеральной плотности кости с помощью инструментальных методов. Поскольку ОП в детском возрасте чаще развивается в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных и плечевых костей, ранними симптомами заболевания могут быть боли в спине, в ногах, реже в руках. Боли связаны с определенными движениями или положением тела, усиливаются при физической нагрузке, чаще всего ноющего характера. Быстро появляется утомляемость при стоянии или в положении сидя. При физикальном обследовании ребенка и антропометрии можно выявить уменьшение роста, нарушение осанки («круглая спина», кифосколиоз, лордоз и др.), необходимо провести скрупулезную пальпацию позвоночника. Одним из патогномоничных клинических критериев ОП являются низкоэнергетические переломы (переломы, возникшие при так называемой минимальной травме, произошедшей спонтанно, при резком движении). Лабораторная диагностика остеопороза проводится для: выявления групп риска по остеопорозу; обнаружения причины вторичного остеопороза; проведения дифференциальной диагностики; определения активности процесса; оценки эффективности лечения; прогнозирования риска развития остеопоретического перелома в будущем [14]. Все маркеры, используемые для лабораторной диагностики ОП, разделяют на 2 группы. Первую составляют маркеры, отражающие основные функции по поддержанию уровня кальция в организме (кальций регулирующая, поддерживающая минеральный гомеостаз, почечная реабсорбция, всасывание кальция в кишечнике). К ним относятся паратиреоидные и тиреоидные гормоны, активные метаболиты витамина Д3. Вторую группу составляют маркеры, отражающие костеобразование и процессы резорбции костной ткани [15]. К маркерам костного формирования (костеобразования) относят: 1. Остеокальцин (ОК) – наиболее информативный биохимический маркер формирования кости и скорости «костного оборота». Определяется в сыворотке или плазме крови. 2. Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа – определяются в сыворотке крови. Коллаген I типа является основным белком фибрилл костного матрикса, синтезируется остеобластами из их предшественника. 3. Общая щелочная фосфатаза (ОЩФ) и ее костный изофермент, как и остеокальцин, расцениваются в качестве идеального маркера активности остеобластов ввиду специфичности, отсутствия метаболизма в печени, элиминации почками. Определяются в сыворотке или плазме крови. К маркерам костной резорбции относятся: 1. Окси- и дезоксипиридинолины, обнаруживаемые в крови пептидные производные коллагена I типа. Расцениваются как остаточные продукты его синтеза или как следствие распада коллагена в результате действия остеокластов. Определяют в сыворотке или плазме крови, а также в моче. 2. Оксипролин является важным компонентом коллагена, около 90% высвобождающегося при резорбции оксипролина метаболизируется в печени, остальная часть выделяется с мочой, не подвергаясь катаболизму. 3. Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) является одним из шести изоферментов кислой фосфатазы, содержится в большом количестве и секретируется остеокластами. Определяется в сыворотке крови [15]. В настоящее время с целью оценки состояния костной ткани используют несколько методов: стандартную рентгенографию костей скелета, костно-денситометрические исследования, ультрасонометрию, количественную компьютерную томографию. Стандартная рентгенография как метод диагностики ОП и его осложнений наиболее доступна, позволяет выявить нарушения анатомической структуры кости. Исследовать можно грудной, начиная с Th VII, и поясничный отделы позвоночника, кости таза, шейку бедра и др. Недостатком метода является его низкая чувствительность, позволяющая диагностировать ОП только на поздних стадиях, когда потеря костной массы достигает 20-40%. Метод количественной компьютерной томографии в отличие от стандартной рентгенографии позволяет получить объемные, а не плоскостные характеристики кости, раздельно оценить с высокой точностью состояние как кортикальной, так и трабекулярной части исследуемого участка кости. Однако применение данного метода в педиатрической практике ограничено из-за относительно большой лучевой нагрузки и дороговизны исследования. «Золотым стандартом» в диагностике остеопороза в настоящее время является измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) с помощью двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), когда оценивается количество минерализованной костной ткани в сканируемой площади (г/см2). Метод высокочувствителен, специфичен, точен, позволяет измерять МПКТ как осевого, так и периферического участков скелета, характеризуется минимальной дозой облучения, быстротой исследования. МПКТ рассчитывается по специальным стандартным автоматическим программам сканирования различных конкретных участков отдела скелета (поясничная область, дистальный отдел костей предплечья, шейки бедра и др.) в двух проекциях. Полученная при этом величина МПКТ сопоставляется с нормативными показателями по полу и возрасту, и определяются 2 параметра: Т-критерий – стандартное отклонение (SD) от пиковой массы кости лиц соответствующего пола, Z-критерий – отклонение индивидуальных значений от средневозрастной нормы. При отклонении, равном от 1 до 2,5 SD, констатируют остеопению, а при величине SD >2,5 диагностируют остеопороз. Случаи сочетания величины SD, превышающей 2,5, с переломом расценивают как тяжелую форму остеопороза [5]. Необходимо отметить, что в педиатрической практике используется только Z-критерий и игнорируется Т-критерий, т.к. известно, что окончание формирования пиковой костной массы происходит не ранее третьей декады жизни человека. Лечение остеопороза представляет трудную задачу, поскольку природа его гетерогенна, заболевание длительно протекает латентно и диагностируется часто уже на стадии переломов. Из этого следует необходимость тщательного выявления групп риска по развитию остеопении и остеопороза среди детей и подростков с тем, чтобы проводить профилактическое лечение и, тем самым, улучшить состояние костной ткани и предотвратить развитие остеопороза. Различают первичную и вторичную профилактику остеопений и остеопороза. Первичная направлена на создание и поддержание прочности скелета в разные периоды жизни человека, но особенно в период интенсивного роста ребенка и формирования пика костной массы. Вторичная профилактика подразумевает предупреждение переломов при уже развившейся остеопении или остеопорозе. Основные меры первичной профилактики остеопении и переломов включают обеспечение полноценного питания с достаточным потреблением кальция (при необходимости – прием препаратов, содержащих кальций, магний, медь, фтор и витамины С, В6), начиная с раннего детства, активный образ жизни, регулярные физические упражнения с умеренной нагрузкой, максимальное снижение влияния факторов риска (алкоголь, несбалансированными диетами и курение, злоупотребление голоданием). Большое кофе, увлечение значение отводится антенатальной профилактике рахита, проводимой беременным женщинам (с 28-32 недели беременности назначение витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель). На сегодняшний день дополнительное назначение препаратов кальция и витамина Д рекомендуется только детям с дефицитом витамина Д и/или недостаточным поступлением кальция с питанием [3]. С целью восполнения недостатка кальция используют препараты, содержащие различные его соли – карбонат, лактат, монофосфат, ди- и трифосфат, глицерофосфат, цитрат, глюконат. Это препараты кальция первого поколения, они недороги и общедоступны. Однако для полноценного усвоения кальция необходим витамин Д, поэтому целесообразно принимать комбинированные препараты, содержащие соли кальция (чаще всего карбонат) с витамином Д (Кальций – Д3 Никомед, Кальций – Д3 МИК) и микроэлементами, положительно влияющими на метаболизм костной и хрящевой ткани (Кальцемин, Кальцемин – Адванс). Задачами лечения остеопороза являются: ликвидация жалоб и предотвращение переломов костей, замедление или прекращение потери массы костной ткани, нормализация показателей костного метаболизма. Выделяют три принципа лечения остеопороза: этиологический, патогенетический и симптоматический. Этиологический принцип (лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе) не всегда можно применить, поскольку заболевания, симптомом которых является остеопороз, чаще всего имеют хроническое течение и «ятрогенные» препараты оказываются часто жизненно необходимыми. Симптоматическое лечение включает применение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, магния и белку, дозированных физических нагрузок, ЛФК с соблюдением принципа «ЛФК без боли» (не раньше, чем через 3 месяца от начала лечения, ношение корсетов по показаниям, назначения обезболивающих средств в период обострения). Патогенетическая терапия остеопороза направлена на различные звенья процесса костного ремоделирования. Согласно этому, выделяют следующие три группы препаратов патогенетической терапии остеопороза: I группа – препараты, подавляющие резорбцию (кальцитонины, бисфосфонаты, эстрогены, кальций); костной ткани II группа – препараты, стимулирующие костеобразование (паратиреоидный гормон, анаболические стероиды, рекомбинантный соматотропный гормон, фториды); III группа объединяет различные по механизму действия препараты, которые оказывают положительное влияние на костный метаболизм в целом (препараты витамина Д – видехол, вигантол и др.; активные метаболиты витамина Д3 – альфакальцидол, кальцитриол; комбинированные препараты витамина Д и кальция, тиазиды, оссеин-гидроксиапатитный комплекс). Однако из-за отсутствия исследований, основанных на принципах доказательной медицины, свидетельствующих о безопасности применения в педиатрии, мы не можем применять весь арсенал лекарственных средств, используемый при лечении взрослых. Наиболее эффективными в предотвращении потери костной ткани являются бисфосфонаты и кальцитонины, но они не рекомендуются к применению в детском возрасте фирмами-производителями, однако в ряде случаев положительный эффект от их использования значительно превышает их неблагоприятное воздействие. На сегодняшний день только некоторые из антирезорбентов являются безопасными и разрешены к применению в педиатрической практике. Это препараты кальция и активные формы витамина Д [3]. Таким образом, современные профилактика и лечение остеопений в детском и подростковом возрасте – путь к сохранению и укреплению здоровья пациентов в настоящем и будущем [6]. На основании вышесказанного можно сделать вывод, что раннее выявление пациентов с остеопенией, своевременная профилактика, симптоматическое лечение в сочетании с патогенетической терапией остеопороза оказывают благоприятное влияние на процессы ремоделирования кости, гомеостаз кальция и значительно улучшают прогноз у детей с заболеваниями, осложненными остеопорозом. Resume Chebotareva T.K., Sukalo A.V. Belarusian State Medical University, Minsk Osteoporosis in children In recent years, osteoporosis is increasingly diagnosed among children. Along with this has been an increase number of children with reduced bone mass. Treatment and rehabilitation of patients with osteoporotic fractures complicated, requires considerable financial costs. In this regard, early identification of patients with osteopenia, timely prophylaxis, symptomatic treatment in combination with the pathogenetic therapy of osteoporosis contribute to improving the health of the child population, the quality of life and provide savings of material resources. Key words: osteoporosis, osteopenia, bone tissue, bone mineral density. Литература 1. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова и Л.П., Захарова И.Н. Остеопороз у детей // Пособие для врачей. – М., 2005. – 50 с. 2. Коровина Н.А., Творогова Т.М. Профилактика остеопении у детей и подростков с риском развития остеопороза // Лечащий врач. – 2008. – №7. – С. 83-86. 3. Байко С.В., Сукало А.В. Профилактика и лечение остеопороза и остеопении у детей // Рецепт. – 2009. – Спецвыпуск. – С. 45-54. 4. Чернов Ю.Н., Пешехонова Л.К., Батищева Г.А. Остеопороз: критические звенья патогенеза и пути фармакологической коррекции // В мире лекарств. – 2000. – №2. 5. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз // Практическое руководство для врачей. – М., 2000. – С. 6-24. 6. Беляева Л.М. Современный взгляд на проблему остеопений и остеопороза у детей и подростков // Медицинские новости. – 2007. – №7. – С. 27-32. 7. Древаль А.В., Марченкова Л.А. Препараты витамина Д и кальция в профилактике и лечении остеопороза: методические рекомендации. М., 2003. – 48 с. 8. Ермакова И.П., Пронченко И.А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – №1. – С. 24-26. 9. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей. Пособие для врачей. — М., 2000. 10. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чебуркин А.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения. Руководство для врачей. – М., 2005. 11. Марова Е.И. // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – №1. – С. 8-12. 12. Насонов Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения // Consilium medicum. Справочник поликлинического врача. – 2002. – №2. – С. 17-20. 13. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение: клинические рекомендации / под ред. Л.И. Беневоленской. – М., 2005. – С. 123. 14. Почкайло А.С., Руденко Е.В., Жерносек В.Ф., Руденко Э.В. Проблема остеопении и остеопороза у детей // Медицина. – 2007. – №4. – С. 41-45. 15. Прохоров Е.В., Акимочкина Н.А. Остеопороз у детей // Клиническая педиатрия. – 2006. – №1. 16. Руденко Э.В. Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика: практическое руководство для врачей. – Минск. – 2001. – 153 с. 17. Топорцова Н.В., Беневоленская Л.И. Остеопороз: современный взгляд на проблему // Лечащий врач. – 2008. – №4. – С. 38-41. 18. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. и др. Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция // Пособие для врачей. – М., 2005. 19. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Круглова И.В., Богатырева А.О. Проблемы подросткового возраста. – М., 2003. – С. 291-321. 20. Щеплягина Л.А. Снижение костной минеральной плотности у детей и возможности ее коррекции // Доктор.ру. – 2005. – №2. – С. 32. 21. Saggese G., Baroncelli G.I., Bertelloni S. Osteoporosis in children and adolescents: diagnosis, risk factors and prevention // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001; 14(7):833-859. 22. Van der Sluis I.M., de Muinck Keizer-Schrama S.M. Osteoporosis in childhood: bone density of children in health and disease // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001; 14(7):817832.
